Originales Revista de Logopedia, Foniatría y Audiología
2009, Vol. 29, No. 2, 78-84
Fernando Cuetos Dislexias evolutivas:
un puzzle por resolver
Universidad de Oviedo
Resumen
Existe un gran número de hipótesis sobre las cau-
sas de las dislexias evolutivas. Algunos autores sostie-
nen que el origen de las dislexias se encuentra en un
déficit auditivo, otros en un déficit visual y otros lo
atribuyen a una mayor lentitud en el procesamiento.
Aunque la hipótesis más defendida es, sin duda, la
hipótesis del déficit fonológico. Por otra parte, se han
encontrado alteraciones neurológicas muy variadas
en los disléxicos como ausencia de asimetría cere-
bral, alteraciones en el cuerpo calloso o alteraciones
en el cerebelo. Sin embargo, no existe una teoría que
sea capaz de integrar las alteraciones neurológicas
con la sintomatología. En este artículo se exponen de
forma breve las principales teorías sobre las dislexias
y las alteraciones neurológicas que caracterizan este
síndrome y se sugieren algunas posibles conexiones
entre las disfunciones neuronales y las alteraciones
cognitivas. Se concluye que existen perfiles muy
variados de dislexias en función de las alteraciones
neurológicas específicas y de las experiencias perso-
nales de aprendizaje.
Palabras clave: Dislexia, déficit fonológico, déficit perceptivo.
Developmental dyslexia: a puzzle to solve
There are a large number of hypotheses about the
causes of developmental dyslexia. Whereas some
authors argue that this impairment has its origin
in auditory or visual deficits, other authors attrib-
ute it to slower processing. Nevertheless, the most
defended hypothesis is undoubtedly the hypothesis
Correspondencia: Plaza Feijoo, s/n
Fernando Cuetos
Facultad de Psicología
33003 Oviedo
Correo electrónico: fcuetos@uniovi.es
Universidad de Oviedo
78
Copyright 2009 AELFA y
Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
ISSN: 0214-4603
of the phonological deficit. On the other hand,
diverse neurological disorders have been associ-
ated to dyslexia such as absence of cerebral asym-
metry, alterations in the corpus callosum or abnor-
malities in the cerebellum. However, there is not
yet a hypothesis that integrates the cognitive
symptoms with the neurological disorders. This
paper presents a brief summary of the main theo-
ries about dyslexia and the neurological abnor-
malities that characterize this syndrome, and sug-
gests some possible connections between neuronal
dysfunction and cognitive impairment. We con-
clude that there are different profiles of dyslexia
on the basis of neurological disorders and specific
personal experiences of learning.
Key words: Dyslexia, phonological deficit, perceptive deficit.
Concepto de dislexia evolutiva
La dislexia evolutiva o dislexia infantil es un tras-
torno del desarrollo cuyo síntoma principal es la difi-
cultad para aprender a leer. Se trata de un trastorno
bastante común, aunque sorprendente ya que no
tiene relación con las capacidades intelectuales del
niño, de hecho, muchos disléxicos tienen una inteli-
gencia superior a la media (grandes genios como
Albert Einstein, Leonardo da Vinci o Walt Disney fue-
ron disléxicos), ni tampoco con factores emocionales
o motivacionales. Existe una gran variación en
cuanto a los porcentajes de niños disléxicos, pues
algunos estudios señalan una cifra de hasta un 20%
(Lyon, Shaywitz y Shaywitz, 2003, Shaywitz, Morris y
Shaywitz, 2008), pero eso se debe a que muchas
veces se incluyen como disléxicos a todos los niños
con retraso lector, independientemente de la causa
que lo origine. Cuando se aplican criterios más estric-
12
 FERNANDO CUETOS DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER
tos el porcentaje se suele situar entre el 2 y el 4%
(Cuetos, 2008).
El concepto de dislexia evolutiva ha ido cambiado
a lo largo de los años. De considerarse inicialmente
un trastorno de tipo visual (no en vano uno de los
primeros nombres con el que se designaba era el de
«ceguera para las palabras»), ha pasado a conside-
rarse, unas veces como un déficit de tipo auditivo,
otras veces como un déficit de tipo motor y otras
como una alteración en la psicomotricidad. Actual-
mente se considera que la dislexia es, fundamental-
mente, un trastorno de tipo fonológico, esto es, una
dificultad para procesar y manejar los fonemas, lo
que impide a los niños que lo padecen asociar las
letras con sus sonidos correspondientes y automati-
zar ese aprendizaje.
