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FISIOLOGÍA:
El LCR es un líquido incoloro y transparente ("agua de roca") que ocupa los ventrículos y el espacio
subaracnoideo [Magendie demostró la continuidad entre ambos espacios].
La piamadre recubre inmadiatamente el tejido cerebral. Entre ella y la aracnoides está el espacio
subaracnoideo, que es surcado por puentes fibrosos que unen ambas capas. El espacio subaracnoideo está
ensanchado en algunos puntos llamados cisternas (cisterna cerebelosa o magna, cisterna lumbar).
La aracnoides, a su vez, está soldada a la piamadre, que está en continuidad con el periostio.
El LCR está en continuidad con el líquido intersticial que baña las neuronas. Pero está separado del plasma
que recorre los vasos por la BHE.
El LCR supone 125−150 ml. El aumento de esta cantidad produce la hidrocefalia. Pero la producción diaria es
de 500 ml, lo cual quiere decir que el LCR se renueva completamente cada 6−7 horas.
* Producción:
El 80% se filtra en los plexos coroideos (sobre todo en los ventrículos laterales); y el resto desde capilares no
diferenciados. Para ello, el líquido debe atravesar la BHE formada por:
* Composición:
− Menor pH.
* Circulación:
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impulsado por los cilios de las células del epéndimo.
saliendo por los agujeros de Luschka y Magendie. Aquí baña las raíces espinales.
Si es obstructivo, se soluciona abriendo una comunicación con un cateter. Si no es obstructivo, es más difícil.
* Funciones:
− BHE
− En zona occipital, pinchando en la cisterna magna a través del hueco entre atlas y occipital.
L3 y L4 (en este punto ya no hay médula, y no hay riesgos). Se hace con el paciente tumbado de lado y en
flexión forzada (en posición fetal, agarrándose las corvas y tirando de ellas).
Se usan agujas biseladas situando el bisel hacia abajo, para que así penetre entre las fibras paralelas de los
ligamentos espinales, y no los desgarre. También se requiere que el paciente esté perfectamente paralelo al
suelo, para calcular bien.
Riesgos:
− Si hay hipertensión intracraneal por obstrucción, al pinchar baja la presión rápidamente y "chupa"
produciendo hernia de tejido cerebral a través de la tienda del cerebe-lo o el agujero occipital. Esta lesión
afecta al centro respiratorio, causando la muerte. Por eso, conviene hacer TAC precio para ver si hay abcesos
o masas que distorsionen la estructura.
a) Presión:
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Puede estar:
Se mide con un manómetro acoplado al trócar. En caso de no disponer de uno, se puede valorar viendo el
goteo:
b) Aspecto:
− Turbio (opalino). La turbidez se ve mucho mejor poniendo el tubo delante de un papel blanco con letras. Se
debe a un aumento de leucocitos en las meningitis bacterianas. En estos casos puede haber:
de Willis, que está en el espacio subaracnoideo). También puede ser hemorragia causada por la herida que
abrimos. Para diferenciarlo, tomamos tres tubos sucesivos:
+ Cuando es muy rico en proteínas (p.e. en el síndro-me de compre-sión medu--lar con blo-queo del espa-cio
suba-rac-------noideo.
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c) Composición: La muestra se manda a laboratorio, donde se
comprueba:
− Células. Lo normal es 1−3 linfocitos/ml. Cuando hay meningitis, aumenta la permeabilidad de la BHE, y
pasan células al LCR (neutrófilos en meningitis bacterianas; linfocitos en víricas o tuberculosis).
+ Algunos tumores.
+ Síndrome de compresión medular, por concentración del líquido que queda aislado por el bloqueo. Aquí
aumen-tan las proteínas y no las células, como en meningi-tis.
− Glucosa (glucorraquia): Disminuye en las meningitis bacterianas y tuberculosa, pues las bacterias la
consu-men. [Se considera patológico cuando la glucorraquia es menos de la mitad de la glucemia].
rias, hongos)
en la esclerosis múltiple.
+ Técnicas moleculares:
" PCR
" Proteinograma
" IEF
PATOLOGÍA:
a) Trastornos dinámicos:
− Alteración de la producción:
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+ Aumenta en tumores de plexos coroideos.
− Obstrucciones en su circulación.
+ Hidrocefalia obstructiva. Suele suceder en los puntos más estrechos (agujeros de Monro, Luschka,
Magen-die; acueducto de Silvio), por:
" Tumores.
+ Hidrocefalia no obstructiva o comunicante: La obstrucción es más allá del IV ventriculo, por lo que el
líquido puede pasar al subaracnoideo. Son p.e. cicatrices que impiden el paso a las vello-sidades aracnoideas,
impi-diendo su reabsor-ción.
