CAPÍTULO 14

CAUSTICACIONES DE LA SUPERFICIE OCULAR

Javier Mendicute, Santiago Ayerdi, Itziar Martínez-Soroa

1. INTRODUCCIÓN 2. ETIOLOGÍA

Aunque las causticaciones severas de la superficie ocular
son, relativamente, infrecuentes, las mismas constituyen una
importante agresión y pueden comprometer la función visual
de forma permanente (1).
En general, la gravedad viene condicionada por el tipo de
cáustico y su concentración, por la extensión y profundidad
del daño ocular y por las dificultades de tratamiento y recu-
peración funcional que pueden llevar implícitas. El hecho de
que frecuentemente sean bilaterales y afecten a pacientes en
edad laboral, es decir jóvenes, hacen aún más relevante la
importancia de un precoz y correcto tratamiento.
Todas las causticaciones de la superficie ocular compro-
meten su integridad epitelial en mayor o menor extensión,
siendo frecuente su asociación a una alteración de las capas
subyacentes más profundas (2). La inflamación y el riesgo
de infección son los problemas más inmediatos a abordar en
cuanto pueden comprometer los procesos de reparación. A
medio y largo plazo, el recuperar una superficie ocular esta-
ble con una buena función visual supone probablemente,
hoy por hoy, el mayor reto de cualquier oftalmólogo dedica-
do al segmento anterior.
Los agentes químicos más frecuentemente implicados en
las causticaciones oculares quedan resumidos en las tablas 1
y 2. Las causticaciones químicas del ojo ocurren más fre-
cuentemente en la industria y como accidentes agrícolas, no
siendo infrecuentes los accidentes domésticos más o menos
graves. Aunque la naturaleza del cáustico puede ser diversa,
clásicamente se agrupan como producidas por ácidos o álca-
lis. Ambas sustancias, ácidos y álcalis, producen un daño
corneal inmediato como resultado de la interacción tisular
con los iones H+ de los ácidos o con los OH– de las bases.
Las causticaciones producidas por ácidos son menos fre-
cuentes que las producidas por álcalis (3) y, en general,
menos graves debido a que se producen con ácidos débiles o
diluidos.
2.1. Causticaciones por ácidos
Clásicamente se acepta que no penetran más allá del epi-
telio, aunque dicha aseveración dependerá del pH y de la con-
centración del producto (2). El aspecto clínico y la evolución

Tabla 1. Etiología de causticaciones oculares por ácidos

Compuesto Usos Comentarios

Acido sulfúrico 2. Limpieza industrial 1. Al interaccionar con agua desarrolla un efecto térmico
H2SO4 3. Acido de baterías 2. Frecuentes en explosión de baterías
Acido sulfuroso 1. Conservante de frutas y vegetales 1. Penetra más fácilmente que otros ácidos
H2SO3 2. Lejías
3. Refrigerantes
Acido fluorhídrico 1. Limpieza y esmerilado de cristales 1. Penetra fácilmente
HF 2. Refinado de minerales 2. Produce alteraciones severas
3. Producción de gasolinas y siliconas
Acido acético 1. Vinagres (4-10%) 1. Lesiones leves a con-centraciones menores al 10%
CH3COOH 2. Esencia vinagre (80%) 2. Lesiones graves a mayores concentraciones
3. Acido acético glacial (90%)
Acido crómico 1. Industria del cromado 1. Conjuntivitis crónicas
Cr2O3
Acido clorhídrico 1. En solución al 32-38% 1. Lesiones graves sólo a elevadas concentraciones
HCl
Adaptado de: McCulley JP. Chemical injuries. En Smolin G, Thoft RA (eds). The Cornea: Scientific Foundations and Clinical Practice. Little, Brown & Co. Boston, 1987.
128 Superficie ocular
Tabla 2. Etiología de causticaciones oculares por álcalis
Compuesto Usos
Amoníaco 1. Fertilizantes
NH3 2. Refrigerantes
3. Agentes de limpieza
Lejía
NaOH 1. Agentes de limpieza
Hidróxido potásico
KOH 1. Potasa cáustica
Hidróxido de magnesio 1. Abrillantadores
Mg(OH)2
Cal 1. Yeso
Ca(OH)2 2. Mortero
3. Cemento
4. Cal
Adaptado de: McCulley JP. Chemical injuries. En Smolin G, Thoft RA (eds). The Cornea: Scientific Foundations and Clinical Practice. Little, Brown & Co. Boston, 1987
posterior de las causticaciones producidas por ácidos son
similares, independientemente del ácido responsable (4).
El ion H+ provoca una coagulación y precipitación de las
proteínas de las células epiteliales que forman una barrera
que impide la penetración del tóxico (2). El epitelio adquiere
un aspecto blanquecino y puede producirse una desepiteliza-
ción más o menos extensa que dejará el estroma subyacente
expuesto. El pronóstico, como se comentará, dependerá de la
afectación límbica: si ésta no se produce el pronóstico puede
ser excelente; si es extensa la reepitelización no puede pro-
ducirse a partir de las células primordiales. Estas observacio-
nes clínicas han sido demostradas experimentalmente (5).
Las causticaciones por ácidos son producidas, en gene-
ral, por ácidos débiles o fuertes diluidos (4). Los agentes
causales más frecuentes son los ácidos sulfúrico y sulfuroso,
el nítrico, el acético, el crómico y el clorhídrico y, entre
ellos, la causticación por ácido sulfúrico tras explosión de
baterías la forma más habitual (1). El ácido sulfúrico
(H2SO4) es muy hidrófilo; en contacto con las lágrimas se
produce una elevación térmica y a la causticación química se
asocia una quemadura térmica (2).
2.2. Causticaciones por álcalis
Es clásico considerar que tras comprometer el epitelio cor-
neal penetran profundamente en el estroma pudiendo, incluso,
alcanzar cámara anterior (2). Dicha capacidad de penetración
viene condicionada por su poder tóxico, siendo capaz de des-
truir membranas celulares, y por la duración de su acción.
El ion OH– provoca una saponificación de los ácidos gra-
sos de las membranas celulares (2). La variación en la seve-
ridad de la causticación producida por un álcali dependerá de
su catión que determinará su penetrabilidad (4). A mayor pH,
los cationes se unen al colágeno y a los glicosaminoglicanos
por reacción con los grupos carboxilo (6). Dado que el estro-
ma corneal está constituido de colágeno extracelular, este
cambio en pH causa hidratación y engrosamiento de las fibri-
llas de colágeno (4). Por otro lado, los álcalis hacen que el
colágeno sea más susceptible a la degradación enzimática,
Comentarios
1. Combina con agua formando NH4OH
2. Rápida penetración
1. Penetra tan rápidamente como el amoníaco
1. Severidad similar a la de la lejía.
1. Puede combinar efecto térmico
1. Agente más común en el medio laboral
2. Poca penetración
3. Toxicidad incrementada por retención de partículas
habiendo sido postulado (7,8) que ésta mayor susceptibilidad
pudiera ser causada por el ion hidroxilo que hidrolizaría los
glicosaminos interfibrilares dejando «desnudo» al colágeno y
con ello más susceptible a la degradación enzimática.
3. CLASIFICACIÓN
Debido a la complejidad y a las variables asociadas con
las causticaciones no existe una clasificación ideal.
Las clasificaciones, basadas en general en el examen ini-
cial, son necesarias con objeto de poder establecer la severi-
dad de la causticación y una consideración pronóstica por un
lado, y una correcta orientación terapéutica, por otro.
En los últimos años han sido propuestas diferentes clasi-
ficaciones que, en general, intentan correlacionar diferentes
aspectos clínicos que, a la luz de los conocimientos actuales,
determinarán el pronóstico. Sin embargo, como hemos men-
cionado, sólo hacen referencia a aspectos clínicos y obvian
otros que determinarán la severidad de la causticación como
la cantidad de cáustico, el pH de la solución (9,10), la natu-
raleza del catión que condiciona su penetrabilidad (4) y el
tiempo de exposición, aspectos que, evidentemente, deberán
ser considerados en clasificaciones futuras.
Las clasificaciones más extendidas correlacionan aspec-
to clínico con pronóstico. Entre ellas, la clasificación de
Hughes (9,10), la modificación de Ballen (11) y la clasifica-
ción de Roper-Hall (3) han sido las más utilizadas en clínica
y las más citadas en publicaciones científicas.
La clasificación de Hughes (10) relacionaba el pronósti-
co con la necrosis isquémica de la conjuntiva, no diferen-
ciando zonas de la misma. En aquélla época (1946) aún esta-
ba lejos el conocimiento de la importancia específica que
pudiera desempeñar la afectación límbica en la regeneración
de la superficie corneal tras causticación.
La clasificación de Ballen (11) recogía, por primera vez, la
importancia del daño limbar. En el artículo en el que Roper-
Hall (3) sugería su clasificación, hacía el siguiente comentario
sobre la clasificación de Ballen: «Ballen (1964) ha descrito
una útil clasificación en la que el grado de afectación de cór-