Igualmente, la definición de dislexia evolutiva ha
ido cambiando con el paso de los años. Por la década
de 1960 la Federación Mundial de Neurología definía
la dislexia por exclusión de otras causas que pudieran
originar los trastornos de lectura, esto es, una vez eli-
minadas todas las posibles causas del trastorno, si no
había nada que lo explicase entonces, y sólo enton-
ces, se hablaba de dislexia. En concreto la definición
decía: «Un desorden que se manifiesta en la dificul-
tad para aprender a leer a pesar de una instrucción
convencional, inteligencia adecuada y oportunidades
socioculturales». No se alude en ningún momento a
cuál es la causa que puede originar el trastorno. Pero
en los últimos años se ha comprobado que existe
algún tipo de anomalía cerebral en los disléxicos, y
por lo tanto, ya se incluye esa anomalía como causa
de las dificultades en la lectura. La Asociación Inter-
nacional de Dislexia definió el trastorno en 1994
como «Dificultad específica de aprendizaje de origen
neurobiológico que se caracteriza por dificultades en
el reconocimiento preciso y fluido de las palabras y
por problemas de ortografía y decodificación» (Lyon,
Shaywitz y Shaywitz, 2003).
La principal característica que define a los niños
disléxicos son los problemas para decodificar las
palabras. Estos niños tienen enormes dificultades
para aprender las reglas de conversión de grafemas
en fonemas y, sobre todo, les cuesta automatizar esas
reglas. Como consecuencia, su lectura es muy lenta
e imprecisa, en especial cuando se trata de palabras
largas de baja frecuencia o desconocidas, en las que
tienen que aplicar muchas de esas reglas. Otros sín-
tomas que suelen ir asociados a las dislexias son difi-
cultades en la segmentación fonológica, lentitud en
13
el procesamiento lingüístico, escaso vocabulario, baja
fluidez verbal y reducida memoria operativa o me-
moria verbal a corto plazo. También pueden presen-
tar, aunque no necesariamente, problemas percepti-
vovisuales problemas en la percepción del habla y
alteraciones en la coordinación motora.
Hipótesis explicativas de la dislexia
Puesto que se han descrito tal variedad de sínto-
mas en la dislexia, existe un buen número de hipóte-
sis explicativas diferentes, en función de cuáles sean
los síntomas en los que pongan mayor énfasis, esto es,
en función de cuáles sean las alteraciones que consi-
deren ser las relevantes y definitorias de la dislexia.
La hipótesis más conocida, y que cuenta con el
mayor número de apoyos es, sin duda, la hipótesis
del déficit fonológico (Ramus, 2003, Snowling, 2001,
Stanovich, 1988, Wimmer, Landerl, Linotner y Hum-
mer, 1991). Según esta hipótesis, el origen de los tras-
tornos disléxicos radica en las dificultades que mani-
fiestan estos niños para procesar los fonemas, es decir,
para codificar, almacenar y recuperar los sonidos del
habla. Estos niños no consiguen formar representa-
ciones adecuadas de los fonemas y eso repercute de
manera negativa en todas aquellas actividades que
exigen la utilización de esas representaciones, como
pueden ser la repetición de seudopalabras, la segmen-
tación fonológica o el establecimiento de las corres-
pondencias grafema-fonema (Ramus, 2003).
Otra hipótesis también muy defendida ya desde
los estudios pioneros sobre la dislexia es la hipótesis
del déficit en el procesamiento visual, un déficit que
produce en los niños confusiones entre letras pare-
cidas. Pero, alrededor de la década de 1970 esta
hipótesis sufrió un fuerte desprestigio, después que
Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84
varios estudios, realizados principalmente por Vellu-
tino (1979), no encontrasen alteraciones perceptivas
en los niños disléxicos. Vellutino comprobó que los
típicos errores que cometen los niños disléxicos de
confusión de letras simétricas (p. ej.,/d/por/b/o/q/
por/p/) o de inversión de las letras en las sílabas (p.
