Emergências 1 - Amblessa Marques

EMERGÊNCIAS
8ª ETAPA
PROBLEMA 1
Amblessa Mara Marques

8ª Etapa – Medicina UNICID 1
Emergências - Problema 1
Amblessa Marques – Turma XX
DEFINIÇÕES
 Crise Hipertensiva
Crise hipertensiva se refere ao termo genérico em que ocorre elevação rápida e sintomática
da PA, invariavelmente com níveis de pressão diastólica (PAD) superiores a 120 mmHg, com
risco potencial de deterioração de órgão-alvo ou de vida imediato ou em potencial.
De maneira geral, os profissionais consideram emergência hipertensiva a hipertensão sem
controle em quadros de lesões em órgãos-alvo, principalmente danos nos sistemas renal,
cerebral ou cardiovascular. Por outro lado, geralmente a urgência hipertensiva é definida
como elevação aguda e importante na pressão arterial sem evidências de lesões orgânicas
agudas.
A distinção entre emergência e urgência hipertensiva é muito importante, tendo em vista
que define o tempo e as metas de redução na pressão arterial, a administração de agentes
parenterais versus agentes orais e a disposição apropriada ao sair do serviço de emergência.
Pacientes que apresentam PA elevada, porém assintomáticos ou sem deterioração de
órgãos-alvo, não se caracterizando Urgência ou Emergência Hipertensiva, devem ser
submetidos a tratamento ambulatorial.
 Urgência Hipertensiva
Na Urgência Hipertensiva, o aumento da pressão arterial (definida arbitrariamente
como uma elevação pressórica diastólica ≥ 120 mmHg) não representa risco imediato
de vida e nem dano agudo a órgãos-alvo, portanto, nessa situação, o controle da PA
poderá ser feito,reduzindo-se a PA gradualmente, em 24h.
 Emergência Hipertensiva
Emergência Hipertensiva é a situação clínica, caracterizada por PA marcadamente
elevada (definida arbitrariamente como uma elevação pressórica diastólica ≥ 120
mmHg) e sinais de lesões de órgãos-alvo (Encefalopatia, Infarto Agudo do Miocárdio,
Angina Instável, Edema Agudo de Pulmão, Eclâmpsia, Acidente Vascular Encefálico,
Dissecção de Aorta), requerendo internação hospitalar e imediato uso de drogas anti-
hipertensivas parenterais, visando à redução da PA, em unidade de tratamento
intensivo.
O nível absoluto da pressão arterial, em situação de Emergência Hipertensiva, não é o

parâmetro mais importante e, sim, a presença de lesões de órgãos-alvo e a condição
clínica.
 Pseudocrise Hipertensiva
A pseudocrise hipertensiva se acompanha de elevação acentuada da PA,
desencadeada, na maioria das vezes, pelo abandono do tratamento medicamentoso
em pacientes hipertensos crônicos, mas também por dor, desconforto e ansiedade.
A evidência clínica marcante é a ausência de sinais de deterioração rápida de órgão-
alvo. Não existe a necessidade de se empregar medicações para controle rápido da
PA, bastando o uso de medicação sintomática e introduzir os anti-hipertensivos de uso
crônico.
Seria prudente reter o paciente por algumas horas e reintroduzir a medicação anti-
hipertensiva, se houver necessidade, antes de encaminhá-lo para atendimento
ambulatorial.
 Hipertensão Maligna
A hipertensão maligna é uma complicação grave da hipertensão arterial,
caracterizada por elevação importante e aguda da pressão arterial, insuficiência renal
rapidamente progressiva, retinopatia com exsudatos, hemorragias e papiledema,
culminando com a morte do paciente em poucos meses se não tratada
adequadamente.
Manifesta-se por neurorretinopatia e acometimento renal agudo ou subagudo. O
paciente manifesta-se habitualmente com astenia, mal-estar, emagrecimento,
sintomas cardiovasculares ou neurológicos. A mortalidade é de aproximadamente 90%
em um ano se não tratado adequadamente.
O envolvimento renal pode variar de proteinúria inexistente anteriormente até franca
insuficiência renal aguda. A retinopatia manifesta-se tradicionalmente por papiledema
ao fundo de olho, o que corresponde à retinopatia grau IV na classificação de Keith-
Wagener. Deve ser tratada com nitroprussiato de sódio até redução da PA em 20% em
2 horas, seguido de controle pressórico gradativo em 2 ou 3 dias com medicações por
via oral. Há autores que acreditam que pacientes com fracos sintomas, papiledema e
pequena perda da função renal poderiam ser tratados como urgências hipertensivas,
logo, sem a fase de administração venosa de anti-hipertensivos .
 Pressão de Pulso
A chamada pressão de pulso é a amplitude da variação entre a pressão sistólica e a pressão
diastólica num determinado momento. A complacência arterial é um dos parâmetros
determinantes, não só da velocidade do pulso, como também da pressão de pulso. Outros
parâmetros, tais como a volemia, a freqüência cardíaca, o tamanho do volume sistólico, e
todas as demais variáveis hemodinâmicas, também interferem na pressão de pulso.
O componente pulsátil é definido pela pressão de pulso (PP), que vem a ser a diferença
entre a PAS e a PAD e é determinada por dois componentes hemodinâmicos principais: o
componente direto decorrente da interação entre a ejeção ventricular (volume sistólico e
velocidade de ejeção ventricular) e as propriedades viscoelásticas das grandes artérias,
enquanto o componente indireto seria a reflexão da onda de pulso.
O aumento da PP em pessoas de meia-idade e idosas está relacionado à maior rigidez das
grandes artérias associada ao aumento da amplitude de reflexão da onda, sendo
considerada um fator preditivo independentemente de doença arterial coronariana nesse
grupo de pessoas.
No estudo de Framingham o aumento da PP foi mais relacionado ao risco de doença
coronariana do que o valor da pressão arterial diastólica ou sistólica isoladamente
 Pressão Arterial Média

Na prática clínica a pressão é definida em termos de pressão arterial sistólica (PAS) e
diastólica (PAD), que representam os dois pontos extremos do fenômeno pulsátil em torno da
pressão arterial média (PAM), calculada como PAD + (PAS – PAD)/3, e que reflete a pressão
da aorta e dos grandes vasos se o débito cardíaco fosse não-pulsátil (componente fixo).
Bibliografia:
1. A importância clínica da pressão de pulso. http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/10-2/importancia.pdf
2. Crise hipertensiva: definição, epidemiologia e abordagem diagnóstica.
http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/9-4/crises.pdf
FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL

(AUTORREGULAÇÃO)
O líquido cefalorraquidiano (LCR) constitui 10% do volume intracraniano e seu volume, em todo o
sistema nervoso, é de aproximadamente 150 ml, dos quais 20-30 ml estão no interior dos
ventrículos e o restante nos espaços subaracnóides intracraniano e raquidiano.
O LCR é produzido em torno de 0,3 a 4,0 ml/min, principalmente nos plexos coróideos dos
ventrículos laterais (70% da produção), e, em menor quantidade, por transudação de líquido
através do epêndima.
Uma vez vez produzido, o LCR dos ventrículos laterais circula através dos forames de Monro para
o terceiro ventrículo e daí para o quarto ventrículo, através do aqueduto cerebral. Do quarto
ventrículo, o LCR sai pelos forames de Luschka e Magendie e alcança as cisternas basais. Por via
anterior, através das cisternas anteriores do tronco cerebral, alcança a convexidade do cérebro,
após passar pela base dos lobos frontais e temporais. Por via posterior, o LCR que sai do quarto
ventrículo circula pela cisterna magna, cisternas supracerebelares, cisternas ambientes e
cisternas do corpo caloso, atingindo também a convexidade cerebral. Além disso, o LCR circula
ao redor da medula no canal raquidiano, em um movimento de entrada e saída na caixa
craniana.
A propagação da corrente liquórica é atribuída ao efeito exercido pelas pulsações cardíacas
nas artérias do plexo coróideo, o qual provoca uma onda de pressão.
A reabsorção liquórica ocorre, em grande parte, nas vilosidades aracnóideas, ao longo do seio
sagital, através de um mecanismo passivo do tipovalvular unidirecional. Quando a pressão
liquórica atinge 5mm/H2O, mecanismos valvulares nos canalículos que unem o espaço
subaracnóideo às veias que drenam para o seio sagital superior abrem-se e permitem o
escoamento do LCR, para dentro do sistema venoso.
As alterações liquóricas que levam à HIC, geralmente, são aquelas que causam obstrução da
circulação liquórica em qualquer ponto de sua via e as que causam dificuldade na reabsorção
do LCR.
O volume total de sangue intracraniano é, aproximadamente, 4-4,5 ml/100 g de tecido cerebral,
que, normalmente, está distribuído em 60% no lado venoso e 40% no lado arterial. Clinicamente,
o sistema venoso pode ser considerado incompressível e os vasos do sistema venoso não sofrem
alterações dos seus diâmetros, portanto toda a resposta vascular cerebral está do lado arterial,
que representa menos de 2% do volume intracraniano ou aproximadamente 25 ml no cérebro

adulto.
Em condições basais, o fluxo sanguíneo cerebral é de 50 mL/100g de tecido/min, com um fluxo

sanguíneo cerebral total de 750 a 1.000 mL/min, sendo que em torno de 700 mL fluem pelas
carótidas e 200 a 400 mL pelas vertebrais.
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é uma função das mudanças na resistência cerebrovascular
(RCV) em resposta a mudanças na pressão de perfusão cerebral (PPC). Esta relação é expressa
pela seguinte fórmula:
𝑃𝑃𝐶
𝐹𝑆𝐶 =
𝑅𝐶𝑉
A pressão de perfusão cerebral é definida como a diferença entre a pressão arterial média
(PAM) e a pressão intracraniana (PIC) – representada pela fórmula:
𝑃𝑃𝐶 = 𝑃𝐴𝑀 − 𝑃𝐼𝐶
𝑃𝑃𝐶 𝑃𝐴𝑀 − 𝑃𝐼𝐶

