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PROATO  |  Porto Alegre  |  Ciclo 5  |  Módulo 1  |  2008

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Os autores têm realizado todos os esforços para ças nas ciências médicas, nem os autores, nem
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Lesão Muscular −
Ciências básicas,
fisiopatologia,
diagnóstico e tratamento

André Pedrinelli
Tiago Lazzaretti Fernandes
Edilson Thiele
WilliaM Jacobsen Teixeira
André Pedrinelli – Membro da Sociedade Brasileira de Medicina do Esporte (SBME). Diretor do
Comitê de Trauma do Esporte da Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia (SBOT).
Mestre e Doutor em Ortopedia e Assistente do Grupo de Medicina Esportiva do Instituto de
Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (IOT-HC-FMUSP).

Tiago Lazzaretti Fernandes – Ortopedista Assistente do Hospital Estadual Sapopemba da


Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Complementação em Trauma
do Esporte pelo Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo (IOT-HC-FMUSP).

Edilson Thiele – Mestre em Ortopedia. Presidente do Comitê de Trauma do Esporte da So­cie­


dade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia (SBOT).

Willian Jacobsen Teixeira – Preceptor da Residência de Ortopedia do Instituto de Ortopedia e


Traumatologia do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo (IOT-HC-FMUSP).

Introdução
As lesões musculares são a causa mais freqüente de incapacidade nos atletas profissionais e
amadores. Estima-se que 30 a 50% de todas as lesões associadas ao esporte são causadas
por lesões de tecidos moles.1 Apesar da freqüência elevada dessas lesões, ainda há poucos
estudos sobre os eventos fisiopatológicos envolvidos, e o conhecimento da fisiologia muscular
é necessário para o seu estudo e tratamento.

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Os atuais princípios de tratamento das lesões musculares são secundários a estudos
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experimentais e a observações empíricas.

Apesar do tratamento não-cirúrgico resultar em um bom prognóstico para a maioria dos atletas
com lesão muscular, as conseqüências da falha do tratamento podem ser dramáticas, postergando
o retorno do atleta à atividade esportiva por semanas ou até mesmo meses. O conhecimento de
alguns princípios básicos da regeneração e dos mecanismos de reparo do músculo esquelético
pode ajudar a evitar perigos iminentes e acelerar o retorno à competição.2

lembrar
O tecido muscular esquelético é o tecido de maior massa no corpo humano, com 45%
do peso corporal total. É responsável pela geração da força que resulta no movimen-
to articular. A maior parte desse tecido sofre controle voluntário do sistema nervoso
central para a sua contração.

Objetivos
Após a leitura deste capítulo, o leitor poderá:

„„ abordar o tema lesão muscular em todos os seus aspectos, compreendendo desde a anatomia
e a fisiologia da fibra muscular até o diagnóstico clínico e o tratamento;
„„ aprofundar seus conhecimentos a respeito de uma correta condução de um caso clínico.

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Esquema conceitual

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Histologia Muscular
Lesão Muscular − Ciências básicas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento  |

O músculo esquelético é composto por duas estruturas principais:

„„ miofibrilas;
„„ tecido conectivo.

O miofilamento, com sua inervação, é o responsável pela função contrátil do músculo. O tecido
conectivo é o responsável pela aderência das células musculares durante a contração muscular
por uma rede de conexões e pelo suporte às estruturas vasculares e nervosas.

As miofibrilas musculares são células afiladas com o comprimento que varia de pou-
cos milímetros a 50cm, e o diâmetro que varia de 15 a 20mm para mais de 100mm em
atletas treinados. A rede de tecido conectivo cria um suporte e integra as miofibrilas,
convertendo a contração individual de cada fibra em um movimento articular efetivo e
permitindo uma locomoção eficiente. Cada miofibrila é conectada a duas terminações
de tecido conectivo de tendão ou fáscia, chamadas de junção miotendínea.3

A conexão entre a miofibrila e a fáscia suporta tensões consideráveis acima de 1.000kg durante
esforço físico máximo.4 Para obter uma força tênsil tão alta, cada miofibrila possui cadeias de mo-
léculas específicas, chamadas de integrinas, e complexo distrofina-glicoproteína.5 Os músculos
estriados são formados por células cilíndricas e multinucleadas, com diâmetro que varia de 10 a
100 micrômetros. Essas células são chamadas de fibras musculares e são a estrutura básica da
musculatura esquelética.

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Cada fibra muscular é envolta por uma camada fina de tecido conjuntivo que se chama endomísio.

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As fibras musculares são agrupadas em feixes que são denominados fascículos. Os fascículos
são envoltos por uma nova camada de tecido conjuntivo chamado de perimísio. O perimísio tem
origem em uma camada externa de tecido conjuntivo, que recobre toda a superfície externa do
músculo, chamada de epimísio (Figura 1).

Fibra muscular

Endomísio
Fascículo muscular

Perimísio

Epimísio

Figura 1 – Estrutura do músculo esquelético.


Fonte: Craig, MD e Machado (1993).6

O citoplasma das fibras musculares contém miofibrilas que são dispostas paralelamente umas às
outras e preenchem quase totalmente o seu interior. À microscopia, são identificadas faixas escuras
e claras de miofibrilas. A faixa escura é chamada de banda A ou banda anisotrópica. Ela possui
uma zona mais clara em seu centro, chamada de banda H. A faixa clara é chamada de banda I ou
isotrópica e seu aspecto muda sob visão com luz polarizada. No centro de cada banda I aparece
uma linha transversal escura, que se chama linha Z (Figura 2).

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Músculo relaxado
Banda Z Banda Z

Banda I Banda A Banda I


Zona H

Músculo contraído
Banda Z Banda Z

Banda A
Banda I

Banda I

Zona H

Figura 2 – Estrutura do sarcômero em estado de relaxamento e contração.


Fonte: Craig, MD e Machado (1993).6

lembrar
O intervalo entre duas linhas Z sucessivas é chamado de sarcômero. O sarcômero
é a menor unidade motora dentro de uma fibra muscular.

De cada linha Z partem filamentos finos que são formados, principalmente, por proteínas chamadas
actina. Envolvendo as moléculas de actina há outras duas proteínas importantes para a contração
muscular, que são:

„„ troponina;
„„ tropomiosina.

Os filamentos grossos ocupam a região central do sarcômero e são formados, principalmente,


pela proteína miosina.

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lembrar
A miosina é uma proteína de alto peso molecular que possui regiões específicas
que formam pontes entre os filamentos finos e grossos.7

1. Analise as afirmações sobre a histologia muscular.

I – O músculo esquelético é composto por duas estruturas principais: as miofibrilas


e o tecido conectivo. O miofilamento, com sua inervação, é o responsável pela
função contrátil do músculo. O tecido conectivo é o responsável pela aderência
das células musculares durante a contração muscular por uma rede de conexões
e pelo suporte às estruturas vasculares e nervosas.

II – As miofibrilas musculares são células afiladas com o comprimento variando de


poucos milímetros a 50cm, e o diâmetro variando de 15 a 20mm para mais de
100mm em atletas treinados. A rede de tecido conectivo cria um suporte e integra
as miofibrilas, convertendo a contração individual de cada fibra em um movimento
articular efetivo, permitindo uma locomoção eficiente.

III – A conexão entre a miofibrila e a fáscia suporta tensões consideráveis acima de


1.000kg durante esforço físico máximo. Para se obter uma força tênsil tão alta,
cada miofibrila possui cadeias de moléculas específicas que se chamam integrinas
e complexo distrofina-glicoproteína.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.
B) Apenas a II e a III.
C) Apenas a III.
D) A I, a II, e a III.

2. Cada fibra muscular é envolta pelo

A) epimísio.
B) perimísio.
C) endomísio.
D) sarcolema.

3. O sarcômero é delimitado pelo intervalo entre

A) duas linhas Z sucessivas.


B) a banda H.
C) a banda I.
D) a banda A.

Respostas no final do capítulo

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Fisiologia da Contração Muscular
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A contração muscular é o resultado da contração simultânea dos sarcômeros de uma fibra muscu-
lar. É causada pelo aumento na área de sobreposição entre os miofilamentos de cada sarcômero,
por ciclos de formação e pela quebra de pontes de ligação entre os filamentos grossos e finos.

Para que a ponte de ligação seja formada entre os filamentos, uma molécula de ATP deve estar
ligada à cabeça da miosina, formando um complexo intermediário miosina-ATP. Esse complexo
é capaz de formar ligações com uma subunidade de actina (Figura 3).

