Oído interno

Sistema Vestibular
Vértigo
Interno Francisco Gonzalez Nome
Dr. Félix Salas Barraez – Dr. Francisco Martínez Cavalla
Otorrinolaringología
Febrero 2019
Hoja de ruta
Introducción
Anatomía Oído Interno
Sistema vestibular
Vértigo
Conclusiones
Bibliografía
Introducción

El término vértigo, deriva de latín “vertere” que significa hacer girar o dar vueltas

Causa frecuente de consulta en servicios de urgencias

Se refiere a la falsa sensación de movimiento de uno mismo o del ambiente. Este cuadro es
secundario a una alteración en el sistema vestibular.
En la práctica clínica, los pacientes no suelen consultar por “vértigo” sino más bien utilizan el
término “mareo” para referirse a una serie de síntomas y signos causados por patologías diversas
Oído interno
Ubicado H. Temporal, porción
petrosa

Contenido
Laberinto óseo
Laberinto membranoso

Dos órganos
Auditivo o Coclear
Vestibular o equilibrio
Laberinto óseo

Estructura ósea, que se divide en:

Anterior: cóclea
Media: Vestíbulo
Posterosuperior: canales
semicirculares: superior, posterior y
horizontal.
Oído Interno
Se identifican dos regiones funcionales
Cóclea: Contiene 3 pisos
Rampa vestibular (contiene perilinfa)
Conducto coclear o rampa media (contiene
endolinfa y órgano de Corti)
Rampa timpánica (contiene perilinfa).
La membrana de Reissner separa la rampa
vestibular del conducto coclear y la membrana
basilar separa el conducto coclear de la rampa
timpánica.
Las rampa timpánica y vestibular están
conectadas en la punta de la cóclea.
Rampa vestibular Ventana oval
Rampa Timpánica Ventana redonda
Laberinto posterior
Consta de dos zonas
Vestíbulo: compuesto por Sáculo y
Utrículo
3 conductos semicirculares: parten del
Utrículo dispuestos en 3 planos
El Sáculo comunica con la cóclea por
ductus Reuniens o Hensen.
Las fibras vestibulares, de máculas de
Sáculo y Utrículo y de las crestas
ampulares de los conductos
semicirculares, van al ganglio de Scarpa
G. Scarpa primera neurona vetibular
Laberinto membranoso
Se ubica dentro del laberinto óseo,
estructura neuro linfática
En su interior hay endolinfa
Se reabsorbe en el saco
endolinfático luego de circular por el
L. Coclear y Vestibular
Ambos se unen por el acueducto de
Hensen o Reuniens.
Sistema Vestibular
Compuesto por 3 CSC: superior,
posterior y horizontal
Utrículo, Sáculo
Canales semicirculares
Cada CSC posee ampolla en su extremo,
donde se ubica el neuroepitelio ciliado
vestibular, cubierto por cúpula
gelatinosa.
Células neuroepiteliales tienen un
kinocilio y 40 a 60 estereocilios
Se contactan a través de sinapsis
colinérgica con la neurona de la vía
vestibular.
Sistema vestibular
Canales semicirculares
Detectan cambios de posición en
sentido angular (los giros) en los 3 ejes
del espacio.
Utrículo y Sáculo
Detectan la posición estática de la
cabeza en relación con la vertical
Detectan cambios de posición o
aceleraciones lineales horizontales
(utrículo) o verticales (sáculo).
Sistema Vestibular
Máculas en Utrículo (en el piso) y sáculo
(pared medial), insertas en una sustancia
gelatinosa (membrana otolítica) contiene
cristales de carbonato de calcio (otolitos u
otoconias)
Cuando la cabeza se inclina respecto a la
vertical, los cristales de carbonato cálcico
se deslizan hacia un lado e inclinan los
estereocilios.
Perilinfa y Endolinfa
Perilinfa
Ultrafiltrado sanguíneo, similar al LCR, rica en Na
Se ubica entre laberinto óseo y membranoso
Desemboca en espacio subaracnoideo a través de
acueducto coclear

Endolinfa
Composición similar al LIC, rica en K
Producido por estría vascular, utrículo, sáculo
Se ubica al interior laberinto membranoso
Se reabsorbe en saco endolinfático (espacio
epidural)
Inervación
Dos divisiones
Vestibular superior (CSC lateral,
superior, macula utricular, parte
del sáculo)
Vestibular inferior (CSC posterior,
macula sacular)

