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Farmacologia dos Anti-inflamatórios

→INFLAMAÇÃO
É uma resposta dos organismos vivos às lesões teciduais causados por trauma físico, agentes químicos ou
microbiológicos. É a tentativa do organismo de inativar ou destruir os organismos invasores, remover os
irritantes e preparar o cenário para o reparo tecidual.

→sinais da inflamação
→Calor e rubor: dilatação da microcirculação a área adjacente à agressão;
→Edema: ↑da permeabilidade vascular (extravasamento de fluidos;
→Dor: liberação de mediadores químicos;
Juntando todos teremos: Perda da
função
→CICLOXIGENASES (COX)
•COX-1 (ou fisiológica)
-constitutiva estímulo fisiológico
liberação
- plaquetas -> tromboxano A2 (TXA2 )
- endotélio -> prostaciclina (PGI2 ) rim ->
prostaglandina E2 (PGE2 )
- estômago -> prostaglandina E2 (PGE2 )
• COX-2 (ou inflamatória)
-Induzida por um estímulo inflamatório -
> Pe.: IL-1 Constitutiva no rim, cérebro,
osso,útero, ovário, TGI etc. Neoplasias
•COX-3 (constitutiva ou inflamatória)
- Variante da COX-1 Principalmente expressa no coração e cérebro
-Ligada a membrana Explica o mecanismo de ação de alguns agentes antipiréticos.
→PGs - EFEITOS BIOLÓGICOS
• Funções reprodutivas;
• Controle da pressão arterial;
• Função renal;
• Formação de trombo;
• Inflamação, dentre outros...
→PGs e FUNÇÃO REPRODUTIVA
• Luteólise – PGF2α – responsável pela regressão funcional e estrutural do corpo lúteo
• Aborto e parto prematuro – PGs - contrações uterinas
• Parto – PGF2α - contrações uterinas
• Fecundidade – PGs - fertilidade – estimulam a motilidade dos espermatozóides no momento da
ejaculação; – Relaxamento músculo liso (PGE1): ereção;
→PGs - SISTEMA CARDIOVASCULAR
•Efeitos fisiológicos e farmacológicos das PGs
– Regulação do fluxo sanguíneo: Apresentam atividade nas grandes artérias, arteríolas, pré-capilares,
vênulas e grandes veias;
- PGE2 , PGE1 , PGI2 – Vasodilatadores
- TXA2 e PGF2α - Vasoconstritores → São potentes vasoconstritores das veias superficiais e coronárias.
→PROSTAGLANDINAS – RINS
• PGI2
– Vasodilatação renal
- Fluxo sanguíneo renal ↑ excreção urinária de Na+, K+, Cl- e água;
• PGE2
-↓ ação do ADH e excreção urinária de Na+, Cl- e água;
→PROSTAGLANDINAS – SANGUE
•Efeitos fisiológicos e farmacológicos
– Agregação plaquetária
→agregação plaquetária: tromboxano (TXA2);
→ antiagregantes plaquetários: prostaciclinas (PGI2).
