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Maria Sheila Guimarães Rocha

Sonia Maria Dozzi Brucki


HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
MS ROCHA - SM BRUCKI

ÍNDICE GERAL

Sessão Tema Página


1 ROTEIRO DE EXAME NEUROLÓGICO 2
2 EXAME NEUROMUSCULAR - MÚSCULOS E RAÍZES 5
3 DERMATOMOS - PLEXOS BRAQUIAL E LOMBOSSACRO 8
4 BATERIA COGNITIVA BREVE 13
5 EXAME NEUROLÓGICO NO COMA 16
6 MORTE ENCEFÁLICA 19
7 EXAME NEUROLÓGICO EVOLUTIVO 23
8 AFASIAS 26
9 SINAIS E SINTOMAS – LESÃO CEREBRAL 28
10 SÍNDROMES TALÂMICAS 33
11 SINDROMES DE TRONCO ENCEFÁLICO 35
12 SINDROMES ASSOCIADAS AOS NERVOS CRANIANOS 39
13 FUNDO DE OLHO 43
14 SÍNDROMES MEDULARES 45
15 SÍNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS E CEREBELARES 48
16 ESCALAS 53
17 LÍQUIDO CÉFALO-RAQUIANO 66
18 ELETRONEUROMIOGRAFIA 70
19 ELETROENCEFALOGRAFIA 70
20 POTENCIAL EVOCADO 72
21 DOPPLER TRANSCRANIANO 73
22 ANGIOGRAFIA CEREBRAL 74
23 TOMOGRAFIA DE CRÂNIO 82
24 RESSONÂNCIA NUCLEAR DE CRÂNIO 88
25 AVCI 90
26 AIT 104
27 AVCH 107
28 TROMBOSE DE SEIO 110
29 EPILEPSIA 112
30 CEFALÉIA 119
31 PERDA VISUAL AGUDA 126
32 DELIRIUM 131
33 MENINGOENCEFALITES 136
34 PARALISIAS FLÁCIDAS AGUDAS 141
35 DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO 152
36 NEUROINTOXICAÇÃO EXÓGENA 159
37 COMA – ALGORITMO DE ABORDAGEM 160

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ROTEIRO DE EXAME
SISTEMA MUSCULAR NEUROLÓGICO
E FUNÇÕES MOTORAS
MOTRICIDADE
FÁCIES E ATITUDE Movimentos ativos
VOLUNTÁRIA Força muscular - Grau 0 a 5
PSIQUISMO Consciência
Hemiparesia
Sonolência –Obnubilação – Torpor - Coma
– Hemiplegia - completa – incompleta
Orientação
Tetraparesia - ParaparesiaTemporal - Espacial
– Monoparesia
Humor deficitárias Depressão – Ansiedade – Apatia - Choro ou riso
Manobras
Manobra de Mingazzini – Barré
imotivado
Coordenação
Pensamento motora Ilusões – Alucinações – Delírios
Prova índex-nariz - Index-índex - Calcanhar-joelho - Diadococinesia
MOTRICIDADE Marcha
AUTOMÁTICA Parética – Espástica - Apráxica - Ataxia: cerebelar/sensitiva/abasia/astasia –

Movimentos Hipercinesias: Tremor: Ação - Postural - Repouso


involuntários Coréia - Distonia - Mioclonia - Espasmos – Fasciculações - Tiques - Balismo
Hipocinesias: Bradicinesia – Acinesia
Impersistência e Perseveração motora
Reflexos Axiais da face
profundos Orbicular das pálpebras - Oro-orbicular - Mandibular
Tricipital – Bicipital – Estilorradial - Cubitopronador
Patelar – Aquileu
Reflexos Reflexos cutâneo-abdominais
superficiais Reflexo cutâneo-plantar - Sinal de Babinski
Sinal de Hoffmann - Sinal de Wartenberg
Reflexo de preensão forçada (Grasping)
Reflexo de perseguição (Groping)
Clono (mão – rótula – pé)
Sincinesias: imitação - coordenação
Manobras de Raimiste
Fenômeno do tibial anterior
Global
Sinais de automatismo medular
Manobra de Babinski
Manobra de Tolosa
Manobra de Pierre Marie-Foix
Resposta em tríplice retirada
Reação maciça de Riddoch
Sinal de Trousseau
Sinal de Chvostek
Tono muscular Inspeção – Palpação - Percussão
Movimentação passiva
Balaço passivo das articulações
Manobra do rechaço
Rotação passiva do tronco
 Hipertonia piramidal: espasticidade: eletiva e elástica
 Hipertonia extrapiramidal: global e plástica (roda denteada)
Equilíbrio Posição sentada e ortostática
Estático - Dinâmico - Látero-pulsão - Retro-pulsão
Romberg - Romberg sensibilizado
Sinais meníngeos Rigidez de nuca
e radiculares Sinal de Kernig
Sinal de Lasègue
Sinal de Brudzinski
Sinal de Gowers
Sinal de Naffzinger
Sinal de Lhermitte
Sinal de Patrick
TROFISMO Pele e anexos
Ossos e articulações
Músculos: Inspeção – Palpação – Mensuração

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SENSIBILIDADE
Superficial Tátil
Térmica
Dolorosa
Profunda Artrestésica (cinético-postural)
Vibratória
Barestésica
Outras formas Estereognosia
Morfognosia – Hilognosia - Grafestesia
Discriminação tátil - Topognosia - Discriminação de dois pontos
Duplo estímulo
NERVOS CRANIANOS
I - Olfatório Testar discriminação olfativa: café - canela

II - Óptico Acuidade visual


Campo visual
Fundo-de-olho
III – IV – VI Diplopia: horizontal - vertical
oculomotores Fenda palpebral: ptose - lagoftalmo
Estrabismo
Desvios conjugados
Exoftalmo – Enoftalmo
Pupilas: forma -tamanho
Reflexo fotomotor: direto e consensual
Reflexo de acomodação-convergência
Motricidade ocular
V - Trigêmio Sensibilidade da face: objetiva e subjetiva
Reflexo corneano
Motricidade voluntária
Fasciculações
VII - Facial Motricidade facial
Sensibilidade gustativa

VIII - Vestíbulo- Acústico


coclear Acuidade auditiva - zumbidos
Condução aérea
1. Prova de Weber
Surdez de condução - percepção
Lateralização lado bom  Surdez de percepção contralateral
Lateralização lado deficitário  Surdez de condução ipslateral
Condução óssea
2. Prova de Rinne
Audição óssea (20 s) / aérea (60 s)
Rinne positivo (normal) – Aérea > óssea
Rinne negativo – Aérea < óssea
Vestibular
Nistagmo: horizontal – vertical - rotatório
Sinal de Romberg
Desvio postural
Desvio tônico dos membros
Provas calóricas
IX – Motricidade: Úvula - Palato
Glossofaríngeo Deglutição
Fonação
X - Vago Sensibilidade Gustativa
Reflexo velopalatino
XI acessório Motricidade
Esternocleidomastóideo - Trapézio

XII hipoglosso Posição da língua


Motricidade – Trofismo da língua
Fasciculações da língua
SISTEMA NEUROVEGETATIVO
PELE E ANEXOS Vasomotricidade – Sudorese - Pilomotricidade
VISCERAL Bexiga – Reto - Genital

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FUNÇÕES CORTICAIS
Atenção Repetição de dígitos
Memória Imediata
Recente (fixação)
Remota
Cálculo
Interpretação de “Água mole em pedra dura...”
provérbios
Praxia Apraxia ideomotora - Apraxia ideativa - Apraxia construtiva
Agnosia Astereognosia
Agnosia auditiva
Agnosia visual: Aperceptiva – Associativa - Cegueira para cores - Prosopagnosia
Somatoagnosia
Anosognosia
Agnosia digital
Linguagem Dominância Disartria
Discurso Disprosódia
espontâneo Alexia
Fluência verbal Pseudoalexia – Literária (Sem agrafia/com agrafia)
Compreensão Agrafia
Repetição Afasia
Nomear Sensorial - Wernicke
Leitura Motora - Broca
Escrita Mista
Transcortical motora
Transcortical sensitiva
Transcortical mista
Condução

MINI-EXAME DO ESTADO MENTAL


ORIENTAÇÃO Ano – Mês - Dia da semana – Dia - Hora aproximada (5)!
TEMPORAL !
ORIENTAÇÃO Estado – Cidade – Bairro – Hospital – Andar (5)!
ESPACIAL !
MEMÓRIA Vaso – Carro – Sapato (3)!
IMEDIATA !
CÁLCULO ! 100 - 7 (5)!
93 - 7
86 - 7
79 - 7
72 – 7
MEMÓRIA DE Vaso – Carro – Sapato (3)!
EVOCAÇÃO !
NOMEAÇÃO ! Caneta – Relógio (2)!
COMANDOS ! Pegue este papel com a mão direita; (3)!
dobre-o ao meio;
coloque em cima da mesa.
REPETIÇÃO ! Nem aqui, nem ali, nem lá. (1)!
LEITURA ! Feche os olhos. (1)!
ESCRITA ! FRASE (1)!
DESENHO ! Considerar a presença dos 5 lados e a intersecção dos (1)!
pentágonos envolvendo 4 lados.

NÍVEIS DE CORTE
ANALFABETOS - < OU = 13
1 A 8 ANOS DE ESCOLARIDADE - > = 18
ACIMA 8 ANOS ESCOLARIDADE - > = 26

4
FORÇA MUSCULAR
MÚSCULO NERVO RAIZ EXAME
Esternocleidomastoideo XI C3 - C4 O paciente flete a cabeça em direção ao queixo contra resistência. O examinador coloca sua
mão sobre a face do paciente e solicita para que vire a cabeça na mesma direção.
Trapézio - Escaleno XI C3 - C4 Elevar o ombro contra resistência. Extensão do pescoço
Trapézio XI C3 - C4 Elevar o ombro contra resistência.
Latissimus dorsi Toracodorsal C6 - 7 - 8 O músculo pode ser sentido enquanto contraído durante a tosse.
MEMBROS SUPERIORES
Deltóide Axilar C5 - C6 Braço abduzido a 60 º contra resistência.
Supra-espinhoso Supra-espinhoso C5 - C6 Paciente tenta iniciar a abdução do braço contra resistência.

Infra-espinhoso Supra-escapular C5 - C6 Paciente flete o cotovelo, sem abduzir o braço, e tenta virar o antebraço para trás contra força.
Rombóide Escapular dorsal C4 - C5 Com a mão no quadril, o paciente tenta levar o cotovelo para trás.

Serrátil anterior Torácico longo C5 - C6 - C7 O paciente empurra as mãos contra a parede. Do lado paralisado ocorre protusão da escápula.

Bíceps Musculocutâneo C5 - C6 O paciente flete o cotovelo contra resistência, mantendo o antebraço em supinação.

Tríceps Radial C7 O paciente tenta estender o cotovelo contra resistência.

Braquiorradial Radial C5 - C6 O paciente prona o antebraço e traz o polegar ao nariz, contra resistência.

Supinador Radial C5 - C6 Com o antebraço estendido, o paciente supina o antebraço contra resistência.

Pronador Mediano C6 - C7 Com o antebraço estendido, o paciente tenta pronar o antebraço contra resistência.

Flexor radial do punho Mediano C6 Flexão do punho, para o lado radial, contra resistência.

Extensor do punho Radial C6 - C7 Dorsiflexão do punho para o lado radial, contra resistência.

Flexor dos dedos Mediano e ulnar C8 Fletir as falanges distais dos dedos, contra resistência.

Extensor dos dedos Radial C7 O examinador tenta fletir os dedos estendidos do paciente à altura das articulações
metacarpofalangianas.
Abdutor curto do polegar Mediano T1 O paciente tenta erguer a borda do polegar verticalmente acima do ponto inicial, contra força.

Oponente do polegar Mediano T1 O paciente tenta tocar o dedo mínimo com o polegar.
o
Abdutor do 5 . dedo Ulnar T1 Abduzir o dedo mínimo, contra resistência.

1o. interrósseo Ulnar T1 Abduzir e aduzir o indicador contra resistência.

Interrósseos Ulnar C8 - T1 Manter os dedos estendidos e abduzidos, contra resistência.

Músculos abdomiais Intercostais, T5 - L1 Deitado de costas, o paciente tenta levantar a cabeça contra resistência leve. O examinador
ilioinguinal observa o movimento do umbigo (sinal de Beevor).
MEMBROS INFERIORES
Íleo psoas Femoral L1 - 2 - 3 Flexão da coxa, com paciente deitado, contra resistência.

Glúteo máximo Glúteo inferior L5 - S1 Tentar erguer a coxa, estando de bruços, contra resistência.

Adutores da coxa Obturador L5 - S1 O paciente tenta aduzir a perna contra resistência.

Glúteo médio Glúteo superior L4-5 - S1 Deitado de bruços, o paciente flete o joelho e, depois, roda a coxa para fora, contra resistência.

Quadríceps Femoral L3 - 4 Tentar estender o joelho, contra resistência, estando deitado de costas.

Flexor do joelho Tibial L4-5 - S1 Deitado de bruços, o paciente tenta fletir o joelho contra resistência.

Dorsiflexão do pé Fibular L4 - L5 Dorsiflexão do pé contra resistência.

Flexor plantar do pé Tibial S1 O paciente realiza a flexão plantar do pé, contra resistência, estando deitado de bruços.
(gastrocnêmio)
Inversão do pé (tibial Tibial L4 Ligeira flexão plantar do pé e, depois, tenta invertê-lo contra resistência.
posterior)
Eversão do pé (peroneiros) Fibular L5 - S1 O paciente everte o pé contra resistência.

Flexor dos artellhos Tibial S1 - 2 Flete as falanges distais contra resistência.

Extensor curto dos artelhos Fibular L5 - S1 Extensão do 1o. ao 4o. dedo.

ESCALA DE FORÇA MOTORA


GRAU 0 Nenhuma contração voluntária
GRAU I Contração fraca, insuficiente para levar a um deslocamento
GRAU II Movimento Possível, se a ação da gravidade é compensada
GRAU III Movimento Possível contra a ação da gravidade
GRAU IV Movimento Possível contra a ação da gravidade e contra a resistência
GRAU V Força normal
AVALIAÇÃO FUNCIONAL NEUROMUSCULAR
Marcha Normal
Não deambula
Lordose compensatória Leve – Moderada - Grave
"Back knee"
"Foot drop"
Subir no Pé direito e esquerdo Normal
banco Não sobe
Desequilíbrio
"Hip dip" - “Throw”
Apoio com a mão
Unilateral - Bilateral
Transitório - Sustentado
Levantar Normal Chão
do chão Não consegue Coxa
Transitório - Repetitivo
Giro inicial Sustentado
Apoio com a mão Apóia as costas com a mão
Levantar Normal
da cadeira Não levanta
Inclina-se para frente
Apoio com a mão
Subir na Normal
cadeira Não sobe
Desequilíbrio
"Hip dip"
“Throw”
Apoio com a mão
AVALIAÇÃO Braços e ombros - Pode abduzir os braços até tocar a cabeça e coloca peso
DA FORÇA de 2 kg sobre estante ao nível dos olhos
- Não pode colocar peso de 2 kg sobre estante
MUSCULAR - Levanta os braços acima da cabeça mas com cotovelos
fletidos
- Não levanta as mãos acima da cabeça
- Leva as mãos a boca
- Não pode levar as mãos a boca
- Não tem utilidade com as mãos
Quadris e pernas
- Normal
- Deambula e sobe escadas com corrimão
- Deambula e sobe escadas lentamente com corrimão
- Não sobe escadas
- Não sobe escadas e não levanta da cadeira
- Anda com apoio
- Anda com órteses e requer assistência para equilibrar-se
- Fica de pé com órteses, incapaz de andar sem assistência
- Cadeira de rodas
- Confinado ao leito
Função bulbar
- Fala e deglutição normais
- Fala ou deglutição anormal mas sem dificuldade
- Fala ocasionalmente dificultada para compreensão e
dificuldade para deglutir
- Fala dificultada e dificuldade para deglutir em refeições
prolongadas
- Fala ou deglutição impossível
AVALIAÇÃO - Capacidade vital forçada (L)
PULMONAR - Peak flow (L/sec)
- Capacidade vital esperada (L)
- Ventilação de repouso (L/min)
- % FEV (volume expiratório forçado)
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BATERIA COGNITIVA BREVE

Percepção visual Mostre a folha contendo as 10 figuras e pergunte: “Que figuras são
e nomeação estas?” Percepção correta: __ Nomeação correta: __

Memória Esconda as figuras e pergunte: “que figuras eu acabei de lhe mostrar?”


Incidental Tempo máximo de evocação: 60 segundos

Mostre a figuras novamente durante 30 segundos dizendo:


“Olhe bem e procure memorizar esta figuras”
- Se houver déficit visual importante, peça que memorize as palavras
Memória que você vai dizer; diga os nomes dos objetos lentamente, um nome
Imediata 1 por segundo; fale a série toda duas veze.
Esconda as figuras e pergunte: “Que figuras eu acabei de lhe mostrar?”
Tempo máximo de evocação: 60 segundos

Mostre a figuras novamente durante 30 segundos dizendo:


“Olhe bem e procure memorizar estas figuras”
- Se houver déficit visual importante, peça que memorize as palavras
Aprendizado que você vai dizer; diga os nomes dos objetos lentamente, um nome
Memória por segundo; fale a série toda duas vezes.
Imediata 2 Esconda as figuras e pergunte: “Que figuras eu acabei de lhe mostrar?”
Tempo máximo de evocação: 60 segundos

“Você deve falar todos os nomes de animais (qualquer bicho) que se


Teste de Fluência lembrar, no menor tempo possível. Pode começar”.
Verbal Anote o número de animais lembrados em 1 minuto

Dê uma folha de papel em branco e diga: “Desenhe um relógio com


todos os números. Coloque ponteiros marcando 2h45.”
Guarde o desenho com a ficha

Avaliação 10-6: Desenho do relógio e número estão corretos


10 - Hora certa
9 - Leve distúrbio nos ponteiros (ex.: ponteiro das horas sobre o 2)
8 - Distúrbios mais intensos nos ponteiros (ex.: anotando 2:20)
7 - Ponteiros completamente errados
Desenho do
6 - Uso inapropriado (uso de código digital ou de círculos envolvendo
relógio Sunderland
números)
et al., 1989
Avaliação 5-1: Desenho do relógio e dos números incorretos
5 - Números em ordem inversa ou concentrados em uma parte do
relógio
4 - Números faltando ou situados fora dos limites do relógio
3 - Números e relógio não mais conectados. Ausência de ponteiros
2 - Alguma evidência de ter entendido as instruções mas vaga
semelhança com um relógio
1 - Não tentou ou não conseguiu representar um relógio
“Que figuras eu lhe mostrei há alguns minutos?”
Memória tardia Se necessário, reforce, dizendo figuras desenhadas numa folha de papel
5 minutos plastificada.
60 segundos
Mostre a folha contendo as 20 figuras e diga: “aqui estão as figuras que
eu lhe mostrei hoje e outras figuras novas; quero que você me diga
Reconhecimento quais você já tinha visto há alguns minutos.”

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EXAME NEUROLÓGICO NO COMA


ESTADO Despertar Reatividade à estímulos
MENTAL - Sonoro
! Reação de orientação
! Reação de alerta
- Doloroso
Mímica
Reação de alerta
Reatividade motora
Reatividade vegetativa
Ritmo cardíaco – Pupilas -
vasomotor
Conteúdo da Estado vegetativo: persistente -
! consciência permanente
“Locked-in”
! Minimamente consciente
!RESPIRAÇÃO Apnea
!
Cheyne-Stokes
! Hiperventilação central
Apnéustica
Atáxica
PUPILAS Tamanho Miose – Média - Midríase
Simetria Isocoria - Anisocoria
! Reflexo fotomotor:
direto e consensual
!
MOTRICIDADE Desvio conjudado do olhar:
OCULAR Horizontal/Vertical
Estrabismos: convergente - divergente
! Observação passiva
Olhar em “varredura”
! Nistagmos
Oftalmoplegia internuclear
“Bobbing” ocular
Reflexo córneo-palpebral
! Óculo-cefálico
Teste óculo-vestibular
– provas calóricas
Manobras Irrigação de 50 ml de água fria ou morna no

! ouvido, com cabeça a 30o. Esperar 5 minutos


entre as provas.
 Desvio tônico do olhar sem nistagmo
água fria: direção do ouvido estimulado
água morna: direção contrária
EXAME Rigidez de descerebração
MOTOR Rigidez de decorticação
Opistótono
! Postura
Paratonia
! Hipotonia
Hipertonia
Mioclonias espontâneas ou reflexas
! Movimentos anormais
Profundos
! Reflexos
Superficiais
! Cutâneo-abdominal e plantar

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RESPIRAÇÃO NO COMA
Padrão
Descrição Localização Comentários
respiratório
Apnéia por mais de Disfunção Outra respiração
10 segundos após hemisférica ocorrerá após 10
Apnéia pós-
5 respirações bilateral segundos
hiperventilação
profundas independentemente
da PaCO2
Períodos regulares Disfunção A fase de
de hiperventilação hemisférica hiperventilação é de
e apnéia. A bilateral maior duração.
hiperventilação tem Lesão bilateral Pode ocorrer em
Respiração de ritmo crescente até dos gânglios da vigência de
Cheyne-Stokes um ponto máximo, base Insuficiência cardíaca
a partir do qual congestiva e
torna-se distúrbios
descrecente até metabólicos.
atingir a apnéia.
Ritmo respiratório Disfunção A HCR pura é rara.
rápido, contínuo, hemisférica Em coma por
regular e profundo. bilateral hemorragia
Requer PaO2 > 70- Porção inferior do subaracnóidea, ou
80 mmHg nas mesencéfalo lesão de tronco
últimas 24 horas. 1/3 médio da encefálico, está
Hiperpnéia
ponte associada à hipóxia
central reflexa
por edema agudo
(HCR)
pulmonar
neurogênico.
No estado de coma,
considera-se como
fator de mau
prognóstico.
Fase inspiratória Ponte
Respiração
prolongada e
apnêustica
seguida de apnéia.
Um grupo de Porção inferior da
Respiração em inspiração e Ponte
Salvas - Cluster expiração seguido
por apnéia
Ritmo respiratório Ponte inferior Respiração agônica,
irregular com Bulbo precede a parada
alternância da respiraória.
respiração
Atáxica
profunda e da
superficial,
entremeadas por
apnéia.
Ausência de Bulbo
Apnéia respiração Medula cervical
até C4

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LOCALIZAÇÃO DA LESÃO NO COMA – EXAME NEUROLÓGICO


Local de Resposta ao Pupilas Movimentaç Respiração
lesão estímulo ão ocular
encefálica nociceptivo
Retirada do Pequenas e Movimento Apnéia pós-
estímulo reativas conjugado hiperventilação
BILATERAL
CORTICAL

horizontal Respiração de
alternante Cheyne-Stokes
(Ping-Pong)

Postura de Pequenas e Mesmo acima Mesma acima


decorticação reativas, exceto
TÁLAMO

se houver lesão
do trato óptico

Decorticação ou Tamanho médio Perda da Apnéia pós-


Descerebração e sem reação à capacidade de hiperventilação
MESENCÉFALO

luz adução dos Tendência à


Midríase olhos; os hiperpnéia
unilateral em olhos podem central reflexa
lesões unilateral se desviar
ou compressão lateralmente
devido lesão
do III nervo.
Descerebração Pequenas ou Perda da Hiperpnéia
punctiformes movimentção central reflexa
bilateralmente ocular Respiração em
por interrupção conjugada salvas
PONTE

do sistema horizontal (cluster)


simpático mantendo a Respiração
descendente. vertical apnêustica
Síndrome de normal
Horner em Bobbing
lesões ocular
unilaterais
Flexão de perna ou Pequenas ou Habitualmente Atáxica
sem reação Síndrome de nenhum efeito Apnéia
Horner em sobre a
BULBO

lesões movimentação
unilaterais ocular
Raramente
pode ocorrer
nistagmo

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PARÂMETROS PARA DETERMINAÇÃO DE MORTE CEREBRAL


(Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology)
I – CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS PARA DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE MORTE CEREBRAL

PRÉ- Morte cerebral é a 1) Evidência clínica ou de neuroimagem de


REQUISITOS ausência de função catástrofe do sistema nervoso central que é
compatível com o diagnóstico clínico de morte
cerebral clínica cerebral.
quando a causa 2) Exclusão de condição médica que possa
provável é conhecida confundir o diagnóstico clínico: distúrbios hidro-
e considerada eletrolíticos, metabólicos e endócrinos.
irreversível. 3) Não há intoxicação exógena.
o
4) Temperatura corporal > 32
SINAIS 1. COMA
CARDINAIS 2. AUSÊNCIA DE RESPOSTA MOTORA À DOR NOS 4 MEMBROS
3. AUSÊNCIA DE REFLEXOS DO TRONCO CEREBRAL
Pupilas
Ausência de reflexo fotomotor – Média a dilatada (4 a 9 mm)

Motricidade
- Ausência de reflexo óculo-cefálico (não testar se instabilidade da coluna cervical)
ocular - Ausência de desvio dos olhos após irrigação de cada ouvido com 50 ml de água
fria: aguardar 1 minuto após irrigação.

Sensibilidade
e - Ausência do reflexo córneo-palpebral.
motricidade - Ausência do reflexo mandibular.
facial - Ausência de careteamento com pressão vigorosa da articulação temporo-
mandibular, fissura supra-orbitária ou leito ungueal.