𝐹𝑆𝐶 = =
𝑅𝑉𝐶 𝑅𝑉𝐶
Assim, desde que a PPC é uma função da PAM e da PIC, qualquer modificação destas
determinará uma resposta auto-regulatória. Esta auto-regulação, quando efetiva, determinará
uma resposta na RCV (vasoconstrição ou vasodilatação) em resposta às modificações na PPC.
Um aumento na PPC determinará um aumento proporcional na RCV com a finalidade de
manter o FSC constante, do mesmo modo que uma redução na PPC determinará uma
diminuição da RCV, a qual, em termos anatômicos, ocorre no nível das pequenas artérias e
arteríolas.
A auto-regulação é efetiva dentro de níveis de PPC que variem entre 50 e 150 mmHg.
O limite inferior da auto-regulação (50 mmHg) é definido como o nível de PPC que induz máxima
vasodilatação cerebral. Reduções na PPC abaixo deste nível determinam reduções no FSC
pressão-dependentes, e a extração de oxigênio (O2) aumenta para compensar a diminuição na
liberação de O2, originando complicações neurológicas (coma, por exemplo) tão logo a
extração cerebral de O2 seja exaurida.
O limite superior da auto-regulação (150 mmHg) opera de uma forma exatamente oposta ao
acima descrito. Aumentos progressivos da PPC induzem um aumento da RCV para manter
constante o FSC e a atividade neurológica. Futuros aumentos da PPC além deste nível dilatam as
artérias, também de uma maneira pressão-dependente, gerando aumento do FSC e induzindo
hiperemia cerebral, aumento no volume sanguíneo e edema cerebral.
A auto-regulação cerebral é dependente dos controles miogênico, metabólico e neurogênico

O mecanismo de controle miogênico está relacionado com a atividade intrínseca vasoativa em
resposta a mudanças na pressão transmural. Reduzidas distensões vasculares decorrentes de
reduções na pressão transmural determinam dilatação das pequenas artérias e arteríolas, sendo
o inverso também verdadeiro.
Já o controle metabólico é dependente da liberação de fatores químicos em resposta a
alterações no FSC. A adenosina e os íons hidrogênio e potássio podem mediar a auto-regulação
do FSC. A adenosina, um potente vasodilatador cerebral, aumenta à medida que cai a PPC,
enquanto o íon hidrogênio, oriundo da dissociação do ácido carbônico (o qual é originado a
partir do dióxido de carbono e água) pode causar o mesmo efeito. Qualquer outra substância
que diminua o pH e aumente a acidez do tecido cerebral, e portanto a concentração dos íons
hidrogênio e potássio (por exemplo o ácido lático), aumentará também o FSC com a finalidade
única de promover a retirada do dióxido de carbono (CO2) e de qualquer outra substância
ácida, reduzindo, assim, a concentração desses íons. Acredita-se que, na realidade, esses íons
funcionem como mediadores na dilatação vascular secundária a variações da pressão arterial
de dióxido de carbono (PaCO2) cerebrais.
O CO2, outro mediador químico, é um dos maiores produtos do metabolismo oxidativo, sendo a
reatividade cerebral a este tradicionalmente considerada o mais importante mecanismo de
controle do FSC. Assim, o CO2 é um potente modulador da resistência cerebrovascular e,
conseqüentemente, do FSC. A hipercapnia determina vasodilatação cerebral, diminuindo a RCV
e aumentendo o FSC. Em contraste, a hipocapnia causa vasoconstrição, aumenta a RCV e
diminui o FSC.
A PaCO2 exerce grande influência sobre o fluxo sanguíneo cerebral. Entre 20 a 75 mmHg, há uma
relação linear entre a PaCO2 e o FSC, relação que é perdida se reduções ou aumentos destes
níveis forem impostos à circulação cerebral, não mais produzindo modificações no FSC. Este
efeito é decorrente da máxima vasodilatação ou vasoconstrição que ocorre nos valores
extremos de hipercapnia ou hipocapnia.
Com relação ao controle neurogênico, fibras nervosas têm sido demonstradas nas artérias e
veias cerebrais; elas formam um plexo perivascular mais denso nos vasos de médio e pequeno
calibre e pouco evidente nas arteríolas e vasos do parênquima, determinando uma inervação
simpática e parassimpática. O estímulo dos nervos simpáticos determina vasoconstrição cerebral,
enquanto o estímulo parassimpático determina vasodilatação cerebral.
No entanto, este complexo e importante sistema de auto-regulação cerebral pode ser diminuído
ou até mesmo perdido em decorrência de uma variedade de processos patológicos, como na
isquemia cerebral, trauma, hemorragia e inflamação, havendo até mesmo uma dissociação da
reatividade da circulação cerebral à PaCO2 nestes casos.
O parênquima cerebral contribui com 85% do volume intracraniano (1000 a 1250 ml), sendo
constituído por substância branca, onde há predomínio de axônios e mielina, e por substância
cinzenta, onde há predomínio de corpos celulares. A parte sólida representa 25% do parênquima
e os 75% restantes são constituídos por água, distribuída nos espaços extra e intracelulares.
 Edema Cerebral
O aumento do volume cerebral pode se dar pelo crescimento anormal de um tecido
(tumores), pelo aparecimento de uma resposta inflamatória em resposta a um agente
infeccioso (abscesso ou granulomas) ou pelo acúmulo de líquido nos espaços intersticial e/ou
intracelular. O acúmulo é chamado de edema cerebral, e resulta do funcionamento
indequado dos mecanismos de transporte da água e de eletrólitos entre os capilares e
espaços extra e intracelular. De acordo com o mecanismo de formação, pode ser dividido
em vasogênico e citotóxico.
O edema vasogênico resulta da quebra da barreira hematoencefálica, o que provoca
aumento da permeabilidade do endotélio capilar e permite o extravasamento de
componentes do plasma (água e proteínas), para o espaço intersticial. A partir do local da
lesão, o líquido do edema espalha-se pela substância branca adjacente, por gradiente de
pressão. A composição do líquido do edema é intermediária entre o plasma e o líquido
extracelular e varia desde a sua formação até a sua resolução. Os principais efeitos
prejudiciais do edema vasogênico são: alteração na perfusão tissular por dificuldade de
fluxo nos capilares, aumento do volume tissular, dificultando a difusão adequada de
substratos metabólicos e catabólitos entre os compartimentos tissular e vascular,
desmielinização ou interrupção do fluxo axoplasmático secundários à pressão sobre os
axônios, e alterações na excitabilidade da membrana nervosa pelos componentes do

líquido do edema.
O edema citotóxico, ou celular, é o acúmulo de líquido no espaço intracelular,
caracterizado por um aumento do volume intracelular e redução do volume extracelular. O
mecanismo ultra-estrutural do edema celular é a alteração da membrana celular. A situação
clínica em que ele ocorre com maior freqüência é a isquemia, por alteração no suporte
energético das trocas iônicas ao nível da membrana, tanto no neurônio como nas células da
glia. Segundos após a falência da bomba de Na+ e K+, verifica-se o acúmulo de água e Na+
dentro da célula e de K+ no líquido extracelular, cujo grau depende da duração e
intensidade da isquemia. Nessa fase, não há quebra da barreira hematoencefálica.
Entretanto, durante a evolução do edema celular por isquemia, ocorre a sua tranformação
em vasogênico. A reversão do edema intracelular pode ocorrer quando os mecanismos de
troca iônica ativa, na membrana celular são restabelecidos.
Além desses dois tipos, são ainda descritos o edema hidrostático, que ocorre no espaço
intersticial por aumento da pressão venosa (edema passivo), e o denominado edema
intersticial, que se verifica nas regiões periventriculares, pela transudação transependimária
de LCR, em pacientes com hidrocefalia e HIC.
 Transmissão da PIC
A PIC transmite-se livremente nos vários compartimentos da cavidade craniana e do
canal raquidiano, através da camada de LCR existente ao redor dos hemisférios
cerebrais, tronco cerebral e medula espinhal.
Quando existe uma obstrução na circulação liquórica ao redor destas estruturas,
causada diretamente pelo crescimento de lesões que ocupam espaço ou por
deslocamento de estruturas encefálicas, geralmente ao nível da incisura, do forame
magno ou dos orifícios de saída dos ventrículos, observa-se a formação de um cone de
pressão cefalocaudal no neuroeixo, que pode determinar lesões do tronco cerebral
por compressão direta (hérnias), ou lesões da vascularização do tronco por distorção e
compressão causadas pelo próprio deslocamento do tronco cerebral.
 Relação Pressão/Volume Intracranianos

O volume do crânio do adulto é constante e por isso qualquer aumento de volume em
um dos seus componentes deve ser acompanhado de uma redução do volume de
outro componente e deste equilíbrio dinâmico resulta a PIC (doutrina de MonroeKellie):
𝑉𝐿𝐶𝑅 + 𝑉𝑆𝑎𝑛𝑔𝑢í𝑛𝑒𝑜 + 𝑉𝐶𝑒𝑟𝑒𝑏𝑟𝑎𝑙 = 𝑉𝐼𝑛𝑡𝑟𝑎𝑐𝑟𝑎𝑛𝑖𝑎𝑛𝑜
O cérebro é praticamente incompressível e portanto impossível de ser reduzido em seu
volume.
Normalmente o LCR e o sangue intracranianos podem ser reduzidos de volume na
vigência do aumento de outro componente ou de uma lesão que ocupe espaço e por
isso são denominados “sistema tampão”.
Quando há uma alteração no volume do espaço liquórico a pressão do LCR pode
alterar-se e a magnitude desta alteração vai depender do volume e da velocidade
com que a alteração do volume ocorre. Esta é a denominada capacidade de
compensação espacial intracraniana que permite que uma lesão expansiva cresça
dentro da caixa craniana sem que haja aumento da pressão, desde que este
crescimento seja lento e progressivo.
O LCR pode ser expulso da caixa craniana para dentro do saco dural do canal
raquidiano que apresenta uma expansibilidade que é responsável por 70%
capacidade de compensação espacial intracraniana. O volume sanguíneo pode ser
reduzido por compressão do leito vascular com ejeção de sangue para fora da caixa
craniana e contribui com 30% da capacidade de compensação espacial.
O volume de sangue intracraniano é aproximadamente 4-4,5 m/100 g de tecido
cerebral constituindo um volume aproximado de 100 ml ou 5% do volume
intracraniano, que devem estar distribuídos em 60% no lado venoso e 40% no lado
arterial. O sistema venoso pode ser considerado incompressível e a resposta vascular
cerebral está restrita ao sistema arterial que representa menos de 2% do volume
intracraniano ou aproximadamente 25 ml no cérebro adulto.
A injeção de pequenos volumes de líquido no interior do crânio, de início,
praticamente não altera a PIC, nas injeções subsequentes, o aumento é lento, mas, a
partir de um volume injetado, o acréscimo de pequenos volumes de líquidos determina
grandes aumentos na PIC e vice-versa.
 Metabolismo Cerebral
Como outros tecidos, o cérebro precisa de oxigênio e nutrientes para suprir suas
necessidades metabólicas.
Em condições de repouso, mas na pessoa acordada o metabolismo cerebral equivale a
cerca de 15% do metabolismo total do corpo, embora a massa encefálica seja somente 2%
da massa corpórea total.
A maior parte desse metabolismo excessivo do cérebro ocorre nos neurônios, e não nos
tecidos gliais de suporte. A maior necessidade metabólica dos neurônios é para bombear
íons, através de suas membranas principalmente para transportar Na+ e Ca2+ para fora da
membrana neuronal e K+ para o interior. Cada vez que o neurônio conduz potencial de
ação, esses íons se movem pelas membranas, aumentando a necessidade de transporte
adicional pela membrana para restaurar as diferenças de concentração iônicas corretas
entre os dois lados das membranas neuronais. Por isso, durante altos níveis de atividade
cerebral, o metabolismo neuronal pode aumentar por até 100% a 150%.
A maioria dos tecidos do corpo pode viver sem oxigênio durante vários minutos e alguns por
até 30 minutos. Durante esse tempo, as células do tecido obtêm sua energia de processos
metabólicos anaeróbicos que significa a liberação de energia pela quebra parcial das
moléculas de glicose e glicogênio, mas sem combiná-las com oxigênio. Isso produz energia
somente à custa do consumo de quantidades enormes de glicose e glicogênio. Entretanto,

