Curso de Neuropsicología Cognitiva

Módulo 2 parte C

Etiología de los trastornos del lenguaje en el niño y el adulto

Bibliografía
(Etiología de los trastornos del lenguaje en el niño)
Adaptación sobre el texto “Trastornos específicos del lenguaje” G. Aguado (2000). Ediciones Aljibe.
España
(Etiología de los trastornos del lenguaje en el adulto)
Adaptación sobre el texto “Neuropsicología Clínica”, A. Ardila, F.Ostorsky y otros (2007). Editorial
Manual Moderno. México

Etiología de los trastornos del lenguaje en el niño

Introducción

Si se reconsidera la definición de TEL, se encuentra que uno de los criterios para su diagnóstico es
que no exista evidencia de ataques, parálisis cerebral, ni lesiones cerebrales, y que no se esté administrando
medicación para el control de esos ataques. Sin embargo, resulta imposible considerar la existencia de un
trastorno de lenguaje sin pensar en una relación con algunas funciones cerebrales. El módulo del lenguaje,
tenga la especificación que tenga, no existe al margen del cuerpo.
Uno de los criterios para el diagnóstico del TEL es que no se dé un input especialmente empobrecido
(interacción social alterada). Por tanto, los niños con TEL reciben una estimulación lingüística similar a la
que reciben los niños con desarrollo normal del lenguaje. ¿Por qué esta estimulación no logra poner en
marcha los mecanismos cerebrales implicados en el lenguaje normal? Tampoco se puede caer en el error de
pensar que una conducta como la que representa el TEL sea la réplica unívoca de una lesión o disfunción
determinada en una determinada región cerebral. Y eso significa que las neuronas y los genes interactúan
para producir conductas que actuando aisladamente no conseguirían.
Sin embargo, existen datos abrumadores, en cuanto al número y a la contundencia, de que hay zonas
cerebrales especialmente diseñadas para el procesamiento del lenguaje (Gazzaniga, 2000). Lesiones de esas
zonas producen pérdidas selectivas de uno u otro aspecto del lenguaje, o incluso de uno u otro componente
de una dimensión determinada (sintaxis, por ejemplo). Las afasias representan uno de los campos de
comprobación de esto. Aunque actualmente se están hallando estructuras subcorticales, e incluso del
cerebelo, con una implicación determinante en el lenguaje (Narbona y Fernández, 1997). En este sentido el
TEL plantea un problema difícil de resolver, al menos hasta ahora. Un trastorno sin evidencias de lesión
cerebral y que, sorprendentemente, es más duradero que otros trastornos del lenguaje consecuentes a
lesiones comprobadas (afasias infantiles).

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 Y, si hay una relación entre el TEL y algunas anomalías (funcionales, anatómicas o metabólicas) del
cerebro, sin que se haya producido una lesión, los factores genéticos, en ese caso, son importantes. En
efecto, la conformación anatómica del cerebro, así como su actividad funcional dependen de influencias
genéticas, como todo lo que ocurre en nuestro cuerpo. Por otra parte, la evidencia de que el TEL se
transmite por herencia pone de relieve el papel de los genes en su origen.
En las líneas que siguen se pretende dar una visión, resumida e incompleta, de las interrelaciones del
TEL, el cerebro y las influencias genéticas apuntadas. Es frecuente la actitud de "si es genético, no hay
nada que hacer", cuando se conocen los factores causales que aportan las neurociencias a este o a otros
trastornos.
Sin embargo, este determinismo genético cae en el error de asumir que los genes causan la conducta
de una manera directa e inmodifícable (Bishop, 1997). Y eso no es en absoluto cierto. Que la altura de un
sujeto (que depende de su programa genético) no esté determinado directamente por la dieta no significa
que ésta no modifique la altura de ese individuo. Un ejemplo muy claro se puede encontrar en la oligofrenia
fenilpirúvica (Gilger, 1995). Las personas aquejadas por esta enfermedad carecen del enzima (fenilalanina
hidroxilasa) encargado del metabolismo de la fenilalanina a causa de diversas mutaciones de un gen. Este
aminoácido se almacena y produce un retraso mental severo. Sin embargo, tras la detección precoz del
déficit enzimático, la administración de determinados elementos traza (oligoelementos, como el zinc) y la
supresión de fenilalanina en la dieta tiene efectos esperanzadores para estos enfermos. Los efectos
genéticos no son siempre resistentes a la influencia del entorno.

