2017

CURSO DE INTERPRETAÇÃO DE
EXAMES DE LIQUIDOS
BIOLOGICOS E LIQUOR

Profa. Tânia Maria

Cavalcante Maia
APRESENTAÇÃO:

Seja bem-vindo(a) ao Curso de Interpretação de exames de líquidos biológicos e liquor.

Neste curso será abordado, a citologia e bioquímica dos processos inflamatórios e infecciosos
dos líquidos biológicos e liquor.

A construção do seu aprendizado se dará em conjunto com as diversas atividades propostas,

sendo esta apostila elaborada com o intuito de que você, possa tirar um maior proveito do seu
conteúdo, envolvendo-se assim em um processo de ensino-aprendizagem dinâmico e efetivo.

Bibliografia:

Básica:

1. NEVES, Augusto, P. (07/2011). Manual Roca Técnicas de Laboratorio - Líquido Cefalorraquidiano.

Disponivel em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-412-0254-1/

2. MUNDT, A. LILIAN ; SHANAHAN, KRISTY. Exame de urina e de fluidos corporais

de Graff. Artmed Editora SA, 2ª Ed. Porto Alegre RS. 2012.

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 SUMARIO

1. Liquido cefalo-raquidiano – liquor...................................................................04

1.1 Meningites bacteriana............................................................................07
1.2 Meningite não bacteriana: viral................................................................09
1.3 Meningite fungica....................................................................................10
2. Infiltrações leucemias..........................................................................….......12
3. Rotina do LCR na bioquímica.........................................................................12
4. Contagem global e diferencial........................................................................14
5. Achados típicos do LCR nas infecções..........................................................20
6. Fluidos Serosos..............................................................................................24
6.1 Liquido Ascítico........................................................................................26
6.2 Liquido Pleural.........................................................................................32
6.3 Liquido Pericárdico..................................................................................44
6.4 Liquido Sinovial ......................................................................................47
7. Atlas Citologia Líquidos..................................................................................55

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1. LIQUIDO CEFALO RAQUIDIANO
- LIQUOR –

O liquido cefalo raquidiano (LCR) constitui um sistema de suprimento de nutrientes para o

tecido nervoso, além de remover os resíduos metabólicos e fornecer uma barreira mecânica
para os traumas do SNC e coluna vertebral.
É produzida uma quantidade de aproximadamente 20 ml por hora, pelas células do plexo
coroide e este mesmo volume são absorvidos tb por estas células, mantendo assim, o volume
do LCR em torno de 140-170 ml nos adultos e 10-60 ml nas crianças.
A produção do LCR pelas células do plexocoroide é feita por filtração sob pressão hidrostática
e através das paredes dos capilares coróides e pela secreção com transporte ativo das células
epiteliais coróides.
A composição química do LCR não e igual a do plasma devido a seletividade da barreira
hematoencefalica.
Por barreira hematoencefalica entendemos as trocas bidirecionais entre sangue, liquor e
cérebro. A barreira hemato-encefálica é uma barreira virtual que realiza trocas em ambas as

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direções entre o sangue, o LCR e o SNC. Esta barreira, que é totalmente desenvolvida nos
adultos, impede a penetração de algumas substâncias que podem ser tóxicas para o SNC.
A aparência do liquor é normalmente clara, límpida, em casos patológicos podem se
apresentar turvo, leitoso, xantocrômico de sanguinolento.
A turbidez do LCR e geralmente devido a um aumento do n de células, aumento das proteínas
ou de lipídios (leitoso) e pode indicar processos patológicos (infecção).
A xantocromia e usada para definir um LCR cujo sobrenadante se apresenta rosa, laranja ou
amarelo.
O LCR de cor rosa indica a presença de oxi-hemoglobina, o laranja forte hemólise e o
amarelado sugerem a presença de bilirrubina pela conversão da oxi-hemoglobina.
Existem outras causas que podem ocasionar xantocromia no liquor: presença de caroteno,
aumento das proteínas níveis séricos elevados de bilirrubina. A xantocromia por imaturidade
hepática e comum no RN e prematuros.
O exame do liquor é indicado quando ocorrem processos infecciosos do sistema nervoso,
processos granulomatosos com imagem inespecífica, processos desmielinizantes, leucemias e
linfomas, imunodeficiências, processos infecciosos com foco não identificado e hemorragia
subaracnóidea.
O procedimento de coleta deste exame laboratorial é de extrema importância. É realizada a
punção lombar entre a 3ª e a 4ª ou entre a 4ª e a 5ª vértebra lombar, e são retirados três
frascos estéreis sem anticoagulante.
O material coletado deverá ser enviado para o laboratório de preferência em até 30 minutos
após a coleta, já que mudanças importantes tais como desintegração ou alterações
morfológicas das hemácias, leucócitos e outros tipos celulares, diminuição da glicose, aumento
de bactérias e proteínas pode ocorrer após duas horas da coleta. Caso não seja possível inicia
a análise do LCR no período recomendado a amostra deve ser refrigerada.

 Principais indicações para o exame do LCR:

- processos infecciosos do SNC e seus envoltórios
- processos inflamatórios granulomatosos com imagem inespecífica
- processos dismielinizantes
- leucemias e linfomas (estadiamento e tratamento)
- imunodeficiencias
- processos infecciosos com focos não evidenciado
- hemorragia subaracnoide

Fonte: PORTAL EDUCAÇÃO - Cursos Online : Mais de 1000 cursos online com certificado
http://www.portaleducacao.com.br/enfermagem/artigos/63326/o-liquido-cefalorraquidiano-e-as-suas-
caracteristicas#ixzz3xE4HhnbM

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  Células do LCR

As células normalmente encontradas no LCR são os linfócitos e monócitos.

A origem provável destas células seria o tecido conjuntivo aracnoide, no entanto estas células
poderiam ser introduzidas no LCR através de hemorragias, traumas ou punção traumática.
Outros tipos celulares observados no LCR seriam os macrófagos e plasmocitos, além das
células reticulares.
A principal função das células reticulares seria a fagocitose, reação esta inespecifica do
sistema reticulo endotelial, tanto no LCR como em outras partes do organismo.
Outra função essencial das células do LCR seria a produção de anticorpos.
A este fato se admite, que as substancias fagocitados pelos macrófagos e depois eliminadas
pelo seu citoplasma, funcionariam como antígenos estimulando assim a resposta imunológica.
Os polimorfonucleares também podem ser encontrados no LCR e estão associados a
processos infecciosos (meningites).

 Hemorragias meningeas

Diante de um LCR sanguinolento e de vital importância que se defina a origem desta

hemorragia, se ela é espontânea nos espaços subaracnóideos, ou se o sangue e proveniente
de punção traumática.
A xantocromia (sua presença ou ausência) no sobrenadante e o critério mas utilizado para
esclarecer a origem do sangue, no entanto, nos vimos anteriormente outros fatores que
eventualmente podem levar o liquor a xantocromia.
Outro critério seria o número e morfologia das hemácias que normalmente estão bem
conservadas. A característica mais importante de uma hemorragia seria a presença de
elementos celulares procedentes do conjuntivo subaracnóideo
Os macrófagos aparecem 2 a 4 horas após a introdução de hemácias no LCR e só
permanecem ali por algumas horas, e depois abandonam intactos os espaços subaracnodeo.
Em amostras de LCR de hemorragia subaracnóide, pode ser visto a ingestão de eritrócitos por
macrófagos presentes no líquido. Macrófagos contendo grânulos de hemossiderina podem ser
vistos aproximadamente após 48 horas depois da hemorragia. A hemossiderina surge do ferro
da ingestão das células vermelhas. Pode permanecer por cerca de 4 meses.
A presença de hemossiderina é outra evidência diagnóstica de uma hemorragia verdadeira no
SNC. Uma coloração com azul da Prússia confirmará a identificação de ferro no citoplasma das
células. Um teste sensível e específico que ajuda na diferenciação da origem do sangue na
6
 amostra é o teste imunológico para fibrina D-dímero, que dá uma reação positiva em LCR de
pacientes com hemorragia subaracnóideo. Ela não está presente em amostras associadas com
ação traumática. É possível, no entanto, ter uma hemorragia subaracnóideo com uma ação
traumática associada.

1.1 Meningite Bacterianas

A meningite é uma inflamação da aracnóide, da pia-máter e do líquido cefalorraquidiano

interposto. O processo inflamatório estende-se por todo o espaço subaracnóide em torno do
encéfalo e da medula espinhal e costuma envolver os ventrículos Pode ser causada por
diversos agentes infecciosos, como bactérias, vírus, parasitas e fungos, ou também por
processos não infecciosos. As meningites bacterianas e virais são as mais importantes do
ponto de vista da saúde pública, devido sua magnitude, capacidade de ocasionar surtos, e no
caso da meningite bacteriana, a gravidade dos casos. A meningite piogênica é uma infecção
aguda por bactérias que provocam uma resposta de polimorfonucleares no LCR. A citologia do
líquor é útil quando associada aos exames microbiológicos e bioquímicos. Seu objetivo
primário é o diagnóstico de meningite, porém também é usada para excluir o envolvimento
meníngeo por metástases de neoplasias.

 Meningites meningocócica

A meningite meningocócica é causada pela bactéria Neisseria meningitidis ou Neisseria

intracelullaris. O meningococo é uma bactéria do tipo diplococo que só causa à doença no
homem, não infectando outros animais.
A transmissão é feita através de contato direto com secreções da garganta ou do nariz de
pessoas portadoras ou convalescentes. Estas pessoas liberam os agentes etiológicos no ar
que podem ser inspirados por outros indivíduos e causar a doença, felizmente, os
meningococos não sobrevivem muito tempo na atmosfera.

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 O meningococo é o agente causal das meningites purulentas tanto na criança como no adulto.
O LCR se apresenta hipertenso, turvo, purulento. A grande pleocitose com um aumento dos
neutrófilos e a causa da turbidez do LCR, bem como o aumento das proteínas. A glicose esta
diminuída e às vezes pode chegar a zero, o pH também está baixo devido a produção
aumentada de ácido láctico.

Neisseria meningitidis

 Meningite tuberculosa

A Meningite Tuberculosa é uma das formas graves de tuberculose e corresponde a 5% das

formas extrapulmonares dessa doença.

O seu quadro clínico é, comumente, silencioso embora alguns casos possam ter um início
abrupto, marcado pelo surgimento de convulsões. Diferentemente das demais meningites, a
Meningite Tuberculosa pode apresentar uma evolução mais lenta, de semanas ou meses,

8
 tornando difícil o seu diagnóstico. Na maioria dos casos de Meningite Tuberculosa, observam-
se alterações radiológicas pulmonares.
Na criança estar associada a primo infecção e no adulto, coincide com outra localização
tuberculosa evolutiva (pulmonar óssea ou urogenital)
A contaminação do SNC pode se dar por uma disseminação hematogenica do mycobacterium
ou a formação de um granuloma próximo as leptomeninges.
Na citologia do LCR encontramos um predomínio de células linfocitarias e monocitarias e ainda
a presença de células reticulares e plarmocitos .

1.2 Meningite não bacteriana

Nas meningites não bacterianas, os pacientes podem exibir sinais similares àqueles das
meningites bacterianas. Doze por cento dos pacientes com meningite asséptica podem ter
disfunções sérias no sistema nervoso central: coma e transtornos motores e sensoriais.
Pacientes com meningite por fungos e por M. tuberculosis tendem a ter sinais crônicos,
lentamente progressivos. Contudo, rigidez de nuca e outros sinais neurológicos de doença
avançada não são infreqüentes.

