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Síndrome de embolismo graso postraumático y su relación con el corazón

EL CORAZÓN

Según Guyton y Hall, está formado realmente por dos bombas separadas:un

corazón derecho que bombea sangre hacia los pulmones y un corazón izquierdo

que bombea sangre hacia los órganos periféricos. A su vez, cada uno de estos

corazones es una bomba bicameral pulsátil formada por una aurícula y un

ventrículo. Cada una de las aurículas es una bomba débil de cebado del ventrículo,

que contribuye a transportar sangre hacia el ventrículo correspondiente. Los

ventrículos después aportan la principal fuerza del bombeo que impulsa la sangre:

1) hacia la circulación pulmonar por el ventrículo derecho o 2) hacia la circulación

periférica por el ventrículo izquierdo. Mecanismos especiales del corazón producen

una sucesión continuada de contracciones cardíacas denominada ritmicidad

cardiaca, que transmite potenciales de acción por todo el músculo cardíaco y

determina su latido rítmico.

Ciclo cardiaco

Según García-Porrero el ciclo cardíaco es la secuencia de eventos eléctricos,

mecánicos, sonoros y de presión, relacionados con el flujo de sangre a través de las

cavidades cardíacas, la contracción y relajación de cada una de ellas (aurículas y

ventrículos), el cierre y apertura de las válvulas y la producción de ruidos asociados

a ellas. Este proceso transcurre en menos de un segundo. La recíproca de la

duración de un ciclo es la frecuencia cardíaca (como se suele expresar en latidos

por minuto, hay que multiplicar por 60 si la duración se mide en segundos).

Electrocardiograma

Según Harrison el electrocardiograma, es la representación gráfica de la actividad

eléctrica del corazón en función del tiempo, que se obtiene, desde la superficie
corporal, en el pecho, con un electrocardiógrafo. Es el instrumento principal de la

electrofisiología cardíaca y tiene una función relevante en el cribado y diagnóstico

de las enfermedades cardiovasculares, alteraciones metabólicas y la predisposición

a una muerte súbita cardíaca. También es útil para saber la duración del ciclo

cardíaco.

El paciente presenta:

● presión arterial: 103/65 mmHg

● frecuencia cardiaca: 98 lpm

● ruidos cardiacos regulares, rítmicos sin ruidos agregados

A las 25 horas de su ingreso al hospital (31 horas de ocurrido el accidente),

presenta súbitamente:

● presión arterial 145/96 mmHg

● taquicardia supraventricular hasta 151 lpm

Se aplica analgésico, sedación suave y oxígeno suplementario con lo cual mejoran

sus signos vitales:

● presión arterial 100/60 mmHg

● frecuencia cardiaca 100 lpm

A las 29 h de su ingreso (35 h del accidente) presenta súbitamente:

● hipotensión arterial 80/50 mmHg

● taquicardia supraventricular 160 lpm


Fue dado de alta de Cuidados Intensivos el 9no día con una ECG 15 puntos,

orientado en espacio y persona, y parcialmente orientado en tiempo.

Cuando ocurre el síndrome de embolismo graso postraumático su mecanismo

fisiopatológico aún no está totalmente dilucidado, pero se plantean varias teorías;

la de la intravasación, donde la grasa ingresa al torrente sanguíneo venoso después

del trauma, o una cirugía ortopédica que aumente la presión intramedular durante

una fijación; la obstrucción mecánica, del émbolo graso que disminuye el flujo

sanguíneo cardiaco de derecha a izquierda.

A la fecha no existen criterios diagnósticos estandarizados y validados

prospectivamente, por lo tanto, debemos recurrir a los antecedentes, cuadro clínico,

exámenes de apoyo diagnóstico y a los criterios propuestos por investigadores

como Gurd y Wilson o Schonfeld et al.

Tabla 1. Criterios diagnósticos de síndrome de embolia grasa de Gurd y Wilson.

Menores Criterios Caso

Taquicardia Presente

Tabla 2. Criterios diagnósticos de síndrome de embolia grasa de Schonfeld et a

Criterios Caso
Frecuencia cardiaca > 1 Presente

120 latidos por minuto

En todos los casos de SEG, asociado al trauma, existe un periodo de latencia que

varía en promedio de 12 - 72 horas después del evento inicial y excepcionalmente

puede ser menor de 12 horas o llegar hasta las 2 semanas; nuestro paciente inició

la triada clínica de sospecha a las 25 horas de ingreso hospitalario (31 horas del

evento) y se completó la misma a las 29 horas (35 horas del evento).

Como vemos según los criterios de diagnóstico del Síndrome de embolia grasa está

presente en el paciente la taquicardia que es frecuente que se manifieste, y además

se observa hipotensión arterial que pueden llevar al paro cardíaco y la muerte.