Filamento de actina Cabeça de miosina

Filamento de miosina

Figura 3 – Componentes do sarcômero.


Fonte: Efdeportes (1994).8

Nas situações de repouso, a ligação da miosina à actina é bloqueada por moléculas de tropomio-
sina. Quando há excitação elétrica da fibra muscular pela liberação de acetilcolina pelo neurônio
motor na placa motora, ocorre liberação de íons de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Os íons
de cálcio ligam-se à porção da troponina, chamada de subunidade C.

lembrar
A ligação do cálcio à subunidade C da troponina faz com que a tropomiosina seja
deslocada do local de interação da miosina à actina. Nesse momento, há uma cone-
xão mecânica entre a actina e a cabeça da miosina mais próxima, com acoplamento
entre os filamentos finos e grossos, mas ainda não há movimento.

Para que haja movimento entre os filamentos, é necessário que a porção da cabeça da miosina
conectada à actina modifique sua posição da extensão para a flexão. Para que esse evento ocorra,
uma enzima ATPase presente na miosina é ativada com a ligação da miosina à actina. A ATPase
quebra o ATP do complexo miosina-ATP em ADP e fosfato, com liberação de energia, que é utili-
zada para movimentar a miosina.

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Quando a atividade elétrica acaba, o excesso de cálcio é rapidamente removido pelo retículo

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sarcoplasmático por transporte ativo, reduzindo os níveis de cálcio no citoplasma e provocando o
bloqueio da ligação da miosina com a actina pela tropomiosina. Como visto, a contração muscular
depende da energia armazenada na forma de ATP.

O ATP é produzido, em sua maior parte, por organelas intracelulares chamadas de mitocôndrias,
que são a principal fonte da energia celular. Possui material genético próprio e pode replicar-se se
houver maior necessidade energética9 (Figura 4).

Membrana interna

Membrana externa

Crista

Matriz

Figura 4 – Estrutura da mitocôndria.


Fonte: Craig, MD e Machado (1993).6

A energia liberada é utilizada para a formação das moléculas de adenosina trifosfato (ATP), que
é usado como fonte energética para a maioria dos processos metabólicos celulares. Nos múscu-
los essa função é crítica, e a sua regulação é importante para o funcionamento adequado desse
tecido. Outra função importante é regular a renovação celular pela produção de sinais que pro-
vocam a morte celular por apoptose.

lembrar
A mitocôndria gera subprodutos tóxicos durante a produção do ATP. Sob condições
normais, a mitocôndria tem a capacidade de metabolizar esses subprodutos e evitar
a apoptose. Em situações em que a habilidade da mitocôndria em metabolizar os
subprodutos tóxicos da produção do ATP é prejudicada, como em exercícios exaus-
tivos, a morte celular por apoptose pode ser deflagrada.

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Em 1967, John Holloszy10 publicou o primeiro trabalho que demonstrou que um programa de trei-
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namento físico de resistência poderia provocar aumento no conteúdo mitocondrial de uma fibra
muscular.11 Outros trabalhos subseqüentes demonstraram que o treinamento com uso de contração
sustentada de um músculo pode causar adaptações celulares, como o aumento da rede reticular
mitocondrial. O mecanismo para a adaptação ainda é desconhecido, mas acredita-se que haja uma
interação complexa entre o núcleo da fibra muscular e o genoma mitocondrial.

Tipos de Fibras Musculares

Didaticamente, são descritos dois tipos majoritários de fibras musculares com diferenças em
relação à inervação, à fisiologia, à bioquímica e à circulação, denominadas fibras do tipo I e do
tipo II.

lembrar
A maioria dos músculos é composta por 50% de fibras de contração lenta, ou do tipo
I, e 50% de contração rápida, ou do tipo II, mas há alguns músculos que podem ter
maior predominância de um dos tipos de fibras. Os músculos posturais geralmente
têm uma proporção maior de fibras do tipo I, e os músculos de contração rápida, em
geral, têm uma proporção maior de fibras do tipo II.

As fibras chamadas de tipo I, de contração lenta ou de capacidade oxidativa alta, têm uma velo-
cidade de contração, conteúdo de glicogênio e enzimas glicolíticas menores. Elas são ricas em
mitocôndrias e mioglobina e são mais resistentes à fadiga.

As fibras do tipo II, de contração rápida ou de capacidade oxidativa baixa, têm uma velocidade de
contração mais rápida do que as do tipo I. As fibras do tipo IIA têm maior quantidade de mitocôn-
drias e de mioglobina do que as do tipo IIB. Fisiologicamente são mais resistentes à fadiga do que
as do tipo IIB, além de ter maiores níveis de ATPase, enzimas oxidativas e glicogênio. São também
chamadas de fibras intermediárias.

4. O que é a contração muscular?

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5. Em relação à fisiologia da contração muscular, o que é a subunidade C?

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6. Assinale a alternativa INCORRETA sobre a fisiologia da contração muscular.

A) A ligação do cálcio à subunidade C da troponina faz com que a tropomiosina


seja deslocada do local de interação da miosina à actina. Neste momento, há
uma conexão mecânica entre a actina e a cabeça da miosina mais próxima, com
acoplamento entre os filamentos finos e grossos, mas ainda não há movimento.
B) Para que haja movimento entre os filamentos, é necessário que a porção da
cabeça da miosina conectada à actina modifique sua posição da extensão para
a flexão. Para que este evento ocorra, uma enzima ATPase presente na miosina
é ativada com a ligação da miosina à actina.
C) Quando a atividade elétrica acaba, o excesso de cálcio é rapidamente removido
pelo retículo sarcoplasmático por transporte ativo, reduzindo os níveis de cálcio
no citoplasma e provocando o bloqueio da ligação da miosina com a actina pela
tropomiosina.
D) O ATP é produzido, em sua maior parte, por organelas intracelulares chamadas
de complexos de Golgi, que são a principal fonte de energia celular. Ele possui
material genético próprio e pode replicar-se se houver maior necessidade ener-
gética.

Resposta no final do capítulo

7. O que é apoptose?

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8. Quais os dois tipos majoritários de fibras musculares?

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9. Leia as afirmações sobre os tipos de fibras musculares.

I – A maioria dos músculos é composta por 50% de fibras de contração lenta, ou


do tipo I, e 50% de contração rápida, ou do tipo II, mas há alguns músculos que
podem ter maior predominância de um dos tipos de fibras.

II – Os músculos posturais geralmente têm uma proporção maior de fibras do tipo


II, e os músculos de contração rápida, em geral, têm uma proporção maior de
fibras do tipo I.

III – As fibras chamadas de tipo I, fibras de contração lenta ou de capacidade oxida-


tiva alta, têm uma velocidade de contração, conteúdo de glicogênio e enzimas
glicolíticas menores. Elas são ricas em mitocôndrias e mioglobina e são mais
resistentes à fadiga.

IV – As fibras do tipo II, de contração rápida ou de capacidade oxidativa baixa, têm


uma velocidade de contração mais rápida do que as do tipo I. As fibras do tipo IIA
têm maior quantidade de mitocôndrias e de mioglobina do que as do tipo IIB.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I.
B) Apenas a II.
C) Apenas a II e a III.
D) Apenas a III e a IV.

Resposta no final do capítulo

Unidade Motora

A unidade motora é formada por um motoneurônio e as fibras por ele inervadas.


Um único neurônio motor pode inervar de 10 a 2.000 fibras musculares. Dentro de
uma mesma unidade motora, todas as fibras são homogêneas com relação a pro-
priedades metabólicas e histológicas. As fibras de uma unidade motora geralmente
estão distribuídas através do músculo e raramente estão dispostas adjacentes umas
às outras.

O controle do sistema nervoso central sobre a força de contração muscular ocorre pela fre-
qüência dos disparos ou pelo aumento do número de unidades motoras recrutadas. O mecanismo
mais importante utilizado pelo organismo para aumentar a força de contração voluntária no início
da contração é o de recrutamento. Quando a força de contração chega a níveis superiores a 50%

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da força máxima de contração, o aumento da força ocorre com maior importância pelo aumento da

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freqüência de disparo do neurônio motor.

O local de interação entre o neurônio motor e a fibra muscular é chamado de placa motora. A pla-
ca motora tem uma localização característica dentro de uma fibra muscular, ocorrendo no ponto
médio do comprimento da fibra (Figura 5).