Virais: o período prodrômico usualmente é prolongado (vários dias).

Fungos e Micobactérias: possuem a mesma lentidão diagnóstica (de semanas a meses).
Algumas vezes o tratamento é instituído sem o resultado do laboratório

 Viroses

A meningite viral é causada, na maioria dos casos (cerca de 85% deles), por vírus que infectam
os intestinos das pessoas, daí o nome de “enterovírus” (entero = intestinos). Também outros
tipos de vírus podem causar a meningite, tais como: da caxumba, catapora e o herpes. Em
pacientes que tenham baixa imunidade o citomegalovírus (CMV), podem causar meningite
crônica (com duração de um mês ou mais).
As infecções virais que afetam o SNC tem uma evolução bifásica. Primeiro tem uma fase inicial
de generalização que corresponde a viremia e logo após aparece a infecção localizada das
meninges ou do tecido nervoso.
A maioria dos vírus se dissemina por via hematica, no entanto vírus como o da poliomielite e o
herpes podem ser disseminas pelos nervos periféricos.
Os principais critérios que caracterizam uma encefalite viral são: destruição dos neurônios,
presença de infiltrado mononucleado, necrose inflamatória e eventualmente inclusões
intracelulares.
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Estes requisitos representam um quadro clinico homogêneo cujo denominador comum, e a
ausência do agente causal no LCR é a chamada meningite aguda asséptica, meningite
abacteriana ou meningite viral.
A reação celular varia entre 100-1000 para mm com predomínio de mononucleados.

1.3 Meningite fungica

Geralmente apresenta-se como uma meningite crônica ou subaguda, progressiva e que

oferece risco de vida. Ocorre mais comumente em indivíduos imunossuprimidos e
frequentemente é acompanhada por comprometimento sistêmico. Tipicamente, o líquido
cefalorraquidiano apresenta pleocitose linfocítica, proteína elevada e glicose baixa.

O tipo mais comum de meningite fúngica é a meningite criptocócica. Um diagnóstico etiológico

rápido é necessário para orientar a terapia antifúngica. As complicações incluem convulsões,
infarto cerebral, hidrocefalia e pressão do líquido cefalorraquidiano (LCR) elevada sem
hidrocefalia.

Neste tipo de infecção é comum uma pleocitose moderada, com um predomínio de

polimorfonucleares e na fase subaguda ou crônica da doença predominam as formas
linfomonocitarias. As proteínas estão bastante elevadas e a glicose varia de acordo com o tipo
de micose.
O encontro de esporos intra ou extracelular no LCA facilita o diagnostico de micose do SNC.
As principais micoses são causadas pela Cândida albicans e o criptococos. A Candida albicans
quando ataca o SNC causa uma meningoencefalite sub aguda.
O LCR é claro a xantocromia é excepcional, a contagem celular é normal ou discretamente
aumentada.
A criptococose causada pelo Cryptococcus neoformans (nome antigo: Torula histolytica),é um
fungo arredondado (levedura), com diâmetro de 4 a 7 mm, que se reproduz por brotamento
simples. O fungo é circundado por espessa cápsula gelatinosa mucopolissacarídica (3 a 5
mm), que se cora com o PAS ou mucicarmim, é também conhecido como torulose ou
Blastomicose européia.
O criptococus é encontrado como saprófita no solo, em frutas estragadas e particularmente em
fezes ressecadas de pombo (uma grama pode conter 50 milhões de C. neoformans). Não é
descrita transmissão inter-humana. A maioria dos casos ocorre em portadores de
imunodeficiências (p. ex., AIDS) ou neoplasias do sistema linfóide.
A meningite criptococócica se caracteriza pela abundância de parasitas que se multiplicam
encontrando muito pouca resistência. A cápsula mucopolissacarídica tem papel fundamental na

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patogenicidade do fungo, inibindo a fagocitose e adsorvendo e neutralizando anticorpos. A
reação inflamatória é mínima.
As manifestações clínicas são as de uma meningoencefalite crônica, com cefaléia,
irritabilidade, confusão mental até coma, náuseas, vômitos, paresias de nervos cranianos e
edema de papila. Há também febre e rigidez de nuca.
O diagnóstico baseia-se na pesquisa dos fungos no líquor pela técnica da tinta nanquim. Usa-
se um centrifugado do líquor, adicionado de gotas de tinta e examinado ao microscópico entre
lâmina e lamínula. A tinta preenche os espaços entre os fungos, dando um fundo negro contra
o qual estes se destacam em um aspecto de “céu estrelado”. (6)
O LCR pode ser claro ou turvo, a pleocitose é variável, não passa de 800 elementos/mm a
proteína é alta e a glicose baixa ou nula.

CRIPTOCOCOS (Foto própria)

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2. INFILTRAÇÕES LEUCEMICAS

A localização neuromeningia das leucemias ocorre depois de um período longo de remissão

de 1 a 2 anos na LLA e mais precocemente nas LMA.
Na criança a infiltração do SNC não produz transtornos neurológicos de muita importância e
merece destaque esta contradição entre a pobreza de sintomatologia e a intensidade da
reação celular (as vezes > 1000/mm).
Outra característica é a proteína praticamente normal e a variação da glicose é em função da
glicemia.
No adulto a infiltração do SNC se manifesta por aumento da pressão intracraniana, cefaléia,
vômito e reações oculomotores.
A injeção de citostáticos por via intratecal faz desaparecer os sinais de infiltração do SNC em
um prazo de 2-4 semanas.

Linfoblasto(foto própria)

3. ROTINA DO LCR NA BIOQUIMICA

Graças à barreira hemato-encefálica, os níveis normais dos constituintes bioquímicos do líquor

não são o mesmo do sangue. Nas dosagens bioquimicas do líquor, acompanham-se as
dosagens dos mesmos constituintes do sangue, com o propósito de comparação. Algumas
dosagens são feitas rotineiramente no líquor – proteínas totais, glicose, enzimas, lactato, e
marcadores tumorais.

 Proteínas: Mais de 80% do conteúdo protéico do LCR é proveniente do plasma, em

concentrações inferiores a 1% do nível sanguíneo. Os níveis aumentados de proteínas podem

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ser causados por aumento na permeabilidade da barreira hematoencefálica, diminuição da
reabsorção pelos vilos aracnoídes, obstrução mecânica do fluxo do LCR, aumento na síntese
de imunoglobulina intratecal.
Valor normal (15-45 mg/dl)

 Aumentada:- nos quadros patológicos

- Comprometimento da barreira
- Produções de imunoglobulinas pelo SNC
- Redução da depuração das proteínas
- Degeneração do tecido neural

 Diminuída: quando o LCR estiver sendo perdido pelo SNC

 Glicose: Derivada da glicose sangüínea, os níveis de glicose de jejum do LCR

normalmente se encontram entre 50 a 80mg/dl, 60% dos valores plasmáticos. A
hipoglicorraquia é um dado característico nas meningites bacterianas, tuberculose e fúngica.
Alguns casos de meningocefalite viral levam a níveis baixos de glicose, porém, num grau mais
discreto. A diminuição na concentração no LCR ocorre devido um aumento na utilização, via
glicólise anaeróbica, pelo tecido cerebral, leucócitos, bactérias, e pelo comprometimento do
seu transporte para o SNC. A hiperglicorraquia, não possui significado clínico.
Três mecanismos causam a diminuição da glicose: deterioração durante o transporte da
amostra, aumento da atividade glicolítica no SN, e aumento na utilização da glicose pelos
leucócitos e organismos presentes no líquido.

 Aumentada: quando a glicemia serica elevada

 Diminuída: nos processos infecciosos

 Cloretos: Os níveis variam de 690 a 780 mg/dl ou 120 a 135 mmol/L. As variações da
taxa de cloretos do LCR estão em íntima relação com os distúrbios de osmolaridade
extracelular, que podem ser causados por vômitos, sudorese, e com as perturbações do
equilíbrio hidrogênico-iônico.
- Hiperclororraquia: nas afeções neuroléticas, meningite de qualquer causa, impermeabilidade
renal (glomerulonefrite).
- Hipoclororraquia: meningite tuberculosa.

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  LDH (desidrogenase láctica): O principal objetivo da quantificação da enzima LDH é
indicar a existência de uma severidade aguda ou danos teciduais crônicos e ,algumas vezes, a
monitoração de doenças progressivas. A LDH também pode ser usada em diagnósticos
diferenciais para ajudar na detecção de órgãos afetados.
A LDH se apresenta de 5 maneiras, chamadas isoenzimas, que diferem ligeiramente nas suas
estruturas.

O nível total de LDH pode ser pedido quando algum dano tecidual ou celular é suspeitado. Se,
o total de LDH estiver elevado, pede-se a quantificação das isoenzimas ou testes como ALT,
AST ou ALP para ajudar no diagnóstico de qual órgão está sendo afetado.
Valor normal: LDH (total): 115 a 225 UI/L
Níveis normais de LDH no líquor são 10% da LDH no sangue. Níveis elevados são
encontrados no acidente vascular cerebral, tumores do sistema nervoso central e meningites
 Aumentada: quando a celularidade estiver elevada.

 Lactato: Qualquer condição que cause um dano hipóxico ao tecido do SNC pode elevar o
lactato no líquor. O valor máximo do lactato é atingido em torno de 18 horas após a injúria. O
retorno ao normal é bom sinal, enquanto que a manutenção dos níveis elevados indica um
prognóstico pouco favorável. Os valores do lactato também são utilizados para diferenciar
diagnósticos de meningite bacteriana, tuberculosa ou meningite fúngica (mais comumente tem
níveis de lactato mais elevados) de meningite virótica (geralmente valores mais baixos).

4. Contagem Global e Diferencial do LCR

A contagem global das células é realizada na câmara de Fusch-Rosenthal, onde deverão ser
contados os 256 quadrados e o numero obtido dividido por 3 que e a profundidade da câmara.
Quando o LCR for sanguinolento devera ser feita uma diluição e depois da contagem
multiplicas pelo fator de diluição. As células contadas serão as hemácias e as células
nucleadas. O resultado será dado em mm.

 Contagem global

 Procedimento: O procedimento é o mesmo tanto para contagem de

hemáceas/leucócitos.
- Preencher por capilaridade a câmara de Fuks-Rosenthal:
14
- Deixar sedimentar por 2 minutos, e contar os leucócitos e hemáceas na área reticulada;
dividir o resultado pelo fator 3 que é a área da câmara de Fuks-Rosenthal , e indicar o
resultado em 1mm³.

Cálculo: nº total de células contadas

3,0

 O fator 3, provém da capacidade da câmara:

- área reticulada da câmara - 16mm²
- profundidade - 0,2mm
- capacidade - 3,2mm³

Valores Normais leucócitos: Criança - 00 à 30 células/mm³

Adulto - 00 à 05 células/mm³

- Camara de Fuks-Rosenthal:

- Reticulo da camara de Fuks-Rosenthal:

• Possibilidades de contagens:
• Quando tenho poucas células dispersas pela Câmara:

15
No exemplo temos 13 leucócitos e 4 hemácias
Então contamos a câmara toda e dividimos por 3,2 (ou 3)
Leucócitos/células: 13 / 3 = 4,3/mm³ = 4/mm³

• Quando temos um número razoável de células dispersas pela Câmara:

Contar 5 quadrados
pequeno somar e dividir
por 5 para tirar a media.
Depois multiplicar por
85 para ter o valor Total
de células.

