TE - 04 Inés Celaya y Loreto Criado 24/01/2019

Traumatología y Reumatología

Esteban López-Anglada Fernández

Tema 04 - Complicaciones y secuelas de los

traumatismos óseos
(Una chapa de tema, contenido un poco repetitivo pero hay que ponerlo igual)

Complicación clínica: cualquier desviación respecto al curso previsto en la recuperación

sistémica del paciente.

Secuela: lesión o afección que surge como consecuencia de una enfermedad o accidente.
Las complicaciones de las fracturas son muy numerosas y además, algunas de ellas, son
potencialmente graves. Vamos a clasificarlas según sean de tipo local, regional o general.

-Complicaciones loco- regionales:

• Síndrome del dolor regional complejo tipo I.

• Síndrome compartimental.

• Infecciones de partes blandas, osteomielitis y artritis séptica.

• Alteraciones del proceso de consolidación.

• Consolidación viciosa.

• Alteraciones del crecimiento.

• Necrosis avascular.

• Rigidez articular.

• Artrosis postraumática.

• Osificación periarticular postraumática (MO)

-Complicaciones generales:

• Shock traumático.

• TVP y TEP.

• Coagulación intravascular diseminada (CID).

• Síndrome de la embolia grasa.

• Fracaso multiorgánico y multisistémico.

• Tétanos.

• Complicaciones psiquiátricas: Delirium y Neurosis de renta postraumática.

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El pronóstico depende la cirugía y de la extensión de la lesión.

Complicaciones generales de las fracturas

❖ SHOCK TRAUMÁTICO

Es el síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular, que conduce a la
disfunción celular y orgánica.
Se trata de una complicación propia del paciente POLITRAUMATIZADO, pudiendo darse
también en FRACTURAS AISLADAS como sería el caso de la fractura de pelvis o de fémur dado
que poseen un tejido muy vascularizado que puede dar lugar a grandes hemorragias. Estos
pacientes tienen que estar muy vigilados ya que por la hemorragia pueden originar un shock.

Tipos

HEMORRÁGICO ↑RRVV Por hemorragia aguda o fracturas

graves, ACOs…
↓ GC
Si la pérdida es >30% comienzan los
síntomas.
(Gravedad depende de: Requiere reposición de la volemia con
el volumen perdido y la cristaloides, coloides, sangre…
velocidad)

HIPOVOLÉMICO ↑RRVV Pérdida intestinal, renal, fiebre,

deshidratación, tercer espacio…
NO HEMORRÁGICO ↓ GC

NEUROGÉNICO ↓RRVV Lesión medular, dolor intenso… No hay

un aumento de la FC ni vasoconstricción
↓ GC , no responde a líquidos y requiere
drogas vasoactivas.

Etiología: Bloqueo farmacológico del

S.n.simpático o lesión de la médula
espinal proximal a T6.

Pérdida del tono vascular con

vasodilatación y disminución de la
precarga. Bradicardia.

SÉPTICO ↑GC Respuesta inflamatoria del huésped a los

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 ↓RRVV MO:↑ producción de NO.

Vasodilatación de macro y micro

circulación: Coexistencias de zonas
hiper- e hipoperfundidas. » Hipoxia
celular y acidosis láctica.

Función cardiovascular mantenida al

inicio.

CARDIOGÉNICO ↑RRVV Raro en paciente traumatizado. Puede

aparecer en un traumatismo torácico o
↓ GC en un neumotórax a tensión por fallo
↑PVC del corazón izdo (IAM con necrosis:
>80% mortalidad), taponamiento,
pericarditis o TEP masivo.

ANAFILÁCTICO ↓RRVV Reacción a la exposición a un antígeno.

Reacción sobre basófilos y mastocitos
↓ GC mediada por IgE.

Alteración de la permeabilidad capilar

-Vasodilatación
generalizada+vasoconstricción
miocárdica. Broncoespasmo.