Reflexos Ausência de resposta após estimulação da faringe posterior.


faríngeos Ausência de tosse ou bradiarritmia durante aspiração traqueal.
e traqueais
Conecte um oxímetro de pulso e desconecte o
ventilador.
OPÇÃO: Colocar cânula ao nível da Carina e instalar
Pré-requisitos: O 2 a 100% a 8 litros por minuto.
1) Temperatura Observe a presença de movimentos respiratórios
corporal >= 36,5oC. (MR).
2) PA sistólica >= 90 Medir PO 2 – PCO 2 e pH após 8 minutos e conectar
mmHg. ventilador.
3) Diabetes insipidus - Se MR estão ausentes e PCO 2 arterial é > ou = 60
corrigido ou balanço mmHg; o teste da apnéia é positivo: suporta o
Apnéia hídrico positivo nas diagnóstico de morte cerebral.
últimas 6 horas. - Se são observados MR, o teste da apnéia é negativo.
4) PCO 2 normal: opção Conecte o ventilador durante o teste se PA sistólica
PCO 2 >= 40 mmHg. cair abaixo de 90 mmHg ou se o oxímetro evidenciar
5) PO 2 normal: opção - queda significante na SO 2 ou surgirem arritmias
pré-oxigenação para cardíacas. Colher imediatamente gasometria arterial:
obter PO 2 >= 200 Se PCO 2 for > ou = 60 mmHg ou tiver ocorrido
mmHg. aumento de 20 mmHg acima do basal, o teste da
apnéia é positivo.
Se a PCO 2 for < 60 mmHg ou o aumento na PCO 2 foi
< que 20 mmHg, o resultado é indeterminado e há
necessidade de teste laboratorial confirmatório para o
diagnóstico de morte cerebral.

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II - DIFICULDADES NO DIAGNÓSTICO DE MORTE CEREBRAL

CONDIÇÕES CLÍNICAS que podem 1) Níveis tóxicos de drogas sedativas,


interferir com o diagnóstico clínico de aminoglicosídeos, antidepressivos tricíclicos,
anticolinérgicos, drogas anti-epilépticas, agentes
morte cerebral e exigem a realização quimioterápicos ou bloqueadores neuro-musculares.
de testes confirmatórios. 2) Trauma facial grave
3) Anormalidades pupilares pré-existentes.
4) Apnéia do sono ou DPOC grave que resultem em
retenção crônica de CO 2.

III – OBSERVAÇÕES CLÍNICAS COMPATÍVEIS COM O DIAGNÓSTICO DE MORTE CEREBRAL

SITUAÇÕES CLÍNICAS ocasionalmente 1) Movimentos espontâneos das pernas: não


vistas e que não devem ser confundir com posturas anormais.
2) Movimentos que lembram movimentos
confundidas como evidência clínica de respiratórios (elevação do ombro; expansão
atividade do tronco cerebral. intercostal sem aumento significante do volume
respiratório, etc.)
3) Sudorese, rubor e taquicardia
4) Estabilidade hemodinâmica sem drogas vasoativas
5) Ausência de diabetes insipidus
6) Presença de reflexos tendinosos ou tríplice retirada
7) Sinal de Babinski

IV – TESTES LABORATORIAIS CONFIRMATÓRIOS

O diagnóstico de morte cerebral é ANGIOGRAFIA CONVENCIONAL – Não há


clínico. Sugere-se a repetição do preenchimento dos vasos intracranianos a partir da
bifurcação da carótida ou círculo de Willis.
exame neurológico após 6 horas. A
ELETROENCEFALOGRAMA – Ausência de atividade
realização de um teste laboratorial elétrica cerebral durante pelo menos 30 minutos.
confirmatório não é mandatório, mas DOPPLER TRANSCRANIANO – Pequenos picos
desejável quando componentes sistólicos na sístole precoce sem fluxo diastólico ou
específicos do teste clínico não podem fluxo reverberante indicam resistência vascular alta e
ser executados ou possui resposta estão associados com grande aumento da PIC.
Lembrar que 10% dos pacientes não possuem janela
indeterminável. óssea temporal adequada para realização do exame.
SPECT CEREBRAL COM TECNÉCIO 99 – Não há
captação do rádio-isótopo.

V – DOCUMENTAÇÃO MÉDICA

ETIOLOGIA E AUSÊNCIA DE RESPOSTA AUSÊNCIA DE SINAIS DE TRONCO


IRREVERSIBILIDADE DA MOTORA À DOR. CEREBRAL.
CONDIÇÃO.
AUSÊNCIA DE JUSTIFICATIVA PARA A REPETIÇÃO DO EXAME NEUROLÓGICO
RESPIRAÇÃO COM PCO 2 REALIZAÇÃO DO TESTE APÓS 6 HORAS, SE NECESSÁRIO.
>= 60 mm Hg. CONFIRMATÓRIO.

CONCEITO DE MORTE ENCEFÁLICA

A morte encefálica consiste na cessação irreversível de todas as funções


geradas no sistema nervoso central acima do nível do forame magno. Apesar
do conceito claro, muitas são as dúvidas e dificuldades para a determinação
na prática médica diária da morte encefálica. Seguem recomendações para a
constatação da morte encefálica.

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A morte encefálica será caracterizada através da realização de exames


clínicos e complementares durante intervalos de tempo variáveis, próprios
para determinadas faixas etárias.

Os dados clínicos e complementares observados quando da caracterização da


morte encefálica deverão ser registrados no "termo de declaração de morte
encefálica" – documento oficial elaborado pelo Conselho Federal de Medicina.

A morte encefálica deverá ser conseqüência de processo irreversível e de


causa conhecida.

Os intervalos mínimos entre as duas avaliações clínicas necessárias para a


caracterização da morte encefálica serão definidos por faixa etária, conforme
abaixo especificado:
• 7 dias a 2 meses incompletos - 48 horas
• 2 meses a 1 ano incompleto - 24 horas
• 1 ano a 2 anos incompletos - 12 horas
• Acima de 2 anos - 6 horas

Os exames complementares a serem observados para constatação de morte


encefálica deverão demonstrar de forma inequívoca:

1. Ausência de atividade elétrica cerebral ou,


2. Ausência de atividade metabólica cerebral ou,
3. Ausência de perfusão sangüínea cerebral.

Os exames complementares serão utilizados por faixa etária:

1. Acima de 2 anos: um dos exames complementares citados.


2. 1 a 2 anos incompletos: um dos exames citados. Quando optar-se
por eletroencefalograma (EEG), devem ser realizados 2 exames
com intervalo de 12 horas entre um e outro.
3. 2 meses a 1 ano incompleto: 2 EEG com intervalo de 24 horas
entre um e outro.
4. 7 dias a 2 meses incompletos: 2 EEG com intervalo de 48 horas
entre um e outro.

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Protocolo de Manutenção da Estabilidade


Hemodinâmica do Potencial Doador de Orgão
COMPLICAÇÃO CONDUTA

Hipertensão Expectante (recomendado)


Arterial Nitroprussiato de Sódio SN - 1 a 5µg/Kg/min.
Hipotensão Reposição Volêmica (PVC = 8 a 10 cmH2O)
Arterial Dopamina até 10µg/Kg/min.
Dobutamina 5 a 10µg/Kg/min + Dopamina em dose beta
Noradrenalina 0,1 a 2µg/Kg/min + Dopamina 1 a 3µg/Kg/min
Diabetes Reposição volêmica com soluções assódicas e aquecidas
Insipidus DDAVP via nasal 0,15 a 0,75U/Kg de 8/8h se débito urinário >
3ml/Kg/h

Hipotermia Manter temperatura axilar = 36ºC através do uso de: cobertores,


colchões térmicos, foco de luz, bolsa de água quente.
Infusão de Soluções intravenosas aquecidas a 37º a 38ºC
Ventilação com nebulização aquecida a 40 a 43ºC
Hipoxemia PaO2 = 100mmHg.
PaCO2 35 a 40mmHg.
pH 7,35 a 7,45
PEEP < 6cmH2O (S/N)
Sat O2 > 95%
Distúrbios Mais comuns são: hipernatremia, hipopotassemia e
Eletrolíticos hipomagnesemia.
Correção com administração de soluções hipotônicas (Ringer
Lactato) e reposição de K e Mg (conforme dosagem plasmática)
Infecção Antibioticoterapia
Profilaxia pré-transplante s/n

Coagulopatia Plasma fresco congelado, crioprecipitado, plaquetas


Concentrado de hemáceas se Ht< 30% e Hb < 10mg%
Arritmias Uso de drogas beta-adrenérgicas
Bradicardia Correção do equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico
Parada Adotar manobras básicas de ressuscitação
Cardíaca Utilizar estimulantes beta-adrenérgicos (bradicardia sem resposta à
atropina)

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EXAME NEUROLÓGICO EVOLUTIVO ABREVIADO SEGUNDO BACCHIEGA

ATIVIDADE COORDENAÇÃO TONO


EQUILÍBRIO EQUILÍBRIO COORDENAÇÃO PERSISTÊNCIA
IDADE FALA SENSITIVA TRONCO- SINCINESIAS MUSCULAR
ESTÁTICO DINÂMICO APENDICULAR MOTORA
SENSORIAL MEMBRO REFLEXOS
3 Superada Posição de Andar para 1. Índex-nariz Sem provas Sem provas Sem provas Presentes em Normais
anos a etapa Romberg com trás puxando com olhos todas as
“palavra- olhos carrinho 2m abertos provas
frase”. abertos: 30’ Andar em 2. Chutar uma
Dislalia linha reta 5 bola
por troca m
ou
supressão
4 Superadas Posição de - Subir e Índex-nariz com - Manter olhos Reconhece Sem provas Presentes em Normais
anos todas as Romberg com descer olhos fechados fechados por posição dos todas as
fases, olhos escadas sem 20’. segmentos provas
inclusive a fechados: 30’ apoio e - Manter a corporais.
dislalia por alternando os língua protusa Reconhece
supressão pés com olhos as cores
abertos por 40’ branco e
preto.
5 Superadas Ponta do pé Andar para Jogar bola no Manter a língua Conhece e Sem provas Presentes em Normais
anos todas as com frente com a alvo. protusa com denomina as todas as
etapas calcanhar, de ponta do pé olhos fechados cores. provas
olhos tocando o por 40’
abertos: 10’ calcanhar: 2
m.
6 Superadas Ponta do pé Andar para Bater o dedo Sem provas Reconhece O examinador Presentes em Normais
anos todas as com trás com a indicador direito os dedos. faz a extensão todas as
etapas calcanhar, de ponta do pé na mesa e o pé Reconhece do tronco e provas
olhos tocando o direito no chão, direita e observa a flexão
fechados, calcanhar: 2 ao mesmo esquerda. dos joelhos.
durante 10’ m. tempo, e
alternando com
os esquerdos.
7 Superadas Agachado, Saltar Eudiadococinesia. Membros Conhece em Sentar-se sem Presentes em Normais
anos todas as com braços batendo 2x superiores em si mesmo apoio estando todas as
etapas estendidos e palmas no ar posição direita e deitado, ou o provas
olhos abertos horizontal com esquerda. contrário.
por 10’ dedos afastados
e olhos fechados
por 30”
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AFASIAS
TIPO APRESENTAÇÃO CLÍNICA LOCALIZAÇÃO DA LESÃO
AFASIA GLOBAL Discurso espontâneo reduzido ou ausente: Lesão fronto-parieto-
temporal esquerda
balbucia apenas.
! Compreensão reduzida ao próprio nome e a
(destros)

poucas palavras, ou ausente. Áreas de Broca e Wernicke!


Repetição difícil ou ausente.
Leitura / escrita impossível.
AFASIA DE Fala disártrica, telegráfica e com muitos Lesão frontal esquerda:
BROCA erros gramaticais. área de broca - giro
opercular!
(MOTORA - Repetição e leitura em voz alta estão
EXPRESSÃO ) comprometidos.
Compeensão auditiva e visual estão
! normais. !
Fala fluente e bem articulada. Lesão temporo-parietal
AFASIA DE Uso freqüente de parafasias - jargonofasia. esquerda: área de
Wernicke!
WERNICKE Distúrbio grave da compreensão auditiva.
(SENSITIVA - Comprometimento grave da repetição,
COMPREENSÃO ) nomeação, leitura e escrita.
!
AFASIA DE Fala fluente, com pausas e parafasias. Lesões no giro
CONDUÇÃO Compreensão boa. supramarginal e fascículo
arqueado - desconexão
Repetição gravemente comprometida.
! Compreensão visual preservada. ! entre o córtex auditivo
sensorial e motor da fala.
ANOMIA Não consegue dar nome aos objetos. Lesão no segundo e
Discurso espontâneo fluente e terceiro giro temporal
! gramaticalmente correto, mas com pausas.
esquerdo.!

Parafasias para objetos específicos.


Compreensão auditiva e visual preservadas.
AFASIA Capacidade de repetir palavras está lesões extensas - atingem o
TRANSCORTICAL preservada. córtex temporal superior, o
frontal inferior e o parietal
Desconexão das outras funções da
! linguagem
perisilviano.
!
Afasia transcortical motora: capaz de
repetir, compreender e ler. O discurso
espontâneo igual ao da afasia de broca.
Afasia transcortical sensorial: capaz de
repetir sem compreender. O discurso
espontâneo igual da afasia de wernicke.
Afasia transcortical mista: tendência à
ecolalia; repete até frases inteiras, mas sem
compreensão do que escuta e fala.
AFASIA Fala disártrica, discreta anomia e déficit de Lesões subcorticais -
SUBCORTICAL compreensão. cápsula interna, tálamo e
núcleo lenticular: impedem
Boa repetição
! a aferência ao córtex.

SURDEZ VERBAL Discurso espontâneo, leitura e escrita Lesões bilaterais do lobo


PURA normais. temporal.!
Não compreende a linguagem verbal.
! Audição normal - reconhece sons não
verbais.!

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LOCALIZAÇÃO TOMOGRÁFICA DAS LESÕES QUE CURSAM COM AFASIA

AFASIA GLOBAL AFASIA DE WERNICKE

AFASIA DE BROCA AFASIA DE CONDUÇÃO

AFASIA TRANSCORTICAL SENSORIAL AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA

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SINAIS E SINTOMAS DECORRENTES DE LESÕES CEREBRAIS LOCALIZADAS

LOBO Pré-central Face


FRONTAL Área 4 - motora Disartria - Disfagia
Mão
Fraqueza contralateral
Perna
Fraqueza contralateral
Apraxia da marcha
Incontinência urinária
Mesial Acinesia
Giro do Cíngulo Perserveração
Grasping
Afasia transcortical motora
Apraxia ideomotora bilateral
Lateral Dominante
Pré-Motor Afasia motora - Agrafia pura
Fraqueza contralateral do ombro
Apraxia de membros
Pólo frontal Afeto embotado
Orbito-frontal Comportamento pueril
Apraxia da fala
Moria
Disfunção executiva
LOBO Amígdala e Amnésia
TEMPORAL hipocampo
Anterior bilateral Síndrome de Klüver-Bucy
Agnosia visual
Hipersexualidade
Atenção aumentada aos estímulos visuais
Hiperoralidade - Hiperfagia
Lateral inferior Dominante: afasia transcortical sensitiva – Anomia
Comprometimento do reconhecimento de expressões faciais
Lateral superior Dominante: afasia sensitiva – surdez verbal
Não-dominante: amusia e disprosódia
Bilateral: agnosia auditiva
Não-localizatórias Alucinações auditivas
Alucinações visuais complexas
Sintomas ictais Alucinações gustativas e olfativas
Ilusões visuais: déjà vu – jamais vu
Crises psicomotoras
LOBO Giro pós-central Déficit sensitivo contralateral
PARIETAL Dor e parestesias contralateral
Mesial Afasia transcortical sensitiva
Lateral Dominante: apraxia – agnosia digital – acalculia – alexia e
agrafia – desorientação direita-esquerda – afasia de
condução
Não-dominante: anosognosia – desorientação espacial –
heminegligência – apraxia construcional – apraxia para
vestir
LOBO Mesial Defeito de campo visual
OCCIPITAL Agnosia visual
Alucinações visuais
Alexia sem agrafia
Síndrome de Anton (negação de cegueira)
Lateral Alexia com agrafia
Comprometimento do Nistagmo optocinético
Comprometimento do escaneamento lateral
CORPO Incapacidade para imitar a mão contralateral
CALOSO Apraxia da mão esquerda
Agrafia da mão esquerda
Conflito inter-manual (alien left limb)
Apraxia construcional da mão direita
Perplexidade e confabulação sobre a mão esquerda
Dupla hemianopsia

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Síndromes Talâmicas – Hipotalâmicas – Hipofisárias

TALÁMO
Dominante: distúrbio de linguagem
Anterior Não-dominante: inatenção
Bilateral: Acinesia – déficit de memória – inatenção
Déficit de memória recente
Apatia ou agitação
Medial Sonolência a coma
Comprometimento do olhar conjugado para baixo
Tremor contralateral
Déficit sensitivo
Ventrolateral Dor paroxística contralateral
Hemiataxia contralateral
Hemi-anestesia
Posterior Dor talâmica
Defeitos de campo visual
Afasia transitória – dominante
HIPOTÁLAMO
Hipertermia
Anterior Insônia
Diabetes insipidus - Emagrecimento
Hipotermia
Hipersonia
Posterior
Apatia
Horner ipslateral
Hiperdipsia - Diabetes insipidus - SSIADH
Obesidade
Medial
Amnésia
Comportamento raivoso
Adipsia
Lateral Emagrecimento
Apatia
Hipopituitarismo
Infundíbulo

PITUITÁRIA
Defeitos de campo visual
Cefaléia
Hormonal – Hipogonadismo - Hipotiroidismo
falência Deficiência de glicocorticóide
Síndrome de Cushing
Hormonal -
Acromegalia - Gigantismo
Excesso
Hiperprolactinemia

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SÍNDROMES DO TRONCO CEREBRAL


MESENCÉFALO
WEBER Paralisia do III nervo ipsilateral à lesão
Hemiplegia contralateral à lesão
BENEDIKT Paralisia do III nervo ipsilateral à lesão
Hemiataxia - Tremor rubral –Hemiplegia
Hemihipoestesia contralaterais à lesão
FOVILLE PENDUCULAR Hemiplegia completa contralateral à lesão
Paralisia do olhar conjugado para o lado oposto à hemiplegia
PONTE
FOVILLE PONTINO SUPERIOR Hemiplegia completa contralateral à lesão
Paralisia do olhar conjugado para o mesmo lado da
hemiplegia
FOVILLE PONTINO INFERIOR Hemiplegia contralateral à lesão
Paralisia facial periférica ipsilateral à lesão
Paralisia do olhar conjugado para o mesmo lado da hemiplegia
MILLARD-GLUBLER Hemiplegia contralateral à lesão
Paralisia facial periférica ipsilateral à lesão
Paralisia do VI nervo ipsilateral à lesão
SÍNDROME Paralisia facial ipsilateral à lesão
DISARTRIA -CLUMSY -HAND Disartria
Disfagia
Mão parética e “desajeitada”
SÍNDROME ROSTRAL Anestesia da hemiface ipsilateral à lesão
SUPERIOR DA PONTE Paralisia ipsilateral dos músculos da mastigação
Hemiataxia – tremor intencional e disdiadococinesia ipslateral
Hemi-hipoestesia dolorosa e térmica contralateral
SÍNDROME BASAL MÉDIO DA Anestesia da hemiface ipslateral à lesão
PONTE Paralisia ipsilateral dos músculos da mastigação
Hemiataxia e assinergia ipsilateral
Hemiplegia espástica contralateral
APOPLEXIA PONTINA Hemiplegia ou tetraplegia apoplectiforme
Alterações respiratórias
Hipertensão arterial
Hipertermia
Rigidez de descerebração
“LOCKED-IN” Tetraplegia
Afonia
Paresia VI nervo bilateral
BULBO
Paralisia ipsilateral palato mole, faringe e laringe: disfagia e
WALLENBERG disfonia.
LATERAL Anestesia ipsilateral dolorosa-térmica da face e abolição reflexo
corneano
Síndrome de Horner ipsilateral
Assinergia e hipotonia ipsilateral
Hemi-hipoestesia dor e temperatura contralateral
Vertigem – náuseas e vômitos
Nistagmo e desvio do olhar conjugado
DEJERINE Paralisia ipslateral do XII nervo craniano
MEDIAL Hemiparesia contralateral
Hemi-hipoestesia proprioceptiva contralateral
Nistagmo
AVELLIS Paralisia ipsilateral do palato mole, faringe e laringe – disfagia e
A. VERTEBRAL APÓS ACPI disfonia
Hemi-hipoestesia dor e temperatura contralateral
Hemi-hipoestesia proprioceptiva contralateral
Hemiparesia contralateral
Síndrome de Horner ipslateral
CESTAN-CHENAIS Paralisia ipsilateral do palato mole, faringe e laringe – disfagia e
A. VERTEBRAL ANTES DA ACPI disfonia
Hemi-hipoestesia proprioceptiva contralateral
Hemiparesia contralateral
Síndrome de Horner ipslateral
Paralisia ipsilateral do XI e XII nervos cranianos

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SÍNDROMES ASSOCIADAS AOS NERVOS CRANIANOS

I e II nervos
SÍNDROME DE FOSTER-
Atrofia óptica ipsilateral à lesão
KENNEDY
! Edema de papila contralateral
Anosmia
III – IV – V1 – VI
SÍNDROME DA FENDA
Oftalmoplegia completa
ESFENOIDAL ROCHON-
DUVIGNEAUD Anestesia ocular
Exoftalmo
II – III – IV – V1 – VI
SÍNDROME DO VÉRTICE Amaurose
DA ÓRBITA ROLLET Oftalmoplegia completa
! Anestesia ocular
Exoftalmo
II – III – IV – V1 – VI
SÍNDROME DA Amaurose
ENCRUZILHADA
Oftalmoplegia completa
PETROSFENOIDAL –
JACOB Anestesia ocular
! Exoftalmo
Surdez tubária
V – VI
SÍNDROME DA PONTA DO
ROCHEDO - GRADENIGO
Anestesia ou neuralgia da face
Estrabismo convergente
V1 – Inervação simpática ocular
SÍNDROME DE RAEDER Dor ou anestesia supra-orbitária
! Miose
Ptose palpebral
IX – X – XI
SÍNDROME DO FORAME Hemiparesia velopalatina – laríngea e faríngea
RASGADO POSTERIOR – Paralisia atrófica dos músculos esternocleidomastóideo
VERNET e trapézio
!
Anestesia da parede posterior da faringe e laringe
Ageusia do 1/3 posterior da língua
IX – X – XI – XII
Hemiparesia velopalatina – laríngea e faríngea
SÍNDROME DE SICARD E Paralisia atrófica dos músculos esternocleidomastóideo
COLLET e trapézio
! Anestesia da parede posterior da faringe e laringe
Ageusia do 1/3 posterior da língua
Paralisia da hemilíngua
IX – X – XI – XII - SIMPÁTICO
Hemiparesia velopalatina – laríngea e faríngea
SÍNDROME DO ESPAÇO Paralisia atrófica dos músculos esternocleidomastóideo
RETROPAROTIDIANO – e trapézio
VILLARET Anestesia da parede posterior da faringe e laringe
!
Ageusia do 1/3 posterior da língua
Paralisia da hemilíngua
Claude Bernard-Horner
X – XII
SÍNDROME DE TAPIA
Hemiparalisia glossolaríngea
Todos os nervos cranianos unilateralmente de forma
SÍNDROME DE GARCIN
progressiva, sem sinais de HIC ou de comprometimento de
!
!
vias.