ej., /pla/por/pal/), no se deben a problemas visuales
sino a dificultades para asociar los nombres de las
letras con sus formas correspondientes. No obstante,
en los últimos años la hipótesis del déficit visual ha
tenido un resurgimiento como consecuencia de las
investigaciones que han descubierto alteraciones en
la vía visual magnocelular de los niños disléxicos. De
79
 FERNANDO CUETOS DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER
acuerdo con algunos autores la disfunción de la vía
magnocelular o transitoria (responsable de la percep-
ción del movimiento) impide que se consiga una
buena interacción con la vía parvocelular o sostenida
(responsable de la percepción de la forma y el color)
y como consecuencia de esa falta de interacción se
produce una visión borrosa (Lovegrove, 1996). Tam-
bién se ha encontrado una ausencia de dominancia
ocular en los disléxicos que conlleva a una visión
borrosa cuando el cerebro realiza un cambio entre las
imágenes dominantes, así como a una inestabilidad
en las fijaciones (Stein, 2001). Otros autores (p. ej.,
Pavlidis, 1981) también encontraron alteraciones en
los patrones de movimientos oculares de los niños
disléxicos ya que presentaban unas fijaciones ocula-
res más largas, movimientos sacádicos erráticos y
mayor número de regresiones.
La principal crítica a la teoría del déficit visual
viene de la falta de relación directa entre alteracio-
nes visuales y trastornos disléxicos, ya que muchos
niños disléxicos no tienen problemas visuales de nin-
gún tipo, ni tienen alteraciones en la vía magnoce-
lular, ni muestran variaciones en la dominancia ocu-
lar. Y por el contrario, existen niños con alteraciones
en el procesamiento visual que no tienen, en cam-
bio, problemas de lectura. En cuanto a los patrones
erráticos en los movimientos oculares, se cuestiona si
son la causa de las dificultades en la lectura o más
bien son consecuencia de esas dificultades, en el sen-
tido de que a los niños disléxicos les cuesta leer las
palabras y por ello necesitan realizar fijaciones más
largas, movimientos sacádicos más cortos y mayor
número de regresiones para poder dedicar más
tiempo a procesar esas palabras (Stanovich, 1998).
Una tercera hipótesis, originalmente defendida
por Fildes (1921) pero impulsada principalmente por
Tallal (1980), es la del déficit en el procesamiento
Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84
auditivo. Tallal comprobó que los niños con altera-
ciones del lenguaje discriminaban tonos y secuencias
temporales de tonos al mismo nivel que los normales
cuando había una separación grande entre los tonos,
pero tenían una ejecución deficiente cuando el inter-
valo entre los estímulos era corto. Según Tallal estos
resultados muestran que el problema de los niños
disléxicos radica en su percepción auditiva, en con-
creto, se trata de una dificultad para procesar infor-
mación auditiva que cambia rápidamente en el
tiempo. El problema de esta hipótesis es que estos
resultados se han encontrado en algunos casos, pero
no se consiguen replicar en todos los niños disléxicos.
80
Una cuarta teoría sostiene que el problema de los
niños disléxicos radica en la excesiva lentitud en el
procesamiento, especialmente en lo que se refiere a la
recuperación de las etiquetas verbales del léxico fono-
lógico o almacén de palabras. En diversos estudios se
ha encontrado que los niños disléxicos son más lentos
que los normales en tareas que exigen acceso al léxico
como ocurre en la tarea de denominación de dibujos
de objetos, denominación de colores, lectura de núme-
ros o nombrado de letras (Bowers y Wolf, 1993, Denc-
kla y Rudel, 1976, Wolf y Bowers, 2000).
Para algunos autores (Wagner y Togersen, 1987),
la lentitud en el procesamiento se puede incluir den-
tro de la hipótesis del déficit fonológico, ya que estos
niños tardan más en recuperar la representación
fonológica porque esa representación es deficitaria.
Otros, en cambio, lo consideran un déficit indepen-
diente del fonológico que unido a éste produce un
mayor agravamiento del trastorno. Así Wolf y Bowers
(2000) distinguen tres tipos de dislexia en función
de estos dos factores. Por una parte están los disléxi-
cos cuyo único problema es fonológico, por otra
parte están los disléxicos cuyo único problema radica
en la velocidad de procesamiento y finalmente están
los disléxicos que tienen problemas en ambas des-
trezas. Estos últimos, con doble déficit son, sin duda,
los casos más graves.