Tabla 3. Clasificación de Thoft
Grado Estado ocular Pronóstico
I Daño epitelial corneal Bueno
Sin isquemia
II Córnea deslustrada Bueno
Visualización de detalles del iris
Isquemia menor de 1/3 del limbo
III Pérdida total del epitelio corneal Reservado
Borrosidad estromal con
visualización limitada de
detalles iridianos
Isquemia de 1/3 a 1/2 del limbo
IV Córnea opaca que imposibilita
la visualización de iris o pupila Malo
Adaptado de: Thoft RA. Chemical and thermal injury. Int Ophthalmol Clin
1979; 19: 243.
nea y conjuntiva son consideradas conjuntamente. Mientras
que el daño de la córnea y del limbo es la causa del trastorno
visual y el daño de la conjuntiva la causa de la cicatrización y
del simbléfaron, sería una ventaja considerar las causticacio-
nes separadamente». Por otro lado, mientras aceptaba que la
clasificación de Ballen era excelente en lo referente a la lesión
corneal, para la que no sugería modificaciones, criticaba la
referente a la lesión conjuntival diciendo que estaba peor defi-
nida y que mejoraría si se ignoraran hechos como la isquemia
y la quemosis conjuntival y la atención se centrara, exclusiva-
mente, en el grado de isquemia y necrosis limbar, consideran-
do la extensión de su daño. En aquélla época se relacionaba el
daño límbico con el pronóstico evolutivo de la causticación y,
por primera vez, se reconocía el limbo esclero-corneal como
una estructura diferenciada de la conjuntiva adyacente en el
pronóstico de las causticaciones oculares. Su influencia en la
regeneración epitelial corneal aún no era conocida.
En la siguiente década se relacionaría el daño límbico
con la pérdida de las llamadas células primordiales limbares,
así como se reconocería su importancia en la epitelización
corneal (12-14).
A la luz de dichas observaciones, Thoft sugeriría su pro-
pia clasificación (15) (tabla 3) en la que relacionaba estado
corneal y límbico con pronóstico visual.
Con los conocimientos actuales pensamos que la clasifica-
ción de Thoft (15) permanece plenamente vigente y que su
manejo, además de sus implicaciones pronósticas, permite
orientaciones terapéuticas según el grado de la lesión observada.
4. DINÁMICA DE CURACIÓN EN CAUSTICACIONES
McCulley (4) diferenció 4 fases en la evolución clínica
de las causticaciones:
4.1. Fase inmediata
Todos los hallazgos clínicos presentes de forma inmedia-
ta tras la causticación están relacionados con: 1) Extensión
Capítulo 14. Causticaciones de la superficie ocular 129
de la causticación de la superficie ocular; 2) Profundidad de
la penetración; 3) Toxicidad del cáustico; y 4) Concentra-
ción del cáustico.
La extensión de la causticación de la superficie ocular
viene determinada por el tamaño del defecto epitelial, sea
éste conjuntival o corneal, debiendo presentar especial aten-
ción al daño limbar.
La profundidad de la causticación puede ser estimada
por evaluación de la claridad corneal, de la inflamación
intraocular y de la presión intraocular.
En esta fase, la exploración proporciona claves sobre la gra-
vedad de la causticación, implica el pronóstico y determinará la
agresividad necesaria como pauta de tratamiento inicial.
4.2. Fase aguda (0-7 días)
Durante la primera semana, los parámetros a considerar
serán: evidencia o retraso de epitelización, claridad corneal,
presión intraocular, reacción de cámara anterior y estado
cristaliniano.
El lento inicio de la epitelización y de la proliferación de
los queratocitos sucede, de forma concomitante, junto a la
inflamación adyacente.
Uno de los errores más frecuentes durante la fase aguda
es el no identificar y tratar la inflamación intraocular en este
momento. Si la inflamación es lo suficientemente grave
puede disminuir las mitosis y frenar la migración epitelial.
4.3. Fase reparadora precoz (7-21 días)
Durante la 2.ª y 3.ª semana los parámetros clínicos a eva-
luar son los descritos en la fase aguda más los cambios en la
transparencia corneal y en su grosor.
Durante esta fase, el epitelio corneal y conjuntival así
como los queratocitos continúan proliferando en un esfuer-
zo por restaurar estructural y funcionalmente la superficie
ocular normal y el estroma. En las formas menos graves, la
reepitelización se asocia a la reparación estromal con la
recuperación de transparencia y eliminando el riesgo de
ulceración estéril. En las formas más graves, la reepiteliza-
ción se encuentra retrasada o, incluso, parada. En estos casos
puede producirse una proteolisis excesiva en el estroma con
adelgazamiento y riesgo de perforación.
Los errores más frecuentes en esta fase son el no propor-
cionar soporte a los mecanismos de reparación, el no utilizar el
tratamiento antiinflamatorio adecuado y el no controlar el adel-
gazamiento progresivo del estroma para evitar la perforación.
Cuando el tratamiento médico no funciona será necesario poner
los medios para favorecer la reepitelización quirúrgicamente.
4.4. Fase reparadora tardía (21 días a meses)
Los ojos causticados que alcanzan esta fase pueden ser
clasificados en dos grupos dependiendo de la evolución de la
reepitelización:
130 Superficie ocular
Figura 1: Causticación grave epitelizada con pannus fibrovascular.
1. En el primer grupo, la epitelización se ha completa-
do. Incluiría las causticaciones grado I y II y habitualmente,
en estos casos, se han conservado células primordiales. Las
alteraciones persistentes se relacionan con la anestesia cor-
neal producida, con las alteraciones de células caliciformes
y mucina y con los procesos de regeneración de una nueva
membrana basal y de las adhesiones celulares. En las formas
más graves puede desarrollarse un pannus fibrovascular
sobre la córnea (fig. 1). La vigilancia clínica no debe aban-
donarse tras la reepitelización. La córnea debe examinarse
periódicamente controlando la recuperación de su sensibili-
dad, la presencia de queratopatía punteada, las alteraciones
de la adhesividad epitelial y la neovascularización estromal,
que pueden determinar una recuperación visual insuficiente.
Las dificultades más frecuentes de manejo en esta fase son:
1) El fracaso en la estimulación para lograr una superficie
ocular estable con lubrificación y ácido retinoico tópico; y 2)
El incorrecto manejo del tratamiento antiinflamatorio para
prevenir la formación de pannus.
2. En el segundo grupo, se incluyen aquellos casos
con peor pronóstico (causticaciones grado III y IV), en los
Figura 2: Causticación grave donde el epitelio limbar corneal es
incompetente.
que la reepitelización corneal se produce a partir del epite-
lio conjuntival (fig. 2). En la mayor parte de los casos,
estos procesos se producen lentamente y son, frecuente-
mente, incompletos. Los errores más frecuentes de manejo
se producen por la dificultad para entender que la curación
espontánea de una córnea causticada con escasa evidencia
de reepitelización, tras varias semanas, lleva implícitas
importantes secuelas. En estos casos, la superficie ocular
curará con importante vascularización y cicatrización, defi-
ciencia mucínica y de células caliciformes y erosiones epi-
teliales persistentes y recurrentes. Si no se produce ulcera-
ción estromal estéril, la córnea curará con importante
pannus fibrovascular que comprometerá la recuperación
visual. Por todo ello, se hace necesario el reemplazamien-
to quirúrgico de la superficie ocular en todos los casos en
los que no se haya alcanzado una correcta reepitelización
para ésta fase reparadora tardía.
5. TRATAMIENTO
El abordaje terapéutico de las causticaciones ha sufri-
do cambios en los últimos años a la luz de recientes estu-
dios. El fracaso del tratamiento médico convencional y de
la queratoplastia en estas situaciones han llevado al estu-
dio de nuevas alternativas terapéuticas, alternativas que,
en el momento actual, incluyen esteroides, heparina, inhi-
bidores de la colagenasa, lentes de contacto blandas, tras-
plantes de conjuntiva y queratoplastias (16-18) y, más
recientemente, trasplantes de limbo (19-21) y membrana
amniótica (22-24). También se ha estudiado el papel que
pudieran desempeñar el factor de crecimiento epidérmico
(EGF) (25), la fibronectina (26), el ácido ascórbico (27-
29), el ácido cítrico (30,31) y algunos péptidos de sínte-
sis (32).
A pesar de las alternativas mencionadas, existe unanimi-
dad en que la atención debe centrarse en los siguientes
aspectos del tratamiento (tabla 4): 1) Eliminación del cáusti-
co; 2) Control de problemas asociados (hipertensión, dolor e
infección); 3) Tratamiento de complicaciones secundarias; y
4) Restauración de la visión.
El objetivo del tratamiento en cada estadio evolutivo
debe orientarse a lograr el mayor beneficio de las alternati-
vas terapéuticas médicas y quirúrgicas actuando sobre los
mecanismos patofisiológicos implicados.
En cualquier caso, y secuencialmente, los aspectos bási-
cos a considerar deberían ser: 1) Tratamiento inicial; 2) Esti-
mular los procesos de regeneración epitelial; 3) Limitar la
ulceración; y 4) Evitar complicaciones.
Tabla 4. Tratamiento de causticaciones oculares
Aspectos más relevantes del tratamiento
1. Eliminación del cáustico
2. Control de problemas asociados (hipertensión, dolor e
infección)
3. Tratamiento de complicaciones asociadas
4. Restauración de la visión