Fisiopatología del shock:

-Al inicio el shock es compensado. En la primera fase el organismo intenta preservar
SNC y corazón, la PA se mantiene. Aun es una fase reversible con Tto.
Clínica: “Desaparición” de venas superficiales de la piel, frialdad/palidez cutánea,
sequedad de mucosas y debilidad muscular y oliguria.
-Cuando el shock se descompensa disminuye el flujo a órganos vitales. Se caracteriza
por la siguiente clínica: Hipotensión arterial, deterioro neurológico/inconsciencia, pulso
periférico débil o ausente, anuria, acidosis metabólica progresiva, arritmia/signos de isquemia
EMG.

Diagnóstico
Es un dx de sospecha. La clínica que nos puede hacer sospechar:
-Hipotensión arterial: PAM < 60mmHg/PAS < 90mmHg.
-Disfunción orgánica: Oliguria, alteración de la consciencia y dificultad
respiratoria.
-Signos de mala perfusión tisular: Frialdad, livideces cutáneas, relleno capilar
enlentecido y acidosis metabólica.

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Tratamiento: URGENTE.
Soporte respiratorio, soporte circulatorio, reposición de volemia con cristaloides,
NORADRENALINA.
-El shock neurogénico no responde a reposición de fluidos ni drogas vasoactivas.
-En el séptico añadir antibioterapia.
-En el shock anafiláctico retirar fármacos sospechosos y dar corticoides y ADRENALINA.

❖ TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) (IMPORTANTE)

Epidemiología
En casos sin profilaxis afecta a un 50- 60% de las personas, correspondiendo el 25% de los
mismos a una TVP proximal del muslo (que son las más peligrosas) y el 7-11% supondría un TEP
asintomático. Las complicaciones a TEP serían entre un 1 y 3 % que suelen ocurrir en los 3
primeros meses incluso con profilaxis. Estas complicaciones son: TEP, TVP recurrente y sd.
Postflebítico. El riesgo de TEP es máximo en el 4º-5º día postcirugía, aunque hay un pico de
incidencia tras retirar la profilaxis.

Etiopatogenia. Triada de Virchow.

1. Hipercoagulabilidad
2. Estasis venosa
3. Lesión endotelial

Estos tres factores favorecen el desarrollo de la TVP.

Factores de riesgo

Primarios -Trombofilias congénitas

(predisposición
individual)

Generales -Edad >40 años - Hemoglobinuria paroxística nocturna

secundarios
-Tipo de Cx -Sd. Nefrótico

-Antecedentes de TVP - Diabetes

-Insuficiencia Venosa Crónica -Obesidad

-Inmovilización prolongada -Tabaquismo

-Neoplasia Maligna -Trombocitopenia

-ACO -Anestesia general

-Sd.Antifosfolípido (LES)

-Sd. Mieloproliferativo

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Locales -Posición

-Técnica Cx

-Circunstancias de la COT (cirugía ortopédica)

Diagnóstico
1. Dx clínico:
-Edema unilateral -Turgencia venosa
- Dolor (Signo de Homans) - Cordón doloroso (palpación si la vena es superficial)
- Cambios de temperatura
-Pesadez de MMII afecto - Febrícula
-Taquicardia -Hiperestesia cutánea

**Manifestaciones clínicas de la TVP muy poco específicas:

❖ < 40% con TVP flebográfica presentan clínica.
❖ < 50% de pacientes con sospecha clínica de TVP se confirma con la flebografía.
2.Dx laboratorio: Dímero-D (en el postoperatorio siempre está elevado), eco-Doppler,
flebografía y estudio de factores de predisposición.

Tratamiento
Anticoagulación (Heparinas) y anticoagulación oral 3 meses.

❖ TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Epidemiología
Los signos y síntomas son variables e inespecíficos. El 25-35% de los casos sospechosos son
confirmados mientras que el 60-80% de fallecimientos no fueron diagnosticados.

Síntomas
-Disnea -Hemoptisis
-Dolor torácico -Síncope
-Tos seca -Shock

Diagnóstico
• Rx de tórax que será normal hasta en un 40%, por lo que no es rentable aunque es
obligado pedirla.
• ECG
• Gasometría arterial: en ella veremos reflejada la hipoxemia junto con un descenso de
la pCO2 por hiperventilación.
• Analítica: se observará un patrón de leucocitosis y alteraciones en el dímero D.
• Gammagrafía pulmonar de ventilación perfusión
• Angio-TC

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Profilaxis en cirugía ortopédica (IMPORTANTE)

A) Procedimientos no farmacológicos (mecánicos):

-Movilización precoz de los pacientes
-Medias elásticas de compresión decreciente
-Compresión neumática intermitente de los MMII
-Bomba venosa plantar: comprime la planta del pie favoreciendo el retorno venoso.