Alteraciones neurológicas en la dislexia
Independientemente de las hipótesis explicativas,
lo que parece claro es que la dislexia tiene un origen
genético, esto es, que existe algún gen responsable de
una disfunción cerebral (en el artículo de Benitez
Burraco, (2009) en este monográfico se hace una
exposición pormenorizada de la neurogenética de la
dislexia). De hecho, siempre ha existido la sospecha de
que podría haber alguna anomalía cerebral causante
de las dislexias, dado su carácter hereditario, pero los
primeros estudios en confirmar esas anomalías fueron
los del grupo de Geschwind y Galaburda por los años
ochenta (Geschwind, 1984, Galaburda, Sherman,
Rosen, Aboitz y Geschwind, 1985) mediante análisis
neuropatológicos de cerebros de personas que habían
sido disléxicas. En esos estudios comprobaron que
los disléxicos no presentaban la típica asimetría cere-
bral que caracteriza a las personas normales, ya que,
contrariamente a las personas normales que tienen la
parte superior del lóbulo temporal del hemisferio
14
 FERNANDO CUETOS DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER
izquierdo más desarrollada que la correspondiente al
hemisferio derecho, los niños disléxicos no presen-
tan tal asimetría. También en estos estudios pioneros
se encontraron anomalías en las vías magnocelulares
(Galaburda, Rosen y Sherman, 1990), esto es, en las
fibras nerviosas encargadas de transmitir la informa-
ción visual relativa al movimiento desde la retina al
córtex visual.
Los estudios más recientes sobre activación cere-
bral en personas vivas realizados con técnicas de neu-
roimagen confirmaron los hallazgos sobre la ausencia
de asimetría cerebral (Eckert, 2004), así como las defi-
ciencias en el sistema magnocelular de los disléxicos
(Stein y Walsh, 1997). También los estudios de neuro-
imagen confirmaron diferencias en el cuerpo calloso,
que en los niños disléxicos es más redondo y de mayor
tamaño que en el de los controles (Robichon y Habib,
1998) y diferencias en el cerebelo pues, mientras que
los niños normales muestran asimetría en los cerebelos
por un mayor desarrollo del derecho, los niños disléxi-
cos tienen cerebelos simétricos (Rae, Harasty, Dzen-
drowskyj, Talcott, Simpson, Blamire, et al, 2002). Pero
fundamentalmente las técnicas de neuroimagen han
comprobado que los niños disléxicos tienen un patrón
de activación cerebral diferente al de los niños norma-
les, posiblemente por las malformaciones estructura-
les. Diferentes estudios han observado una menor
activación del hemisferio izquierdo en los niños dislé-
xicos, especialmente de la zona parietotemporal
izquierda correspondiente al procesamiento fonoló-
gico, mientras realizan tareas lingüísticas, junto con
una mayor activación del hemisferio derecho, posible-
mente de manera compensatoria. Además, las zonas
que se activan no se corresponden exactamente con
las áreas del lenguaje (Shaywitz, Shaywitz, Pugh,
Mencl, Fulbright, Skudlarski, et al., 2002, Simos, Breier,
Fletcher, Bergmand y Papanicolau, 2000), es como si
estos niños utilizasen circuitos de lectura diferentes a
los que utilizan los lectores normales.
Conexión entre los trastornos cognitivos
y las alteraciones neurológicas
En definitiva, los estudios realizados sobre las disle-
xias evolutivas parecen mostrar la existencia de un
gran número de síntomas diferentes, unos de tipo per-
ceptivo, otros visuales, otros de velocidad en el proce-
samiento, etc., si bien no todos esos síntomas son defi-
nitorios puesto que están presentes en algunos niños
15
pero no en todos. Por otra parte, también se ha encon-
trado que existen muchas y diferentes alteraciones
cerebrales en las dislexias, tanto de tipo estructural
como funcional, aunque tampoco todas están pre-
sentes en todos los niños disléxicos. Lo que no existe
todavía es una teoría que integre los síntomas con las
alteraciones neurológicas, esto es, una teoría que sea
capaz de explicar cuáles son los síntomas definitorios
de la dislexia y cuáles son las disfunciones cerebrales
que las originan. Es como si las teorías cognitivas y los
estudios sobre las alteraciones neurológicas siguiesen
caminos independientes sin ninguna conexión.
No obstante, empiezan a establecerse algunas
relaciones interesantes. La más evidente es la que
existe entre la disfunción del área perisilviana del
hemisferio izquierdo, especialmente la circunvolu-
ción superior, y las dificultades de tipo fonológico.