Figura 5 – Placa motora.


Fonte: Ramon Jr. e Andrade (2007).12

Propriocepção

A propriocepção é uma modalidade sensorial de grande importância para o controle


da contração muscular. Ela depende da interação de diversos estímulos para de-
finir a posição espacial das articulações em todos os planos e sua taxa de mudança
durante o movimento. Para tanto, há integração de estímulos provenientes de recep-
tores cutâneos e profundos.

Em amplitudes de movimento intermediárias, os receptores mais importantes são os fusos mus-


culares. Os fusos musculares são receptores distribuídos por todo o ventre muscular e dão infor-
mações sobre estiramento ou relaxamento das fibras. Nos extremos da amplitude de movimento,
os receptores presentes nos ligamentos e nos tecidos profundos ao redor da articulação passam
a ter maior importância.

Nos tendões há um receptor chamado de complexo miotendíneo de Golgi. Esse receptor produz
informações sobre a tensão muscular produzida pela contração. Está conectado a uma quantida-
de variável de fibras musculares que produzem estímulo nesse receptor durante a produção de
tensão.

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A diferença qualitativa entre a excitação do complexo miotendíneo de Golgi e do fuso
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muscular é a de que o fuso muscular detecta variações de comprimento, e o complexo


miotendíneo de Golgi, tensão.

Quando o complexo miotendíneo de Golgi é estimulado, um sinal é transmitido à medula espinhal,


o que provoca um reflexo inibitório sobre a contração muscular, prevenindo a produção de tensão
excessiva que possa levar à lesão muscular (Figura 6). É responsável por distribuir melhor a força
de contração produzida pelas fibras musculares. As fibras que desenvolverem uma tensão maior
provocarão um reflexo inibitório superior ao das fibras que desenvolverem uma menor tensão. Dessa
forma haverá um equilíbrio entre a tensão produzida pelas fibras musculares de todo o músculo.

Osso
Órgão tendinoso
de Golgi
Cápsula do órgão
tendinoso de Golgi Aferente lb
Interneurônio
inibitório

Neurônio
aferente lb

Fibras colágenas
Tendão
Neurônio
motor alfa

Figura 6 – Ilustração do complexo de Golgi.


Fonte: Sistema nervoso (2008).13

Anatomia e Biomecânica

As fibras musculares, geralmente, têm origem em um osso ou em um tecido conectivo denso e


se inserem a outro osso através de uma inserção tendínea. Há músculos que atravessam uma
ou mais articulações para gerar movimento. Os músculos com função tônica ou postural são, via
de regra, uniarticulares, largos e planos, além de apresentarem velocidade de contração baixa e
grande capacidade de geração e de manutenção de força contrátil. Em geral, estão localizados
nos compartimentos mais profundos.

Os músculos biarticulares têm velocidade de contração e capacidade para mudança de compri-


mento maior, mas menor capacidade de suportar tensão. Geralmente estão localizados em com-
partimentos mais superficiais. Quanto à forma, os músculos fusiformes permitem uma maior am-
plitude de movimento, ao passo que os músculos penados têm maior força contrátil.

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O comprimento da fibra é um determinante importante da quantidade de contração

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possível no músculo. Como as fibras musculares normalmente apresentam distribuição
oblíqua dentro de um ventre muscular, elas, em geral, são menores do que o comprimento
total do músculo.

A força de contração produzida pelo músculo é proporcional à sua área transversa e sofre in-
fluência da orientação das fibras musculares. Não há diferença na força muscular produzida por
diferentes tipos de fibras quando a sua área seccional é igual.

10. Assinale a alternativa INCORRETA em relação à unidade motora.

A) A unidade motora é formada por um motoneurônio e pelas fibras por ela inerva-
das.
B) Um único neurônio motor pode inervar de 10 a 2.000 fibras musculares.
C) O mecanismo mais importante para aumentar a força de contração voluntária no
início da contração é o mecanismo de recrutamento.
D) O local de interação entre o neurônio motor e a fibra muscular é chamado de
terminação nervosa.

Resposta no final do capítulo

11. O que é propriocepção?

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12. O que são fusos musculares e qual a sua função?

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13. Qual a diferença qualitativa entre a excitação do complexo miotendíneo de Golgi e


do fuso muscular?

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14. Assinale a alternativa CORRETA sobre a anatomia e a biomecânica da lesão


muscular.

A) As fibras musculares se originam em um osso ou em um tecido conectivo denso


e se inserem a outro osso através de uma inserção tendínea. Há músculos que
atravessam uma ou mais articulações para gerar movimento.
B) Os músculos com função tônica ou postural geralmente são uniarticulares, largos,
planos, têm baixa velocidade de contração e grande manutenção de força contrátil.
Em geral, estão localizados nos compartimentos mais profundos.
C) Os músculos fusiformes têm velocidade de contração e capacidade para mudança
de comprimento maior, mas menor capacidade de suportar tensão. Geralmente
estão localizados em compartimentos mais superficiais. Quanto à forma, os
músculos biarticulares permitem uma maior amplitude de movimento, ao passo
que os músculos penados têm maior força contrátil.
D) O comprimento da fibra é um determinante importante da quantidade de contra-
ção possível no músculo; como as fibras musculares normalmente apresentam
distribuição oblíqua dentro de um ventre muscular, são, em geral, menores do
que o comprimento total do músculo.

Resposta no final do capítulo

Mecanismos da lesão muscular

As lesões musculares são as mais recorrentes na prática esportiva, com uma incidência que
varia entre 10 e 55% dentre todas as lesões11 e podem ser causadas por:14

„„ contusões;
„„ estiramentos;
„„ lacerações.

As lacerações musculares são as lesões menos comuns no esporte. Mais de 90% de todas as le-
sões relacionadas ao esporte são contusões ou estiramentos.15

A contusão muscular ocorre quando o músculo é submetido a uma força compressiva e repentina,
como uma pancada direta no músculo. Esse tipo de trauma muscular é típico dos esportes de conta-
to. Os estiramentos musculares estão mais associados às atividades de salto e de velocidade.16

A força tênsil exercida sobre o músculo leva a um excessivo estiramento das miofobrilas e, conse-
qüentemente, a uma ruptura próxima à junção miotendínea. Os estiramentos musculares são tipica-
mente observados nos músculos superficiais que trabalham cruzando duas articulações, como:17

„„ músculo retofemoral;
„„ músculo semitendíneo;
„„ músculo gastrocnêmio.

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25
Processo de cicatrização muscular

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O que distingue a cicatrização da lesão muscular da cicatrização da lesão óssea é que no múscu-
lo ocorre um processo de reparo, ao passo que o osso cura por um processo de regeneração.
Quando ocorre uma lesão nos tecidos corporais, a maioria deles cicatriza com a formação de fi-
brose, que é um tecido diferente da estrutura anterior.

Quando o osso é quebrado, a cicatrização do tecido é idêntica ao tecido preexistente. A cicatriza-


ção do músculo esquelético segue uma ordem constante, sem alterações importantes, conforme
a causa (contusão, estiramento ou laceração). Três fases foram identificadas nesse processo:17

„„ fase 1: destruição − é caracterizada pela ruptura e posterior necrose das miofibrilas, pela for-
mação do hematoma no espaço formado entre o músculo roto e pela proliferação de células
inflamatórias;
„„ fase 2: reparo − consiste na fagocitose do tecido necrótico, na regeneração das miofibrilas e na
produção concomitante do tecido cicatricial conectivo, assim como a neoformação vascular, e
no crescimento neural;
„„ fase 3: remodelação − período de maturação das miofibrilas regeneradas, de contração e de
reorganização do tecido cicatricial e da recuperação da capacidade funcional muscular.

lembrar
As duas últimas fases de reparo e remodelação se sobrepõem e estão intimamente
relacionadas.

Fase de destruição muscular

Ruptura muscular
Quando uma força contusional causa uma lesão muscular, a ruptura ocorre na área adjacente à
zona de impacto, ao passo que nos estiramentos musculares, a lesão está geralmente localizada
nas junções musculotendíneas.18

Necrose das miofibrilas


Como as miofibrilas são fusiformes e muito compridas, há um risco iminente de que a necrose ini-
ciada no local da lesão se estenda por todo o comprimento da fibra. Contudo, existe uma estrutura
específica, que se chama banda de contração, que é uma condensação do material citoesquelé-
tico, o qual atua como um “sistema antifogo”19 (Figura 7).