B) Medidas farmacológicas:
-Anticoagulantes orales
-Heparina no fraccionada
-HBPM
-Fondaparinux
-Nuevos ACO (solo en prótesis de cadera y rodilla)

El mantenimiento de la profilaxis de la TVP se realizará si encontramos la persistencia de los

factores de riesgo en el paciente tales como: obesidad, edad, historia previa de TVP,
inmovilización relativa o patología concomitante.
También se continuará con la profilaxis en el caso de evidencia de TVP tardía tras la realización
de una profilaxis adecuada.

❖ SÍNDROME DE LA EMBOLIA GRASA

Se define como la presencia de glóbulos de grasa en el parénquima pulmonar y la circulación

periférica tras la fractura de un hueso largo u otro traumatismo importante.
Puede estar asociado a fracturas cerradas de huesos largos de los MMII o a fracturas inestables
de la pelvis; a técnicas sobre el canal intramedular (enclavado IM o artroplastias); o a
determinadas enfermedades como puede ser el caso de hemoglobinopatías, enfermedades del
colágeno, DM y quemaduras. Influyen polimorfismos genéticos.
Es más frecuente en gente joven porque tienen la cavidad medular más estrecha y mayor
presión dentro de la misma.
Tiene una elevada mortalidad (5-33%) y morbilidad.

Clínica
Posee un intervalo lúcido de 12-72 horas:
• Insuficiencia respiratoria (SDRA)
• Sintomatología neurológica (lo más llamativo y la razón por la que se suele
diagnosticar): en este caso la clínica podría ser cambiante, afectando la mayoría de las
veces al nivel de consciencia del paciente.
• Aparición de petequias a nivel del tórax, axila, la raíz del cuello o las conjuntivas (de
cintura para arriba).
• Hipoxemia con una pO2 menor de 60 mmHg.
• Anemia junto con trombocitopenia.

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 • En la placa de tórax aparecerá una imagen parecida al SDRA.
La imagen radiográfica típica es en “tormenta de nieve”.

Formas clínicas
• Subclínica:
✓ Alteración de pruebas clínicas
✓ Asintomáticos

• Subagudo no fulminante:
✓ IRA
✓ Fiebre
✓ Taquicardia
✓ Erupción petequial

• Fulminante

Diagnóstico
Criterios de Gurd:
Se deben de tener 1 criterio mayor + 4 criterios menores.

CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

Hipoxemia Taquicardia

Depresión del SNC Pirexia

Petequias axilares o subconjuntivales Émbolos en la retina

Grasa en la orina

Caída súbita del hematocrito

Grasa en el esputo

Aumento de la VSG

Tratamiento
• Oxigenoterapia con o sin ventilación mecánica
• Corticoides a dosis altas
• Estabilización precoz de las fracturas asociadas (temporal o definitiva). Frena la
evolución del cuadro. Si el foco es inestable hay que hacer fijación externa y luego
hacerlo definitivo (clavo), si está estable, directamente el clavo.

Complicaciones
• Morbilidad: afectación cerebral.
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 • Mortalidad de entre el 5 y el 33% con afectación pulmonar por desarrollo del distress
respiratorio.

❖ FRACASO MULTIORGÁNICO

Fracaso sucesivo de dos o más órganos o sistemas que no se habían visto lesionados
inicialmente como consecuencia de un traumatismo, intervención quirúrgica o infección.

Tratamiento multidisciplinar
• Soporte ventilatorio
• Fluidoterapia
• Nutrición parenteral
• Antibióticos
• Tratamiento de fracturas y lesiones de partes blandas

❖ SÍNDROME COMPARTIMENTAL

Aumento de presión en el interior de un compartimento fascial cerrado, que puede ocasionar

daños irreversibles a las estructuras que contiene.

Distinguimos dos tipos:

• Crónico: sobre todo en pacientes que realizan sobreesfuerzo (deportivo), tienen

hipertrofia muscular, y cede con reposo. (Ej: pilotos de motoGP)
• Agudo: se produce por un aumento agudo de la presión compartimental. Su etiología
es variada y puede ser producido por fracturas.