Existen abundantes datos, tanto procedente de los
experimentos de neuroimagen como de los estudios
con pacientes afásicos de que esta zona, incluida el
área de Wernicke, es responsable del procesamiento
fonológico. En consecuencia, las anomalías encon-
tradas en estas áreas cerebrales de los disléxicos, por
ejemplo la ausencia de asimetría cerebral o la escasa
actividad neuronal cuando realizan tareas lingüísti-
cas, probablemente sean las responsables de los pro-
blemas de estos niños para formar representaciones
fonológicas adecuadas y consecuentemente para
realizar tareas de segmentación y manipulación de
fonemas, repetición de seudopalabras o transforma-
ción de grafemas en fonemas.
Otra posible conexión, señalada por el profesor
Ellis en el artículo incluido en este monográfico, es la
que se refiere a las alteraciones del cuerpo calloso y
la lentitud de procesamiento que caracteriza a los
niños disléxicos. El cuerpo calloso se encarga de trans-
ferir la información entre los dos hemisferios, por lo
Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84
que un malfuncionamiento de esta vía puede implicar
una pérdida en la velocidad de procesamiento, espe-
cialmente con las letras y palabras. Y ciertamente
parece que los niños disléxicos tienen alteraciones en
el cuerpo calloso que posiblemente sean la causa de
su lentitud (v. artículo en este mismo número de Ellis,
2009).
También podría existir conexión entre las altera-
ciones en las vías magnocelulares y los problemas
perceptivos visuales y auditivos que muestran algu-
nos niños. La teoría magnocelular considera que el
déficit auditivo tiene el mismo origen que el déficit
visual, pues es resultado de la alteración de las vías
81
 FERNANDO CUETOS DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER
magnocelulares. Como consecuencia de esa altera-
ción se produciría el déficit auditivo en el procesa-
miento de estímulos auditivos rápidamente cam-
biantes y el déficit visual en el procesamiento de
estímulos visuales rápidamente cambiantes.
Igualmente puede existir relación entre anomalías
en el cerebelo y alteraciones en la secuenciación
motora y en la adquisición de automatismos. Diversos
estudios han comprobado la implicación del cerebelo
en la lectura, unos a partir del estudio de pacientes
que, como consecuencia de una lesión en el cerebelo
presentan trastornos de lectura, otros de experimentos
de neuroimagen que muestran activación del cere-
belo mientras los sujetos leen (Baillieux, Vandervliet,
Manto, Parizel, De Deyn y Marien, 2009). En este sen-
tido, Nicolson, Fawcett y Dean (2001) propusieron la
hipótesis del déficit cerebelar según la cual, la auto-
matización de destrezas tales como la secuenciación
motora, la articulación o la lectura se ve afectada por
la disfunción del cerebelo. Y los estudios de neuro-
imagen han comprobado que existen diferencias en el
funcionamiento cerebelar en los niños disléxicos res-
pecto a los normales (Baillieux, et al., 2009).
Conclusiones
En definitiva, que los síntomas que caracterizan a
los disléxicos son producto de la disfunción de ciertos
componentes neuronales y en función de cuales sean
los componentes alterados las consecuencias son dis-
tintas. Eso significa que no puede existir un patrón
único de dislexia, sino que habrá diferentes tipos en
función de cuales sean los componentes alterados. Al
no existir un centro cerebral responsable de la lectura
que pudiera estar dañado en estos niños y que cau-
sara el trastorno, ya que la lectura es una actividad
Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84
demasiado reciente para que pueda estar programada
en nuestro cerebro (sólo ha sido en los últimos siglos
que se ha producido una alfabetización masiva de la
población), necesariamente la actividad lectora
depende de estructuras cerebrales destinadas a otros
procesos. Y cuando aprendemos a leer lo que hace-
mos es establecer circuitos o redes neuronales nuevas
que conectan esas áreas destinadas a otras funciones,
por eso la lectura, al contrario que el lenguaje o el
reconocimiento de objetos, no se aprende de forma
natural. En consecuencia pueden ser varias las
estructuras cerebrales cuya alteración tenga conse-
cuencias en la capacidad para aprender a leer: el sis-
82
tema visual, el sistema fonológico, el sistema motor,
etc., y por supuesto la conexión entre esos sistemas.
