Anemia Bio CA

ASOCIACIÓN UNIVERSITARIA PRIVADA
SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
Trabajo de Investigacion Monografica sobre la

Anemia
CARATULA
Curso: Bioquímica y Nutrición
Docente:
Alumno:
 Medina Sarias Gean Pierre

 Ticona Villa Diego
Ciclo: III
Semestre: 2019-0
Ica - Perú
2019
1
DEDICATORIA
Este trabajo se los dedicamos a

nuestras familias que siempre nos
apoyan, y quieren vernos seguir
adelante. Y este trabajo es prueba de
seguir un paso más hacia el futuro.
2
ÍNDICE
CARATULA ............................................................................ 1
DEDICATORIA ....................................................................... 2
ÍNDICE ................................................................................... 3
INTRODUCCION.................................................................... 5
CAPITULO I ........................................................................... 6
1.1 DESCRIPCION DEL PROBLEMA ........................................ 6
1.2 DEFINICIÓN ........................................................................ 6
1.3 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS ........................................ 6
1.3.1 OBJETIVO GENERAL .................................................... 6
1.3.2 OBJETIVO ESPECIFICOS ............................................. 7
1.4 JUSTIFICACIÓN .................................................................. 7
CAPITULO II: MARCO TEÓRICO .......................................... 8
1.5 MARCO HISTÓRICO. .......................................................... 8
1.6 BASES TEÓRICAS. ............................................................. 9
1.7 MARCO CONCEPTUAL. .................................................... 10
1.7.1 FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA .............................. 10
1.7.2 ETIOLOGÍA .................................................................. 14
1.7.3 CLASIFICACION RELACIONADO A CRITERIOS

BIOQUIMICOS ........................................................................ 18
1.7.4 PRONOSTICO.............................................................. 24
1.7.5 DIAGNÓSTICO............................................................. 26
3
1.7.6 PRUEBAS BIOQUIMICAS PARA EL DIAGNOSTICO .. 27
1.7.7 TRATAMIENTO ............................................................ 30
1.8 CONCLUSIONES............................................................... 32
1.9 RECOMENDACIONES ...................................................... 33
BIBLIOGRAFÍA..................................................................... 34
ANEXOS .............................................................................. 36
4
INTRODUCCION
Definimos anemia como la disminución de la masa de

hemoglobina circulante. En la actualidad no es correcto el
diagnóstico según el recuento de hematíes, debido a las
variaciones de tamaño que experimentan estos. Debemos
tener siempre presente que la anemia es un hecho clínico
(signo) y no una entidad diagnóstica (enfermedad), por lo que
siempre debemos buscar y tratar el hecho causal. Los hematíes
circulan en sangre periférica unos 90-120 días, siendo
necesario un recambio del 1% al día, siendo el bazo el principal
órgano hemocaterético. La anemia, o disminución de masa de
hemoglobina puede tener su origen en un desorden
hematológico primario dentro de la médula ósea y/o perdida, o
destrucción aumentada. También existen como la insuficiencia
cardiaca congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple,
gestación, en las que hay un aumento del volumen plasmático
que dando origen a una pseudoanemia dilucional, aceptándose
en el embarazo, como cifras normales Hb>11 g/dl.
5
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
CAPITULO I
1.1 DESCRIPCION DEL PROBLEMA

El presente trabajo se realiza teniendo en cuenta nuestro grado de
conocimiento que se tiene de la Anemia.
1.2 DEFINICIÓN
La Anemia es un signo de falta de la proteína hemoglobina debido a

diversos factores (etiología) como la deficiencia de un metabolito, como
folato y la misma cobalamina en los alimentos ingeridos diarios
Como también alteraciones en la morfología de los eritrocitos, en este

último punto tomando en cuenta alteraciones genéticas otro breve ejemplo
es la cantidad de factor intrínseco en lumen gástrico.
1.3 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS
1.3.1 Objetivo General
Entender la enfermedad y como esta se relaciona con diversas

enfermedades tal es el caso de la talasemia o aclorhidria entre otros
6
1.3.2 Objetivo Específicos
 Comprender el signo de la Anemia en su extensión como se relaciona a

diversas patologías.
 Como influye en el individuo de acuerdo con diversos puntos como en

pronostico, clasificación y tratamiento desde una descripción breve.
1.4 JUSTIFICACIÓN
Se podrá emplear a razón que más estudiantes utilicen como referencia

el presente trabajo, se hablara en lo respecta a la Anemia con aspectos
bioquímicos en cuanto mayormente en la deficiencia de metabolitos y
sólitos que causan dicho signo.
Como en el proceso de diagnóstico en la prueba Bioquímica de acuerdo

con la hemoglobina y factores proteicos.
En cuanto al interés a tomar se tomarán en cuenta como otra referencia

recopilatorio acerca de la Anemia.
Dicho trabajo podrá ser de utilidad en cuanto al interés de los muchos

estudiantes empezando a estudiar y lo presente ayudará en lo principal
como el tema.
7
CAPITULO II: MARCO TEÓRICO
1.5 MARCO HISTÓRICO.