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FUNDO DE OLHO

NORMAL

BORRAMENTO DE PAPILA PAPILEDEMA

PAPILEDEMA CRÔNICO ATROFIA DE PAPILA

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SÍNDROMES MEDULARES

Tratos Envolvidos Sinais Clínicos


Déficit piramidal bilateral
Déficit de todas as modalidades
COMPLETA Todos os tratos
sensitivas com nível abaixo da lesão
Disfunção autonômica
Déficit piramidal ipslateral
Corticoespinhal ipslateral
Perda sensibilidade profunda
BROWN - Cordão posterior ipslateral
ipslateral
SÉQUARD Espinotalâmico contralateral
Hipoestesia dolorosa e térmica
contralateral
Fraqueza flácida bilateral aguda
Coluna anterior bilateral
SÍNDROME Perda sensibilidade dolorosa e
Corticoespinhal bilateral
MEDULAR térmica bilateral
Espinotalâmico bilateral
ANTERIOR Disautonomia
Autonômico bilateral
Sensibilidade profunda preservada
Perda bilateral do tato leve,
CORDONAL
Coluna posterior bilateral sensibilidade vibratória e
POSTERIOR
artrestésica.
Perda sensitiva dissociada: perda
Cruzamento do trato da sensibilidade dolorosa e térmica
MEDULAR espinotalâmico com profunda normal.
CENTRAL Corticoespinhal Déficit piramidal
Fibras autonômicas Disfunção autonômica abaixo da
lesão
Disfunção esfincteriana precoce
Autonômico
CONE MEDULAR Hipoestesia tátil-dolorosa sacral
Segmentos espinhais sacrais
Déficit piramidal leve
Fraqueza flácida assimétrica dos
membros inferiores
CAUDA EQUINA Raízes da cauda equina Perda sensitiva com distribuição
radicular
Disfunção autonômica

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SINTOMAS NEUROLÓGICOS NAS LESÕES EXTRAMEDULARES E INTRAMEDULARES

SINAIS E SINTOMAS INTRAMEDULAR EXTRAMEDULAR

Dor radicular
Incomum Habitualmente precoce
Unilateral – grave – dermátomo
Dor vertebral
Incomum Comum
Localizada em um ponto da coluna
Dor funicular
Comum Incomum
Pronfunda, disestesias à distancia
Neurônio motor superior Tardiamente Precocemente
Incomum; se +, com
Neurônio motor inferior Proeminentes e difusos
padrão radicular
Parestesias
Progressão descendente Progressão ascendente
Disfunção esfincteriana
Precoce nas lesões caudais Tardia
Alteração trófica Comum Incomum

SÍNDROMES CEREBELARES

Localização Sinais e sintomas


Marcha com base alargada
Ataxia de marcha
VERMIS SUPERIOR Leve incoordenação de membros
VERMIS ROSTRAL
LOBO ANTERIOR superiores
Nistagmo infreqüente
Disartria
Ataxia axial
Marcha cambaleante
FLOCULONODULAR E Ataxia de membros leve ou ausente
VERMIS CAUDAL
LOBO POSTERIOR Postura anormal da cabeça
Nistagmo infreqüente
Disartria
Incoordenação motora ipslateral
Tremor intencional
Posturas distônicas de membros
LOBO POSTERIOR E Lateropulsão
HEMISFÉRICA
ANTERIOR Hipotonia apendicular
Dissinergia
Disartria
Nistagmo horizontal ou rotatório
Todos acima
PANCEREBELAR TODOS OS LOBOS Sinais bilaterais
Macrografia

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SINAIS E SINTOMAS ASSOCIADOS AOS NÚCLEOS DA BASE

Núcleo subtalâmico Unilateral Hemibalismo contralateral


Bilateral Bibalismo
Parkinsonismo
Substância negra
Crises oculogíricas
Núcleo rubro Tremor de Holmes
Unilateral Distonia
Globo Pálido
Atetose
Bilateral Acinesia
Unilateral Quedas súbitas
Putamen
Distonia
Bilateral Tics
Unilateral Coreoatetose
Caudado
Distonia
Bilateral Corea generalizada
Hipotonia
Tics
Triangulo de Guillain-Mollaret Mioclonia palatal
Núcleo rubro – oliva inferior – Tremor de Holmes
núcleo dentado - Talamo

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ESCALA DE AVC
NIHSS - National Institut of Health Stroke Scale
1a Nível de Consciência! 0. Alerta
1. Acorda com estímulos sonoros leves
2. Necessita estímulos repetitivos ou dor para despertar
3. Resposta motora automática / reflexa ou sem resposta
1b Orientação 0. Duas respostas corretas
Mês e idade! 1. Uma resposta correta ou Não-testável: EOT/disartria
grave
2. Duas incorretas ou Afasia
1c Resposta a Comandos 0. Duas respostas corretas
Abrir e fechar olhos 1. Uma resposta correta
2. Nenhuma resposta correta ou Afasia
Apertar e soltar a mão!
2 Melhor Movimento 0. Normal
Ocular 1. Paresia parcial do olhar em um/ambos os olhos. Paresia
de nervo craniano
Movimentos horizontais 2. Desvio do olhar conjugado. Paresia completa da
! motricidade ocular
3 Campos Visuais 0. Sem perda visual: olha para o campo estimulado.
4 quadrantes por 1. Hemianopsia parcial: quadrantonopsia ou extinção visual
2. Hemianopsia bilateral: cegueira cortical ou outra
confrontação
4 Paralisia facial 0. Movimento normal e simétrico
Pedir ou usar pantomina 1. Discreta: apagamento do sulco naso-labial ou assimetria
2. Parcial: paralisia total ou quase total do andar inferior
!
3. Completa: ausência movimentação de toda hemiface

5a Motricidade – MMSS 0. Normal


5b 10 s na posição supina 1. Queda após manter posição por alguns segundos
2. Vence parcialmente a gravidade. Membros caem logo
(45o) ou sentada (90o) 3. Não vence a gravidade
! 4. Nenhum movimento

6a Motricidade - MMII 0. Normal


6b 5 segundos só na posição 1. Queda após manter posição por alguns segundos
2. Vence parcialmente a gravidade. Membros caem logo
supina (30o) 3. Não vence a gravidade
4. Nenhum movimento
7 Ataxia Apendicular 0 Normal e não-testáveis (hemiplegia ou afasia sensorial)
Índex-nariz e calcanhar 1. Ataxia em 1 membro
2. Ataxia em 2 membros
joelho
8 Sensibilidade 0. Normal.
Superfície pontuda ou ao 1. Perda leve ou moderada. Perda dolorosa e preservação
da táctil
tato - à dor superficial em 2. Perda acentuada ou anestesia. Tetraplegia. Coma
afásicos ou obnubilados
9 Linguagem 0. Normal.
Descrever figura 1. Afasia leve a moderada: perda da fluência ou de
compreensão
Nomear objetos 2. Afasia grave: Broca ou Wernicke completa ou variante
Leitura! 3. Afasia global, mutismo. Coma (1a = 3)
10 Disartria 0. Normal
Ler ou repetir as palavras 1. Disartria leve a moderada. Pronuncia palavras
inteligíveis.
solicitadas 2. Disartria grave ou Anartria
! 9. EOT ou outra barreira física
11 Extinção ou inatenção 0. Sem anormalidades. Déficit visual grave + resposta
Informações obtidas nos normal ao estímulo cutâneo. Afasia, atende à
estimulação dois lados
testes anteriores! 1. Inatenção ou extinção em uma das modalidades
sensoriais
2. Inatenção ou extinção profunda a ≥ 2 modalidades.
Negligência somática, negligência viso-espacial,
anosoagnosia

53
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MAMÃE

TIP-TOP

CINQUENTA

OBRIGADO

FRAMBOESA

JOGADOR DE FUTEBOL

VOCÊ SABE COMO FAZER

DE VOLTA PARA CASA

EU CHEGUEI EM CASA DO
TRABALHO

PRÓXIMO DA MESA, NA SALA DE


JANTAR

ELES OUVIRAM O PELÉ FALAR NO


RÁDIO

54
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55
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56
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ESCORE DE AVCH
Componente Pontos
Glasgow 3–4 2
5 – 12 1
13 – 15 0
Volume do hematoma (cm3) ≥ 30 1
< 30 0
Inundação ventricular Sim 1
Não 0
Origem infratentorial Sim 1
Nao 0
Idade (anos) ≥ 80 1
< 80 0
Escore total 0–6

CÁLCULO DO VOLUME DO HEMATOMA


O volume do hematoma pode ser calculado manualmente através da fórmula ABC/2 utilizando a
Tomografia Computadorizada.
Seleciona-se o corte de A é o maior diâmetro (cm)
maior volume do Considerar a escala da imagem
hematoma onde:
B é o diâmetro perpendicular
aA
C é o número de cortes de 10 Cortes com volume ≥
mm em que o hematoma está 75% serão
presente e comparado com o considerados com valor
corte de maior volume: de 1
Cortes com volume
entre 25 e 75% serão
considerados com valor
de 0,5

Cortes com volume


inferior a 25% serão
desconsiderados

A=7
B=4
C=3

7x4x3÷2= 42 ml

57
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GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS)

1 Morte
!
2 Estado vegetativo
!
3 Incapacidade grave Necessita assistência para Atividades da Vida Diária
Incapacidade mental grave.
4 Incapacidade Moderada Independente para AVD dentro e fora de casa
Déficit cognitivo - motor - linguagem significativo e
! suficiente para impedir a volta às atividades
habituais.
5 Boa recuperação Capaz de retomar as atividades normais e manter
relacionamento social e familiar.
!

ESCALA DE COMA DE GLASGOW


Melhor resposta motora Obedece comandos 6
Localiza estímulo doloroso 5
Retira estímulo 4
Decorticação 3
Descerebração 2
Sem resposta 1
Melhor resposta verbal Discurso espontâneo orientado 5
Desorientado 4
Palavras desconexas 3
Sons incompreensíveis 2
Sem resposta 1
Paciente intubado 1T
Abertura ocular Espontânea 4
Ao comando verbal 3
Aos estímulos dolorosos 2
Sem resposta 1

TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA

Classe I Petequial

Classe II Hemorragia dentro da área infartada

Classe III Hemorragia em toda área infartada

Classe IV Inundação ventricular

58
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ESCALA DE RANKIN MODIFICADA


0 Sem nenhum sintoma ! !
Nenhuma incapacidade É capaz de realizar todas as suas atividades e
1
apesar dos sintomas ! deveres habituais.!
Incapaz de realizar todas as atividades
2 Discreta incapacidade ! anteriores, mas capaz de dar contar das
atividades da vida diária e do auto-cuidado,
sem ajuda !
3 Incapacidade moderada ! Requer alguma ajuda, mas capaz de andar sem
assistência de terceiros.
Incapacidade moderada a Incapaz de andar sem assistência e incapaz de
4
grave ! cuidar de si próprio sem ajuda.
5 Incapacidade grave ! Restrito ao leito, incontinente, requer cuidados
de enfermagem e atenção constante.
6 Morte !

ÍNDICE DE BARTHEL
ALIMENTAÇÃO Independente; alimentar-se sem ajuda e em tempo razoável 2
Necessita ajuda; para cortar alimentos p.ex. 1
Dependente 0
TRANSFERÊNCIA Independente; bloqueia cadeira, levanta apoios e fica de pé. 3
CADEIRA-CAMA Mínima assistência ou supervisão 2
Capaz de sentar-se, necessita de ajuda para se transferir. 1
Dependente 0
ARRUMAR-SE Independente: consegue lavar o rosto, pentear os cabelos... 1
Necessita de ajuda 0
TOALETE Independente; consegue levantar-se e manuseia as roupas. 2
Necessita de ajuda 1
Dependente 0
BANHO Independente; toma banho sem ajuda 1
Dependente 0
DEAMBULAÇÃO Independente para caminhar 50 metros; pode necessitar ajuda 3
de instrumentos, exceto andador.
Anda 50 metros com ajuda. 2
Incapaz de andar, mas independente com cadeira de rodas. 1
Dependente. 0
ESCADAS Independente; sobe e desce; pode necessitar de ajuda. 2
Necessita de ajuda ou supervisão 1
Incapaz 0
VESTIR-SE Independente; calça os sapatos, fecha a roupa e se despe. 2
Necessita de ajuda, mas executa parte da tarefa a tempo. 1
Dependente. 0
CONTROLE DO Sem acidentes; capaz de usar enemas ou supositórios s/n. 2
INTESTINO Acidentes (< 1/semana) ou necessita ajuda com enemas 1
Incontinente 0
CONTROLE Sem acidentes; capaz de cuidar do coletor de urina, s/n. 2
VESICAL Acidentes ocasionais (<1/dia) ou necessita de ajuda com coletor 1
externo.
Incontinente 0

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CRITÉRIOS TOAST
Classification of subtype of acute ischemic stroke
TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment
ACHADOS
TOAST ACHADOS CLÍNICOS
RADIOLÓGICOS
1. ATEROSCLEROSE DE 1-Evidência de 1-TC – RNM evidenciando
GRANDES VASOS comprometimento lesões isquêmicas > 1,5 cm
Os pacientes apresentam cerebral cortical (afasia, hemisféricas, no tronco
achados clínicos e negligência, déficit motor, encefálico ou no cerebelo.
radiológicos compatíveis com etc.) 2-Arteriografia ou duplex
estenose ou oclusão de 2-Evidência de mostrando estenose maior
alguma artéria cerebral ou comprometimento do que 50% em artéria extra
de ramo cortical, cerebelar ou de tronco ou intracraniana.
presumidamente devido à encefálico. 3-Excluída causa
aterosclerose. 3-História de claudicação cardioembólica.
intermitente, ataque 4-O diagnóstico de AVC
isquêmico transitório no secundário à aterosclerose
mesmo território vascular, de grandes vasos é
sopro carotídeo ou pulsos improvável em vigência de
diminuídos. duplex ou arteriografia
normal ou com alterações
discretas.
2. CARDIOEMBOLISMO Os achados clínicos e 1-Evidencia de AIT, isquemia
Esta categoria inclui radiológicos são em mais de um território
pacientes com oclusões semelhantes ao do grupo vascular ou embolismo
arteriais presumidamente anterior. sistêmico são indicadores
secundárias a êmbolos de fortes de AVC cardiogênico.
origem cardíaca. 2-Embolismo artério-arterial
Uma causa de a partir de aterosclerose de
cardioembolismo deve ser grandes vasos deve ser
identificada. afastado.
3. OCLUSÃO DE PEQUENA 1-O paciente deve ter uma 1-CT/RNM normais ou
ARTÉRIA (LACUNAR) das clássicas síndromes evidenciando lesão
Esta categoria inclui os clínicas lacunares e não isquêmica ≤ 1,5 cm.
pacientes classificados como deve evidenciar qualquer 2-Fontes cardioembólicas
portadores de infartos sintoma de devem estar ausentes.
lacunares. comprometimento cortical. 3-Angiografia de vasos
2-Antecedentes de grandes não deve evidenciar
diabetes e hipertensão são estenose > 50%.
indicadores relevantes.
4. AVC DE OUTRA Os pacientes apresentam 1-O paciente deve ter a
ETIOLOGIA quadro clínico e exames causa definida através de
DETERMINADA de imagem compatíveis exames laboratoriais que a
Pacientes com causas raras com o diagnóstico de AVC suportem.
e determinadas de AVC, independente do tamanho 2-Causas cardioembólicas e
como arteriopatias não- ou localização. arteriosclerose de grandes
ateroscleróticas, estados de vasos devem ser excluídas.
hipercoagulação ou outras
causas hematológicas.
5. AVC DE CAUSA Pacientes com duas ou 1-Paciente com fonte
INDETERMINADA mais causas potenciais de cardiogênica de êmbolo de
A causa do AVC não pode tal forma que é impossível médio-risco e mais outra
ser determinada, devido: definir qual é a de fato causa possível.
Nenhuma etiologia plausível responsável pelo AVC: 2-Paciente com fibrilação
a despeito de extensa atrial e estenose arterial
investigação laboratorial. ipslateral de 50%.
3-Paciente com síndrome
lacunar típica e estenose de
carótida ipslateral de 50%.

60
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CLASSIFICAÇÃO DE HUNT-HESS PARA ANEURISMAS INTRACRANIANOS


0 Aneurisma não rompido !
1 Assintomático ou rigidez de nuca discreta ou cefaléia leve. !
Sem rigidez de nuca, mas com déficit neurológico.
1a
Pode ter paralisia de nervo craniano. !
2 Sem déficit. Rigidez de nuca. Cefaléia de moderada a grave. !
3 !
Déficit focal leve. Letargia ou confusão mental.

Hemiparesia moderada a grave. Estupor.


4
Rigidez de descerebração eventual. !
5 Coma profundo. Rigidez de descerebração. Aparência moribunda. !

ESCALA DE FISHER PARA VASOESPASMO


1 Sem sangue detectável na TC

2 Sangramento difuso ou em camadas verticais < 1 mm de espessura

3 Hematoma localizado e/ou camadas verticais ≥ 1 mm

4 Hematoma intracerebral/intraventricular com ou sem HSA difusa.

61
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CLASSIFICAÇÃO DAS MALFORMAÇÕES ARTERIOVENOSAS


SPETZLER E MARTIN

Características da gradação Pontos

Tamanho Pequeno (< 3 cm) 1


Médio (3-6 cm) 2
Grande (> 6 cm) 3
Eloquência da área cerebral adjacente Não eloquente 0
Eloquente 1
Drenagem venosa Apenas superficial 0
Profunda 1

ESCALA DE KARNOFSKY – TUMORES


100 Normal; sem queixas, sem evidência de doença
90 Capaz de levar uma vida normal, com mínimos sintomas.
80 Atividade normal com esforço; alguns sintomas
70 Auto-cuidado preservado; incapaz de levar uma vida normal.
60 Requer assistência ocasional; necessita ajuda para maioria das
necessidades.
50 Requer considerável assistência e ajuda freqüente.
40 Incapacitado; requer atenção especial e assistência contínua.
30 Gravemente comprometido; hospitalizado; morte não iminente.
20 Muito doente; suporte clínico contínuo.
10 Moribundo; morte iminente. !

ESCALA DE GRADAÇÃO DE LESÃO MEDULAR


FRANKEL
A Perda completa das funções motoras e sensitivas

B Incompleta – apenas sensibilidade preservada

C Incompleta – motricidade presente, mas não-funcional

D Incompleta – motricidade presente e funcional

Retorno completo das funções motora e sensitiva. Reflexos podem estar


E
anormais.

ESCALA ASIA

A Completa - sem funções motoras e sensitivas

B Incompleta – sensitiva presente, sem função motora

C Incompleta – alguma função motora, mas com FM grau < III

D Incompleta – alguma função motora, com FM grau > III

E Normal

62
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ESCALA VISUAL ANALÓGICA PARA DOR

63
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ESCALA PARA DIAGNÓSTICO DE DELIRIUM


CAM (Confusion Assessment Method)
Início agudo
Há evidência de uma mudança do estado mental de base do paciente?
Distúrbio da atenção*
A) O paciente teve dificuldade em focalizar sua atenção, por exemplo, distraiu-se
facilmente ou teve dificuldade em acompanhar o que estava sendo dito?
- ausente em todo o momento da entrevista
- presente em algum momento da entrevista, porém de forma leve
- presente em algum momento da entrevista, de forma marcante
- incerto
B) Se presente ou anormal, este comportamento variou durante a entrevista, isto é,
tendeu a surgir e desaparecer ou aumentar e diminuir de gravidade ?
- Sim
- Não
- não aplicável
C) Se presente ou anormal, descreva o comportamento:
Pensamento desorganizado
O pensamento do paciente era desorganizado ou incoerente, com a conversação
dispersiva ou irrelevante, fluxo de idéias pouco claro ou ilógico, ou mudança imprevisível
de assunto ?
Alteração do nível de consciência
Em geral, como você classificaria o nível de consciência do paciente ?
- Alerta (normal)
- Vigilante (hiperalerta, hipersensível a estímulos ambientais, assustando-se facilmente)
- Letárgico (sonolento, facilmente despertável)
- Estupor (dificuldade para despertar)
- Coma
- Incerto
Desorientação
O paciente ficou desorientado durante a entrevista, por exemplo, pensando que estava
em outro lugar que não o hospital, que estava no leito errado, ou tendo noção errada da
hora do dia?
Distúrbio (prejuízo) da memória
O paciente apresentou problemas de memória durante a entrevista, tais como
incapacidade de se lembrar de eventos do hospital, ou dificuldade para se lembrar de
instruções?
Distúrbios de percepção
O paciente apresentou sinais de distúrbios de percepção, como, por exemplo,
alucinações, ilusões ou interpretações errôneas (pensando que algum objeto fixo se
movimentava)?
Agitação psicomotora
Parte 1 - Durante a entrevista, o paciente apresentou aumento anormal da atividade
motora, tais como agitação, beliscar de cobertas, tamborilar com os dedos ou mudança
súbita e freqüente de posição?
Retardo psicomotor
Parte 2 - Durante a entrevista, o paciente apresentou diminuição anormal da atividade
motora, como letargia, olhar fixo no vazio, permanência na mesma posição por longo
tempo, ou lentidão exagerada de movimentos?
Alteração do ciclo sono-vigília
O paciente apresentou sinais de alteração do ciclo sono-vigília, como sonolência diurna
excessiva e insônia noturna?

64
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ESCLEROSE MÚLTIPLA
Pontuação pelo Sistema Funcional de KURTZKE
0 Normal
1 Sinais anormais sem incapacidade
2 Déficit mínimo
PIRAMIDAL
3 Para ou hemiparesia leve ou moderada / monoparesia acentuada
! 4 Para ou hemiparesia acentuada; moderada tetraparesia ou monoplegia
5 Paraplegia, hemiplegia ou tetraparesia acentuada
6 Tetraplegia
9 Ignorado
0 Normal
1 Sinais anormais sem incapacidade
CEREBELO 2 Ataxia leve

! 3 Ataxia moderada de tronco ou membro


4 Ataxia grave dos 4 membros
5 Incapacidade de movimentos coordenados pela ataxia
9 Ignorado
0 Normal
1 Somente sinais
TRONCO 2 Nistagmo moderado ou outra incapacidade leve
CEREBRAL 3 Nistagmo - oftalmoplegia extrínseca grave/moderada incapacidade de outros

! nervos cranianos
4 Disartria ou outra incapacidade grave
5 Incapacidade de falar ou engolir
6 Ignorado

0 Normal
1 Vibratória ou grafiestesia em apenas 1 ou 2 membros
2 Leve tato, dor ou posição segmentar - moderada em vibração (1 ou 2 membros)
vibração (3 ou 4 membros)
3 Moderada tato, dor ou posição segmentar; perda isolada da vibratória (1 ou 2
SENSIBILIDADE ! membros); moderada da propriocepção (3 ou 4 membros)
4 Marcada diminuição do tato, dor ou propriocepção isolada ou combinada (1 ou 2
membros) - moderada tato ou dor e/ou perda grave da propriocepção (+ de 2
membros)
5 Perda de sensibilidade em 1 ou 2 membros - moderada do tato ou dor e/ou perda
de propriocepção na maior parte do corpo
6 Anestesia abaixo da cabeça
9 Ignorado!
0 Normal
1 Urgência ou retenção urinária leve
2 Moderada urgência - retenção urinária ou fecal ou incontinência urina esporádica
ESFÍNCTERES
3 Incontinência urinária freqüente
! 4 Necessidade constante de uso de cateterização
5 Perda da função da bexiga
6 Perda da função de esfíncteres anal e vesical
9 Ignorado
0 Normal
1 Acuidade visual (corrigida) igual ou maior do que 6/9 em ambos os olhos
2 Pior olho com acuidade visual máxima corrigida de 6/15
VISUAL
3 Olho mais afetado com escotoma, ou diminuição moderada nos campos visuais,
Exame oftalmológico
acuidade máxima 6/15 a 6/30
completo realizado
4 Olho mais afetado com diminuição acentuada nos campos e acuidade máxima de
durante o último surto
6/30 a 6/60 – Grau 3 + acuidade do melhor olho de 6/15 ou pior.
!
e medida da acuidade
visual e campimetria 5 Olho mais afetado com AV máxima pior do que 6/60 – Grau 4 + AV do melhor olho
de 6/15 ou pior
6 Grau 5 + AV do melhor olho de 6/15 ou pior
9 Ignorado
0 Normal
1 Alteração isolada do humor
SÍNDORME
2 Leve alteração mental
MENTAL
3 Moderada alteração mental
não interfere no
EDSS ! 4 Grave alteração mental (síndrome cerebral orgânica moderada)
5 Demência ou síndrome cerebral orgânica - grave ou incapacitante
9 Ignorado

65
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ESCLEROSE MÚLTIPLA
INDICE DE INCAPACIDADE FUNCIONAL - EDSS
S ISTEMAS
G RAU
K URTZKE
0 Exame neurológico normal. Todos 0

1.0 Não há incapacidade funcional, mínimos sinais em um FS. 1 sistema 1

1.5 Não há incapacidade, mínimos sinais em mais de um sistema. 2 sistemas 1

1 sistema 2
2.0 Incapacidade mínima em um sistema funcional.
Outros 0 ou 1

2 sistemas 2
2.5 Incapacidade mínima em dois FS.
Outros 0 ou 1

1 sistema 3
Outros 0 ou 1
Incapacidade moderada em um sistema
3.0 ou
ou incapacidade leve em 3 ou 4 sistemas com deambulação normal.
3 ou 4 sistemas 2
Outros 0 ou 1
1 sistema 3
1 ou 2 sistemas 2
ou
Deambulação normal mas com incapacidade moderada em 1 sistema
3.5 2 sistemas 3
funcional.
ou
5 sistemas 2
outros 0 ou 1
Deambulação normal embora com severa incapacidade em um 1 sistema 4
4.0
sistema. Outros 0 ou 1

Deambulação normal com alguma limitação da atividade plena diária 1 sistema 4


4.5
e incapacidade severa em um sistema funcional. Outros 0 ou 1

Deambulação sem auxílio por 200 metros, incapacidade severa o 1 sistema 5


5.0
suficiente para dificultar as atividades diárias. Outros 0 ou 1

Deambulação sem auxílio por 100 metros; incapacidade severa o 1 sistema 5


5.5
suficiente para afetar as atividades diárias. Outros 0 ou 1
Assistência intermitente ou unilateral para andar.
6.0 ≥ 3 sistemas 3
( bengala ou prótese )

6.5 Uso constante bilateral de prótese ou apoio para andar ≥ 3 sistemas 3

Incapacidade para andar 5 metros, mesmo com auxílio.


7.0 Essencialmente restrito à cadeira de rodas porém é capaz de alcança- ≥ 2 sistemas 4
la.

7.5 Restrito à cadeira, necessita de ajuda para alcança-la. ≥ 2 sistemas 4

8.0 Restrito ao leito, mas com uso efetivo dos braços ≥ 2 sistemas 4
Essencialmente restrito ao leito, mantém algumas atividades de Múltiplos
8.5 > 4
cuidados pessoais . sistemas
Restrito ao leito, necessita de assistência completa, pode comunicar- Todos os
9.0 > 4
se e comer sistemas

9.5 Totalmente dependente, incapaz de comunicar-se ou comer.

10.0 Morte por EM

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ESCALA MUSCULAR DE MIASTENIA GRAVIS

MANTER MEMBROS SUPERIORES ESTENDIDOS HORIZONTALMENTE


MÁXIMO: 15
1 ponto para cada 10 segundos - máximo de 1’30’’ MÍNIMO: 0

MANTER OS MEMBROS INFERIORES ESTENDIDOS ACIMA DO PLANO DA CAMA, EM


DECÚBITO DORSAL. MÁXIMO: 15
1 ponto para cada 5 segundos - máximo de 1’15’’ MÍNIMO: 0

LEVANTAR A CABEÇA ACIMA DO PLANO DA CAMA, EM DECÚBITO DORSAL


contra resistência 10
sem assistência 5
impossível 0
SENTAR-SE A PARTIR DO DECÚBITO DORSAL
Sem ajuda das mãos 10
Com Ajuda das mãos 5
Impossível 0
MUSCULATURA OCULAR EXTRÍNSECA
Normal 10
Ptose 5
Visão dupla 0

OCLUSÃO OCULAR
Completa 10
Incompleta - cobre a córnea 5
Incompleta - não cobre a córnea 0
MASTIGAÇÃO
Normal 10
Fraca 5
Impossível 0
DEGLUTIÇÃO
Normal 10
Comprometida - sem aspiração 5
Comprometida - com aspiração 0
FALA
Normal 10
Nasalada 5
Incompreensível 0

0 a 100
TOTAL pontos

ESCALA DE SEDAÇÃO DE RAMSAY

1 Ansioso, agitado ou inquieto

2 Tranquilo, coperativo e orientado

3 Sedado - porém responsivo a comandos

4 Sedado - resposta rápida à leve toque da glabela ou estímulo auditivo alto

5 Sedado - responde lentamente a estímulo auditivo alto ou toque da glabela

6 Sedado - não responsivo.

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VALORES DE REFERÊNCIA PARA O LIQUIDO CEREBROESPINHAL


Parâmetro Referência
Volume 100-160 ml

Pressão Lombar: 5-20 cmH2O

Aspecto Límpido

Cor Incolor

Citologia Até 4 células/mm3

Citomorfologia Linfócitos: 50-70%


Monócitos: 30-50%

Proteínas totais Até 40 mg/dl – lombar até 20 mg/dl - sub-


occipital
Glicorraquia 50-80 mg/dl 50% da glicose sérica

Clororraquia 118-130 mg/dl

Osmolaridade 292-297 mosm/l

Lactato 5-20 mg/dl


0,5-2,2 mmol/L

ADA Até 4,5 UI

DHL Até 35 UI

TGO Até 10 UI
Eletroforese de proteína
Pré-albumina 3-8%
Albumina 45-64%
Globulinas Alfa-1: 3-7%
Alfa-2: 5-11%
Beta: 13-20%
Gama: 7-14%
Índice de IGG __IgG-LCR ÷ Albumina-LCR__ Normal: < 0,7
IgG-sérica ÷ Albumina-sérica

PRINCIPAIS ACHADOS LIQUÓRICOS NAS MENINGITES

ETIOLOGIA Bacteriana Tuberculosa Fúngica Viral


PRESSÃO normal ou ↑ normal ou ↑ normal ou ↑ normal
ASPECTO Turvo ou Transparente Transparente Opalescente
purulento Leve turvo Leve turvo
CÉLULAS ↑↑↑ ↑↑↑ ↑ ↑
(PERFIL) Neutrófilos Misto Linfomonocitário Linfomonocitário
PROTEÍNAS ↑↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑ ou nl
GLICOSE ↓ ↓ ↓ ou nl ↓ ou nl
OBS: ↑ lactato ↑ lactato ↑ lactato ↑ gama
Bact: + Considerar Látex – tinta Anticorpos
PCR China Herpes simples

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ELETRONEUROMIOGRAFIA
Condução nervosa: avalia amplitude, duração, forma e latência das ondas
Eletromiografia ou estudo de agulha: atividade de inserção e atividade espontânea

Velocidade Amplitude Latência Latência Fibrilações


de condução ondas distal
(%) F/H
Neuropatia axonal >70 ↓ ~↑ normal ↑
Neuropatia
<50 ~↓ ↑ ~↑ variável
desmielinizante
DMNI >70 ↓ motora ~↑ normal ↑
DNMS normal normal nl normal nenhuma
Radiculopatia >80 ~↓ ↑ normal ↑
Defeito junção
normal normal/↓ nl normal nenhuma
neuromuscular
Miopatia normal ~↓ nl normal nenhuma
DNMI/DNMS: doença neurônio motor inferior/superior

ELETROENCEFALOGRAMA

Achados normais
Ritmo alpha! 8-12 Hz, posterior, desaparece com olhos abertos
!
Ritmo beta! Rápido - 20-40 Hz, anterior - Atividade cortical durante a vigília
!
Ritmo theta! 4-8 Hz - Normal na sonolência e sono - Anormal na vigília

Ritmo delta! < 4Hz - Normal na sonolência e sono - Anormal na vigília


!