Esta es la razón de que la dislexia incluya un grupo
bastante heterogéneo de trastornos. Por otra parte,
en función de cuál sea el sistema dañado el niño dis-
léxico mostrará otros síntomas, además de la dificul-
tad para aprender a leer. Así, si el problema se loca-
liza a nivel fonológico, lo que suele ocurrir en la
mayor parte de los casos, la dislexia compartirá sín-
tomas con otras alteraciones que también tienen
dañado el procesamiento fonológico, como el tras-
torno específico del lenguaje o el trastorno de los
sonidos del habla (Benitez-Burraco, 2009).
Obviamente no todos los síntomas aparecen con
la misma frecuencia, ya que algunos, como los tras-
tornos fonológicos aparecen en la mayoría de los
niños disléxicos, por lo que se considera el síntoma
más característico de la dislexia. Otros como la lenti-
tud en el procesamiento es bastante frecuente, aun-
que no siempre está presente, razón por la que Wolf
y Bowers (1999) hablan de tres tipos de dislexia, con
déficit fonológico, con déficit velocidad y con do-
ble déficit. Finalmente hay algunos síntomas que
están presentes en un número muy reducido de niños
disléxicos, por ejemplo las alteraciones perceptivo-
visuales o las alteraciones motoras. En un estudio
realizado por Ramus, Rosen, Dakin, Day, Castellote,
White, et al. (2003) con 16 niños disléxicos a los que
les aplicaron pruebas de diferentes tipos, encontra-
ron que todos obtenían peores resultados que los
controles en las pruebas fonológicas (categorización
de fonemas, repetición de pseudopalabras, etc.), pero
sólo dos tenían peores resultados en las pruebas
visuales (sensibilidad al contraste, exactitud visual,
etc.) y cuatro en las pruebas motoras (golpeteo repe-
titivo con los dedos, contacto de dedos con pulgar,
etc.). En consecuencia, podemos concluir que el prin-
cipal problema de los niños disléxicos es de tipo
fonológico producido por la alteración del plano
temporal, aunque en algunos casos esas dificultades
pueden verse incrementadas por otros déficit origi-
nados por otros mecanismos cerebrales como la len-
titud en el procesamiento, trastornos motores o pro-
blemas perceptivos, visuales y/o auditivos. Y la
variedad de teorías existentes podría entonces ser
consecuencia de haberse fijado en alguno de esos
síntomas concretos y darle más importancia que al
resto. No cabe duda de que son necesarios estudios
en los que se pongan a prueba a muestras amplias
de disléxicos con el fin de comprobar los porcentajes
16
 FERNANDO CUETOS DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER
que hay de cada subtipo o lo que es lo mismo, en
cuantos aparecen los diferentes grupos de síntomas.
Por otra parte, algunos de los síntomas típicos de
los disléxicos podrían ser consecuencia de sus altera-
ciones más que la causa. Es el caso de los movimien-
tos oculares erráticos que podrían ser el resultado de
sus dificultades en la lectura, en el sentido de que sus
fijaciones duran mucho tiempo porque les cuesta
decodificar las palabras o realizan muchas regresiones
porque no entienden lo que leen. Igualmente la
memoria a corto plazo o memoria operativa podría
ser consecuencia de las dificultades en la codificación
fonológica, pues una buena capacidad fonológica, sin
duda, ayudaría a desarrollar la memoria verbal.
A partir de todos los datos expuestos a lo largo de
las páginas anteriores se puede concluir que no todos
los niños disléxicos tienen un perfil único, sino que las
características de cada niño dependen de las altera-
ciones neurológicas que sufra, es decir, si la estructura
más afectada es el lóbulo temporal, las alteraciones
serán diferentes que si la afectación se produce en el
cuerpo calloso o en la vía magnocelular. Y por
supuesto, que también depende de las experiencias de
aprendizaje que el niño haya tenido a lo largo de su
vida, pues no hay que olvidar que las alteraciones
cerebrales no son inmutables, sino que se pueden
modificar con el aprendizaje. A estas primeras edades,
cuanto más temprano mejor, el cerebro de los niños es
sumamente plástico, así que se puede modificar con
una buena intervención. Los ejemplos más claros
sobre la modificación cerebral nos lo proporcionan el
estudio de Papanicolau, Simos, Breier, Fletcher, Foor-
man, Francis, Castillo y Davis (2003) en el que consi-
guieron colocar a un nivel de activación normal el
lóbulo temporal izquierdo de niños de 4 años con
riesgo de convertirse en disléxicos gracias a un pro-
grama de intervención y a el estudio de Temple,
Deutsch, Poldrack, Miller, Tallal, Merzenich, y Gabrieli,
(2003) que consiguieron aumentar la activación de la
región temporo-pariental izquierda de un grupo de
niños disléxicos de entre 8 y 12 años. Y por supuesto
de las características del sistema ortográfico, pues los
niños disléxicos de sistemas de ortografía profunda
como el inglés o el francés les cuesta mucho llegar a
leer con precisión y velocidad, mientras que los niños
de sistemas ortográficos transparentes como el caste-
llano, el alemán o el italiano tienen una lectura bas-
tante precisa, aunque excesivamente lenta, tal como
encontraron diversos estudios (Davies, Cuetos y Gon-
zález-Seijas, 2007; Landerl, Wimmer y Frith; 1997).