→PROSTAGLANDINAS - Inflamação
•1) Encontram-se PGs em fluidos inflamatórios produzidos de forma natural ou experimental;
•2) Neutrófilos e macrófagos produzem PGs durante a fagocitose;
•3) PGI2 e PGE2, inoculadas por via intradérmica atuam como potentes indutores de vasodilatação e
aumento da permeabilidade vascular, efeitos estes significativamente intensificados pela presença de
histamina ou 5-hidroxitriptamina, podendo persistir por várias horas;
•4) A injeção intradérmica de concentrações mínimas de PGI2 e PGE2 aumenta significativamente a
sensibilidade à dor induzida por outros mediadores, como bradicinina e histamina;
•5) A PGE2 apresenta ação pirogênica quando inoculada nos ventrículos cerebrais ou no hipotálamo
anterior, o que é sugestivo de uma função de mediador;
•6) provoca-se experimentalmente uma artrite grave e incapacitante em animais por injeção de PGs na
articulação do joelho, e as células sinoviais reumatóides em cultura produzem PGs;
→PROSTAGLANDINAS – PULMÃO
•Efeitos fisiológicos e farmacológicos
– Vias respiratórias
- Relaxado (Broncodilatação) (PGE2 , PGI2 )
- Contraído (Broncoconstrição) (TXA2 , PGD2 , PGF2α )
→PROSTAGLANDINAS – TGI
•Efeitos fisiológicos e farmacológicos
- Ativa músculo liso gastrintestinal;
-PGI2 , PGE1 e PGE2 : “citoprotetores” proteção da mucosa gástrica;
-PGE2 e PGI2 : inibe a secreção de ácido gástrico;
-PGE2 : produz diarréia;
-PGI2 : produz efeito antidiarréico;
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO
ESTEROIDES (AINEs)
-Bloqueio da formação de PGs por inibição
da COX
-Inibição da liberação de histamina
-Diminuição da migração PMN e
monócitos;
- Alguns AINEs inibem a liberação de íons
superóxido e de enzimas lisossômicas
pelos neutrófilos (PMN).
São conhecidos por terem ação:
anti-inflamatória, analgésica e
antipirética
→FARMACOCINÉTICA DOS AINES
-Administração: via oral, IV, IM, tópica, retal;
-Absorção: TGI Alta ligação com as proteínas plasmáticas (95-99%)
-Metabolização: hepática Excreção: renal Alguns fármacos sofrem extensa circulação ênterohepática;
-Dosagem: efeito analgésico e antipirético em doses baixas; efeito anti-inflamatório em doses altas.
→INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS
•Patologias dolorosas e inflamatórias crônicas
-Dores diversas: (cefaléia, mialgia, artralgia, dor de dente etc)
-Periodontite, Gengivites
-Poliartrite reumatoide, Espondilartrite anquilosante, Bursites, Artrose, Artrite reumatóide,
Reumatismos ósteo-articulares Tendinites, Gota,
-Dismenorréia primária; Febres e síndromes
febris;
-Antiagregantes plaquetários;
→EFEITOS ADVERSOS
o DISTÚRBIO GASTROINTESTINAL
o BLOQUEIO DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
o REAÇÕES DE HIPERSENSIBILIDADE
CAUSA: Dispepsia/Má digestão
Náuseas
Vômitos
Diarreia
Sangramento gástrico e Úlceração

→EFEITOS RENAIS
-Retenção de sódio e água
-Hipercalemia/Hiperpotassemia
-Nefrite crônica
-Necrose papilar renal
•São mais pronunciados em indivíduos com ICC,
hipovolemia, cirrose hepática e doença renal.
SALICILATOS
-Ácido acetilsalicílico
- ASPIRINA®
-Salicilato de sódio
-Salicilato de colina
-Salicilato de magnésio e colina
-Diflunisal
- DORBID®
→ASPIRINA
−Agente anti-inflamatório, analgésico e antipirético mais
prescrito;
-É indicado para o alívio de dores de cabeça, dor nas costas,
dores musculares, dor nas articulações, dor da artrite,
dores de garganta, dor de dente, febre, etc.
o Mecanismo de ação: - inibição da síntese de PGs
o bloqueio irreversível da COX (modifica a enzima)
o Promove acetilação da enzima o Relativamente
seletivo para cox-1.

→ASPIRINA – POSOLOGIA
• Via oral, comprimidos a cada 4, 6 ou 8 horas.
Algumas formas mais caras são encapsuladas para
prevenir efeitos adversos sobre a mucosa do
estômago.
• Dosagens que são comumente utilizadas: 50 a 325
mg via oral para a prevenção de trombose e doenças
cardíacas (dose diária); 500 mg via oral para
tratamento da dor (a cada 4 horas); 1000 mg via oral
para tratamento da dor e da inflamação (a cada 4, 6 ou 8 horas);

→EFEITOS ADVERSOS
o Distúrbios gastrointestinais: irritação gástrica, náuseas e vômitos.