Níveis de consciência e padrões de EEG correspondentes

Freqüência Amplitude Morfologia Reatividade


Alerta Normal Normal Normal Reativo

Alentecimento e
Sonolência desaparecimento Normal Ritmo Beta Reativo
do ritmo alfa
Atividade delta
Reatividade
Letargia Theta Aumentada rítmica
paradoxal
intermitente
Ondas
trifásicas,
descargas
Torpor Delta Variável epileptiformes
periódicas, por
vezes
lateralizadas
Surto-
supressão,
Coma Supressão Não-reativo
coma
alfa/theta
Silêncio
Morte
elétrico
encefálica
cerebral

71
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EEG NAS ENCEFALOPATIAS

Score Definição
Normal EEG bem estruturado, com ritmo estável, simétrico, tipo
alfa com predomínio em regiões posteriores com
0
frequência > 8 e < 13 Hz e média amplitude. Sem
atividade lenta ou irritativa.
EEG no limite da Ritmo alfa instável ou suprimido, substituído por ritmo
1
normalidade beta difuso.
Encefalopatia Ritmo alfa de baixa frequência (8 Hz) entremeado por
2 leve surtos randômicos de ritmo teta em ambos os
hemisférios.
Encefalopatia Atividade elétrica cerebral cerebral com predomínio de
3 moderada ritmo teta, difusa em ambos os hemisférios. Podem
surgir surtos de ondas delta.
Encefalopatia Desorganização grave da atividade eletroencefalográfica.
4 grave Atividade teta e delta assíncrona em ambos os
hemisférios, com ou sem ondas trifásicas.

Etiologia Achados no EEG Reversibilidade do


surto-supressão
Atividade epileptiforme Reversível
Intoxicação Mistura de ritmo beta + delta sugere
exógena intoxicação por barbitúricos e BDZ
Insuficiência Ondas trifásicas Potencialmente
hepática reversível se
normalizada a função
hepática e o edema
cerebral prevenido.
Encefalopatia Ondas trifásicas ou atividade Provavelmente
urêmica epileptiforme com fotosensibilidade reversível
Encefalopatia Ondas trifásicas em alguns Potencialmente
séptica reversível
Encefalopatia Atividade epileptiforme caracterizada por Não reversível em
pós-dialítica complexo ponta-onda generalizada casos de intoxicação
por alumínio
Hipotiroidismo Baixa amplitude Reversível, exceto no
cretinismo
Encefalopatia Baixa amplitude, alentecimento difuso e Reversível
de Hashimoto atividade delta frontal intermitente
(FIRDA)
Encefalopatia Complexo de ondas agudas e lentas, Potencialmente
de Wernicke períodos de supressão nos casos reversível
avançados
Encefalopatia Ondas trifásicas Potencialmente
anóxica- PLEDS – Descargas epileptiformes irreversível
isquêmica periódicas lateralizadas
Surto-supressão
Padrão de ritmo teta misto com ritmo alfa
ou delta - Coma alfa
Ondas trifásicas ou atividade delta frontal
Hipercalcemia intermitente (FIRDA) Reversível
Hipoglicemia Pode mostrar atividade epileptiforme e Parcialmente
complexos periódicos reversível
Hipotermia Alterações em temperatura < 30º. Surto- Reversível
supressão com temperatura entre 20 e
22º. Supressão abaixo de 18º.

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POTENCIAIS EVOCADOS

Medem latência, amplitude e diferenças D/E captadas no scalp (sistema 10/20) durante
estimulação sensorial.
Latência: representa o tempo entre o estímulo realizado e a onda registrada (expressão da mielina)
Amplitude: mensurável na vertical, desde a linha de base até o pico da onda registrada (expressão do
axônio)
Mede o tempo de condução P100 prolongada em lesões de
central do potencial visual do retina e nervo óptico
nervo óptico até córtex Eletro-retinograma para
occipital. diferencial
POTENCIAL EVOCADO Padrão reverso (PVPR):
VISUAL acuidade visual e Confirma perda visual de causa
PEV colaboração do paciente não-orgânica (P100 normal)
permitem realizar o exame.
Flash: perda importante da
acuidade visual ou falta de
colaboração do paciente
• Prolongados se lesão nos
nervos, medula, tronco e
Estímulos nos nervos mistos córtex.
POTENCIAL EVOCADO mediano e tibial posterior • Localiza o sitio anatômico
SOMATOSSENSITIVO Depende da integridade das nas lesões da via somato-
PESS fibras grossas localizadas no sensorial
cordão posterior medular • Confirma perda sensitiva
de causa não-orgânica
(psicogênica)
Todas as ondas ausentes:
surdez periférica
Avalia o nervo auditivo e sua Todas as ondas
via no tronco cerebral: prolongadas: doença difusa
POTENCIAL AUDITIVO segmentos Acústico-olivar e da via auditiva
DETRONCO CEREBRAL olivo-coclear.
PEA-TC Onda I: VIII nervo I-III prolongada: lesões em
Onda III: oliva superior região pontobulbar
Onda V: colículo inferior III-IV prolongada: lesões na
ponte ou mesencéfalo

ACHADOS DO PE NO COMA
PEA-TC Anormal no tronco encefálico Mau prognóstico
Normal O prognóstico depende do PESS-MD
PESS- Respostas tálamo-corticais (N20- Forte correlação com prognóstico ruim
MD P25) ausentes bilateralmente. Em crianças e jovens pode significar
evolução para estado vegetativo

Presente somente componente Provável morte encefálica


periférico (N9), faltando P13 e P14. PEA-TC também ausente

Normal bilateralmente Evolução boa

Alteração parcial Evolução variável, o prognóstico


dependerá de diversos outros fatores.

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DOPPLER TRANSCRANIANO
! Transtemporal
ACM, ACA, ACP
Avaliação do fluxo das Via transtemporal: difícil em 10% dos casos
artérias intracranianas ! Transorbital
proximais ACI- sifão e A. oftálmica
! Transforaminal
Arterias vertebrais e basilar

INDICAÇÕES
- Estenose ou oclusões arteriais cerebrais e avaliação da
DOENÇA ARTERIAL circulação colateral compensatória
CEREBRAL - Reconhecimento de repercussão hemodinâmica
intracraniana das estenoses extracranianas
- Diagnóstico de insuficiência vertebro-basilar
- Avaliação da reatividade vasomotora (reserva funcional)
TESTES DINÂMICOS cerebral através da resposta à estímulos fisiológicos e
farmacológicos (acetazolamida endovenosa) e teste da
apnéia
- Monitorização automática de embolias cerebrais em
DETECÇÃO DE ÊMBOLOS pacientes de risco e durante cirurgias
- Diagnóstico de persistência do foramen oval (PFO) e do
defeito do septo atrial
- Permite a monitorar o fluxo sanguíneo cerebral em
DETECÇÃO DO pacientes com hemorragia meníngea após ruptura de
VASOESPAMO aneurisma ou TCE
- Seguimento diário de eficácia terapêutica com detecção de
sinais indiretos de aumento da PIC
Rápido e confiável
DIAGNÓSTICO DE
Vantagem: não sofre influência metabólica ou do uso de
MORTE ENCEFÁLICA
drogas sedativas.
Detecção rápida, não invasiva, de oclusão arterial para a
AVCI indicação de trombólise, avaliação de seguimento e de
reperfusão.

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ANGIOGRAFIA CEREBRAL
Anatomy review for Neurosurgery rotation: angiography. G. Rodziewicz, 1996
www.upstate.edu/practice

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TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

Não é adequada para visualização da fossa posterior e tronco, de pequenas lesões e


sangue em fase subaguda (isodenso)
!
Diferencial quanto à Osso > trombo sanguíneo > sangue líquido > sangue
densidade subagudo > parênquima cerebral > líquor > água > gordura
Imagens hiperdensas! Sangramento recente, metástases, meningioma, osso e
calcificação.!
Imagens hipodensas! infartos (12-36 h), tumores primários, inflamações,
sangramento antigo, edema, pós-trauma, gordura, ar, cistos.!
AVCI Apagamento da fita da ínsula
Sinais indiretos de Artéria cerebral media hiperdensa
isquemia cerebral Apagamento do núcleo lentiforme
Apagamento de sulcos e cisternas unilateral
Perda da interface substância cinzenta/substância branca
Escore Aspect O escore ASPECTS divide o território da artéria cerebral
media em 10 regiões de interesse que recebem 10 pontos
(figura)

Cada território que apresenta sinal precoce de isquemia


(edema local – hipoatenuação) perde um ponto.
Assim, uma tomografia normal tem um escore ASPECTS de
10.
Um escore ASPECTS de zero indica isquemia difusa em todo
o território da artéria cerebral média.
Escore ≤ 7: chance 14x maior de ocorrer hemorragia
sintomática após trombólise.
Escore > 7: 1% de chance de haver sangramento após o
trombolítico (freqüência de sangramento espontâneo –
0.6%).
AVCH! Imagem naturalmente hiperdensa
“Sign Spot” após contraste: ponto de sangramento ativo!

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7 A. Pré-frontal
8 A. Parietais anteriores e posteriores
9 Artéria da circunvolução angular
10 A. temporal anterior
11 A. temporal média
ACM

12 A. temporal posterior
13 A. temporo-occipital
14 A. rolândica
15 A. Pré-rolândica
16 A. insular
17 A. lenticuloestriada
1 A. frontal interna anterior
2 A. recorrente de Heubner
3 A. frontal interna posterior
ACA

4 A. Parietais internas, superiores e


inferiores
5 A. Frontal interna média
6 A. Paracentrais
18 A. Occipito-temporal
19 A. Parietooccipital e calcarina !
ACP

20 A. Tálamo perfurantes e coroideia


posterior
21 Artéria do corpo caloso
M1 22 Artéria cerebral coróidea anterior

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RESSONÂNCIA MAGNÉTICA

TE: tempo de exposição Não é muito adequada para: sangramento agudo, osso,
TR: tempo de repetição ! cálcio
Ponderada em T1 ! TE < 50 TR < 1000 ! Ideal para alterações da
circulação do LCR,
contusões, sangramento
subagudo !
Ponderada em T2 ! TE > 80 TR > 2000 ! Ideal para infartos,
inflamações, tumores !
Densidade de prótons ! TE < 50 TR > 2000 ! gordura e água são
cinzentos !
FLAIR (fluid-attenuated TE > 80 TR > 10000 ! Semelhante ao T2, porém o
inversion recovery) ! LCR é preto !
! Hb
T1 T2
Agudo

Sangramentos
imagens
EDEMA
dependerão do
estado de oxidação
da hemoglobina,
isto ocorre de fora Subagudo
para dentro, dando
aparência anelar Hb
em alguns estágios
! MetHb

Crônico
Hemossiderina

30’ até 2 semanas Após 4 a 12 h


Hipersinal em DWI Hipersinal em T2, FLAIR e em densidade
de prótons
! Hipossinal em T1
Difusão e perfusão: úteis na
identificação da quantidade de área
infartada e do tecido cerebral em risco,
mesmo para pequenos infartos do
Infartos ! tronco cerebral (sensibilidade de 88 a
100% e especificidade de 95 a 100%).
Diffusion-Perfusion mismatch:
corresponde à área com alteração na
perfusão, mas sem alteração na difusão,
o que representa a área de penunbra.
Gradiente echo são mais sensíveis que
a TC para o diagnóstico de hemorragia
intracerebral.
!

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Abscesso T2/FLAIR anel de edema importante com cápsula hipointensa que


realça com Gd.

MAV Hiperdensidades e hipodensidades serpinginosas em T2/FLAIR. Sinal


flow void.

EM Lesões da substancia branca em T2/FLAIR, eixo maior perpendicular


aos ventrículos. Placas agudas são Gd+.

ADEM Múltiplas lesões hiperintensas em T2/FLAIR supra e infratentorial,


cortical e subcortical com aparência algodonosa
Linfoma Pouco edema – Subcortical - Cruza o corpo caloso
Realce homogêneo (na SIDA pode ter realce anelar lembrando a
toxoplasmose)
Glioma Aparência heterogênea
Edema significativo
Pode atingir corpo caloso
Raramente multifocal
Meningioma Extra-axial
Hipointenso em T2
Realce forte e homogêneo
Angio-RNM Trombose de seios
venosa

Angio-RNM Estenoses vasos Poucos falso-negativos


arterial cervical cervicais Superestimação de estenoses

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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO

SINAIS E SINTOMAS NEUROLÓGICOS MAIS FREQUENTES DE ACORDO COM A


LOCALIZAÇÃO DA AVCI

HEMISFÉRIO CEREBRAL ESQUERDO (DOMINANTE)


Afasia
Hemiparesia direita
Hemi-hipoestesia direita
Negligência espacial direita
Hemianopsia homônima direita
Comprometimento do olhar conjugado para a direita

HEMISFÉRIO CEREBRAL DIREITO


Hemiparesia esquerda
Perda sensitiva esquerda
Negligência espacial esquerda
Hemianopsia homônima esquerda
Comprometimento do olhar conjugado para a esquerda

HEMISFÉRIO CEREBRAL PROFUNDO (SUBCORTICAL)


Hemiparesia (déficit motor puro) ou perda sensitiva (déficit sensitivo puro)
Disartria
Ataxia-hemiparesia
Ausência de distúrbio cognitivo, de linguagem ou visual

TRONCO CEREBRAL
Déficit motor ou sensitivo nos 4 membros
Hemiparesia alterna (alteração de nervo craniano de um lado e déficit motor do outro
lado do corpo)
Distúrbio do olhar conjugado
Nistagmo
Ataxia
Disartria
Disfagia

CEREBELO
Ataxia de membro ipsilateral
Ataxia de marcha

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CRITÉRIOS TOAST
Classification of subtype of acute ischemic stroke
TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment
ACHADOS
TOAST ACHADOS CLÍNICOS
RADIOLÓGICOS
1. ATEROSCLEROSE DE 1-Evidência de 1-TC – RNM evidenciando
GRANDES VASOS comprometimento lesões isquêmicas > 1,5 cm
Os pacientes apresentam cerebral cortical (afasia, hemisféricas, no tronco
achados clínicos e negligência, déficit motor, encefálico ou no cerebelo.
radiológicos compatíveis com etc.) 2-Arteriografia ou duplex
estenose ou oclusão de 2-Evidência de mostrando estenose maior
alguma artéria cerebral ou comprometimento do que 50% em artéria extra
de ramo cortical, cerebelar ou de tronco ou intracraniana.
presumidamente devido à encefálico. 3-Excluída causa
aterosclerose. 3-História de claudicação cardioembólica.
intermitente, ataque 4-O diagnóstico de AVC
isquêmico transitório no secundário à aterosclerose
mesmo território vascular, de grandes vasos é
sopro carotídeo ou pulsos improvável em vigência de
diminuídos. duplex ou arteriografia
normal ou com alterações
discretas.
2. CARDIOEMBOLISMO Os achados clínicos e 1-Evidencia de AIT, isquemia
Esta categoria inclui radiológicos são em mais de um território
pacientes com oclusões semelhantes ao do grupo vascular ou embolismo
arteriais presumidamente anterior. sistêmico são indicadores
secundárias a êmbolos de fortes de AVC cardiogênico.
origem cardíaca. 2-Embolismo artério-arterial
Uma causa de a partir de aterosclerose de
cardioembolismo deve ser grandes vasos deve ser
identificada. afastado.
3. OCLUSÃO DE PEQUENA 1-O paciente deve ter uma 1-CT/RNM normais ou
ARTÉRIA (LACUNAR) das clássicas síndromes evidenciando lesão
Esta categoria inclui os clínicas lacunares e não isquêmica ≤ 1,5 cm.
pacientes classificados como deve evidenciar qualquer 2-Fontes cardioembólicas
portadores de infartos sintoma de devem estar ausentes.
lacunares. comprometimento cortical. 3-Angiografia de vasos
2-Antecedentes de grandes não deve evidenciar
diabetes e hipertensão são estenose > 50%.
indicadores relevantes.
4. AVC DE OUTRA Os pacientes apresentam 1-O paciente deve ter a
ETIOLOGIA quadro clínico e exames causa definida através de
DETERMINADA de imagem compatíveis exames laboratoriais que a
Pacientes com causas raras com o diagnóstico de AVC suportem.
e determinadas de AVC, independente do tamanho 2-Causas cardioembólicas e
como arteriopatias não- ou localização. arteriosclerose de grandes
ateroscleróticas, estados de vasos devem ser excluídas.
hipercoagulação ou outras
causas hematológicas.
5. AVC DE CAUSA Pacientes com duas ou 1-Paciente com fonte
INDETERMINADA mais causas potenciais de cardiogênica de êmbolo de
A causa do AVC não pode tal forma que é impossível médio-risco e mais outra
ser determinada, devido: definir qual é a de fato causa possível.
Nenhuma etiologia plausível responsável pelo AVC: 2-Paciente com fibrilação
a despeito de extensa atrial e estenose arterial
investigação laboratorial. ipslateral de 50%.
3-Paciente com síndrome
lacunar típica e estenose de
carótida ipslateral de 50%.

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TRATAMENTO DA FASE AGUDA DO AVCI


PREVENÇÃO E
TRATAMENTO
TRATAMENTO DE TRATAMENTO
ESPECÍFICO
SUPORTE DAS
(Ver critérios)
COMPLICAÇÕES
Hipertensão
ABC da ressuscitação Trombolítico (t-PA)
intracraniana
Anti-agregante
Proteger vias aéreas Hidrocefalia
plaquetário
Manuseio da hipertensão Tansformação
Anti-coagulantes
arterial Hemorrágica

Prevenção do dano cerebral Crises convulsivas


secundário por: Broncoaspiração e
pneumonia
Hipotensão Distúrbios Trombose venosa
arterial metabólicos: profunda
Hipóxia hiperglicemia, Úlceras de pressão
Hipocapnia hipoglicemia, ITU
Hipertermia hiponatremia TEP

Manuseio da Hipertensão arterial em pacientes com AVCI


não candidatos à trombólise EV/IA

Nível de PAS/PAD DROGA

PAS < 220 mmHg


Não tratar
PAD < 120 mmHg

PAS ≥ 220 mmHg Captopril VO/IM


PAD ≥ 120 mmHg Betabloqueador EV
PAM ≥ 130 mmHg Hidralazina EV
Hidralazina EV
PAD ≥ 140 Nitroglicerina EV
Nitroprussiato de sódio

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Tratamento de suporte na fase aguda do AVC


Manuseio Na maioria dos casos a PA não deve ser reduzida
adequado da
hipertensão A redução de PA está indicada apenas nos seguintes casos:
arterial 1. Níveis pressóricos extremos, definido como:
PAM > 130 mmHg (PAM = 2xPAD + PAS/ ÷ 3),
ou PAD > 120 mmHg, ou PAS > 220 mmHg
2. Em pacientes candidatos ao uso de trombolítico
3. Emergências hipertensivas:
Encefalopatia hipertensiva
Dissecção aórtica
Infarto agudo do miocárdio
Insuficiência renal aguda
Edema agudo de pulmão
Cuidados Manter decúbito elevado a 30º
respiratórios Avaliação da necessidade de O2 suplementar
Manter com oxímetro de pulso com SO2 em torno de 95%.
Assistência ventilatória em pacientes com depressão da
consciência (Glasgow < 9)
Fisioterapia Respiratória

Cuidados cardio- Monitorização cardíaca contínua nas primeiras 48-72 horas


vasculares ECG na admissão
Enzimas cardíacas na admissão

Controle da Tratar hiperglicemia > 180 mg/dl


glicemia Evitar o uso de soluções parenterais contendo glicose

Controle da Combate rigoroso da hipertermia


Temperatura Uso de anti-piréticos
Investigação e tratamento da causa da febre

Prevenção da Administração profilática de heparina por via subcutânea.


Trombose Uso de método de compressão pneumática intermitente.
venosa profunda
Prevenção de Evitar uso de cateter venoso profundo
infecções Evitar sondagem vesical
Avaliação da deglutição Medida de To a cada 4 horas

Suporte Avaliar presença de disfagia em todos os pacientes


nutricional Iniciar aporte nutricional o mais precocemente possível
Dieta enteral por SNE em bomba de infusão se houver disfagia

Reabilitação Fisioterapia motora precoce


precoce e Mobilização precoce e prevenção de úlceras de decúbito:
Prevenção de 1. Estimular deambulação e posição sentada
úlceras de 2. Mudança de decúbito a cada 2 horas
decúbito 3. Massagem nas áreas de pressão com triglicérides de
cadeia média
Uso de placas de proteção nas áreas de risco

Hidratação Evitar uso de soluções glicosadas


adequada e Preferência por hidratação por via oral ou por SNE
monitorização de
eletrólitos e da
função renal

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Recomendações para o tratamento farmacológico na fase


aguda do AVC isquêmico, e respectivas classes de
evidência
Trombolítico Recomendado para pacientes com até
t-PA endovenoso 4,5 horas do início dos sintomas
(classe I de evidência)
Anti-agregante plaquetário Recomendado em todos os pacientes
AAS (classe I de evidência),
desde que:
Não sejam candidatos à trombólise, e
Não estejam em uso de anti-coagulantes
Anti-coagulação Não é recomendada para uso rotineiro
Heparina (classe III de evidência)

Trombólise
O tratamento trombolítico, com ativador do plasminogênio tecidual (t-PA)
em pacientes selecionados, melhora a evolução de pacientes com AVC. Os pacientes
tratados com t-PA dentro das primeiras 4,5 horas do início dos sintomas têm cerca de
30% a mais de chance de ter uma boa evolução neurológica, suficiente para retomar as
atividades prévias. Porém, para que estes resultados possam ser obtidos, preconiza-se
o seguimento de um protocolo estrito, com os mesmos critérios e cuidados utilizados
no estudo multicêntrico que mostrou estes resultados. Estes cuidados incluem o manejo
na sala de emergência, a avaliação especializada, o domínio dos critérios para
trombólise, e o manejo pós trombólise em uma unidade com cuidados intensivos.
O tratamento trombolítico, com t-PA, é recomendado para os pacientes com
menos de 4,5 horas de instalação dos sintomas. Como a janela terapêutica é muito
curta, a avaliação deve ser rápida e eficiente, preferencialmente por uma equipe
multidisciplinar devidamente treinada para o manejo destes pacientes. O sucesso da
terapia é inversamente proporcional ao tempo até o tratamento. As chances de sucesso
caem à medida que aumenta o tempo para o tratamento. Por esse motivo, fez-se
necessária a organização do atendimento de modo a reduzir o tempo até a infusão do
trombolítico. Sendo assim, definiu-se o tempo máximo para a realização de cada etapa
do atendimento de pacientes candidatos a trombólise. Ver quadros abaixo.

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Aumento da chance de recuperação favorável


com a trombólise no AVCI

30% - primeiros 180 min


14% - primeiros 270 min
60 min x 180min: aumento de 4x com 60 min
90 min x 180min: aumento de 2x com 90 min

Objetivos recomendados pelo NINDS na avaliação do AVC em


candidatos potenciais ao tratamento com trombolíticos
Etapa Tempo recomendado
Porta ao médico 10 min
Acesso ao neurologista * Porta ao 15 min
término TC 25 min
Porta ao laudo TC 45 min
Porta ao tratamento 60 min
Acesso ao neurocirurgião Acesso 2 horas
cuidados intensivos 3 horas

Critérios de inclusão para ser candidato ao uso de rt-PA


! AVC isquêmico em qualquer território encefálico.
! Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário do início
dos sintomas.
! Possibilidade de se iniciar a infusão do rt-PA dentro de 4,5 horas
após o início dos sintomas.
! Tomografia computadorizada do crânio sem evidência de
hemorragia.
! Idade superior a 18 anos.

Recomendações estritas para a trombólise:

• Nas primeiras quatro horas e meia do AVC isquêmico


recomenda-se a administração intravenosa de rtPA (0,9 mg/kg;
máximo de 90 mg): 10% da dose em bolo inicial e o restante da
dose em 60 minutos (Nível de Evidência I).