Alteraciones cerebrales pre y perinatales

La mayoría de los niños con TEL no presentan datos objetivos de daño cerebral. Con relativa
frecuencia los padres informan de episodios irrelevantes y anecdóticos (caídas con traumatismo craneal,
etc.), sin que se dé ninguna anormalidad en el desarrollo posterior del niño. En los estudios que se han
llevado a cabo con modernas técnicas de neuroimagen, tomografía axial computerizada y tomografía por
emisión de positrones no se han encontrado daños cerebrales estructurales, aunque sí suele ser común la
constatación de diferencias en el tamaño de determinadas áreas del cerebro (Bishop, 1992; Leonard, 2000).
Sin embargo, estos resultados negativos no significan que no exista algún tipo de alteración. Las modernas
técnicas de exploración cerebral no son capaces aún de detectar todo tipo de fenómenos que ocurren en este
órgano. Si se tienen en cuenta la enorme cantidad de procesos que ocurren en la aparición y desarrollo del
cerebro en la etapa embrionaria y fetal (Narbona y Fernández, 1997), la posibilidad de que se produzca una
alteración en cualquiera de ellos es, desde luego, muy superior a cero. Así, puede darse el caso de que haya
existido alguna lesión en niveles neuronales, metabólicos, etc. que no se puedan detectar actualmente, pero
que hayan dejado secuelas en el desarrollo de las funciones cognitivas o lingüisticas, un claro ejemplo
serían los pacientes prematuros de menos de 1.500 gramos de peso al nacer.
Es muy posible que los niños con bajo peso en el nacimiento tengan mas riesgo de padecer un TEL,
ya que es frecuente encontrar en estos niños hemorragias intraventriculares (en los ventrículos laterales),
cuya evidencia se pierde en unos pocos meses, aunque permanece mayor riesgo de problemas evolutivos
posteriores (Bishop, 2000). Sin embargo, hay investigaciones que ponen en entredicho esta especulación, lo
que se observa es que los niños con bajo peso al nacer no están en riesgo de padecer un TEL
irremediablemente, pero si, de tener problemas de desarrollo más masivos entre los que se incluyen los
trastornos de lenguaje.
En la búsqueda de lesiones cerebrales prenatales que expliquen el TEL, Aram y Hisele (1999)
plantean la posibilidad de que estos niños hayan sufrido daños en ciertas estructuras subcorticales,
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concretamente en los ganglios básales (caudado y globo pálido), que tienen una función de control de la
conexión entre distintas áreas corticales implicadas en la producción del lenguaje, y áreas adyacentes.
Aram y Eisele (1994) constataron en un estudio la existencia de dificultades de comprensión de
vocabulario consecuentes a lesiones en el hemisferio derecho. Por tanto, una lesión en una estructura más
primitiva, filo y ontogenéticamente hablando, tendería a producir alteraciones en la forma del lenguaje, que
también es anterior en lo que respecta a su organización cerebral.
Por otra parte, si el TEL depende de una lesión prenatal en los ganglios básales, se explicaría la
sorprendente persistencia de este trastorno, si se lo compara con las afasias producidas por lesiones
corticales en los primeros años de vida. El córtex es más nuevo, desde el punto de vista filo y ontogenético,
y, por lo tanto, tiene mayor plasticidad. De tal manera que una lesión en un área cortical, en los primeros
años de vida, puede ser compensada con la sustitución, al menos en parte, por otra área indemne para