Se remonta al inicio de la hematología como ciencia, cuando comienza la
realización del estudio de la morfología de la sangre periférica, gracias a
los estudios realizados posteriormente Se descubre la presencia de hierro
en la sangre para el año 1747 por el médico francés, François Magendi al
calentar cierta cantidad de sangre hasta que esta se volvió una especie
de ceniza, al pasar un objeto imantado cerca de este producto residual,
observo que sus partículas eran atraídas hacia él, suponiendo que era
debido a la presencia de hierro en la sangre.
Mayoritariamente se observa este padecimiento en las zonas de bajos

recursos económicos ya que esto va ligado directamente al acceso a la
buena alimentación. En el año 1902, los estudios realizados por Bunge
demostraron que al consumir alimentos bajos en hierro es un factor el cual
puede incidir a la anemia. En el año 1931 el doctor Kaznelson describe
uno de los signos físicos que se observan al padecer esta condición, la
deformación de las uñas, tomando forma de cuchara.
8
1.6 BASES TEÓRICAS.

La anemia considerada como; descenso de la hemoglobina en sangre
hasta concentraciones inferiores al intervalo normal de 12- 16 g/dl en
mujeres y 13,5-18 g/dl en hombres. La anemia puede estar producida por
un descenso en la formación de eritrocitos, por un aumento de su
destrucción o por una pérdida de sangre. El sistema de clasificación
morfológico describe la anemia según el contenido de eritrocitos
(normocrómica o hipocrómica) y según los diferentes tamaños de los
eritrocitos (macrocítica, normocítica o microcítica).
OBSERVACIONES: según su gravedad, la anemia puede ir acompañada

de hallazgos clínicos que derivan de la disminución de la capacidad de la
sangre para transportar oxígeno.
Estos signos y síntomas son: fatiga, disnea al realizar ejercicio, vértigos,

cefalea, insomnio y palidez. Entre los signos también se pueden incluir la
confusión o la desorientación.
También se pueden presentar anorexia, dispepsia, palpitaciones,

taquicardia, dilatación cardíaca y soplos sistólicos.
El déficit de hierro es el factor etiológico más frecuente. Para establecer

el diagnóstico etiológico de otras formas de anemia menos frecuentes se
deberán realizar otros estudios analíticos complementarios.
INTERVENCIONES: la respuesta al tratamiento de la anemia es variable

y depende de los factores etiológicos. Cuando la anemia es moderada o
grave, con concentraciones de hemoglobina inferiores a 7-8 g/dl, puede
ser necesario realizar la transfusión de una o más unidades de sangre
(concentrado de hematíes), sobre todo si la alteración es aguda y se
encuentran presentes signos clínicos específicos. Dependiendo de la
clase de anemia, el tratamiento incluye la administración de suplementos
9
de los elementos que sean deficitarios, la administración de corticoides

suprarrenales o la esplenectomía.
En determinados intervalos de tiempo, se deberán repetirlas pruebas

analíticas pertinentes para controlar la res puesta al tratamiento y la
necesidad de continuar la terapia.
Se pueden usar inyecciones de eritropoyetina para estimular la formación

de los eritrocitos cuando la anemia es secundaria a insuficiencia renal
crónica o a otra enfermedad crónica, o en aquellos casos en los que el
paciente recibe quimioterapia.
1.7 MARCO CONCEPTUAL.
1.7.1 Fisiopatología de la Anemia

En cuanto a la función correcta del organismo proporcional a la
enfermedad anémica tenemos, inherente a cualquier decisión de tratar a
un paciente por anemia es una apreciación de la causa subyacente de
una disminución en la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
Igualmente, importante es la comprensión de cómo esta disminución
aguda o crónica en el suministro de oxígeno afecta a pacientes
individuales.
La anemia generalmente se debe a la pérdida de sangre, a la disminución

de la producción de glóbulos rojos (RBC), a la escasa maduración de RBC
o al aumento de la destrucción de RBC.
1.7.1.1 Ciclo de vida de los eritrocitos