5.1. Tratamiento inicial
Los objetivos: eliminar el cáustico y controlar la infla-
mación.
La medida inicial reconocida universalmente como la
más eficaz, y a instaurar de forma inmediata, es la irrigación
y de la rapidez con la que se realice dependerá la evolución
clínica; la solución salina, e incluso el agua, puede ser utili-
zada en un primer momento. Los intentos iniciales del
paciente son, en general, insuficientes para evitar la penetra-
ción del cáustico y debe completarse en la sala de urgencias
hasta lograr el reestablecimiento del pH por eliminación de
cualquier residuo químico. Ya en la sala de emergencias será
necesario recurrir al suero fisiológico, la solución Ringer-
lactato o la solución salina balanceada (BSS®), aunque lo
deseable sería utilizar una solución amortiguadora hiperos-
molar (Previn®). La irrigación se completará con la elimina-
ción mecánica de los residuos bajo anestesia tópica.
Una excepción a la mencionada norma. La cal (óxido de
calcio) produce cal viva al entrar en contacto con el agua,
liberando un calor considerable; por lo tanto, en las primeras
fases, dicho polvo debe ser retirado con aceite evitando así
la formación de cal viva (33).
El control de la inflamación es otro aspecto básico para
asegurar las demás fases de reparación.
5.2. Curación epitelial
La recuperación de un epitelio corneal anatómica y fun-
cionalmente normal es uno de los objetivos más importantes,
y difíciles, del tratamiento, y condicionará la evolución de la
causticación. Una rápida reepitelización se asocia con un pro-
ceso de reparación estromal exitosa. Si la reepitelización es
lenta, pero completa, aunque pueda coexistir con el manteni-
miento de procesos de reparación estromal, en general se aso-
ciará con una epiteliopatía persistente que puede comprome-
ter la recuperación visual. Si la reepitelización no se produce,
o se encuentra gravemente diferida, nunca se producirá una
reparación estromal suficiente para una recuperación funcio-
nal y, por ello, puede plantearse la intervención quirúrgica.
Entre las alternativas terapéuticas que pueden facilitar la
reparación epitelial, tenemos:
Lágrimas artificiales. Pueden no ser necesarias en
pacientes jóvenes con un lagrimeo reflejo adecuado. Sin
embargo, si se retrasa la reepitelización, son convenientes en
las fases de reparación; en éstos casos deben utilizarse lágri-
mas sin conservantes y pomadas para evitar la toxicidad
sobre un epitelio ya de por sí alterado. Tras la reepitelización
se deben mantener para beneficiar la queratopatía residual y
prevenir las erosiones recurrentes (1).
Oclusión de puntos lágrimales. Pueden ser particular-
mente eficaces en el tratamiento de las epiteliopatías obser-
vadas tardíamente como consecuencia del déficit de mucina
secundario a la alteración de las células caliciformes (1).
Oclusión. No es imprescindible por el cierre involuntario
que suele producirse. Si los defectos epiteliales persisten más
allá de la segunda semana, la oclusión con parche o tarsorra-
Capítulo 14. Causticaciones de la superficie ocular 131
fia puede ser útil protegiendo al epitelio que migra del teóri-
co papel de arrastre que puede desempeñar el parpadeo (1).
Tarsorrafia. Sólo se practicará si fracasa la epitelización
en la fase reparadora precoz y la oclusión con parche sea
insuficiente (1).
Lentes de contacto terapéuticas. En algunos casos pue-
den mejorar la epitelización, aunque son mal toleradas en las
fases precoces cuando el ojo presenta gran inflamación. En
general, sólo se aconseja su uso cuando otras medidas, como
las mencionadas, son insuficientes o cuando se asocia pato-
logía del borde palpebral (34). Pueden utilizarse tanto lentes
de contacto blandas como campos de colágeno.
Corticosteroides. Aunque su potencial antiinflamatorio ha
sido ampliamente contrastado, existen reservas para su empleo
en las causticaciones oculares. Los corticosteroides, frente a la
creencia popular, no presentan efectos adversos sobre la velo-
cidad de crecimiento epitelial (35). De hecho, disminuyen la
inflamación que puede retrasar la migración epitelial (36). Por
lo tanto, los corticosteroides, en las primeras fases, pueden
favorecer la regeneración epitelial (1), aunque su uso no está
exento de riesgos. Entre éstos: el de sobreinfección puede sub-
sanarse con el empleo de antibióticos de forma profiláctica; y
el posible efecto adverso sobre la reparación estromal (37-39)
puede ser regulado con la reducción apropiada de la corticote-
rapia o con la sustitución por corticoides progestacionales (1).
Fibronectina (Fn). La Fn facilita las adhesiones célula-
célula y las célula-matriz, aunque no tiene efecto sobre las
mitosis celulares ni sobre la migración epitelial (40). La Fn
facilita la curación epitelial tras causticaciones corneales con
álcalis en el conejo y, aunque no mejora la velocidad de epi-
telización en las primeras fases, los animales tratados pre-
sentan un epitelio intacto durante más tiempo (26). De
momento no se encuentra disponible en clínica.
Factor de crecimiento epidérmico (EGF). El EGF puede
inducir una hiperplasia epitelial (25,35) que no muestra adhe-
sión a la matriz subyacente, por lo que no previene las erosio-
nes recurrentes ni la ruptura secundaria de la superficie ocular
(41). No se encuentra actualmente disponible en clínica.
Ácido retinoico. La vitamina A ha demostrado ser útil en
el tratamiento de las alteraciones de la superficie ocular aso-
ciadas a deficiencias en las células caliciformes o a querati-
nización anormal (42).
5.3. Reconstrucción de la superficie ocular
Cuando los procesos de curación epitelial no se produz-
can de forma espontánea, será necesario recurrir a otras
alternativas terapéuticas, en general quirúrgicas. Cuando nos
planteemos tales alternativas quirúrgicas es necesario plan-
tearse las siguientes preguntas:
• ¿Puede producirse una curación epitelial de forma
espontánea? Si consideramos tal posibilidad, lo ideal es
poner todos los medios para que así ocurra; entre ellos, favo-
recer la curación epitelial con las pautas de tratamiento médi-
co anteriormente recomendadas: entre dichas pautas, lubrifi-
cación y tratamiento antiinflamatorio deben ser los aspectos
básicos a considerar. El trasplante de membrana amniótica
132 Superficie ocular
puede desempeñar un importante papel en esta fase. Sin
embargo, si pasada la primera fase, digamos que el primer
mes, en la que múltiples procesos inflamatorios están impli-
cados, sin obtener una adecuada respuesta de reparación epi-