• O benefício do uso de rtPA no AVCI agudo além das 4,5 h após o


início dos sintomas é inferior (Nível de Evidência I).

96
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• Não se recomenda a administração intravenosa de rtPA quando a


hora de início do AVC não pode ser precisada de forma confiável;
isto inclui o AVC detectado ao acordar (Nível de Evidência IV).

• O tratamento intra-arterial da oclusão aguda da artéria cerebral


média nas primeiras 6 horas com pro-uroquinase melhora
significativamente o prognóstico (Nível de Evidência II).

• A oclusão aguda da artéria basilar pode ser tratada com


terapêutica intra-arterial, no contexto de um protocolo
institucional como tratamento experimental ou no âmbito de um
ensaio clínico multicêntrico (Nível de Evidência IV).

CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA TROMBÓLISE NO AVCI


Clínicos
1. HA:PAS > 185 ou PAD > 110 mmHg, requerendo tratamento agressivo para ser
mantida dentro desses limites
2. Sangramento interno nos últimos 21 dias (ex.: digestivo, urinário, ocular)
3. Diátese hemorrágica:
Plaquetas < 100.000/mm3, heparina dentro das últimas 48h e TTPA > normal, uso
recente de anticoagulante oral e INR > 1,7, outra diátese hemorrágica
4. Dentro dos últimos 3 meses: cirurgia intracraniana ou raquimedular, trauma
craniano grave, AVC
5. Dentro das últimas 3 semanas: cirurgia de grande porte, trauma sério, infarto
agudo do miocárdio
6. Glicemia anormal (< 50 ou > 400 mg/dl)
7. Punção arterial recente, em local não compressível
8. Punção lombar nos últimos 7 dias
9. Antecedente de hemorragia intracraniana, malformação vascular ou aneurisma
intracraniano
Neurológicos
1. Suspeita clínica de hemorragia meníngea, com cefaléia intensa e súbita, rigidez de
nuca, alteração do estado mental; mesmo com TC de crânio normal
2. Déficit melhorando rapidamente, sugerindo ataque isquêmico transitório
3. Tempo de instalação não pode ser estabelecido com certeza (ex.: AVC reconhecido
após sono)
4. Idade: < 18 anos. Reconsiderar risco/benefício se > 85 anos (risco de
sangramento)
5. Considerar não tratar:
• Pacientes muito graves, com score na escala NIHSS > 22
• Pacientes com déficit neurológico muito discreto, com score na escala NIHSS
<4
Neuroimagem (TC e/ou RM) – ESCORE ASPECTS
1. Hemorragia intracraniana
2. Considerar não tratar:
• Pacientes com sinais precoces de infarto extenso, acometendo mais de um
terço do território da artéria cerebral média
Critérios de exclusão adicionais para uso de trombolítico entre 3-4,5 horas
1. Idade > 80 anos
2. NIHSS > 25
3. Combinação de AVC prévio + diabetes mellitus
4.Uso de anti-coagulante oral, mesmo com INR < 1,7

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• O Score ASPECTS (Alberta Stroke Programme Early CT Score)


quantifica o volume do infarto no território da artéria cerebral
média.
• O escore ASPECTS divide o território da artéria cerebral media
em 10 regiões de interesse que recebem 10 pontos. Cada
território que apresenta sinal precoce de isquemia (edema local
– hipoatenuação) perde um ponto. Assim, uma tomografia
normal tem um escore ASPECTS de 10.
• Um escore ASPECTS de zero indica isquemia difusa em todo o
território da artéria cerebral média. O escore no ASPECTS foi
calculado a partir de dois cortes padrões da tomografia, um ao
nível do tálamo e núcleos da base e outro imediatamente rostral
a este.
• Os valores basais no ASPECTS se correlacionam inversamente
com a escala de gravidade do NIH (p< 0,001).
o O escore inicial tem valor preditivo para a evolução e
hemorragia intracerebral sintomática (p< 0,001 e p= 0,012
respectivamente).
o O escore ≤ 7 se correlaciona com uma chance 14 maior de
ocorrer hemorragia sintomática, quando realizada a trombólise.
o O escore > 7 se correlaciona com 1% de chance de haver
sangramento quando utilizado o trombolítico (um pouco maior
do que a freqüência de sangramento espontâneo – 0.6%).

TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NA FASE AGUDA DO


AVC EM PACIENTES TRATADOS COM TROMBOLÍTICO

Nível pressórico Recomendações

PAS entre 180 a 230 mmHg ou Betabloqueador EV


PAD entre 105 a 130 mmHg Medidas da PA a cada 15 min
Se não houver controle:
2 medidas consecutivas – 10’ de intervalo nitroprussiato de sódio

PAD > 140 mmHg


Nitroprussiato de sódio EV
2 medidas com 5 min de intervalo

98
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CUIDADOS DURANTE E APÓS USO DE rTPA NO AVCI


• Disponibilidade de leito monitorado por no mínimo
24h após a trombólise
Infra-
• Disponibilidade de TC de urgência, 24h/dia, 7
estrutura
dias/semana.
hospitalar
• Banco de sangue, com disponibilidade imediata de
adequada
hemoderivados
• Neurocirurgia de emergência
• Avaliação pela escala do NIHSS a cada 6 horas nas
Avaliação
1as 24 horas
neurológica
• Sangramento intracraniano deve ser a primeira
sequencial
hipótese diante de piora neurológica, cefaléia,
rigorosa
hipertensão súbita, náusea e vômito
• cada 15 min nas 1as 2h
Monitorização
• cada 30 min nas próximas 6 h
não invasiva
• cada 60 min até 24h
da PA:
1. Suspender imediatamente a infusão da t-PA
2. Solicitar: Hb/Ht, TTPA, TP, plaquetas, fibrinogênio
3. Repetir a cada 2 horas até o controle do
sangramento
4. Transfundir:
Manuseio das
a. Criprecipitado 6-8 UI.
complicações
Repetir se fibrinogênio < 200 mg/dl após 1h
hemorrágicas
b. Plama fresco 2 UI cada 6 horas por 24 horas
c. Plaquetas: 1 UI por aférese ou 4 UI
randômicas, se houver plaquetopenia ou se uso
recente de anti-plaquetários
d. Solicitar avaliação cirúrgica, se necessário
Restrição de acesso venoso central ou punção arterial
ACESSO
nas 1as 24h após a trombólise
VENOSO
Evitar sondagem vesical durante a infusão e por pelo
SVD
menos 30 min após o término da infusão
Evitar passagem de sonda gástrica por pelo menos
SNE
24h

99
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MS ROCHA - SM BRUCKI

PREVENÇÃO E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS

CRISES EPILÉPTICAS
• 3 a 6% dos pacientes com AVC
• O Estado de mal epiléptico é raro
• Crises parciais são mais freqüentes
• Crises intermitentes não afetam o prognóstico do AVC
• A profilaxia não está indicada.
• 21% dos pacientes evoluem com Epilepsia
• Tratamento das crises:
Carbamazepina 200 mg VO ou SNE 8/8h
Fenitoína 100 mg EV ou VO 8/8 h

Status Epilepticus
Fenitoína 15-20 mg/Kg EV em 20 mim + 100 mg EV 8/8h
Fenobarbital sódico 20 mg/kg EV 75-100 mg/mim
Tiopental 100-250 mg em 30 segundos + 3-5 mg/kg/h em
infusão contínua.

EDEMA CEREBRAL E HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)

• O edema cerebral ocorre em grau variado nos pacientes com


AVC extenso.
• Pico: 3 a 5 dias após o ictus.
• Objetivo do tratamento do edema: reduzir a HIC e manter
pressão de perfusão adequada.
• Indicações: APENAS na deterioração neurológica grave e na
presença de sinais clínicos de herniação cerebral.

SÍNDROME DA ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA MALIGNA

Refere-se aos casos de AVC extenso da circulação anterior que evoluem


com edema cerebral e herniação (10% dos casos).
Nestes casos observamos depressão da consciência, coma e morte cerebral
num prazo de 2 a 5 dias em cerca de 80% dos pacientes.
• Fatores determinantes da extensão do infarto cerebral e da
magnitude do edema cerebral:
o Localização da oclusão cerebrovascular (ACM é mais crítica)
o Estado da circulação colateral
o Tempo até reperfusão
• Conseqüências do edema cerebral isquêmico:
o Deslocamento horizontal de estruturas cerebrais vitais
o Aumento da pressão intracraniana.
o A deteriorização neurológica se correlaciona mais com o
deslocamento horizontal do septo anterior e da glândula
pineal do que com o aumento da PIC, que na maioria dos
casos é terminal e irreversível.
• A hemicraniectomia descompressiva reduz efetivamente a
mortalidade da síndrome da ACM maligna (cerca de 30% nos
pacientes operados)

100
HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
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• Principais fatores de risco para insucesso do tratamento cirúrgico:


Idade > 50 anos (p<0.02)
Mais de um território arterial acometido (p<0.01)
• Mortalidade em 6 meses em pacientes com:
• Nenhum dos fatores acima: 20%
• 1 fator de risco: 41%
• 2 fatores de risco: 58%

Estratificação clínica e radiológica do risco de desenvolver


edema cerebral no AVCI agudo
NIHSS Sintomas CT crânio
6 primeiras horas gerais 6 primeiras horas
Hemisfério Hemisfério
Cerebral cerebral
direito esquerdo
Risco < 15 < 20
mínimo
≥ 15 ≥ 20 Sem náuseas,
Baixo vômitos ou
risco cefaléia nas
primeiras 24h
≥ 15 ≥ 20 Sonolência,
Risco cefaléia ou
médio vômitos nas
primeiras 24h
≥ 15 ≥ 20 Sonolência, Hipodensidade em
cefaléia ou > 50% do território
vômitos nas vascular da ACM
primeiras 24h ou
Risco
Hipodensidade no
alto
território da ACM e
em outro território
vascular

Risco Critérios para risco alto e ausência de fluxo colateral em exame de SPECT
Muito ou CT com xenônio (fluxo cerebral < 15 ml/100g/mim no território da
alto ACM) nas primeiras 6 horas.

Critérios clínicos e tomográficos para indicação de


hemicraniectomia descompressiva na síndrome da ACM maligna

1. Idade < 60 anos


2. Sonolência, náuseas, vômitos ou anisocoria
3. Isquemia > 50% do território arterial (ASPECTS = ou < 4) nas
primeiras 12 h, ou sinais tomográficos de herniação.

Até 72 h do inicio dos sintomas, preferencialmente nas primeiras 24 h. O


melhor prognóstico está associado com a cirurgia precoce (até 4 horas).

101
HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
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HIDROCEFALIA NO INFARTO ISQUÊMICO


Praticamente apenas duas condições determinam hidrocefalia no infarto
isquêmico:
• O infarto cerebelar com efeito expansivo e compressão do IV
ventrículo ou aqueduto.
• O infarto cerebral supratentorial com efeito expansivo e bloqueio
do sistema ventricular.
Condutas possíveis
• Drenagem ventricular externa
• Derivação ventrículo-peritoneal definitiva
• Cirurgia descompressiva
o Hemicraniectomia com plástica de dura, com
ou sem retirada de tecido cerebral.
o Craniectomia de fossa posterior com ou sem
aspiração do infarto cerebelar.

TRANSFORMAÇÃO HEMORRÁGICA
• A maioria dos infartos isquêmicos apresenta hemorragia
petequial, principalmente os de origem embólica.
• Apenas uma pequena parte é sintomática ou transforma-se em
franco hematoma.
• Os fatores considerados de risco são: a localização, o tamanho e
a etiologia.
o Infartos da artéria cerebral média
o Infartos com tamanho superior a 1/3 do território da
ACM
o AVCI de origem embólica
• A transformação hemorrágica não influencia no prognóstico, a
não ser quando se forma um hematoma volumoso.
• O prognóstico pior é relacionado com a extensão do infarto com
efeito expansivo.
• Antiagregantes plaquetários não influenciam na evolução.

102
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ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DE AVC EM PACIENTES COM FA


CHADS2- RISCO
CHADS2-VASc SCORE
VASc ANUAL (%)
ICC – Disfunção de VE 1 0 0

Hipertensão arterial 1 1 0,7

Idade ≥ 75 anos 2 2 1,9

Diabetes Mellitus 1 3 4,7

AVC – AIT – tromboembolismo prévios 2 4 2,3

Doença vascular (IAM – Doença arteiral


1 5 3,9
crônica – placa aórtica)

Idade 65 – 74 anos 1 6 4,5


Sexo feminino 1 7 10,1
8 14,2
Escore máximo 9 9 100
Antiplaquetário
RISCO BAIXO 0
recomendado
Anticoagulação ou
RISCO MODERADO 1
Antiplaquetário
RISCO ALTO ≥2 Anticoagulação recomendada

ESCORE DE RISCO DE SANGRAMENTO COM ANTICOAGULAÇÃO


HASBLED
Característica clínica Score HAS-BLED Sangramento
score por
100/pac/ano
H Hipertensão (PAS > 160 mmHg) 1 0 1,13
A Função renal / hepática anormal 1 ou 2 1 1,02
S AVC 1 2 1,88
B Sangramento maior prévio 1 3 3,74
L INR lábil 1 4 8,70
E Idade ≥ 65 anos 1
D Drogas (antiaplaquetários/AINH) 1 ou 2
Álcool

103
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ALGORITMO DE TRATAMENTO DO AVCI

Avaliação Imediata
(em < 10 minutos da admissão)
• Checar vias aéreas, respiração, sinais vitais
• Oxigenioterapia com cateter do 02
• Obter acesso venoso
• Determinação rápida de glicemia: tratar s/n
• Coleta de sangue para: bioquímica, hemograma, coagulograma e enzimas cardíacas
• Exame neurológico rápido
• Solicitar TC de crânio, ECG, RX tórax
• Realizar RX coluna cervical se coma ou suspeita de trauma

Confirmar o diagnóstico: Tratamento de suporte


TC de crânio
• Cuidados com vias aéreas
• TC de crânio o mais rápido • Manutenção da PA adequada
possível • Hidratação com solução salina
• Determinação da hora exata do • Controle metabólico
início dos sintomas • Tratar hipertermia
Se TC de crânio sem sinais de • Condições adicionais que
hemorragia e tempo de requerem tratamento
sintomas inferior a 4,5 horas: • Considerar diagnósticos
o Considerar uso trombolítico alternativos
o Acionar Unidade AVC para • Admissão preferencial em UTI ou
apoio à Decisão de Trombólise Unidade de AVC
Venosa

Tempo de sintomas < 4,5 horas

• Avaliação Neurológica (em < 15 minutos da admissão)


• Anamnese: confirmação do tempo de instalação
• Exame físico
• Exame neurológico. Itens mínimos:
• Nível de consciência e escala de Glasgow
• Gravidade do AVC: NIH Stroke Scale
• Pupilas e motricidade dos membros
• Analisar TC crânio: radiologista e/ou neurologista treinados (< 45 minutos)

• Checar critérios de exclusão para Trombólise Venosa


trombólise: • Agente: t-PA endovenoso
• Clínicos • Dose: 0,9mg/Kg até 90mg;
• Neurológicos 10% em bolus e restante em
• Tomográficos 60 min
Reconsiderar risco / benefício da trombólise • Não usar anti-agregante
Obter consentimento informado plaquetário ou anti-
Registrar em prontuário o consentimento coagulantes nas 1as 24h
obtido

104
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ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

Principais Sintomas e Sinais apresentando-se como Ataque Isquêmico


Transitório

Território carotídeo Território vertebrobasilar

• Amaurose Fugaz: perda visual • Déficits motores (paresias)


aguda, unilateral, indolor com de um ou mais membros ou
instalação em”cortina” até quadriplegia
• Déficits motores (paresias) e • Disfunção sensitiva
sensitivos (parestesias e (parestesias e hipoestesias)
hipoestesias) unilaterais de um ou mais membros,
dimidiados ou de face, ou face ou língua
combinados • Distúrbios da fala
• Distúrbios da fala ou • Hemianopsia Homônima
linguagem ou combinação de qualquer
• Hemianopsia Homônima ou um destes
combinação de qualquer um • Disturbios do equilíbrio
destes (ataxia ou vertigem)
• Diplopia, disfagia, disartria
ou vertigem (isoladamente
não podem ser considerados
como TIA)

PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS

• Crise epilépticas parciais motoras e sensitivas e parciais complexas


• Síncope
• Crise de migrânea com aura
• Encefalopatia metabólica (principalmente Hipoglicemia)
• Encefalopatia Hipertensiva
• Neuropatia Óptica
• Amnésia Global Transitória

105
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Escore ABCD2 para o risco de AVCI após 2 dias do AIT

A Idade (Age) > 60 anos 1 ponto

B Pressão Arterial PAS > 140mmHg ou 1 ponto


(Blood pressure) PAD > 90 mmHg
C Achados Paresia unilateral 1 ponto
neurológicos Distúrbio da fala sem paresia 1 ponto
(Clinical features) Outros achados clínicos Zero
D Duração dos > 60 minutos 2 pontos
sintomas 10 a 59 minutos 1 ponto
< 10 minutos zero
D2 Diabetes 1 ponto

Risco AVCI 2 dias após AIT

Baixo 0 a 3 pontos: 1,0%


Moderado 4 a 5 pontos: 4,1%
Alto 6 a 7 pontos: 8,1%

Paciente com déficit


neurológico focal

Sintomas consistentes com AIT

Sintomas Presentes no momento

AVCI Possível
(sintomas presentes nas últimas 24 horas)

Admitir paciente na Unidade de AVC e


Iniciar protocolo investigação AIT e AVCI

AVCI confirmado
Iniciar protocolo de trombólise se sintomas < 4,5 h
Iniciar protocolo de tratamento conservador de ≥ 4,5 h

106
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Sintomas Consistentes com AIT


Déficit Neurológico focal

Sintomas presentes no momento

Sintomas ocorreram > 48 horas e < 7 dias


Risco ABCD2 Moderado ou Alto risco

Internação em enfermaria para investigação AVC

TC / RM crânio
Doppler carótidas
Doppler transcraniano ou Angioressonância cerebral/cervical
ECG 12 derivações
Ecoardiograma Tanstorácio ou Transesofágico
Avaliação laboratorial conforme protocolo AVCI

Ácido Acetil-Salicílico 300 mg


Estatina
Anticoagulante oral em caso de Fibrilação Atrial Crônica

107
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

HEMATOMA INTRACEREBRAL ESPONTÂNEO

CAUSAS ETIOPATOGÊNESE Riscos e características da HICE

HIPERTENSÃO Mecanismo: Ruptura de A HAS causa lipohialinose arteriolar e


ARTERIAL artérias penetrantes. Necrose fibrinóide. A ruptura intimal
leva a formação de microdissecções,
microaneurismas e hemorragia.
DISCRASIAS Doenças hematológicas: Podem levar a hemorragia intracerebral
SANGUÍNEAS leucemia, policitemia, maciça.
hemofilia, anemia
falciforme, PTI
Anticoagulantes Aumentam em 10 vezes o risco de
hemorragia intracerebral
Trombolíticos No tratamento do IAM: risco de 1%
No tratamento do AVCI: o risco de HIC
sintomática é de 7 a 10%.
NEOPLASIAS Neoplasias cerebrais Glioblastoma multiforme: apresenta
PRIMÁRIAS OU metastáticas com risco de sangramento sintomático em 5% dos
METASTÁTICAS sangramento: melanoma, casos.
hipernefroma, carcinomas
de pulmão, tireóide e
mama. Coriocarcinoma
ANGIOPATIA Depósito de proteína beta 10% dos casos de HICE.
AMILÓIDE amilóide na média e Hematomas lobares grandes, às vezes
adventícia de artérias de múltiplos, em pacientes idosos
pequeno e médio calibre, e normotensos.
nas arteríolas corticais e A doença pode ser esporádica (forma
leptomeníngeas. mais comum), ou hereditária.
DOENÇAS Inflamação vascular, Endocardite bacteriana: transformação
INFLAMATÓRIAS necrose e ruptura. hemorrágica de um infarto por embolo
INFECIOSAS Afecções virais, séptico ou ruptura de aneurisma
bacterianas, ricketisioses, micótico (AM). AM sintomáticos: 2%
poliarterite nodosa dos pacientes com EB. Os aneurismas
podem sofrer pequenos vazamentos
antes da ruptura.
ABUSO DE Álcool, anfetaminas, Abuso de drogas simpatomiméticas é a
SUBSTÂNCIAS cocaína principal causa de HICE em indivíduos
com menos de 40 anos

108
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Manuseio Inicial da Hipertensão Arterial na fase aguda da


Hemorragia Intracraniana Espontânea
Tratamento Inicial Objetivos e Monitoramento
PAS entre 180 a 230 mmHg ou PAM Requer admissão em ambiente
>130 mmHg monitorado (UTI ou Unidade AVC)
Em duas medidas feitas a cada 5 min Monitorar a PA:
Opção 1 - Hidralazina EV • Cada 15 min na 1a h
1 amp=20mg=1 ml • Cada 30 min - próximas 5 h
• Dose de ataque: 5 mg IV, em • Cada 60 min - próximas 18 h
bôlus lento, durante 5 minutos • 5 min após cada dose IV em
• Doses adicionais de 5 a 10mg IV, bolo
em bôlus lento durante 5 minutos,
com 5 minutos de intervalo entre PA-alvo
as doses, até que a PA –alvo seja • Senão houver evidência de
atingida Hipertensão Intracraniana: PA
• Se PAS ainda > 180 mmHg, sistólica alvo abaixo de 160
fornecer 10 mg em bôlus mmHg
• Infusão contínua: 50-150 mcg • Se houver suspeita de
(microgramas)/min. Hipertensão Intracraniana:
• Dose máxima: 240 mg Monitorar a pressão
Opção 2 - Metoprolol EV: 1 amp=5mg intracraniana e manter
• Se PA > 180 persistentemente: pressão de perfusão cerebral
• Metoprolol 5 mg, em bôlus lento ≥ 60 mmHg.
em 3 – 5 min
• Se necessário e se FC > 55,
repetir 5mg em bôlus lento, até 2x.
Opção 3 - Nitroprussiato de sódio EV
• Diluir 1 amp (50mg) em 250 ml de
SG5%. Nesta solução a
concentração será de 5ml=1mg
• Dose inicial 0,5 mcg/Kg/min
• Dose de manutenção: de 0,5 a 10
mcg/kg/min
PAS > 200 mmHg ou PAD > 150 mmHg PA-alvo
(em duas medidas feitas a cada 5 min.) • Senão houver evidência de
Nitroprussiato de sódio EV Hipertensão Intracraniana: PA
• Diluir 1 amp (50mg) em 250 ml de sistólica alvo abaixo de 180
SG5%. Nesta solução a mmHg
concentração será de 5ml=1mg • 2. Se houver suspeita de
• Dose inicial 0,5 mcg/Kg/min Hipertensão Intracraniana:
• Dose de manutenção: de 0,5 a 10 Monitorar a pressão
mcg/kg/min, titulado para o efeito intracraniana e manter
desejado: PAS alvo < 180 mmHg pressão de perfusão cerebral
• Requer admissão em ambiente ≥ 60 mmHg
monitorado (UTI ou Unidade AVC).

Se PIC disponível Manter PPC alvo entre 60-80 mmHg

No período pós-operatório Manter PAM < 110 mmHg


neurocirúrgico imediato

109
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Tratamento de Manutenção da Hipertensão Arterial na fase aguda da


Hemorragia Intracraniana Espontânea
Tratamento de manutenção Cuidados e Efeitos Colaterais

Opção 1 •
Hidralazina EV • Requer admissão em ambiente
1 amp=20mg=1 ml monitorado (UTI ou Unidade AVC)
• Se PA < 180: fornecer hidralazina
10-20mg em bôlus de 6/6 horas
nas primeiras 24 h
• Se a PA > 180 em qualquer
momento:
• Fornecer 10 a 20 mg de hidralazina
em bôlus lento.
• Infusão contínua: 50-150 mcg
(microgramas)/min.

Opção 2 Requer admissão em ambiente monitorado


Nitroprussiato de sódio (UTI ou Unidade AVC)
1 amp=50mg Administrar sempre com bomba de infusão
• Diluir 1 amp (50mg) em 250 ml de Efeitos colaterais:
SG5%. Nesta solução a 1. Acidose metabólica por toxicidade
concentração será de 5ml=1mg do tiocianato, principalmente se uso
• Dose de manutenção: de 0,5 a 10 prolongado, insuficiência renal ou
mcg/kg/min, titulado para o efeito hepática. Manter nível sérico de
desejado PAS alvo < 180 mmHg tiocianato < 50 mg/ml.
2. Vômitos, coma, convulsões
3. Trombocitopenia
4. Supressão da tireóide

Tratamento oral

• Iniciar tratamento oral dentro das • Cuidado ao administrar diurético na


primeiras 24 h fase aguda. Nesta fase a hipovolemia é
• Manter medicamentos prévios, se frequente.
não houver contra-indicações • Causas de hivolemia na fase aguda do
• Se não contra-indicado, e nenhum AVCH: desidradatação, síndrome
outro medicamento está perdedora de sal, poliúria por glicosúria,
especificamente indicado, iniciar febre.
terapia combinada de IECA • Evitar e tratar hipovolemia
(inibidor da enzima conversora de • Observar fatores que podem dificultar o
angiotensina) + diuréticos. controle pressórico, entre eles: dor,
• Na alta hospitalar, a PA alvo bexigoma, abstinência a substâncias
deverá ser < 140/90. O paciente (álcool, tabaco).
severa ser orientado a manter a PA
abaixo de 140/90 após a alta
hospitalar.

110
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TROMBOSE VENOSA CEREBRAL

A TVC é a oclusão parcial ou completa de veias ou seios venosos intracranianos,


cursando com sinais e sintomas que variam de acordo com a localização do segmento
venoso ocluído.

Devido a esta variabilidade na apresentação clínica e sua evolução progressiva em


grande número de casos, as estatísticas acerca desta doença são conflitantes.
Estima-se uma incidência de 0.22/100.000 adultos, sendo cerca de 5 a 10 internações
anuais em centros terciários por TVC.

TVC ocorre principalmente em puérperas. É rara a ocorrência em homens, sendo


principalmente em jovens, quando ocorrem . A relação homem/mulher é de 1:3.