isso permite manter os tecidos vivos.
O cérebro não é capaz de muito metabolismo anaeróbico. Uma das razões para isto é a alta
intensidade metabólica dos neurônios, de forma que a maior parte da atividade neuronal
depende do aporte sanguíneo de oxigênio a cada segundo. Juntando esses fatores, é
possível entender por que a cessação súbita do fluxo de sangue para o cérebro ou a falta
súbita total de oxigênio no sangue podem causar inconsciência dentro de 5 a 10 segundos.
Em condições normais, quase toda a energia usada pelas células cerebrais é fornecida pela
glicose proveniente do sangue. Da mesma forma, como no caso do oxigênio, sua maior
parte é trazida a cada instante pelo sangue capilar, e o total de glicose armazenada sob a
forma de glicogênio nos neurônios não seria capaz de suprir as demandas funcionais por
mais do que 2 minutos.
Característica especial do aporte de glicose para os neurônios é que seu transporte para os
neurônios através da membrana celular não depende da insulina, embora a insulina seja
necessária para o transporte de glicose para a maioria das outras células do corpo. Portanto,
em pacientes com diabetes grave com secreção praticamente zero de insulina, a glicose
ainda se difunde facilmente para os neurônios (o que é muito importante porque impede a
perda de função mental em pacientes diabéticos).
Entretanto, quando paciente diabético é tratado com doses altas demais de insulina, a
concentração de glicose no sangue pode cair para valores extremamente baixos porque a
insulina excessiva faz com que quase toda a glicose no sangue seja transportada
rapidamente para o número enorme de células não neurais sensíveis à insulina em todo o
corpo, principalmente as células musculares e os hepatócitos. Quando isso acontece, não
sobra glicose suficiente no sangue para suprir as necessidades dos neurônios de forma
correta, e a função mental se torna então gravemente prejudicada, levando às vezes ao
coma e, mais frequentemente, a desequilíbrios mentais e distúrbios psicóticos (causados pelo
tratamento com doses excessivas de insulina).
Bibliografia:
1) Carlotti CG, Colli BO, Dias LA. Hipertensão Intracraniana. Medicina, Ribeirão Preto, 1998
2) Marcon EN. Alterações hemometabólicas cerebrais em Pacientes submetidos à endarterectomia de Carótida
com e sem shunt. UFRGS, Porto Alegre, 2000.
3) Guyton AC, Hall JE. Tratado de Fisiologia Médica. 12ª ed. Elsevier, 2011
4) Hipertensão Intracraniana: Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento.
http://rca.fmrp.usp.br/graduacao/aulas/neuro/texto7.pdf
CIRCULAÇÃO CEREBRAL
 Suprimento Sanguíneo
Cada hemisfério cerebral é suprido por uma Artéria Carótida Interna, de onde surge a Artéria
Carótida Comum, abaixo do ângulo da mandibula, entra no crânio através do forame
carotídeo, atravessa o seio cavernoso (originando a Art. Oftálmica), penetra a dura-máter e
divide-se em Art. Cerebrais Anteriores e Art. Cerebrais Médias.
Os grandes ramos superficiais da Art. Cerebral Anterior suprem o córtex e a susbtância
branca do lobo frontal inferior, a superfície medial dos lobos frontal e parietal e a porção
anterior do corpo caloso. Os ramos perfurantes menores (Art. Recorrente de Heubner) suprem
porções profundas do cérebro e diencéfalo, incluindo estruturas límbicas, a cabeça do
caudade e o braço anterior da cápsula interna.
Os grandes ramos superficiais da Art. Cerebral Média suprem a maior parte do córtex e da
substância branca da convexidade do hemisfério, incluindo os lobos frontal, parietal,
temporal e oxxipital e a ínsula. Os Ramos perfurantes menores (Art. Lenticuloestriadas) suprem
a profundidade da substância branca e estruturas diencefálicas, como o braço posterior da
cápsula interna, o putame, a porção externa do globo pálido e o corpo caudado.
As Artérias Vertebrais, esquerda e direita, originam-se das artérias subclévias e entram no
crânio pelo forame magno. Cada uma delas dá origem a uma Art. Espinal Anterior e uma
Art. Cerebelar Inferior Posterior (ACIP). As Art. Vertebrais juntam-se no nível da junção
bulbopontina para formar a Artéria Basilar que, no nível da ponta, dá origem à Artéria
Cerebelar Inferior Anterior e à Artéria Cerebelar Superior. A Art. Basilar então se divide nas 2
Art. Cerebrais Posteriores, as quais suprem a parte inferior do lobo temporal, a parte medial
do lobo occipital e a parte posterior do corpo caloso. Os ramos perfurantes desses vasos (Art.
Talamoperfurantes e Talamogeniculadas) suprem estruturas diencefálicas, incluindo o tálamo
e o núcleo subtalâmico, bem como partes do mesencéfalo.
Anastomoses protegem o encéfalo quando parte de seu suprimento sanguíneo é
bloqueado. No Polígono de Willis, que fornece um suprimento sanguíneo que se sobrepõe, as
2 Art. Cerebrais Anteriores são conectadas pela Art. Comunicante Anterior e as Art. Cerebrais
Posteriores são conectadas com as Art. Carótidas Internas pelas Art. Comunicantes
Posteriores.
Outras anastomoses importantes incluem conexões entre a Art. Oftálmica e Ramos da Art.
Carótida Externa através da órbita e conexões na superfície cerebral entre os ramos das Art.
Cerebrais Média, Anterior e Posterior (compartilhando as zonas limítrofes entre os vasos,
chamadas Watersheds).
Os vasos perfurantes pequenos que surgem do Polígono de Willis e as Art. Maiores proximais
tendem a não apresentar anastomoses. As regiões encefálicas profundas que eles irrigam
são conhecidas, portanto, como zonas finais (sem outra irrigação colateral).
Bibliografia:
1. Kandel E, et al. Princípios de neurociências. 5. ed. Porto Alegre: AMGH, 2014
2. Moore KL. Anatomia orientada para a clínica. 7. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

(AVE/AVC)
 Definição
O acidente vascular cerebral (AVC) é definido classicamente como um déficit neurológico,
geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, sem outra causa aparente
que não vascular, com duração maior que 24 horas (ou menor, mas levando a morte). Nesse
conceito, causas vasculares abrangem não somente aspectos estruturais do vaso, mas
também funcionais, como o proprio fluxo sanguíneo e o sistema de coagulação.
Os tipos de AVC são geralmente divididos com base no aspecto patológico que eles
determinam, ou seja, isquêmicos e hemorrágicos. Algumas estatísticas apontam o acidente
vascular cerebral isquêmico (AVCI) como responsável por aproximadamente 80% a 85%, e o
acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) por aproximadamente 15% a 20% dos casos.
Esses dois grupos, por sua vez, podem ser divididos com base nos mecanismos determinantes
da lesão isquêmica ou da topografia predominante do insulto hemorrágico.
Ainda em relação aos déficits neurológicos isquêmicos, temos o ataque isquêrnico transitório
(AIT), que é determinado por neuroimagem.
O AVCH pode se apresentar na forma de hemorragia com topografia intraparenquimatosa
(HIP) ou subaracnóidea (HSA).
 Fisiopatologia
 AVCI
Alterações estruturais e funcionais começam a ocorrer após a agressão isquêmica.
Surge uma região de infarto cerebral propriamente dito, na qual o dano funcional e
estrutural é irreversível, e uma outra região funcionalmente comprometida, porém
estruturalmente viável, denominada zona de penumbra isquêmica. O conceito de
zona de penumbra é básico para o entendimento das medidas terapêuticas na fase
aguda do AVCI. Fundamentalmente, essa região recebe um fluxo sanguíneo reduzido,
porém temporariamente suficiente para manter a viabilidade celular.
Características da circulação colateral, variações do fluxo sanguíneo cerebral,
oxigenação, temperatura corporal, equilíbrio hidroeletrolitico e metabólico são fatores
de fundamental importância na definição da área de infarto cerebral.
Os principais mecanismos do AVCI e do AlT são:

 Trombose de Grandes Vasos
Está especialmente relacionada à doença aterosclerótica, daí o eventual uso
da expressão "mecanismo aterotrombótico".
Isso ocorre principalmente em indivíduos com fatores de risco para
aterosclerose, como hipertensão arterial, diabete melito, dislipidemias e
tabagismo.
Pode determinar insulto isquêmico por trombose in situ (no local da placa
aterosclerótica) com hipofluxo distal ou tromboembolismo arterial com oclusão
vascular distalmente ao local do trombo arterial.
Pode ser precedido por ataques isquêmicos transitórios no mesmo território
vascular.
 Cardioembolismo
Miocardiopatias, valvopatias e arritmias, causando uma oclusão vascular súbita
por embolia. De todas essas, a mais frequente é a fibrilação atrial.
 Trombose de Pequenas Artérias
Relaciona-se a pequenos infartos na profundidade dos hemisférios cerebrais ou
do tronco encefálico, causados por oclusão de uma pequena artéria
perfurante.
Ocorre mais comumente em doentes hipertensos e diabéticos. Nesses, a
cavitação resultante do infarto profundo recebe o nome de lacuna.
 Outros Mecanismos
Nesse grupo encontram-se causas menos frequentes como as arterites, os
estados hipercoaguláveis (ou trombofilias), as dissecções arteriais cervicais e
outras.
 Hemorragias Intraparenquimatosas
A hipertensão arterial é sua causa mais comum. Classicamente se aceita que a
hipertensão arterial leva a alterações patológicas crônicas na parede de pequenas
artérias e arteríolas, com excessivo espiralamento destas, conhecidas como
"aneurismas" de Charcot-Bouchard.
A ruptura destes determina o aparecimento da HIP. Os locais mais frequentes são:
 Região dos núcleos da base (principalmente no nível do putame e tálamo).