telial deberíamos sospechar que tal posibilidad es remota.
• ¿Existe limbo suficiente para asegurar una regene-
ración adecuada del epitelio corneal? Especialmente en las
primeras fases es difícil dar respuesta a dicha pregunta pues
la persistencia de defectos epiteliales puede ser debida a la
inflamación y a una alteración del microentorno que no per-
mita una respuesta epitelial adecuada. Sin embargo, hay cla-
ves clínicas que pueden orientarnos: una causticación de
grado III/IV, una ruptura de la barrera vascular límbica y de
la estructura del limbo en más de 2/3 de su circunferencia,
reparación/reaparición de defectos epiteliales en las mismas
zonas, impregnación anómala con colorantes vitales del epi-
telio corneal, etc. También existen pruebas diagnósticas:
citología de impresión que confirme patrones epiteliales
anómalos y presencia de células caliciformes sobre el epite-
lio corneal, demostración de que el epitelio corneal es de ori-
gen conjuntival. A pesar de todo ello, es necesario pensar
que mientras exista un 25% de limbo funcionante puede ser
suficiente para que la reparación epitelial se produzca ase-
gurando un epitelio estable en situaciones fisiológicas; en
esta situación es necesario aprovechar dicho potencial antes
de tener que recurrir a un trasplante de limbo.
5.3.1. Trasplante de membrana amniótica
A principios del siglo XX, las membranas fetales eran uti-
lizadas para tratar pacientes con quemaduras extensas de la
piel y a tal técnica se le suponían los siguientes beneficios:
disminución del dolor, prevención de la infección y beneficio
sobre los procesos de curación (43). En 1940, DeRöth publi-
ca la primera referencia que sugiere el uso de membranas
fetales en el manejo de las quemaduras oculares; dichas
membranas incluían corion que se adhería a la superficie ocu-
lar cruenta y amnios que se dejaba como superficie libre (44).
Los primeros resultados no fueron satisfactorios probable-
mente debido a la inclusión de corion en las membranas
implantadas. Sorsby y Symons (45), en 1946, fueron los pri-
meros autores en sugerir el trasplante de membrana amnióti-
ca sin corion para tratar causticaciones oculares, aunque en
aquella época la membrana se utilizaba de forma seca. Poste-
riormente y durante un período de 50 años, no se registran
nuevas referencias bibliográficas sobre el uso de membrana
amniótica en causticaciones. A partir de 1993, se retoma su
utilización para diferentes usos, incluido el manejo de causti-
caciones y quemaduras térmicas (46,47), donde se le suponen
los siguientes beneficios: 1) En fases agudas, favorece la
curación (48,49) y minimiza las complicaciones de la super-
ficie ocular asociadas a dichas situaciones, debiendo ser uti-
lizada precozmente (antes de 7 días); 2) En fases tardías,
favorece la curación de defectos epiteliales persistentes y
puede coadyuvar a los trasplantes de limbo (43).
Lo que sí es cierto es que los mecanismos por los que el
trasplante de membrana amniótica puede ser útil son aún par-
cialmente desconocidos: el permitir la permeabilidad de oxí-
geno, el proporcionar una adecuada hidratación y el proteger la
superficie ocular de la acción del parpadeo parecen evidentes.
Pero no menos evidente es el suponer que puede facilitar la
curación de la superficie ocular disminuyendo la inflamación y
el riesgo de desarrollar cambios cicatrizales. Su membrana
basal facilita la migración de las células epiteliales, favorece la
diferenciación epitelial y la adhesión celular y disminuye los
procesos de apoptosis celular (50). Además, la membrana
amniótica contiene agentes antiangiogénicos y anti-inflamato-
rios (51), factores de crecimiento (52), metaloproteinasas (53)
y diferentes factores de crecimiento que pueden favorecer la
epitelización (54). También puede inhibir la fibrosis y dismi-
nuir el riesgo de simbléfaron (55), actuar como barrera entre
dos superficies desepitelizadas con gran potencial adherente
(56) y ser un buen substrato para el crecimiento de células epi-
teliales tanto conjuntivales (57,58) como corneales (59).
En cuanto a la técnica quirúrgica para su correcta aplica-
ción, mencionaremos que es diferente si se practica precoz-
mente tras una causticación o si se practica de forma diferida
para intentar reparar un defecto epitelial persistente. En fases
agudas favorece la reparación y disminuye el riesgo de desa-
rrollar complicaciones, obteniéndose un mayor beneficio
cuando se practica en los 7-10 primeros días (43). Ante
defectos epiteliales persistentes puede ser utilizada cuando
otras técnicas no han sido suficientes o como primera opción;
sin embargo, sus posibilidades de éxito en dichas situaciones
difieren según autores: del 29% (60) al 91% (61).
En el primer caso, fases agudas tras una causticación, la
membrana debería cubrir los fondos de saco conjuntivales y las
zonas subtarsales de ambos párpados, además de la superficie
corneal y de la conjuntiva bulbar en un intento de prevenir el
riesgo de desarrollar simbléfaron. La técnica queda descrita en
las figuras 3 y 4; en nuestra experiencia, preferimos utilizar
puntos de nylon 10/0 para los anclajes en córnea y suturas de
vycril para el resto; además, tras el trasplante de membrana
amniótica utilizamos conformadores de fondos de saco, siendo
de nuestra preferencia el utilizar una banda de silicona (la habi-
tual de cerclajes) que se adapta con suficiente estabilidad al
fondo de saco conjuntival sin necesidad de suturas.
En el segundo caso, ante defectos epiteliales persistentes,
el cubrir los defectos epiteliales sería suficiente. Para ello, la
membrana se sutura con nylon 10/0 sobre córnea y con
vycril en la conjuntiva.
En cuanto a la orientación de la membrana sobre la
superficie ocular, lo ideal es colocar la capa de tejido conec-
tivo en contacto con la superficie ocular, quedando por lo
tanto expuesta la superficie epitelial de la membrana. Para
saber qué superficie es la epitelial y cuál la conectiva es útil
utilizar una esponja de hemostasia; si la superficie parece
adherente, es la fase conectiva de la membrana amniótica.
Para finalizar este apartado, mencionaremos que el tras-
plante de membrana amniótica se ha hecho imprescindible
en el manejo de las causticaciones oculares en la última
década y que es una técnica que debe conocer cualquier ciru-
jano que tenga que tratar causticaciones oculares.
Para más información ver el capítulo de membrana
amniótica (capítulo 42).
 Capítulo 14. Causticaciones de la superficie ocular 133