Los precursores eritroides se desarrollan en la médula ósea a tasas
generalmente determinadas por el requisito de suficiente Hb circulante
para oxigenar adecuadamente los tejidos. Los precursores de eritroides
se diferencian secuencialmente de células madre a células progenitoras,
a eritroblastos y normoblastos en un proceso que requiere factores de
10
crecimiento y citoquinas. Este proceso de diferenciación requiere varios

días. Normalmente, los precursores eritroides se liberan en circulación
como reticulocitos.
Los reticulocitos se llaman así debido a la malla reticular del ARNr que
albergan. Permanecen en la circulación durante aproximadamente 1 día
antes de que se conviertan en eritrocitos, después de la digestión del ARN
por las células reticuloendoteliales. El eritrocito maduro permanece en
circulación durante aproximadamente 120 días antes de ser engullido y
destruido por las células fagocíticas del sistema reticuloendotelial.
Los eritrocitos son altamente deformables y aumentan su diámetro de 7

µm a 13 µm cuando atraviesan los capilares con un diámetro de 3 µm.
Poseen una carga negativa en su superficie, que puede servir para
desalentar la fagocitosis. Debido a que los eritrocitos no tienen núcleo,
carecen del ciclo de Krebs y dependen de la glucólisis a través de las vías
de Embden-Meyerhof y pentosa para obtener energía. Muchas enzimas
requeridas por las vías glicolíticas aerobias y anaerobias disminuyen
dentro de la célula a medida que envejecen. Además, la célula de
envejecimiento tiene una disminución en la concentración de potasio y un
aumento en la concentración de sodio. Estos factores contribuyen a la
desaparición de los eritrocitos al final de su vida útil de 120 días.
1.7.1.2 Respuesta a la anemia
La respuesta fisiológica a la anemia varía según la agudeza y el tipo de

insulto. El inicio gradual puede permitir que se realicen mecanismos
compensatorios. Con la anemia debida a la pérdida de sangre aguda, se
produce una reducción en la capacidad de transporte de oxígeno junto
11
con una disminución en el volumen intravascular, con la resultante hipoxia

e hipovolemia. La hipovolemia conduce a la hipotensión, que se detecta
por los receptores de estiramiento en el bulbo carotídeo, el arco aórtico,
el corazón y los pulmones. Estos receptores transmiten impulsos a lo largo
de las fibras aferentes del vago y los nervios glosofaríngeos hacia la
médula oblongada, la corteza cerebral y la glándula pituitaria.
En la médula, se mejora la salida simpática, mientras que disminuye la

actividad parasimpática. El aumento del flujo de salida simpático conduce
a la liberación de norepinefrina de las terminaciones nerviosas simpáticas
y la descarga de epinefrina y norepinefrina de la médula suprarrenal. La
conexión simpática a los núcleos hipotalámicos aumenta la secreción de
hormona antidiurética (ADH) de la glándula pituitaria. La HAD aumenta la
reabsorción de agua libre en los túbulos colectores distales. En respuesta
a la disminución de la perfusión renal, las células yuxtaglomerulares en
las arteriolas aferentes liberan renina en la circulación renal, lo que lleva
a un aumento de la angiotensina I, que se convierte por la enzima
convertidora de angiotensina (ACE) en angiotensina II.
La angiotensina II tiene un potente efecto presor sobre el músculo liso

arteriolar. La angiotensina II también estimula la zona glomerulosa de la
corteza suprarrenal para producir aldosterona. La aldosterona aumenta la
reabsorción de sodio de los túbulos proximales del riñón, aumentando así
el volumen intravascular. El efecto primario del sistema nervioso simpático
es mantener la perfusión en los tejidos aumentando la resistencia vascular
sistémica (RVS). El tono venoso aumentado aumenta la precarga y, por
lo tanto, el volumen diastólico final, lo que aumenta el volumen sistólico.
Por lo tanto, el sistema nervioso simpático maximiza el volumen sistólico,
la frecuencia cardíaca y la RVS. La entrega de oxígeno se ve reforzada
por el aumento del flujo sanguíneo.
12
En estados de hipoxia hipovolémica, se cree que el aumento del tono