 Ponte.
 Cerebelo.
 Substância branca dos diversos lobos cerebrais (hemorragia lobar).
Após a hemorragia, ocorre edema em torno da lesão, organiZação do coágulo e
compressão dos tecidos adjacentes. Quando é próxima dos ventrículos cerebrais,
pode haver rompimento para o seu interior, determinando dilatação ventricular.
Quando mais próxima do córtex, maior a chance de aflorar ao espaço
subaracnóideo.
Outras causas de HIP incluem malformações vasculares, aneurismas saculares e
micóticos rotos, distúrbios da coagulação, sangramento de tumores cerebrais, arterites
e drogas. Tais causas devem ser suspeitadas principalmente nos doentes com
hemorragia lobar e sem hipertensão arterial. Em idosos acima de setenta anos, a
angiopatia amiloide é uma causa de hemorragia lobar. Esta costuma ocorrer bem
próximo ao córtex cerebral.
 Hemorragia Subaracnóidea
A ruptura de aneurismas saculares intracranianos é a principal causa dos quadros
espontâneos de HSA.
É uma situação extremamente grave, levando à morte em 32% a 67% dos casos.
Esses aneurismas ocorrem principalmente em bifurcações arteriais próximas ao
polígono de Willis, como na artéria comunicante anterior, artéria comunicante
posterior e artéria cerebral média.
 Achados Clínicos
AVC deve ser suspeitado nos casos em que ocorra déficit neurológico, principalmente focal,
de instalação súbita ou de rápida progressão (minutos a horas).
A apresentação clínica depende da região cerebral comprometida. O tempo de evolução
do déficit neurológico é informação fundamental para algumas decisões terapêuticas. Esse
dado deve ser o mais preciso e confiável possível, sendo obtido a partir de informações do
próprio doente ou de um acompanhante que tenha observado o início do quadro.
Quando o momento do início do AVC não pode ser determinado, deve ser considerado
como o último no qual o doente foi visto em condições normais.
Um exame físico detalhado é importante verificando:
 Estado de hidratação
 Oxigenação
 Frequência, ritmo e ausculta cardíaca
 Frequência respiratória
O nível de consciência deve ser observado e periodicamente reavaliado. Caso esteja
bastante diminuído, pode, além de hemorragias, sugerir infartos hemisféricos extensos ou de
tronco encefálico e sinalizar a necessidade de medidas de suporte mais agressivas
(intubação orotraqueal para proteger as vias aéreas, por exemplo).
A pressão arterial (PA) deve ser periodicamente avaliada, pois seus níveis podem variar de
forma rápida e espontânea. Assim, uma avaliação seriada desse parâmetro clínico pode
evitar tratamentos anti-hipertensivos desnecessários e por vezes danosos em alguns casos de
AVCI, bem como orientar o controle pressórico mais agressivo em certos casos de AVCH.
Além disso, seu manejo deverá se basear em objetivos diferenciados para cada uma das
formas de AVC.
O exame de fundo de olho deve sempre ser feito. Ele pode auxiliar no diagnóstico de
quadros hemorrágicos, como a presença de hemorragia sub-hialóidea em casos de HSA.
Palidez retiniana pode ser observada em alguns casos de perda visual monocular de causa
isquêmica secundária à doença aterosclerótica carotídea.
Palpação de pulsos carotídeos, temporais e periféricos e a ausculta carotídea podem ajudar
no diagnóstico de estenoses arteriais, comumente associadas à doença aterosclerótica.
 AVC Isquêmico (AVCI)

O reconhecimento de fatores de risco para AVC é importante na determinação do
provável mecanismo que determinou a sua ocorrência.
É necessário perguntar pela existência de hipertensão arterial, DM, dislipidemias,
cardiopatias, tabagismo, uso de anticoncepcionais orais ou uso de drogas como
cocaína e anfetaminas. Outras doenças e medicações podem ter implicação na
conduta terapêutica, como a ocorrência recente de outro AVC, trauma craniano ou
cirurgias recentes, sangramentos, doenças hepáticas e renais, uso de anticoagulantes
e ocorrência de neoplasias.
Os déficits nerológicos, tanto no AIT como no AVCI, dependem do território vascular

acometido, podendo variar na sua forma de instalação. Assim, pode haver instalação
com posterior estabilidade nas situações de hipoperfusão secundária à trombose in
situ ou ocorrer progressão, quando o déficit vai aumentando com o passar do tempo.
Já nos quadros embólicos a instalação do déficit costuma ser mais abrupta, atingindo
rapidamente o seu ápice.
As manifestações neUiológicas, como já dito, correlacionam-se com o território
vascular acometido, determ.inando sinais e sintomas que permitem essa
caracterização topográfica.
Os dois grandes territórios são:
 Teritório Carotídeo
Relacionado às artérias carótidas interna, cerebral média e cerebral anterior.
Podem ocorrer déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação da
palavra, déficit de linguagem, outros distúrbios de função nervosa superior e
alterações visuais.
 Teritório Vertebrobasilar
Relacionado às artérias vertebral, basilar, cerebelares e cerebrais posteriores.
Podem ocorrer déficit motor, déficit sensitivo, dificuldade na articulação da
palavra, alterações visuais, alterações de coordenação e alterações de nervos
cranianos localizados no tronco encefálico (diplopia, ptose palpebral,
anisocoria, paralisia facial periférica, nistagmo, vertigem, disartria e disfagia).
Rebaixamento do nível de consciência pode ocorrer em lesões isquêmicas do tronco
encefálico, mesmo que pequenas, por acometimento de núcleos da formação
reticular do tronco encefálico que se relacionam ao sistema ativador reticular
ascendente (SARA). Já nas lesões isquêmicas dos hemisférios cerebrais, o
rebaixamento de nível de consciência costuma ocorrer naquelas de maior extensão.
Exceção a isso pode ocorrer em certas lesões talâmicas que, mesmo pequenas,
podem determinar rebaixamento do nível de consciência.
 Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

De acordo com uma definição antiga, os sinais e sintomas do AIT regridem em até 24
horas. Entretanto, a maioria dos casos dura menos de uma hora, sendo a média de 14
minutos no território carotídeo e 8 minutos no vertebrobasilar.
Recentemente, uma nova diretriz internacional propôs que o diagnóstico de AIT sería
corroborado por neuroimagem, a fim de descartar a existência de lesão isquêmica
encefálica recente.
A presença de lesão cerebrovascular isquêmica recente, mas com completa
regressão dos sintomas neurológicos, caracteriza uma situação atualmente
denominada AVC "menor" ou "pequeno icto".
Isso significa que um doente com déficit focal isquêmico estável há mais de 1 hora
tem maior probabilidade de estar apresentando um AVCI.
 AVC Hemorrágico (HIP e HSA)

A HIP caracteriza-se por déficit neurológico focal súbito, dependente da topografia da
hemorragia, muitas vezes acompanhado de cefaleia, náuseas, vômitos, redução do
nível de consciência e níveis pressóricos bastante elevados. Crises convulsivas podem
ocorrer, principalmente nas hemorragias lobares.
Na HSA, cefaleia súbita, geralmente intensa e holocraniana, é o sintoma inicial mais
frequente. Outros sintomas são: náuseas e vômitos, tonturas e sinais de irritação
meníngea. Pode ocorrer perda de consciência e outras manifestações neurológicas
como déficits motores, sensitivos, distúrbios de linguagem, crises convulsivas e
alteração de nervos cranianos. Distúrbios autonómicos como bradicardia, taquicardia,
alterações eletrocardiográficas, alterações da pressão arterial, sudorese profusa,
hipertermia e alterações do ritmo respiratório podem ocorrer. Da mesma forma, em
decorrência da ruptura do aneurisma, complicações podem ocorrer, como
ressangramento, vasoespasmo, hidrocefalia e crises convulsivas.
 Exames Complementares
Exames complementares gerais devem ser colhidos à chegada e incluem: hemograma,
glicemia, ureia, creatinina, sódio, cálcio, potássio, exames de coagulação,
eletrocardiograma e radiografia de tórax. Outros exames poderão ser necessários de acordo
com as circunstâncias clinicas (suspeita de insuficiência hepática, doença pulmonar etc.).
É essencial realizar um exame de neuroimagem: a tomografia de crânio ainda é o exame
mais utilizado, por causa de sua alta disponibilidade e menor custo. Nele, o AVCI aparece
como uma área hipoatenuante. Contudo, a tomografia de crànio realizada nas primeiras
horas após o inicio dos sintomas do AVCI é negativa em aproximadamente 30% dos casos,
permanecendo negativa nas primeiras 24 horas em até 50% dos casos.
Discretas alterações tomográficas como um leve apagamento de sulcos cerebrais, uma
tênue hipoatenuação nos núcleos da base e o sinal da artéria cerebral média hiperdensa
podem ser observadas nas primeiras horas. Áreas hipoatenuantes maiores que um terço do
território de irrigação da artéria cerebral média observadas nas primeiras seis horas do AVCI
podem estar relacionadas a infartos extensos e devem ser consideradas no momento da
decisão terapêutica.
A HIP apresenta-se como uma imagem hiperatenuante dentro do parênquima encefálico

geralmente com boa definição de seus limites, localização e eventuais complicações
estruturais, como inundação ventricular, hidrocefalia, edema cerebral, desvios hemisféricos e
herniação. Em alguns casos, a fase contrastada possibilita o diagnóstico etiológico,
revelando malformações arteriovenosas, aneurismas e tumores.
A HSA apresenta-se como uma imagem hiperatenuante, ocupando as cisternas e os sulcos
cerebrais. Aproximadamente 90% dos casos agudos podem ser diagnosticados pela
tomografia de crânio. A sensibilidade desse exame relaciona-se diretamente à quantidade
de sangue presente no espaço subaracnóidea, o que determina aumento da densidade do
LCR hemorrágico em relação ao normal. Após aproximadamente uma semana do
sangramento, a sensibilidade desse método cai para cerca de 50%.
 Líquido Cefalorraquidiano (LCR)
No diagnóstico do AVC, sua indicação restringe-se às suspeitas clinicas de hemorragia
subaracnóidea, quando a tomografia de crânio é normal. Nesses casos, costuma ser
fortemente hemorrágico e hipertenso, mostrando xantocromia após a centrifugação.
A taxa proteica encontra-se geralmente elevada e a glicorraquia, normal. O exame
citológico revela nómero elevado de hemácias, com um nómero de leucócitos
inicialmente na mesma proporção do sangue (1-2 leucócitos/1000 hemáceas).
Essa proporção pode se alterar após 24 a 48 horas pelo aparecimento de uma intensa
resposta inflamatória com aumento do número de leucócitos, por vezes de
predomínio polimorfonuclear. Tal fato pode, eventualmente, levantar uma hipótese de
hemorragia subaracnóidea relacionada a aneurismas infecciosos secundários à
endocardite bacteriana.
 Outros Exames
Após o diagnóstico do AVC, uma investigação diagnóstica complementar pode ser
necessária para uma definição do mecanismo e da etiologia. Ela deve levar em
consideração aspectos da história clínica e dos exames complementares já realizados.
Podem incluir:
 Ecocardiograma Doppler transtorácico e, particularmente, o transesofágico:
podem revelar alterações que favoreçam uma causa cardioembólica.
 Eletrocardiograma de 24 horas (Holter): pode demonstrar a presença de