cumplir las funciones de la que el área lesionada era responsable. Esta plasticidad está ausente, hasta donde
se sabe actualmente, de las estructuras subcorticales, como los ganglios básales.
Se puede especular asimismo que se dan lesiones cerebrales más generalizadas por anoxia fetal. Esta
posibilidad sería consecuencia de los procesos toxémicos que Bishop (1997) ha encontrado en las madres
de niños con TEL. La toxemia (grado de toxicidad por infección) de la madre embarazada podría también
tener efectos en el desarrollo del cerebro vía insuficiencia inmunológica que tendría consecuencias en los
antígenos del feto. Aunque esta hipótesis no explicaría por qué de la pareja de gemelos monozigóticos un
individuo sufre las consecuencias de la toxemia en forma de TEL y el otro no. Otra hipótesis especulativa
que explicaría algunas características del TEL es la propuesta por Kelley (1993), a partir de investigaciones
anteriores de Galaburda sobre el papel de la testosterona (Bishop, 1992, 1997).
Este autor, cuyas investigaciones están centradas en la dislexia, basa su explicación en los hallazgos
relativos a la falta de, o menor asimetría hemisférica encontrada en los niños con trastornos del lenguaje.
Las neuronas forman inmensas cantidades de interconexiones, pero sólo aquellas conexiones que son
funcionales sobreviven. Así pues, las primeras experiencias, incluso las intrauterinas, esculpen la
funcionalidad y la asimetría cerebral a base de una masiva muerte de neuronas. Y la testosterona tendría la
función de reducir o impedir esta muerte celular. El mayor tamaño del hemisferio izquierdo es el resultado
de su exposición a una mayor secreción de testosterona durante un determinado periodo crítico. Pero se
puede suponer que el crecimiento del hemisferio derecho se solapa con este periodo crítico, y, por tanto,
ocurre cuando más secreción de testosterona se produce. El resultado es una menor muerte celular en este
hemisferio, su mayor funcionalidad y un mayor tamaño. Es decir, la testosterona produce una insuficiente
muerte celular y, en consecuencia, impide que el cerebro consiga un entramado conectivo óptimo. Esta
hipótesis explicaría por qué hay más niños que niñas con TEE.
Sin embargo, la menor asimetría hemisférica no es el resultado de un hemisferio derecho más grande,
sino, al contrario, de que ciertas regiones cerebrales son más pequeñas en ambos hemisferios (Bishop,
1997). Por otra parte, no se encuentran entre los niños con TEL mayor número de ambidextros o de zurdos,
que deberían ser consecuencias de un hemisferio derecho más activo.
Así pues, con los datos de los que se dispone actualmente no puede asegurarse que unas lesiones
determinadas estén en el origen del TEL. Sin embargo, existen ciertas anormalidades anatómicas que deben
ser tenidas en cuenta, aunque la falta de asimetría sea un fenómeno excesivamente general para explicar
detalladamente el TEL. Por otra parte, las investigaciones llevadas a cabo sobre los ganglios básales, las
hemorragias intraventriculares y el papel de la testosterona, aunque sus resultados tengan argumentos en
contra poderosos, representan unas vías de exploración que deben llevar a afinar las explicaciones y/o a
especificar los orígenes del TEL. Además, el hecho de que una de estas hipótesis no explique este trastorno,
no significa que la asociación de dos o más de estos factores no puedan hacerlo.