Compartimento: es un espacio fascial u osteofascial cerrado que contiene masas musculares,

vasos y nervios.

La causa del síndrome compartimental es un aumento de la presión compartimental que

puede ser debida a un aumento del contenido o a una disminución del continente o se pueden
las 2.

• Aumento del contenido:

o Hemorragia: fractura, osteotomía, aplastamiento…
o Edema: grandes quemados, traumatismo de partes blandas, sd. de
reperfusión.
o Iatrogenia: extravasación de suero, artroscopia.
• Disminución del continente:

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 o Vendaje rígido/yeso.
o Compresión de la extremidad.
o Sutura a tensión de la fascia.
o Tracción esquelética.

Fisiopatología:

Es un proceso cíclico. El aumento de la presión compartimental reduce el flujo tanto venoso

como arteriolar. Al reducir el flujo venoso se produce un edema cada vez mayor, lo que deriva
en un aumento de presión. Al reducir el flujo arteriolar se produce isquemia de los tejidos
(muscular y nervioso), que produce edema y, en definitiva, un aumento de presión.

El síndrome compartimental tiene cronodependencia, es decir, las lesiones secundarias serán

más graves e irreversibles cuanto más tiempo se mantenga el compartimento a presión.
Requiere un diagnóstico y un tratamiento precoz.

El problema del síndrome compartimental es que al inicio la clínica es muy sutil. Hay que tener
mucho cuidado en traumatismos de alta energía, fracturas en tibia, codo, antebrazo y fémur,
pacientes con riesgo de hemorragia (anticoagulados, discrasias sanguíneas), extremidades
vendadas y situaciones de isquemia-reperfusión.

Clínica:

La manifestación clínica más importante es el dolor. Es un dolor desproporcionado en

relación a las lesiones que presenta el paciente. Normalmente hay un intervalo previo de
menos dolor y, a continuación, el paciente empieza a mostrar dolor que no varía/no tiene
relación con la posición de la extremidad (en el síndrome compartimental el dolor no alivia con
la elevación de la extremidad). El paciente se encuentra desasosegado, inquieto.

Existe un signo precoz de síndrome compartimental que consiste en dolor muy intenso al
estirar pasivamente los dedos (tanto en la mano como en el pie). Al estirar los dedos se reduce
el espacio compartimental y se produce súbitamente un aumento de dolor.

En el síndrome compartimental también aparece tumefacción del compartimento. La piel está

tensa y brillante y aparecen flictenas.

EXAMEN: El pulso arterial habitualmente está presente. La presión compartimental

generalmente es menor que la presión arterial. Nunca debemos guiarnos del pulso arterial
para evaluar el síndrome compartimental.

Cuando hay afectación neurológica, el síndrome ya está establecido. Aparecen parestesias

poco localizadas, hipoestesia y debilidad muscular.

En caso de duda, se puede recurrir a la medición de la presión compartimental. La presión

compartimental tiene que ser siempre menor de 30mmHg.

“Si hay duda y se sospecha un síndrome compartimental, lo trataremos como tal.”

Respecto al tratamiento, lo más importante es prevenirlo:

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 • Retirar vendaje/yeso excesivamente apretado.
• Elevar extremidad a la altura del corazón.
• Administrar antiinflamatorios.

Si el síndrome ya está establecido, se realiza una fasciotomía, que es una apertura quirúrgica
del compartimento:

• Piel.
• Sección longitudinal de la fascia.
• Cierre diferido (una vez que ha cedido el síndrome).
• Indicación absoluta de estabilización de la fractura. NO se puede realizar una
fasciotomía si no se estabiliza la fractura.

Compartimentos:

Cuando hay un síndrome compartimental hay que abrir el compartimento que se encuentra
comprometido, si todos lo están entonces habrá que abrirlos todos.

-Miembro superior:

En el brazo se distinguen una celda anterior y otra posterior.

En el antebrazo hay también celdas anterior y posterior. A veces se describen otras dos celdas,
una superficial y otra profunda.

-Miembro inferior:

En el muslo tenemos una celda anterior, una posterior y una interna.