Por que 85?

Dividi-se os 256
quadrados pequenos
pela profundidade da câmara que é 3 e com isto obtemos a área de um quadrado pequeno.

 Quando temos um número grande de células, mas ainda possível separar as células
entre si.

16
 Contar um quadrado pequeno e multiplicar diretamente por 85.

• Quando temos que fazer uma diluição?

Fazer diluições de 1:5, 1:10, 1:15 ate 1:20 com 100 microlitros do material e usando salina
para a diluição. Após a contagem multiplicar pelo fator de diluição.

 Contagem diferencial:

 Citocentrifugação rápido, bom rendimento excelente morfologia. Coloração por métodos

de rotina: Panótipo rápido e/ou coloração por Leishmann.

A contagem diferencial é realizada quando a contagem global apresentar pleocitose. O

sedimento é corado pelo corante usado em hematologia. Primeiramente, o sedimento deverá
17
ser observado em pequeno aumento para se detectar a população celular predominante, os
agrupamentos e outras estruturas que podem eventualmente estar presentes, e após deve-se
observar detalhadamente as células em objetiva de maior aumento.
O preparo do sedimento pode ser realizado por várias técnicas: câmara de sedimentação
gravitacional acelerada, centrifugação com enriquecimento protéico, filtro de Milipore e
citocentrifuga.
- Esfregaço: consiste em realizar um esfregaço tipo sanguíneo. É um método que representa
razoavelmente a morfologia celular, porém as preparações ficam pobres quando o número de
célula do material for pequeno.
- Câmara de Suta (câmara de sedimentação): a câmara possui um sistema de filtros de papel,
que irá absorver a parte líquida do líquor, concentrando as células, fornece um esfregaço com
alta qualidade.
- Centrifugação com enriquecimento protéico: para melhorar as qualidades tintoriais dos
elementos e aumentar a adesão à lâmina pode ser acrescentado ao material a ser centrifugado
uma ou duas gotas de soro humano.
- Filtro de millipore: utilizada para concentração das células, através de filtros com poros de
5um de diâmetro em conjunto com aparelhos de filtração. A vantagem é que consegue
concentrar grandes volumes de LCR para exames adicionais.

 Significado diagnóstico da citologia diferencial em pleocitose:

- Neutrófilos aumentados no LCR: meningite bacteriana, meningoencefalite viral inicial, micótica

inicial, tuberculosa inicial, se transformando em uma pleocitose linfocitária num período de 2 a
3 dias. Após hemorragias do SNC, infarto do SNC, convulsões, e empiema subdural.
- Linfócitos aumentados no LCR: meningite viral, tuberculosa, fúngica, sifilítica, leptospirótica, e
meningite bacteriana por agentes incomuns (Listeria monocytogenes), infecções parasitárias
do SNC (cisticercose, toxoplasma) e distúrbios degenerativos.
- Eosinófilos aumentados no LCR: infecções parasitárias (neurocisticercose ), fúngicas, reação
a material estranho no SNC ( drogas), polineurite aguda.
- Monócitos aumentados no LCR: não possui uma especificidade diagnóstica e, usualmente faz
parte de uma reação celular mista, que inclui neutrófilos, linfócitos e plasmócitos.

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 macrófagos
Células mesoteliaais neutrófilos (foto própria)

Célula neoplasica multinucleada

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5. Achados Típicos no Líquor em Infecções do SNC:

Células por Tipos de

Tipo Proteína Glicose
mm3 Células
Meningite
200 - 5000 PMN >100 <40
Purulenta
Meningite
100 - 500 Linfócitos >100 <40
Tuberculosa
Meningite
100 - 700 Linfócitos <100 >40
Asséptica
Reação de
Variável Variável Variável >40
Vizinhança

 CORRELAÇÃO CLÍNICA: Exames Laboratoriais e Meningites.

A meningite é a doença mais importante do SNC, que precisa de um diagnóstico preciso e

rápido. Os resultados de citometria global e diferencial, proteínas e glicose são freqüentemente
utilizados no diagnóstico. Se o diagnóstico é demorado, a doença pode ser rapidamente fatal.
Os agentes infecciosos incluem bactérias, fungos, micobactérias e vírus.

- MENINGITE BACTERIANA. Nesta infecção os níveis de proteínas estão elevados, a

glicose diminuída, número de leucócitos aumentado, predominando polimorfonucleares. O
agente etiologico pode ser identificado utilizando-se a bacterioscopia. Os mais comuns são
Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitides, e estreptococos do
grupo B.O uso do látex – teste de detecção de antígenos pode servir de screenning para os
patógenos bacterianos mais comuns.

- MENINGITE MICOBACTERIANA. Nas meningites causadas pelo Mycobacterium

tuberculosis, as proteínas estão elevadas e a glicose ligeiramente diminuida. O líquido mostra
um aumento celular com predomínio mononuclear. Um aumento de polimorfonucleares
também pode ser visto, especialmente em estágios recentes da infecção.

20
- MENINGITE POR FUNGOS. Nesta meningite o agente etiológico específico é detectado
através do exame microscópico, cultura, ou pelo uso de testes com antígenos específicos para
o fungo. Os níveis da glicose geralmente mantêm-se normais ou baixos e as proteínas
elevadas. Geralmente há um aumento na contagem de leucócitos com um predomínio de
linfócitos.

- MENINGITE VIRAL. Este tipo de meningite é geralmente associado a uma leucocitose

média ou acentuada com predomínio de linfócitos. Em fases iniciais da infecção pode
predominar neutrófilo.

- MENINGITE ASSÉPTICA. A expressão meningite asséptica, inespecífica, designa um

processo inflamatória das meninges acompanhada de aumento celular com predomínio
mononuclear. As infecções virais são a causa mais comum de meningite asséptica, infecção
por outros microrganismos fúngicos, bem como a irritação química das meninges, também
podem determinar um quadro clínico e laboratorial semelhante. É característico o achado de 10
a 1.000 células mononucleares/mm3. A pressão pode estar elevada, glicose normal ou
levemente reduzida, proteínas aumentadas (50 a 100 mg/dl) e podem exibir aumento de
imunoglobulinas, bem como a presença de bandas oligoclonais.

- NEUROSSÍFILIS. A neurossífilis consiste na invasão e na infecção persistente das

leptomeninges, bem como do parênquima cerebral, em alguns casos, pela espiroqueta. Tal
infecção persistente pode ser assintomática ou causar um amplo espectro de anormalidades.
No LCR nota-se um aumento moderado no número de células, predominantemente de
linfócitos. A identificação citológica de plasmócitos pode ser útil. A proteína está
moderadamente aumentada (40 a 100 mg/dl). A glicose pode estar dentro da normalidade. A
presença de treponemas no LCR estimula uma resposta imunológica local, que inclui a
produção de imunoglobulinas, as quais extravasam para o LCR.

Célula Reticular Multinucleada

21
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1..LIMA, A. O ; SOARES, J.B. et al. Métodos de laboratório aplicados à clínica. 7.ed.

Rio de Janeiro,Guanabara Koogan, 1992.
2. MIMICA, L.M.J.; MARTINO, M.D.V. et al. Processamento de amostras clínicas no
laboratório demicrobiologia. Rev. LAES & HAES, 20 (115): 158-66, 1998.
3. MUNDT, A. L ; SHANAHAN, K. Exame de urina e de fluidos corporais de Graff. 2ª
ed. Rio Grande do Sul, Artmed. 2012.

EXERCICIOS:

1. Considerando-se o exame de LCR, é INCORRETO afirmar:

a) A alteração mais importante da glicose no líquor consiste na redução dos níveis desta.
b) Os exames rápidos de antígenos bacterianos, por meio de aglutinação do látex são
utilizados devido à sua grande sensibilidade e facilidade de execução e interpretação.
c) A prova da tinta da China é a mais rápida para o diagnóstico da meningite por Cryptococcus
neoformans.
d) A concentração aumentada de proteínas no líquor não está relacionada com os casos de
meningite bacteriana aguda.
e) Na meningite viral observamos um predominio de linfocitos

2. Que tipo celular se espera encontrar prevalecendo na citometria do liquor em uma

meningite bacteriana, meningite tuberculosa e meningite viral, respectivamente:

a) Neutrófilos, linfócitos, linfócitos;

b) Neutrófilos, neutrófilos, linfócitos;
c) Linfócitos, neutrófilos, linfócitos;
d ) Existe um aumento de todos os grupos celulares em todas as meningites já que se trata
de um processo infeccioso.
e) Neutrofilos, plasmocitos e monócitos

22
3. Sobre glicose no LCR, assinale a CORRETA:

a ) Corresponde a 2/3 ou 60 a 70% da glicemia.

b.) Apresenta-se diminuída somente nos processos bacterianos.
c ) Apresenta-se diminuída somente nas neoplasias.
d ) Apresenta-se diminuída nas meningites tuberculosa e viral pelo aumento do metabolismo
celular
e) A concentração de glicose no liquor independe da concentração serica

4. Uma amostra de liquor transparente proveniente de um paciente com 35 anos, apresentando

cefaléia, ânsias de vomito e temperatura de mais ou menos 38ºC, apresentou uma contagem
celular de 30 células mononucleadas e 10 neutrofilos, glicose 60 mg/dl e proteínas totais de
50 mg/dl. Qual o provável diagnostico deste paciente?

a) Meningite viral
b) Meningite bacteriana
c) Meningite fungica
d) Meningite tuberculosa
e) Infiltrado leucêmico

5. Coloque CERTO ou ERRADO ao lado das assertivas abaixo:

a) A turbidez do líquor decorre da pleocitose. -------------------------

b) A concentração de glicose no LCR menor que 40% indica uma infecção viral aguda. -----------
-
c) A ausência de coloração com tinta da China exclui a possibilidade de infecção fúngica. -------
--
d) Considerando a idade da criança, a meningite tuberculosa sempre é secundaria a um foco
primario de infecção---------------------------------------------------------
e) Proteinas no LCR elevadas indicam comprometimento da barreira hematoencefalica-----------
--

23
6. FLUIDOS SEROSOS

1. Introdução

As cavidades fechadas do organismo (pleural, pericárdica e peritoneal) são revestidas por

duas membranas serosas: uma parietal (que reveste as paredes da cavidade) e outra visceral
(que reveste os órgãos situados nesta cavidade).
Circulando entre as duas membranas e fazendo a sua lubrificação esta os fluidos serosos. A
sua formação é devida a uma filtração do plasma sem entrada de nenhum componente
formado pelas células da membrana.
Estas membranas serosas são formadas por um epitélio chamado mesotelio, constituído por
uma única camada de células pequenas, arredondadas, com núcleo paracentralmente e
citoplasma cianofilico. A variação de tamanho é mais marcante que a morfologica.
Os fluidos para exame são colhidos através de punção e levados ao laboratório para analise
citológica e bioquímica.
Quando a formação deste fluido se deve a um distúrbio sistêmico que rompe o equilíbrio entre
filtração e reabsorção do mesmo, eles são chamados de transudados. Quando o derrame do
fluido é causado por condições que comprometem diretamente as membranas de
determinada cavidade (inflamação ou neoplasia) dizemos que se trata de um Exsudato.