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La entrada sensorial durante la adquisición del lenguaje

Las influencias en el desarrollo cerebral continúan después del nacimiento. Los humanos nacen con
todas las células cerebrales, que no van a poder ser sustituidas si resultan dañadas. Sin embargo, se
producen considerables cambios en los primeros años de la vida. Por ejemplo, hacia los 8 meses,
aproximadamente, se inicia la actividad metabólica en los lóbulos frontales, se establecen conexiones
funcionales entre regiones activas del cerebro, y se ponen en conexión las áreas de proyección sensorial con
las áreas de asociación (Bates et al., 1992). Estos cambios se relacionan con una serie de progresos
lingüísticos formales, como la supresión de oposiciones fonemáticas no presentes en la lengua materna,
reconocimiento de patrones acústico-articulatorios, etc. Recuérdese, por otra parte, la importancia que las
conexiones entre el área de proyección auditiva y el área de asociación temporal tiene para la percepción
del habla (estando la primera preparada para percibir segmentos, fonemas o intervalos interestimulares, de
50 ms, y la segunda, de 200-500 ms).
Hacia los 18 meses se produce el máximo pico respecto a la sinaptogénesis (establecimiento de
sinapsis o conexiones activas entre neuronas) en el córtex frontal y dentro y a través de otras regiones
corticales (Bates et al., 1992). Para que este desarrollo se produzca normalmente es necesaria una
experiencia sensorial adecuada. El mayor número de sinapsis significa una mayor capacidad para procesar
y almacenar información, pero serán las transacciones del sujeto con el entorno las que permitan
aprovechar esa capacidad. Y desde este punto de vista, un input adecuado es imprescindible, al menos
durante ciertos periodos críticos. De hecho, Tallal et al. (1996, 1998, 2000) y Merzenich et al. (1996), cuya
explicación del TEL, , se basa en las limitaciones de percepción auditiva respecto a segmentos sensoriales
de menos de 150 ms, aproximadamente, considera que esta capacidad perceptiva no es innata y puede ser
aumentada mediante el aprendizaje.
Entonces, si la estimulación lingüística tiene tanta importancia, durante un determinado periodo
crítico (los dos primeros años de vida), para el desarrollo cerebral después del nacimiento, se ha
considerado la posibilidad de que las pérdidas auditivas, frecuentes durante la Educación Infantil (una
media del 30%, aproximadamente, de los niños de 3 años padecen otitis media con infecciones tubáricas en
cualquier exploración que se haga, Rapin, 1979), tengan una influencia negativa decisiva en el
establecimiento del entramado conectivo de las regiones temporales del cerebro, y que, en consecuencia,
planteen problemas perceptivos con efectos persistentes. Además, con frecuencia estas otitis no son
detectadas por la ausencia de dolor o secreción.
Sin embargo, los resultados de las investigaciones llevadas a cabo sobre la influencia de pérdidas
auditivas temporales sobre el desarrollo del lenguaje son controvertidos. Una razón importante de esta falta
de seguridad en los resultados es el problema relacionado de las muestras para la investigación. Por una
parte, los padres de niños con TEL buscan con denuedo una explicación de las dificultades de sus hijos para
hablar, y es frecuente que recuerden más fácilmente episodios de otitis, que desde un punto de vista
objetivo, no serían más que anecdóticos y sin relevancia. Esto impide conocer el alcance de las infecciones
del oído medio respecto al desarrollo del lenguaje, cuando estas infecciones se han producido en etapas
anteriores a la de la exploración. Por otra parte, la selección de una muestra representativa de niños con
otitis media es problemática. En general, se tenderá a seleccionar aquellos niños que, junto a la otitis,
tengan un trastorno de lenguaje, ya que los niños sin este tipo de trastornos no serán vistos en la clínica, y,
por tanto, su otitis no será detectada. Así pues, en las muestras habrá una sobrerrepresentación de niños con
trastornos de lenguaje.
Actualmente se está de acuerdo en que la otitis no representa una causa mayor del TEL (Bishop, 1992,
1997, 2000; Dodd, 1995). Evidentemente produce limitaciones perceptivas durante periodos de tiempo más
o menos largos, pero no parece que su influencia sea importante en el desarrollo del lenguaje. Lógicamente,
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esta influencia será proporcional a la gravedad de la otitis (pérdida auditiva), a su duración y a su
recurrencia.
Probablemente, la otitis tenga una importancia notable para la explicación del TEL cuando se asocia
a otros factores. La tendencia es a considerar el TEL como el resultado de la influencia sinérgica de varios
factores, más que de un factor causal aislado. En este sentido, Tomblin et al., (1997), en una investigación
retrospectiva por medio de encuestas a 177 padres de niños con TEL y a 925 padres de niños con un
desarrollo normal, encuentran una serie de factores asociados a este trastorno de lenguaje, entre los que
cabe destacar la historia de trastornos de lenguaje y/o de aprendizaje del padre, el nivel educativo de los
padres, tabaquismo y alimentación con leche materna. Aunque estos dos últimos factores necesiten de una
mayor investigación, estos resultados pueden dar una idea de la necesidad de tener en cuenta varios factores
causales para explicar el TEL.