Figura 3: Trasplante de membrana amniótica en las primeras fases. 1) Membrana anclada a córnea con puntos de nylon 10/0; 2) Mem-
brana recubriendo los fondos de saco conjuntivales; 3) Suturas transfixiantes de anclaje transpalpebral.

Figura 4: Trasplante de membrana amniótica en úlceras persistentes. 1) Membrana anclada a córnea con puntos de nylon 10/0; 2) Deta-
lle de la banda de silicona que conforma fondos de saco y asoma en canto interno; 3) El mismo caso, a los 2 meses.
134 Superficie ocular
5.3.2. Epiteliectomía conjuntival sectorial secuencial
Cuando el limbo fracasa, la conjuntiva asume la epiteli-
zación de la córnea en un proceso que se dio en llamar con-
juntivalización corneal; dicho epitelio de origen conjuntival
no asegura ni la transparencia corneal, ni la estabilidad epi-
telial ni los procesos de reparación estromal dado que suele
presentar células caliciformes y tendencia a la neovasculari-
zación (62). Si dicha conjuntivalización es masiva y no exis-
te ninguna zona de limbo funcionante, la única opción tera-
péutica es el trasplante de limbo. Por el contrario, si existe
alguna zona sobre la córnea con un epitelio de característi-
cas de epitelio corneal y una mínima zona de limbo funcio-
nante, se puede intentar una epiteliectomía conjuntival sec-
torial secuencial, según la técnica descrita por Dua (63).
Dicha técnica pretende que las zonas denudadas sean cubier-
tas progresivamente por epitelio corneal sano.
Dicha técnica se basa en los siguientes principios: el epi-
telio corneal se regenera a partir del epitelio adyacente de
una forma circunferencial y centrípeta a partir del epitelio
limbar sano y un 25% de epitelio limbar puede ser suficien-
te para regenerar todo el epitelio corneal. Sin embargo, no
siempre el objetivo es lograr un epitelio corneal de caracte-
rísticas normales en toda su extensión; lograrlo sobre el eje
visual puede ser suficiente.
La técnica quirúrgica puede ser practicada bajo anestesia
tópica y consiste en un desbridamiento mecánico del epite-
lio anormal de origen conjuntival, conservando la integridad
del estroma. Previamente, es conveniente teñir el epitelio
corneal con fluoresceína y observarlo en lámpara de hendi-
dura tanto precoz como tardíamente con objeto de delimitar
el epitelio patológico. Si la zona a eliminar no es extensa
puede hacerse en una sola intervención; si, por el contrario,
es extensa, pueden ser necesario dos, tres o más intervencio-
nes. En cualquier caso, debe intentarse desbridar la zona más
próxima al epitelio corneal de apariencia sana que, en gene-
ral, corresponderá también a la zona próxima a limbo sano.
Al acabar el procedimiento se adapta una lente de contacto
Figura 5: Causticación grave (grado IV) en fase de secuelas tratada
con epiteliectomía secuencial conjuntival sectorial. 1) Aspecto preo-
peratorio; 2) Superficie ocular tras epiteliectomía; 3) Evolución 24
horas; 4) Evolución 2 meses (agudeza visual espontánea: 0,2).
terapéutica a modo de vendaje. El manejo postoperatorio
incluye antibióticos y acetato de prednisolona al 0,5%, sien-
do beneficioso el uso de suero autólogo cuando la zona dese-
pitelizada es superior al 50% de la superficie corneal total.
En los primeros días la observación cada 24-48 horas puede
hacerse necesaria (fig. 5).
La técnica puede ser repetida en diferentes sesiones;
cuando fracasa en regenerar un epitelio sano sobre el eje
visual funcionante será necesario recurrir a otras técnicas
quirúrgicas (ver capítulo 41).
5.3.3. Trasplante de limbo
En nuestro conocimiento, fue José I. Barraquer (64) (1965)
el primer autor que propuso la práctica de trasplante de epitelio
límbico, conjuntivo-corneal, tomado del otro ojo, con objeto de
mejorar el epitelio de la córnea dañada por una causticación,
como técnica preparatoria para la práctica de queratoplastia.
El trasplante de conjuntiva, propuesto por Thoft (65)
(1977) tomando conjuntiva del ojo contralateral, demostró
ser eficaz como fuente de células epiteliales en la regenera-
ción del epitelio corneal de ojos con defectos epiteliales per-
sistentes como los observados en las causticaciones (65-67),
pero su práctica se encuentra condicionada por el estado del
ojo contralateral, frecuentemente comprometido en el caso
de las causticaciones (68). Para éstas situaciones fue pro-
puesta la práctica de trasplantes de conjuntiva alogénicos,
bien obteniendo los injertos a partir de cadáver (69) o a par-
tir de donantes vivos (70).
La queratoepitelioplastia fue descrita por Thoft (68)
(1984) para el tratamiento de defectos epiteliales persisten-
tes en pacientes sin epitelio córneo-conjuntival donante sano
en el ojo contralateral. Los primeros casos descritos fueron
practicados en causticaciones oculares (68). Sugería que
dicha técnica debería ser restringida, en su práctica, a aqué-
llos defectos epiteliales que se observaran pasado cierto
tiempo de la agresión y comentaba que la utilidad de las téc-
nicas de reemplazamiento epitelial en ojos inflamados no
había sido determinada (68).
Debido a que la práctica de queratoplastia en ojos caus-
ticados es de reconocido mal pronóstico, el trasplante de epi-
telio corneal periférico donante pudiera ser una alternativa a
la queratoplastia convencional (68). En esa línea, Kenyon y
Tseng (71) (1989) describieron el trasplante límbico en sus
indicaciones actuales. Clínica (71-74) y experimentalmente
(21) ha sido demostrado que la regeneración epitelial indu-
cida por la práctica de trasplante límbico mejora los proce-
sos de reparación estromal facilitando la regresión de la opa-
cidad y la de los neovasos corneales y permitiendo, por ello,
una mejor recuperación de la transparencia corneal. Aunque
es difícil precisar el momento óptimo para la práctica de
trasplante límbico, debido fundamentalmente a las diferen-
tes situaciones que pueden ser observadas en clínica, consi-
deramos que el momento óptimo para su práctica puede
estar comprendido entre la finalización de la fase inflamato-
ria precoz y antes del inicio de procesos de epitelización cor-
neal a partir de la conjuntiva (21,64,65,68); dicho momento

