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PSORÍASE – FORMAS

peptídeo M que parece muito com a queratina humana.


A partir disso ocorre reação imune cruzada,
descadeando a doença. Infecções por HPV e HIV
CLÍNICAS E também estão associados;

TRATAMENTO Esses dois fatores desencadeantes implicam que a


psoríase é causada por uma resposta imune, seja ela o
- Dermatose inflamatória, recorrente e persistente, trauma que cause inflamação ou a própria infecção que
crônica e relacionada à transmissão genética cause resposta autoimune.

- Necessita de fatores desencadeadores  Drogas: Lítio, betabloqueadores, etc, pioram a


psoríase. Supressão de corticoide pode desencadear
- Evolução crônica formas graves;
 Estresse psíquico: pessoas em crise
- Doença comum de brancos, em negros e amarelos depressivas ficam nesse estado;
são menos prevalentes
 Outros fatores
- Maior prevalência antes dos 30 anos e após os 50,
não diminui a expectativa de vida PATOGÊNESE
Ainda não se sabe qual é a célula afetada na doença.
ETIOPATOGENIA
Histologia revela três alterações principais:
Agente: desconhecido, acredita-se que haja uma
diferenciação anormal, hiperproliferação dos
predisposição genética. Gêmeos monozigóticos
queratinócitos e infiltração de componentes
apresentam concordância em 55% a 70% dos casos,
inflamatórios.
enquanto que os dizigóticos de 15% a 20%.
 Na epiderme normal a célula basal se divide uma vez
Tipos de Psoríase:
a cada 13 dias e permanece a maior parte do tempo na
fase GI do ciclo celular. A maturação e o destacamento
PSORÍASE DE INÍCIO PRECOCE de um novo queratinócito demora 26 dias.
- Frequente dos 16 aos 20 anos
Em uma placa psoríatica o ciclo de divisão é reduzido
- Marcadores genéticos: mutação no gene promotor de para um dia e meio e a maturação e destacamento para
TNFα 4 dias! (Lembre-se que é uma lesão
eritematoescamativa) obs.: a pele normal de alguém
que tem psoríase possui o ciclo mais reduzido que o
PSORÍASE DE INÍCIO T ARDIO normal também.
- Frequente dos 57 aos 60 anos
 Após o dano da pele os queratinócitos liberam
- Pouso associado a marcadores mediadores inflamatórios como TNFα, IL-1, IL-6, IL-8,
entre outros.
Acredita-se a psoríase seja relacionada a mutações
nos genes da resposta imune, sendo uma herança 1º Modelo de patogênese:
genética multifatorial.
Lesão epidérmica  síntese e liberação de citocinas
Fatores desencadeantes: pelos queratinócitos  ativação de linfócitos 
liberação de mais citocinas  amplificação da
 Traumas Cutâneos: seja ele físico, químico, proliferação dos queratinócitos e linfócitos T.
etc, podem causar o aparecimento de lesões em uma
área que não era comprometida antes (Tipo, se eu TCD4 e a resposta imune Th1 são os mais
tenho psoríase no ombro e sofro um trauma na coxa, a participativos na psoríase.
psoríase pode vir a se desenvolver na coxa também).
Esse é o fenômeno isomórfico de Koebner. 2º Modelo de patogênese:
 Infecções: reconhece-se o possível papel do
Superantígeno (lembre-se do S. aureus e
estreptococo β hemolítico como desencadeador da
Streptococcus) se liga a uma APC  Citocinas são
psoríase gutata aguda. Produtos antigênicos dessa
liberadas para atrair célular T  Apresentação de
bactéria e do S. aureus atuam como agentes
antígeno à célula T  ativação da célula T  citocinas
mitogênicos in vitru e podem atuar como
que induzem a:
superantígenos in vivu. Acredita-se que ocorra um
processo autoimune pois o estreptococo tem um a. Amplificação da proliferação dos linfócitos T
b. Ativação de células endoteliais  expressão Descamação: Varia de lesão para lesão.
de moléculas de adesão VCAM, ICAM, etc 
maior afluxo de célula T Dimensão: varia de lesão para lesão.
c. Ativação de queratinócitos  liberação de
Dinâmica: varia, podendo diminuir ou aumentar e ficar
citocinas  maior ativação de linfócitos T 
por muito tempo ou pouco.
3º Modelo de Patogênese:
Fenômeno de Koebner: Aparecimento de outras
Reação imune cruzada entre o antígeno com a regiões de psoríase em áreas de lesão ou cicatrizes.
queratina humana com ativação de Linfócitos T, CD8
citolíticos que autorreagem contra os queratinócitos PADRÕES CLÍNICOS DE APRESENTAÇÃO NA
epidérmicos. PELE