Influencias genéticas

En los últimos años se ha producido un enorme interés en la posibilidad de que muchos trastornos
evolutivos sean consecuencia, al menos en parte, de factores genéticos (el tartamudeo, el déficit de atención
con hipercinesia, etc.). En este sentido, respecto al TEL se ha hallado un alto porcentaje de familiares
afectados. Más de lo que sería esperable por azar (Bishop, 1992b; Lahey y Edwards, 1995; Felsenfeid et
al., 1995; Tomblin et al., 1997). Y no parece que esta herencia sea mendeliana. Existen datos que muestran
que el TEL se hereda por transmisión poligénica (Lewis y Freebaim, 1997).
Muy conocidos son los estudios de Gopnik y Crago (1991) sobre la transmisión hereditaria de
determinados déficit gramaticales, y los de Hurst et al. (1990) sobre la transmisión de una grave dispraxia
verbal. En ambos trabajos se muestra la presencia de los trastornos en tres generaciones de la misma
familia y se especula que se trata de una herencia autosómica dominante.
En general, los estudios sobre antecedentes familiares han sido retrospectivos (por ejemplo, Lewis y
Freebaim, 1997; LaheyyEdwards, 1995;Gopnik, 1999; Piggott y Robb, 1999). Es decir, se seleccionan
primero los niños con TEL y se analiza su historia familiar. Estos estudios tienen el riesgo de que los datos
estén inflados por la mayor preocupación de los padres hacia estos temas (ya que tienen hijos con algún
trastorno de lenguaje) y a causa de la tendencia a considerar pequeños retrasos, que ocurrieron hace más de
20 años, como TEL. Sin embargo, ya hay algunas investigaciones de carácter prospectivo (Felsenfeid et al.,
1995; Spitz et al., 2000), en las que se toman padres con historia de trastornos de lenguaje y se analiza el
lenguaje de sus hijos. De todos estos estudios se pueden sacar una serie de conclusiones que ponen de
manifiesto la existencia de factores hereditarios que explican en parte el TEL.
En los estudios retrospectivos, alrededor del 60% de los niños estudiados tienen antecedentes
familiares con TEL. En estos niños se ha encontrado además una mayor probabilidad de padecer otitis
media recurrente y más problemas de conducta. Hay un claro predominio del sexo masculino (es más
probable que las niñas tengan hermanos con TEL que viceversa) y una mayor probabilidad de transmisión
hereditaria de los trastornos fonológicos, no de los mixtos expresivos-receptivos. Respecto a esta última
afirmación, Felsenfeid et al. (1995) encuentran en los niños con historia familiar de TEL unos resultados
significativamente más bajos en vocabulario expresivo, razonamiento verbal y morfología, pero unos
resultados poco consistentes en comprensión. En este mismo sentido, Bishop (1999) encuentra, en el
estudio con gemelos, que los factores genéticos son importantes en la etiología de los retrasos de lenguaje
que pueden ser resueltos mejor, no en la de los casos más graves y persistentes. Los primeros (TEL
moderado) tienen significativamente más familiares afectados que los que padecen un trastorno severo. En
estos últimos se encuentra más factores de riesgo pre y perinatales.
En los estudios prospectivos la proporción es ligeramente menor, entre el 40 y el 50 por ciento de los
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niños con historia familiar de trastornos de lenguaje presentan TEL. En estos casos se comprueba que no
heredan dificultades no lingüísticas (categorización, pruebas mentales no verbales de las escalas de Bayley,
etc.). Los déficit de juego ficticio observados en estos niños (Spitz et al., 1997) se explican por el hecho de
que en este juego el lenguaje tiene un papel esencial (hay que poner nombre a un cubo de madera).
Así pues, según estos estudios sobre la transmisión hereditaria del TEL, se podría conjeturar que los
genes marcarían el umbral y sería el entorno el encargado de sobrepasar ese umbral (Lewis y Freebaim,
1997).

Etiología de los trastornos del lenguaje en el adulto

Patologías neurológicas

Existen condiciones neurológicas que alteran el funcionamiento normal del cerebro, entre las cuales se
encuentran:
1) Las enfermedades cerebrovasculares, también conocidas como accidentes cerebrovasculares (ACV)
2) los traumatismos cráneo-encefálicos (TCE)
3) los tumores cerebrales
4) las infecciones del sistema nervioso
5) las enfermedades nutricionales y metabólicas
6) las enfermedades degenerativas
7) la epilepsia.

A continuación examinaremos brevemente cada una de estas patologías, señalando sus características
principales y su forma de evolución.