óptimo puede estar comprendido entre la 4.ª y 6.ª semana
tras la causticación (21,72) y condicionado por el remanen-
te limbar funcionante.
En definitiva, los autotrasplantes de epitelio de superficie
ocular (trasplante de conjuntiva y trasplante de limbo) han
sido propuestos como una medida eficaz para restaurar la
integridad epitelial en pacientes con causticaciones unilate-
rales (64-66) y la queratoepitelioplastia ha demostrado ser
útil en las formas bilaterales (68). Recientemente se ha suge-
rido que en formas bilaterales también pudieran practicarse
trasplantes de limbo alogénicos aunque deberían ser asocia-
dos a inmunosupresión sistémica (75).
Inicialmente estas técnicas se empleaban no antes de los
6 meses tras la causticación con objeto de mejorar la super-
ficie ocular como preparación para la queratoplastia. Actual-
mente se sugiere pueden ser practicadas tan pronto como se
objetive que el tratamiento médico ha resultado insuficiente
para completar la reepitelización pero su eficacia en ojos
inflamados no ha sido demostrada.
Actualmente existen las siguientes opciones (para más
información acudir a los capítulos 43 y 44):
A) Autotrasplante: 1) Del mismo ojo; o 2) Del ojo
contralateral
La técnica quirúrgica (71,76) habitualmente consiste en la
transferencia de dos injertos libres de tejido limbar del ojo no
lesionado, o menos lesionado, al más severamente dañado.
Ocasionalmente, los ojos con lesiones localizadas pueden
proporcionar tejido donante sano para curación de defectos
epiteliales persistentes y reconstrucción de fórnix. La inter-
vención es practicada en quirófano, con microscopio quirúr-
gico, y habitualmente con anestesia general, aunque pudiera
realizarse con anestesia retrobulbar bilateral y/o tópica.
En primer lugar se preparará el ojo lesionado. Se libera-
rá la cicatriz vascularizada con una peritomía conjuntival
completa a 2 mm posteriormente del limbo. La hemostasia
puede realizarse con cauterio, aunque la epinefrina tópica y
la trombina pueden ser útiles en estos ojos crónicamente
inflamados. Sobre la superficie corneal, el epitelio anormal
y el pannus fibrovascular pueden ser disecados con espátula
o escarificador, o simplemente pelados usando esponjas de
celulosa y pinzas tisulares. Ocasionalmente, la limpieza
puede ser realizada sobre el estroma superficial, pero una
queratectomía lamelar verdadera estará solamente indicada
en córneas crónicamente cicatrizadas. Evitar la disección
estromal profunda es beneficioso pues minimiza el riesgo de
perforaciones corneales inadvertidas.
Varias técnicas de obtención de tejido donante han sido
publicadas a partir de la descripción de J.I.Barraquer (64,77),
quien tomaba un autoinjerto limbar conjuntivo-corneal par-
cial del ojo contralateral. Otras técnicas que utilizan injertos
anulares, como la empleada por Strampelli (77,78), son de
mayor complejidad técnica y pudieran eliminar completa-
mente las células primordiales del ojo donante.
Kenyon y Tseng (71) prefieren realizar dos injertos lim-
bares sectoriales que se extienden aproximadamente 0,5 mm
Capítulo 14. Causticaciones de la superficie ocular 135
en córnea centralmente y aproximadamente 2 mm en con-
juntiva bulbar periféricamente. Cada injerto se extiende
sobre 4 horas, midiendo aproximadamente 3 x 10 mm. Suele
ser útil marcar previamente los márgenes con objeto de valo-
rar adecuadamente el tamaño del injerto y para no cometer
errores en su reorientación en el lecho receptor. No se acon-
seja la disección excesiva ni de Tenon ni de tejidos epiescle-
rales. La incisión inicial debe ser practicada en el margen
corneal claro usando el escarificador para evitar la mala
visualización del campo quirúrgico que se produciría por la
sangre si la disección se iniciara en el margen conjuntival. El
lecho donante puede dejarse abierto o puede ser cerrado.
Todos los lechos donantes curan rápidamente y no se
encuentran cambios refractivos, inflamaciones crónicas,
defectos epiteliales persistentes ni neovascularizaciones cor-
neales durante el postoperatorio.
Los autoinjertos son posteriormente transferidos al ojo
receptor y asegurados en su posición anatómica adecuada
utilizando nylon 10/0 en el margen corneal y suturas reab-
sorbibles 8/0 en el conjuntival. Para favorecer la reepiteliza-
ción corneal pueden emplearse lentes de contacto blandas o
realizarse tarsorrafias marginales. Posteriormente se aplican
corticoides tópicos y antibióticos en dosis moderadas,
pudiendo emplearse ciclopléjicos y lubricantes sin agentes
preservantes mientras se completa la reepitelización y se
resuelve la inflamación postoperatoria.
B) Trasplante de limbo alogénico
Se practica según la técnica descrita pero a partir de un
donante (75). Aunque pueden utilizarse ojos de banco, más
deseable sería la donación a partir de un familiar, preferen-
temente con compatibilidad de grupo sanguíneo. Sólo se uti-
liza cuando el otro ojo del paciente no presenta un buen esta-
do o cuando, por cualquier circunstancia, no se considera
prudente obtener tejido del ojo contralateral. En estos casos
es necesaria la inmunosupresión sistémica.
Inicialmente, los trasplantes de limbo alogénicos se prac-
ticaron en una técnica similar a la practicada en autotrasplan-
tes (figs. 6 y 7), aunque al utilizar tejido donante era posible
practicar técnicas anulares con anillos de 360º (fig. 8). Sin
embargo, cuando era necesario asociar trasplantes de córnea
a los trasplantes de limbo, bien sectoriales o anulares, bien
simultáneos o de forma secuencial, se producía un exceso de
suturas que no hacían sino complicar la técnica (fig. 9).
En un intento de mejorar las mencionadas dificultades, se
ha sugerido la práctica de técnicas de queratoplastia lamelar de
gran diámetro con inclusión de limbo esclero-corneal, en una
técnica practicada manualmente (79). Dicha técnica es útil si el
estroma profundo corneal es transparente; si por el contrario, el
estroma profundo se encontrara opacificado sería necesario
asociar técnicas lamelares para trasplantar estroma profundo
de forma simultánea al trasplante lamelar de gran diámetro o
una queratoplastia penetrante en un segundo tiempo.
Nosotros (80) hemos sugerido la posibilidad de practicar
un trasplante lamelar de gran diámetro utilizando un micro-
queratomo como el que proporciona el sistema ALTK
136 Superficie ocular
Figura 6: Obtención de tejido donante para trasplante límbico.
Figura 7: Sutura de tejido donante de trasplante límbico en el ojo
receptor.
(Moria, Francia). Si consideramos la técnica que propone-
mos, en clínica pueden darse dos situaciones asociadas al
fracaso de limbo: estroma corneal profundo transparente o
estroma corneal profundo opacificado. En la primera situa-
ción, solo será necesario trasplantar el estroma corneal ante-
rior. Por el contrario, en la segunda, tras retirar la superficie
corneal anterior, el estroma profundo persiste opacificado y
Figura 8: Trasplante de limbo anular.
Figura 9: Trasplante de limbo anular asociado a queratoplastia.
por ello será necesario sustituirlo: se trepana con un trépano
convencional, se sustituye el estroma profundo, utilizando el
estroma profundo del donante al que hemos retirado previa-
mente el injerto anterior de gran diámetro. El estroma pro-
fundo se sutura con 8 puntos de nylon 10/0 y a continuación,
sobre él, se sutura el injerto lamelar de gran diámetro con
otros 8 puntos de nylon 10/0 (fig. 10).
 Capítulo 14. Causticaciones de la superficie ocular 137

Figura 10: Queratoplastia lamelar de gran diámetro con estroma corneal profundo opacificado. 1) Situación inicial; 2) Tras retirar la
superficie corneal anterior; 3) Tras trepanar el estroma profundo; 4) Tras suturar el estroma profundo; 5) Tras suturar la queratoplastia
lamelar de gran diámetro; 6) Postoperatorio al año (agudeza visual: 0,70).