Descarga tónica en reposo

Conexiones vestibulares
Mayoría de fibras terminan en
núcleos vestibulares
Algunas fibras ingresas directo a
cerebelo
Lobus Flocculonodularis
Vermis
Conexiones vestibulares
Aferencias maculares
Utrículo
NV lateral, NV medial, NV descendente
Sáculo
NV lateral, NV descendente
Aferencias CSC
NV superior
Cerebelo
NV medial, NV descendente
Tractos eferentes del n. vestibular
Fibras vestíbulo cerebelares
Lóbulo floculonodular, úvula y núcleo medial del cerebelo
Tractos vestíbulo espinales medial y lateral
Fascículo longitudinal medial
Fibras vestibulotalámicas
Tractos vestíbulo espinales
Lateral
Se origina en NVL, Fibras viajan en cordón anterior, no
decusa
Terminan en cuerno anterior cervical y lumbosacro
Controla motoneuronas de músculos antigravedad
Involucrada en regulación de postura

Medial
Se origina del NVM, Fibras viajan en cordón anterior
Termina en cuerno anterior a nivel cervical
Ayuda a estabilizar posición de cabeza
Regulación de postura, influido por posición de cabeza
Fascículo longitudinal medial
Participa en la coordinación del
movimiento de los ojos en relación a
la posición de la cabeza
Es importante cuando la cabeza está
en movimiento
Se ubica en tegmento del
troncoencéfalo, interconectando los
núcleos III, IV y VI
Aún cuando la cabeza esté sin
movimiento, asegura el movimiento
conjugado de los ojos
Fibras vetibulotalámicas
Fibras principalmente cruzadas
Terminan en núcleo ventral posterior
del tálamo
Proyecciones al lóbulo parietal, cercana
al área somatosensorial primaria
Median orientación espacial consciente
Funciones del sistema vestibular
Orientación espacial
Gravedad
Dirección y velocidad del movimiento
Visión clara cuando cabeza esta en movimiento
Regular postura
Respuestas estabilizadoras
Respuestas correctoras
Vértigo
Síntoma de movimiento ilusorio,
sensación de giro
Sensación de balanceo o
inclinación
Percepción de movimiento
propio o del entorno
De que debo diferenciarlo?
Sincopes
Perdida de conciencia

Mareos
Sin compromiso de conciencia
Sin sensación de rotación

Desequilibrio
Clasificación
Fisiopatología
Centrales
Periféricos

Evolución
1era crisis
Recurrente

Presentación
Posturales
Espontáneos
 Patogenia
Periféricos Centrales
Postural Espontáneos
VPPB Migraña
Espontáneos Insuficiencia vertebro basilar
Neuritis vestibular ACV
Hidropesía endolinfática Tumores
Enfermedades sistémicas EM
Vestibulotóxicos
Causas de vértigo
Enfrentamiento diagnostico
Clínica
Vértigo, mareos, desequilibrio
Nauseas, vómitos
Inestabilidad postural y de la marcha
Ilusión de inclinación, Ataques de caídas
Desorientación espacial, Oscilopsia
Evaluación
Diferenciar Vértigo periférico vs central

Temporalidad: Inicio, duración

Factores agravantes y provocadores
Movimientos específicos de cabeza
Tos, estornudos, esfuerzo, ruidos fuertes (Fenómeno
de Tulio)

Síntomas asociados:
5D
Sordera, Tinnitus
Cefalea, fotofobia, sonofobia
Antecedentes mórbidos

Migraña
FR CV
TEC
Antecedentes familiares
Examen físico
Nistagmo: oscilación rítmica de los ojos
Dirección (fase rápida): Unidireccional,
multidireccional
Tipo: Horizontal, torsional, vertical
Duración
Periférico: Fase rápida lado contrario del
afectado
 Nistagmo
Periférico Central
Unidireccional Multidireccional
Horizontal o rotatoria Vertical
Disminuye con fijación No disminuye con fijación
Compensación espontanea Sin compensación
Nistagmo tipo I (Central)
Dirección cambiante
Sin latencia
Persistente
Sin vértigo
No agotable
Morfología variable
Nistagmo tipo III (periférico)
Dirección cambiante
Con latencia
Transitorio y agotable
Acompañado de vértigo
Rotatorio u horizontal rotatorio
A veces vertical
Equilibrio y marcha
Valorar Bipedestación, Marcha