Obs.: Deve ser administrado acompanhado de alimentos e de grande volume de líquido para reduzir os
distúrbios gastrointestinais.
-Inibição da agregação plaquetária – risco de hemorragias.
o Hipersensibilidade – hiper-reatividade das vias respiratórias induzida por AAS em indivíduos
asmáticos. o Síndrome de Reye: é uma hepatite fulminante com edema cerebral frequentemente fatal.
o pode surgir após ocorrer doença viral aguda. o o uso de AAS é contraindicado em crianças com
infecções virais.
→TOXICIDADE
Toxicidade leve: salicilismo
• Náusea, vômito, hiperventilação, cefaléia, confusão, tontura e zumbidos.
Toxicidade grave:
• Náusea, vômito, hiperventilação, cefaléia, confusão, tontura e zumbidos + Inquietações, delírios,
alucinações, convulsões, coma, acidose respiratória e metabólica e morte por insuficiência respiratória.
•Elevar o pH urinário para favorecer a eliminação do fármaco (caso leve)
• Diálise (hemodiálise ou diálise peritôneal) (caso grave).
DERIVADOS PARAMINOFENÓIS
→Paracetamol (Acetaminofeno) Tylenol®
• Ação antipirética e analgésica;
• Inibidor reversível da COX (COX-3) - pequena ação anti-inflamatória devido a presença de altas
concentrações de peróxidos nos locais de inflamação o que dificulta a sua ação de inibir a COX nesses
locais;
• Alternativa para AAS (não exerce efeito sobre as plaquetas e sobre o TGI).
→Farmacocinética:
-Dose terapêutica: 10mg/kg Dose máxima/dia: 4g
Doses tóxicas 10 a 15g: hepatotoxicidade
-Absorção: é rapidamente absorvido pelo TGI.
-Metabolização: Nas células luminais dos intestinos
e nos hepatócitos, ocorre significativa
biotransformação de primeira passagem. Reação
de glicuronidação (~60%), sulfatação (~35%) e
cisteína (~3%); Paracetamol→ N-acetil-p-
benzoquinoneimina (NAPQI) (tóxico) → conjugação
com glutational (eliminado nos rins)
-Tempo de 1/2 vida plasm : 2-4h
-Excreção: renal (como um derivado do ácido
glicurônico).
Usos terapêuticos: dor dentária pós-operatória, cefaléia, dor musculoesquelética, dismenorréia,
osteoartrite (dor), febre.
O paracetamol pode ser utilizado em todos os grupos etários (lactentes até indivíduos idosos), em
mulheres grávidas e durante a lactação, na presença de outros estados mórbidos e em pacientes para os
quais a aspirina é contraindicada.
Não apresenta qualquer interação medicamentosa significativa.
Por conseguinte, pode ser preferido à aspirina para a maioria das condições não-graves.
Efeitos adversos: Raramente pode acontecer eritema cutâneo e reações alérgicas mínimas;
-Necrose tubular renal e coma hipoglicêmico são complicações raras do tratamento prolongado com
altas doses.
-Pode ocorrer necrose hepática, uma condição muito grave e letal.
-Sintomas do envenenamento agudo: náuseas e vômitos, sendo a hepatotoxicidade uma manifestação
tardia, que surge dentro de 24-48h.
-O tratamento consiste em lavagem gástrica, seguida da administração de carvão ativado por via oral.
Também pode ser adm antioxidantes, incluindo a N-acetilcisteína (VO ou IV) ou metionina (VO),
precursores da glutationa, e o ácido ascórbico (vitamina C).
→DERIVADOS DA PIRAZOLONA
•Fenilbutazona (Butazolidina®); Oxifembutazona (Tandrex - A®); Apazona***; Dipirona (metamizol)
(Novalgina ®)
→DIPIRONA
• Dipidor®, Novalgina®, Neosaldina®, Lisador®, Nolotil®
•Analgésico e antipirético.