En nuestra experiencia, la mayor dificultad para la prác-
tica de dicha técnica con un microqueratomo como propo-
nemos ha sido el obtener botones de más de 12-13 mm con
un microqueratomo convencional (cabezales con luz de 12
mm) con objeto de incluir limbo esclero-corneal; por ello,
hemos preferido donantes con diámetros blanco-blanco
menores de 12 mm para asegurar la inclusión de limbo. Para
subsanar dicha limitación, recientemente es posible disponer
de un nuevo cabezal con luz de 16 mm, con el que estamos
trabajando, utilizable con el microqueratomo del sistema
ALTK (Moria, Paris) que permite obtener injertos de 12-14
mm de forma reproducible.
Conceptualmente, el trasplante de limbo es altamente atrac-
tivo y según diferentes autores (71,76) y nuestra propia expe-
riencia (20,21,80) podemos esperar los siguientes resultados:
• Alivio sintomático de la irritación ocular. De la rápida
curación de la superficie corneal se deriva un alivio sinto-
mático de las molestias ocasionadas, en general, por la ines-
tabilidad epitelial.
• Mejoría de la agudeza visual. Aproximadamente el
50% de los pacientes presentan una mejoría de agudeza
visual de 2/10 (71). Esta mejoría visual junto con un mejor
resultado cosmético al disminuir la inflamación, la fotofobia
y la ptosis protectora pueden obviar la necesidad de una que-
ratoplastia.
• Cicatrización rápida con una superficie estable. Posto-
peratoriamente, los injertos limbares se revascularizan en 5
días y el epitelio recubre las zonas denudadas de córnea y
conjuntiva, habitualmente, entre el 7.º y 21º día (21).
• Cese o regresión de la neovascularización corneal.
Comienza a los pocos días de completarse la reepitelización
corneal, pudiendo producirse disminución de la actividad
neovascular e incluso regresión de la misma (20,21,71,76).
• Mayor éxito de procedimientos futuros (queratoplastia
penetrante). El desarrollo de una superficie epitelial corneal
estable elimina una de las causas de fracaso de la querato-
plastia en lesiones químicas o térmicas (80).
5.3.4. Queratoplastia
En el caso de las causticaciones graves, las condiciones
iniciales (pannus fibrovascular y fracaso de células primor-
diales) determinarán el pronóstico de la queratoplastia con
138 Superficie ocular
una posibilidad inferior al 50% para mantener la transparen-
cia corneal a medio plazo, pudiendo ser, por ello, una con-
traindicación para su práctica (81,82). En pacientes con
causticaciones concurren diferentes circunstancias que
ensombrecen el pronóstico de la queratoplastia; entre ellas:
alteraciones del borde palpebral, triquiasis, simbléfaron,
glaucoma y fibrosis de cámara anterior, con formación de
membranas, entre otras (83). Debido a las posibles compli-
caciones, en las causticaciones se debería demorar la prácti-
ca de queratoplastia un mínimo de un año, esperando la
curación y la resolución de la inflamación (84).
Aunque técnicamente la práctica de queratoplastia en
causticaciones no difiere de otras situaciones, existen cir-
cunstancias que condicionan el postoperatorio inmediato y
tardío. En primer lugar, la coexistencia de un pannus fibro-
vascular y un lecho receptor neovascularizado aumenta el
riesgo de rechazo inmunológicamente mediado (85,86). En
segundo lugar, el epitelio del botón donante, que en estas
situaciones se aconseja conservar para evitar defectos epite-
liales precoces, es reemplazado progresivamente por el del
huésped; si éste no es normal, circunstancia frecuente en las
causticaciones, es el epitelio conjuntival el que lo sustituye,
siendo frecuentes la presencia de defectos epiteliales persis-
tentes que condicionan una superficie corneal irregular y cró-
nicamente inflamada que es insuficiente para mantener un
estroma transparente (12,41). Cuando se practica una quera-
toplastia convencional central en éstas situaciones, la persis-
tencia de las células epiteliales del botón donante parece estar
limitada a 12-18 meses (87,88). Este reemplazamiento del
epitelio donante por el del huésped parece ser al menos coin-
cidente con el desarrollo de defectos epiteliales persistentes
observables en el plazo de 1-3 años tras queratoplastia en el
caso de las causticaciones (68). De estas observaciones cabe
suponer que si el epitelio periférico corneal y limbar del
receptor está comprometido, la práctica de queratoplastia
aseguraría un epitelio competente mientras sobrevivan sus
células. Al ser reemplazadas éstas por el epitelio corneal peri-
férico del receptor, o por el conjuntival si la barrera limbar no
es competente, las manifestaciones típicas de la enfermedad
de células primordiales corneales pueden hacerse patentes
apareciendo el riesgo de defectos epiteliales persistentes,
inflamación crónica y tendencia a la neovascularización que
comprometerán la transparencia del injerto.
Lamentablemente, en causticaciones por álcalis la situa-
ción puede ser aún peor, bien por la tendencia a desarrollar
ulceraciones estromales graves o por la existencia de secuelas
como simbléfaron, conjuntivización corneal y alteración de los
bordes palpebrales que comprometen la viabilidad de la quera-
toplastia. En dichas situaciones, la queratoplastia no es posible
y la queratoprótesis la única posibilidad rehabilitadora.
5.3.5. Queratoprótesis
En las causticaciones, los sucesivos intentos de querato-
plastia pueden fracasar por rechazo inmunológico o no es
posible su práctica por la gravedad de las secuelas. En estas
situaciones, la única opción viable es la queratoprótesis (89)
a partir de los trabajos de Cardona (90). Desde su descrip-
ción han sido presentadas diferentes modificaciones, de
mayor o menor éxito, estando aceptada su indicación en los
casos mencionados (91).
Temprano (91) refiere que las causticaciones por álcalis,
en su casuística, constituyen el 29,75% de los casos someti-
dos a queratoprótesis, es decir, en 1 de cada 4 pacientes que
precisó queratoprótesis la causa que la indicó fue una caus-
ticación.
Su utilización queda reservada, en general, a pacientes
con ceguera bilateral y altamente motivados debido a las
dificultades de adaptación que pueden presentar y a sus
conocidos riesgos de extrusión, formación de membranas
retroprotésicas, glaucoma, desprendimiento de retina e
infección (91,92).
Para más información ver capítulo 47.
5.4. Limitación de la ulceración
La mejor medida para prevenir la ulceración es el reesta-
blecimiento de la superficie epitelial. Sin embargo, es nece-
sario tomar precauciones con el tratamiento médico y qui-
rúrgico para modular la reparación estromal mientras se
completa la epitelización.
Las siguientes pautas de tratamiento médico pueden con-
tribuir a controlar el riesgo de ulceración estromal.
5.4.1. Corticosteroides
Debido a la asociación existente entre el uso indiscrimi-
nado de corticoides y la potenciación de la ulceración estro-
mal existe cierta resistencia a su empleo. Como se ha men-
cionado, los corticosteroides, al reducir la inflamación,
pueden facilitar la reepitelización. Los corticosteroides tie-
nen un efecto beneficioso en la reducción de la inflamación
estromal limitando la infiltración por células inflamatorias,
la liberación de enzimas proteolíticos y disminuyendo la
producción de colagenasa. También poseen cierto efecto
anticolagenolítico (39,93). Por lo tanto, con su empleo
durante las 2 primeras semanas, tras la causticación, puede
reducirse el riesgo de ulceración estéril. Sin embargo, su uso
puede ser peligroso si, pasadas 2 semanas, los defectos epi-
teliales persisten. Mientras se produce la reparación estro-
mal (síntesis de colágeno y colagenolisis) para remodelar la
córnea, los corticosteroides tendrán un limitado efecto sobre
la actividad colagenolítica y pueden interferir con la repara-
ción estromal (39). Durante esta fase, los corticosteroides
pueden incrementar la ulceración estéril. Por todo ello, pasa-
das 2 semanas sin que se complete la epitelización, debe
reducirse progresivamente el empleo de corticoterapia vigi-
lando estrechamente la evolución de los procesos de repara-
ción estromal; si la córnea presenta un adelgazamiento pro-
gresivo deben suspenderse o sustituirse por esteroides
progestacionales. Si no existiera adelgazamiento estromal
pero persistieran los defectos epiteliales deberían conside-
rarse los adhesivos tisulares, el trasplante límbico, o ambos.