1- Enfermedad cerebrovascular

Los problemas vasculares constituyen una de las causas más frecuentes de las afecciones
neurológicas en el adulto. Se estima que aproximadamente un 50% de la patología neurológica se debe a
problemas cerebrovasculares.
Se denomina enfermedad cerebrovascular a cualquier alteración en el funcionamiento cerebral
originado por alguna condición patológica de los vasos sanguíneos. La patología vascular puede observarse
en las paredes de los vasos, por acumulación de material en venas o arterias, por cambios en la
permeabilidad o por ruptura de sus paredes. El flujo sanguíneo puede obstruirse por un trombo o un émbolo,
o por un incremento en la viscosidad de la sangre (Adams y Victor, 2004).
El cerebro es uno de los órganos que más dependen de una cantidad apropiada de oxígeno para su
adecuado funcionamiento. Los ACV producen una severa reducción de glucosa y de oxígeno, lo cual
interfiere en el metabolismo celular normal; así, una interrupción superior a cinco minutos es suficiente para
matar las células de la región afectada, dando como resultado un infarto o una necrosis isquémica y, por lo
tanto, un daño irreversible.

Clasificación

Entre los accidentes cerebro-vasculares se distinguen dos grandes grupos: los isquémicos y los
hemorrágicos.
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Isquemias

En los ACV isquémicos los síntomas se deben a un decremento o una interrupción del flujo sanguíneo en el
tejido cerebral. Esta disminución se puede deber a:
1) una trombosis, se refiere a la creación de una formación que interrumpe el flujo sanguíneo; 2) un
embolismo, esto es, un coágulo, burbuja de aire, grasa o cualquier otra formación de material que obstruye
un vaso pequeño después de haberse transportado por el torrente circulatorio de los vasos de mayor calibre,
y 3) la reducción del flujo sanguíneo en el cerebro, debida frecuentemente al endurecimiento de las arterias
(arterosclerosis) o a la inflamación de los vasos (vasculitis).
El término accidente isquémico transitorio (ACV transitorio) se refiere a la presencia de signos
neurológicos focales cuya recuperación completa (o aparentemente completa) se observa en las primeras 24
horas de haberse originado la sintomatología, este accidente puede ser recurrente. El paciente muestra
pérdida súbita de una función neurológica y/o neuropsicológica por un corto tiempo. A menudo, se pierde
también la visión (amaurosis fugaz) y el lenguaje (afasia). Durante el accidente, los signos neurológicos y
neuropsicológicos son indistinguibles de los observados durante la formación de un infarto cerebral. En el
caso de los ACV transitorios recurrentes, la recuperación entre un accidente y otro es prácticamente
completa.
En caso de isquemia cerebral permanente se produce un infarto cerebral y la muerte neuronal. Al
parecer, esta última se debe a las toxinas que se producen cuando a la célula le falta la irrigación sanguínea
normal. La isquemia produce una estimulación excitatoria en los receptores NMDA (N-metil-d-aspartato).
Esta sobreestimulación de los receptores es tóxica y lleva a la muerte neuronal. El bloqueo de estos
receptores puede reducir significativamente el tamaño del infarto producido por la isquemia.

Hemorragias

Los ACV hemorrágicos se producen por la ruptura de un vaso, lo cual permite que la sangre se filtre
en el parénquima cerebral. Este accidente puede ir desde una hemorragia pequeña, a veces asintomática,
hasta una hemorragia masiva que produzca la muerte.
La causa más frecuente de los ACV hemorrágicos es la hipertensión arterial. Las hemorragias
producidas por hipertensión generalmente son intracerebrales. En caso de hemorragias severas, se produce
el desplazamiento de otras estructuras cerebrales y frecuentemente la sangre invade los ventrículos
cerebrales. El tipo de lesión vascular que se produce con la hipertensión no está del todo claro; sin embargo,
parece relacionarse con la debilidad de las paredes arteriales. Las hemorragias producidas por hipertensión
arterial rara vez se observan en la corteza cerebral, pues usualmente son subcorticales; por lo tanto, su
sintomatología inicial casi siempre es neurológica y rara vez neuropsicológica. Los accidentes hemorrágicos
suelen afectar los núcleos básales, el tálamo, el cerebelo y la protuberancia.
La segunda causa más frecuente de ACV hemorrágicos es la ruptura de un aneurisma (protusión o
abombamiento de las paredes arteriales por defectos en la elasticidad de las mismas). Los aneurismas son
como bolsas cuyas paredes son más delgadas que la pared del vaso normal, por lo que es más fácil que se
rompan. Aparecen por lo general en arterias grandes, como la carótida interna, y en los vasos que integran
el polígono de Willis, sobre todo a nivel de la arteria comunicante anterior y de las arterias comunicantes
posteriores. A pesar de que los aneurismas se deben, por lo común, a defectos de origen congénito, pueden
desarrollarse por hipertensión arterial, arterosclerosis, embolismos o infecciones.