arritmias paroxísticas.
 Ecodoppler de artérias carótidas, vertebrais, Doppler transcraniano e a
angiorressonância: podem trazer informações sobre possíveis estenoses arteriais
extra e intracranianas.
 Angiografia cerebral digital: pode trazer informações importantes em casos
selecionados e é o exame de referência para identificar o mecanismo da HSA,
trazendo maior sensibilidade e especificidade ao diagnóstico de aneurismas
cerebrais saculares, dando informações precisas quanto a sua localização,
morfologia e tamanho. Nesses casos, o exame deve ser sistematicamente
realizado através dos quatro vasos cervicais que nutrem a circulação
intracraniana, possibilitando o diagnóstico de aneurismas cerebrais múltiplos, os
quais ocorrem em aproximadamente 20% dos casos.
 Exame de liquor: pode contribuir para o diagnóstico de algumas causas menos
frequentes de AVCI, como as arterites infecciosas e não infecciosas.
 Perfil de autoanticorpos, dosagem de anticorpos antifosfolipides, pesquisa de
trombofilias etc.
 Diagnósticos Diferenciais
O diagnóstico diferencial do AVC, na maioria das vezes, é suspeitado durante a anarnnese
clínica e inclui:
 Crises epilépticas: em razão dos déficits neurológicos pós-críticos.
 Alterações metabólicas: hipoglicemia, hiperglicemia, hiponatremia, hipóxia,
encefalopatia hepática.
 Infecções sistêmicas: particularmente nos idosos, podem levar a piora neurológica
relacionada ao prejuízo funcional de regiões encefálicas previamente lesadas, mesmo
que até então assintomáticas.
 Neoplasias e infecções do sistema nervoso central (primárias ou metastáticas).
Em certas situações nas quais o déficit neurológico já regrediu, crises epilépticas focais e
enxaqueca são possíveis diagnósticos diferenciais. Em crises epilépticas focais, a progressão
e a evolução dos sinais neurológicos ocorrem em poucos minutos (dois a três), geralmente
com fenómenos positivos. Na enxaqueca, a progressão dos sinais neurológicos ocorre
geralmente em alguns minutos (quinze a vinte), com fenômenos positivos ou negativos. É

comum o aparecimento posterior de cefaleia.
Ainda nos idosos, o hematoma subdural crônico, mesmo na ausência de história de trauma,
deve ser lembrado.
 Tratamento
Do ponto de vista prático é difícil diferenciar, em seu princípio, um AlT de um AVCI. De fato, o
diagnóstico de AIT é sempre retrospectivo, a partir da regressão completa dos sintomas e
sinais, associada à normalidade do exame de neuroimagem, especialmente a ressonância
magnética.
A recomendação é que uma conduta inicial seja uniformizada a fim de definir o diagnóstico
e estabelecer a conduta mais apropriada. Essas condutas devem ser instituídas rapidamente
com o objetivo de se evitar, ao máximo, lesão cerebral irreversível.
Após um AIT, o risco de AVCI é de quase 30% em cinco anos. Outros estudos demonstram
que, após um AlT, o risco de AVCI é de 10% a 20% em noventa dias, sendo 50% desses nas
primeiras 48 horas após o AIT. Portanto, mesmo após um diagnóstico definitivo de AlT,
condutas imediatas devem ser tomadas com o objetivo de estabelecer uma prevenção
secundária de outro evento isquêmico agudo, seja um novo AlT, seja um AVCI.
 Atendimento Inicial
Sendo uma emergência médica, atrasos no início das medidas terapêuticas podem
detemúnar prejuízo no prognóstico funcional desses doentes. É fundamental, portanto,
que tais doentes tenham prioridade no atendimento inicial, na realização de exames,
na realização dos exames por imagem, na definição das medidas terapêuticas e no
rápido cumprimento das prescrições e monitoramento necessário.
Os objetivos do tratamento na fase aguda do AVCI são:
 Suporte clínico: medidas universais de suporte de vida avançado. O
atendimento inicial deve avaliar a função respiratória e cardiovascular. Exames
laboratoriais para análises bioquímicas, hematológicas e da coagulação
devem ser prontamente obtidos.
 Tratamento específico: como a recanalização do vaso oduldo com o uso de
trombolíticos (quando houver indicação).
 Prevenção e tratamento de complicações neurológicas (edema,

transformação hemorrágica e convulsões) e não neurológicas (aspiração,
pneumonia, escaras, trombose venosa profunda e tromboembolismo
pulmonar).
 Instituição precoce de uma profilaxia secundária, baseada no mecanismo
fisiopatológico determinante do AVCI
 Início precoce de reabilitação.
 Suporte Clínico
 Ventilação: garantir a permeabilidade das vias aéreas (inclusive com
intubação e ventilação assistida quando necessário). Oxigênio suplementar
deve ser usado nos doentes com hipoxemia (com saturação de 0 2 abaixo de
95% na oximetria de pulso).
 Hidratação adequada.
 Correção de distúrbios metabólicos: especialmente hiperglicem.ia ou
hlpoglicemia.
 Correção de hlpertermia.
 Alimentação: é prudente prescrever jejum oral nas primeiras 24 horas. em razão
da possibilidade de vômitos e, especialmente no doente sonolento, de
aspiração traqueal Após esse período deve-se considerar a melhor forma de
alimentação em cada caso.
 Profilaxia de complicações não neurológicas: infecção urinária, pulmonar e
úlceras de decúbito. Trombose venosa profunda e tromboembolismo pulmonar
também são potenciais complicações na evolução do AVCI.
 Fisioterapia motora e respiratória: deve ser iniciada o mais rapidamente possível,
após a estabilização clínica do doente.
 TTO da Pressão Arterial

Na fase aguda do AVCI é frequente observar-se aumento da pressão arterial em
razão de uma "reação endócrina" desencadeada a partir do evento isquêmico, com
aumento dos níveis séricos de cortisol, ACTH e catecolaminas. Isso persiste por alguns
dias após o ictus e, de forma geral, contribui para a manutenção de uma pressão de
perfusão cerebral (PPC) menos nociva à zona de penumbra.
Dessa maneira, a maioria dos autores recomenda que a pressão arterial (PA) não seja
tratada, exceto em situações extremas relacionadas a emergências hipertensivas,
como encefalopatia hipertensiva, infarto agudo do miocárdio, insuficiência cardíaca,
doença renal, dissecção aórtica, e nos pacientes com AVCI e pressão diastólica > 120
mmHg ou pressão sistólica > 220 mmHg.
Uma especial indicação para o tratamento da hipertensão arterial na fase aguda do
AVCI tem sido o período durante e nas 24 horas imediatamente após o tratamento
trombolítico. Nesse caso, a PA deve ser mantida rigorosamente < 185/110 mmHg. Deve
haver preferência por agentes parenterais e que exerçam pouco efeito sobre os vasos
cerebrais, como os β-bloqueadores. Em situações críticas, pode ser usado o
nitroprussiato de sódio, lembrando que ele pode levar ao aumento da pressão
intracraniana. Em nosso meio, dado à não disponibilidade de labetalol, alguns autores
sugerem o uso de metoprolol ou esmolol.
 TTO Trombolítico IV
Dentre os critérios para indicação do tratamento trombolítico intravenoso, ressaltamos
o tempo de evolução do quadro neurológico, que não deve ultrapassar o limite de
4,5h até o inicio da infusão do agente.
Até recentemente, o tempo máximo do início do déficit à trombólise era de 3 horas
(180 minutos). O tempo de evolução deve ser indagado de forma objetiva. Na falta
de uma informação precisa, esse será calculado a partir do último horário em que o
doente foi visto em situação normal. Também os critérios de exclusão devem ser
rigorosamente checados.
A administração intravenosa do rt-PA deve ser feita na dose de 0,9 mg/kg (dose
máxima de 90 mg), em período de sessenta minutos, sendo 10% da dose administrada
em bolus durante um minuto. Não devem ser administrados anticoagulantes ou
antiagregantes nas primeiras 24 horas após o procedimento trombolítico.
Especialmente nesse período, o doente deve ser rigorosamente monitorizado em
razão de possíveis complicações hemorrágicas.
Tratamento trombolítico por via intra-arterial é urna alternativa em casos selecionados,
especialmente em doentes com AVCI secundário à oclusão proximal de artéria
cerebral média entre 3-6h de evolução e trombose aguda de basilar. Dentro do
intervalo de tempo clássico para trombólise intravenosa, via de regra, esta não deve
ser preterida à trombólise intra-arterial.
Determinados fatores interferem no risco/benefício da terapia trombolítica, não sendo,

contudo, contra-indicação de seu uso:
 NIHSS > 22
 Idade > 80 anos
 Hiperglicemia
O uso de rt-PA para o tratamento do AVC isquêmico agudo implica na necessidade
de um controle rigoroso da pressão arterial, pois o risco de hemorragia cerebral
correlaciona-se com os níveis pressóricos10. Durante o tratamento, deve-se estar alerta
para o risco de hipotensão medicamentosa. Em pacientes candidatos à terapêutica
trombolítica recomenda-se seguir o protocolo do NINDS rt-PA Stroke Study Group1, 10,
no qual são aceitos os seguintes níveis de pressão arterial nas primeiras 24 horas: PAD 
105mmHg e PAS  180mmHg
 Antiagregantes Plaquetários
Estudos multicêntricos recentes demonstraram benefício da aspirina na fase aguda do
AVCI, quando usada nas primeiras 48h do evento.
A dose inicial recomendada é de 325 mg/dia.
Pacientes alérgicos à aspirina devem usar o clopidogrel (75 mg/dia). Entretanto, até o
presente momento não há estudo que tenha avaliado o benefício do clopidogrel na
fase aguda do AVCI, lembrando que na dose habitualmente usada para prevenção
secundária o efeito antiagregante esperado só ocorre após alguns dias.
 Anticoagulantes
Ao contrário da aspirina, não há benefício do uso rotineiro de anticoagulantes na fase
aguda do AVCI.
Alguns autores recomendam anticoagulação nas seguintes situações: doentes com
episódios isquêmicos transitórios de repetição, trombose de artéria basilar, AVCI em
progressão e nos casos de dissecção arterial cervical (extracraniana).
 TTO de Complicações Neurológicas do AVCI