24
 - Diagnostico diferencial entre Transudato e Exsudato:

TRANSUDATO EXSUDATO
Densidade < 1015 > 1015
Proteínas totais < 3,0 g/dl > 3,0 g/dl
LDH < 200 UI > 200 UI
Contagem de células < 1000 /mm3 > 1000 /mm3

A turbidez do fluido depende:

- Quantidade de partículas em suspensão
- E maior celularidade

 As principais células encontradas nos fluidos são:

- Macrófagos (histiócitos): células de médio e/ou grande porte com núcleo excêntrico,
citoplasma intensamente vacuolado.
- Células mesoteliais: redondas ou ovais, e núcleo localizado paracentralmente, citoplasma
cianofilico.
- Células sanguineas: neutrofilos, linfócitos, monócitos e plasmocitos. O predomínio de um tipo
celular sobre o outro depende do processo instalado.

2. Fisiopatologia dos derrames cavitarios

Existem 4 cavidades serosas no organismo: peritoneal, torácica, pericárdica e amniótica e a

quantidade de liquido circulante depende de cada cavidade.
As cavidades serosas do organismo são envolvidas por duas folhas de tecido epitelial chamado
de mesotelio, uma dessas membranas estar em contato direto com a parede da cavidade
(mesotelio pariental) e a outra revestindo diretamente o órgão (mesotelio visceral). Circulando
entre estas duas membranas existem os liquidos serosos, cuja função alem de proteção
mecânica dos órgãos vitais também estão envolvidos na nutrição e eliminação de metabólicos
destes órgãos.
A membrana parietal é responsável pela ultrafiltração do plasma estando envolvidas neste
processo as seguintes condições:
25
- pressão hidrostática: pressão sanguinea
- pressão coloidosmotica: proteinas plasmaticas
- permeabilidade capilar
Membrana parietal: filtração
Pressão hidrostática > pressão coloidosmotica

Já a membrana visceral responde pela reabsorção deste liquido e a

Pressão coloidosmotica > pressão hidrostática

Fisiologicamente existe um equilíbrio entre a entrada e a saída do liquido de uma cavidade e o

acumulo de liquido pressupõe uma alteração neste estado de equilíbrio.
Os mecanismos responsáveis pelo acumulo de liquido em uma cavidade são:
- aumento da permeabilidade capilar: processos inflamatório, infecciosos e tumores
-aumento da pressão hidrostática: Insuficiência cardíaca congestiva (ICC), hipertensão
sistêmica.
- diminuição da pressão coloidosmotica: hipoproteinemia, hepatopatias, cirrose hepática,
síndrome nefrotica, queimaduras e outras.
- obstrução na drenagem linfática: nódulos linfáticos com metástase

6.1 LIQUIDO ASCITICO

O termo ascite foi usado pela 1ª vez em 1398 e deriva da palavra grega askite que significa
bexiga ou bolsa. Pode ser definido como sendo o acumulo de fluido na cavidade peritoneal.
A ascite pode ser transudativa (cirrose e insuficiência cardiacacongertiva) ou exsudativa
(carcinoma peritoneal e tuberculose peritoneal). Devemos ressaltar que o estudo da aparência
macroscópica do liquido ascético pode muitas vezes dar uma pista ao clinico da hipótese
diagnostica.
Assim, um líquido que na hepatopatia crônica é amarelo-citrino quando aumenta a celularidade
ele pode se tornar turvo, amarelo claro ou ambas.
O liquido ascítico torna-se hemorrágico quando apresenta no mínimo 10.000 h/mm, e quando
adquire este aspecto caracteriza-se por não coagular.
Podemos ainda observar ascetice quilosa, que se caracteriza pelo acúmulo de líquido ascítico
rico em quilomicrons, de aparência leitosa, com conteúdo de triglicerídeos (TG) maior que 1000
mg/dl ou 2 a 8 vezes acima do nível plasmático. (3) Pode estar presente em diversas situações
clínicas, como cirrose hepática, traumas abdominais, fibrose pulmonar idiopática e
anormalidades congênitas do sistema linfático. (7,8)

26
A maior parte dos casos, porém, está associada a malignidades, principalmente linfomas e
carcinomas do trato digestivo. Quando a ascite quilosa associa-se às neoplasias malignas
intra-abdominais, o tumor primário habitualmente é extenso, metastático e o prognóstico
bastante reservado, com taxas de mortalidade superiores a 80% em um ano. (7,8)

Células mesoteliais

 Patogênese da ascite

Quatro condições podem ser responsáveis pelo acumulo de liquido na cavidade abdominal:
- Aumento da pressão hidrostática (Hipertensão Portal): drogas, infecções, toxina hepatite
virais, hepatite alcoólica e cirrose
- Diminuição da pressão osmótica coloidal: sindrome nefrotica, enteropatias: perda ou
incapacidade de absorção de proteínas a partir do TGI
- Saída de fluidos para a cavidade peritoneal: ascite quilosa, pancreatica e biliar
- Aumento da permeabilidade dos capilares peritoneais:
 Infecções:
- peritonite bacteriana espontânea (PBE)
- peritonite tuberculosa
 Neoplasias do peritoneo
- carcinomatose peritoneal
- mesotelioma primário

A contagem normal de leucócitos fica abaixo de 300 cels/mm e este número aumenta nas
peritonites bacterianas e na cirrose. O liquido ascético não infectado apresenta uma
celularidade < 300/mm dos quais 25% são polimorfonucleares.
A peritonite bacteriana expontanea (PBE) é uma infecção do fluido da ascite sem haver um
foco intra-abdominal como aparente causa da infecção a bacterioscopia é positiva e o numero

27
 de PMN é > 250/mm. É dita espontânea porque é determinada pela ausência de qualquer
foco conhecido a nível abdominal. Surge uma infecção sem que haja um foco abdominal para
isso; não há apendicite, colecistite ou um abcesso.
A bactéria pode colonizar o líquido ascítico por:
Translocação bacteriana através da parede do intestino. Isso é suspeitado porque a maioria
das bactérias do líquido ascítico são gram negativas intestinais.
Via hematogênica
Nas mulheres, há a possibilidade de a bactéria ir pela trompa uterina.

O diagnóstico de PBE é feito pelo estudo do líquido ascítico, onde os PMN (neutrófilos) estão
acima de 250. Se a cultura positivar, confirma o diagnóstico. Existem duas variantes da PBE:

- Ascite Neutrofílica: PMN > 250

cultura negativa

- Bacteriascite: PMN < 250

cultura positiva

Todas devem ser tratadas como PBE. A PBE é uma manifestação de gravidade da doença,
pois 80% dos pacientes que apresentam o primeiro episódio de PBE estão mortos em 2 anos.
A PBE poderá ser ocasionada pela incapacidade do fígado em remover bactérias da corrente
sanguinea, pois as anastomoses porto-sistemicas tanto intra como extrahepatica, permitem
que as bactérias realizem um curto circuito fugindo a captação do sistema reticulo-endotelial, o
qual é o maior sitio de remoção das bactérias.

- Ascite quilosa: O acúmulo de fluido linfático no interior da cavidade peritoneal é

denominado de quiloperitônio ou ascite quilosa. É uma entidade clínica pouco freqüente,
ocorrendo em 1:50.000 a 1:100.000 admissões hospitalares e caracteriza-se pelo acúmulo de
líquido ascítico rico em quilomicrons, de aparência leitosa, com conteúdo de triglicerídeos
maior que 1000 mg/dl ou 2 a 8 vezes acima do nível plasmático. Pode estar presente em
diversas situações clínicas, como cirrose hepática, traumas abdominais, fibrose pulmonar
idiopática e anormalidades congênitas do sistema linfático a maior parte dos casos, porém,
está associada à malignidades, principalmente linfomas e carcinomas do trato digestivo.
Quando a ascite quilosa associa-se a neoplasias malignas intra-abdominais, o tumor primário

28
habitualmente é extenso, metastático e o prognóstico bastante reservado, com taxas de
mortalidade superiores a 80% em um ano.
Três mecanismos fisiopatológicos têm sido propostos para explicar a origem da ascite quilosa:
1) perda direta de líquido quiloso através de fístula linfático-peritonial ,ocasionada, por
exemplo, por má-formação congênita de vasos linfáticos;
2) exsudação retroperitoneal, como nos casos associados a linfomas, e
3) perda pós-ruptura de linfáticos da parede gastrointestinal e mesentério, que ocorre
principalmente em carcinomas do tubo digestivo

- Ascite neoplasica: O envolvimento neoplásico das superfícies peritoneais pode ocorrer por
contigüidade, ao longo das reflexões do mesentério, através do líquido ascítico, que transporta
à distância as células malignas do seu local de origem e/ou por embolização tumoral nos vasos
sangüíneos e linfáticos.
Os tumores primarios mais comuns que originam implantes peritoneais são: ovário, cólon,
estômago, pâncreas, útero e bexiga.
O exame bioquímico do fluido ascitico consiste basicamente na dosagem de glicose, proteínas
totais e frações, LDR e eventualmente amilase, colesterol, trigliceridios.
Os níveis de glicose encontram-se abaixo dos sericos nas peritonites e nas neoplasias.
Os níveis de proteínas totais abaixo de 1g/l favorecem o aparecimento de PBE, devido à
diminuição das opsoninas no liquido ascitico. Proteínas totais se elevam no caso de pacientes
com ascite inflamatórias ou neoplásicas.
Uma LDH aumentada reflete uma maior velocidade metabólica e desintegração dos neutrófilos
sendo um marcador inflamatório.

29
OBS: 1) Desidrogenase lática >225mU/L, glicose <50mg/dL, proteína total >1g/dL e múltiplos
organismos na coloração de gram sugerem peritonite bacteriana secundária (ruptura de
vísceras ou abscesso licalizado).

2) Nível critico de LDH – 150 UI (separa as ascite neoplasicas das demais).

3) Um nível elevado de bilirrubina sugere perfuração biliar ou intestinal.

Disponível em: http://slideplayer.com.br/slide/8916724/

Quanto ao pH podemos dizer que um pH abaixo sem acidose metabólica alerta para a
presença de uma infecção ou infiltração peritoneal. O pH não se altera enquanto não houver
um numero de PMN > 250mm
Na PBE o pH é 7.32. O pH não diminui na bacterioascitice, pois os PMN são < 250mm e ele
não reflete a presença de bactérias.
Nos pacientes portadores de PBE o gradiente de Albumina é <1, 1, se este gradiente aumentar
traduz hipertensão porta.
O gradiente de albumina é traduzido como a diferença entre a Ab no soro e a Ab no liquido em
amostras colhidas simultaneamente.
• Gradiente de albumina sérica-ascítica = albumina sérica - albumina no líquido ascítico
 Gradiente de albumina > 1.1 g/d, há hipertensão portal;

 Gradiente de albumina < 1.1 g/dL, não há hipertensão portal (precisão de cerca de 97%).

 Um gradiente alto está relacionado à doença parenquimatosa difusa do fígado e à doença

venosa hepática (além da síndrome nefrótica, metástase hepática e hipotireoidismo).