Test de Romberg (Bipedestación)

Positivo si inclinación o caída, importante ver dirección
y latencia
Romberg + periférico:
Dirección hacia lesión, con latencia
Romberg + central:
Tendencia a retropulsión, latencia variable
Romberg + propioceptivo:
Defecto sensibilidad EEII, sin latencia
Marcha
Buscar aumento base sustentación, pulsiones
sistematizadas
Se puede sensibilizar la prueba
Cerrando los ojos
Romberg-Barré
Eliminando propiocepción

Lesión periférica
Pulsiones armónicas con Romberg
Lesión central
Aumento base de sustentación, retropulsión de
tronco, latero pulsiones no sistematizada
Examen neurológico
Buscar principalmente causas centrales
Pares craneales
Motor, Sensitivo, ROT
Pruebas cerebelosas
Merita: Índice-nariz
Diadacocinesia: Movimientos alternantes
Maniobra Dix-Hallpike
Realizar en pacientes asintomáticos
Útil con historia de V. posicional,
disfunción en CSC posterior.
Provoca Nistagmo, el cual tiene latencia
y se agota (dura < 30 seg)
Dirección horizontal y rotatorio
Paciente sentado, cuello estirado y
girado
Se coloca en posición supina
rápidamente por 30 segundos, observar
nistagmo
Si no se produce, sentar observar por 30
segundos y provocar al lado contrario
Head Impulse o Reflejo Vestibuloocular
Prueba anormal, refleja lesión
vestibular periférica
Ojos fijos en punto medio
Giro de la cabeza rápido 15° aprox
Respuesta normal, ojos fijos en punto
de fijación
Anormal, ojos arrastrados fuera del
punto fijo, con sacada de regreso a
punto
 Skew Test o Cover test

Desalineación vertical de los ojos,

por patología de tronco cerebral
(núcleo del oculomotor)
HINTS
HI: Head Impulse
N: Nistagmo
TS: Test Skew
Pruebas de audición

Susurro, rose de dedos

Test de Weber y Rinner
Audiometría
Otras pruebas
Prueba de Barany: Valorar equilibrio estático
Se explora con el sujeto sentado y los brazos extendidos al
frente y los ojos cerrados.
Positiva: Separa los dedos
Periférico: Mueve dedos hacia lado dañado
Central: Lado contrario del daño

Prueba de Untenberger-Fukuda
El paciente de pie sin moverse del sitio y marcando el
paso con los ojos cerrados. Desviación hacia el lado
hipofuncionante.

Babinski-Weil: marcha con los ojos cerrados, hacia

adelante y atrás, si hay alteración, hacen trazado en
estrella
Prueba calórica
Irrigación de oídos con agua caliente y
fría
Irrigación alternada, explora CSC lateral
Irrigación simultanea, explora CSC
anterior
 Vértigo Posicional Paroxístico Benigno

Desorden del OI caracterizado por episodios repetidos de vértigo

Forma común, presenta 50% de disfunción vestibular periférica
Epidemiologia
17-42% de todos los tipos de vértigo
Prevalencia 2.4% en > 60 años
M:H:2-3:1
20% se recupera espontáneamente al
mes
50% se recupera en 3 meses
85-95% compromete CSC posterior
5-15% CSC lateral
Fisiopatología
Canalolitiasis
Otoconia suelta, que proviene de
Utrículo
Causan movimiento inadecuado de
endolinfa al realizar aceleraciones
lineales
Causan sensación errónea de giro de
la cabeza
 Idiopático 35%
Trauma 15%

Resto efecto residual de

patologías vestibulares
Enfermedad de Meniere
Neuronitis vestibular
Cirugía de orejas
Herpes zoster
Isquemia OI
Perdida auditiva súbita
Etiología
Clínica
Comienzo súbito, recurrente, severidad
variable
Duración de 20-30 segundos
Episodios se producen con
movimientos específicos de la cabeza
Mirar arriba, acostarse, levantarse
Nauseas y vómitos
Pocos síntomas NV
Examen físico
Normal en periodos intercrisis
Requiere maniobras de provocación
Maniobra Dix-Hallpike (CSC
posterior)
Nistagmo
Latencia, transitorio, agotable
Rotatorio, Horizontal rotatorio
Giro de cabeza en posición supina
(Log roll test)(CSC horizontal)
Nistagmo geotrópico, ageotrópico
Examen físico