•Vias de administração: VO, IM e IV T
•1/2 vida plas: 4 h
•Metabolismo: Hepático
•Excreção: Renal
•Dose Máx. Diária: 4g
•Efeitos colaterais: hipersensibilidade, choque, dispnéia, angioedema grave, arritmia cardíaca,
broncoespasmo, hipotensão arterial, agranulocitose, leucopenia.
→DERIVADOS DO ÁCIDO PROPIÔNICO
•Ibuprofeno – Advil® :Menos seletivo para COX-1
o Naproxeno - Naprosyn ® oEquipotente para COX-1 e COX-2 o Fenoprofeno o Cetoprofeno o
Flurbiprofeno e a o Oxaprozina
•Ações: anti-inflamatória, analgésica e antipirética.
•Usos terapêutico: alívio sintomático da dor de cabeça, dor de dente, dor muscular, moléstias da
menstruação (dismenorreia – cólica menstrual), febre e dor pós-cirúrgica. Também é usado para tratar a
artrite, artrite reumatóide, artrite gotosa, osteoartrite, espondilite anquilosante, etc.
→IBUPROFENO
•Administração: VO, retal, tópica e intravenosa. É bem absorvido quando adm por via oral; Liga-se
quase totalmente à albumina plasmática (99%).
•T 1/2 vida plasm: 2 h Penetra no cérebro, no líquido sinovial e atravessa a placenta.
• Metabolização: hepática.
• Excreção: renal e biliar.
• Posologia: Dose analgésica: 400-600 mg a cada 4 ou 6 horas (dose máx diária = 2.400 mg)
• Dose como anti-inflamatório: 300 mg/6-8 h ou 400-800 mg 3-4 vezes ao dia. Obs.: adm no pré-
operatório ou imediatamente após a cirurgia pode retardar o início ou reduzir a intensidade da dor pós-
operatória. Doses para dor e inflamação reumáticas = 1200 a 3600 mg por dia.
→DICLOFENACO
• Diclofenaco potássico: Cataflan®
• Diclofenaco sódico: Voltaren®
• Ações: anti-inflamatória, analgésica e antipirética.
• Usos terapêutico: artrite reumatóide, osteoartrite, bursite, espondilite anquilosante, dor
musculoesquelética, dismenorréia, como adjuvante no tratamento de processos infecciosos severos
acompanhados de dor nas faringoamigdalites e otites.
• Administração: VO, retal, IM, EV e tópica.
• Metabolização: hepática;
•T 1/2 vida: de 1-2h.
• Excreção: urina (65%) e bile (fezes) (35%).
• Posologia: Diclofenaco potássico - Cataflan®
– Adultos: dose inicial diária de 100 a 150 mg.
• 50 mg 3 vezes ao dia ou 75 mg 2 vezes ao dia
– Crianças a partir de 14 anos: dose diária de 75 a 100 mg. A dose diária prescrita deve ser dividida em 2
a 3 tomadas.
As drágeas devem ser tomadas inteiras com líquidos, de preferência antes das refeições.
– Crianças com um ano ou mais devem receber a dose diária de 0,5 a 2 mg por kg de peso corporal
diariamente em 2 a 3 tomadas dependendo da gravidade da afecção.
•Também disponível como gel tópico, solução oftalmica e comprimidos orais combinados com
misoprostol.
• Efeitos adversos: dor de estômago, náuseas, vômito, diarréia, má-digestão, prisão de ventre, falta de
apetite, dor de cabeça, tontura e vermelhidão na pele.
– Pacientes com sintomas de tontura ou com outros distúrbios do SNC, incluindo-se distúrbios visuais,
não devem dirigir veículos ou operar máquinas.
FÁRMACOS SELETIVOS PARA A COX 2
FÁRMACOS :Coxibes
o Celecoxibe - Celebra ® (cápsula gelatinosa dura 100 mg e 200 mg) Não usar doses maiores de 400mg.
o Etoricoxibe – Arcoxia ® (comp. revestido 60 mg e 90 mg)
o Fármacos retirados do mercado:
-Rofecoxib – Vioxx ® em setembro de 2004; Valdecoxib - Bextra ® em abril de 2005; Lumiracoxib –
Prexige ® em outubro de 2008; -Etoricoxib 120mg – Arcoxia em outubro de 2008
o Ações: anti-inflamatória, analgésica e antipirética. o Apresentam menor risco de causar sangramento
gastrointestinal. FÁRMACOS - Coxibes Inibição da COX-2 → ↓PGI2 pelas células endoteliais →↑ risco
de formação de trombo.
oEfeitos adversos: -podem causar insuficiência renal, aumento do risco de hipertensão.