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26
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Figura 7 – Banda de constrição do sistema “antifogo”.


Fonte: Adaptado de Järvinen e colaboradores (2005).20

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27
Na fase aguda imediata após a lesão muscular, os polimorfonucleares são as células

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mais abundantes no local da lesão.21 Contudo, no primeiro dia, elas são substituídas por
monócitos. De acordo com os princípios básicos da inflamação, esses monócitos são
finalmente transformados em macrófagos, que possuem a função de ativar a proteólise
e fagocitar o material necrótico através da liberação de enzimas lisossomais.22

A fagocitose macrofágica é um processo notoriamente diferenciado em relação ao material ne-


crótico, visto que as lâminas cilíndricas basais das miofibrilas são preservadas e sobrevivem ao
ataque dos macrófagos. Conseqüentemente, servem como arcabouço para a formação de novas
miofibrilas a partir de células satélites.23

O começo da resposta inflamatória é posteriormente “amplificado” assim que as células satélites


e o tecido necrosado liberam substâncias quimiotáticas, permitindo o extravasamento das célu-
las inflamatórias.24 Dentro da lesão muscular existem macrófagos e fibroblastos que são ativados
e produzem sinais quimiotáticos adicionais (fatores de crescimento, citocinas e quimiocinas, por
exemplo).

Em relação aos fatores de crescimento e às citocinas, há uma evidência direta de que o fator de
necrose tumoral alfa (TNF-α) possui participação no mecanismo fisiológico de regeneração da
lesão do músculo esquelético, visto que a inibição desse fator durante o processo de cicatrização
resulta em um pequeno déficit na recuperação do músculo esquelético.25

lembrar
Um grande número de fatores de crescimento e de citocinas – como os fatores de
crescimento de fibroblastos (FCF), os fatores de crescimento insulina-like (IGF), os
fatores de crescimento de transformação β (TBF-β), os fatores de crescimento de
hepatócitos (HGF), a interleucina 1 (IL-1β) e a interleucina 6 (IL-6) – são conhecidos
por serem expressos na lesão muscular, assim como os fatores de crescimento de-
rivados de plaqueta.26,27

Considerando-se que os fatores de crescimento são potentes ativadores mitogênicos para nume-
rosas células, elas estão também envolvidas na ativação da regeneração das células musculares
lesadas.28 Alguns desses fatores de crescimento, como FGFs, IGF-1, IGF-2, TGF-β, HGF, TNF-α
e IL-6, são ativadores potenciais da proliferação de células precursoras miogênicas (mpc, célu-
las satélites).29

Fase de reparo e de remodelamento muscular


Uma vez que a fase de destruição diminui, o presente reparo da lesão muscular começa com dois
processos simultâneos e competitivos entre si:

„„ regeneração da miofibrila rota;


„„ formação do tecido conectivo cicatricial.

Uma progressão balanceada desses processos é pré-requisito para uma ótima recuperação da
função contrátil do músculo.19

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28
Embora as miofibrilas sejam genericamente consideradas não-mitóticas, a capacidade
Lesão Muscular − Ciências básicas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento  |

regenerativa do músculo esquelético é garantida por um mecanismo intrínseco que


restaura o aparato contrátil lesionado.

Durante o desenvolvimento embrionário, um pool de reserva de células indiferenciadas, chamado


de células satélites, é armazenado abaixo da lâmina basal de cada miofibrila. Em resposta à le-
são, essas células primeiramente proliferam, diferenciam-se em miofibrilas e, finalmente, juntam-se
umas às outras para formar miotúbulos multinucleados.30

Nas células musculares adultas, existem duas populações principais de células satélites:31,32

„„ células satélites “clássicas”, residentes abaixo da lâmina basal das fibras musculares, que
podem ser divididas em células satélites comprometidas, prontas para começar a diferenciação
em mioblastos imediatamente após a lesão muscular;
„„ células satélites tronco, que primeiramente se dividem em momento anterior à diferencia-
ção.30

As células derivadas da medula óssea não somente contribuem para a regeneração das miofi-
brilas na lesão muscular, como também reabastecem o pool de células satélites na lesão do mús-
culo esquelético. Portanto, discute-se se as células-tronco contribuem significativamente para a
regeneração da lesão muscular.33

Com o tempo, a cicatriz formada diminui de tamanho, levando as bordas da lesão a uma
aderência maior entre si. Contudo, ainda não se sabe se a transecção das miofibrilas
dos lados opostos da cicatriz irá, definitivamente, fundir-se entre si ou se irá formar um
septo de tecido conectivo entre elas.34

Formação do tecido conectivo da cicatriz


Imediatamente após a lesão muscular, o intervalo formado entre a ruptura das fibras musculares
é preenchido por um hematoma. Desde o primeiro dia, as células inflamatórias, incluindo os fagó-
citos, invadem o hematoma e começam a organizar o coágulo.35 A fibrina derivada de sangue e a
fibronectina se intercalam para formar o tecido de granulação, uma armação inicial e um ancora-
mento do local para os fibroblastos recrutados.19

O novo tecido formado provê a propriedade de tensão inicial para resistir às contrações
aplicadas contra ele. Os fibroblastos, então, começam a sintetizar proteínas e prote-
oglicanos da espessura da camada média (ECM) para restabelecer a integridade do
arcabouço do tecido conectivo.36

A cicatriz de tecido conectivo, produzida no local da lesão, é o ponto mais fraco da lesão do músculo
esquelético logo após o trauma.19 Contudo, a propriedade de tensão aumenta consideravelmente
com a produção do colágeno tipo I.37 A estabilidade mecânica do colágeno é atribuída à formação
de pontes intermoleculares durante a maturação do tecido cicatricial.

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29
Aproximadamente dez dias após o trauma, a maturação da cicatriz atinge um ponto em que não

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mais é o elo mais fraco da lesão muscular, mas, preferivelmente, se submetido à falha, a rotura
ocorre entre o tecido muscular adjacente à nova junção miotendínea, entre a miofibrila regenerada
e o tecido cicatricial.39 Contudo, um período relativamente maior é necessário até que a força tênsil
seja restabelecida aos níveis pré-lesão.39

Apesar da maioria das lesões do músculo esquelético curarem sem a formação de tecido
cicatricial fibroso incapacitante, a proliferação dos fibroblastos pode ser, às vezes, exces-
siva, resultando na formação de tecido cicatricial denso dentro da lesão muscular.

A aplicação direta de “small leucine-rich proteoglycan (SLRP)”, decorin ou agente an-


tifibrótico suramin ou Y-interferon inibe a formação de cicatriz no músculo esquelético
lesionado.40

Vascularização do músculo lesionado

Um processo vital para a regeneração do músculo lesionado é a área de vascularização. A res-


tauração do suprimento vascular é o primeiro sinal de regeneração, e um pré-requisito para as
recuperações morfológica e funcional subseqüentes.41 Esse processo fornece uma explicação
plausível, porque a regeneração das miofibrilas não progride entre os miotúbulos neoformados, a
menos que um crescimento capilar suficiente assegure um suprimento de oxigênio suficiente
para o metabolismo aeróbio.42

Adesão das miofibrilas ao tecido conectivo extracelular

O mecanismo de estresse parece ser um pré-requisito para a adesão lateral entre as fibras, como
mostra um estudo experimental em que esse fenômeno não ocorreu na ausência do mecanismo
de estresse.43

15. Complete o quadro com informações sobre as principais causas das lesões mus-
culares.

Causa Características
Contusões

Estiramentos

Lacerações

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Lesão Muscular − Ciências básicas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento  |

16. Assinale a associação correta entre fase de cicatrização e característica predo-


minante.

A) Fase de destruição – hematoma e proliferação de células inflamatórias.


B) Fase de reparo – recuperação da capacidade funcional muscular e reorganização
do tecido cicatricial.
C) Fase de remodelação – regeneração das miofibrilas e neoformação vascular.
D) As fases de destruição e de remodelação se sobrepõem e estão intimamente
relacionadas.

Resposta no final do capítulo

17. Onde ocorrem as rupturas musculares na contusão e no estiramento?

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. ..........................................................................................................................................
. ..........................................................................................................................................
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18. Uma vez que a fase de destruição muscular diminui, o presente reparo da lesão mus-
cular começa com dois processos simultâneos e competitivos entre si. Quais são eles?

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. ..........................................................................................................................................
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19. Leia as afirmações sobre a fase de reparo e de remodelamento muscular.