venoso debido a la descarga simpática domina los efectos
vasodilatadores de la hipoxia. Se cree que las hormonas
contrarreguladoras (por ejemplo, glucagón, epinefrina, cortisol) desplazan
el agua intracelular al espacio intravascular, quizás debido a la
hiperglucemia resultante. Esta contribución al volumen intravascular no se
ha aclarado claramente. Figura1
13
1.7.2 ETIOLOGÍA
Básicamente, solo existen tres causas de anemia: pérdida de sangre,
aumento de la destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis) y disminución
de la producción de glóbulos rojos. Cada una de estas causas incluye una
serie de trastornos que requieren terapia específica y apropiada. Las
etiologías genéticas incluyen las siguientes:
 Hemoglobinopatias
 Talasemias
 Anomalías enzimáticas de las vías glucolíticas.
 Defectos del citoesqueleto de glóbulos rojos.
 Anemia diseritropoyética congénita
 Enfermedad nula
 Xerocitosis hereditaria
 Abetalipoproteinemia
 Anemia de Fanconi
Las etiologías nutricionales incluyen las siguientes:
 Deficiencia de hierro
 Deficiencia de vitamina B-12
 Deficiencia de folato
 Hambre y desnutrición generalizada.
14
Las etiologías físicas incluyen las siguientes:
 Trauma
 Quemaduras
 Congelación
 Válvulas protésicas y superficies.
Las enfermedades crónicas y las etiologías malignas incluyen las

siguientes:
 Enfermedad renal
 Enfermedad hepatica
 Infecciones crónicas
 Neoplasia
 Enfermedades vasculares del colágeno
Las etiologías infecciosas incluyen las siguientes:
 Viral - Hepatitis, mononucleosis infecciosa, citomegalovirus

 Bacterial - Clostridia, sepsis gramnegativa
 Protozoo - malaria, leishmaniasis, toxoplasmosis
La púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) y el síndrome hemolítico

urémico pueden ser causa de anemia. La esferocitosis hereditaria puede
presentarse como una anemia hemolítica grave o puede ser asintomática
con hemólisis compensada. De manera similar, la deficiencia de glucosa-
15
6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PD) puede manifestarse como anemia

hemolítica crónica o puede existir sin anemia hasta que el paciente reciba
un medicamento
oxidante. Las etiologías inmunológicas para la anemia pueden incluir

anomalías mediadas por anticuerpos. En el servicio de urgencias (DE), la
hemorragia aguda es, con mucho, la etiología más común de la anemia.
Las drogas o los productos químicos comúnmente causan el grupo de

trastornos aplásticos e hipoplásicos. Ciertos tipos de estos agentes
causales están relacionados con la dosis y otros son idiosincrásicos.
Cualquier humano expuesto a una dosis suficiente de arsénico inorgánico,
benceno, radiación o los agentes quimioterapéuticos habituales utilizados
para el tratamiento de enfermedades neoplásicas desarrolla una
depresión de la médula ósea con pancitopenia.
A la inversa, entre los agentes idiosincrásicos, solo un ser humano

ocasional expuesto a estos medicamentos tiene una reacción
desfavorable que resulta en la supresión de uno o más de los elementos
formados de la médula. Con ciertos tipos de estos fármacos, la
pancitopenia es más común, mientras que, con otros, generalmente se
observa la supresión de una línea celular. Por lo tanto, el cloranfenicol
puede producir pancitopenia, mientras que la granulocitopenia se observa
más frecuentemente con toxicidad para las sulfonamidas o los fármacos
antitiroideos.
La evidencia actual sugiere que la susceptibilidad a las reacciones

idiosincrásicas involucra ciertos polimorfismos genéticos que involucran a
las enzimas desintoxicantes celulares. Como resultado, las toxinas
exógenas que normalmente se convertirían en compuestos no tóxicos se
metabolizan en compuestos reactivos que modifican las proteínas
16
celulares, que pueden ser reconocidas por el sistema inmunológico y

desencadenar la autoinmunidad.
Las causas idiosincrásicas de la supresión de la médula ósea incluyen

múltiples fármacos en cada una de las categorías que pueden tener el
prefijo anti (por
ejemplo, antibióticos, antimicrobianos, anticonvulsivos, antihistamínicos).

Las otras causas idiosincrásicas de etiología conocida son la hepatitis viral
y la hemoglobinuria paroxística nocturna. En aproximadamente la mitad
de los
pacientes que presentan anemia aplásica, no se puede establecer una

etiología definida, y la anemia debe considerarse idiopática.
Las causas poco frecuentes de anemia debidas a una médula ósea

hipoplásica son los trastornos familiares y las aplasias puras de células
rojas adquiridas. Estas últimas se caracterizan por una ausencia virtual de
precursores eritroides en la médula ósea, con números normales de
precursores granulocíticos y megacariocitos. Las causas poco frecuentes
de disminución de la producción de eritrocitos con médula ósea
hiperplásica incluyen la aminoaciduria orótica hereditaria y la mielosis
eritrémica.
Figura numero 2 en anexos
17
1.7.3 CLASIFICACION RELACIONADO A CRITERIOS BIOQUIMICOS
Hay varias formas diferentes de clasificar la anemia. Hasta hace poca