Pacientes idosos, pacientes com evolução para o coma em decorrência de TVC,


envolvimento de veias cerebelares, hipertensão intracraniana, associação com infecção
ou câncer e presença de infartos hemorrágicos estão relacionados com pior prognóstico.

A TVC possui mais de 100 causas descritas na literatura, desde etiologias infecciosas,
coagulopatias a doenças sistêmicas. Entretanto, mesmo com exaustivas investigações,
cerca de 20-25% dos casos permanecem como causa idiopática.

CAUSAS DE TROMBOSE DE SEIO CEREBRAL


TCE
CRANIOTOMIA
MENINGITE
SINUSITE, MASTOIDITE, CELULITE DE FACE
TUMORES
CATETER VENOSO CENTRAL
MARCAPASSO DEFINITIVO
DESIDRATAÇÃO
SEPTICEMIA
GRAVIDEZ E PUERPÉRIO
DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL
SARCOIDOSE
DOENÇA DE BEHCET
LÚPUS
HOMOCISTINÚRIA
SÍNDROME NEFRÓTICA
ANDROGÊNIOS
L-ASPARAGINASE
ECSTASY
LEUCEMIA
HEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA

COAGULOPATIAS ASSOCIADAS COM TSC


DEFICIÊNCIA DE PROTEÍNA C DEFICIÊNCI DE PROTEÍNA S
DEFICIÊNCIA DE ANTITROMBINA II TROMBOCITOSE
DEFICIÊNCIA DE PLASMINOGÊNIO POLICITEMIA VERA
CIVD SD. ANTICORPO ANTIFOSFOLÍPIDE
MUTAÇÃO DO GENE DA PROTROMBINA ANEMIA FALCIFORME

111
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TRATAMENTO DA TVC

TRATAMENTO ANTITROMBÓTICO NA FASE AGUDA

NÃO HAVENDO CONTRA-INDICAÇÃO À ANTICOAGULAÇÃO:

HEPARINA SUBCUTÂNEA DE BAIXO PESO MOLECULAR DOSE PLENA


HEPARINA CONVENCIONAL INTRAVENOSA COM CONTROLE DE TTPA

TRATAMENTO SECUNDÁRIO

PREVENÇÃO DE RECORRÊNCIA:

TVC RELACIONADA A TVC IDIOPÁTICA OU


FATORES DE RISCO RELACIONADA A
TRANSITÓRIOS TROMBOFILIAS
Anticoagulação oral TRANSITÓRIAS
INR 2-3 Anticoagulação oral
3-6 meses INR 2-3
12 meses

TVC RECORRENTE OU
GRAVE COAGULOPATIA
INR 2-3
Anticoagulação permante

112
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EPILEPSIA NA SALA DE EMERGÊNCIA

ETIOLOGIA DE CRISE CONVULSIVA

IDIOPÁTICA

FEBRIL

TRAUMA CRANIANO
Cistos de aracnóide
MAL-FORMAÇÕES
Poroencefalias
CONGÊNITAS
Distúrbios da migração neuronal - heterotopias
Facomatoses
Síndrome de Stuger-Weber
Aminoacidopatias
DOENÇAS GENÉTICAS
Fenilcetonúria
Doenças de depósitos
Leucodistrofias
Bacteriana: Meningites – abscessos – empiema
Viral: Encefalites (herpes simples e zoster – CMV)
INFECÇÃO
Fúngica - Criptococose
Infecções oportunísticas da AIDS - Toxoplasmose
Distúrbios hidro-eletrolíticos
Uremia
Hipertiroidismo
Porfiria
TÓXICA-METABÓLICA Deficiência de piridoxina
Intoxicação por metal pesado
Insuficiência hepática
Hiperosmolaridade
Hipóxia
Etanol
Barbitúricos
ABSTINÊNCIA DE DROGAS Benzodiazepínicos
Drogas anti-epilépticas
Drogas de uso recreativo (cocaína – heroína – LSD)
Antidepressivos tricíclicos
Teofilina
INTOXICAÇÃO POR DROGAS Lidocaína
Cocaína
Anfetaminas
Encefalopatia anóxica-isquêmica
AVCI
ISQUEMIA CEREBRAL
Vasculite de SNC
Infarto venoso – Trombose de seio cerebral
AVCH
Hemorrargia subaracnóidea
HEMORRAGIA CEREBRAL
Hematoma subdural agudo
Hematoma subdural crônico
ENCEFALOMIELITE Hemorrágica
DISEMINADA AGUDA Desmielinizante
ESCLEROSE MÚLTIPLA

ECLAMPSIA

TUMORES CEREBRAIS

113
DROGAS ANTI-EPILÉPTICAS
DROGA Ligação Meia- Metabolismo Níveis Mecanismo Dose de Manutenção Efeitos
protéica Vida h µgm/ml ataque adversos
FENITOÍNA 90% 22 Hepático 10-20 Bloqueador 20 mg/kg EV 5 mg/kg/dia Ataxia, rash
de canal de 50mg/mim cutâneo,
sódio sedação,
hiperplasia
gengival,
hirsustismo
CARBAMAZEPINA 75% 11-24 Hepático 4-12 Bloqueador 10mg/kg 20- Diplopia,
de canal de 40mg/kg/dia ataxia,
sódio hiponatremia,
rash cutâneo,
disfunção
hepática,
discrasias.
VALPROATO 90% 8-16 Hepático 50-150 Bloqueador 15mg/kg/dia 20- Nausea,
de canal de 40mg/kg/dia tremor,
sódio ganho de
peso, queda
de cabelo,
disfunção
hepática

FENOBARBITAL 40% 96 Hepático 15-40 Agonista do 10mg/kg Adulto: 2- Sedação,


receptor adulto 4mg/kg/dia irritabilidade
GABA 15mg/kg Criança: 3- e rash
criança 8mg/kg/dia cutâneo

GABAPENTINA 0% 5 Renal - Desconhecido 300mg/dia A mesma Tontura,


até fadiga e
900mg/dia ataxia.
em 3 dias
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LAMOTRIGINA 50% 24 Hepática 2-12 Bloqueador 50mg 2x/dia 200- Elevação do


de canal de 500mg/dia epóxido,
sódio com titulação tontura,
voltagem- lenta ataxia,
dependente cefaléia, rash
cutâneo.
TOPIRAMATO 20% 22 75% renal - Bloqueador 50mg 2x/dia 400- Sonolência,
25% de canal de 600mg/dia confusão,
hepático sódio parestesias,
psicose.
GANAXOLONE - - Hepático - Modulador do - 50- Tontura,
receptor 1500mg/dia náusea e
GABA titulado vômitos
lentamente
FELBAMATO 25% 20 50% 50-110 Bloqueador 15mg/kg Titulação Aplasia
hepático do receptor medular,
50% renal glicina do disfunção
glutamato hepática,
perda de
peso, queixas
GI.

115
HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
MS ROCHA - SM BRUCKI

CRISE EPILÉPTICA

CRISE CONVULSIVA NA SALA DE EMERGÊNCIA


Diazepam 10mg ou 0.3mg/Kg retal ou EV

PACIENTE COM PRIMEIRA CRISE OU SEM


DIAGNÓSTICO DE DIAGNÓSTICO DE
EPILEPSIA EPILEPSIA

FATORES DE
DESCOMPENSAÇÃO CRISES
RECORRENTES
FATORES CRISE ÚNICA
DESENCADEANTES

EXAMES CLÍNICO E INVESTIGAÇÃO NEUROLÓGICA COM


LABORATORIAIS INVESTIGAÇÃO COM IMAGEM E EEG
IMAGEM E EEG INVESTIGAR FATORES
ORIENTAÇÃO CLÍNICA
DESENCADEANTES
AJUSTE DE DOSAGEM DA DAE

CRISE EPILÉPTICA
IDIOPÁTICA EPILEPSIA
IDIOPÁTICA
ACOMPANHAMENTO
AMBULATORIAL SEM TRATAMENTO
MANTER DOSAGEM DAS DAE
TRATAMENTO ANTI- ANTIEPILÉPTICO
TRATAMENTO DOS FATORES DE
DESCOMPENSAÇÃO EPILÉPTICO

EPILEPSIA
CRISE EPILÉPTICA SINTOMÁTICA
SINTOMÁTICA TRATAMENTO DA
TRATAMENTO DA CAUSA BÁSICA
CAUSA BÁSICA TRATAMENTO ANTI-
TRATAMENTO ANTI- EPILÉPTICO
EPILÉPTICO

116
HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
MS ROCHA - SM BRUCKI

PRÓDOMO FASE ICTAL PÓS-ICTAL EEG ICTAL EPIDEMIOLOGIA TRATAMENTO


AURA
Crise Apatia Fase tônica: espasmos Confusão, Complexo espícula- Recém-nascidos: rara Valproato de sódio
generalizada Irritabilidade tônicos que duram 10 a sonolência e onda generalizado Crianças: febris ou de ou ácido valpróico
tônico- Sem aura 15 segundos agitação que ou poli-espículas. origem metabólica Fenitoína
clônica Fase clônica: abalos podem durar < 30 anos: epilepsia Fenobarbital
musculares rítmicos e de minutos a idiopática ou metabólica
generalizados que duram horas 30 a 60 anos: epilepsia
de 1 a 2 minutos idiopática, causas variadas
> 60 anos: tumor ou
isquemia, causas variadas
Ausência Ausentes Interrupção súbita da Ausente Ponta-onda a 3Hz Crianças com idade entre 4 Valproato de sódio
típica consciência, olhar fixo e a 10 anos
automatismos. Duram
segundos.
Ausência Ausentes Semelhante à anterior, Pode estar Ponta-onda com Crianças com Valproato de sódio
atípica mas associada a outros presente. menos de 3 Hz comprometimento
tipos de crise. neurológico
Crises febris Febre Simples: crise Pode estar Complexo espícula- Crianças com idade entre 6 Crises isoladas:
generalizada breve após presente. onda generalizado meses e 5 anos. Ocorre em nenhuma droga
o início da febre ou poli-espículas 2 a 5% das crianças e indicada.
Complicada: crise apenas 10% tem mais de 3 Crises recorrentes:
generalizada prolongada crises. fenobarbital
ou com crise focal.
Mioclônica Mioclonia Crise generalizada tônico- Confusão, Complexo espícula- Idade de início entre 10 e Valproato de sódio
juvenil matinal clônica com ou sem sonolência e onda generalizado 20 anos. Pacientes com Lamotrigina
Sem aura ausência. agitação que ou poli-espículas. desenvolvimento
podem durar neurológico normal.
de minutos a
horas
CRISES Podem estar Crises parciais sem Ausente Pontas e ondas Em qualquer idade. Carbamazepina
PARCIAIS presentes nenhuma alteração no geralmente. agudas regionais. Podem preceder crise Fenitoína
SIMPLES nível de consciência: generalizada (parcial com
Autonômicas: mal-estar generalização).
epigátrico
Sensitivas: parestesias
Motoras: movimentos
clônicos de uma
extremidade
Psíquicas: medo súbito
imotivado; dèjavu, etc.

117
HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
MS ROCHA - SM BRUCKI

CRISE Presentes Crises parciais com Confusão Ponta-onda de Crianças abaixo de 15 anos Carbamazepina
PARCIAL alteração do nível de raramente. grande amplitude na (Epilepsia rolândica Fenobarbital
COMPLEXA consciência região centro e benigna)
médio temporal. Predomina em meninos.
EPILEPSIA Letargia pode Crises de alteração da Confusão Complexo ponta- Corresponde a Carbamazepina
LOBO ocorrer. consciência associadas a mental e onda na região aproximadamente 70% das Oxicarbazepina
TEMPORAL Aura comum. automatismos orais ou sonolência temporal com ou crises parciais.
motores. Olhar fixo. As que podem sem generalização. Maioria dos pacientes tem
crises do lobo temporal durar de história de crises febris ou
esquerdo se associa com minutos a trauma craniano.
alteração do horas.
comportamento. Podem
ocorrer movimentos
tônico-clônicos
contralaterais e desvio
dos olhos e cabeça.
EPILEPSIA Raramente Tipicamente ocorre uma Raramente Paroxismos frontais. Corresponde a Carbamazepina
LOBO Aura pouco mistura de alteração do ocorre. aproximadamente 20% das Oxicarbazepina
FRONTAL usual. comportamento, crises parciais.
automatismos e curta
duração. Pode ocorrer:
Desvio tônico contra-
lateral dos olhos e
cabeça.
Posturas tônicas
Aparência psicótica de
medo, pavor ou raiva.
Manipulação genital.
Vocalização.
EPILEPSIA Raramente Córtex estriado: Raramente Pontas e ondas Corresponde a menos de Carbamazepina
LOBO ocorre. alucinações visuais ocorre. agudas occipitais ou 10% das crises parciais. Oxicarbazepina
OCCIPITAL elementares. temporais Associada a migrânea em
Occipital lateral: pontos posteriores, de 15% dos casos.
luminosos em flash. elevada amplitude, História familiar positiva em
Occipital temporal: seguidas por 37% dos casos.
alucinações visuais atividade lenta,
complexas bilaterais, simétricas
e síncronas.

118
ACHADOS SUGESTIVOS DE EVENTOS NÃO EPILÉPTICOS

ANAMNESE EXAME FÍSICO


Alta frequência de crises Início gradual das crises

Ausência de resposta ao tratamento


Atividade ictal descontínua
mesmo com incremento da medicação
Fatores desencadeantes (gatilho
Progressão não fisiológica
emocional)
Atividade motora incoordenada, em geral
Crises nunca testemunhadas
fora de fase
Crises ocorrendo sempre na presença de
Duração prolongada
outros
Ausência de incontinência urinária e
Postura distônica
mordedura de língua
Ausência de traumas associados às crises Movimentos de báscula do quadril
Falta de ou excessiva preocupação com as
Não envolvimento da musculatura facial
crises
História de abuso sexual Cessação gradual da crise

Contato prévio com pacientes epilépticos Choro durante a crise


Admissões frequentes em serviços de
Desorientação autopsíquica no pós-crise
emergência, sem achados definitivos
Movimentos modificados pelo examinador
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MS ROCHA - SM BRUCKI

CEFALEIA NA SALA DE EMERGÊNCIA


Classificação+e+Critérios+Diagnósticos+para+as+Cefaléias,+Neuralgias+
cranianas+e+algias+faciais+–+Sociedade+Internacional+de+Cefaléia+–+2004
+
1 Migranea
1.1 Migranea sem aura
1.2 Migranea com aura
1.3 Migranea Oftalmoplégica
1.4 Migranea Retiniana
1.5 Síndromes periódicas da infância precursoras ou associadas à
migranea
1.6 Complicações da migranea
1.7 Doença migranosa não preenche critérios acima
2 Cefaléia Tipo Tensional (CTT)
2.1 CTT episódica
2.2 CTT crônica
2.3 CTT não preenche critérios acima
3 Cefaléia em Salvas e Hemicrania Paroxística Crônica
3.1 Cefaléia em Salvas
3.2 Hemicrania Paroxística Crônica
3.3 Hemicrania Salvas-likes não preenche critérios acima
4 Miscelânia de cefaléia não associada a lesões estruturais
4.1 Cefaléia pós esforço idiopática
4.2 Cefaléia por compressão externa
4.3 Cefaléia associada ao frio
4.4 Cefaléia Benigna da tosse
4.5 Cefaléia Benigna do exercício
4.6 Cefaléia associada a atividade sexual
5 Cefaléia associada a trauma de crânio (TCE)
5.1 Cefaléia pós traumatica aguda
5.2 Cefaléia pós traumatica crônica
6 Cefaléia associada a desordem vascular
6.1 Avidente Vascular Encefálico isquêmico
6.2 Hematoma Intracraniano
6.3 Hemorragia Subaracnóide
6.4 Mal formação vascular não rota
6.5 Arterites
6.6 Dor relacionada à arteria carótida ou vertebral
6.7 Trombose Venosa Cerebral

120
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CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE MIGRÂNEA


SOCIEDADE INTERNACIONAL DE CEFALÉIA – 2004

A – TIPOS
Sem aura: Cinco crises de B a D
Com aura (déficit neurológico focal): 2 crises de B a D

B – DURAÇÃO
Cefaléia com duração de 4 – 72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz)

C – CARACTERÍSTICAS
Pelo menos 2 dos seguintes
1 Localização unilateral
2 Caráter pulsátil
3 Intensidade moderada ou forte
4 Exacerbada por esforço físico

D – SINTOMAS ASSOCIADOS
Durante a cefaléia pelo menos um destes
1 Naúsea ou vômitos
2 Foto e fonofobia

E – NÃO ATRIBUÍDA A NENHUM TRANSTORNO

COMPLICAÇÕES DA MIGRÂNEA

ESTADO MIGRANOSO
Crise de migrânea (preenche critérios anteriores) durando mais de 72 horas
e de forte intensidade - sem tratamento ou com tratamento ineficaz.

AURA PERSISTENTE SEM INFARTO


Aura com duração > 1 hora ou > 1 semana sem evidência de infarto no
exame de neuroimagem.

INFARTO MIGRANOSO
Aura com duração > 1 hora
Neuroimagem evidenciando infarto em uma área relevante.

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CEFALÉIA SINTOMÁTICA

Acidente Vascular Fatores de riscos cardiovasculares


Cerebral HAS – DM – Dislipidemia - Tabagismo
Isquêmico (AVCI) Doença coronária e Cardiopatias - Obesidade
> 45 anos idade
Presença de déficits neurológicos
Idem acima
AVCH Níveis muito elevados da pressão arterial na entrada
Alcoolismo
Abuso de drogas
Sinais de hipertensão intra-craniana (HIC)
Papiledema no fundo de olho
Trombose Venosa Déficits neurológicos alternos
Cerebral Convulsões
História de trombofilia
Situações pró-trombóticas - Puerpério
Infecções seios da face, etc.
Cefaléia progressiva
Alterações no comportamento
Neoplasias do SNC Sinais de hipertensão intra-craniana (HIC)
Déficits neurológicos
Convulsões
Febre
Alteração do estado geral
Alteração da consciência e comportamento nas
Neuroinfecção
encefalites Déficits neurológicos
HIC
Convulsões
Sinais de irritação meníngea
Principalmente nos idosos
Hematoma História pregressa de trauma craniano
Subdural Confusão mental
Déficits neurológicos focais
Convulsões
Infecções sistêmicas
Sinusites
Outras causas Distúrbios da articulação temporo-mandibular
Dissecção arterial

122
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MS ROCHA - SM BRUCKI

EXAMES COMPLEMENTARES NA CEFALÉIA

Deveremos solicitar exame de neuroimagem (Tomografia ou Ressonância


Magnética de Crânio):

1. Todos os pacientes com crises de intensa cefaléia que não


preencham os critérios para migrânea e outras cefaléias primárias
2. Quando a crise atual é muito diferente das anteriores
3. Quando o paciente apresenta na história ou exame físico, algum
“sinal de alerta” para causas sintomáticas de cefaleia

Hemorragia subaracnóidea (HSA)


Tomografia de crânio
AVCI - AVCH
(TC) sem contraste
Hematoma Subdural
Neoplasias
Tomografia de crânio
Granulomas
(TC) com contraste
Abscessos do SNC
Trombose venosa cerebral
Ressonância Magnética
Encefalites
do Crânio (RM)
TC de crânio deixa dúvidas
Tomografia Seios face Sinusopatias
Meningites e encefalites
Liquor céfalo-raquidiano
Suspeitas de HSA com TC de crânio inicial
(LCR)
normal
Hemograma na suspeita de infecção
sistêmica, acrescido de provas imunológicas
Exames Laboratoriais
específicas no LCR na suspeita de infecção
do SNC, eletrólitos, função renal e hepática.
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HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
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TRATAMENTO DA CRISE DE MIGRÂNEA


O Sumatriptano subcutâneo e a diidroergotamina intra-muscular ou endovenosa são as
medicações de escolha para os pacientes que não os utilizaram nas últimas 24 horas. São
medicamentos que atuam na patogênese central da migrânea.

EFEITOS
6 mg SC, repetindo se ADVERSOS
CONTRA-INDICAÇÃO
SUMATRIPTANO
TRATAMENTO ESPECÍFICO

necessário a dose em 1 hora,


Doença coronária
(máximo 2 doses e por 2 dias) Vertigem
Antecedente de AVC
Opressão
Doença arterial periférica
Alívio da dor emprecordial
1 a 2 horas
Hipertensão arterial
(80% dos casos) - início em 20 “Flushing”
Gravidez
minutos facial

0,5 mg IM
Repetir dose em 30 m
ERGOTAMINA

se necessário (máximo Câimbras,


2 doses e por 2 dias) Diarréia
Alívio da dor em 30-60 Opressão precordial
DIIDRO

minutos (80%) Náuseas


Metoclopramida 10
10 mg EV prévio

METOCLOPRAMIDA Efeito anti-emético,


10 mg IM ou EV, até de 8/8 Aumenta a absorção dos analgésicos VO
horas Atua na dor

Os analgésicos de uso parenteral são uma


DIPIRONA Opção importante para o tratamento
ANTI-INFLAMATORIOS

500mg a 1 g EV até de 4/4 das crises podem ser usados ainda na


horas chegada do Paciente com crise de migrânea,
mesmo já tendo utilizado medicação abortiva.
ANALGESICOS

TENOXICAN 40mg EV ou IM em 24 horas


CETOPROFENO 100mg EV 12/12 horas
DICLOFENACO 75mg IM de 12/12 horas
TRATAMENTO NÃO-ESPECÍFICO

DIPIRONA
PROMETAZINA 500mg/5mg/10 mg IM até de 6/6 h
ADIFENINA
NEUROLÉPTICO

CLORPROMAZINA 12,5 A 25 MG EV lento ou IM até 8/8

HALOPERIDOL 1 a 5 mg EV de 8/8 horas

DROPERIDOL 2,5 mg EV de 8/8 horas

DEXAMETASONA
4 mg EV 8/8 horas - diminuição progressiva em 3 dias: 12 – 8 – 4 mg

DIVALPROATO
300 – 1000 mg EV ao dia , em 2 doses
NARCÓTICOS
Meperidina 75 – 100mg IM - refratários ao tratamento e na gravidez
Sulfato de Morfina: 10mg até de 6/6 horas.
Tramadol: 100mg EV até de 8/8 horas.
SULFATO DE MAGNÉSIO
1 g EV, diluído, lentamente (dose única)

!
!
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CRISE MIGRÂNEA REFRATÁRIA


OU ESTADO MIGRANOSO

Sumatriptano 6 mg SC OU Diifroergotamina 0,5 mg EV


(repetir 1X em 1h ou 30 mim S/N) OU
Dipirona 1 g EV OU Dipirona/Prometazina IM
+ Metoclopramida 10 mg EV

Sem melhora após 2 horas

Dexametasona 4 mg EV + Dipirona 1 g EV ou AINH EV

Sem melhora após 2 horas

Associar Neuroléptico EV ou IM

Sem melhora após 6 horas

Internar paciente: mínimo de 24 horas


1. Manter com AINH ou Dexametasona + Neuroléptico + metoclopramida EV
+ Hidratação
2. Avaliar a necessidade de Neuroimagem, LCR ou exames laboratoriais.
3. Avaliar fatores agravantes da crise: ansiedade/estresse, depressão,
infecções, distúrbios do sono, desidratação e tratar adequadamente.
4. Entrar com profilaxia para migrânea: Propranolol, Flunarizina, Tricíclico
ou Divalproato de sódio.