 Convulsões ocorrem em aproximadamente 10% dos infartos cerebrais. Não há
indicação de uso profilático de anticonvulsivantes, devendo ser indicados
apenas no tratamento preventivo da recorrência de crises.
 Edema cerebral é uma complicação potencialmente grave nos infartos
cerebrais extensos. Normalmente, o edema cerebral atinge seu máximo entre o
2º-5º dias. Os tratamentos classicamente utilizados, como hiperventilação, uso
de diuréticos osmóticos, manitol e barbitúricos, são de eficácia discutível.
Alguns estudos recentes relatam benefícios da hipotermia induzida. Não há
indicação para o uso de corticosteroides no edema cerebral relacionado ao
AVCI. Craniectomia descompressiva pode ser indicada nos infartos cerebelares
extensos com desvio de IV ventrículo ou hidrocefalia obstrutiva (estes últimos
com eventual necessidade de derivação ventricular) e nos infartos hemisféricos
com rebaixamento de nível de consciência, antes de surgirem sinais incipientes
de herniação transtentorial.
 Transformação hemorrágica é uma complicação frequentemente observada

pelos exames de neuroimagem, especialmente ressonância magnética, mas a
minoria apresenta transformação hemorrágica sintomática ou grandes
hematomas que requeiram mudança de condutas. O uso de trombolíticos
aumenta significativamente a incidência de transformação hemorrágica,
algumas vezes com necessidade de neurocirurgia de urgência. Em geral, o
tratamento depende da extensão do sangramento, do quadro clínico
apresentado e das medicações utilizadas.
 Avaliação do AVE
A National Institute of Health Stroke Scale (NIHSS) é uma escala padrão, validada, segura,
quantitativa da severidade e magnitude do déficit neurológico após o Acidente Vascular
Cerebral (AVC).
Esta escala baseia - se em 11 itens do exame neurológico que são comumente afetados
pelo AVC, sendo eles: nível de consciência, desvio ocular, paresia facial, linguagem, fala,
negligência/extinção, função motora e sensitiva dos membros e ataxia. Ela foi desenvolvida
para ser aplicada rapidamente (5 – 8 minutos), no contexto do tratamento de pacientes
com AVC agudo.
A NIHSS pode ter sua pontuação variando de 0 (sem evidência de déficit neurológico pela
esfera testada na escala) a 42 (paciente em coma e irresponsivo).
Ela é capaz de detectar piora ou melhora neurológica em resposta a certa terapia e
também está associada ao prognóstico pós-AVC. A desvantagem da escala é que não é
muito sensível para os AVCs da circulação posterior.
Existem algumas regras a serem seguidas para aumentar a reprodutibilidade entre
observadores:
 Aplicar a escala em ordem, não voltando para mudar a pontuação de algum ítem.
 Pontue o que você vê, não o que você acha que poderia ser.
 Não tente ensinar o paciente, pontue a primeira tentativa
Dos 42 possíveis pontos na NIHSS, 7 pontos são diretamente relacionados com a linguagem
(orientação 2,comandos 2, afasia 3) e somente 2 pontos relativos a negligência. Sendo o
hemisfério esquerdo dominante para a linguagem em 99% dos indivíduos destros (90-95% da
população) e 60% dos indivíduos sinistros, a NIHSS pode medir a severidade de extensão das
lesões no hemisfério direito diferentemente do esquerdo. Assim, considera-se que a escala
tende a subestimar a extensão da lesão no hemisfério cerebral direito (cerca de 6 pontos a
menos) em relação ao hemisfério esquerdo. Diante disso, a pontuação mínima basal para
lesão extensa do hemisfério esquerdo é 20 e do direito é 15.
Bibliografia:
1. Martins HS, Neto RAB, Velasco IT, Medicina de emergências: abordagem prática. 11ed. Barueri, SP: Manole, 2016.
2. Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia.
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2013/Diretriz_Antiagregantes_Anticoagulantes.pdf
FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL
 Fibrilação Atrial
 Definição
A FA é uma arritmia supraventricular em que ocorre uma completa desorganização
na atividade elétrica atrial, fazendo com que os átrios percam sua capacidade de
contração, não gerando sístole atrial. Essa desorganização elétrica é tamanha que
inibe o nó sinusal enquanto a FA persistir.
Ao eletrocardiograma, a ausência de despolarização atrial organizada reflete-se com
a substituição das ondas P, características do ritmo sinusal, por um tremor de alta
frequência da linha de base do eletrocardiograma que varia em sua forma e
amplitude. Esta alteração é associada a uma frequência ventricular rápida e irregular
que só ocorre na presença de nó atrioventricular íntegro e sem ação de fármacos que
comprometam sua capacidade de condução.
Normalmente, durante o episódio de FA, o nó atrioventricular é bombardeado por
uma grande quantidade de estímulos elétricos que tentam passar aos ventrículos.
Como uma característica elétrica importante do nó atrioventricular é proteger os
ventrículos de frequências atriais muito elevadas, apenas uma determinada
quantidade de estímulos elétricos, que normalmente não são capazes de
comprometer importantemente a função ventricular, atingirão os ventrículos.
Esse controle da frequência cardíaca ventricular se faz de forma irregular, pois,
durante a FA, não há um ciclo que determine a chegada regular de estímulos ao nó
atrioventricular. É a irregularidade da passagem dos estímulos, através do nódulo
atrioventricular, que imprime ao ECG a irregularidade peculiar do ciclo de RR na FA. A
presença do “tremor” da linha de
base com ausência de ondas P e ciclo RR regular significa que o paciente apresenta
bloqueio atrioventricular total (isolando a FA aos átrios, com os ventrículos sendo
comandados pela junção atrioventricular) ou apresenta taquicardia juncional (o foco
de comando da taquicardia não permite a passagem dos estímulos provenientes da
FA aos átrios).
A FA não raramente pode estar associada a outras arritmias como o flutter atrial e a
taquicardia atrial. Essa associação ocorre devido a uma relação de causa e efeito
entre si ou porque os átrios são doentes e facilitam a ocorrência de tais arritmias, sem
interdependência entre elas. Por exemplo, um paciente com FA que faz uso de
fármacos antiarrítmicos para prevenir recorrências pode, pela ação do fármaco ter a
FA organizada em flutter atrial típico. Em outras circunstâncias, arritmias como o flutter
atrial ou taquicardia atrial, podem se degenerar em FA.
 Epidemiologia
Nas últimas duas décadas, a Fibrilação Atrial (FA) tornou-se um importante problema
de saúde pública, com grande consumo de recursos em saúde. Apresenta importante
repercussão na qualidade de vida, em especial devido a suas consequências clínicas,
fenômenos tromboembólicos e alterações cognitivas.
A FA é a arritmia sustentada mais frequente na prática clínica, e sua prevalência na
população geral foi estimada entre 0,5 e 1%.
Em pacientes com menos de 60 anos, a prevalência é inferior a 0,1%, ao passo que,
naqueles acima de 80 anos, sua prevalência é de 8%.
Além do envelhecimento populacional, outros potenciais fatores podem ser

levantados para explicar o incremento na prevalência de FA. Um deles é a maior
habilidade de tratamento de doenças cardíacas crônicas, contribuindo para um
número maior de indivíduos suscetíveis a FA. A melhoria nos recursos de investigação,
com o uso de ferramentas para monitorização prolongada na prática clínica,
também pode ser levantada como um fator contribuinte ao aumento da prevalência,

uma vez que pacientes portadores de FA sintomática podem ter a sua arritmia
documentada.
A prevalência também sofre influência do sexo. A razão homem-mulher observada na
FA é de aproximadamente 1.2:1. Apesar da maior predisposição no sexo masculino, as
mulheres representam maior massa de pacientes com FA, devido à sua maior
sobrevida. Além disso, é conhecida a maior susceptibilidade a fenômenos
tromboembólicos e a mortalidade observada no sexo feminino.
Em relação à classificação, a forma de apresentação permanente é a mais
frequente, de acordo com estudos clínicos observacionais, ocorrendo em
aproximadamente 40 a 50% dos pacientes, seguida pelas formas paroxísticas e
persistentes.
Em indivíduos acima de 65 anos, a mortalidade associada à FA é de 10,8% em 30 dias
após o diagnóstico da arritmia, chegando a 42% em 3 anos de acompanhamento.
 Fatores Predisponentes
Além dos fatores de risco clássicos (hipertensão, diabetes, doença valvar, infarto do
miocárdio e insuficiência cardíaca), podemos observar novos fatores de risco
potenciais, que podem ocasionar grandes implicações no manejo clínico da FA.
Dentre eles, destacam-se a presença de Apneia Obstrutiva do Sono (AOS),
obesidade, uso de bebidas alcoólicas, exercício físico, história familiar e fatores
genéticos, mas, na prática clínica, a influência da obesidade e da AOS parece
impactar significativamente na abordagem terapêutica dos pacientes portadores de
FA.
A AOS é caracterizada pela obstrução, completa ou parcial, recorrente das vias
aérea superiores durante o sono, resultando em períodos de apneia, dessaturação de
oxiemoglobina, e em despertares noturnos frequentes. Três fatores principais merecem
destaque: hipóxia intermitente, despertares frequentes e alterações na pressão
intratorácica. Essas alterações acabam por desencadear hiperatividade do sistema
nervoso simpático, disfunção endotelial e inflamação, culminando com o
aparecimento de várias comorbidades cardiovasculares, dentre elas, a FA.
 Classificação Clínica
A classificação mais utilizada na prática clínica refere-se a forma de apresentação da
FA.
 FA Paroxística
É revertida espontaneamente ou com intervenção médica em até 7 dias de
seu início.
 FA Persistente
Episódios com duração superior a 7 dias. Alguns estudos utilizam a terminologia
de “fibrilação atrial persistente de longa duração” para designar os casos com
duração superior a 1 ano.
 FA Permanente
É utilizado nos casos em que as tentativas de reversão ao ritmo sinusal não serão
mais instituídas.
 FA Não Valvar
É definida por FA na ausência de estenose mitral reumática, válvula mecânica
ou biológica ou plastia mitral prévia.
 Prevenção de Fenômenos Tromboembólicos