↑ risco de infarto do miocárdio *
↑ risco de AVE*
↑ risco de trombose. *
*- ↓ de PGD2 ↓PGI2
Devem ser evitados em pacientes com insuficiência renal crônica, doença cardíaca séria, depleção de
volume e/ou falência hepática.
⁰Dever ser usados em pacientes com alto risco de complicações GI.
→CELECOXIBE - CELEBRA®
o Absorção: rápida alcançando o pico de concentração em cerca de 2-4 horas.
↑ ligação à albumina.
o Metabolização: Hepática – citocromo P450 (CIP2C9).
o Excreção: urina (70%) e fezes (20%).
o 1/2 vida plasm.: 6-12 horas
⁰Dose: 100mg 1 a 2 vezes ao dia; Osteoartrite: 200 mg/dia dose única ou 100 mg de 12/12h; Artrite
reumatóide: 100-200 mg de 12 em 12 horas.
•Não prescrever para pacientes que apresentam fatores de risco cardiovascular, incluindo histórico
anterior de IM ou AVC, angina instável ou hipertensão mal controlada. E comprometimento hepático
,
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS

→AÇÕES REGULADORAS
Sobre o hipotálamo e a
hipófise anterior: ação
de retroalimentação
negativa, resultando em
diminuição da liberação
dos glicocorticóides
endógenos;
Sobre os eventos
vasculares: reduz a
vasodilatação e diminui a
exsudação de líquidos.
•↑ reabsorção de Na+,
↑ eliminação de K+
(podendo causar hipocalemia) e H+; •Edema e ↑ PA.
•Efeito mineralocorticoide
sobre os eventos celulares:
• ↓o número de linfócitos, eosinófilos, monócitos e basófilos.
•nas áreas de inflamação aguda:↓ o influxo e a atividade dos leucócitos
• nas áreas de inflamação crônica:↓ a atividade das células mononucleares, ↓ proliferação de vasos
sangüíneos, ↓ fibrose.
• nas áreas linfóides: ↓expansão das células T e B e ↓ a ação das células T secretoras de citocinas.
•↓ produção de anticorpos.
Sobre os mediadores inflamatórios e imunes:
•↓ a produção e ação das citocinas, incluindo muitas interleucinas, TNFγ , GM-CSF;
•↓ da produção de prostaglândinas;
•↓ da produção de anticorpos IgG;
•↓ dos componentes do sistema complemento do sangue (diminuição da resposta imunológica).
→Ações Terapêuticas
-REPOSIÇÃO FISIOLÓGICA (insuficiência supra-renal),
-ANTI-INFLAMATÓRIOS E IMUNOSSUPRESSORES
FARMÁCOS
• Metilpredinisolona – Depo-Medrol®, Solu-Medrol®; • Betametasona – Celestone®, Celestone
soluspan®; • Dexametasona – Decadron®, Duo-Decadron®; • Prednisolona - Predsim®, Prelone®; (VO) •
Prednisona - Meticorten®; • Triancinolona - Omcilon-A Orabase®; • Fludrocortisona - Florinefe®; •
Beclometasona – Clenil Pulvinal®; • Budesonide - Busonid®,
Budecort®, Symbicort® • Hidrocortisona - Cortisonal®,
Hidrosone®;
→Farmacocinética
• Administração: oral, tópica, IM e IV;
• Ligação às proteínas plasmáticas: - Globulinas de ligação aos
corticosteróides (CBG, corticosteroid-binding globulin) Albumina;
• Penetram nas células por: difusão simples;
• Sofrem metabolização: hepática.
• Excreção: renal.