+ Hidrocefalia compensadora o ex vacuo: Hay atrofia ce-r-e-b-ral por la cau-sa que sea, y al au-mentar el
volumen ven-tricular au-menta la cantidad de líqui-do que alber-ga.
compresión medular.
− Alteraciones de la absorción. Sucede cuando hay meningi-tis que altera la función de las vellosidades
aracnoideas.
b) Trastornos de la composición:
− Hemorragias subaracnoideas.
TOPOGRAFÍA CORTICAL
Las diferentes funciones cerebrales se encuentran localizadas en áreas concretas de la superficie cerebral.
a) Areas motoras:
− Area premotora o prerrolándica (Area 4). En ella están representados ordenadamente todos los movimientos
del cuerpo, con la extremidad inferior arriba y la cabeza abajo. Gran distribu-ción para los movimientos más
finos.
de la 4.
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residen los movimientos de los ojos.
b) Areas sensitivas:
− Area posrrolándica (Áreas 3, 2 y 1), donde también hay una representación topográfica.
lóbulo occipital.
escritura.
DOMINANCIA HEMISFÉRICA
+ El hemisferio izquierdo es el dominante para el lenguaje en el 96% de los individuos. En adultos, la lesión
del hemis-ferio izquierdo afecta al lenguaje (no en los niños menores de 12 años, pues entonces el hemisferio
derecho toma el mando).
AGNOSIA
Es la incapacidad para reconocer los objetos, aunque los sistemas sensitivos están intactos. Se produce por la
incapacidad para comparar las percepciones actuales con experiencias anteriores. Hay varias variantes:
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sostiene en la mano.
propio cuerpo.
− Anosognosia: Ignorancia de regiones corporales con función anómala (p.e. no reconoce su mitad
hemipléjica). No se da cuenta de que tiene déficit motor, y trata de ponerse de pie (y se cae, claro). Se produce
en el Síndrome de Anton−Babinsky, por lesión en el lóbulo parietal no dominante.
Se producen por lesiones en las areas de asociación. En el caso de somatoagnosia y anosognosia, la lesión está
en el area asociativa parietal del hemisferio no dominante, que es donde se integran información visual,
auditiva y somatosensorial para crear la percepción del espacio exterior y el propio cuerpo.
APRAXIA
Es la incapacidad para realizar con las manos los movimientos que requieren aprendizaje previo, sin que
existe lesión en las vías motoras.
coordina-ción de los músculos que deben expresar los sonidos (Parkinson, síndrome cerebeloso).
lo que se le dice, y también sabe lo que quiere de-cir, pero no consigue encon-trar las palabras adecuadas y,
cuando lo hace, las dice mal (ma-la gramática). El lengua-je es lento (se para a bus-car la palabra), telegráfico.
Es consciente de su defecto.
+ Afasia sensorial (Lesión en Wernicke): No comprende lo que se le dice, y no puede repetirlo. Sin embargo,
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sí que puede hablar. Sus palabras son bien ejecutadas, pero mal programadas porque no puede transformar sus
pensamien-tos en palabras. Habla fluido y deprisa, pero pobre de contenido. No es consciente de su problema.
+ Afasia de conducción: Se lesiona la conexión entre Brocca y Wernicke. El habla es relativamente normal,
y también comprende lo que se le dice. Pero no puede repetir-lo.
ALEXIA y AGRAFIA
lóbulo parietal dominante, que es el centro que procesa el lenguaje escrito. Sus síntomas son:
+ Agrafia.
tal, y en lesión de parte posterior del cuerpo calloso (por la que las fibras visuales del occipital derecho llegan
al giro angular izquierdo).
Es el área que se encarga del "comportamiento" y la integración de todo para formar el caracter, la
planificación, la voluntad, etc. Su lesión produce:
micción en c.n.
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− Reflejos patológicos, que se hacen positivos porque son
SINDROME MENÍNGEO
* Síntomas:
− Cefalea muy profunda, intensa y continua, distinta a otras que haya tenido.
− Perciben los estímulos con intensidad exagerada. Hiperes-tesia, hiperalgesia y fotofobia (les molesta la luz)
− Náuseas y vómitos. Frecuentemente son vómitos en escope-tazo (vomitan de repente, sin náusea previa). No
son patognomónicos, pueden darse también en tumores del IV ventrículo, etc.
− Fiebre.
subaracnoideo al máximo; con hiperextensión del cuello y el cuerpo. En niños llegan al opistótonos.
* Signos:
+ Signo de Brudzinsky: Sujeto tumbado. Cuando se le fuerza con la mano a subir el cuello, flexiona las
piernas por la irritación meníngea.
+ Signo de Kernig: Sujeto tumbado. Se le levantan los pies, pero el paciente no puede mantener la pierna
extendida, sino que la flexiona, y muestra resistencia.
