Hipertiroidismo

El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un

trastorno metabólico en el que el exceso de función de la glándula
tiroides conlleva una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina
(T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles
plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.1 Como
consecuencia aparecen síntomas tales como taquicardia, pérdida de
peso, nerviosismo y temblores. En los seres humanos, las principales
causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio
tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo
tóxico, el bocio multinodular tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos
de algunos medicamentos.2 Se diferencia del síndrome de
tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una
exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la
vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca.1 Por
su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras
enfermedades que cursan con una elevada concentración de
hormonas tiroideas, causada por la glándula tiroideos o no.3

El diagnóstico y tratamiento adecuado del hipertiroidismo depende

del reconocimiento de los signos y síntomas de la enfermedad y la
determinación de la etiología. El estudio diagnóstico comienza
determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides
(TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la medición
de la absorción de radionucleidos ayuda a distinguir entre las
posibles causas. Cuando la tiroiditis es la causante, el tratamiento
sintomático por lo general es suficiente porque el hipertiroidismo en
este caso suele ser transitorio. La enfermedad de Graves, bocio
tóxico multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo
radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía. La tiroidectomía es
una opción cuando otros tratamientos han fallado o están
contraindicados, o cuando un bocio está causando síntomas
compresivos. Algunas nuevas terapias están bajo investigación. Se
debe considerar tratamientos especiales en pacientes que están
embarazadas o amamantando, así como los que cursan con
oftalmopatía de Graves o hipertiroidismo inducido por amiodarona.2

Índice

 1 Fisiopatología
 2 Clasificación
o 2.1 Hipertiroidismo primario
o 2.2 Hipertiroidismo secundario
 3 Cuadro clínico
 4 Diagnóstico
 5 Tratamiento
o 5.1 Cirugía
o 5.2 Yodo radiactivo
o 5.3 Medicamentos

Fisiopatología

Ilustración que muestra agrandamiento de la tiroides que puede estar

asociado con hipertiroidismo

El exceso de hormonas tiroideas (HT) induce un aumento global del

metabolismo, con una elevación del gasto energético, de la
producción de calor y consumo de oxígeno. Aumenta la síntesis
proteica, pero en conjunto predomina el catabolismo sobre el
anabolismo, por lo que se produce un balance nitrogenado negativo.
Además aumenta la sensibilidad de los tejidos a la acción de las
catecolaminas, probablemente debido a una potenciación de los
receptores adrenérgicos.

Debido al efecto catabólico se produce adelgazamiento (poco notable

en la polifagia). La piel se hace fina, aumenta la caída del cabello, las
uñas se vuelven frágiles y tienden a separarse del lecho ungueal
(uñas de Plummer).

El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad

intestinal por lo que aumentan el número de evacuaciones. Se
sobrecarga el aparato cardiovascular debido al aumento de las
necesidades tisulares de nutrientes de oxígeno, a la necesidad de
disipar el exceso de calor producido y la hipersensibilidad cardíaca a
las catecolaminas. Aumenta la frecuencia cardiaca y pueden
aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular el exceso de
hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad,
insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad
al delirio, temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los músculos
de la cintura.

A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxígeno y

por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar
un bocio voluminoso al estrechar la vía respiratoria.

Clasificación

Hipertiroidismo primario

Histopatología: Nótese la hiperplasia focalizada en el epitelio del

folículo. Hematoxilina-Eosina.

El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con

lo que estas se elevan en sangre y suprimen la producción de TSH.
Las enfermedades pueden ser:

1. Enfermedad de Graves-Basedow: se trata de una

enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que se
producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que
estimula la producción de HT y el crecimiento difuso del
tiroides. La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de
un bocio con captación difusa. Se desconoce qué
desencadena la aparición de estos anticuerpos, aunque
existe una propensión familiar. La enfermedad se manifiesta
con exoftalmos, dermopatía infiltrante o mixedema pretibial.
2. Adenoma tiroideo tóxico: Es un tumor benigno del tiroides
que se manifiesta como un nódulo único que produce HT en
exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la
producción de TSH, la gammagrafía tiroidea muestra la
presencia de un nódulo mientras que el resto de la tiroides
no capta yodo.
3. Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer: se
debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se
manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño,
 consistencia y actividad. La gammagrafía tiroidea muestra
numerosas áreas con captación variable
4. Tiroiditis: se puede producir una tirotoxicosis por una
brusca destrucción de la tiroides con la salida de las HT
almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta
yodo radioactivo o lo capta escasamente.
5. Hipertiroidismo inducido por yodo: enfermedad de Jod-
Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con bocio
multinodular cuya producción de HT era baja precisamente
por la falta de yodo.

Hipertiroidismo secundario

 El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH

por adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy
infrecuente).
 El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por
tumores trofoblásticos, como el coriocarcinoma, y producen
enormes cantidades de esta hormona, molecularmente
emparentada con la TSH, que puede activar el receptor tiroideo
normal de la TSH.
 Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas,
puede verse en el rarísimo estruma ovárico (teratoma ovárico
que tiene tejido tiroídeo funcional).
 Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso,
por lo general, un efecto buscado por el profesional de salud,
aunque puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de
hormonas tiroideas con fines manipulativos.

Cuadro clínico

La persona por lo general tiene un aumento en el metabolismo basal,

y consecuente disminución de peso, estado de gran excitabilidad,
aumento de la sudoración, debilidad muscular, incapacidad para
conciliar el sueño, intolerancia al calor. En muchas ocasiones se
observa una protrusión de los globos oculares que se conoce como
exoftalmos. El hipertiroidismo también puede ser causa de un
adenoma tiroideo. Otros signos de aviso son nerviosismo,
hiperactividad, inquietud, desasosiego, susceptibilidad (afectan
hechos que no son importantes, ganas de llorar, cambio de carácter
fácil), dolores musculares, diarrea o irritabilidad, mirada brillante,
cansancio y los más frecuentes como datos clínicos: taquicardia y
palpitaciones.
Las principales características clínicas de este padecimiento en los
seres humanos son:

 Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento

desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales,
náuseas, vómitos.

 Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida

de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o
enrojecida.

 Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en

las manos.

 Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión

sistólica, disnea de esfuerzo.

 Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y

despertar precoz, problemas de concentración, disminución del
umbral del estrés.

 Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución

de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación),
disminución total o parcial de la libido.

 Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema

periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva.

 Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos.

La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que

depende del individuo que lo padece y del grado de afectación
sistémica de esta patología (duración, evolución, detección precoz,
etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no
presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al
llamado hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo
de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.

En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a

tirotoxicosis, se ha establecido una relación entre la enfermedad
tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es
frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece
aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes con miastenia
grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del
hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos
enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones
neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la
tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la
esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-
Barré.

Diagnóstico

Gammagrafía tiroidea.

Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de

T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de
hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;4 y T4 libre:
0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores
prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH
se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4,
mientras que una TSH normal generalmente descarta una
enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-
receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El hipertiroidismo por lo
general es curable y sólo rara vez es potencialmente mortal. Algunas
de sus causas pueden desaparecer sin tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves

generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones,
algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de vida.

Tratamiento

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de

complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades
cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad
llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos
de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, yodo
radiactivo y medicación antitiroidea (tionamidas: metimazol,
carbimazol y propiltiouracilo).

Cirugía

Artículo principal: Tiroidectomía

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente)

es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa
en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas
con la finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales de
estas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar
a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la
"inhabilitación" de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o
por algún error durante el procedimiento, como la extirpación
accidental de las glándulas paratiroides.

Yodo radiactivo

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos

agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo
dependerá del caso concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en

una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo
administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El
tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado
el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo
marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las
células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que
sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros
órganos cercanos. Esta técnica se emplea ya desde los años 50'. No
debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la
lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente,

debido al exceso de administración, puede desencadenarse un
hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que
es la hormona tiroidea sintética

Medicamentos

Artículo principal: Antitiroideo

Los fármacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra

son los denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la
acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la
producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de
medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el carbimazol,
el metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de
los receptores beta-adrenérgicos, como el propranolol. Otros beta
bloqueantes son también útiles para controlar los síntomas, como
profilaxis antes de la cirugía de tiroides o de la administración de
antitroideos.