Equilibrio normal
Postura: sin patrón definido
Examen neurológico sin alteración
Nistagmo posicional tipo III
Reflejo vestíbulo ocular: alterado
Diagnostico

Clínica + Examen físico

NO solicitar imágenes o pruebas
vestibulares
 Manejo
Evolución espontanea
Medicamentos: Sedantes vestibulares
Rehabilitación vestibular
Maniobras de reposición, efectivas en 85%
Cirugía
Maniobras de reposición

Maniobra de Epley Maniobra Epley modificada

Maniobras de reposición
Maniobra de Semont
Maniobras de auto reposición

Efectividad 65-90%
Ejercicio de Brandt-Daroff
Maniobra Epley modificada
Maniobra Semont modificada
Medicamentos
Betahistina
24 mg cada 12 horas por 7 días
 Control y Derivación
Evaluar al mes de inicio de tratamiento

Derivar si
Persisten síntomas
Reaparece sintomatología
Síntomas de vestibulopatia periférica, o alteración SNC
 Neuritis Vestibular
Segunda causa mas frecuente de vértigo
Trastorno benigno, autolimitado
Se asocia a recuperación completa
Se postula etiología viral
Primavera-Verano
30-60 años
En la neuritis vestibular pura, se preserva la función auditiva; Cuando
este síndrome se combina con pérdida auditiva unilateral, se llama
laberintitis
 Fisiopatología
Trastorno inflamatorio post viral que afecta la porción vestibular del
N VIII
Enfrentamiento diagnostico
Clínica
Inicio agudo, severo, puede durar varios
días
Vértigo, nauseas, vómitos e inestabilidad
de la marcha
Sin hipoacusia, sin tinnitus
Examen físico
Nistagmo tipo III
Fase rápida lejos del lado afectado

RVO + hacia lado de la lesión

Inestabilidad de la marcha hacia lado afecto
Diagnostico diferencial

ACV cerebeloso
ACV de tronco encefálico
Diagnostico

Clínico + examen físico compatible

 Manejo
Tratamiento especifico de la enfermedad
Tratamiento sintomático
Rehabilitación vestibular
Tratamiento especifico
Durante fase aguda, Corticoesteroides
Prednisona
60 mg/día por 5 días
Dia 6: 40 mg
Dia 7: 30 mg
Dia 8: 20 mg
Dia 9: 10 mg
Dia 10: 5 mg
Tratamiento sintomático

Antivertiginosos
Difenidol, Cinarizina, Flunarizina
Tratamiento sintomático
Antieméticos
Anti H1
Anticolinérgicos
Benzodiazepinas
 Pronostico
50 % recuperación completa.
50% queda como secuela una paresia vestibular unilateral detectable
en la prueba calórica.
 Enfermedad de Meniere
Enfermedad que ocurre por alteración de homeostasis de linfa y ELP
en oído medio
Hidropesía endolinfática recurrencial
Causa mas frecuente es idiopática, se asocia también con sífilis
congénita, malformaciones OI y traumatismos
20% bilaterales
Afecta adultos entre 30 – 50 años
Fisiopatología
Se produce una distensión del
laberinto membranoso debido a un
aumento de la endolinfa.
Su origen podría ser una lesión del
endotelio del saco endolinfático
Se rompe la membrana de Reissner
y se mezcla endolinfa y perilinfa y se
anulan las concentraciones de
electrolitos necesarias para la
homeostasis
Enfrentamiento
diagnostico
Clínica (Triada clásica)
Vértigo episódico de 20 minutos a 24
horas de duración
Perdida auditiva neurosensorial
Tinnitus de tono bajo

Se puede acompañar de
Nauseas y vómitos
Plenitud ótica
Exámenes
Audiometría
Pérdida sensorial de baja frecuencia o
combinada de baja y alta frecuencia con
audición normal en las frecuencias
medias
Diagnostico
Clínica
Evaluación Neuro otológica
Respuesta clínica al tratamiento