•Quando há necessidade de uso prolongado de glicocorticóides sistêmicos, a terapia em dias alternados

pode reduzir os efeitos indesejáveis.

→EFEITOS INDESEJÁVEIS
• aumenta o apetite
•distúrbios emocionais: depressão e euforia
• diminuição do crescimento em crianças
•úlceras pépticas
•glaucoma
•aumento da PA
•edema
•alteração no balanço de cálcio e magnésio: osteoporose
•inibição da cicatrização: aumento do risco de infecção
•diminuição do K+
•hirsutismo
•Ações metabólicas; Síndrome de Cushing (iatrogênica).
→Ações Terapêutica
glicocorticóides sistêmicos
– usos diversos Oral: hidrocortisona, fludrocortizona, metilprednisolona, Prednisolona, dexametasona,
−Injetável: fludrocortizona, metilprednisolona, betametasona
Glicocorticóides inalatórios – asma (Ex.: Budesonida, Beclometasona, Fluticasona , Triancinolona)
Glicocorticóides tópicos – distúrbios inflamatórios da pele, mucosas (Ex.: Hidrocortisona,
Metilprednisolona e Dexametasona)
Glicocorticóides intra-articulares – artrite (Ex.: Metilprednisolona; triancinolona)
→Indicações Clínicas
-- Terapia de reposição: para pacientes com insuficiência renal (p. ex. doença de Addison – baixa
produção de glicocorticóides endógenos). Ministrar juntamente com um mineralocorticóide;
-Tratamento de distúrbios remáticos. - Artrite reumatóide (5-10 mg prednisona/ dia; crises – 20-
40mg/dia), osteoartrite
-Doenças renais - Síndrome nefrótica: 1-2 mg/kg durante 6 semanas, seguidas de redução gradual da
dose durante 6-8 semanas (ou em dias alternados); -Glomerulonefrite: prednisona 120 mg em dias
alternados
-Doença alérgica:
-Nos estados de hipersensibilidade (p. ex., reações alérgicas graves a drogas ou ao veneno de insetos);
- Febre do feno, doença do soro, urticária, dermatite de contato, reações medicamentosas, picadas de
abelha e edema angioneúrótico
- Na asma (por inalação, ou, nos casos graves, por via sistêmica);
- Topicamente, em condições inflamatórias da pele, dos olhos, ouvidos e nariz; - Ex.: doenças oculares –
dexametasona colírio ou pomada.
- Em doenças auto-imunes (lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatóide, anemia hemolítica,
púrpura trombocitopênica idiopática);
Doenças gastrintestinais (colite ulcerativa e doença de Crohn) e doenças hepáticas.
Na prevenção da doença de enxerto versus hospedeiro após transplante de órgãos; Prednisona 50 a
100 mg + outros imunossupressores
Terapia de doenças neoplásicas: - em combinação com agentes citotóxicos no tratamento de
malignidade especifícas (p.ex., Doença de Hodgkin, leucemia linfocítica aguda);
- para reduzir o edema cerebral em pacientes com tumores cerebrais primários e metastásicos
(dexametasona);
- como componente do tratamento antiemético em combinação com a quimioterapia;
→Retirada do Fármaco
•Quando a corticoterapia é breve, a suspensão do fármaco pode ser abrupta.
•Uso prolongado (AIEs de ação intermediária) Diminuição gradual e lenta das doses.
Se retirar abruptamente – pode causar insuficiencia suprarrenal, que pode ser fatal.
Redução até 7,5 mg por dia de prednisona ou equivalente pode ser feita rapidamente.
Após a diminuição, a dose deve ser de 1 mg a cada 2 semanas.
→Contraindicações
• Hipertensão arterial sistêmica • Diabetes mellitus • Doença ulcerosa péptica • Catarata • Doença
mental •algumas infecções
FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DA DOENÇA
→ARTRITE REUMATOIDE
A Artrite Reumatóide (AR) é uma doença inflamatória crônica que pode afetar várias articulações. A
causa é desconhecida e acomete as mulheres duas vezes mais do que os homens. Inicia-se geralmente
entre 30 e 40 anos e sua incidência aumenta com a idade. As alterações articulares que provavelmente
representam uma reação auto-imune, consistem em inflamação, proliferação da membrana sinovial e
erosão da cartilagem e do osso. As citocinas inflamatórias primárias, a IL-1 e o TNF-a desempenham um
importante papel na patogenia.