Los bloqueadores de la conversión de T3 - T4 producen una rápida

disminución de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas,
antes de la intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos son
ineficaces o están contraindicados, durante el embarazo cuando los
medicamentos antitiroideos no sean tolerados; con fármacos
antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por
amiodarona.
 HIPOTIROIDISMO

El hipotiroidismo es una afección en la que la glándula tiroides tiene un

funcionamiento anómalo y produce muy poca cantidad de hormona tiroidea. Cuando las
hormonas tiroideas disminuyen, la secreción de tirotropina o TSH (que regula la
secreción de hormona) aumenta, en un intento de conseguir que el tiroides trabaje al
máximo para recuperar el nivel de hormonas tiroideas, situación que no se consigue.

En consecuencia, el hipotiroidismo se caracteriza por una disminución global de la

actividad orgánica que afecta a funciones metabólicas, neuronales, cardiocirculatorias,
digestivas, etcétera.

La tiroides y las hormonas tiroideas

El hipotiroidismo es una alteración de la función de la glándula tiroides. El tiroides es
una pequeña glándula que mide alrededor de 5 cm de diámetro situada en el cuello, bajo
la piel, y por debajo de la nuez de Adán.

Se divide en dos mitades denominadas lóbulos, que están conectadas en su parte central
(istmo), pareciéndose a la letra H o a un nudo de corbata.

Esta glándula secreta las hormonas tiroideas, que controlan la velocidad de las
funciones químicas del cuerpo (velocidad metabólica). Las hormonas tiroideas tienen
dos efectos importantes sobre el metabolismo:

1. Estimular a casi todos los tejidos del cuerpo para que produzcan proteínas.
2. Aumentar la cantidad de oxígeno que utilizan las células.

Sin las hormonas tiroideas, el crecimiento físico, el desarrollo mental y otras funciones
del cuerpo, se atrasan o detienen.

Para producir hormonas tiroideas, la glándula tiroides necesita yodo, un elemento que
contienen los alimentos y el agua.

Las hormonas del tiroides se encuentran en dos formas:

La tiroxina (T4) que es la forma producida en la glándula tiroides. Tiene un efecto

ligero en la aceleración de la velocidad de los procesos metabólicos del cuerpo.
La tiroxina se convierte en el hígado y otros órganos en una forma metabólicamente
activa, la triyodotironina (T3).

La mayoría de las formas T4 y T3 se unen a ciertas proteínas de la sangre, y son activas

solamente cuando no están unidas a ellas. Así, el organismo mantiene la cantidad
correcta de hormonas tiroideas, necesaria para conservar una velocidad metabólica
estable.
Varios factores intervienen en el funcionamiento normal de la glándula tiroides: el
hipotálamo, la hipófisis, las proteínas transportadoras de hormona tiroidea (de la sangre)
y la conversión en el hígado, y los otros tejidos, de T4 y T3.

En el hipotálamo (situado en el encéfalo) se segrega la hormona liberadora de

tirotropina (TRH). Esta actúa sobre la hipófisis haciendo que secrete la hormona
estimulante del tiroides o tirotropina (TSH). Y ya por último, esta tirotropina es la que
actúa sobre la tiroides para que produzca las hormonas tiroideas.

Compartido:
111

Existen diversos tipos de hipotiroidismo: el primario, el secundario y el terciario. Estas

son sus características principales:

Hipotiroidismo primario
Es el más frecuente. La glándula está afectada y no funciona correctamente. Puede
aparecer también bocio. Se denomina bocio al aumento de la glándula tiroidea. En casos
de bocio hay tres posibilidades:

 Que la función de la glándula tiroidea sea normal.