Criterios diagnostico AAO-HNS

Dos episodios espontáneos de vértigo
rotacional que duran al menos 20 minutos.
Confirmación audiométrica de pérdida
auditiva neurosensorial.
Tinnitus y / o percepción de plenitud
auditiva.
Manejo
Reducir la frecuencia y severidad de los ataques de vértigo.
Reducir o eliminar la pérdida de audición y el tinnitus asociado con
ataques
Aliviar los síntomas crónicos (tinnitus y problemas de equilibrio)
Minimizar la discapacidad
Prevenir la progresión de la enfermedad, especialmente la pérdida de
audición y el desequilibrio.
Tratamiento
90% cede solo con tratamiento médico
Tratamiento del episodio agudo se realizará
con sedantes vestibulares y antieméticos
En la crisis: clorpromazina IM
El tratamiento de mantenimiento pretende
disminuir el numero e intensidad de las
crisis y la evolución de la hipoacusia
Dieta hiposódica
Diuréticos: acetazolamida e
hidroclorotiazida
Vasodilatadores: Betahistina
Tratamiento
Luego de la crisis:
Psicoterapia e información
Cinarizina, Difenidol, Betahistina, etc.
Difosfato de Histamina
Corticoides transtimpánicos
Quirúrgico: para casos refractarios. Cuando es
incapacitante
Descompresión o drenaje del saco endolinfático
Sección del nervio vestibular
Laberintectomía
Vértigo periférico: Otras Causas
Post traumática: Conmoción cerebral
laberíntica o Fístula Perilinfática
Síndrome de Cogan
Enfermedad autoinmune, con queratitis
intersticial y disfunción vestibuloauditiva.
Ataques de meniere recurrentes.
Schwannoma vestibular (neuroma acústico)Tu
de crecimiento lento, vértigo leve + hipoacusia
unilateral o tinnitus.
Toxicidad por aminoglucósidos
Vértigo Central
20% de los casos de vértigo
Migraña vestibular y etiologías vasculares son las
mas comunes
Afectaciones al tronco cerebral, cerebelo, y rara
vez corteza vestibular
Clínica Progresiva, Vértigo acompañado de
síntomas neurológicos.
Cefalea intensa, Vómitos explosivos, Diplopía,
Alteración conciencia, Disartria, Parálisis facial,
Alteración motora o sensitiva, Ataxia, Dismetrías,
Afectación de otros pares craneales
Migraña Vestibular
3era causa mas frecuente
Criterios diagnósticos
1) Historia pasada o reciente de migraña
2) Al menos 5 episodios que cumplan 2 criterios:
Síntomas vestibulares de intensidad moderada o severa
Duración 5 min – 72 horas
50% de episodios debe tener 1 de 3 criterios de
migraña
Unilateral, pulsátil, intensidad moderada o severa,
aumenta con actividad diaria
Fotofobia, fonofobia
Aura visual
Clasificación de los síndromes vestibulares
centrales:
Síndrome de ángulo ponto cerebeloso (neurinoma en etapa
neurológica)
Síndrome de hemisferio cerebeloso (tumores o AVE cerebelosos)
Síndrome de línea media de fosa posterior:
Intrínsecos: Lesiones tumorales, parasitarias o vasculares en bulbo o
protuberancia.
Extrínsecos: Lesiones de IV ventrículo y vermis cerebeloso
 Síndrome del ángulo ponto cerebeloso
Paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado a
lesión de otros pares craneanos: V, VI, VII y déficit cerebeloso
ipsilateral.
Síndrome del hemisferio cerebeloso

Hay dismetría, disinergia, hipotonía, dismetría ocular e

hiperexitabilidad y disritmia del nistagmo postcalórico
Síndrome de línea media de fosa posterior
Intrínseco: disfunción de la segunda neurona de la vía vestibular con
nistagmo espontáneo y/o posicional central y lesión de algunos pares
craneanos y vías motoras, sensitivas o cerebelosas. Sin HIC.
Extrínseco: a veces en lesiones cerebelosas, nistagmo espontáneo
multidireccional y es frecuente la HIC.
Paciente pediátrico con vértigo o desequilibrio por >gliomas en fosa
posterior. Muy importante el dg precoz por ser lesiones que
amenazan rápidamente la vida.
 Conocer anatomía y sistema
vestibular, para poder entender
las patologías subyacente a
trastornos de estas entidades