I – Durante o desenvolvimento embrionário, um pool de reserva de células indife-


renciadas, chamado de células satélites, é armazenado abaixo da lâmina basal
de cada miofibrila. Em resposta à lesão, essas células primeiramente proliferam,
diferenciam-se em miofibrilas e, finalmente, juntam-se umas às outras para formar
miotúbulos multinucleados.

II – Nas células musculares adultas, existem duas populações principais de células


satélites. As células satélites “clássicas”, residentes abaixo da lâmina basal das
fibras musculares, podem ser divididas em células satélites tronco, que estão
prontas para começar a diferenciação em mioblastos imediatamente após a lesão
muscular, e as células satélites comprometidas, que primeiramente se dividem
anteriormente à diferenciação.

III – As células derivadas da medula óssea não somente contribuem para a rege-
neração das miofibrilas na lesão muscular, como também reabastecem o pool
de células satélites na lesão do músculo esquelético. Portanto, discute-se se
as células-tronco contribuem significativamente para a regeneração da lesão
muscular.

IV – Com o tempo, a cicatriz formada diminui de tamanho, levando as bordas da lesão


a uma aderência maior entre si. Contudo, ainda não se sabe se a transecção
das miofibrilas dos lados opostos da cicatriz irá, definitivamente, fundir-se entre
si ou se irá formar um septo de tecido conectivo entre elas.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I.
B) Apenas a II.
C) Apenas a II e a III.
D) Apenas a III e a IV.

Resposta no final do capítulo

20. O que é hematoma?

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. ..........................................................................................................................................
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21. O que pode inibir a formação de cicatriz no músculo esquelético lesionado?

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32
22. Por que a área de vascularização é um processo vital para a regeneração do músculo
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lesionado?

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. ..........................................................................................................................................
. ..........................................................................................................................................
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Classificação clínica

Nos casos de hematoma intramuscular, o extravasamento sangüíneo por entre a fáscia muscular
resulta em um aumento da pressão intramuscular, que, conseqüentemente, comprime e limita o
tamanho do hematoma. Em contrapartida, um hematoma intermuscular se desenvolve se a fáscia
encontra-se rota e, por conseguinte, o sangue extravasado possui livre acesso para se espalhar no
espaço intersticial e interfacial sem um aumento significante da pressão entre os músculos.

lembrar
As lesões musculares, a partir dos aspectos clínicos revelados, dividem-se em:

„„ leves;
„„ moderadas;
„„ graves.

Estiramentos e contusões leves (grau I) representam uma lesão de apenas algumas fibras mus-
culares com pequeno edema e desconforto, acompanhadas de nenhuma ou de mínima perda de
força e de restrição de movimentos. Estiramentos e contusões moderadas (grau II) causam um
dano maior ao músculo, com evidente perda de função (habilidade para contrair), ao passo que
uma lesão que se estende por toda a seção transversa do músculo e resulta em uma completa
perda de função muscular, é determinada como estiramento ou contusão severa.

Diagnóstico

O diagnóstico da lesão muscular inicia-se com uma história clínica detalhada do trauma,
seguido por um exame físico que consiste em inspeção e palpação dos músculos envol-
vidos, assim como na realização de testes de função com e sem resistência externa.

O diagnóstico é fácil quando uma típica história de contusão muscular é acompanhada por uma
evidência objetiva de edema e equimose distais à lesão (Figura 8). Hematomas que são pequenos
no tamanho e os que são profundos podem ser mais difíceis de serem diagnosticados. Contudo, os
exames de imagem (ultra-som, tomografia computadorizada e ressonância magnética) fornecem
informações úteis para verificação mais precisa da lesão.44

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Figura 8 – Contusão muscular na perna direita.
Fonte: Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das
Clínicas – FMUSP.

A ultra-sonografia (Figura 9) é considerada o método de escolha para o diagnóstico clínico da


lesão muscular, visto que é pouco dispendiosa. Contudo, possui a clara desvantagem de ser alta-
mente dependente da experiência do radiologista.

Figura 9 – Contusão ultra-som: banda de constrição cicatricial


na contração muscular.
Fonte: Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das
Clínicas – FMUSP.

A ressonância magnética (Figura 10), mais recentemente, substituiu a ultra-sonografia na avalia-


ção de muitas doenças musculoesqueléticas.45

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Figura 10 – Ressonância magnética da lesão muscular: der-


rame intra e extracompartimental.
Fonte: Arquivo de imagens dos autores.

23. Assinale a alternativa INCORRETA em relação à classificação clínica da lesão


muscular.

A) Estiramentos e contusões leves (grau I) são acompanhados de pequeno edema ou


desconforto, bem como de mínima ou de nenhuma perda de força e de restrição
de movimento.
B) Nos casos de hematoma intramuscular, o extravasamento sangüíneo entre a fáscia
muscular e o músculo em si resulta em um aumento da pressão intramuscular.
C) Estiramentos e contusões moderadas (grau II) possuem um dano maior no músculo
com evidente perda de função (habilidade para contrair).
D) Uma lesão que se estende por toda a seção transversa do músculo e resulta em
uma completa perda de função muscular é uma lesão grau III.

Resposta no final do capítulo

24. Como é feito o diagnóstico da lesão muscular?

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. ..........................................................................................................................................
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25. Assinale a alternativa INCORRETA sobre a lesão muscular.

A) O diagnóstico é fácil quando uma típica história de contusão muscular é acom-


panhada por uma evidência objetiva de edema e de equimose distais à lesão.
B) Hematomas pequenos e profundos podem ser mais fáceis de serem diagnostica-
dos.
C) Os exames de imagem (ultra-som, tomografia computadorizada e ressonância
magnética) fornecem informações úteis para verificação mais precisa da lesão.
D) A ultra-sonografia é o método de escolha para o diagnóstico clínico da lesão
muscular por ser pouco dispendiosa.

Resposta no final do capítulo

Princípios de tratamento

Os atuais princípios de tratamento do músculo esquelético lesionado são carentes de bases cientí-
ficas sólidas. A mobilização precoce induz a um crescimento capilar mais rápido e intenso na área
da lesão, bem como a uma melhor regeneração das fibras musculares e a um melhor paralelismo
entre a orientação das miofibrilas regeneradas em comparação à imobilização.39

A força biomecânica do músculo lesionado retorna a níveis pré-lesão mais rapidamente


com a utilização de mobilização ativa em detrimento da imobilização muscular após o
trauma.46 Contudo, re-rupturas no sítio original do trauma muscular são comuns se a
mobilização ativa iniciar-se imediatamente após a lesão.37,47

Um curto período de imobilização pode ser alcançado com a simples aplicação de um enfaixamen-
to adesivo firme ou similar, não sendo necessária uma imobilização gessada, como tala ou goteira.
Esse período de repouso permite que o tecido cicatricial se conecte novamente à falha muscular
para ganhar, posteriormente, a força muscular exigida na contração induzida sem re-rupturas.15

Recomenda-se a utilização de um par de muletas para as lesões musculares mais graves


dos membros inferiores. O atleta deve mover-se cuidadosamente, principalmente nos três
a sete dias iniciais após a lesão, para prevenir o músculo de estiramentos.

Proteção, repouso, gelo, compressão e elevação


O tratamento imediato para a lesão do músculo esquelético ou qualquer tecido de partes moles é
conhecido como princípio PRICE (proteção, repouso, gelo [ice], compressão e elevação). A justifi-
cativa do uso do princípio PRICE é muito prática, visto que as cinco medidas visam a minimizar o
sangramento do sítio da lesão.

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Colocando-se o membro lesionado em repouso logo após o trauma, pode-se prevenir uma poste-
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rior retração muscular ou a formação de um gap muscular mais largo, por se reduzir o tamanho do
hematoma e, subseqüentemente, o tamanho do tecido conectivo cicatricial. Em relação ao uso do
gelo, tem-se observado que o uso precoce de crioterapia está associado a um hematoma signifi-
cativamente menor entre o intervalo das fibras musculares rompidas, uma inflamação menor e, de
alguma forma, a uma regeneração mais rápida.48

De acordo com os conhecimentos atuais, é recomendada a combinação do uso de gelo


e a compressão por turnos de 15 a 20 minutos de duração, repetidos em intervalos de
30 a 60 minutos, visto que este tipo de protocolo resulta em 3 a 7°C de decaimento da
temperatura intramuscular e a 50% de redução do fluxo sangüíneo intramuscular.49

A lógica para o uso da elevação baseia-se nos princípios da fisiologia e da traumatologia. A eleva-
ção do membro acima do nível do coração resulta na diminuição da pressão hidrostática, reduzindo
o acúmulo de líquido intersticial.