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 Entre los síntomas frecuentes del sangrado de un aneurisma están la cefalea y los signos y síntomas
focales correspondientes a los sitios lesionados, como consecuencia de la presión focal y la hemorragia.
Los angiomas son malformaciones arteriovenosas de los capilares que resultan en anormalidades en
el flujo sanguíneo cerebral. Estas malformaciones pueden tener diámetros de unos cuantos milímetros, o ser
de gran tamaño, produciendo un efecto de masa. Como en los aneurismas, presentan paredes delgadas que
fácilmente se rompen. La ruptura de una malformación grande puede producir una hemorragia intracerebral
o una hemorragia subaracnoidea.

Sintomatología

La forma en que se presentan los ACV es característica, pues producen súbitamente un déficit neurológico
focal (vg., hemiplejía, afasia). En casos severos, se puede presentar con un estado de coma. El déficit
neurológico puede durar segundos, minutos u horas, e incluso días, dependiendo del tipo de accidente. En
los ACV embólicos, el comienzo es súbito y el déficit neurológico llega rápidamente a su máximo nivel. En
los ACV trombóticos y en las hemorragias por hipertensión, el déficit neurológico puede desarrollarse en
cuestión de minutos u horas. La pérdida de conciencia es usual en los ACV hemorrágicos, pero no en los
ACV oclusivos.

Polígono de Willis y esquema cerebral

Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

Los traumatismos craneoencefálicos (TCE) son la causa más frecuente de daño cerebral en personas
menores de 40 años. Los TCE puede afectar el cerebro porque: 1) pueden lesionar directamente el cerebro,
como en el caso de una herida por arma de fuego; 2) pueden interrumpir el flujo sanguíneo cerebral, dando
origen a una isquemia y en algunos casos a un infarto; 3) pueden causar hemorragias y hematomas,
incrementando la presión intracerebral; 4) como en cualquier tejido, en el cerebro se produce inflamación
como consecuencia del trauma (edema), llevando igualmente a un incremento en la presión intracerebral; 5)
se fractura el cráneo (traumatismo abierto) y se incrementa la posibilidad de infección; y finalmente, cuando
6) las cicatrices que deja el TCE pueden convertirse en un foco epiléptico, cuyas manifestaciones clínicas
aparecerán meses después del traumatismo.
El daño cerebral producido por un TCE puede ser primario a contusión, laceración y hemorragia, o
secundario a isquemia, anoxia, edema y hemorragia intracraneal.
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Clasificación

Los traumatismos craneoencefálicos pueden dividirse en dos grandes grupos: abiertos y cerrados.
En los primeros el cráneo sufre una penetración, con la posibilidad de que fragmentos del hueso se
incrusten en el parénquima cerebral. Generalmente, quienes sufren este tipo de traumatismo no pierden la
conciencia y las alteraciones neurológicas y neuropsicológicas son secundarias a la lesión cortical focal.
Este tipo de TCE es común en casos de heridas por arma de fuego.
En los TCE cerrados el cerebro sufre por los efectos mecánicos de la rápida aceleración y
desaceleración (contusión o conmoción), como sucede comúnmente, por ejemplo, en un accidente de
tránsito. Aunque no haya fractura de cráneo, el cerebro puede sufrir lesiones debidas sobre todo al efecto
del golpe y el contragolpe que eventualmente puede afectar los lóbulos frontales y temporales; el impacto
contra el ala menor del esfenoides que divide la fosa anterior de la fosa media del cráneo se asocia con
contusión cerebral. El movimiento del cerebro causa hemorragias pequeñas que pueden formar hematomas,
los cuales, unidos al edema, son una causa potencial de presión sobre otras estructuras cerebrales.
Generalmente en los TCE cerrados se pierde la conciencia probablemente como consecuencia de
alteraciones en las estructuras del tallo cerebral. En TCE leves la pérdida de la conciencia puede presentarse
por un tiempo muy breve.