17
En definitiva, que el grado de alteración de las dis-
lexias viene determinado por los tres factores señala-
dos: la alteración genética, las oportunidades de
aprendizaje y el sistema ortográfico que tienen que
aprender, y las diferencias que se observan entre niños
disléxicos es consecuencia de esos factores. De ahí el
importante papel de los educadores y logopedas en la
recuperación de los problemas lectores de estos niños.
Agradecimientos
Este artículo ha sido realizado dentro del proyecto
MEC-06-SEJ2006-06712 del Ministerio de Educa-
ción y Ciencia.
Bibliografía
Baillieux, H., Vandervliet, E. J., Manto, M., Parizel, P. M. De Deyn,
P. P y Marien, P. (2009). Developmental dislexia and wide-
spread activation across the cerebellar hemispheres. Brain
and Language, 108, 122-32.
Benitez Burraco, A. (2009). Dosis génica y lenguaje: a propó-
sito de la región cromosómica 7q11.23. Revista de Logope-
dia Foniatría y Audiología, 29, 47-62.
Benitez Burraco, A. (2009). Dislexias evolutivas: qué pueden
decirnos la neurología y la genética al respecto. Revista de
Logopedia Foniatría y Audiología, 29, 104-14.
Bowers, P.G. y Wolf, M. (1993). Theoretical links among nam-
ing speed, precise timing mechanisms and orthographic
skill in dyslexia. Reading and Writing, 5, 69-85.
Cuetos, F. (2008). Psicología de la lectura. Madrid: Wolters
Kluwer.
Davies, R., Cuetos, F. y González-Seijas, R. M. (2007). Reading
development and dyslexia in a transparent orthography: a
survey of Spanish children. Annals of Dislexia, 57, 179-98.
Denckla, M. B. y Rudel, R. G. (1976). Rapid automatized naming:
Dyslexia differentiated from other learning disabilities.
Neuropsychologia, 14, 471-9.
Eckert, M. (2004). Neuroanatomical markers for dyslexia: A
review of dyslexia structural imaging studies. The Neurosci-
Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84
entist, 10, 362-71.
Ellis, A. W. (2009). Communication between the cerebral hemi-
sphere in dyslexic and skilled adult readers. Revista de
Logopedia Foniatría y Audiología, 29, 85-96.
Fildes, L. (1921). A psychological inquiry into the nature of the
condition known as congenital word-blindness. Brain, 44,
286-307.
Galaburda, A. M., Rosen, G. D. y Sherman, G. F. (1990). Individ-
ual variability in cortical organizations: Its relationship to
brain laterality and implications to function. Neuropsy-
chologia, 28, 529-46.
Galaburda, A.M., Sherman, G.F. Rosen, G. D., Aboitz, F. y
Geschwind, N. (1985). Developmental dyslexia: Four con-
secutive patients with cortical abnormalities. Annals of
Neurology, 18, 222-33.
Geschwind, N. (1984). The brain of learning-disabled individual.
Annals of Dyslexia, 34, 319-27.
83
 FERNANDO CUETOS DISLEXIAS EVOLUTIVAS: UN PUZZLE POR RESOLVER
Landerl, K., Wimmer, H. y Frith, U. (1997). The impact of ortho-
graphic consistency on dyslexia: A German-English com-
parison. Cognition, 63, 315-34.
Lovegrove, W. J. (1996). Dyslexia and a transient/magnocellular
pathway deficit: The current situation and future direc-
tions. Australian Journal of Psychology, 48, 167-71.
Lyon, G. R., Shaywitz, S. y Shaywitz, B (2003). A definition of
dyslexia. Annals of Dyslexia, 53, 1-14.