clasificación se basó en el tamaño de sangre roja (VCM), pero desde la
introducción del conteo automatizado de reticulocitos, que proporciona
una manera fácil de evaluar la sangre roja en la regeneración celular
(RBC), ahora se puede diferenciar entre la energía hiperegenerativa y
Anemia regenerativa. Básicamente, la medición de los reticulocitos
informará a la clínico si la anemia se debe a un defecto central de la
producción de GR o a destrucción acelerada. Para el grupo
hiporegenerativo de las anemias, el el valor de MCV sigue siendo
importante en el diagnóstico diferencial.
Figura numero 3
1.7.3.1 Anemias hiporregenerativas

Según lo definido por el recuento de reticulocitos, la anemia
hiporegenerativa o generativa está presente cuando los reticulocitos
tienen un valor absoluto inferior a 50x109 / L (% de reticulocitos x número
de glóbulos rojos). Esto siempre se debe a una producción deficiente de
hematíes en la médula ósea.
1.7.3.1.1 Anemia aplásica

La anemia aplásica es una enfermedad rara que resulta de una falla de la
médula, que involucra no solo a precursores de glóbulos rojos, pero más
progenitores primitivos o células madre multipotentes, y Generalmente se
presenta con anemia asociada con una disminución variable de WBC y
Plaquetas (pancitopenia). Se define por una anemia severamente
hiporregenerativa con pancitopenia.
1.7.3.1.2 Aplasia eritrocítica pura (PRCA)

La PRCA se puede clasificar como un subgrupo de anemia aplásica, ya
que también afecta a la médula fallo, pero solo se ve afectada la
producción de RBC. La razón para clasificarlo como un separado la
18
entidad es que la PRCA se asocia frecuentemente con la infección por

parvovirus B19, generalmente no involucrando los otros linajes de sangre.
PRCA también puede estar asociada con otras infecciones, como el
citomegalovirus (CMV), el VIH y la hepatitis, o pueden ocurrir como una
consecuencia de la toxicidad de los medicamentos o del desarrollo de
anticuerpos neutralizantes para eritropoyetina.
Anemia relacionada con el síndrome mielodisplásico.
El síndrome mielodisplásico (MDS) se debe a un defecto clonal que afecta

a la Células madre hematopoyéticas. La presentación de MDS puede ser
similar a la de anemia aplásica (pancitopenia), con anemia refractaria,
neutropenia y trombocitopenia, pero una característica particular es la
anormal asociada la maduración de las tres líneas celulares definidas
como displasia, generalmente con una hipercelular médula ósea y un
mayor nivel de apoptosis intramedular. En la periferia en la sangre,
generalmente se observa anisocitosis macrocítica con poiquilocitosis
(RBC anormal), neutrófilos hiposegmentados e hipogranulares que a
veces muestran un pseudo apariencia nuclear de Pelger-Huët (núcleos
bilobulados en forma de mancuerna), y de tamaño variable plaquetas
hipogranulares. Esta condición crónica a menudo evoluciona a la
leucemia aguda.
1.7.3.1.3 Anemia por enfermedad crónica (DCA)

La ACD se observa en muchas afecciones asociadas con la inflamación
crónica. El patrón de la anemia hiporregenerativa, microcítica e
hipocrómica se consideró consistente con un trastorno del metabolismo
del hierro y la incorporación de hierro en el eritroide progenitor, pero fue
solo recientemente que esto fue confirmado. La identificación de la
hepcidina, el regulador central de la homeostasis del hierro nos permitió
comprender completamente esta condición.
19
1.7.3.1.4 Anemia por insuficiencia renal crónica.

La eritropoyetina (EPO) es secretada principalmente por los riñones en
respuesta a la hipoxia.
Su acción sobre las células madre de la médula ósea y los progenitores

eritroides induce un estallido rápido de producción de RBC. En la
insuficiencia renal, la producción de EPO disminuirá gradualmente y una
se producirá anemia normocítica generativa. Los niveles de EPO por lo
general siguen siendo adecuados hasta una disminución del aclaramiento
de creatinina a menos de 30 ml / min (creatinina sérica 160 µM, 1.8 mg /
dL). Ahora que el EPO humano recombinante está disponible
comercialmente, todos los pacientes en pre-diálisis y diálisis se benefician
del tratamiento con EPO. Anemia con EPO bajo los niveles también
pueden ocurrir en presencia de anticuerpos neutralizantes para EPO. Tal
Se han observado casos después de la administración repetida de rhEPO
subcutáneo a tratar la insuficiencia renal progresiva o terminal.
1.7.3.2 Anemias regenerativas