•SINTOMAS
• Dor, edema, calor e vermelhidão em qualquer articulação do corpo sobretudo mãos e punhos.
• Comprometimento da coluna lombar e dorsal, mas principalmente da coluna cervical.
• Rigidez matinal, fadiga e com a progressão da doença, há destruição da cartilagem articular e os
pacientes podem desenvolver deformidades e incapacidade para realização de suas atividades tanto de
vida diária como profissional.
•As deformidades mais comuns ocorrem em articulações periféricas como os dedos em pescoço de
cisne, dedos em botoeira, desvio ulnar e hálux valgo (joanete).
•AÇÕES TERAPÊUTICA
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDAIS
GLICOCORTICÓIDES AGENTES ANTIRREUMÁTICOS
MODIFICADORES DA DOENÇA (ARMD)
IMUNOSSUPRESSORES E AGENTES
IMUNOBIOLÓGICOS

→Metotrexato
É um antagonista do ácido fólico com atividade citotóxica e imunossupressora que exerce forte ação
anti-reumatoide. Trata-se comumente de um FARMD de primeira escolha.
Apresenta início de ação mais rápido do que os outros FARMD (de 3 a 6 semanas de tratamento), e
afirma-se também que ele possui menos efeitos adversos.
Retarda o aparecimento de novas erosões no interior das articulações envolvidas. Dose: 7,5 mg;
admistrado 1 vez por semana.
Efeitos adversos: Estomatite ulcerativa, glossite (inflamação ou infecção na língua), gengivite, náusea,
vômito, diarreia, anorexia, mucosite. Supressão das funções da reprodução. Lesões hepáticas, renais e
neurológicas. Cistite. Tontura, fraqueza, encefalopatia, febre e calafrios. Reações de hipersensibilidade.
Alopécia, alterações de pigmentação da pele, fotossensibilidade. Mielossupressão, leucopenia e
trombocitopenia. Enterite hemorrágica.
AGENTES IMUNOBIOLÓGICOS
→Terapia Anticitocina
Infliximabe – anti-TNFa; é um anticorpo murino parcialmente humanizado dirigido contra o TNF-alfa
humano.
Etanercepte – é um dímero do receptor de TNFa solúvel ligado ao domínio Fc de uma molécula de IgG
humana. Adalimumabe – é um anticorpo monoclonal IgG1 totalmente humano, dirigido contra o TNFa.
Mecanismo de Ação: Ligam ao TNF-a e inibem seus efeitos.
Aspectos farmacocinéticos:
- O infliximabe é utilizado no terapia com o metotrexato e é administrado por via intravenosa, 3 mg/kg,
a cada 2 meses. 1/2 vida de 7-12 dias.
-O etanercepte é administrado por via subcutânea, 50 mg, 1 vez por semana ou 25 mg SC duas vezes
por semana. 1/2 vida de 115 horas (4 dias e meio).
O adalimumabe deve ser administrado somente por meio de injeções subcutâneas (40 mg a cada 2
semanas).
Efeitos indesejaveis:
-Infliximabe: Mielossupressão, insuficiência cardíaca, neurite óptica, reativação da tuberculose, risco aumentado de
infecção, reações alérgicas, dor de cabeça, vertigem/tontura, rubor, dispnéia, sinusite, enjôos, diarréia, dor abdominal,
dispepsia, erupção cutânea, prurido, urticária, aumento da sudorese, pele seca, cansaço, dor torácica, reações relacionadas
à infusão e febre.
-Etanercepte: reações no local de injeção, discrasias sanguíneas e distúrbios do SNC. Adalimumabe: cefaléia, náuseas,
eritema ou reações no local da injeção.