+ Rigidez de nuca (el más importante): Es la resistencia que opone cuando tratamos de flexionar la cabeza
sobre el tórax. No hay problemas para girar la cabeza hacia los lados: solo cuando tratamos de que toque el
pecho con la barbilla.
[Si también cuesta mover la cabeza hacia los lados, no es meningitis, sino una rigidez de cuello producida por
tortícolis, enclavamiento cerebeloso en agujero occipital, etc]
* Punción lumbar:
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− Aumenta la presión.
− Alteración bioquímica:
+ Turbio.
+ Hiperproteinorraquia.
+ Hipoglucorraquia.
Puede suceder que, si estamos al comienzo del proceso, el LCR lumbar todavía no se haya afectado y parezca
normal. Pero si sigue normal a las 24 horas, NO es meningitis.
* Causas:
La meningitis es producida por infección de las meninges por microorganismos que acceden a ella por:
" Traumatismos.
+ Haemofilus: En bebés.
+ Neumococo: En adultos.
+ Meningitis tuberculosa.
+ Sífilis secundaria.
+ Fiebre de Malta.
Hay que tener en cuenta que la infección meníngea puede estar precedida por infección en otra parte (p.e. una
faringoamigdali-tis por meningococo con fiebre y malestar, que luego se extiende a las meninges). Pero otras
veces hay amigdalitis, fiebre y vómitos (sobre todo en niños) que solo son eso, no hay meningitis (y por tanto
no tendrán rigidez de nuca).
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punto, no habrá síntomas, pues está incosciente. No tiene rigidez de nuca, y así es difícil diagnosticar. Ante
esto:
− Punción lumbar. Hay que hacer punción lumbar en todos los casos de coma por si acaso, salvo que haya
otros indicadores que demuestren otra causa, como p.e. un pH de 7,1.
− Preguntar a la familia.
* Secuelas: Hoy en día, con los tratamientos disponibles, no suele haber secuelas. Muy raramente puede
haber:
El cuadro de meningitis dura 2−3 días al cabo de los cuales desaparece. Pero vuelve a aparecer pasados unos
meses. Suele ser por alguna masa que periódicamente se rompe al LCR (p.e. un quiste dermoide, etc). Se trata
de una menin-gitis aséptica, no infecciosa.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
− Vómitos.
− Fotofobia.
Y estos síntomas, repito, surgen repentinamente. Un minuto antes, estaba normal. En las meningitis, había
malestar previo.
La sangre en el espacio subaracnoideo produce irritación en las meninges e hipertensión craneal. Entre las
manifestaciones características están:
− En el fondo de ojo se observa una hemorragia subhialoi-dea, pues el nervio óptico está en continuidad con
el LCR. Se ve:
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− En punción lumbar, se ve sangre en el LCR. La sangre en el LCR es irritativa y produce inflamación
(síndrome meníngeo). Por eso el LCR hemorrágico contiene más leucoci-tos que la sangre normal (eso sirve
también para diferen-ciarlo de la sangre que hacemos nosotros al pinchar).
− La sangre se ve blanca con el TAC, de modo que en un TAC craneal se ve reborde blanco (hemorragia)
rodeando el cerebro.
HEMORRAGIA EXTRADURAL
Se produce por rotura de las arterias meníngeas (entre periostio y duramadre). Como es una arteria, la
hemorragia sale "a chorros" y crece rápidamente.
− Hemiparesia contralateral.
HEMORRAGIA SUBDURAL:
Se produce por rotura de las venas que discurren entre duramadre y aracnoides. La hemorragia avanza
lentamente (pues es una vena), disecando y despegando duramadre y aracnoides.
Se produce por traumatismos, sobre todo en viejos, que tienen las venas más frágiles. Pueden romperse
incluso por un golpe de tos.
Pueden ser episodios intermitentes si la sangre se reabsorbe (dejando un quiste vacío), pero la zona queda
débil y vuelve a haber hemorragias.
La hemorragia comprime el cerebro, viéndose en el TAC como una masa que comprime el cerebro. Esto
produce un deterioro lento, con torpeza en algún miembro que a vaces se achaca "a la vejez". Como es de
aparición progresiva y lenta, puede confundirse con el crecimiento de un tumor.
HEMORRAGIA CEREBRAL
" Puesto que el intersticio cerebral está en continuidad con el LCR, una hemorragia cerebral cursa con
aparición de sangre en el LCR, aunque no hay síntomas de hemorragia subaracnoidea ni síndrome meníngeo.
" La manifestación comienza bruscamente y depende de la zona del cerebro afectada. Suele ser en la cápsula
interna, producien-do hemiplejia contralateral.