Las manifestación fisiopatológica primero se da con la embolia pulmonar de índole

mecánica y funcional; una vez liberada, la grasa viaja por el sistema venoso hasta el

lecho vascular pulmonar (LVP), donde causará obstrucción mecánica. La

obstrucción del capilar condiciona que haya un desequilibrio de la relación

ventilación/perfusión (que es la relación entre la ventilación alveolar por minuto y el

flujo circulatorio pulmonar por minuto) en donde al no haber un flujo adecuado de

sangre. No habrá intercambio gaseoso y el aire contenido en el alvéolo no será

aprovechado en la oxigenación de la sangre circulante y estera será un mecanismo

productor de hipoxemia que es la presencia de un nivel de oxígeno por debajo de lo

normal en la sangre, específicamente en las arterias. causando un daño neurológico

El efecto de la obstrucción del Lecho Vascular Pulmonar y la vasoconstricción

pulmonar hipóxica (VPH) produce incremento de la resistencia vascular pulmonar y

por ende, de la presión arterial pulmonar (PAP) como vemos el paciente tenía una

HIPERTENSIÓN ETAPA 2 145/96 mmHg (pacientes con presión sistólica superior a


140mmHg o presión diastólica superior a 90mmHg), que constituyen la poscarga al

ventrículo derecho (VD) que en condiciones de incremento, limitan su volumen. Con

el fin de incrementar la precarga al Ventrículo izquierdo y, por ende, el gasto

cardiaco (GC), el ventrículo derecho se dilata, condiciones en las que el Ventrículo

derecho depende del retorno venoso, y cualquier episodio de hipovolemia o

hipotensión severa la cual se presentó en el paciente de manera súbita con una

hipotensión arterial de 80/50 mmHg

puede alterar el equilibrio hemodinámico llevando al sujeto a bajo gasto cardiaco y

falla aguda del ventrículo derecho. En el LVP la grasa desencadena diversas

manifestaciones clínicas, lo que ha generado diversas teorías; ninguna de ellas

explica el síndrome completo, menos aún cuando el SEG sucede en ausencia de

traumatismo.

Según Harrison el electrocardiograma se define como una prueba física

ampliamente utilizada para valorar la condición del corazón en forma no invasiva.

Dicha prueba se usa para evaluar el estado del sistema de conducción del corazón,

el del músculo, y también, en forma indirecta, la condición de este órgano como una

bomba y la aparición de ritmos patológicos causados por daño al tejido de

conducción de las señales eléctricas, u otros trastornos no-cardíacos. El ECG es la

representación gráfica de la actividad bioeléctrica del músculo cardíaco.

Para que la contracción cíclica del corazón se realice en forma sincrónica y

ordenada, existe un sistema de estimulación y conducción eléctrica compuesto por

fibras de músculo cardíaco especializadas en la generación y transmisión de

impulsos eléctricos. Aunque el corazón tiene inervación por parte del sistema
nervioso autónomo, late aun sin estímulo de este, ya que el sistema de conducción

es autoexcitable (automatismo). Es por esto que el corazón sigue latiendo aun

cuando lo desnervamos o extirpamos para un trasplante de corazón, por ejemplo.

El sistema de conducción se inicia con la despolarización del nodo senoauricular y

debe transmitir ese impulso eléctrico desde las aurículas hacia los ventrículos. Para

ello se compone de los siguientes elementos: el nódulo sinoauricular(o sinusal), el

nódulo auriculoventricular, el haz de His, con sus ramas derecha e izquierda y las

Fibras de Purkinje.

Se define al paciente con un traumatismo cerebral leve ya que tiene una puntuación

en el electrocardiograma de 15 puntos en la escala de Glasgow,Se realiza una TC

de cerebro que evidencia foco hiperdenso de aspecto hemorrágico en la sustancia

blanca a nivel de los centros semiovales izquierdos, debiendo corroborarse una

lesión estructural nueva en los estudios de imágenes, El traumatismo cerebral es de

tipo de daño secundario ya que es a causa de una embolia grasa que genera la

hipoxia y la hipoperfusión. Se han asociado resultados desastrosos en pacientes

con TCE grave que presentan un episodio de hipotensión (con presión sistólica por

debajo de 90 mmHg) como en nuestro paciente que tenía una presión sistólica de

80mmHg siendo luego estabilizado y dado de alta de cuidados intensivos Ya que en

la mayoría de los casos el compromiso neurológico es temporal y reversible.

Santos LE, Gotes J. Embolia grasa: un síndrome clínico complejo. Rev Inst Nal Enf

Resp Mex 2005


Campo-López C, Flors-Villaverde P, Calabuig-Alborch JR. Síndrome de embolia

grasa tras fractura ósea. Rev Clín. Esp 2012

Harrison Principios de Medicina Interna 16a edición (2006)

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