 Que la función de la glándula tiroidea esté aumentada, y en este caso se trataría de
hipertiroidismo.
 Que la función de la glándula tiroidea esté disminuida, lo que se conoce como
hipotiroidismo. Los casos de hipotiroidismo con bocio son más frecuentes en
zonas donde hay déficit de yodo. Presenta una relación directa con la dieta.

Hipotiroidismo secundario
La glándula tiroidea está en perfecto estado, sin embargo, la hipófisis no secreta la TSH
(hormona estimulante de la tiroides), y es por ello por lo que la glándula tiroidea no
produce las hormonas tiroideas. Nunca aparece bocio.

Hipotiroidismo terciario
Es el hipotálamo el que se ve afectado. No produce la hormona liberadora de
tirotropina, haciendo que todo el conjunto se vea afectado, puesto que sin esta hormona,
la hipófisis no puede secretar la TSH y, a su vez, la glándula tiroidea tampoco es capaz
de secretar las hormonas tiroideas.
Causas del hipotiroidismo
El hipotiroidismo es más común en mujeres de más de 50 A

SINTOMAS
Esta enfermedad puede originarse por diferentes motivos. Estas son las causas y tipos
más comunes de hipotiroidismo:

Tiroiditis de Hashimoto o autoinmunitaria

La causa más común de hipotiroidismo es la denominada Tiroiditis de Hashimoto, que
da lugar a una destrucción progresiva del tiroides (es como si el organismo no
reconociera al tiroides como propio, por lo que procede a su destrucción por medio de
anticuerpos que produce el sistema inmune). Esta afección es muy común en mujeres a
partir de los 40 años, aunque puede darse en los varones y a otras edades.

Tiroiditis posparto
Suele ser asintomática, por lo que la mayoría de las veces no se diagnostica. La mujer
afectada sufrirá hipertiroidismo y, posteriormente, hipotiroidismo. En el 80% de los
casos las pacientes recuperan el funcionamiento normal de la glándula tiroidea al cabo
de un año aproximadamente.

Defectos congénitos
 Hipotiroidismo congénito: el recién nacido presenta hipotiroidismo.
 Hipotiroidismo adquirido en el periodo neonatal: cuando el hipotiroidismo se
desarrolla poco después del nacimiento.

Otras causas de hipotiroidismo

 Terapias de radiación en el cuello para el tratamiento de cáncer.
 Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea.
 Tiroiditis granulomatosa subaguda: aparece después de una infección vírica.
Comienza con una inflamación de garganta, que consiste en un dolor en el cuello
que cada vez se vuelve más doloroso, y se presenta generalmente con una fiebre
ligera.
 Medicamentos antitiroides: la toma de medicamentos antitiroideos (como el
carbimazol, metimazol o propiltiouracilo) puede paralizar la síntesis de hormonas
tiroideas y/o generar anticuerpos, provocando en último término hipotiroidismo.
 Tratamiento con litio empleado en problemas de psicosis maniaco-depresivas.
 Carencia crónica de yodo en la dieta (sobre todo en países en vías de desarrollo).

La incidencia de hipotiroidismo por esta causa oscila entre 1/4.000 y 1/10.000

nacimientos. Afecta más a niñas que a niños.
  Puede deberse a la ausencia o al desarrollo anormal de la glándula.
 Puede que haya insuficiencia hipofisaria y que no sea posible estimular la tiroides.
 Puede que se produzca una formación defectuosa de las hormonas tiroideas.

Factores de riesgo de hipotiroidismo

Hay una serie de colectivos que son más propensos a desarrollar esta enfermedad:

 Mujeres mayores de 50 años.

 Mujeres en el periodo de posparto.
 Personas sometidas a una cirugía de la tiroides o aquellas que siguen terapias
con yodo radiactivo.
 Recién nacidos de madres hipertiroideas.
 Personas con anticuerpos antitiroideos.

La instauración es habitualmente lenta y progresiva. Los síntomas del hipotiroidismo

se relacionan con una disminución en la actividad funcional de todos los sistemas del
organismo; son sutiles y graduales, y pueden ser confundidos con una depresión.