Tratamento após a fase aguda


Após a fase aguda, o tratamento deve seguir alguns procedimentos, como:

„„ treinamento isométrico (i. e., contração muscular em que o comprimento do músculo se mantém
constante e a tensão muda): pode ser iniciado sem a resistência de pesos, mas, posteriormen-
te, deve-se utilizá-los; é fundamental que todos esses exercícios isométricos sejam realizados
sem dor;
„„ treinamento isotônico (i. e., contração muscular em que o tamanho do músculo muda e a tensão
se mantém); pode ser iniciado quando o treino isométrico puder ser feito sem dor com cargas
resistidas;
„„ o exercício isocinético, treino dinâmico com mínima carga, pode ser iniciado, mas os dois exer-
cícios mencionados devem ser realizados sem dor (Figura 11).

Figura 11 – Exame isocinético do joelho.


Fonte: Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das
Clínicas – FMUSP.

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37
A aplicação local de calor ou tratamento de contraste (quente e frio) pode ser valiosa,

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se acompanhada de um cuidadoso alongamento passivo e ativo do músculo afetado.
É de particular importância que qualquer atividade de reabilitação física comece com o
aquecimento adequado do músculo lesionado.50

Outra razão para o alongamento é a distensão do tecido cicatricial maduro durante a fase em que
ele é ainda plástico, mas possui o alongamento necessário para prevenir uma retração funcional do
músculo. Alongamentos sem dor da cicatriz podem ser obtidos por meio de estiramentos graduais,
começando com turnos de 10 a 15 segundos e progredindo para períodos de um minuto.

Se os sintomas causados pela lesão não melhorarem no período de três a cinco dias após o trau-
ma, deve-se considerar a possibilidade da existência de um hematoma intramuscular ou de um
tecido lesionado extenso, que pode requerer atenção especial.

Punção e aspiração da área lesionada, se a flutuação for presente, podem ser neces-
sárias.

Tratamento cirúrgico
Há certas indicações em que a intervenção cirúrgica pode ser realmente benéfica. Essas indi-
cações incluem:51,52

„„ grandes hematomas intramusculares;


„„ lesões ou estiramentos completos (grau III) com poucos, ou nenhum, músculos agonistas;
„„ lesões parciais em que mais da metade do músculo esteja roto.

A intervenção cirúrgica também pode ser considerada se o paciente se queixa de dor


persistente à extensão em um período de quatro a seis meses, particularmente se houver
déficit de extensão. Nesse caso em particular, deve-se suspeitar de adesões por cicatrizes
restringindo o movimento muscular no sítio da lesão.

Após o reparo cirúrgico, o músculo deve ser protegido por uma bandagem elástica ao redor da
extremidade, a fim de se prover relativa imobilidade e compressão. A duração da imobilização, natu-
ralmente, depende da severidade do trauma. Pacientes com rotura completa do músculo quadríceps
ou gastrocnêmio são instruídos a não colocar carga no membro por quatro semanas.

O suporte da carga e a mobilização da extremidade são gradualmente iniciados até a


sexta semana após a cirurgia.

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38
Estudos experimentais sugerem que nos casos de lesão muscular grave o tratamento cirúrgico
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pode trazer benefícios.51 Se o intervalo entre o músculo roto é excepcionalmente largo, a porção
denervada muscular pode gerar déficit neurológico permanente e atrofia muscular.38 Nessas
circunstâncias, a chance de reinervação aumenta, e o desenvolvimento de tecido cicatricial es-
pesso pode ser parcialmente prevenido.

Medicação
Existem poucos estudos controlados com relação ao uso de antiinflamatórios não-hormonais (AINHs)
ou de glicocorticóides no tratamento de lesões musculares em seres humanos. Contudo, há um
estudo que sugere que no tratamento da necrose in situ − tipo de lesão muscular menos severo −,
o uso, por um curto período, do AINH resulta em uma melhora transitória na recuperação da lesão
muscular induzida por exercício.

lembrar
Apesar da falta de evidência humana direta, os efeitos do AINH têm sido bem do-
cumentados. O uso curto de AINH na fase precoce da recuperação evidenciou que
houve decréscimo da reação inflamatória celular sem efeitos colaterais no processo
de cicatrização ou na força tênsil ou na habilidade de contração muscular.53

Os AINHs não retardam as habilidades de proliferação ativadas pelas células satélites ou a for-
mação dos miotúbulos.54 Contudo, parece que o uso do AINH poderia ser restrito apenas à fase
inicial do reparo muscular, visto que seu uso crônico parece ser prejudicial no modelo de contração
excêntrica nas lesões por estiramento.

O uso breve do AINH imediatamente após a lesão é considerado relativamente bem justificado para
o tratamento das lesões musculares sem um risco aparente atraso a cicatrização. A situação parece
ser completamente oposta em relação ao uso de glicocorticóides, em que foram reportados:55

„„ atraso na eliminação do hematoma e do tecido necrótico;


„„ retardo no processo de regeneração;
„„ redução da força biomecânica do músculo lesionado.

Ultra-som
O ultra-som terapêutico é difusamente recomendado e utilizado no tratamento da lesão muscular,
embora exista vaga evidência científica de sua efetividade.56 O fato de o ultra-som produzir micro-
massagens pelas ondas de alta freqüência, parece resultar no alívio da dor.

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39
Novas perspectivas

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O uso terapêutico de fatores de crescimento e de terapia gênica, isoladamente ou em combinação,
e a aplicação de células-tronco são as mais recentes e promissoras opções terapêuticas existen-
tes. Contudo, há, no momento, pouca validação científica para a sua intensificação no tratamento
de lesões do músculo esquelético.

Fatores de crescimento
Fatores de crescimento e citocinas são potentes ativadores mitogênicos para inúmeras células,
incluindo as MPC, e estão envolvidos na ativação da MPC durante a regeneração das células
musculares lesionadas.28 Esses fatores são, naturalmente, uma importante opção terapêutica
para acelerar a recuperação do músculo esquelético.

Contudo, quando considerada a aplicação terapêutica, deve-se observar que, em adição ao po-
tencial terapêutico mencionado, essas substâncias podem produzir efeitos colaterais indesejáveis.
Em resumo, apesar do óbvio efeito estimulante da produção de mioblastos, fatores de crescimento,
como TGF-β, HGF e FGF, têm mostrado uma inibição na diferenciação de mioblastos e na progres-
são da regeneração da fibra muscular, se administrados além do necessário.26,27

O efeito de estimulação dos fatores de crescimento não é específico para as células musculares
apenas, visto que sua influência é exercida, também, nos fibroblastos. O uso terapêutico dos fatores
de crescimento não pode ser consistentemente considerado até que um perfeito controle espaço-
temporal da administração seja alcançado.

Terapia gênica
As lesões musculares proporcionam um ótimo modelo para testar o potencial da terapia gênica,
pois um grande número de mioblastos ativados com cada miofibrila regenerada fornece um pool
suficiente de potenciais destinos para o gene transferido, para evidenciar uma expressão gênica
efetiva com seu efeito biológico desejado. Entretanto, apenas os primeiros passos dessa via foram
dados, e estudos futuros irão, possivelmente, demonstrar em que esfera a terapia gênica poderá
suportar as grandes expectativas em relação ao tratamento dos traumas musculares.

Células-tronco
Em relação às células-tronco e ao reparo muscular, recentemente observou-se que, em resposta
à lesão, não somente as células-tronco tecido-específicas (células satélites clássicas e extralami-
nares), mas também as células-tronco existentes não-musculares participam do processo de re-
paro. As últimas parecem invadir o sítio da lesão e se diferenciar em células-tronco, participando
no reparo da lesão muscular, como descrito previamente.58

A terapia com base nas células-tronco, em particular as geneticamente construídas, as-


segura um grande potencial de tratamento para diversas doenças e condições, afetando
o tecido muscular e conectivo.59

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Lesão Muscular − Ciências básicas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento  |

26. O tratamento imediato da contusão muscular NÃO pode ser realizado com

A) repouso.
B) ondas curtas.
C) elevação.
D) compressão.