125
HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
MS ROCHA - SM BRUCKI

TRATAMENTO PROFILÁTICO DA MIGRÂNEA

EVIDÊNCIA CLÍNICA COMPROVADA

DROGA DOSE EFEITOS ADVERSOS

Beta-bloqueadores

Propranolol 40 – 120 mg/d (2x/dia) Cansaço – sintomas posturais –


Metoprolol 100 – 200 mg/d contraindicado na asma
Antagonistas
serotoninérgicos
Pizotifeno 0,5 – 3 mg/dia Sonolência – ganho de peso

Sonolência – câimbras – queda


Metisergida 1 – 6 mg/dia de cabelo – fibrose
retroperitoneal
Amitriptilina 25 – 75 mg/d ao deitar Sonolência

Sonolência – ganho de peso –


tremor – queda de cabelo –
Divalproato de sódio 400 – 600 mg 2x/dia
anormalidades fetais – alterações
hepáticas e hematológicas

Cansaço – ganho de peso –


Flunarizina 5 – 15 mg/dia
depressão - parkinsonismo

AMPLAMENTE UTILIZADOS - POUCA EVIDÊNCIA CLÍNICA DO BENEFÍCIO

DROGA DOSE EFEITOS ADVERSOS

Constipação – edema – distúrbios


Verapamil 160 – 320 mg/dia
da conduçãoo AV

Inibidores da De acordo com a droga


receptação da selecionada (Fluoxetina Ansiedade – insônia
serotonina – sertralina – etc)

Gabapentina 900 – 2400 mg/dia Cansaço - tontura

Confusão mental – tremor –


Topiramato 25 – 200 mg/dia
parestesias – perda de peso

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HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
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PERDA VISUAL AGUDA


EMERGÊNCIAS NEUROFTALMOLÔGICAS

EMERGÊNCIAS NEUROFTALMOLÓGICAS
EMERGÊNCIA SINAIS / SINTOMAS ATENÇÃO

Papiledema Compressão de
Paresia VI nervo bilateral tronco cerebral
Síndrome de Parinaud PCR
Hipertensão
Cefaléia progressiva Infartos
intracraniana
Náuseas e vômitos hemorrágicos
Acuidade visual normal no início retinianos em
Borramento visual tardiamente TVC
Hipertensão arterial sistêmica
Papiledema
Emergência Cruzamentos patológicos arteriovenosos AVCI
hipertensiva Exsudatos retinianos IAM
Oclusão de vasos retinianos
Acuidade visual preservada
Síndrome de Horner aguda
Dor lancinante ipslateral irradiando para pescoço,
Dissecção de mandíbula e ouvido
AVCI embólico
carótida Início súbito
Associada a Sd. Marfan Ehlers-Danlos
Trauma cervical
Defeito de campo visual – hemianopsias
Deficiência pupilar aferente
Hemorragia
Apoplexia Alteração da motricidade ocular variável
subaracnóidea
pituitária Alterção trigeminal V1 e V2
HIC
Atrofia de nervo óptico
Cefaléia súbita
Déficit motor
AVC Amaurose – hemianopsia súbita
HIC
posterior Comprometimento do nível de consciência
Sinais de HIC
Alteração da motricidade ocular
Alteração pupilar Hemorragia
Aneurismas Cefaléia súbita intensa subaracnóidea
Rigidez de nuca
Comprometimento da consciência
Oclusões
Vasculites – Endocardite infecciosa
Vasculares
Exsudatos retinianos algodonosos múltiplos
multiplas
Nistagmo - Alteração da motricidade ocular
Morte por
Encefalopatia Ataxia
falência múltipla
de wernicke Sonolência
de orgãos
Alcoolismo
Exoftalmia dolorosa
Trombose
Celulite Restrição da motilidade ocular
séptica de seio
orbital Neuropatia optica inflamatória
cavernoso
Sinais de processo inflamatório sistêmico/local
Neuropatia optica isquêmica grave
Arterite de Dor região temporal Amaurose
células Cefaleia permanente
gigantes Claudicação mandibular IAM
VHS e PCR elevados

127
HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
MS ROCHA - SM BRUCKI

ACHADOS CLÍNICOS - NOD VERSUS PNO

NEURITE ÓPTICA
PERINEURITE ÓPTICA
DESMIELINIZANTE
(PNO)
(NOD)
GERALMENTE ADULTO JOVEM AMPLA FAIXA ETÁRIA
IDADE DE INÍCIO
> 50 ANOS – 15% > 50 ANOS – 36%

GERALMENTE PARACENTRAL OU
PERDA VISUAL GERALMENTE CENTRAL
ARQUEADA

PROGRESSÃO EM DIAS
EVOLUÇÃO PROGRESSÃO EM SEMANAS

RECUPERAÇÃO VISUAL
HISTÓRIA NATURAL PERDA VISUAL PROGRESSIVA
ESPONTÂNEA
RESPOSTA AO
VARIÁVEL - RECAIDAS MELHORA DRAMÁTICA, COMUM
TRATAMENTO COM
INCOMUNS RECAÍDA APÓS BREVE PERÍODO
CORTICÓIDE
REALCE DO NERVO ÓPTICO
RESSONÂNCIA
+/- LESÕES SUBSTÂNCIA REALCE PERINEURAL
MAGNÉTICA
BRANCA

ACHADOS CLÍNICOS - NOD VERSUS NOIA

NEURITE ÓPTICA NEURITE ÓPTICA ANTERIOR


DESMIELINIZANTE ISQUÊMICA
(NOD) (NOIA)
IDADE DE INÍCIO GERALMENTE ADULTO JOVEM IDADE MAIOR QUE 50 ANOS

PERDA VISUAL GERALMENTE CENTRAL GERALMENTE ALTITUDINAL

INSTALAÇÃO EM POUCOS DIAS INÍCIO SÚBITO E AO DESPERTAR


EVOLUÇÃO
E COM DOR OCULAR E INDOLOR

RECUPERAÇÃO VISUAL
HISTÓRIA NATURAL PERDA VISUAL PERMANENTE
ESPONTÂNEA

ACUIDADE VISUAL DIMINUÍDA FREQUENTEMENTE 20/20


NORMAL
EDEMA DE PAPILA FREQUENTE
FUNDO DE OLHO EDEMA DE PAPILA SEM
HEMORRAGIAS SEGMENTARES
HEMORRAGIA

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HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
MS ROCHA - SM BRUCKI

ACHADOS CLÍNICOS - NOIA- NA VERSUS NOIA-A


NEURITE ÓPTICA ANTERIOR NEURITE ÓPTICA ANTERIOR
ISQUÊMICA ISQUÊMICA
NÃO ARTERÍTICA (NOIA - NA) ARTERÍTICA (NOIA - A)
IDADE DE INÍCIO 55-65 anos Idosos com mais de 70 anos
PERDA VISUAL Moderada Acentuada
SINTOMAS
Ausentes Geralmente presentes
SISTÊMICOS

PERDA BILATERAL Ocorrência tardia Comum (em 2 semanas)

Edema de papila segmentar


Palidez de papila e retina com
FUNDO DE OLHO com hemorragia e retina
exsudatos
normal

VHS/PCR Normal Geralmente elevados

PERDA VISUAL POR COMPROMETIMENTO ENCEFÁLICO


(PERDA VISUAL HOMÔNIMA)

Sem dúvida o distúrbio visual que mais comumente se apresenta ao


neurologista é a hemianopsia homônima secundária aos acidentes vasculares
em territórios da artérias carótidas e vertebrais (artéria cerebral posterior),
ocorrendo perda visual isolada nestas últimas (infarto occipital).

O infarto occipital é algumas vezes precedido por perda visual transitória,


sendo comum a ocorrência de êmbolo principalmente com origem na
bifurcação da artéria cerebral posterior e cardíaca.

Outras causas de hemianopsia homônima incluem: tumores e hemorragias do


SNC, doenças desmielinizantes e pós- radioterapia, leucoencefalopatia
multifocal progressiva, e a síndrome da leucoencefalopatia posterior reversível
(SLPR), entre outras.

Na SLPR ocorre falência da auto-regulação dos vasos cerebrais determinando


quebra de barreira e hiperperfusão com edema vasogênico. Na ressonância
magnética do crânio pode ser observado hipersinal em T2 e Flair
principalmente nas regiões parieto-occipitais. O tratamento é de suporte com
boa recuperação visual.
!
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HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
MS ROCHA - SM BRUCKI

CAUSAS DE LEUCOENCEFALOPATIA POSTERIOR REVERSÍVEL


Encefalopatia hipertensiva
Eclampsia/ pré-eclampsia
Insuficiência renal
Convulsões
Porfiria
Agentes quimioterápicos: cispaltina, L-asparaginase, metotrexate,
cytarabina
Agentes imunoterápicos: ciclosporina, FK 506, tacrolimus, interferon-alfa
!
+
PERDA VISUAL NA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA IDIOPÁTICA (HII)

A hipertensão intracraniana idiopática (HII) é uma síndrome que compromete


principalmente o sexo feminino e pessoas obesas, embora o mecanismo do aumento da
pressão intracraniana ainda permaneça controverso.

Suas principais manifestações são cefaleia crônica refratária ao tratamento


medicamentoso e perda visual bilateral progressiva, com papiledema bilateral na
oftalmoscopia, e restante do exame neurológico normal, exceto comprometimento do
VI nervo craniano.

Nos critérios diagnósticos estão incluídos ainda exames de imagem (tomografia e


ressonância magnética de crânio) normais e aumento da pressão intracraniana
(manometria do liquor) (critérios de Dandy modificados em 1985 e 2002).

A perda visual permanente é a principal complicação e a mais temida


(acompanhamento deve ser feito por avaliação da campimetria visual).

O principal diagnóstico diferencial é a hipertensão intracraniana secundária á trombose


venosa cerebral.

No tratamento estão incluídos: punção lombar de repetição, acetazolamida via oral 250
mg 8/8 horas, derivação lomboperitoneal e fenestração do nervo óptico.

PSEUDOTUMOR CEREBRAL - FATORES DE RISCO


Sem fatores de
50% dos casos Idiopático
risco
Fatores de
Obesidade 20%
riscos Sem trombose de seio associado
Gravidez e puerpério 20%
definidos
Addison – Cushing – Adenoma
adrenal – Turner - hipotireoidismo –
Endócrinos
retirada de corticoide –
hipo/hiperparatiroidismo
Corticoide – AINH – tetraciclina –
Fatores de ácido nalidixico – litium –
Drogas
risco suspeitos nitrofurantoina – amiodarona -
penicilina
Hipervitaminose AeD
Policitemia Vera – LMC – anemia
Hematológico
hipocrômica
Doenças sistêmicas DPOC – LES – uremia - Borreliose

130
HSM – NEUROLOGIA NA SALA DE EMERGÊNCIA
MS ROCHA - SM BRUCKI

Halos de Luz ao redor e


edema de córnea
Pressão ocular
GLAUCOMA

Predomínio no sexo feminino e adulto jovem,


dor piora com a movimentação ocular.
Fundo olho: normal ou papiledema discreto
DOLOROSA PEV - RNM CRANIO
NEURITE OPTICA DESMIELINIZANTE

Predomínio em idosos, perda monocular


transitória antecedendo. Presença de
sintomas constitucionais. Fundo de Olho:
edema de papila, hiperemia, exudatos retina.
VHS, PCR, RM crânio, Biópsia artéria
temporal
Neuropatia óptica isquêmica anterior
(NOIA) Arterítica

PERDA Início da perda ao despertar, unilateral,


fatores predisponentes: hipotensão, apnéia
VISUAL sono, arteriosclerose.Fundo de Olho: edema
AGUDA de papila e hemorragia segmentares com
retina normal .
PEV – CT ou RM crânio
Angiofluoresceína
Neuropatia óptica isquêmica anterior
(NOIA) Não Arterítica

Unilateral, antecedida por episódios de perda


monocular transitória. Fatores de risco:
doença carotídea e arritmias
cardíacas.Fundo de Olho: palidez de retina,
exudatos de retina e “mancha cereja"
Fundo de olho
INDOLOR
Arteriografia/ Angiofluoresceína
ECG e Dopller carótidas
Oclusão da Artéria Central da Retina

Hemianopsias homônimas. Fatores de risco:


HAS, DMII, dislipidemia, etc. Fundo de olho :
normal ou alterações da HAS e DM.
Campimetria
CT ou RM crânio
Dopller carótidas
Ecocardiograma
Acidente Vascular Isquêmico Encefálico

131
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DELIRIUM
Critérios de Delirium - CID-10
Para diagnóstico definitivo – sintomas leves ou graves em cada área:
– Diminuição da consciência e atenção
– Diminuição da consciência e atenção
– Sonolência à coma
– Diminuição na habilidade de direcionar,
sustentar e mudar o foco de atenção
– Distúrbio global da cognição
– Distúrbio da cognição
– Distorções, ilusões, alucinações
– ↓ Pensamento abstrato e compreensão
– ↓ Memória imediata e recente
– Desorientação temporal e espacial
– Distúrbios psicomotores
– Distúrbios psicomotores
– Hipo ou hiperatividade
– Mudança de um estado para o outro
– ↑ Tempo de reação
– ↑ ou ↓ do fluxo de fala
– Distúrbio do ciclo sono-vigília
– Distúrbio do ciclo sono-vigília
– Insônia ou perda total
– Inversão do ciclo
– Sonolência diurna
– Piora dos sintomas à noite
– Pesadelos que podem continuar como
alucinações após despertar
– Distúrbios emocionais
– Distúrbios emocionais
– Depressão
– Ansiedade
– Medo
– Apatia

132
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DELIRIUM - QUADRO CLÍNICO

Alteração na Ilusões: dobras do lençol Alucinações: 40 a 75%

percepção como cobras dos casos – interpretadas


como reais e claras,
capacidade de extrair
tridimensionais de
informações sobre o
pessoas ou animais de
meio-ambiente e seu
tamanho natural,
corpo
alucinações lilliputianas.
idade: mais em jovens
período: noturno
tipo: também auditivas e
táteis

Pensamento Fragmentado, com perda da Pode ser lento e difícil ou


capacidade lógica, em fazer acelerado, incoerente e
julgamentos. fantasioso.

Delírios Em geral persecutórios, não


sistematizados, mudando
rapidamente através dos
estímulos ambientais

Memória Recente << Tardia Capacidade de


aprendizado de material
novo reduzida.

Perda da Temporal: primeira a ser Espacial

orientação perdida e última a retornar. Para pessoa

Atenção habilidade reduzida no


direcionamento mental e
resposta ao estímulo de modo
seletivo e sustentado

Alerta prontidão de resposta Hiperalerta ou hipoalerta


alterada

Alteração no ciclo Sonolência durante o dia,

sono–vigília insônia à noite

133
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DELIRIUM - ETIOLOGIA
Anticolinérgicos, sedativos hipnóticos, diuréticos, digitálicos,
antihipertensivos e anti-arritmicos, cimetidina, lítio, levodopa,
Drogas AINH, quimioterápicos, hipoglicemiantes, corticosteróides,
antibióticos, beladona, neurolépticos.
Abstinência de
Alcoólica e de hipnóticos
drogas
Desordens Alteração do equilíbrio ácido-base, eletrólitos, insuficiência
metabólicas hepática, renal, respiratória, hipo/hiperglicemia.
Tóxicos externos Monóxido de carbono e metais pesados.
Trauma Fratura de fêmur e quadril, cirurgia, queimaduras, TCE.
Infecções Urinária, pulmonar, cutânea, sepsis, meningite, encefalites.
Cardiovasculares ICC, arritmias, IAM, embolia pulmonar, endocardite.
AVC, hematoma subdural, TCE, meningoencefalite, epilepsia,
Cerebrais
hidrocefalia, hipertensão intracraniana
Neoplasias Intracranianas, paraneoplásica (CA broncogênico)
Autoimunes LES
Infrequentes Porfiria, hipovitaminoses, hipotermia

Fatores de risco para desenvolvimento do quadro confusional agudo,


através dos fatores de predisposição e de precipitação
Fatores de predisposição Fatores de precipitação
– Idade – Narcóticos
– Déficit visual – Gravidade da doença aguda
– Demência – ↓ sódio
– Depressão – Hipoxemia
– Dependência funcional – Choque
– Imobilidade – Anemia
– Fratura de quadril – Dor
– Desidratação – Restrição física
– Etilismo – Cateter urinário
– AVC – Cirurgia ortopédica
– Anormalidade metabólica – Cirurgia cardíaca
– Gravidade da doença física – Duração da CEC
– Internação em UTI

134
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TRATAMENTO - DELIRIUM

É necessário avaliar o custo benefício entre o controle efetivo dos sintomas e


efeitos adversos:
– Pode dificultar posteriores abordagens cognitivas.
– ↓ Compreensão e cooperação com tratamento.
– Aumenta risco de quedas.
Medicamentoso
• Drogas antipsicóticas
– Haloperidol (Primeira escolha)
- 5 a 15 mg/dia EV ou VO.
- Menor associação de sintomas extrapiramidais com o uso EV.
• Benzodiazepínicos
– Lorazepam
- 2 a 6 mg/dia VO
Orientação e suporte
– Comunicação clara e concisa.
– Repetição da data, nomes da equipe e parentes.
– Relógio e calendário.
– Objetos familiares.
– TV ou rádio.
– Familiares ou cuidadores – encorajamento e orientação ao paciente.
– Permitir sono sem interrupções.
– Óculos, próteses dentárias e auditivas.
Ambiente sem ambiguidades
– Retirar objetos desnecessários, espaço adequado entre leitos.
– Evitar uso de jargão médico com paciente.
– Luz adequada.
– Controle de excesso de ruídos.
– Temperatura ambiente entre 21 e 24 graus.

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136
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MENINGOENCEFALITES

Nos estados de imunossupressão, as infecções do sistema nervoso central estão


comumente associadas ao citomegalovírus e varicella zoster.

Existem vírus que são propensos a infectar determinados tipos de células do sistema
nervoso, determinando quadros clínicos característicos, tais como o poliovírus, que
afetam as células do corno anterior da medula, ou o vírus JC (um papovavírus) que
apresenta afinidade por oligodendrócitos (originando desmielinização multifocal).
Podem ser divididas em:
Virais: HSV1, vírus varicela zoster, vírus Epstein-Barr, vírus da caxumba, vírus do
sarampo e enterovírus.
Não virais: tuberculose, riquettsioses, tripanossomíase, sífilis.

ANAMNESE CLÍNICA
IMPORTANTE que se pesquise exaustivamente:
- Localização geográfica de origem do paciente
- Estação do ano
- Ocupação profissional
- Contato com animais
- Mordidas de insetos, principalmente carrapatos
- Possível contato com pessoas infectadas
- Busca por lesões de pele
- Sinais localizatórios ao exame neurológico
- Estado de saúde do indivíduo (imunossupressão)
- Verificar infecção viral ou vacinação precedendo o quadro encefalítico,
devido à possibilidade de encefalomielite desmielinizante aguda (ADEM)

137
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MENINGITES BACTERIANAS

As meningites bacterianas têm sua etiologia baseada na faixa etária e na


provável porta de entrada do agente.

Esta variabilidade pode ser expressa da seguinte forma:


Escherichia coli, encontradas na região perineal da mãe
Streptococcus agalactiae, comum no canal de parto
Recém-nascidos até Listeria monocytogenes
3 meses
Klebsiella species
Streptococcus pneumoniae.
Haemophilus influenzae tipo b (Hib), transmitida por
secreções nasofaríngeas.
A partir de 4-5 anos a resistência adquirida faz baixar a
4 meses até 3 anos incidência, rara após os 10 anos, mas pode reaparecer em
adultos por queda de resistência.
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae.
Predomina Neisseria meningitidis (meningococo).
Em períodos endêmicos, cerca de 15 -20% da
3 aos 10 anos população alberga este agente.
Streptococcus pneumoniae
Predomina Streptococcus pneumoniae (pneumococo);
Após os 10 anos e em geral, está associado a um foco infeccioso (pneumonia
na idade adulta lobar ou otite média ou fraturas de crânio).

MENINGITES VIRAIS

Aproximadamente 85% dos casos são devido ao grupo dos Enterovírus, dentre os
quais se destacam os da família Picornaviridae: Echovirus (3, 4e, 6, 9, 11, 75, 21 e 30,
Echovírus, Poliovírus, e o Coxsackievírus dos grupos A e B 1 e 2).

Os enterovírus predominam na primavera e verão, podendo ocorrer em número menor nas


outras estações do ano.

A transmissão é fecal oral. Os lactentes são os mais susceptíveis e a reinfecção pode ocorrer
por sorotipos diferentes.

A duração da doença geralmente é menor que uma semana.

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CAUSAS DE ENCEFALITES INFECCIOSAS NÃO VIRAIS

Início subagudo, paralisia de


nervos cranianos pode
Mycobacterium tuberculosis
ajudar na suspeita desta
afecção
Mycoplasma pneumoniae
Listeria monocytogenes
Borrelia burgdorferi
Bacteriana
Brucelose Em geral os sinais e
sintomas de meningite
Leptospirose iniciam o quadro, com
Legionella cefaleia intensa, vômitos,
febre, fotofobia.
Treponema pallidum
Salmonella typhi
Meningites piogênicas
Riquetsiose
Cryptococcus

Fúngica Aspergilose
Imunossupressão possível
Candidíase
Blastomicose
Malária cerebral
Neurocisticercose
Parasítica
Toxoplasmose Imunossupressão possível
Esquistossomose
Tripassonomíase

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ENCEFALITE PELO VÍRUS HERPES SIMPLES (EHS)


O vírus herpes simples é a causa mais comum de encefalite esporádica em crianças
com idade superior a seis meses e em adultos.
• Existe uma distribuição multimodal: 1/3 dos casos em menores de 20 anos
e ½ em indivíduos acima dos 50 anos.
• Em adultos imunocompetentes acima de 90% dos casos é devido ao HSV1,
sendo o restante pelo HSV2.
• Em 2/3 dos casos ocorre reativação do HSV1 latente.
• A encefalite pelo HSV2 reflete, provavelmente, infecção primária, mais do
que reativação do vírus.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
o Alteração do nível de consciência
o Crises convulsivas
o Sinais focais (déficit visual, afasia, paralisia de nervos cranianos)
o Sinais de irritação meníngea
o Febre

ALTERAÇÕES COGNITIVAS E COMPORTAMENTAIS


• São exuberantes
• Amnésia anterógrada pode se manifestar na fase aguda e em lesões
bilaterais dos lobos temporais pode ocorrer a Síndrome de Klüver-Bucy
completa ou não (placidez, embotamento emocional, comprometimento do
aprendizado, hiperfagia, hiperoralidade e hipersexualidade).
• Lesões envolvendo hipocampos e fórnices associam-se a déficits de
memória episódica com preservação relativa das memórias procedural e de
trabalho
• Memória autobiográfica pode estar prejudicada em lesões temporais,
incluindo o hipocampo, porém, sem gradiente temporal.
• Amnésia global é a seqüela caracteristicamente descrita no
comprometimento temporal anterior e medial, frontal inferior e medial.

DIAGNÓSTICO
Líquido cefalorraquideano (LCR)
- Pleocitose linfocítica entre 10 a 500 células/mm3 em 85% dos pacientes
- Hiperproteinorraquia entre 60 a 700 mg/dl em 80% dos pacientes
- Em alguns pacientes podem estar presentes hemácias: 10 a 500/mm3
- Pode ocorrer hipoglicorraquia: 30 a 40 mg/dl
PCR
- É o método de escolha diagnóstica

140
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- PCR no LCR (é de recomendação – Nível 1 de evidência)


• Sensibilidade de 98%, especificidade de 94%, valor preditivo positivo de 95%,
valor preditivo negativo de 98%
Falso negativo: pode ocorrer em exames realizados com menos de 72 horas do
início do quadro. Nestes casos, deve-se repetir a PCR no LCR após 72 horas.
Outras causas de falso negativo incluem a presença de compostos de degradação
do heme de eritrócitos. PRECAUÇÃO na interpretação de resultados em LCR com
acidente de punção.
• O HSV RNA é detectável por PCR no LCR por pelo menos uma semana do início
dos sintomas, com tendência à queda com o passar dos dias.
• Anticorpos contra HSV no LCR: devem ser obtidos se a reação de PCR foi
realizada tardiamente do início da doença e a reação por PCR foi negativa
(Categoria A de recomendação).

Ressonância magnética
- Normal em apenas 10% dos indivíduos com PCR positivo para HSV
- Alterações em lobos temporais e frontais basais são mais comuns
- Anormalidades na aquisição em flair e na seqüência em difusão podem aparecer
quando as seqüências convencionais estão normais ou demonstram lesões
mínimas
- Raramente, encontram-se lesões em cerebelo, tronco encefálico e gânglios da
base.

EEG
- Informação limitada
- O Eletroencefolograma permanence como um exame adicional no diagnóstico da
EH. Quando especificamente anormal, observamos descargas epileptiformes
lateralizadas e periódicas (PLEDS) ipslateralmente ao lobo temporal envolvido. No
entanto, vale ressaltar que as PLEDS ocorrem também em outras encefalites
virais e em casos de acidente vascular cerebral.

TRATAMENTO
- Aciclovir endovenoso – 10 mg/kg a cada 8 horas por 14 a 21 dias (categoria A de
recomendação)
- O aciclovir foi superior à vidarabina em dois estudos, com redução maior da
mortalidade com o aciclovir, assim como a evolução foi superior em 6 meses de
acompanhamento.

141
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ATENÇÃO
AFASTAR LESÃO NÍVEL SENSITIVO - DISFUNÇÃO
MEDULAR AGUDA ESFINCTERIANA - TRAUMA

RNM MANDATÓRIA

AFASTAR
DISTÚRBIO METABÓLICO E INTOXICAÇÃO
EXÓGENA (DROGAS - TOXINAS)

NEURÔNIO POLIOMIELITE
MOTOR

AMAN
PORFIRIA
AGUDA
AXONAL
PARALISIA
FLÁCIDA NEUROPATIA
AGUDA AGUDA

PRNA
DESMIELINIZANTE PNP DO DOENTE
CRÍTICO

MIOPATIA
AGUDA
ENMG POLIMIOSITE

MIASTENIA GRAVIS
CRISE MIASTÊNICA
CRISE COLINÉRGICA

PARALISIA
PERIÓDICA
JUNÇÃO
NEUROMUSCULAR

RABDOMIÓLISE

TÉTANO

BOTULISMO

142
ABORDAGEM NA MIELOPATIA AGUDA

Quadro neurológico compatível com lesão medular em determinado nível

Atenção:
História e Exame Neurológico Doença inflamatória
1. Confirmar a lesão medular aguda sistêmica
2. Definir tempo de evolução e Esclerose Múltipla
extensão dos déficits Neoplasias
3. Deteminar vacinação recente, Radiação recente
doenças sistêmicas, infecção ou Neuromielite óptica
trauma Doença vscular

Passo 1 – Descartar compressão medular = RNM

Presença de alteração estrutural: tumores, SIM


Avaliação NCR urgente
hematomas, MAVs Considerar uso de
corticoide
NÃO

Passo 2 – Determinar a presença/ausência de Causas não-


inflamaçãoo/infecção = LCR inflamatórias de
mielopatia aguda:
Isquemia
MAV espinhal
Negativo

Fistula dural
Radiação
Pleocitose ou Índice de IgG elevado Lipomatose epidural
Embolia fibrocartilaginosa
Seringomielia
Falso negativo = Repetir
Passo 3 A Passo 3 B Passo 3 C LCR em 2 a 7 dias
Definir Definir Definir
presença presença extensão
de infecção de doença e locais de
sistêmica inflamação
o

Cérebro Locais do SNC Medula espinhal


Medula espinhal comprometidos Nervo ou trato optico
Nervo ou trato optico

Medula espinhal Neuromielite optica


Esclerose Múltipla
Encefalomielite
disseminada aguda

Mielite
Transversa
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MIELOPATIA INFECCIOSA

SINAIS E SINTOMAS SUGESTIVOS INVESTIGAÇÃO NECESSÁRIA


Febre Bacterioscopia
Meningismo Cultura de LCR
Rash cutânea Pesquisa de BK – PCR para TB
Infecção sistêmica Tinta da china
Imunossupressão: AIDS, drogas Reação para cisticercose
Infecção genital recorrente Reação para esquistossomose
Adenopatia PCR: herpes simples, zoster, CMV, HTLV,
HIV, Epstein Baar, etc.
Epidemiologia positiva para parasitas VDRL
Radiculopatia Zoster Anticorpos para Borrelia

MIELOPATIA INFLAMATÓRIA SECUNDÁRIA A DOENÇA SISTÊMICA

SINAIS E SINTOMAS SUGESTIVOS INVESTIGAÇÃO NECESSÁRIA


Úlceras orais ou genitais Auto-anticorpos
Rash cutâneo Enzima conversora da angiotensina - ECA
Livedo reticular Cintilografia pulmonar com gálio
Serosite Complementos
Artrite inflamatória VHS - PCR
Eritema nodoso Urinálise
Xerostomia Biopsia glândula salivar
Fenômeno de Raynaud Anticorpos antifosfolipidios
Ceratite – uveíte Anti-RO – Anti-LA
Anemia – leucopenia - trombocitopenia ANCA c-p
Fotossensibilidade Hemograma
Trombose arterial/venosa de repetição RX tórax

MIELOPATIA DESMIELINIZANTE - SNC

SINAIS E SINTOMAS SUGESTIVOS INVESTIGAÇÃO NECESSÁRIA


ESCLEROSE MÚLTIPLA RNM de crânio
Evento desmielinizante anterior Potencial evocado visual
Mielite transversa incompleta Anticorpo anti-aquaporina 4
Lesão ≤ 2 segmentos medulares na RNM LCR com BO ou índice de IgG
Banda oligoclonal + no LCR Perfil de auto-anticorpos
Neurite optica unilateral prévia Perfil sorológico viral: HTLV – HIV -
hepatite

NEUROMIELITE OPTICA - DEVIC


Mielite transversa completa
Lesão ≥ 3 segmentos medulares na RNM
Presença de múltiplos auto-anticorpos
Surtos visuais e de mielite prévios

144
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SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ – POLIRRADICULONEURITE AGUDA

CLASSIFICAÇÃO DA SGB

VARIANTES MAIORES

Desmielinizante

• AIDP- Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy

Axonal

• AMAN – Acute motor axonal neuropathy

• AMSAN – Acute motor-sensitive neuropathy

• AIDP c/degeneração axonal secundária

VARIANTES MENORES

Síndrome de Miller Fisher

Ataxia sensitiva

Forma faríngea-cérvico-braquial

Neuropatia autonômica aguda idiopática

Eventos que podem anteceder a


Síndrome de Guillain-Barré
INFECÇÕES Viral Parasítica
Epstein-Barr; CMV; HIV Malária e toxoplasmose
Influenza; coxsackie Herpes
simples;
Hepatite A e C

Bacteriana
Campylobacter jejuni
Mycoplasma pneumonie
Escherichia coli
Doença de Hodgkin
DOENÇAS Leucemia linfocítica crônica
SISTÊMICAS Hipertiroidismo
Colagenose
Sarcoidose
Doença renal
Gravidez
MISCELÂNEA Cirurgia
Transplante medula óssea
Imunização
Ingestão de drogas

145
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DIAGNÓSTICO DA SGB

LCR Dissociação proteíno-citológica típica


Punção lombar

Sangue Função hepática, tiroideana e eletroforese de


proteínas
Sorologia para HIV, CMV e Epstein-Barr
Provas inflamatórias para doenças do colágeno
Hemograma - DHL
ENMG A partir do 7º dia, evitando a fase hiperaguda,
quando o exame pode ser normal.