A FA é a principal fonte emboligênica de origem cardíaca de que se tem
conhecimento, representando cerca de 45% dos casos quando comparada com
outras cardiopatias, como infarto do miocárdio, aneurismas ventriculares e doenças
valvares. Em condições não relacionadas a doenças concomitantes ou a fatores de
risco apropriados, raramente o trombo se forma em pacientes com FA.
As causas da formação de trombos são multifatoriais e estão relacionadas com a
tríade de Virchow que inclui: (1) estase sanguínea atrial; (2) lesão endotelial; (3)
aumento da trombogenicidade sanguínea, própria dessa arritmia. No primeiro caso, a
lentificação do fluxo na região do Apêndice Atrial Esquerdo (AAE) favorece a estase
sanguinea e a formação de coágulos de fibrina, que se acumulam e geram o trombo.
Essas estruturas se deslocam daquela pequena cavidade, vão para o território atrial e
se desprendem para a circulação sistêmica. Infelizmente, o cérebro, muito mais que
membros e vísceras, é a região mais afetada, em cerca de 80% dos casos. O aspecto
morfológico do apêndice atrial também pode desempenhar um papel importante no

risco de tromboembolismo sistêmico.
Apesar disso, nem todos os pacientes com FA evoluem com tromboembolismo
sistêmico, indicando que outros fatores estão presentes nessa condição, e que sua
identificação pode facilitar a indicação e tornar menos empírico o tratamento com
ACO (Anticoagulantes Orais) nos pacientes acometidos.
Estudos realizados em décadas passadas apontaram a presença de fatores de risco
comuns aos pacientes com FA associada ao tromboembolismo sistêmico.Nestes
estudos, idade (acima de 75 anos), história prévia de AVC, presença de IC, diabetes e
sexo feminino eram os fatores mais frequentemente presentes.
Assim, em 2001, foi possível a primeira descrição de um escore de risco para fenômeno
tromboembólico em pacientes com FA, que incluiu a maioria desses fatores para ser
aplicada em pacientes ambulatoriais.
À medida que a pontuação aumentava, foi possível determinar que o risco de AVC
também aumentava. Passou-se a indicar a anticoagulação para pacientes com
escore CHADS2 ≥ 2 (risco elevado) enquanto que pacientes com escores entre zero e
1, apesar de apresentarem algum risco (por volta de 2,8 a 4% ao ano), não tinham a
anticoagulação contemplada. O escore CHADS2 , portanto, identificava
particularmente indivíduos de alto risco, ou seja, aqueles que realmente deveriam ser
tratados.
Sendo assim, foi elaborada uma nova proposta na qual os fatores de risco
incorporados incluíam sexo feminino, doença vascular periférica e idade entre 64 e 75
anos. No entanto, mais importante ainda foi a valorização da idade acima de 75 anos
(2 pontos). Com essas informações, foi criado o escore CHA2DS2-VASc.
A grande vantagem de sua utilização é que pacientes com escore 0 não necessitam
anticoagulação, pois o risco de complicação trombótica, neste caso, é muito baixo.
No caso de CHA2DS2-VASc igual a 1, o risco é considerado baixo, e a anticoagulação
é opcional e fica na dependência do risco de sangramento e opção do paciente.
Em outras palavras, são identificados, por meio desse escore de risco, os pacientes
verdadeiramente de baixo risco. Na prática, esse fato indica que todos os pacientes
com FA devem ser anticoagulados, exceto aqueles de baixo risco identificados pelo
escore CHA2DS2-VASc.
Evidências sólidas indicam o benefício da anticoagulação oral (ACO) crônica em

pacientes de risco. Por outro lado, essa terapia está associada a complicações
hemorrágicas. Uma das mais temidas é a hemorragia intracraniana, quase sempre
relacionada com níveis de RNI (relação de normalização internacional) acima da
faixa terapêutica (INR > 3,5 a 4,0).
O escore de risco para hemorragia mais empregado na atualidade é o HAS-BLED, cuja
pontuação > 3 indica maior risco de hemorragia pelo ACO. Deve-se destacar,
contudo, que esse escore não contraindica o uso de ACO, mas orienta quanto a
necessidade de cuidados especiais para tornar o tratamento mais seguro.
 Anticoagulantes para FA
A varfarina, em doses ajustadas, é altamente eficaz na prevenção de
fenômenos tromboembólicos na FA, causando redução de 64% desse risco nos
pacientes adequadamente tratados. Por outro lado, os pacientes tratados com
este medicamento nem sempre se encontram na faixa terapêutica apropriada,
e isso se deve ao uso irregular da medicação, a interação da varfarina com
alimentos (particularmente os “verdes”) e com outros medicamentos, como
antibióticos e anti-inflamatórios. Particularmente nos idosos, que geralmente

fazem uso de outros medicamentos para o tratamento de moléstias associadas,
o risco de a anticoagulação estar fora da faixa terapêutica não é desprezível.
Nos últimos anos a descoberta de fármacos bloqueadores da trombina ou do
fator Xa trouxe uma nova perspectiva para a terapêutica anticoagulante. Esses
fármacos não requerem monitoração da anticoagulação (RNI) e têm pouca
interação com medicamentos e alimentos. Esses fatores, aliados à elevada
eficácia e segurança, conferem a essas novas drogas o potencial de aumentar
a aderência ao tratamento ACO e o número de pacientes tratados. São eles:
dabigatrana (inibidor competitivo direto da trombina, já disponível no BR),
rivaroxabana (bloqueador do fator Xa, já disponível no BR) e apixabana
(bloqueador do fator Xa).
Os dados ainda são em pequeno número na literatura, mas em uma análise de
subgrupo feita a partir do estudo RE-LY, demonstrou-se que a cardioversão
pode ser realizada sem riscos maiores de fenômenos tromboembólicos, desde
que os pacientes estivessem sob uso crônico de dabigatrana. Contudo, ainda
não há dados relativos à rivaroxabana e á apixabana.
 Antagonistas da Vitamina K (Warfarina)
Os cumarínicos são antagonistas da vitamina K ( reduzindo os níveis dos
fatores de coagulação vit. K dependentes – II, VII, IX, X, proteína C e
proteína S) usados para anticoagulação crônica. A Warfarina é o
cumarínico mais utilizado.
As doses da Warfarina são ajustadas de acordo com o tempo de
Protrombina, expressado como RNI.
Os anticoagulantes orais atuam inibindo os fatores da coagulação
dependentes da vitamina K (fatores II, VII, IX e X), mas eles também
reduzem a síntese de fatores anticoagulantes naturais, proteínas C e S, o
que pode promover eventos trombóticos paradoxais no início do
tratamento, enquanto a ação anticoagulante não for plena.
Outros fatores de coagulação levam 24-48h para terem seus níveis
reduzidos. Portanto, quando se inicia o uso do Warfarin, seu efeito
anticoagulante precede seu efeito antitrombótico em cerca de 24h, e
esse efeito é associado a um estado de hipercoagulabilidade transitório

devido à redução das proteínas C e S. Por isso normalmente inicia-se o
Warfarin quando o paciente já está anticoagulado com Heparina.
 TTO (Drogas Antiarrítmicas)

Após a avaliação de um caso de FA, o paciente pode ser alocado na estratégia de
controle do ritmo ou controle da frequência, de acordo com suas características
clínicas, ecocardiográficas e evolução de tratamentos anteriores. Nesse cenário, o uso
de drogas AA apresenta papel relevante em ambas as estratégias.
Para o aumento do ritmo sinusal, as drogas disponíveis no Brasil são: propafenona,
sotalol e amiodarona.
A propafenona é um fármaco útil tanto na reversão aguda como na manutenção do
ritmo sinusal. É uma medicação segura em pacientes com coração estruturalmente
normal, mas deve ser evitado na presença de cardiopatia estrutural, pelo risco de
induzirem a arritmias ventriculares.
O sotalol é um fármaco sem resultados significativos na reversão aguda da arritmia,
mas útil na prevenção de recorrências, com descrição de manutenção de ritmo
sinusal em até 72% dos pacientes em 6 meses em determinados grupos. Os efeitos
colaterais mais comuns são aqueles ligados ao efeito betabloqueador, como cansaço
e fadiga. No entanto, o mais importante é o prolongamento do intervalo QT e
desenvolvimento de torsade de pointes. O sotalol não pode ser utilizado em pacientes
com ICC.
A Amiodarona contém iodo e é estruturalmente relacionada com a tiroxina. Ela
apresenta atividade α-bloqueadora. Seu efeito dominante é o prolongamento da
duração do potencial de ação e do período refratário, bloqueando os canais de K+.
A amiodarona é o antiarrítmico mais comumente empregado. Absorvida
incompletamente após a administração oral. O fármaco é incomum por apresentar
meia-vida de várias semanas, e se distribui extensamente no tecido adiposo. Os efeitos
clínicos completos podem não ser obtidos até meses após o início do tratamento, a
menos que sejam empregadas doses de ataque. Apresenta uma variedade de efeitos
tóxicos, incluindo fibrose pulmonar, neuropatia, hepatotoxicidade, depósitos na
córnea, neurite óptica, coloração azul-acinzentada da pele e hipo ou hipertiroidismo.
Todavia, o uso de dosagens baixas e monitoração cuidadosa reduzem a toxicidade e