27. Leia as afirmações sobre o tratamento após a fase aguda.

I – Treinamento isométrico – contração muscular em que o comprimento do músculo


se mantém constante e a tensão muda.

II – Treinamento isotônico – contração muscular em que o tamanho do músculo muda


e a tensão se mantém.

III – Treinamento isocinético – contração muscular em que o tamanho do músculo


muda e a velocidade angular se mantém.

Quais estão corretas?

A) Apenas a I e a II.
B) Apenas a II e a III.
C) Apenas a III.
D) A I, a II e a III.

28. Marque V (verdadeiro) ou F (falso) acerca do tratamento da lesão muscular.

A) ( ) A aplicação local de calor ou tratamento de contraste (quente e frio) pode ser


valiosa, acompanhada somente de cuidadoso alongamento passivo do mús-
culo afetado. É de particular importância que qualquer atividade de reabilitação
física deva comece com o aquecimento adequado do músculo lesionado.
B) ( ) A outra razão para o alongamento é distender o tecido cicatricial maduro du-
rante a fase em que ele é ainda plástico, mas possui o alongamento neces-
sário para prevenir uma retração funcional do músculo. Alongamentos sem
dor da cicatriz podem ser adquiridos por estiramentos graduais, começando
com turnos de 10 a 15 segundos e, então, progredindo para períodos de um
minuto.
C) ( ) Se os sintomas causados pela lesão não melhorarem em 30 dias após o
trauma, deve ser considerada a possibilidade da existência de um hema-
toma intramuscular ou de um tecido lesionado extenso que pode requerer
atenção especial.
D) ( ) A punção e aspiração da área lesionada, se a flutuação for presente, podem
ser necessárias.

Respostas no final do capítulo

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|  PROATO  |  SEMCAD  |
29. Assinale a alternativa que NÃO é uma possível indicação de tratamento cirúr-
gico.

A) Grandes hematomas intramusculares.


B) Lesões grau III.
C) Todas as lesões parciais com mais da metade da secção transversa do múscu-
lo.
D) Déficit de extensão crônico e dor persistente.

30. Assinale a alternativa correta.

A) O uso de AINH diminui a força tênsil e a habilidade de contração muscular na fase


inicial.
B) O uso de corticóides provoca atraso na eliminação do hematoma e do tecido
necrótico, além de retardo no processo de regeneração.
C) O ultra-som terapêutico é difusamente recomendado e utilizado no tratamento da
lesão muscular devido à evidência científica de sua efetividade.
D) O uso de glicocorticóides não provoca redução biomecânica do músculo lesionado.

31. Assinale a alternativa INCORRETA sobre as novas perspectivas de tratamento


de lesões musculares.

A) Fatores de crescimento como TGF-β, HGF e FGF têm mostrado uma inibição na
diferenciação de mioblastos e na progressão da regeneração da fibra muscular,
se administrados além do necessário.
B) O efeito de estimulação dos fatores de crescimento é específico para as células
musculares apenas, visto que sua influência não é exercida nos fibroblastos
também.
C) As células-tronco tecido-específicas (células satélites clássicas e extralaminares)
e também as células-tronco existentes não-musculares participam do processo
de reparo muscular.
D) Um pool suficiente de potenciais destinos para o gene transferido evidencia uma
expressão gênica efetiva com seu efeito biológico desejado. A terapia gênica já
é responsável pelo tratamento de traumas musculares.

Respostas no final do capítulo

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Caso Clínico
Lesão Muscular − Ciências básicas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento  |

J. R. A., 35 anos, sexo masculino, lutador de boxe profissional.

Queixa e duração: dor aguda na porção anterior da coxa bilateralmente há uma semana.

História pregressa: lutador de boxe profissional; apresentou dor importante na face an-
terior da coxa bilateralmente após movimento de agachamento no treino. Logo após a
lesão, cursou com incapacidade de marcha. Realizou crioterapia imediata, repouso e
uso de imobilizadores dos joelhos.

Antecedentes pessoais: uso regular de anabolizante esteróide.

Exame físico:
-- Inspeção estática – equimose e edema da porção distal e anterior da coxa bilateral-
mente.
-- Inspeção dinâmica – incapacidade funcional para extensão ativa dos joelhos.
-- Específico – dor à palpação e gap na junção miotendínea do músculo quadríceps bi-
lateralmente (Figura 12).

Figura 12 – Edema e evidência de perda de continuidade das


fibras musculares do músculo quadriciptal da coxa direita.
Fonte: Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das
Clínicas – FMUSP.

Exame ligamentar do pivô central, dos ligamentos colaterais e do canto póstero-lateral sem
evidências de instabilidade. Exames para instabilidade patelar e lesão meniscal negativos.

Exame de imagem:
-- raio X dos joelhos esquerdo e direito sem evidência de avulsões ósseas ou fraturas
na inserção do tendão quadriciptal;
-- ultra-som dos quadríceps direito e esquerdo: hematoma extra-articular na porção
ântero-inferior do terço distal do quadríceps com rotura total e perda de continuidade
do tendão quadriciptal de 4cm à esquerda e 5cm à direita.

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Tratamento proposto: sutura terminoterminal do músculo quadriciptal com reforço do

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tendão semitendíneo bilateralmente (Figura 13).

Figura 13 – Reparo aberto da lesão do músculo quadriciptal


com reforço do tendão do músculo semitendíneo.
Fonte: Instituto de Ortopedia e Traumatologia do Hospital das
Clínicas – FMUSP.

Evolução: uso de imobilizadores dos joelhos em extensão; mobilização passiva supervi-


sionada; treino de marcha e deambulação com carga protegida por muletas e imobilizador
após duas semanas (Figura 14); fortalecimento isométrico dos quadríceps depois de um
mês; fortalecimento isocinético e isotônico e marcha sem muletas após dois meses.

Figura 14 – Treino de marcha após duas


semanas com o uso de imobilizadores dos
joelhos e carga protegida.
Fonte: Instituto de Ortopedia e Traumatologia do
Hospital das Clínicas – FMUSP.

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32. Comente os procedimentos adotados nesse caso clínico.
Lesão Muscular − Ciências básicas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento  |

. ..........................................................................................................................................
. ..........................................................................................................................................
. ..........................................................................................................................................
. ..........................................................................................................................................

conclusão

A compreensão em relação aos mecanismos fisiológicos que regulam a contração muscular


e sua adaptação ao treinamento físico é essencial para o profissional que se propõe a tratar de
atletas. É a base para o desenvolvimento dos meios de prevenção de lesões e para o tratamento
adequado e a reabilitação das lesões instaladas.

A decisão sobre o tempo apropriado de retorno ao treino específico para o esporte pode basear-se
em duas simples e pouco onerosas medidas:

„„ habilidade de alongar o músculo lesionado tanto quanto o lado contralateral sadio;


„„ ausência da dor no músculo lesionado em movimentos básicos.

Quando o paciente refere alcançar esse ponto na recuperação, a permissão para iniciar gradual-
mente os exercícios específicos para o esporte é garantida.

A fase final de reabilitação deve ser iniciada sob supervisão do técnico ou treinador.

Respostas às atividades e comentários

Atividade 1
Resposta: D

Atividade 2
Resposta: C
Comentário: Cada fibra muscular é envolta por uma camada fina de tecido conjuntivo que se cha-
ma endomísio. As fibras musculares são agrupadas em feixes que são denominados fascículos.
Os fascículos são envoltos por uma nova camada de tecido conjuntivo, que se chama perimísio. O
perimísio tem origem em uma camada externa de tecido conjuntivo que recobre toda a superfície
externa do músculo, o qual se chama epimísio.

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Atividade 3

|  PROATO  |  SEMCAD  |
Resposta: A
Comentário: À microscopia, são identificadas faixas escuras e claras de miofibrilas. A faixa escu-
ra é chamada de banda A ou banda anisotrópica. Ela possui uma zona mais clara em seu centro,
chamada de banda H. A faixa clara é chamada de banda I ou isotrópica e seu aspecto muda sob
visão com luz polarizada. No centro de cada banda I, aparece uma linha transversal escura, a qual
é chamada linha Z. O intervalo entre duas linhas Z sucessivas é denominado sarcômero.

Atividade 6
Resposta: D
Comentário: O ATP é produzido, em sua maior parte, por organelas intracelulares chamadas de
mitocôndrias, que são a principal fonte de energia celular. Possui material genético próprio e pode
replicar-se se houver maior necessidade energética.