TRATAMENTO DA SGB - FASE AGUDA

IMUNOTERAPIA

1ª. OPÇÃO (classe I)


Imunoglobulina humana endovenosa
0.4 g/kg/d durante 5 dias consecutivos em período de infusão
mínimo de 6 horas

Efeitos adversos possíveis:


1. Meningite asséptica
2. Trombose venosa profunda
3. Cefaléia intensa / febre
4. Reação alérgica

2ª. OPÇÃO (classe I)


Plasmaferese
5 sessões de aférese durante 2 horas em dias alternados
Efeitos adversos possíveis
Vantagens e desvantagens com relação à IGIV

A eficácia da imunoglobulina e da plasmaferese são semelhantes, porém,


devido às eventuais complicações geradas pela plasmaferese, a
imunoglobulina mostrou-se mais vantajosa no que diz respeito a completar o
tratamento.

Em relação aos corticoesteróides, com a presença de inflamação nos nervos


periféricos, esperamos alguns benefícios deste, entretanto, evidências
limitadas mostram que o corticoesteróide oral pode retardar
significativamente a recuperação dos pacientes.

146
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Princípios do tratamento de suporte no paciente com SGB

Admissão na UTI
Paralisia rapidamente progressiva
Fraqueza músculos respiratórios = capacidade vital ~ 20ml/kg
Fraqueza bulbar ou risco de aspiração brônquica
Disautonomia

Parâmetros para IOT


Capacidade vital<15 ml/kg
Pressão inspiratória máxima <30 cm H2O ou Pressão expiratória máxima
>40 cm H2O
30% de redução em qualquer dos parâmetros acima
Fraqueza bulbar ou incapacidade de proteger vias aéreas
(considerar traqueostomia se IOT por mais de 2 semanas)

Disautonomia
Taqui ou bradiarritmias graves: Antiarrítmicos / Marcapasso
Hipertensão: Nitroprussiato de sódio
Hipotensão: Expansores de volume ou agentes vasopressores
Retenção urinária: Cateterização intermitente

Infecções nosocomiais
Monitorar e tratar infecção respiratória, urinária e sepse

Imobilização em decorrência da paralisia


Heparina SC profilática obrigatória
Meias compressivas
Mudança frequente de decúbito no leito; colchão d’água ou de ar para
prevenir feridas
Colírio e oclusão ocular para prevenir úlceras de córnea
Sonda enteral para alimentação
Hidratação

Dor
1ª. Opção
Anticonvulsivantes ou antidepressivos
- Carbamazepina 200 a 800 mg/dia
- Amitriptilina 25 a 75 mg/dia
2ª. Opção
Analgésicos narcóticos
- Cloridrato de tramadol 50-150 mg/d

147
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MIASTENIA GRAVIS
CRISE MIASTÊNICA

Exacerbação da fraqueza decorrente da miastenia gravis (MG), o


suficiente para requerer ventilação mecânica (VM).

É uma condição de risco de vida necessitando cuidado imediato e


monitorização na Unidade de Terapia Intensiva (UTI).

A crise miastênica ocorre freqüentemente nos primeiros dois anos do


início da doença e pode estar presente em 15 a 20% dos pacientes com
miastenia gravis.

Com o advento de avanços tecnológicos nos cuidados intensivos


direcionados ao paciente com MG, a mortalidade diminuiu de 40% no
início dos anos sessenta para 5%, na década de 70.

Fatores desencadeadores da crise miastênica


Infecções Trato respiratório superior
Medicamentos Corticoesteróides
Drogas neuropsiquiátricas Fenitoína,
Trimetadiona Litium
Toxina botulínica
Antibióticos Aminoglicosídeos
Ciprofloxacina
Clindamicina
Antiarrítmicos Procainamida
Propranolol
Timolol
Situações de Cirurgia recente - trauma
estresse
Timoma

DIAGNÓSTICO

1. Bioquímica completa do sangue


2. Função hepática, tiroideana, CPK , DHL
3. ENMG com estimulação repetitiva – decremento diagnóstico > 10%
4. Anticorpo anti-receptor de Acetilcolina (75-85% + MG generalizada)
5. Tomografia computadorizada do tórax

148
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TRATAMENTO
Fase aguda

Plasmaferese: 5 sessões consecutivas em dias alternados


Manter com imunosupressor - Prednisona 1mg/kg/dia por
1ª. Opção
3 meses, diminuindo lentamente até a tolerância
mínima do paciente.
2ª. Opção Metilprednisolona 500 mg/d EV (dose única diária) por 5 d

3ª. Opção Imunoglobulina humana 0.4 g/kg/dia EV por 5 dias

Atenção ao uso dos seguintes medicamentos na miastenia grave

Drogas a serem evitadas


Antibióticos: aminoglicosídeos e tetraciclinas
Quininas - cloroquina
Anti-arrítmicos: procainamida e quinidina
Anti-helmintícos: piperazina
Psicotrópicos: Benzodiazepínicos, clorpromazina e litium
Betabloqueadores
Antiepilépticos: difenilhidantoína e metadiona
Bloqueadores de cálcio: nifedipina e nimodipina
D-penicilamina
Diurético: acetazolamida
Bacteriostáticos: sulfas e sulfonamidas

CRISE COLINÉRGICA

Os sintomas são semelhantes à crise miastênica porém, atenção aos


sintomas sugestivos de toxicidade colinérgica (boca seca, dor abdominal,
alteração ocular).

A anamnese do paciente é parte fundamental para o diagnóstico


acurado. Se a possibilidade existe:
1. Retirar todas as medicações
2. Iniciar suporte ventilatório
3. Plasmaferese
4. Reiniciar o esquema terapêutico paulatinamente

149
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Doses equivalentes dos inibidores da Acetilcolinesterase

Inibidor da Dose Dose Dose Dose pediátrica oral


acetilcolinesterase oral IM EV
Brometo de 60 mg 2.0 mg 0.7 mg 1.0 mg/kg
piridostiguimine Acima de 7.0 mg/kg/d
Mestinon® dividir em doses
Neostiguimine 15 mg 1.5 mg 0.5 mg 0.3 mg/kg
Prostiguimine® (brometo) Acima de 2 mg/kg/d dividir
em doses

Cloreto de 7.5 mg 0.15-0.3 mg/kg


ambenonium Acima de 1.5 mg/kg/d
Mytelase® dividir em doses

PARALISIAS PERIÓDICAS

As desordens do canal iônico têm se tornado cada vez mais importantes e


reconhecidas como causa de várias doenças neurológicas.

As primeiras canalopatias neurológicas reconhecidas foram as desordens


musculares.

Uma alteração leve na função do canal iônico resultaria em despolarização da


membrana muscular e conseqüente hiperexcitabilidade causando miotonia.

Uma desordem mais grave do canal poderia causar uma despolarização


prolongada levando a hipoexcitabilidade e fraqueza como observado na
paralisia periódica.

A fraqueza usualmente começa nas extremidades inferiores proximais podendo


tornar-se generalizada e resultar em paralisia flácida.

Os músculos respiratórios e oculares geralmente não são afetados.

150
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CLASSIFICAÇÃO DAS PARALISIAS PERIÓDICAS PRIMÁRIAS


HIPOCALÊMICA HIPERCALÊMICA SÍNDROME DE
ANDERSEN
Sexo M>F M=F M=F
Início Adolescência < 30 a Infância variável
Herança AD AD AD
Duração 1-4 h Breves e leves Várias horas
Nome do CACNA1S - 1q32 SCN4A
gene produto SCN4AA - 17q23 17q23
KCNE3 - 11q13-14
Produto gene Subunidade alfa1 do Subunidade do canal
Distúrbio canal de Cálcio de Na
funcional Perda da função Ganho de função

Perda de função
Subunidade alfa do
canal Na

Perda da função
Subunidade ß do
canal de K
Outros Miotonia das Arritmias
Oligúria pálpebras dismorfismo facial e
esquelético;
miopatia
k+ variável
Fator Carboidratos, Ingestão de
desencadeant estresse, frio. potássio e no
e repouso após
exercício

CAUSAS DE PARALISIA PERIÓDICA SECUNDÁRIA


Endócrina Hiperaldosteronismo primário – Síndrome de Conn
Paralisia periódica tireotóxica
Renal Hiperplasia do aparelho justaglomerular - Síndrome de Barret
Acidose tubular renal
Síndrome de Fanconi
Recuperação da acidose tubular renal
Gastrointestinal Adenoma viloso
Fístula gastrointestinal
Tumores pancreáticos não secretores de insulina com diarréia
Esprue tropical
Abuso de laxantes
Induzida por Anfoterecina B
drogas Corticoesteróides
Ácido p-aminosalicílico
Carbenoxalona
Diuréticos depletores de potássio

151
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Investigação da paralisia periódica

Testes de sangue
Dosagens seriadas podem ser necessárias a cada 15 a 30
Potássio minutos para determinar se a concentração está caindo ou
aumentando durante os episódios de paralisias
Cálcio Excluir hipocalcemia como causa da fraqueza muscular
Magnésio Excluir hipomagnesemia como causa da fraqueza muscular
Fosfato Excluir hipofosfatemia como causa da fraqueza muscular
Creatinofosfoquinase Excluir rabdomiólise como causa da fraqueza muscular
Pesquisar disfunção tiroideana associada à paralisia periódica
Função tiroideana hipocalêmica
Eletrofisiologia
Procurar evidências de hipo ou hipercalemia e monitorizar
Eletrocardiograma complicações cardíacas
Condução nervosa e
Excluir Guillain-Barré, botulismo e miastenia
estimulação repetitiva
Pode detectar miotonia na paralisia periódica hipercalêmica
Eletromiografia ou decremento no CMAP com paralisia periódica
Biopsia muscular Pode ser normal
Paralisia hipocalêmica: grandes vacúolos centrais e fibras
necróticas
Paralisia hipercalêmica: pequenos vacúolos e agregados
tubulares

TRATAMENTO

PP Hipocalêmica PP Hipercalêmica

Medidas Dieta com baixo teor de Ingerir bebidas adocicadas


preventivas carboidratos e sódio Comer doces

Tratamento Espironolactona Diurético tiazídico


profilático Acetazolamida: 250-500 mg/d Acetazolamida: 250-500 mg/d)
Diclorfenamida Diclorfenamida: 50-100 mg/d

Tratamento Potássio VO : 5-10g Gluconato de cálcio nos casos graves:


na fase Repetir em 1 h se necessário Crianças: 0.2 a 0.3 ml/kg (20 a 30
mg/kg) por dose, até completar a
aguda
Avaliar previamente função dose máxima de 5 ml (500 mg) EV
renal em 5 a 10 min
Adultos: 5-10 ml (500 a 1000 mg EV
em 1 a 5 min; pode ser repetido a
cada 5-10 min
Glicose hipertônica c/insulina: 1U
p/cada 5 g glicose
Beta agonistas: salbutamol 0.25-0.5
mg SC
Evitar carboidratos

152
DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO NA EMERGÊNCIA
RIGIDEZ PARKINSONISMO DISTONIA COREIA-BALISMO

Fenitoina – carbamazepina
Síndrome Neuroléptica Parkinsonismo-
Neurolépticos tricíclicos – estrógenos
MEDICAMENTOS Maligna Hiperpirexia
Metoclopramida cocaina – baclofeno
Síndrome Serotoninérgica Parkinsonismo agudo
trazadona – anticolinérgicos
Micoplasma Encefalite letárgica Toxoplasmose
Raiva
INFECÇÕES Coxsackie B2 Síndrome de Grisel CMV - HIV
Tétano
CMV – HIV - Influenza A Doença de Wipple Abscessos
Mielinose pontina
Hiperglicemia
DISTÚRBIOS Mielinose extrapontina
Hipocalcemia Hipoglicemia
METABÓLICOS Deg. hepatolentiforme
Hipertiroidismo
aguda

DOENÇAS Distonia laríngea na Doença de Parkinson em uso


DEGENERATIVAS AMS de levodopa
Coreia de Sydenham
PANDAS
DOENÇAS Síndrome da Pessoa SAAF - Lupus
Encefalite anti-
AUTO-IMUNES Rígida Encefalite de Hashimoto
NMDA
Paraneoplasia
DOENÇAS
Catatonia Letal Pseudodistonia
PSIQUIÁTRICAS
DOENÇAS Hiperecplexia Distonia-Parkinsonismo de Distonia Levodopa
HEREDITÁRIAS Hipertermia Maligna início rápido responsiva
Distonia laríngea em
IDIOPÁTICAS adução
Status distônico
Estricinina Metanol - Heroína
Herbicidas -Manganes
TÓXICOS
Monoxido de carbono
Mercúrio
Isquemia cerebral global AVCI - AVCH em Isquemia ou sangramento
VASCULAR putamen ou tálamo em núcleo subtalâmico
DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO AGUDOS CAUSADOS POR DROGAS

Drogas
Distúrbio do
Frequentes Infrequentes
movimento
Fenitoina
Carbamazepina
Levodopa Tricíclicos
COREIA
Estrógenos – cocaina
Baclofeno – Trazadona
Anticolinérgicos
Antidepressivos tricíclicos
Carbamazepina – lítio
IMAO – amantadina
Inibidores da receptação da
MIOCLONIA Penicilinas e cefalosporinas
serotonina
Cocaína
Opiáceos
Bromocriptina
Opiáceos
Imunossupressores
Antibióticos
Neurolépticos Valproate – álcool
Valproato de sódio Antivirais Anticonvulsivantes
TREMOR
Álcool Antiarrítmicos
Simpaticomiméticos Simpaticomiméticos
Corticosteroides
Amiodarona
Tiroxina
Agonistas dopaminérgicos
Fenitoína
Carbamazepina
Neurolépticos
DISTONIA Inibidores receptação da
Levodopa
Serotonina
Cocaína
Triciclicos
Cinarizina
Flunarizina
Carbamazepina
PARKINSONISMO Neurolépticos Tacrina
Tricíclicos
Valproato de sódio
Lamotrigina
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DOS PROCESSOS QUE CURSAM COM RIGIDEZ

Neuroléptica Hipertermia Parkinsonismo


Serotoninérgica Catatonia
Maligna Maligna Hiperpirexia

Fármacos pro-
Medicação

serotoninérgicos: Suspenção de
Antagonistas Anestesia
IRS Medicação
dopaminérgicos inalatória
Cava-cava dopaminérgica
Hipericum

0,5-25
Tempo

< 12 horas 1-3 dias 1-3 dias 1-3 dias


horas

Hipertensão Hipertensão Hipertensão Hipertensão Hipertensão


Taquicardia Taquicardia Taquicardia Taquicardia Taquicardia
Taquipneia Taquipneia Taquipneia, Taquipneia Taquipneia
Clínica

Hipertermia Hipertermia Hipertermia Hipertermia Hipertermia


(> 41,1º C) (> 41,1º C) (> 46 º C) (> 40º C) (> 40º C)
Pupilas

Midríase Normais Normais Normais Normais

Diaforese
Diaforese Diaforese Anidrose Diaforese
Pele

Palidez
Motilidade
Intestinal

Normal ou Normal ou
Aumentada Diminuída Diminuída
diminuída diminuída

Rigidez Aumentado
Aumentado
grave tipo Sinais de
muscular

Rigidez maior Aumentado


Aumentado “rigor catatonia
Tônus

nos membros Acinesia grave


mortis” Mutismo
inferiores
acinético
Reflexos

Hiperrreflexia
Hiporreflexia Hiporreflexia Normais Normais
Clonus

Estupor Confusão Estupor


Mental
Estado

Agitação
Coma Agitação Estupor Coma
Coma
Mutismo Coma Mutismo

155
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DROGAS QUE PODEM PROVOCAR A SÍNDROME SEROTONINÉRGICA


ISRS
Antidepressivos tricíclicos
Dextrometorfano
Inibidores da recaptação da serotonina Dexanfetamina
Cocaína
Meperidina
Opiáceos (exceto morfina)
Inibidores do metabolismo da Inhibidores da MAO-B (selegilina)
serotonina Antidepressivos IMAO

Agentes que aumentam a síntese de


L-triptofano
serotonina
Anfetaminas
Facilitadores da liberação de serotonina Cocaína
Fenfluracina
Sumatriptano
Agonistas serotoninérgicos Ergotamina
Buspirona
Estimuladores inespecíficos da atividade Lítio
da serotonina ECT - terapia eletroconvulsiva

TRATAMENTO DOS PROCESSOS AGUDOS QUE CURSAM COM RIGIDEZ

Tratamento Tratamento
Diagnóstico
específico inespecífico

Cipro-heptadina na dose inicial de 12 mg -








Síndrome
manter 2 mg 2/2h
Medidas de suporte clínico
Tratamento da acidose metabólica
Controle de diurese e função renal
Resfriamento corporal com medidas físicas
Hidratação intravenosa
Suspender a droga precipitante
serotoninérgica
Clorpromazina 50-100 mg EV

Agonistas dopaminérgicos por SNG


Síndrome
(bromocriptina, amantadina ou levodopa)
neuroléptica
Apomorfina ou rotigotina SC (não disponível BR)
maligna
Dantrolene 25-80 mg 8/8h EV

Agonistas dopaminérgicos por SNG


Síndrome
(bromocriptina, amantadina ou levodopa)
Parkinsonismo
Apomorfina ou rotigotina SC
hiperpirexia
Dantrolene 25-80 mg 8/8h EV

Hiperventilação com O2 a 100%


Hipertermia Dantrolene 2,5 mg/kg em bolo EV, repetir 2
maligna mg/kg cada 5 minutos e manter 1-2 mg/kg/h
Tratar hipercalcemia e arritmias

Benzodiazepínico EV
Catatonia letal
ECT diária (10 sessões)

156
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MEDICAMENTOS: TRATAMENTO DOS DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO


DROGAS DOSE CONTRA- EFEITOS
INDICAÇÃO COLATERAIS
Triexifenidil 2-5 mg Prostatismo Sonolência
VO/SNG/IM Glaucoma Tontura
8/8h Retenção
urinária
Visão dupla
Biperideno 2 mg IM/EV Prostatismo Sonolência
6/6h Glaucoma Tontura
Retenção
urinária
Visão dupla
Baclofeno 10-25 mg Sem maiores Sonolência
VO/SNG contra- Tontura
DISTONIA
8/8h indicações Confusão mental
Fadiga
Náuseas
Constipação
Toxina 2,5-100 UI Disúrbios da Fraqueza
botulínica A de acordo junção excessiva nos
com o neuromuscular músculos
músculo aplicados
Reação alérgica
Diazepam 10-20 mg Sem maiores Sedação
VO 8/8h contra-
indicações
Haloperidol 2-5 mg Sem maiores Distonia aguda
VO/IM/EV contra- Parkinsonismo
TICS cada 4-8 h indicações Arritmia
Hipotensão
Acatisia aguda
Clonazepam 1-3 mg VO Sem maiores Sedação
8/8h contra-
indicações
Valproato 10-15 Insuficiência Hepatite
MIOCLONIA
de sódio mg/kg hepática Pancreatite
Não
VO/EV 2 ou Rush cutâneo
epiléptica
3x/dia Trombocitopenia
Levetiracetam 250-750 mg Sem maiores Náuseas
VO 3x/dia contra- Distúrbio do
indicações humor
Haloperidol 2-5 mg Sem maiores Distonia aguda
VO/IM/EV contra- Parkinsonismo
cada 4-8 h indicações Arritmia
Hipotensão
Acatisia aguda
Resepina 0,1-0,25 mg Depressão Depressão
COREA
2x/dia Hipotensão Acatisia
BALISMO
Ins. renal Parkinsonismo
Gastrite Sedação
Tetrabenazina 12,5-50 mg Depressão não Depressão
VO 2x/dia tratada Acatisia
Parkinsonismo
Sedação

157
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PARKINSONISMO AGUDO

• A principal causa de parkinsonismo agudo (PA) é a exposição às drogas


bloqueadoras de receptores dopaminérgicos. Além do uso de neurolépticos e anti-
eméticos, outras causas de parkinsonismo agudo são extremamente raras.

• Exposição à toxinas, quimioterapia, infecções virais e lesões estruturais que afetam


a via nigroestriatal pode desencadear parkinsonismo agudo.

• A intoxicação por metanol, cianetos, dissulfeto de carbono e monóxido de carbono


produzem parkinsonismo agudo associado à encefalopatia grave em decorrência
de necrose palidal ou putaminal. Tipicamente apresentam resposta pobre à
terapêutica com a levodopa.

• Parkinsonismo agudo pode ocorrer devido infecções virais que alvejam a


substância negra, como o vírus da encefalite Japonesa B. Pode assumir as formas:

FORMA SINAIS - SINTOMAS

Oftalmoplégica Estupor
sonolenta Oftalmoplegia externa Crises oculogíricas

Parkinsonismo
Mutismo acinético
Mutismo acinético

Acatisia
Hipercinética Discinesias
Alucinações visuais

O PA raramente pode estar associado com o uso de medicamentos anti-neoplásicos. Pode


ocorrer por lesão secundária estrutural ou por comprometimento bioquímico da via
nigroestriatal. A resposta ao tratamento com levodopa é variável, mas usualmente está
presente. Pode ocorrer remissão espontânea do quadro clínico, sugerindo inibição pré-
sináptica reversível da via nigroestriatal.
O tratamento do PA deve incluir:

Tratamento do Parkinsonismo Agudo


Drogas do tratamento para
• Retirada do medicamento indutor ou Neoplasias associadas com
toxina Parkinsonismo Agudo
• Tratamento do quadro infeccioso Ara-C
• Controle rigoroso dos distúrbios Ciclofosfamida
metabólicos associados Anfotericina-B
• Reposição com drogas Vincristina
dopaminérgicas Adriamicina
Irradiação corporal total
Amantadina: 100 a 200mg/dia VO ou SNE
Prolopa: 100 mg VO/SNE 4 a 6x/dia
Pramipexol: 0,25 mg VO/SNE 3 a 4x/dia

158
Coleta de sangue: Bioquímica básica + Toxicologia
A seguir, administrar:
Glicose 50% (1g/Kg) EV + Tiamina (1 a 2 mg/Kg) EV
Assegurar condições respiratórias e hemodinâmicas - IOT se ECG < 8

EXAME NEUROLÓGICO DO PACIENTE EM COMA

Tronco encefálico intacto


Comprometimento cerebral bilateral Comprometimento de
Tronco encefálico

Tomografia de crânio Sem evidência de


Hérnia
Exames toxicológicos e hérnia cerebral
cerebral
metabólicos Toxicologia
Uncal – Central
Distúrbios
Cerebelar
metabólicos

Lesão não Tomografia


Lesão
normal Manitol 20% 1g/kg EV
cirúrgica cirúrgica
Hematomas Hiperventilação:
Tumores Buscar sinais indiretos de isquemia Manter PaCO2 28-32
cerebral mmHg
Suporte clínico
Apagamento da fita da insula
Tratar causa básica
Perda da interface SB-SC
NCR Apagamento unilateral de sulcos e
Intoxicação exógena cisternas
Encefalopatia anóxica Artéria cerebral média hiperintensa TC URGENTE
Distúrbio metabólico Obscurecimento do lentiforme

SIM NÃO
Suporte Clínico LCR com manometria - EEG Lesão cirúrgica Lesão não
Tratamento da causa básica Normal
RNM Crânio Hemorragia cerebelar cirúrgica
Hematomas Hematoma de tronco
Tumores - Abscessos encefálico
AVCI extenso AVCI tronco
Infecção SNC LCR: sangue + AVCI Encefalomielite
Meningites Estado de Mal disseminada aguda
Hemáceas crenadas Anóxia Suporte clínico LCR
Encefalites não Epiléptico ADEM
HSA - MAV intensivo RNM
NCR
Trombose de seio Tratar causa básica EEG

Antibióticos Tratamento do Pulsoterapia


Antivirais Angiografia cerebral estado de mal Solumedrol 1 g EV
Antifúngicos epiléptico por 3-5 dias