Saber como evaluar vértigo, y

poder hacer la diferencia entre
Conclusiones uno de origen periférico y otro
central

Conocer las causas mas comunes

de vértigo
Bibliografía
Furman J. 2019. Evaluation of the patient with vertigo. UpToDate
Furman J. 2019. Vestibular neuritis and labyrinthitis. UpToDate
Moskowitz H. 2019. Meniere disease. UpToDate
Bhattacharyya N. 2017. Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal Positional Vertigo (Update).
AAO-HANS
Solomon C. 2014. Benign paroxysmal positional vertigo. NEJM
Lalwani A. 2012. CURRENT Diagnosis & Treatment in Otolaryngology—Head & Neck Surgery, Third
edition. LANGE editorial
Cummings. 2015. Otolaryngology HEAD AND NECK SURGERY, sixth edition. SAUNDERS, ElSevier
Gilroy A. 2016. Atlas of Anatomy 3th edition. Thieme
Watanabe K. 2016. Anatomy for Plastic Surgery of the Face, Head, and Neck. Thieme
Koeppen B. 2018. Physiology Berne y Levi, Seventh edition. ElSevier
 Oído interno
Sistema Vestibular
Vértigo
Interno Francisco Gonzalez Nome
Dr. Félix Salas Barraez – Dr. Francisco Martínez Cavalla
Otorrinolaringología
Febrero 2019
Parálisis vestibular súbita
Vértigo intenso, signos neurovegetativos, invalidez transitoria
Asociado o no a paresia coclear ipsilateral.
Imposibilidad para deambular por lateropulsiones hacia el lado
paralítico. Romberg (+).
Nistagmo espontáneo unidireccional, la fase rápida base al oído sano
por 3-4 semanas. Luego hay compensación.
Prueba calórica: inexcitabilidad del oído afectado a la irrigación a
cualquier Tº
Tratamiento: Reposo en cama (R. de fracturas) – Licencia prolongada
Corticoides, clorpromazina, cinarizina, KNT de apoyo y psicoterapia.
Neurinoma del acústico
Tu benigno de tipo Schwanoma, de las vainas de los nervios vestibulares, nacen
en el interior del CAI, puede ser también intralaberíntico o del ángulo
pontocerebeloso (+ raro)
Mas fcte en adulto y de crecimiento lento.
Primer nervio que se comprime es el coclear
Clínica: tinnitus unilateral (1º síntoma), hipoacusia unilateral leve, neurosensorial
con curva descendente en audiometría, tone decay (+) y discriminación alterada.
Crecimiento lento comprime y destruye axones del VIII par, hay inestabilidad en
la marcha (+ fcte que vértigo).
Examen del VIII par: manif. Audiométrica, hay alt. Del equilibrio, nistagmo
espontáneo, alt. De resp. Calórica de oído afectado. Pérdida de reflejo corneal.
Etapa otológica del neurinoma.
Neurinoma del Acustico
Puede crecer e invade el ángulo
pontocerebeloso, comprime VI y VII
pares ipsilaterales, luego al
troncoencéfalo y hemisferio cerebeloso,
hay déficit neurológico de múltiples
nervios y signos cerebelosos.
HIC, Enclavamiento y muerte
Diagnóstico: en etapas precoces por
neuroradiología
Tratamiento: quirúrgico si es mayor de
2cm.
Ototoxicidad
• Aminoglicósidos: estreptomicina y
gentamicina (vestíbulo-tóxicas),
Kanamicina (cócleotóxica).
• Toxicidad en forma paulatina y dosis
dependiente o brusca.
• Furosemida, aspirina, quinidinas,
solventes orgánicos.
• Tratamiento: evitarlos.
• Si hay daño, rehabilitación kinésica del
equilibrio
• Audífonos si es necesario.
Vértigo cervical
Sospechar cuando los síntomas se producen por posición del cuello.
Espasmos musculares prominentes en reción cervical.
Espolón osteoartrítico (alteración de flujo sanguíneo dado por las art.
Vertebrales). Al girar la cabeza o mirar hacia arriba.
Lesiones de latigazo, hay tensión muscular que altera la configuración
normal de las carillas articulares.
Collar cervical es el mejor tto.