O gradiente de albumina só reflete a P.O. se o nível serico de globulinas for em torno de 3,2 –
4,5 g/dl, diminuindo quando está aumentado este número.
Uma amilase aumentada indica ascite pancreática ou perfuração de víscera oca.

30
Em resumo, podemos classificar as ascites da seguinte maneira:

 Ascite transudativas: - cirrose hepática e insuficiência cardíaca congestiva (ICC)

- PT< 3 g/dl
- Liquido amarelo citrino limpo

 Ascite exsudativa: - carcinoma peritoneal e tuberculose peritoneal

- PT > 3,0 g/dl
- Liquido amarelo âmbar e turvo

31
6.2 LIQUIDO PLEURAL

O acumulo anormal de fluido pleural ou de qualquer fluido seroso, ocorre quando estão
presentes condições que afetam a pressão hidrostática capilar, pressão coloidal, a
permeabilidade ou a drenagem linfática.
A cavidade pleural é revestida pelos mesotélios das pleuras visceral e parietal.
Normalmente, contém uma pequena quantidade de líquido, dito pleural, o que permite o
movimento de uma membrana contra a outra. O líquido pleural é um filtrado plasmático
produzido continuamente pela pleura parietal. Quando ocorre acúmulo de líquido, é
denominado derrame pleural, que é o resultado do desequilíbrio entre a produção e a
reabsorção do líquido. É importante lembrar que derrame pleural é uma síndrome, não é um
diagnostico etiológico, e como toda síndrome pode ter diversos diagnósticos e inúmeras
causas
Normalmente, só uma camada fina de líquido separa as duas membranas da pleura. Uma
quantidade excessiva de líquido pode acumular-se por vários motivos, como a insuficiência
cardíaca, a cirrose hepática e a pneumonia.

 Derrame pleural:

Os derrames pleurais são sistematicamente classificados como transudatos ou exsudatos, de

acordo com sua composição bioquímica. Essa classificação é fundamental para se definir quais
derrames necessitam de investigação laboratorial. Se o derrame é um transudato,
freqüentemente não há necessidade de estudos laboratoriais adicionais, ao contrário dos
exsudatos, que requerem a continuidade da investigação para estabelecimento do diagnóstico
etiológico. (1)

32
Derrame pleural é um acúmulo anormal de líquido entre as duas pleuras, a pleura parietal e a
pleura visceral. Normalmente a quantidade de liquido interpleural varia de 20 a 50 ml. Esse é o
valor normal que fica durante 24h circulando entre as pleuras para, que estas nunca se
colabem. É a quantidade ideal de liquido para que forme um espaço que mantenha as pleuras
afastadas uma da outra. Esse espaço é regido pela quantidade de liquido entre as pleuras e
pela pressão negativa ali dentro. Quando falamos em espaço, dá a impressão que é grande,
mas na verdade ele tem aproximadamente 0,5 nanômetros, é realmente imperceptível. Na
broncoscopia, na TC, ou RM temos a impressão de que nem há separação entre as pleuras, de
tão próximo que é.

Essa quantidade de 20 a 50 ml é renovada de 24 em 24h. Tanto a pleura visceral quanto a

pleura parietal são ricas em células mesoteliais, proteínas, eletrólitos, água, etc. São essas
células mesoteliais que de 24 em 24h se descamam completamente, dão espaço a novas
células mesoteliais e fazem à renovação desses liquido interpleural diariamente.

Os outros tipos de líquido que se podem acumular na cavidade pleural podem ser sangue, pus
líquido leitoso e um líquido com alto valor de colesterol.

O sangue na cavidade pleural (hemotórax) é, geralmente, o resultado de uma ferida no

tórax. Em ocasiões raras, pode romper-se um vaso sanguíneo dentro da cavidade pleural ou
uma zona dilatada da aorta (aneurisma aórtico) derramar sangue nessa cavidade. A
hemorragia pode também ser causada pela coagulação defeituosa do sangue. Devido ao fato
de o sangue na cavidade pleural não coagular completamente, é relativamente fácil para o
médico extraí-lo através de uma agulha ou de um tubo torácico.

O pus na cavidade pleural (empiema) pode acumular-se quando a pneumonia ou o

abscesso pulmonar se derrama na cavidade pleural. O empiema pode ser uma complicação de
uma pneumonia ou então uma conseqüência de uma infecção de uma ferida no tórax, de uma
cirurgia do tórax, da ruptura do esôfago ou de um abscesso no abdômen.

O líquido leitoso na cavidade pleural (quilotórax) é causado por uma lesão dos
principais canais linfáticos do tórax (canal torácico) ou pela obstrução do canal causada por um
tumor.

O quilotórax é o derrame pleural com altos níveis de lípides, em função da passagem do

conteúdo do ducto torácico (quilo) para o espaço pleural. O quilotórax tem aspecto
macroscópico de leite, embora eventualmente ele seja apenas turvo ou sero-hemático,

33
 especialmente em pacientes em jejum ou em dieta pobre em gorduras. Nestes casos, o
aspecto turvo mantém-se mesmo após a centrifugação do líquido pleural.
O quilotórax é um exsudato, com níveis de proteínas acima de 3 g/dl, pH elevado (entre 7,40 e
7,80) e com altos níveis de triglicérides (níveis abaixo de 50 mg/dl afastam o diagnóstico, acima
de 110 mg/dl praticamente fecham o diagnóstico). Quando os níveis de triglicérides estão entre
50 e 110 mg/dl, a pesquisa de quilomícrons deve ser feita e sua presença confirma o
diagnóstico.

O líquido com um nível alto de colesterol na cavidade pleural é o resultado de um

derrame com muito tempo de evolução, como o causado pela tuberculose ou pela artrite
reumatoide.
Os derrames pleurais devidos a ICC e a hipoalbuminemia dão como resultado transudatos,
enquanto a pneumonia e o carcinoma provocam derrames exsudativos.
Entretanto, as maiores causas de derrame pleural não são as causas sistêmicas e sim as
patologias pulmonares: grandes pneumonias, tuberculose pulmonar e câncer de pulmão. Em
geral, o derrame ocorre por lesão das pleuras. No caso das pneumonias, os agentes bacterianos
lesam as pleuras e acumulam liquido através da fisiopatologia da infecção, que gera edema, o
que ocorre também na tuberculose. No caso das neoplasias, as que estão na periferia dos
pulmões fazem lesão pleural pela proximidade com as mesmas. O que importa, na verdade, é
que quando há lesão da pleura visceral, a reabsorção de liquido está comprometida,
acumulando liquido. Os derrames pleurais que lesam a pleura totalmente, como nestes casos, a
evolução do quadro é súbita, muito rápida, porque a pleura pára totalmente de reabsorver
líquido.
A presença de sangue no liquido pleural pode significar hemotórax, lesão da membrana ou pode
ser dividida a punção traumática.
Para estabelecer a diferença entre um hemotórax e um liquido hemorrágico, é necessário fazer
um hematocrito. Se o sangue for proveniente de um hemotórax, o hematocrito será semelhante
ao do sangue.
A contagem de hemácias e a contagem diferencial são feitas rotineiramente e são úteis no
diagnostico das tuberculoses e infecções bacterianas.
Nos derrames tuberculosos a celularidade esta moderadamente aumentada com uma
predominância de linfócitos e plasmocitos.
Nas infecções bacterianas a contagem celular é alta com um predomínio de neutrofilos. Alem
das células sanguíneas o liquido pleural também pode conter macrófagos, células mesoteliais
ou neoplásicas.

34
 FISIOPATOLOGIA:

Antigamente existia uma versão para a fisiopatologia do derrame pleural que se baseava nas
diferenças de pressões, mas hoje, o acumulo de liquido é explicado de outra forma, até mais
fácil de entender. Digamos que externamente à pleura parietal encontramos vasos capilares
venosos, que são regidos pela pressão venosa capilar ou pressão hidrostática. Esses sempre
“mandam circulação” para a pleura parietal pela diferença de pressão. Como esta é rica em
linfáticos, os mesmos vão absorver esse liquido e jogá-lo novamente para a circulação no
mediastino. Mas sempre tem um resquício que acaba caindo dentro da cavidade pleural – a
absorção linfática não é 100% segura. Para que esse líquido não fique acumulado dentro da
cavidade pleural, e seja considerado um derrame, a pleura visceral absorve esse líquido
através de seus vasos linfáticos, que jogam para os capilares pulmonares, para fazer a nutrição
do pulmão, de onde são drenados pelos ductos linfáticos e são jogados novamente para a
circulação.
A pleura visceral drena o que é excedente vindo dos capilares, além do próprio liquido que é
produzido pelas células mesoteliais. Passam em 24h pela cavidade pleural 700 ml de liquido e
só pode ficar de 20 a 50 ml, e por isso a importância dos linfáticos da visceral, porque se não,
acumularia liquido na cavidade.
É importante então ressaltar que as duas pleuras reabsorvem liquido, só que uma manda direto
para a circulação sistêmica e a outra para o pulmão, para fazer a nutrição dos capilares
pulmonares. As células mesoteliais fazem parte da histologia de ambas às pleuras.
Como a produção de liquido é intensa e continua durante o dia, se a pleura visceral não tiver
linfáticos suficientes e a pressão oncótica, que ajuda a reabsorver o líquido dentro da cavidade,
não estiver em condições normais, os 700 ml que passam ali vão ficar retidos.

Então, para acumular líquido na cavidade pleural é necessário que:

1. A pleura parietal não esteja absorvendo corretamente o líquido para a circulação
novamente.

2. O aumento da pressão hidrostática dos capilares venosos, o que ocorre na Insuficiência

Cardíaca. Neste caso acumula liquido retrogradamente na circulação, o que aumenta a
pressão hidrostática, mas os linfáticos da parietal não conseguem reabsorver essa quantidade
toda de liquido que acaba por se acumular na cavidade pleural.

3. Numa condição que haja perda de proteína, que, altere a pressão oncótica, como
desnutrição (maior causa de hipoproteinemia no país), síndrome nefrótica, Insuficiência Renal,

35
Insuficiência Hepática, e outras, vão alterar o processo de reabsorção da pleura visceral. O que
acontece é que a pressão oncótica dentro dos linfáticos vai cair, o que não vai ajudar a pleura
visceral a drenar a quantidade de líquido dentro da cavidade.

4. Traumas de parede torácica geram edema e acumulam uma enorme quantidade de liquido
na cavidade.

5. No pneumotórax, entra ar na cavidade e há uma diferença da pressão intratorácica.

Qualquer alteração da pressão negativa dentro da cavidade pleural discoordena todo o
mecanismo de reabsorção das pleuras, e acumula liquido dentro. Por isso é muito comum
observarmos pneumotórax com um ligeiro derrame pleural, o chamado hidropneumotórax.

6. Nas grandes atelectasias, no local onde o brônquio está obstruído, há aumento de pressão
naquela área, porque o ar tenta passar, mas não consegue discoordenando a pressão
indiretamente.