QUADRO CLÍNICO MANIFESTAÇÕES ERITEM ATO-ESCAMOSAS


Psoríase Crônica em Placa/Psoríase Vulgar:
PRINCIPAIS CARCTERÍSTICAS
Placas ou pápulas eritematodescamativas bem
Lesão: Eritema, escama e infiltração são os elementos
delimitadas.
típicos de uma psoríase. O eritema pode ser mais roxo
em pessoas com a pele escura. - Assintomáticas, distribuição bilateral e grosseiramente
simétricas. Podem ser persistentes
Borda externa: policíclica (vários círculos), ou seja,
indica que foi formada por várias lesões menores que Áreas comuns: cotovelos, joelhos, couro cabeludo,
se juntaram. lombar e umbilical. Face em geral é poupada.

Figura 1 Perceba a simetria das lesões, a preferência pelo


cotovelo e região lombar e o aspecto prateado da escama

Formas: podem ser únicas, isoladas, confluentes,


Demarcação: nítida e abrupta, ou seja, você consegue podendo formar grandes placas
diferenciar bem onde termina a lesão, sem alteração
gradual para a pele!  Anel – psoríase anular;
 Circinado – psoríase girata;
Halo esbranquiçado: pode ser observado algumas  Mapa – psoríase geográfica;
vezes.
Couro cabeludo: geralmente é acometido, sendo um
Escama: espessa e prateada. Em pessoas de pele dos achados característicos. Apresentam-se como
escura a coloração é mais cinzenta. placas eritemato-escamosas, podendo ser confluentes
e formar verdadeiras carapaças que podem ultrapassar
Sinal da Vela: Ao curetar a lesão nota-se que
a linha de inserção do cabelo. Não causa alopecia.
as escamas são espessas nacaradas.
Psoríase Gutata (Eruptivas):
Sinal do orvalho de sangues: em seguida, a
curetagem provoca o aparecimento de Descrição: Aparecimento súbito de numerosas
pontuações sanguinolentas – proliferação da pequenas pápulas eritematodescamativas (formato de
papila dérmica e dos vasos sanguíneos.
gotas) geralmente na região do tronco e extremidades  Evolução gradual: do quadro clínico clássico
proximais. para a fase esfoliativa, com comprometimento extenso.
 Evolução súbita: a fase esfoliativa é a
manifestação inicial.

Causas: Geralmente ocorre na interrupção súbita do


tratamento com corticoide sistêmico. Pode estar
associado a AIDS também.

Quadro clínico: Ocorre vasodilatação generalizada, aí


surge o eritema, provocando perda de calor excessiva,
levando a hipotermia. A função da barreira epidérmica
está comprometida, podendo ocorrer bacteriemia e
septicemia.

Manifestações com localização especial:

 Palmas e plantas dos pés  Podem ocorrer


Figura 2 Psoríase Gutata
fissuras associadas;
Ocorre na população mais jovem (até jovens adultos)
após infecções estreptocócicas, de vias aéreas
superiores, ou virais comuns.

Geralmente se resolve espontaneamente, mas às


vezes podem persistir e aumentar, formando placas.

Psoríase eritrodérmica:

Descrição: Tipo de psoríase na qual a lesão típica é


substituída por um eritema intenso e generalizado com
descamação discreta que acomete 75% ou mais da
superfície, geralmente.

 Regiões de dobras (Psoríase invertida) 


Axila, virilha, submamária, perianal e genital masculina.
Nesses locais, devido à umidade a descamação é
pouca, prevalecendo um eritema brilhante e às vezes
maceração;

 Unhas (Psoríase Ungueal)  Manifestações


dependem do local, ou leito ou matriz ungueal. São
comuns depressões cupuliformes, mais observadas na
parte distal da unha, que são causadas pelo
comprometimento da porção proximal da matriz.
Dividida em dois tipos pela sua evolução: Discromias se apresentam como manchas marrons,
gotas de óleo, podem ser encontradas cores brancas  Início Precoce: manifestações morfológicas
também. típicas de psoríase vulgar, que permanecem durante
anos e posteriormente apresentam um surto de
MANIFESTAÇÕES PUSTULOSAS pústulas.
 Início Tardio: fase pré-pustulosa atípica, ou
Lesão: Pústulas estéreis, inflamação e eritema.
seja, manifestações morfológicas atípicas de psoríase
vulgar, e progressão rápida para quadro generalizado.
FORMAS LOCALIZADAS
Psoríase Pustulosa Palmoplantar (PPP)

Descrição: Placas eritemato-escamosas com pústulas


estéreis nas palmas e plantas dos pés, geralmente
simétricas.