En la pierna tenemos cuatro compartimentos: anterior, lateral,

posterior profundo y posterior superficial.

Secuelas del síndrome compartimental:

• Cuando hemos hecho un tratamiento precoz y se ha resuelto de forma favorable,

quedan las cicatrices de fasciotomía.
• Cuando no se trató o se trató tarde , vamos a encontrar:
o Retracciones musculares fibróticas.
o Trastornos tróficos por lesión neurológica.
o Contractura isquémica de Volkmann. (Tto: paliativo)
▪ Afectación del compartimento anterior del
antebrazo:
• Pronación forzada.
• Flexión volar de la muñeca.
• Hiperextensión de metacarpofalángicas.
• Flexión de las interfalángicas.
• Aproximación del pulgar.

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 ❖ TRASTORNOS DE LA CONSOLIDACIÓN.

Para decir que una fractura está consolidada utilizamos dos criterios:

• Clínica: ausencia de movilidad interfragmentaria.

• Radiológica: aparición de hueso nuevo suficiente entre los fragmentos.

Retardo de consolidación: el tiempo de consolidación de una fractura es mayor de lo normal,

pero la fractura todavía tiene potencial biológico para llegar a consolidar.
No unión: consolidación retardada y además la fractura ya no tiene potencial biológico para
consolidar.
Pseudoartrosis: detención de la consolidación, con interposición de tejido fibroso, cierre de la
cavidad medular incluso desarrollando una pseudoarticulación con membrana y líquido
sinovial.
Respecto a la etiología, existen factores sistémicos como la edad, administración de ciertos
fármacos (antimitóticos, antibióticos como las quinolonas y corticoesteroides), alteraciones
nutricionales (malnutrición proteica, déficit de vit D, C…) y hábitos tóxicos (el más importante
es el hábito tabáquico y en menor medida el consumo de alcohol).

También existen factores locales como localización de la fractura (tibia distal, cuello del fémur,
cúbito, radio) magnitud de la necrosis local (fractura de alta energía, fracturas abiertas y
lesiones extensas de partes blandas), compromiso de la vascularización (lesión de partes
blandas, cuello de fémur, astrágalo, escafoides carpiano), movilidad y desplazamiento
(movilidad del foco, pérdida de sustancia ósea, interposición de partes blandas, hueso paralelo
íntegro), infección (fracturas abiertas, contaminación quirúrgica, hematógena) y estado previo
del hueso (metástasis, radioterapia local).

Podemos clasificar los trastornos de consolidación en función del mecanismo que los produce,
atendiendo a si el origen es biológico o iatrogénico; o bien, en función del aspecto del callo de
fractura: Clasificación Weber-Cech:

• Pseudoartrosis Viables [reactivas, hipertróficas, vasculares]. Se caracterizan por:

o Excesiva movilidad del foco.

o Vascularización conservada.
o Interposición de tejido fibrocartilaginoso

La radiología muestra los siguientes patrones:

o Hipertrófica (Pata de elefante).

o Ligeramente hipertrófica (Pata de caballo).
o Oligotrófica.

Tratamiento:
Se considera que son viables porque no suele requerir resecar extremos ni injerto. Sí
requiere una osteosíntesis adecuada.

• Pseudoartrosis No viables [arreactivas, hipotróficas, avasculares]. Se caracteriza por:

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 o Lesión del periostio y partes blandas alrededor del foco.
o Son secundarias a grandes traumatismos o iatrogenia.

Desde el punto de vista radiológico distinguimos:

o Distróficas.
o Necróticas.
o Defecto óseo.
o Atróficas.
Tratamiento:
Decorticación + injerto + osteosíntesis estable.

Clínica:

• Movilidad del foco de fractura.

• Persistencia de dolor.
• Desviación progresiva de los fragmentos.

Radiología:

• Pérdida de la continuidad trabecular.

• Cambios en los extremos fracturarios.
o Hipertrofia-condensación (VIABLES)
o Afilamiento-osteopenia (INVIABLES)
• Comparar radiologías: para ver si evoluciona hacia viable o inviable.

No hay continuidad de la cavidad medular en la tibia. Es una imagen de pseudohipertrofia,

probablemente debido a que el peroné está integro. La tibia quiere consoliadar, pero el
peroné no le deja.