5.4.2. Esteroides progestacionales
La medroxiprogesterona es un esteroide progestacional
con menor actividad antiinflamatoria que la de los corticos-
teroides, aunque, experimentalmente, han demostrado inhi-
bir la colagenasa y reducir la ulceración tras causticación
(93,94), teniendo escaso efecto sobre los procesos de repa-
ración estromal (39). Pueden sustituir a los corticosteroides,
pasados 10-14 días, cuando se necesita disminuir la infla-
mación pero no se desea interferir con los procesos de repa-
ración estromal.
5.4.3. Ácido ascórbico
El ácido ascórbico es un cofactor esencial en la síntesis
de colágeno. Tras causticaciones severas en conejos, sus
niveles en humor acuoso pueden disminuir hasta 1/3 de lo
normal (27), hecho que condiciona la depleción de ascórbi-
co en los queratocitos y que condicionará la síntesis de colá-
geno durante la fase de reparación estromal (28). En estas
situaciones se ha observado que los fibroblastos, de aspecto
inmaduro, no son capaces de producir colágeno maduro en
cantidad suficiente como para regenerar el colágeno degra-
dado (41). Los fibroblastos observados en córneas de ani-
males a los que se administra ácido ascórbico sí parecen
metabolizar colágeno maduro en contraste con las observa-
ciones practicadas en las córneas causticadas de animales sin
dicho aporte (41). La utilización de ácido ascórbico, tanto
tópico como sistémico, ha demostrado disminuir la inciden-
cia, pero no la progresión, de la ulceración estromal tras
causticación (28,29), aunque no es eficaz en causticaciones
muy severas cuando se produce una disminución importante
del número de fibroblastos (30). Por ello, el tratamiento con
ácido ascórbico sólo estará indicado en causticaciones por
álcalis cuando exista un número suficiente de fibroblastos en
la zona causticada (41).
5.4.4. Ácido cítrico
El ácido cítrico es un quelante del calcio que disminuye
los niveles de calcio en membranas y a nivel intracelular,
limitando la quimiotaxis, la fagocitosis y la liberación de
enzimas lisosomales de los PMN (95,96), hechos que expli-
carían los mecanismos por los que la infiltración corneal por
PMN es reducida tras la administración tópica de citrato en
córneas causticadas con álcalis (30), reduciendo la ulcera-
ción corneal y el riesgo de perforación. Su eficacia clínica
está siendo investigada.
5.4.5. Inhibidores de la colagenasa
Existen suficientes evidencias científicas del papel de la
colagenasa y de otros enzimas proteolíticos en la destrucción
corneal tras causticación química de la córnea (97). Diferen-
tes estudios han investigado la aplicación de inhibidores de
Capítulo 14. Causticaciones de la superficie ocular 139
la colagenasa en la prevención de las ulceraciones corneales
inducidas por álcalis (98,99). EDTA, cisteína y acetilcisteí-
na han demostrado su capacidad para inhibir la colagenasa
en estudios in vitro (41). La utilización tópica de cisteína y
EDTA pueden evitar también la ulceración en córneas caus-
ticadas con álcalis (97). Estudios adicionales in vivo han
demostrado que también la acetilcisteína puede ser eficaz en
la prevención de la ulceración en dichas situaciones (99). La
mayor estabilidad de la acetilcisteína ha condicionado su
mayor utilización en clínica (41), aunque su uso está condi-
cionado debido a la observación de su posible toxicidad y a
que su eficacia no ha sido establecida en estudios clínicos
controlados (41). La tetraciclina (100) también ha demostra-
do su eficacia en la inhibición de la colagenasa, pudiendo
tener efecto sobre la infiltración corneal por PMN.
5.4.6. Adhesivos titulares
Aunque los adhesivos tisulares son eficaces en la detención
de la ulceración estromal, sólo se utilizan cuando el tratamien-
to médico ha fracasado en la restauración del epitelio y del
estroma. Los adhesivos tisulares previenen la ulceración favo-
reciendo los procesos de reparación estromal y neovasculari-
zación, así se forma un tejido cicatrizal que, a menudo, puede
comprometer la visión (101,102). Deben utilizarse antes de
que suceda la perforación, aunque también pueden ser útiles en
perforaciones menores de 1 mm, pudiendo evitar la necesidad
de una queratoplastia tectónica (103). El adhesivo debe dejar-
se, una vez suceda la epitelización, hasta que se elimine espon-
táneamente o hasta que pueda ser eliminado fácilmente con
pinzas a las 6-8 semanas, una vez que la inflamación haya eli-
minado el riesgo de ulceración. El isobutil-cianoacrilato (His-
toacryl®) es el adhesivo tisular más utilizado.
5.4.7. Procedimientos tectónicos
Debido a que, como se ha mencionado, la queratoplastia
en ojos con inflamación y alteraciones importantes de la
superficie ocular presenta un elevado riesgo de rechazo,
aquélla sólo debe indicarse para tratar perforaciones que no
pueden ser tratadas con éxito con adhesivos tisulares.
6. CONCLUSIONES
Ante una causticación ocular grave se hace necesario
valorar el estado del epitelio y del limbo esclero-corneal con
objeto de establecer una orientación pronóstica y una ade-
cuada actitud terapéutica.
En las primeras fases de reparación tisular, el tratamien-
to médico y especialmente la pauta antiinflamatoria condi-
cionarán la evolución posterior. El trasplante de membrana
amniótica puede mejorar la situación inicial pues también se
le reconoce capacidad antiinflamatoria.
Una vez superada la fase de inflamación, el objetivo debe
ser regenerar el epitelio corneal con objetivo de mejorar la
140 Superficie ocular
reparación tisular y evitar el riesgo de degradación estromal
corneal. Si existe por lo menos un 25% de limbo funcionante
es preferible intentar técnicas conservadoras y la epiteliecto-
mía conjuntival sectorial secuencial debería ser considerada
como primera opción. De fracasar, o si el limbo funcionante
no superara el 25%, puede practicarse un trasplante de limbo.
Como técnica, el trasplante de limbo en forma de autotras-
plante es la mejor opción; de no ser viable, es necesario con-
siderar el trasplante de limbo alogénico aunque en estos casos
la inmunosupresión sistémica es obligatoria y, probablemen-
te, el tipaje HLA deba convertirse en rutina.
Otras técnicas, como la queratoplastia, deben diferirse
hasta asegurar la presencia de un limbo competente pues, en
su ausencia, la viabilidad de la queratoplastia es limitada en
el tiempo.
Las causticaciones graves siguen siendo un reto aún sin
resolver de la oftalmología actual.
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