As lesões iniciais são amareladas e adquirem cor


amarelada ou marrom de acordo com a evolução, até
que escurecem.

São observadas pústulas em todos os estágios de


evolução.

Áreas comuns: preferência pela parte tenar e hipotênar


da palma da mão, regiões plantares e laterais do
calcanhar.

Padrões de doença:

Acrodermatite contínua de Heliopeau  Agudo de Von Zumbusch  paciente com


longa história de psoríase vulgar que desenvolvem
Doença rara, crônica, na qual as pústulas estéreis recorrentes surtos de pústulas. Quadro acompanhado
ocorrem na porção distal dos dedos das mãos e dos de: febre, mal-estar grave, hipoalbuminemia,
pés. hipocalcemia, etc. Pode levar ao óbito. Associado com
uso de corticoides sistêmicos e anti-inflamatórios não
FORMAS PUSTULOSAS GENERALIZADAS hormonais.
(PPG)
 Impetigo herpetiforme  PPG da gravidez
Psoríase Pustulosa Generalizada  Psoríase pustulosa tipo anular
 Psoríase pustulosa exantemática
- Descrita por von Zumbusch em 1910;
 Forma localizada de PPG
- Caracterizou como eritema e pústulas na região
genital e de dobras que sempre evoluíam para eritema ARTRITE PSORÍATICA
generalizado e pústulas as quais apareciam em surtos; - Ocorre em 10 a 15% dos portadores de psoríase
- Associada com doença sistêmica, afetando também Quadro clínico:
outras estruturas/órgãos, como as mucosas.
 Oligo ou poliarticular;
Classificação quanto ao início:
 Início agudo ou subagudo;
 Assimetria;
 Preferência por articulações distais, dedos psoríase em PPG ou eritrodérmica. Ou seja: NÃO USE
podem derformar; ESSE REMÉDIO COMO TRATAMENTO
FREQUENTE, USE APENAS PARA CONTROLAR AS
CRISES E DEPOIS VOLTE A USAR OUTRA CLASSE
DE FÁRMACOS

Coaltar: tem ação potencializada quando associado ao


uso de raios UVB (método de Goeckerman). Parece
que tem atividade antimitótica pela supressão da
síntese de DNA.

Uso: Psoríase em placas

Efeitos adversos: ele tem cheiro ruim. Foliculite e


reações alérgicas.

Containdicação: Não deve ser usado nas formas


agudas de psoríase (formas inflamatórias e
eritrodérmicas).
PSORÍASE E O VÍRUS DA AIDS
Antralina: Acredita-se que tenha efeito citostático.
- Quadro mais grave;
Inibe a síntese de DNA e a incorporação de uridina no
- Acomete em uma porcentagem maior que a da RNA nuclear. Pode ser associado ao uso de raios UVB
população normal; (Método de Ingram).

Efeitos adversos: Oxida em contato com ar ficando


TRATAMENTO
marrom e manchando roupas. É irritante, por isso evitar
usar próximo aos olhos.
ORIENTAÇÕES
Containdicação: Não deve ser usado nas formas
Doença não contagiosa, não sistêmica e evolução agudas de psoríase (formas inflamatórias e
imprevisível, quase sem complicações sérias; eritrodérmicas).

- Incurável, medicamentos visam controlar os sintomas; Vitamina D

- Escolha do tratamento é único para as características


de cada paciente.

- Formas leves: alternar diferentes tipos de


medicamentos e programar períodos de descanso em
que se mantém unicamente a hidratação da pele.

TRATAMENTO LOCAL
Queratolíticos: Ácido salicílico. Utilizado em função da
hiperqueratose (proliferação aumentada das células).

Umectantes (Hidratantes): Utilizar em qualquer


programa terapêutico, seja intermitente ou como
coadjuvante. Hidratantes com amônia parecem atenuar
os efeitos da corticoterapia.

Corticoesteroides: Utilizar em lesões de face, couro


cabeludo, unhas, etc.

Efeitos colaterais: atrofia da pele, aparecimento de


telangiectasias, víbices, etc. efeitos proporcionais à
potencia do fármaco.

Taquifilaxia: esse fármaco perde seu efeito na doença


com o tempo exigindo um aumento da de sua potência.
O abuso desse tratamento também pode converter a