Tratamiento:
• En los casos de retardo de la consolidación (biológicamente tiene posibilidades de
consolidar):
o Prolongar tratamiento iniciado.
o Corregir factores que entorpezcan el proceso.
o Añadir estímulos al foco.
➢ Estímulos mecánicos (Dinamización):
• Iniciar o aumentar la carga y actividad
de la extremidad.
• Osteotomía del hueso paralelo íntegro.
• Reducción de la rigidez de la
osteosíntesis mediante: retirada de
tornillos de fijación externa y retirada
de pernos de bloqueo de clavos.

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La compresión axial cíclica en el foco de fractura favorece el proceso de consolidación.
Tiene un clavo puesto en la tibia y ha habido un retardo de consolidación. Lo que se hace es retirar los
tornillos de bloqueo de la parte distal de la tibia para que haya un efecto de pistón en el foco de fractura
y, además, se hace una osteotomía del peroné. De esta forma, se permite que colapse un poco la
fractura para que haya contacto que permita la maduración del foco de fractura. (Cuando hay dos
huesos paralelos y uno de ellos está íntegro, al otro hueso le cuesta mucho más consolidar).

Estímulos eléctricos (electroestimulación): consisten la aplicación de corrientes en el foco de

fractura.
-Actividad mitogénica.
-Favorece el reclutamiento celular.
-Estímulo para la neoangiogénesis.

En el caso de la pseudoartrosis:
• Viables: requieren osteosíntesis estable:
o Enclavado intramedular.
o Placa.
o Fijación estable +/-injerto óseo.

• Inviables:
o Enclavado intramedular.
o Placa.
o Fijación estable + injerto óseo

• Infectada: lo primero que hay que hacer es tratar la infección, muchas veces poner un
fijador y luego tratarla como una pseudoartrosis inviable. Puede requerir una
amputación.

❖ CONSOLIDACIÓN VICIOSA (TRASTORNO DE CONSOLIDACIÓN)

Consiste en una consolidación de una fractura, sin corrección de la deformación.

Hay tres tipos de consolidación viciosa:

• acortamiento
• rotación
• angulación

La repercusión funcional, será proporcional al desplazamiento.

El tratamiento consiste en realizar osteotomía y osteosíntesis.

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RESUMEN
• Complicación clínica: Cualquier desviación respecto al curso previsto en la
recuperación sistémica de un paciente.

• Las complicaciones de las fracturas se dividen en loco-regionales (lesiones vasculares,

nerviosas y musculotendinosas, Sd. Dolor regional complejo tipo I, Sd.
Compartimental, infecciones partes blandas, alt. en proceso consolidación,
consolidación viciosa) y generales (Shock postraumático, TVP y TEP, CID, Sd embolia
grasa, SDRA).

• Dentro de las loco-regionales:

-Importante explorar SIEMPRE en sospecha lesiones vasculares o nerviosas.

-Diferenciar fases clínicas Distrofia simpático refleja:

Aguda: dolor, rubefacción y edema discreto

Distrófica: edema, rigidez, amoratamiento

Atrófica: repercusión funcional

-Gangrena gaseosa o Mionecrosis producida por anaerobios, fundamentalmente por

Clostridium perfringens.

-Sd compartimental caracterizado por un dolor desproporcionado en relación a la lesión que

presenta el paciente. Sospechar ante dolor precoz y muy intenso al estirar parcialmente los
dedos.

-Importante también destacar que NO debemos guiarnos por el pulso arterial en el Sd.
compartimental para su evaluación y que lo más importante en cuanto al tto de esta patología
es la prevención.

-Ante duda o sospecha de Sd compartimental, tratar como tal ya que cuanto más avanza, peor
repercusión dando lugar a secuelas importantes como la contractura isquémica de Volkmann.

-Dentro de los trastornos de consolidación diferenciar entre pseudoatrosis viables y no viables

en función de la clasificación de Weber-Cech.

• Dentro de las generales:

-Shock Hipovolémico es el más frecuente dentro de los shock postraumáticos.

-Muy importante el TEP y evitar su desarrollo a TVP.

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-En cuanto al Sd. de embolia grasa lo más importante de su tto es la estabilización precoz de la
fractura.

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