Os derrames pleurais devidos a ICC e a hipoalbuminemia dão como resultado transudatos,

enquanto a pneumonia e o carcinoma provocam derrames exsudativos. A contagem de
hemácias e a contagem diferencial são feitas rotineiramente e são úteis no diagnóstico das
tuberculoses e infecções bacterianas.
Nos derrames tuberculosos a celularidade esta moderadamente aumentada com uma
predominância de linfocitos. O líquido pleural tuberculoso é amarelo citrino raras vezes
hemorragico, com taxas de proteína mais que 3,5 g %, linfocitose superior a 75% com ausência
ou raras células mesoteliais. A pesquisa de BK direta comumente é negativa, mas na cultura a
positividade é próxima de 30%.
A adenosina deaminase (ADA), uma enzima proveniente do catabolismo das purinas que
cataliza a conversão da adenosina em inosina e da desoxiadenosina em desoxiinosina, é
importante para a diferenciação de linfócitos, principalmente da população T. Esta enzima tem
sua atividade aumentada em líquidos pleurais de pacientes com tuberculose, principalmente a
ADA2, independentemente da co-infecção com o vírus HIV Um estudo recente revelou uma
correlação entre a atividade da ADA e o alto número de células CD4 no líquido pleural de
pacientes com TB, comparados a pacientes com câncer. Em diferentes estudos de diagnóstico
de derrame pleural, a ADA demonstrou sensibilidade de 90% a 100% e especificidade de 89%
a 100%, quando se utilizou valor de corte maior que 40 U/l. A ADA pode apresentar resultados
falso positivos em alguns tipos de linfoma, na artrite reumatóide, no lúpus, em alguns
adenocarcinomas e no empiema. Entretanto, a história clínica, a análise de imagem e a
evolução clínica permitem que estes casos sejam mais facilmente discriminados. (1-18)

36
Com base nestas constatações, recomenda-se a pesquisa rotineira da ADA para o diagnóstico
da tuberculose pleural.

Nas infecções bacterianas a contagem celular é alta com um predomínio de neutrófilos. Além
das células sanguíneas o líquido pleural também pode conter macrófagos, células mesoteliais
ou neoplásicas.
O derrame por ICC é um transudato com pequeno volume e bilateral, se unilateral mais comum
à direita. Nos derrames associados à cirrose 6% dos pacientes com cirrose e ascite, vão em
algum momente desenvolver um derrame pleural do tipo transudato, mais à direita, grande
volume e às vezes hemorrágico que recidiva com facilidade.
O derrame pleural no LES acomete 50% dos pacientes é a colagenosa que mais acomete a
pleura é pequeno e bilateral, e exsudato. Pode ser tambem unilateral.
 Freqüentemente é acompanhado de derrame pericárdico.
 Em poucos casos pode ser a primeira manifestação de LES.
 Célula LE positiva no líquido, baixos níveis de complemento e FAN positivo em altos títulos.
 Paciente é mulher e em qualquer idade.

 CITOLOGIA DO LIQUIDO PLEURAL

As neoplasias representam cerca de 45% dos derrames pleurais. A citologia tem positividade
em 42 a 96% dependendo fundamentalmente do tipo histológico, estadiamento e sítio primário,
assim como da experiência do observador. Durante a análise citológica ainda podem ser
encontradas células típicas das doenças de base, como por exemplo, a presença de células LE
em casos de pleurite lúpica.O estudo imunocitoquímico também pode ser realizado,
apresentando, porém, limitações técnicas. Pode ser útil na diferenciação entre
adenocarcinoma, mesotelioma e mesotélio reativo benigno.

O estudo citológico quantitativo (contagem de eritrócitos, leucócitos e demais células

nucleadas) requer o envio de material em tubo contendo anticoagulante para evitar a
coagulação do líquido e, conseqüentemente, a imprecisão nos resultados (5) O tubo utilizado é
o mesmo utilizado para hemograma (tubo com o anticoagulante EDTA, de tampa roxa), sendo
o volume necessário
entre 5 e 7 ml.

37
Para a citologia oncótica diferencial, recomenda-se um volume maior, de aproximadamente 25
ml, pois a acurácia diagnóstica da citologia oncótica é absolutamente dependente das técnicas
de concentração utilizadas na preparação das lâminas e do número de lâminas examinadas
em cada caso. (6-7) Como a amostra também deve ser colhida em tubo com anticoagulante,
sugere-se o envio de quatro a cinco tubos de líquido pleural. Se o exame citológico não puder
ser realizado logo após a coleta, a amostra deve ser mantida em refrigerador, sendo viável
para análise por um período aproximado de 48 horas. Salientamos que este encaminhamento
pressupõe que o exame citológico quantitativo e a citologia oncótica sejam realizados por
laboratórios de Patologia Clínica. Nos casos em que a citologia oncótica for realizada por
laboratório de Anatomia Patológica, o procedimento é diverso, devendo a amostra de líquido
pleural obtida ser transferida para tubo de ensaio com igual quantidade de álcool a 90%.

Coloração: é vista na hora que retiramos o líquido. Na TB é amarelo-citrino; na pneumonia

o líquido contém alguma secreção purulenta; no trauma é sangue vivo; em causas sistêmicas,
o líquido é normal; em neoplasias é sangue vivo. Normalmente o líquido é transparente

Hemácias: o valor normal: 10.000 - 100.000

- exsudato .> 10.000
- transudato < 10.000

OBS: Quando a causa é uma neoplasia ou um trauma, as hemáceas estão acima de 100.000.
Na pneumonia e na tuberculose, os valores estão normais

Leucócitos: É o maior dado para diagnóstico de DP causado por pneumonia. Neste caso,
esse valor está acima de 10.000.
- exsudato > 1000
- transudato < 1000
Células em torno de 50.000 indicam pneumonia complicada (um empyema)

 Células em torno de 10.000:

- exsudato
- pneumonia
- ascite pancreática
- lupus

38
 Células abaixo de 5.000
- exsudato crônico
- tuberculose
- malignidade

 Linfócitos: 85 – 90% sugerem:

- tuberculose
- linfoma
- sarcodiase
- Reumáticos crônicos
-
OBS: 1) nos carcinomas os linfócitos ficam em torno de 50 – 70%

 Eosinofilos:
- < 10% sugere benignidade comumente associada a ar ou sangue no espaço pleural.
- Neoplasia ausência de eosinófilo
- Eosinófilo pneumotórax
- Hemotórax
- Infarto pulmonar
- Abscessos, parasitas, fungos

 Celulas mesoteliais
- Pequeno número no líquido normal
- Seu número aumenta nas inflamações não sépticas
- Tuberculose < 3%

OBS: 2) a micobactéria tuberculosis tem o poder de arrasar todas as células mesoteliais,

responsáveis pela renovação do líquido pleural. Quando é tuberculose, vem sempre “ausência
de células mesoteliais”, o que ajuda muito no diagnóstico de TB porque só a TB tem esse
poder.

39
  BIOQUIMICA DO LIQUIDO PLEURAL

 Proteínas Totais:
A determinação dos níveis de proteínas no líquido pleural só tem significado clínico como um
dos dados utilizados para diferenciar os exsudatos dos transudatos.
Na análise do líquido pleural, dividimos este em dois tipos:
- exsudato: presente quando há lesão pleural – ptn > 3,0 (aumentadas)
- transudato: presente quando a causa é sistêmica, sem lesão pleural – ptn < 3,0 (diminuídas)
-
OBS: o valor normal das proteínas no líquido pleural é de 3,0g
- Tuberculose em torno de 4,0 g%
- Mieloma múltiplo: 7,0 – 8,0 g%

 LDH:
Desidrogenase láctica: é uma enzima circulante no líquido pleural É um dos parâmetros para
diagnóstico diferencial entre exsudatos e transudatos. Os níveis de LDH são sempre
analisados em relação aos valores séricos (líquido pleural/soro), obtendo-se um índice que é
maior do que 0,6 nos exsudatos e menor do que 0,6 nos transudatos. A presença de níveis
diminuídos de LDH durante a evolução dos processos inflamatórios indica uma boa evolução
e um bom prognóstico. Em contrapartida, níveis aumentados indicam uma evolução
inadequada e sugerem que se mude para uma conduta terapêutica mais agressiva.
Em torno de 1.000 UI com um valor normal no sangue de 200 UI indica:
- empyema
- pleurisia reumatoide
- neoplasia

 Glicose:

A glicose pleural tem relação direta com a glicemia, e suas alterações podem ser por aumento
no consumo ou diminuição do transporte para o líquido pleural. Dentre as doenças que
consomem mais glicose as infecciosas (tuberculose, derrame parapneumônico,
paragonimíase) e as neoplásicas têm destaque embora as colagenoses e o hemotórax também
apresentem importante redução por disfunção no seu transporte.

Glicose baixa < 60 mg/dl indica:

- pleurisia reumatoide

40
- empyema
- neoplasia
- tuberculose > 30-50 mg/dl
- lupus > 30-50 mg/dl
- Ruptura de esôfago

 pH:
O valor normal do pH no líquido pleural acompanha os valores séricos. O pH é importante na
diferenciação dos derrames parapneumônicos, em que valores inferiores a 7,2 indicam maior
gravidade. Doenças como colagenoses, pleurite tuberculosa, neoplasias malignas e hemotórax
costumam se apresentar com valores de pH inferiores a 7,2. Entretanto, este exame é limitado
pela forma de coleta e pela metodologia da leitura. Aconselha-se que a coleta seja realizada
em condições anaeróbicas, com seringas heparinizadas e transportadas com gelo
imediatamente após o procedimento. Sua leitura deve ser preferencialmente realizada em
aparelhos de gasometria, uma vez que outros métodos fornecem valores mais elevados,
sendo, portanto, menos fidedignos.
- pH < 7,30 com pH sanguíneo normal esta associado a glicose baixa no liquido
- pH normal ± 7,60
- pH < 7,30 representa um aumento dos íons de H+ (acidose do liquido)
- pH 6,0 indica ruptura de esôfago

 Amilase:
A amilase aumentada no sangue pode ser causa de pancreatite aguda, que vai lesar o
diafragma e a pleura. Nestes casos não é difícil diagnosticar, e na suspeita, pedimos a
dosagem no líquido pleural. Valores acima de 160 falam a favor de pancreatite. Mas os sinais e
sintomas são clássicos, como dor em barra, náuseas e vômitos.
Amilase no liquido pleural quando a relação liquido/soro for > 1,0 e pode ser:
- ascite pancreática
- pancreatite crônica
- Ruptura de esôfago
- Neoplasia

41
 ADA:
Adenosina desaminase (ADA), uma enzima proveniente do catabolismo das purinas que
cataliza a conversão da adenosina em inosina e da desoxiadenosina em desoxiinosina, é uma
enzima essencial para a diferenciação de linfócitos, principalmente da população T, tendo uma
importante função na maturação de monócitos e macrófagos. Útil no diagnóstico da pleurite
tuberculosa, onde valores superiores a 40 UI/L são altamente sugestivos de tuberculose
pleural.
Um estudo recente revelou uma correlação entre a atividade da ADA e o alto número de
células CD4 no líquido pleural de pacientes com TB, comparados a pacientes com câncer. Em
diferentes estudos de diagnóstico de derrame pleural, a ADA demonstrou sensibilidade de 90%
a 100% e especificidade de 89% a 100%, quando se utilizou valor de corte maior que 40 U/l.(9,
10)
Pode ser colhida em qualquer fluido, no sangue, no EAS, em punção lombar, no entanto vale
ressaltar que a artrite reumatóide, o empiema e as doenças linfoproliferativas podem
apresentar elevados níveis de ADA.