Atividade 9
Resposta: B

Atividade 10
Resposta: D
Comentário: O local de interação entre o neurônio motor e a fibra muscular é chamado de placa
motora. A placa motora tem uma localização característica dentro de uma fibra muscular, e ocorre
no ponto médio do comprimento da fibra.

Atividade 14
Resposta: C

Atividade 16
Resposta: A
Comentário: A fase de reparo consiste na fagocitose do tecido necrótico, na regeneração das mio-
fibrilas e na produção concomitante do tecido cicatricial conectivo, assim como a neoformação
vascular e o crescimento neural; a fase de remodelação compreende o período de maturação das
miofibrilas regeneradas, de contração e de reorganização do tecido cicatricial e da recuperação
da capacidade funcional muscular; as fases de reparo e de remodelação se sobrepõem e estão
intimamente relacionadas.

Atividade 19
Resposta: B

Atividade 23
Resposta: B
Comentário: O hematoma intramuscular se desenvolve se a fáscia encontra-se rota e, por conse-
guinte, o sangue extravasado possui livre acesso para se espalhar no espaço intersticial e interfacial
sem um aumento significativo da pressão entre os músculos.

Atividade 25
Resposta: B
Comentário: Hematomas pequenos no tamanho e os profundos podem ser mais difíceis de serem
diagnosticados.

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Atividade 26
Lesão Muscular − Ciências básicas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento  |

Resposta: B
Comentário: O tratamento imediato para a lesão do músculo esquelético ou qualquer tecido de par-
tes moles é conhecido como princípio PRICE (proteção, repouso, gelo [ice], compressão e eleva-
ção). A justificativa para o uso desse método é muito prática, visto que as cinco medidas objetivam
minimizar o sangramento do sítio da lesão.

Atividade 27
Resposta: A
Comentário: É fundamental que todos esses exercícios isométricos sejam realizados sem dor. O
treinamento isotônico pode ser iniciado quando o treino isométrico for realizado sem dor com car-
gas resistidas. O exercício isocinético pode ser iniciado desde que os dois exercícios mencionados
sejam realizados sem dor.

Atividade 28
Resposta: F – V – F – V

Atividade 29
Resposta: C
Comentário: Há certas indicações em que a intervenção cirúrgica pode ser realmente benéfica.
Essas indicações incluem: atletas com grandes hematomas intramusculares; lesões ou estiramentos
completos (grau III) com poucos, ou nenhum, músculos agonistas e lesões parciais em que mais da
metade do músculo esteja roto. A intervenção cirúrgica também pode ser considerada se o paciente
se queixa de dor persistente à extensão por um período de quatro a seis meses, particularmente se
houver déficit de extensão. Nesse caso, em particular, deve-se suspeitar de adesões por cicatrizes
restringindo o movimento muscular no sítio da lesão.

Atividade 30
Resposta: B
Comentário: O uso curto de AINH na fase precoce da recuperação evidenciou que houve decrés-
cimo da reação inflamatória celular sem efeitos colaterais no processo de cicatrização ou na força
tênsil ou na habilidade de contração muscular. Contudo, o uso do AINH poderia ser restrito apenas
à fase inicial do reparo muscular, visto que seu uso crônico parece ser prejudicial no modelo de
contração excêntrica nas lesões por estiramento. Atraso na eliminação do hematoma e do tecido
necrótico, retardo no processo de regeneração e redução da força biomecânica do músculo lesio-
nado foram reportados, com o uso de glicocorticóides.

Atividade 31
Resposta: B
Comentário: O uso terapêutico de fatores de crescimento e de terapia gênica, isoladamente ou em
combinação, e a aplicação de células-tronco são as mais recentes e promissoras opções terapêu-
ticas existentes. Contudo, há, no momento, pouca validação científica para a sua intensificação no
tratamento de lesões do músculo esquelético. A compreensão acerca dos mecanismos fisiológicos
que regulam a contração muscular e sua adaptação ao treinamento físico é essencial para o profis-
sional que se propõe a tratar de atletas. É a base para o desenvolvimento dos meios de prevenção
de lesões e para tratamento adequado e reabilitação das lesões instaladas.

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Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia

Diretoria/2008

Presidente
Tarcísio Eloy Pessoa de Barros Filho
1º Vice-presidente
Romeu Krause Gonçalves
2º Vice-presidente
Cláudio Santili
Secretário Geral
Kodi Edson Kojima
1º Secretário
Osvandré Luiz Canfield Lech
2º Secretário
Francisco Machado
1º Tesoureiro
Geraldo Rocha Motta Filho
2º Tesoureiro
Fernando Baldy dos Reis

COMISSÃO DE EDUCAÇÃO CONTINUADA (CEC)

Moisés Cohen (presidente),


Túlio Fernandes (presidente), Marco Antonio Percope de Andrade, Múcio Brandão Vaz de Almeida,
Paulo Roberto B. de Toledo Lourenço, Maurício Kfuri Júnior, Marcelo Tomanik Mercadante,
Helio Jorge Alvachian Fernandes, Rogério Fuchs, Pedro Henrique Barros Mendes,
Wilson Mello Alves Jr. (presidente da CET), Gilberto Luís Camanho (presidente
da Comissão Científica do 40º CBOT), Carlos Giesta (Editor da RBO)

Comissão de Ensino e Treinamento (CET)

Wilson Mello Alves Jr. (presidente), Renato Graça, João Batista dos Santos, Roberto Sobania,
César Rubens da Costa Fontenelle, Rui Maciel Godoy Junior, Francisco Carlos Salles Nogueira,
Alberto NAoki Miyzaki, José Luis Amim Zabeu

Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia (SBOT)


Avenida Lorena, 427 - 14o andar
01424-000 - São Paulo, SP
Fones (11) 2137-5421 e 0800-727-7268
cec@sbot.org.br ou sbot@sbot.org.br
www.sbot.org.br

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Reservados todos os direitos de publicação à
ARTMED/PANAMERICANA EDITORA LTDA.
Avenida Jerônimo de Ornelas, 670 – Bairro Santana
90040-340 – Porto Alegre, RS
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E-mail: info@semcad.com.br
consultas@semcad.com.br
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Capa e projeto: Tatiana Sperhacke


Projeto gráfico do miolo: Ethel Kawa
Editoração eletrônica: Fernando Piccinini Schmitt
Ilustrações médicas: Enrique Blanco (p. 26)
Coordenação pedagógica: Magda Collin
Coordenação de programa editorial: Marco Antonio Kloss
Processamento pedagógico: Ana Cristina Silva de Oliveira, Rodrigo Rodembusch,
Monica Kalil Pires
Revisão de processamento pedagógico: Magda Regina Schwartzhaupt Chaves,
Márcia Schild Kieling, Carla Cesarie Paludo
Revisão bibliográfica: Caroline Costa Charles
Secretaria editorial: Jamile Daiana C. da Luz, Deisi Cuadro Pacheco,
Michelle Alessandra de Araujo
Planejamento e controle da produção editorial: Bruno Bonfanti Rios
Gerência da produção editorial: Lisiane Wolff
Coordenação geral: Geraldo F. Huff

Diretores acadêmicos:
Wilson Mello A. Jr.
Presidente da Comissão de Ensino e Treinamento da Sociedade Brasileira de Ortopedia e
Traumatologia. Departamento de Ortopedia da Pontifícia Universidade Católica de Campi­nas – SP.

Túlio Diniz Fernandes


Professor Doutor Chefe do Grupo de Pé da Faculdade de Medicina da Universidade de
São Paulo. Presidente da Comissão de Educação Continuada da Sociedade Brasileira de
Ortopedia e Traumatologia.

P964 Programa de Atualização em Traumatologia e Ortopedia (PROATO) / organi-


zado pela Sociedade Brasileira de Ortopedia e Traumatologia; diretores
acadêmicos: Wilson Mello Alves Júnior, Túlio Diniz Fernandes. – Porto Alegre:
Artmed/Panamericana Editora, 2006
184 p. ; 25cm. – (Sistema de Educação Médica Continuada a Distância
– SEMCAD).

ISSN 1807-4073

1. Traumatologia – Ortopedia – Educação a Distância. I. Sociedade
Brasileira de Traumatologia e Ortopedia. II. Alves Júnior, Wilson Mello.
III. Fernandes, Túlio Diniz.

   CDU 617.3

Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023


PROATO - Programa de Atualização em Traumatologia e Ortopedia
ISSN 1807-4073

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