La anemia regenerativa se define como la anemia con un recuento
elevado de reticulocitos (más de 100x109 / L). Esta condición puede
deberse a una mayor destrucción de RBC (es decir, hemólisis) o a una
hemorragia.
La anemia hemolítica inmunitaria es secundaria a un mecanismo

inmunitario que conduce a la lisis de glóbulos rojos dependiente de
anticuerpos, con o sin activación del complemento.
La hemólisis no inmune se clasifica como congénita o adquirida. Las

condiciones hemolíticas incluyen defectos de la membrana de los
ritrocíticos (esferocitosis, eliptocitosis, acantocitosis, anomalías
específicas de la hemoglobina (anemia de células falciformes, Hb C, Hb
H, otras hemoglobinas inestables y algunas talasemias) y deficiencia de
eritriocitenzima (deficiencia de glucosa-fosfato-fosfato-6-fosfato,
deficiencia de quinasa piruvato). Las anemias hemolíticas adquiridas
20
pueden ocurrir como efecto secundario de los fármacos, pueden ser

secundarias a un déficit de fosfatidil inositol glucosiltransferasa
(hemoglobinuria paroxística nocturna), o el resultado de la fragmentación
de los glóbulos rojos en la microcirculación o en grandes vasos.
Finalmente, se observa una mayor destrucción de RBC en pacientes con
agrandamiento del bazo (hiperesplenismo).
1.7.3.2.1 Anemias hemolíticas inmunes

Estos resultan de la presencia de anticuerpos dirigidos a uno o más de los
numerosos antígenos de membrana de glóbulos rojos. Esta condición es
frecuentemente asociada con otras autoinmunes o trastornos
linfoproliferativos, y también puede ser inducida por medicamentos
(relacionados con el hapteno reaccionado) o infecciones (bacterianas o
virales). Dependiendo de si el complemento es activado o no, la hemólisis
puede ser intravascular (mediada por la activación del complemento) o
extravascular (debido principalmente a la fagocitosis de los glóbulos rojos
en el bazo).
1.7.3.2.2 Anemia de células falciformes

La anemia de células falciformes es un prototipo de una anemia
regenerativa crónica hereditaria.
La anemia es secundaria a la polimerización de la Hb que conduce a la

deformación y lisis de los glóbulos rojos.
Los pacientes homocigotos para la mutación SS desarrollarán una

enfermedad crónica y recurrente Anemia hemolítica que puede requerir
transfusiones de glóbulos rojos desde una edad temprana. Célula
falciforme la anemia se debe a una sustitución de un solo nucleótido en el
codón # 6 del Cadena beta de hemoglobina. Como consecuencia, la Hb
S tiende a agregarse a largo filamentos cuando está en la forma desoxi
(es decir, desaturado), deformando así el RBC Membrana y en última
instancia induciendo la lisis celular. La fisiopatología de la enfermedad
21
está relacionada con la oclusión de venas pequeñas por agregación de

glóbulos rojos deformados, que finalmente puede resultar en severa
isquemia y crisis dolorosa. Los principales sitios de venooclusión son la
médula ósea, el bazo (que induce atrofia esplénica espontánea).
Durante los primeros años de vida), el cerebro y los pulmones.

Complicaciones mayores como accidente cerebrovascular, necrosis ósea
aséptica y síndrome torácico agudo alterarán seriamente la calidad de la
vida de las personas afectadas. El tratamiento es principalmente de apoyo
durante las crisis agudas.
Con control del dolor, oxigeno, y i.v. hidratación. Prevención de crisis

frecuentes o se pueden lograr complicaciones graves mediante el
tratamiento con hidroxiurea o Transfusiones regulares. A pesar de los
riesgos asociados con el procedimiento, las células madre el trasplante se
ha realizado con éxito en adultos jóvenes.
1.7.3.2.3 Anemia por enzimopatías y defectos de la membrana de los glóbulos

rojos.
Los glóbulos rojos tienen un metabolismo anaeróbico activo que utiliza la
glucosa como energía suministro. Las principales funciones metabólicas
incluyen el mantenimiento de proteínas de membrana, conservación del
hierro de la hemoglobina en el estado de Fe3 + y modulación de la
hemoglobina afinidad por el oxígeno. Estas funciones requieren la
regulación de cuatro componentes: ATP, NADH, NADPH, y 2,3
difosfoglicerato. Los defectos enzimáticos comunes incluyen deficiencia
de piruvato quinasa y glucosa 6-fosfato deshidrogenasa (G6PD). G6PD la
deficiencia produce hemólisis en respuesta al estrés oxidativo, como los
medicamentos, deshidratación y fiebre / infección, mientras que la
deficiencia de PK se caracteriza por una continua hemólisis en su
actividad por la vía glucolítica anaerobia principal.
22
1.7.3.2.4 Anemia hemorrágica