Los más clásicos son:

 Las expresiones faciales son toscas, la voz es ronca y la dicción (forma de emplear
las palabras para formar oraciones) es lenta.
 Los párpados están caídos, los ojos y la cara ofrecen un aspecto hinchado y
abultado.
 Muchas personas aumentan de peso, tienen estreñimiento.
 Algunos pacientes son incapaces de tolerar el frío.
 El cabello se vuelve ralo, áspero y seco, y la piel cambia a áspera, gruesa, seca y
escamosa. También las uñas se ven afectadas y son quebradizas y débiles.
 En muchos casos, se desarrolla el síndrome del túnel carpiano, que provoca
hormigueo o dolor en las manos.
 El pulso se vuelve más lento, las palmas de las manos y las plantas de los pies
aparecen un poco anaranjadas (carotenemia).
 Algunas personas, sobre todo la gente mayor, se vuelven olvidadizas y parecen
confusas o dementes.

Si no se trata puede llegar a un caso extremo produciendo un coma mixedematoso. Es

poco frecuente. Tiene lugar cuando el nivel de la hormona T4 es extremadamente bajo.
Se caracteriza por:

 Temperatura por debajo de lo normal.

 Disminución de la respiración.
 Presión arterial baja.
 Glucemia baja.
 Falta de reacción o respuesta.

En caso de que el hipotiroidismo lo padezca un recién nacido, los signos

más característicos son:

 Cara de apariencia hinchada.

  Mirada triste.
 Lengua larga que sobresale de la boca.

Cuando se trata de una paciente embarazada existen unos síntomas que distinguen el
hipotiroidismo de las complicaciones normales del embarazo:

 Problemas oculares.
 Temblores de manos.
 Hipertensión arterial.
 Bocio.
 Debilidad muscular.
 Defecación más frecuente.
 Separación de las uñas del lecho ungueal.

TRATAMIENTO
La levotiroxina es el medicamento que se usa con mayor frecuencia en el tratamiento
del hipotiroidismo.

Compartido:
155

Este problema requiere terapia de por vida. El tratamiento del hipotiroidismo consiste
en la reposición de la hormona tiroidea T4. La terapia solo sustituye la hormona T4 y
no la T3, puesto que en condiciones normales la mayoría de la T3 presente en el
organismo procede de la modificación de la T4.

El medicamento que se usa con mayor frecuencia es la levotiroxina. Se prescribirá la

menor dosis posible que restablezca los niveles normales de esa hormona.

Hay que seguir una serie de pautas a la hora de abordar el tratamiento del
hipotiroidismo con esta medicación:

 No se debe abandonar el tratamiento sin consultar con el médico, aunque los

síntomas mejoren.
 Si se cambia de marca, hay que informar al médico.
 Algunos cambios en la alimentación pueden afectar a la absorción del
medicamento, sobre todo si es una dieta rica en soja o fibra.
 Es mejor ingerir el medicamento en ayunas.
 No se debe tomar junto con calcio, hierro, multivitaminas, antiácidos de hidróxido
de aluminio, colestipol.

Se debe informar al médico en caso de síntomas que evidencien el incremento de la

actividad del tiroides:

 Pérdida de peso rápida.

 Inquietud o temblores.
 Sudoración.
En caso de hipotiroidismo de causa autoinmune es posible que vaya asociado a
alteraciones en otras glándulas (suprarrenales, paratifoideas, gónadas), de manera que
será preciso tratar también esas alteraciones.

En caso de coma mixedematoso se debe administrar hormona tiroidea por vía

intravenosa y medicamentos esteroides.

Es muy importante instaurar un buen tratamiento del hipotoridismo en los niños, ya

que estas hormonas son imprescindibles para el crecimiento y para un desarrollo mental
normal.

No hay que olvidar mantener una dieta equilibrada, puesto que el hipotiroidismo
provoca una tendencia a aumentar de peso. Por ello, es conveniente seguir una dieta
baja en grasa y rica en frutas y verduras.

Un paciente de hipotiroidismo bien tratado es aquel que tiene un peso acorde a la talla,
niveles de T4 entre 4 y 10 ug% y TSH entre 0,5 y 5 uUl/ml.