mantêm a eficácia clínica. A amiodarona está sujeita a numerosas interações de
fármacos, pois é biotransformada pela CYP e serve como inibidor Na+ Ca2+ e
glicoproteína P. A amiodarona é bastante efetiva na reversão e manutenção do ritmo
sinusal. Alguns estudos demonstram superioridade dessa medicação em relação as
demais, contudo, além do risco proarrítmico, pode apresentar efeitos colaterais
importantes em vários órgãos, como tireoide, pulmão, fígado, olhos e pele. O índice
de descontinuidade do tratamento com essa droga é por volta de 30% em 5 anos.
Atualmente, é a medicação disponível para pacientes com insuficiência cardíaca
congestiva. A posologia da amiodarona é: 150 mg IV durante 10 min ou 5 a 7 mg/kg
por 30 a 60 min, seguidos por 1,2 a 1,8 g/dia continuamente ou em doses orais
divididas até um total de 10 g e depois 200 a 400 mg/dia de dose de manutenção.
 Flutter Atrial
O flutter atrial típico se caracteriza por serrilhado constante da linha de base tipo “dente de
serrote”, sem intervalo isoelétrico. Na presença de nó atrioventricular íntegro e livre da ação
de fármacos, normalmente apresentará condução atrioventricular 2:1, onde os átrios
apresentam freqüência de 240 a 320 bpm e os ventrículos metade disso (120 a 160 bpm). Ao
ECG, o flutter atrial típico normalmente se manifesta com ondas f negativas nas derivações
DII, DIII e aVF, e positiva em V1 e, mais raramente, quando assume sentido inverso, ondas f
positivas em DII, DIII e aVF e negativa em V1. Nas taquicardias atriais, normalmente observa-
se a presença de linhas isoelétricas entre uma ativação atrial e outra, estando sua morfologia
vinculada ao sítio de origem da taquicardia.
Em relação ao flutter atrial, tem sido demonstrada a ocorrência de eventos tromboembólicos
tanto durante a arritmia quanto após a reversão para o ritmo sinusal.
Anticoagulação nos pacientes com flutter atrial submetidos à CV, utilizando-se o mesmo
protocolo empregado na FA.
Bibliografia:
1. Diretrizes Brasileiras de Antiagregantes Plaquetários e Anticoagulantes em Cardiologia.
http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2013/Diretriz_Antiagregantes_Anticoagulantes.pdf
2. II Diretrizes Brasileiras de Fibrilação Atrial.
http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2016/02_II%20DIRETRIZ_FIBRILACAO_ATRIAL.pdf
CLEARANCE DE CREATININA
(MDRD)
HIPERTENSÃO
 Definição
Hipertensão arterial (HA) é condição clínica multifatorial caracterizada por elevação
sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou 90 mmHg. Frequentemente se associa a distúrbios
metabólicos, alterações funcionais e/ou estruturais de órgãos-alvo, sendo agravada pela
presença de outros fatores de risco (FR), como dislipidemia, obesidade abdominal,
intolerância à glicose e diabetes melito (DM).
Mantém associação independente com eventos como morte súbita, acidente vascular
encefálico (AVE), infarto agudo do miocárdio (IAM), insuficiência cardíaca (IC), doença
arterial periférica (DAP) e doença renal crônica (DRC), fatal e não fatal.
A Pré-hipertensão (PH) é uma condição caracterizada por PA sistólica (PAS) entre 121 e 139
e/ou PA diastólica (PAD) entre 81 e 89 mmHg. A PH associa-se a maior risco de
desenvolvimento de HA e anormalidades cardíacas.
 Diagnóstico
A avaliação inicial de um paciente com hipertensão arterial sistêmica (HAS) inclui a
confirmação do diagnóstico, a suspeição e a identificação de causa secundária, além da
avaliação do risco CV.
As lesões de órgão-alvo (LOA) e doenças associadas também devem ser investigadas.
Fazem parte dessa avaliação a medição da PA no consultório e/ou fora dele, utilizando-se
técnica adequada e equipamentos validados, história médica (pessoal e familiar), exame
físico e investigação clínica e laboratorial.
 Medição da PA no Consultório
Recomenda-se, pelo menos, a medição da PA a cada dois anos para os adultos com
PA ≤ 120/80 mmHg, e anualmente para aqueles com PA > 120/80 mmHg e < 140/90
mmHg.
 Medição da PA fora do Consultório

A PA fora do consultório pode ser obtida através da medição residencial da pressão
arterial (MRPA), com protocolo específico, ou da MAPA de 24 horas.
A MAPA e a MRPA são os métodos habitualmente utilizados para realizar as medições

fora do consultório. Ambas fornecem informações semelhantes da PA, porém só a
MAPA avalia a PA durante o sono. Ambas, entretanto, estimam o risco CV, devendo
ser consideradas aplicáveis para a avaliação da PA fora do consultório, respeitando-
se as suas indicações e limitações.
 MRPA (Monitorização Residencial da Pressão Arterial)

MRPA é o método destinado a fazer registro da PA fora do ambiente de
consultório, pelo próprio paciente ou pessoa capacitada para tal, com
equipamento validado e calibrado, durante o período de vigília, por um longo
período de tempo, obedecendo a um protocolo previamente estabelecido e
normatizado.
A MRPA fornece informações úteis sobre os níveis da PA e o seu
comportamento fora do ambiente de consultório, em diferentes momentos .
A MRPA deverá ser realizada com aparelhos automáticos, digitais e que
utilizem, preferencialmente, a técnica oscilométrica, com possibilidade de
armazenamento dos dados para posterior impressão e/ou envio para software
específico.
O protocolo ideal deve representar a PA usual do paciente, ser reprodutível,
gerando médias de pressão arterial com bom valor prognóstico. Deve,
também, ser satisfatório para a aplicação clínica, auxiliando o médico na
tomada de decisões.
A reprodutibilidade da MRPA está diretamente relacionada ao número de
medidas realizadas. Segundo alguns autores, deve-se utilizar para o cálculo da
média entre 14 e 30 medidas em um período de cinco a sete dias.
 TTO Não Medicamentoso HAS

 Dieta DASH (Grau de Recomendação 1 e Nível de Evidência A)
A dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) enfatiza o consumo de frutas,
hortaliças e laticínios com baixo teor de gordura.
Inclui a ingestão de cereais integrais, frango, peixe e frutas oleaginosas.
Preconiza a redução da ingestão de carne vermelha, doces e bebidas com açúcar.
Ela é rica em potássio, cálcio, magnésio e fibras, e contém quantidades reduzidas de
colesterol, gordura total e saturada.
A adoção desse padrão alimentar reduz a PA.
A dieta DASH potencializa ainda o efeito de orientações nutricionais para
emagrecimento, reduzindo também biomarcadores de risco cardiovascular.
Bibliografia:
1. 7ª Diretriz Brasileira De Hipertensão Arterial.
http://publicacoes.cardiol.br/2014/diretrizes/2016/05_HIPERTENSAO_ARTERIAL.pdf
2. III Diretrizes De Monitorização Residencial Da Pressão Arterial (MRPA).
http://www.scielo.br/pdf/abc/v97n3s3/v97n3s3a04.pdf
MODELO WINDKESSEL
O Modelo de Windkessel é usado para descrever a carga a que o coração é submetido
enquanto bombeia o sangue através do leito arterial, assim como a relação entre a pressão
sanguínea e o fluxo sanguíneo na aorta. Caracterizar a carga do sistema arterial no coração em
termos de parâmetros provenientes do modelo de Windkessel, tais como complacência e
resistência periférica, é de importância, por exemplo, para a quantificação de efeitos de drogas
vasodilatadoras ou vasoconstritoras.
Além disso, um modelo matemático da relação entre pressão e fluxo sangüíneos na aorta é
conveniente, entre outras aplicações, no desenvolvimento e operação de corações artificiais e
máquinas coração-pulmão, pois, se o sangue não for fornecido, por estes dispositivos, com níveis
adequados de pressão e fluxo, o paciente não sobreviverá.
Neste modelo, o coração e o leito arterial são modelados por um sistema hidráulico fechado,
composto por uma bomba de água conectada a uma câmara. O circuito é preenchido com
água exceto por uma porção de ar na câmara. Na medida em que a água é bombeada para
a câmara, parte da água comprime o ar da câmara e parte volta para a bomba. A
compressibilidade do ar na câmara emula a elasticidade e extensibilidade das grandes artérias,
quando o sangue é bombeado pelos ventrículos. Esta característica é tipicamente chamada de
complacência arterial. A resistência encontrada pela água quando deixa o Windkessel e flui de
volta para a bomba, emula a resistência que o fluxo sanguíneo encontra ao deixar as grandes
artérias, sobretudo nas arteríolas e capilares, devido à diminuição do diâmetro dos vasos. Esta
resistência ao fluxo é chamada resistência periférica.
O efeito Windkessel explica como as artérias elásticas, transformam o fluxo sanguíneo pulsátil
vindo do ventrículo esquerdo (VE) num fluxo constante e não pulsátil nos capilares. A
capacidade das artérias proximais para amortecer o fluxo pulsátil depende das características
de complacência dos vasos.
A redução da pressão aórtica é muito mais lenta que a do ventrículo, porque as grandes artérias
centrais, sobretudo a aorta, são elásticas e, portanto, atuam como um reservatório durante a
sístole, armazenando um pouco do sangue ejetado que, em seguida, é expulso para os vasos
periféricos durante a diástole (efeito de Windkessel)

Emergências 1 - Amblessa Marques

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EMERGÊNCIAS

Amblessa Mara Marques

O nível absoluto da pressão arterial, em situação de Emergência Hipertensiva, não é o

 Pressão Arterial Média

FLUXO SANGUÍNEO CEREBRAL

que representa menos de 2% do volume intracraniano ou aproximadamente 25 ml no cérebro

Em condições basais, o fluxo sanguíneo cerebral é de 50 mL/100g de tecido/min, com um fluxo

𝑃𝑃𝐶 𝑃𝐴𝑀 − 𝑃𝐼𝐶

A auto-regulação cerebral é dependente dos controles miogênico, metabólico e neurogênico

axônios, e alterações na excitabilidade da membrana nervosa pelos componentes do

 Relação Pressão/Volume Intracranianos

somente à custa do consumo de quantidades enormes de glicose e glicogênio. Entretanto,

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Os principais mecanismos do AVCI e do AlT são:

 Região dos núcleos da base (principalmente no nível do putame e tálamo).

 AVC Isquêmico (AVCI)

Os déficits nerológicos, tanto no AIT como no AVCI, dependem do território vascular

 Ataque Isquêmico Transitório (AIT)

 AVC Hemorrágico (HIP e HSA)

A HIP apresenta-se como uma imagem hiperatenuante dentro do parênquima encefálico

 Eletrocardiograma de 24 horas (Holter): pode demonstrar a presença de

geralmente em alguns minutos (quinze a vinte), com fenômenos positivos ou negativos. É

 Prevenção e tratamento de complicações neurológicas (edema,

 TTO da Pressão Arterial

Determinados fatores interferem no risco/benefício da terapia trombolítica, não sendo,

 TTO de Complicações Neurológicas do AVCI

 Transformação hemorrágica é uma complicação frequentemente observada

FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL

Além do envelhecimento populacional, outros potenciais fatores podem ser

também pode ser levantada como um fator contribuinte ao aumento da prevalência,

 Prevenção de Fenômenos Tromboembólicos

morfológico do apêndice atrial também pode desempenhar um papel importante no

Evidências sólidas indicam o benefício da anticoagulação oral (ACO) crônica em

antibióticos e anti-inflamatórios. Particularmente nos idosos, que geralmente

esse efeito é associado a um estado de hipercoagulabilidade transitório

 TTO (Drogas Antiarrítmicas)

Todavia, o uso de dosagens baixas e monitoração cuidadosa reduzem a toxicidade e

 Medição da PA fora do Consultório

A MAPA e a MRPA são os métodos habitualmente utilizados para realizar as medições

 MRPA (Monitorização Residencial da Pressão Arterial)

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