La anemia hemorrágica se debe al sangrado agudo, que puede
sospecharse de los resultados del análisis de hemograma completo. Una
anemia relativamente grave, mal tolerado por el paciente e inicialmente
sin un aumento en la regeneración (es decir, normal o reticulocitos bajos),
es probablemente secundario a sangrado.
La respuesta de los reticulocitos generalmente será detectable dentro de

las 24 horas con un aumento de los reticulocitos tempranos (elevación de
alta tasa de fluorescencia, reticulocitos HFR). Frank reticulocitosis se
iniciará dentro de 48-78 horas.
23
1.7.4 PRONOSTICO
Por lo general, el pronóstico depende de la causa subyacente de la
anemia. Sin embargo, la gravedad de la anemia, su etiología y la rapidez
con que se desarrolla pueden desempeñar un papel importante en el
pronóstico. De manera similar, la edad del paciente y la existencia de otras
condiciones comórbidas influyen en el resultado.
1.7.4.1 Anemia falciforme

Los pacientes que son homocigotos (SSHb) tienen el peor pronóstico, ya
que tienden a tener crisis más frecuentes. Los pacientes que son
heterocigotos (Hgb AS) tienen rasgos de células falciformes y tienen crisis
solo en condiciones extremas.
1.7.4.2 Talasemias
Los pacientes que son homocigotos para la talasemia beta (anemia de
Cooley o talasemia mayor) tienen un peor pronóstico que los pacientes
con cualquiera de las otras talasemias (talasemia intermedia y talasemia
menor). Estos pocos años han sido testigos de avances innovadores en
el tratamiento de las talasemias, especialmente con terapias de quelación
de hierro, que permiten a los pacientes con talasemia vivir bien hasta la
edad adulta. [ 10 ] Los pacientes que son heterocigotos para la talasemia
beta tienen anemia microcítica leve que no es clínicamente significativa.
1.7.4.3 Anemia aplásica
La probabilidad de supervivencia es menor para los pacientes con aplasia

idiosincrásica causada por el cloranfenicol y la hepatitis viral, y es mejor
cuando la etiología es la hemoglobinuria paroxística nocturna o la
toxicidad por insecticida. El pronóstico para la aplasia idiopática se
encuentra entre estos dos extremos, con una tasa de mortalidad no
24
tratada de aproximadamente el 60-70% dentro de los 2 años posteriores

al diagnóstico.
La tasa de mortalidad a los 2 años para la anemia aplásica severa es del

70% sin trasplante de médula ósea o una respuesta a la terapia
inmunosupresora.
Figura n°2 en anexos
1.7.4.4 Hiperplasia
Entre los pacientes con médula ósea hiperplásica y disminución de la
producción de glóbulos rojos, un grupo tiene un pronóstico excelente y el
otro no responde, es refractario a la terapia y tiene un pronóstico
relativamente malo. El primero incluye pacientes con trastornos de
insuficiencia relativa de la médula ósea debido a deficiencia nutricional,
en los que la identificación de la etiología y el tratamiento con vitamina B-
12, ácido fólico o hierro conduce a una corrección de la anemia una vez
que se establece la etiología apropiada. Los fármacos que actúan como
antagonistas o inhibidores antifólicos de la síntesis de ADN pueden
producir efectos similares.
El segundo grupo incluye pacientes con una hiperplasia idiopática que

puede responder parcialmente al tratamiento con piridoxina en dosis
farmacológicas, pero con mayor frecuencia no lo hace. Estos pacientes
tienen sideroblastos anillados en la médula ósea, lo que indica un uso
inadecuado del hierro en las mitocondrias para la síntesis del hemo.
25
1.7.5 DIAGNÓSTICO
Tamaño y color de los glóbulos rojos. Con la anemia por deficiencia de

hierro, los glóbulos rojos son más pequeños y de color más pálido que lo
normal.
Estas pruebas se realizan con una prueba de frotis sanguíneo y tinción