 Lipídeos:
Os lipídios pleurais geralmente estão alterados nas doenças que comprometem o ducto
torácico, como o extravasamento de quilo para o espaço pleural (quilotórax). No quilotórax o
líquido tem nível de triglicérides acima de 110 mg/dl, estando a relação entre o colesterol do
líquido e do soro abaixo de 1,0. No pseudoquilotórax o líquido pleural tem cristais de colesterol
e/ou colesterol acima de 200 mg/dl, em geral em valores mais elevados do que os observados
no soro

Macrofagos

42
Células mesoteliais Células LE

Células LE

43
6.3 LIQUIDO PERICARDICO

Em condições normais, encontram-se cerca de 10 a 50 mL de líquido no espaço pericárdico é

um filtrado plasmático produzido por um processo transudativo. O derrame pericárdico
(aumento da quantidade de líquido) pode ser encontrado em processos inflamatórios, malignos
ou hemorrágicos.Entre as causas mais comuns, encontramos pericardite bacteriana, viral,
tuberculosa e fúngica, infecções por micoplasma e relacionada à AIDS, carcinomas
metastáticos e linfomas, infarto do miocárdio, hemorragias por trauma, distúrbios da
coagulação, doença reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico e distúrbios metabólicos como
uremia e mixedema.
Este fluido é transparente quando é decorrente de distúrbios metabólicos e turvos nas
infecções bacterianas (endocardites) e neoplasias.

 Função do pericárdio:

O pericárdio apresenta certas funções protetoras. Por exemplo, a insuficiência mitral ou

tricúspide piora rapidamente nos corações sem pericárdio e o edema pulmonar aparece mais
facilmente. O pericárdio ajuda o coração a ocupar a posição funcional ideal, protegendo os
pulmões do traumatismo causado pelos batimentos cardíacos.

Em condições normais, encontram-se cerca de 10 a 50 mL de líquido no espaço pericárdico. É

um filtrado plasmático produzido por um processo transudativo. O derrame pericárdico
(aumento da quantidade de líquido) pode ser encontrado em processos inflamatórios, malignos
ou hemorrágicos. Entre as causas mais comuns, encontramos pericardite bacteriana, viral,
tuberculosa e fúngica, infecções por micoplasma e relacionada à AIDS, carcinomas
metastáticos e linfomas, infarto do miocárdio, hemorragias por trauma, distúrbios da
coagulação, doença reumatóide, lúpus eritematoso sistêmico e distúrbios metabólicos como
uremia e mixedema.
Este fluido é transparente quando é decorrente de distúrbios metabólicos e turvos nas
infecções bacterianas (endocardites) e neoplasias.
A contagem células >1000/mm³ indica infecção glicose baixa é observada nas neoplasias e
infecções.
O líquido pericárdico normal é amarelo claro e límpido. Apresenta-se hemorrágico em
processos infecciosos, malignos, trauma, distúrbio da coagulação, escape de aneurisma
aórtico, colagenoses, pericardite hemorrágica idiopática e pós-infarto. Entretanto, pode
significar também um acidente durante a punção. O diagnóstico diferencial será realizado pelo
hematócrito, que nos acidentes será similar ao do sangue periférico, ao contrário do
encontrado nas efusões hemorrágicas verdadeiras. Além disso, o sangue da efusão não

44
coagula, enquanto o do acidente de punção sim. Já as efusões por processos metabólicos são
claras e com uma cor amarelo-pálida.
Grandes volumes (acima de 350 ml) sugerem processos malignos, uremia e processos
inflamatórios ligados à AIDS.

 Tipos de líquido do derrame pericárdico:

- Transudato - O líquido tipo transudado é encontrado nas pericardites produzidas por

inflamações decorrentes da doença reumática, do lúpus eritematoso sistematizado, da
esclerodermia, da uremia e de tumores primários ou metastáticos.
Ocasionalmente isola-se os vírus Coxsackie A ou B, adenovirus ou vírus da influenza, vírus
ECHO tipo B, da caxumba.Em muitos casos a etiologia permanecerá desconhecida.
Morfologicamente, qualquer que seja o agente causal existe uma reação inflamatória das
superfícies epi e pericárdicas, com escasso número de leucócitos polimorfonucleares, linfócitos
e histiócitos.
Sendo um fenômeno puramente exsudativo, o derrame forma-se lentamente e, portanto,
raramente produz um aumento de pressão suficiente para prejudicar a função cardíaca. Não
requer a pericárdiocenteses terapêutica, somente diagnóstica.
Serofibrinosa - Os derrames com características serofibrinosa são os mais freqüentes nas
pericardites. As causas mais comuns são as uremias, a febre reumática, o infarto agudo do
miocárdio, a irradiação do tórax, o Lúpus e o traumatismo.
Como acontece em todos os exsudados, a fibrina pode ser digerida com resolução do
exsudado, ou pode ser organizada. Às vezes a organização e as aderências fibrosas levam a
obliteração total do saco pericárdico. Esta fibrose produz aderências filamentosas delicadas, é
chamada de pericardite adesiva e só raramente dificulta ou restringe a função cardíaca.
Raramente este tipo de pericardite deixa seqüelas graves.

- Exsudativo - O derrame tipo exsudativo geralmente ocorre pela presença de bactérias,

fungos ou parasitas no processo. Os microorganismos invadem a cavidade pericárdica por
extensão direta de inflamações vizinhas tais como empiema pleural, pneumonia lobar,
infecções mediastinais, cardiotomia. Ou por invasão através do epicárdio, por contaminação via
linfática ou hematogênica.
Hemorrágico - A pericardite hemorrágica consiste em uma exsudação de sangue misturado
com fibrina e pus. Geralmente resulta de processo tuberculoso ou do comprometimento
neoplásico do pericárdico, geralmente, relacionado com melanomas, linfomas, leucemias,
carcinomas pulmonares ou mamários. Clinicamente, comporta-se como pericardite supurativa,

45
evoluindo para a resolução ou a organização, com ou sem calcificação. A caseação dentro do
saco pericárdico é, até prova em contrário, de origem tuberculosa.
A pericardite caseosa é o antecedente mais freqüente de pericardite constritiva crônica.

 EXAME MICROSCOPICO:

O líquido pericárdico normal é amarelo claro e límpido. Apresenta-se hemorrágico em

processos infecciosos malignos, traumas, distúrbios da coagulação, escape de aneurisma
aórtico, colagenoses, pericardite hemorrágica idiopática e pós-infarto. Entretanto, pode
significar também um acidente durante a punção.

O diagnóstico diferencial será realizado pelo hematócrito, que nos acidentes será similar ao do
sangue periférico, ao contrário do encontrado nas efusões hemorrágicas verdadeiras. Além
disso, o sangue da efusão não coagula enquanto o do acidente de punção sim. Já as efusões
por processos metabólicos é clara e com uma cor amarelo-pálida.Grandes volumes (acima de
350 mL) sugerem processos malignos, uremia e processos inflamatórios ligados a AIDS.

 EXAME BIOQUIMICO:

 Proteínas
A determinação de proteínas possui pequeno valor para o diagnóstico diferencial das efusões
pericárdicas.

 Glicose
Podem ser encontrados níveis de glicose menores que 40 mg/dL nos derrames bacterianos, na
tuberculose, na artrite reumática e nos processos malignos metastáticos. Sua avaliação tem
pouco valor para o diagnóstico diferencial.

 EXAME CITOLOGICO

A análise citológica é composta de duas etapas distintas: a citometria, em que é feita a análise
quantitativa das células, e a citologia, em que é feita a contagem diferencial em lâmina corada.
A presença de células de aspecto morfológico suspeito determina a indicação de citopatologia
para células neoplásicas. As metástases dos carcinomas de pulmão e de mama são os mais
frequentemente observados. A contagem células >1000/mm³ indica infecção glicose baixa é
observada nas neoplasias e infecções.

46
 6.4 LIQUIDO SINOVIAL

Líquido sinovial (ou sinóvia) é um líquido transparente e viscoso das cavidades articulares e
bainhas dos tendões. São segregados pelas membranas sinoviais e é um dos elementos que
formam o Sistema locomotor, junto com ossos, músculos, Ligamentos e Articulação. Tem a
função de lubrificar as articulações

É formado por um ultrafiltrado do plasma através da membrana sinovial, cujas células secretam
um mucopolissacarídeo contendo ácido hialurônico e pequena quantidade de proteínas de alto
Peso Molecular (tais como fibrinogênio e globulinas), a qual se soma a esse ultrafiltrado. Como
essa filtração plasmática não é seletiva --- exceto no que diz respeito a essas proteínas de alto
Peso Molecular --- o líquido sinovial normal tem, essencialmente, a mesma composição
bioquímica do plasma. Fornece nutrientes para as cartilagens e atua como lubrificante das
faces articulares móveis. Uma das funções do liquido sinovial é auxiliar na lubrificação das
articulações e prover a nutrição de aproximadamente dois terços da cartilagem articular
avascular .

O liquido sinovial normal é claro e de cor amarelo pálida. Ele não se coagula, visto a ausência
de fíbrinogênio, bem como protombina. O liquido sinovial e bem esparso nas articulações
normais, aproximadamente 5,0 a 4ml podem ser aspiradas de grandes articulações, como o
joelho. E uma substância viscosa é normalmente o liquido sinovial contêm somente poucas
células brancas, totalizando menos de 200ml. Esses contêm principalmente células
mononucleares que se acredita serem derivadas do tecido de revestimento, portanto
inflamação, trauma e outros processos patológicos que afetam o sistema podem alterar a
composição, o conteúdo celular e as características físicas do liquido sinovial. A viscosidade
deste fluido prove da polimerização do acido hialurônico e é essencial para a lubrificação das

47
articulações. A artrite afeta a produção de hialuronato e sua capacidade de polimerização
diminuindo assim a viscosidade do fluido.

Na sinovite existe um aumento na contagem de glóbulos brancos de 600 a 2000 mm3 e dura
por muito tempo, mais e mais neutrófilos são visto no exsudato, podendo alcançar 20% de total
de células e os glóbulos brancos, na maioria macrófagos mononucleados, somam 80% a 90%
do total de células, portanto, o liquido sinovial reflete a reação inflamatória que ocorre na
membrana sinovial, desse modo, o aumento de proteína é provavelmente derivado das células
do revestimento sinovial ao trauma é um aumento em células do tipo B, que sintetizam proteína
e também a entrada de pequenas moléculas para dentro do liquido sinovial pode ser explicada
pela difusão entre as células de revestimento sinovial, ao passo que o fator limitante da entrada
de proteínas é provavelmente causado pelo tamanho de fenestrações nos capilares -
subsinoviais.
Com a inflamação e o aumento na circulação de sangue sinovial, a entrada de proteína pode
com freqüência aumentar fora da proporção de entrada de moléculas pequenas. Portanto,
todas as moléculas protéicas encontradas no plasma entram na articulação com o aumento da
inflamação sua concentração no liquido sinovial se aproxima da concentração do plasma.
Existe um aumento no volume do liquido sinovial (freqüentemente de 10 a 20 vezes do normal),
resultante do acréscimo de glóbulos brancos em resultado dos processos inflamatórios e o
aumento da contagem total das células.