Como el cráneo es una estructura indistensible, cualquier masa que crezca dentro produce un aumento de
presión. En el cráneo puede crecer:
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− Aumento del tamaño del cerebro por edema cerebral. Este puede estar causado por:
+ Celular o citotóxico:
" Tóxico−metabólico. Fallos en la producción de energía y/o en Na+/K+ ATPasa, de modo que entran Na+ y
agua en las células. Sucede en hipoxia, isquemia, intoxicaciones, etc.
− Masas extrañas:
" Tumores.
" Abcesos.
intracerebral.
Ante el aumento de presión producido por estas causas, el cráneo tiene una capacidad de compensación muy
limitada:
− Reduciendo el LCR:
+ Que disminuye de volumen al reabsorberse más rápidamente en las vellosidades debido a la hiperten-sión.
Cuando estos mecanismos son superados, aumenta rápidamente la presión dentro del cráneo, con el
sufrimiento de todas las estructuras que hay dentro de él. Las manifestaciones son:
− Cefalea. Se produce por la compresión de las estructuras sensibles (meninges y vasos). Es difusa y
progresiva (a medida que aumenta la masa que comprime). La cefalea aumenta:
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+ Al toser y hacer esfuerzos, pues esto aumenta presión intratorácica dificultando el drenaje venoso del
cráneo.
− Papila de estasis. Mirando el fondo de ojo, se ve la papila prominente y con bordes difusos. Se produce
porque la hipertensión también afecta al nn óptico.
− Vómitos en escopetazo, por estimulación directa del centro del vómito por la hipertensión.
− En niños, aumento del tamaño del cráneo, pues se abomban las fontanelas.
Además, al aumentar la presión en uno de los compartimentos, se desplazan las estructuras albergadas en
ellos, y se producen hernias de tejido nervioso:
− Hernia a través de la hoz del cerebro. Es el desplazamien-to de los lóbulos frontal y parietal hacia el otro
lado, atravesando la línea media.
− Hernia del cerebelo a través del agujero occipital. Puede ser cuando:
Estos desplazamientos comprimen estructuras, estiran pares craneales (sobre todo el III), deformación de
arterias y falta de riego, etc.
EPILEPSIA
Es una alteración del SNC crónica, intermitente y recurrente, que se produce por la descarga paroxística
anormal de un grupo de neuronas (el foco epiléptico) que puede extenderse a otras zonas del SNC,
produciendo alteraciones motoras (convulsiones), sensitivos y psíquicos (pérdida de conciencia).
* Causas:
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− Forma primaria, de origen desconocido, en la que juega un
papel la herencia.
sufre una despolarización sostenida (que hace aumentar el K+ y disminuir el Ca++ en el EEC). Los
mecanismos pueden ser:
* Defectos de la mb neuronal, por anomalías en canales de K+, Ca++ o ATPasas, lo cual alteraría el potencial.
visto que hay aumento de receptores de NT excitadores (p.e. glutamato) y disminución de la síntesis y
receptores de GABA.
Las crisis comienzan de modo brusco. Son factores desenca-denantes la luz, el sueño, etc, pero no se conoce
bien la génesis.
Por otra parte, las crisis tienen un final espon-táneo por hiperpolarización del foco, que probable-mente se
debe a una inhibición activa.
Los impulsos surgidos en el foco se trasmiten por vías anatómicas con trasmisión sináptica, o simplemente
por los cambios iónicos extracelulares que producen. Así, se induce la descarga del otro hemisferio, núcleos
motores del tronco, tálamo, formación reticular y astas anteriores de la médula.
y de repende se desploman.
ataque.
+ Morderse la lengua.
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+ Cerrar la glotis y ahogarse.
convulsiones musculares bruscas y reiteradas, dando puños y pata-das. Puede morderse la lengua y a veces
hay inconti-nencia.
− Pérdida de consciencia.
andando, se quedan parados, pero de pie. Si están en clase, se quedan como idos.
− No hipertonía.
a) Simples:
En ambos casos, los fenómenos motores son unilaterales. Además, en ambos puede haber a veces:
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+ Fenómenos sensitivos (parestesia, disestesia)
pierden, luego no recuerdan nada, etc). dependiendo de la estructura concreta del cerebro que se afecta.
Un tipo especial es la crisis jacksoniana. Es una crisis parcial motora, que comienza en un foco de la corteza
motora produciendo agitación del miembro correspondiente; pero luego se extiende a toda la corteza
produciendo convulsiones generalizadas.
3) Crisis parciales secundariamente generalizadas: Son crisis parciales que al cabo de unos instantes se
generalizan, exten-diéndose al otro hemisferio.
− Encefalopatías metabólicas:
+ Hipoxia.
+ Hiponatremia.
+ Hipocalcemia.
+ Coma hepático.
− Lesiones cerebrales focales que producen ondas teta y delta focales, continuas e irregulares.
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