Sintomatología

Generalmente los TCE dejan como secuelas defectos en la memoria (amnesia principalmente
anterógrada pero también retrógrada), cambios comportamentales (irritabilidad) y defectos cognoscitivos
más difusos (bradipsiquia, defectos atencionales, disminución en la capacidad de concentración, etc.)
(Ardila, 2002).
Las secuelas cognoscitivas y comportamentales dependen de la severidad del TCE. Los TCE leves
pueden dejar secuelas mínimas que no imposibilitan al individuo en su vida laboral y social; los graves, sin
embargo, pueden dejar secuelas graves que impiden una adecuada adaptación ulterior del paciente. Para
medir la severidad de los TCE se utilizan diversos criterios, como el puntaje obtenido en la Escala de
Glasgow, la duración del estado de coma y la ampliación del periodo de amnesia pos-traumática.

Tumores

La palabra tumor se refiere al crecimiento anormal de células, organizadas en forma atípica, que
crecen a expensas del organismo pero que no cumplen un propósito dentro de éste (Waish, 1990). Se les
denomina también neoplasias (formaciones nuevas).

Clasificación

Los tumores o neoplasias pueden ser benignos o malignos. Los benignos pueden crecer fuera del
cerebro (tumores extracerebrales), como sucede en el caso de los meningiomas, que son derivados de las
meninges. Su crecimiento es típicamente lento y pueden alcanzar un gran tamaño sin que se observe
necesariamente una sintomatología evidente. La sintomatología aparece generalmente como consecuencia
del efecto de masa sobre otras estructuras cerebrales. Los tumores benignos permanecen bien definidos y no
se infiltran en el parénquima cerebral; por lo tanto, su resección quirúrgica es relativamente fácil y, una vez

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extraídos, usualmente no vuelven a desarrollarse. Sin embargo, un tumor benigno situado en un lugar de
difícil acceso quirúrgico puede causar la muerte por herniación del tallo cerebral.
Los tumores malignos, por otra parte, surgen frecuentemente de las células gliales, se infiltran y se
confunden con el tejido cerebral, por lo que su resección es más difícil. Por lo común reaparecen en casos
en que se logra resecarlos. Los gliomas representan los tumores malignos más frecuentes (aproximadamente
45% de los tumores cerebrales); sin embargo, su grado de malignidad es variable. Entre los gliomas se
pueden mencionar los astrocitomas, los oligodendriogliomas y los glioblastomas. Los primeros pueden
tener un bajo grado de malignidad y un crecimiento relativamente lento; los oligodendriogliomas
representan un tipo de tumor particularmente lento en su crecimiento, y los glioblastomas son altamente
malignos,mcon una alta velocidad de crecimiento. Estos últimos pueden considerarse como gliomas de alta
malignidad.
Una pequeña cantidad de tumores cerebrales son metástasis, es decir, células tumorales que han
sido transportadas desde otro punto de origen del cerebro (los pulmones, el sistema digestivo, etc.) y por eso
reciben el nombre de tumores secundarios, en contraposición a los tumores primarios, que han tenido su
origen en el propio sistema nervioso. Los tumores que con mayor frecuencia producen metástasis al cerebro
son los del pulmón y del seno; en general, son múltiples y su pronóstico es muy reservado.

Sintomatología

La presentación clínica de un tumor es variable y depende de la localización del mismo. Las crisis
convulsivas son la primera manifestación clínica en muchos de los pacientes con neoplasias; en otros, las
primeras manifestaciones pueden mostrar disminución en la capacidad de concentración, y lentificación en
la comprensión y en la capacidad cognoscitiva general. En casos de hipertensión endocraneana son fre-
cuentes la cefalea, el vómito, la presencia de papiledema (aumento del disco óptico) y la diplopia (visión
doble). Algunos pacientes presentan alteraciones neurológicas y/o neuropsicológicas muy focales que
permiten sospechar una alta probabilidad de un tumor y diagnosticar con cierta precisión su localización en
el cerebro. g

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