 Analise do liquido sinovial:

A análise do líquido sinovial começa pela determinação do volume total colhido. A aparência e
coloração são observados em um tubo transparente, contra um fundo branco. É recomendado
um jejum de pelo menos 6 horas, o que permite um equilíbrio com a glicose sanguínea
(glicemia) --- idealmente, deve ser colhida concomitantemente uma amostra de sangue para
determinação comparativa. Geralmente é colhido da articulação do joelho, onde seu volume
total normal não ultrapassa os 3,5 mL. Tem a coloração amarela pálida, é límpido, não
apresenta cristais e não coagula espontaneamente. Em amostras patológicas pode haver
fibrinogênio em quantidade aumentada, pelo que é recomendável que se colham amostras com
anticoagulante - respectivamente EDTA e/ou Heparina, para as análises citológica e bioquímica
- e sem anticoagulante, para a análise microbiológica. A leucocitose e a presença de cristais e
gotas de gordura, ou outras células degeneradas, podem produzir um aspecto turvo. A
coloração avermelhada produzida pela presença de sangue deve ser diferenciada entre coleta
traumática (denotada pela concentração decrescente de sangue à medida que a coleta

48
progride, e pela presença de rajas de sangue vivo) e condições patológicas como fratura
atingindo a superfície articular, tumor, artrite traumática, artropatia neurogênica, artrite
hemofílica, entre outras. A viscosidade é avaliada grosseiramente deixando-se o fluido correr a
partir da ponta de uma seringa, sendo um fio ininterrupto de 4 a 6 cm considerado normal; está
diminuída em condições inflamatórias e nas efusões traumáticas rápidas. Pelo Método de
Ropes, a adição de ácido acético causa a formação de um coágulo que pode ser avaliado
como bom (coágulo sólido), regular (coágulo mole), pobre (coágulo friável), e ruim (coágulo
ausente).

 Células observadas no liquido sinovial:

- Neutrófilos: sepse bacteriana

Inflamação induzida por cristais

- Linfócitos: inflamação não séptica

- Macrófagos: normal
Infecção viral

- Célula sinovial de revestimento: é semelhante ao macrófago e pode ser multinucleada e

observa-se nos líquidos normais.

- Células do LE: neutrófilos que contem corpos redondos ingeridos observados no lupus.

- Célula de Reites: - macrófagos vacuolado com neutrófilo ingerido.

- Síndrome de Reitis
- Inflamação inespecífica

- Célula de AR (ragocitos): neutrofilos com grânulos citoplasmáticos escuros que contem

imunocomplexos. Artrite reumatoide
Inflamação de origem imunológica

- Células das cartilagens: grandes células multinucleadas -Osteartrite

- Corpúsculos risiformes: contem colágeno e fibrina Tuberculose

(em forma de arroz) Artrite reumatoide
Artrite séptica
49
- Gotículas de gordura: glóbulos intracelulares e extracelulares refratários- Lesão traumática

- Hemosiderina : inclusões em células sinoviais - Sinovite pigmentada.

 Valores de referencia:
- Células < 200 p/mm
- Neutrófilos < 25%
- Hemácias <200 p/mm
- Cristais: ausente

Neutrofilos e diplococos – liquido sinovial

 BIOQUIMICA DO LIQUIDO SINOVIAL

 Glicose:
No líquido sinovial é inferior em cerda de 0 a 10 mg/dL à do sangue; está diminuída nas
artrites bacterianas (incluindo a tuberculosa). A determinação de outros componentes
bioquímicos usualmente carece de significação clínica..
A dosagem de glicose é a mais freqüente e os seus níveis baixos indica distúrbios inflamatórios
ou sépticos

 Lactato
Permite à diferença entre artrite inflamatória e séptica
Lactato < 7,5mg/dl: 98% de exclusão de artrite séptica

 Proteínas:
A concentração normal de proteínas varia de 1,2 a 2,5 g/dL. Valores aumentados são
encontrados em processos inflamatórios e sépticos. Durante a fase inflamatória, proteínas
maiores, como o fibrinogênio, entram no líquido sinovial. O aumento da concentração de
proteínas pode ocorrer em casos de gota, artrite reumatóide, e artrite séptica, refletindo tanto
o aumento da permeabilidade vascular como a síntese de imunoglobulinas (anticorpos).
50
 Valores normais: < 3 g/dl
↑Proteínas: processos inflamatórios e hemorrágicos

 Acido úrico: Seus valores são idênticos aos séricos e estando aumentado indica gota.
.

BIBLIOGRAFIA:

1. Ascite – Mattos Ângelo Alves – Fundo Editorial BYK – São Paulo – 1994

2. Uroanalise e Fluidos Biológicos – Strasinger Susam Kin – Ed. Médica Panamericana 2ª ed.

3. Wong PC. Management of tuberculous pleuritis: can we do better? Respirology.

2005;10(2):144-8.

4. Conde MB, Loivos AC, Rezende VM, Soares SL, Mello FC, Reingold AL, et al. Yield of
sputum induction in the diagnosis of pleural tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med.
2003;167(5):723-5. Comment in: Am J Respir Crit Care Med. 2003;167(5):676-

5 .Fauci AS – CD4 T-lynphocytopenia withou HIV infection – no lights, no camera, just action.
N Engl J Med. 1993;328:429-431.

6. Browse NL, Wilson NM, Russo F, Al-Hassan H, Allen DR. Aetiology and treatment of chylous
ascites. Br J Surg 1992;79:1145-50.

7. Vasko JS, Tapper RI. The surgical significance of chylous ascites. Arch Surg
1967;95:355-68.
51
  EXERCICIOS:

1. O líquido pleural característico da Tuberculose Pleural é:

a) um transudato, com predominânica de linfócitos e altos valores de ADA.

b) um exsudato, com predominância de neutrófilos e células mesoteliais.
c) hemorrágico, com grande número de linfócitos e polimorfonucleares.
d) um exsudato, com predominância de linfócitos e raras células mesoteliais, com elevados
níveis de ADA.
e) um transudato com predomínio de linfócitos e várias células mesoteliais

2. Complete as sentenças a baixo:

a) Os derrames cavitarios que tem como causa um desequilíbrio de pressão hidrostática

e/ou osmótica são chamados de ------------------------------
b) Na PBE encontramos um aumento de ------------------------------------ no liquido ascitico
associado a uma diminuição das ---------------------------------
c) Na bacterioascite a bacterioscopia é ------------------------------------ e o número de
polimorfosnucleares é --------------------------------------
d) Nas artrites inflamatórias observamos uma diminuição da viscosidade do liquido sinovial
em consequência de uma -------------------------- do ácido hialuronico pelas --------------------
e) Um liquido pericárdico hemorrágico pode ser o resultado do mal uso de ----------------------

3. Acerca do exame de líquidos cavitários, julgue os itens que se seguem.

a) Os mesoteliócitos podem apresentar bordos típicos, franjados.

b) A presença de janelas intercelulares e vacúolos intranucleares podem ser achados em
mesoteliócitos sem alterações displásicas.
c) Mesoteliócitos quando formam agregados tridimensionais e abrigam anisocariose podem
não ser neoplásicos.
d) Efusões de alta celularidade, com predomínio de leucócitos polimorfonucleares indicam
líquido transudativo.

4. Identifique a alternativa CORRETA.

a) Os derrames cavitarios denominados exsudato são causados por um desequilíbrio de
pressão oncotica.
b) Na PBE observamos um aumento dos neutrofilos
c) No derrame pleural decorrente de uma tuberculose observamos um predomínio de células
mesoteliais.
d) O transudato é decorrente de um processo inflamatório e/ou neoplásico
e) Uma hipoalbuminemia leva a um aumento da pressão hidrostática

52
5. Paciente do sexo masculino, 32 anos, com três episódios de artrite no joelho esquerdo nos
últimos 12 meses, cada qual com duração média de uma semana, e regressão do quadro com
o uso de antiinflamatório não-hormonal. Feita a artrocentese, a análise do líquido sinovial
apontou presença de 135.000 leucócitos/mm³ (85% de polimorfonucleares e 15% de
linfomononucleares) e 1.750 eritrócitos/mm³. O lactato também foi dosado e o resultado
reportado foi de 97 mg/dl.. Qual o provável diagnostico deste paciente?

a) Artrite inflamatória
b) Artrite séptica
c) Artrite induzida por cristais
d) Artrite hemorrágica
e) Artrite de origem imunológica

6. Com relação à recepção e ao procedimento de amostras de líquidos biológicos no

laboratório de citopatologia, julgue os itens seguintes colocando ao lado CERTO ou ERRADO
conforme a sua escolha.

a) A diferenciação entre um derrame produzido por hemotórax e um exsudato hemorrágico

numa amostra de líquido pleural sanguinolenta é feita com a realização de um hematócrito
deste líquido, pois o exsudato hemorrágico mostrará resultado semelhante ao do sangue total--
------------------
b) Para o calculo do gradiente de albumina, as coletas do liquido ascitico e soro deverão
ser simultâneas----------------------
c) Para a pesquisa de cristais no liquido sinovial, utiliza-se um gota do material entre
lamina e lamínula e observa-se ao microscópio eletrônico-----------------------
d) Os derrames cavitarios poderão ter origem tanto no aumento da permeabilidade capilar
como no aumento da pressão hidrostática--------------------------
e) Os transudatos se caracterizam por um aumento na concentração de proteínas e de
células-------------------------------------

53
 7. ATLAS – CITOLOGIA LIQUIDOS

BLASTOS – LEUCEMIA MIELOIDE PLASMOCITO

BLASTOS – LEUCEMIA LINFOCITICA

54
LIQUIDO CEFALO-RAQUIDIANO – CRIPTOCOCCUS E MACROFAGOS

LIQUOR – CRIPTOCOCCUS (TINTA DA CHINA)

55
 LIQUIDO PLEURAL – CELULA MESOTELIAL REATIVA

LAVADO BRONQUICO – HISTIOCITO DE POEIRA (MACROFAGOS)

LAVADO BRONQUICO – HISTIOCITOS DE POEIRA (MACROFAGOS)

56
LIQUIDO ASCITICO – CELULA MALIGNA (CANIBALISMO)

LIQUIDO ASCITICO – CELULA MALIGNA (CA OVARIO)

LIQUIDO PLEURAL – CELULA MESOTELIAL REATIVA

(NEUTROFILO FAGOCITADO)

57
LIQUIDO ASCITICO – LEVEDURA DENTRO DE MACROFAGOS

LIQUIDO PLEURAL – LINFOCITOS , MACROGAFOS

EOSINOFILO E NEUTROFILO

MACROFAGO (CITOPLASMA INTENSAMENTE VACUOLADO)

58
LIQUIDO ASCITICO – CELULAS MESOTELIAIS METAPLASICAS

MACROFAGOS, NEUTROFILOS,
LINFOCITOS - FOTO PROPRIA

MACROFAGOS, CELULA MESOTELIAL

FOTO PROPRIA

59
 MACROFAGOS, NEUTROFILOS,

ERITROBLASTOS – FOTO PROPRIA

CELULAS NEOPLASICAS, MITOSE

ATIPICA – FOTO PROPRIA

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CELULAS NEOPLASICAS, MITOSE ATIPICA – FOTO PROPRIA

CELULAS NEOPLASICAS
MULTINUCLEADA

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LIQUIDO SINOVIAL, NEUTROFILOS, MUCO E DIPLOCOCOS (ARTRITE GONOCOCICA)

LIQUIDO SINOVIAL – CRISTAIS DE ACIDO URICO

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