Nicolson, R. I., Fawcett, A. J. y Dean, P. (2001). Developmental
dyslexia: The cerebellar deficit hypothesis. Trends in Neuro-
sciences, 24, 508-11.
Papanicolau, A.C., Simos, P.G., Breier, J.I., Fletcher, J.M., Foor-
man, B.R., Francis, D., (2003). Brain mechanisms for read-
ing in children with and without dyslexia: A review of stud-
ies of normal development and plasticity. Developmental
Neuropsychology, 24, 593-612.
Pavlidis, G. (1981). Sequencing eye movements and the early
objective diagnosis of dyslexia. En: G. Pavlidis y T. Miles
(Eds.). Dyslexia research and its applications to education.
Chichester: John Wiley and Sons.
Rae, C., Harasty, J. A., Dzendrowskyj, T. E., Talcott, J. B., Simp-
son, J. M., Blamire, A. M., et al. (2002). Cerebellar morphol-
ogy in developmental dyslexia. Neuropsychologia, 40,
1285-92.
Ramus, F. (2003). Developmental dyslexia: specific phonological
deficit or general sensoriomotor dysfunction? Current
Opinion in Neurobiology, 13, 212-8.
Ramus, F., Rosen, S., Dakin, S. C., Day, B. L., Castellote, J. M.,
White, S., et al. (2003). Theories of developmental dyslexia:
insights from a multiple case study of dyslexic adults. Brain,
126, 841-65.
Robichon, F. y Habib, M. (1998). Abnormal callosal morpholo-
gy in male adult dyslexic: Relationships to handedness
and phonological abilities. Brain and Language, 62, 127-
46.
Shaywitz, B. A., Shaywitz, S. E., Pugh, K. R., Mencl, W. E., Ful-
bright, R. K., Skudlarski, P., et al. (2002). Disruption of pos-
terior brain system for reading in dyslexic children with
developmental dyslexia. Biological Psychiatry, 52, 101-
110.
Rev Logop Fon Audiol 2009, Vol. 29, No. 2, 78-84
84
Shaywitz, S., Morris, R y Shaywitz, B. (2008). The Education of
dyslexic children from childhood to young adulthood.
Annual Review of Psychology, 59, 451-75.
Simos, P. G., Breier, M. I., Fletcher, J. M., Bergmand, E. y Papani-
colau, A. C. (2000). Cerebral mechanisms involved in word
reading in dyslexic children: a magnetic source imaging
approach. Cerebral Cortex, 10, 809-16.
Snowling, M. (2001). From language to reading and dyslexia.
Dyslexia, 7, 37-46.
Stanovich, K. E. (1998). Refining the phonological core deficit
model. Child Psychology and Psychiatry Review, 3, 17-21.
Stein, J. (2001). The magnocellular theory of developmental
dyslexia. Dyslexia, 7, 12-36.
Stein, J. y Walsh, V. (1997). To see but not to read: the magnocel-
lullar theory of dyslexia. Trends Neuroscience, 20, 147-52.
Tallal, P. (1980). Auditory temporal perception, phonics and read-
ing disabilities in children. Brain and Language, 9, 182-98.
Temple, E., Deutsch, G. K., Poldrack, R. A., Miller, S. L., Tallal, P.,
Merzenich, M. M. y Gabrieli, J. D. (2003). Neural deficits in
children with dyslexia ameliorated by behavioral remedia-
tion: evidence from functional MRI. Proc Nat Acad Sci USA,
100, 2860-5.
Vellutino, F. (1979). Dyslexia: Theory and Research. Cambridge:
MIT Press.
Wagner, R. y Togersen, J. (1987). The nature of phonological
processing and its causal role in the acquisition of reading
skills. Psychological Bulletin, 101, 192-212.
Wimmer, H., Landerl, K., Linotner, R. y Hummer, P. (1991). The
relationship of phonemic awareness to reading acquisition:
More consequence than precondition but still important.
Cognition, 40, 219-49.
Wolf, M. y Bowers, P.G. (1999). The double-deficit hypothesis
for the developmental dyslexia. Journal of Educational
Psychology, 91, 415-38.
Wolf, M. y Bowers, P. G. (2000). Naming speed and develop-
mental reading disabilities. An introduction to the special
issue of the double-deficit hypothesis. Journal of Learning
Disabilities, 33, 322-4.
Recibido: 25/02/2009
Aceptado: 29/04/2009
18