Giemsa, por lo cual se observara dichos parámetros de color, estructura
y tamaño
Ferritina. Esta proteína ayuda a almacenar hierro en su cuerpo, y un nivel

bajo de ferritina generalmente indica un nivel bajo de hierro almacenado.
1.7.5.1 Pruebas de diagnóstico adicionales
Endoscopia: A menudo revisan el sangrado de una hernia hiatal, una

úlcera o el estómago con la ayuda de una endoscopia. En este
procedimiento, un tubo delgado e iluminado equipado con una cámara de
video se pasa de la garganta al estómago. Esto le permite a su médico
ver el tubo que va desde su boca hasta su estómago (esófago) y su
estómago para buscar fuentes de sangrado.
Colonoscopia: Para descartar las fuentes de sangrado en la parte inferior

del intestino, su médico puede recomendar un procedimiento llamado
colonoscopia. Un tubo delgado y flexible equipado con una cámara de
video se inserta en el recto y se guía hacia su colon. Normalmente estás
sedado durante esta prueba. Una colonoscopia le permite a su médico ver
dentro de algunos o todo su colon y recto para buscar sangrado interno.
26
1.7.6 PRUEBAS BIOQUIMICAS PARA EL DIAGNOSTICO
Hematocrito. El hematócrito (Hct) es una medición indirecta del número

y volumen de los glóbulos rojos (GR). Se utiliza como una cuantificación
rápida del recuento eritrocítico. Se repite de manera seriada en pacientes
con sangrado continuo o como parte sistemática del hemograma. Es una
parte integral en la valoración de pacientes con anemia.
Valores
 Hombres: 42 a 52% o 0.42 a 0.52 fracción volumétrica (unidades

SI)
 Mujeres: 37 a 47% o 0.37 a 0.47 fracción volumétrica (unidades SI)
 Mujeres embarazadas: > 33%
 Ancianos: los valores pueden disminuir ligeramente
 Niños/adolescentes
- Recién nacidos: 44 a 64%
- a 8 semanas: 39 a 59%
- a 6 meses: 35 a 50%
- 6 meses a 1 año: 29 a 43%
- 1 a 6 años: 30 a 40%
- 6 a 18 años: 32 a 44%
Valores Críticos: < 21% o > 65%
Ver figura n° 7 Anexos
27
Hemoglobina. Esta prueba es una medición de la cantidad total de Hb en

sangre. Se utiliza como una rápida cuantificación indirecta del recuento
eritrocítico; se repite de forma seriada en pacientes con sangrado continuo
o como parte regular de la biometría hemática completa (BHC) y es una
parte integral de la valoración de pacientes anémicos.
 Hombres: 14 a 18 g/dL u 8.7 a 11.2 mmol/L (unidades SI)

 Mujeres: 12 a 16 g/dL o 7.4 a 9.9 mmol/L
 Mujeres embarazadas: > 11 g/dL
 Ancianos: los valores pueden disminuir ligeramente
 Niños/adolescentes
- Recién nacidos: 14 a 24 g/dL
- 0 a 2 semanas: 12 a 20 g/dL
- a 6 meses: 10 a 17 g/dL
- 6 meses a 1 año: 9.5 a 14 g/dL
- 1 a 6 años: 9.5 a 14 g/dL
- 6 a 18 años: 10 a 15.5 g/dL
Valores Críticos: < 7 g/dL o > 21 g/dL
28
Recuento de glóbulos rojos
El recuento eritrocítico se relaciona de manera muy cercana con las

concentraciones de hemoglobina y hematócrito y representa diferentes
maneras de determinar el número de glóbulos booksmedicos.org rojos en
la sangre periférica. Se repite de manera seriada en pacientes con
sangrado constante o como parte regular de la biometría hemática
completa y es una parte integral de la valoración de pacientes anémicos.
Índices Eritrocíticos (Indices GR, volumen corpuscular medio [VCM],

hemoglobina corpuscular media [HCM], concentración media de
hemoglobina corpuscular [CMHC])
Los índices de eritrocitos proporcionan información acerca del tamaño

(VCM y ADE), el contenido de hemoglobina (HCM) y la concentración de
hemoglobina (CMHC) de los eritrocitos. Esta prueba es útil para la
clasificación de las anemias.
 Volumen corpuscular medio (VCM)
Adultos/ancianos/niños: 80 a 95 fL (femtolitros)
Recién nacidos: 96 a 108 fL
 Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Adultos/ancianos/niños: 27 a 31 pg
Recién nacidos: 32 a 34 pg
 Concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)
Adultos/ancianos/niños: 32 a 36 g/dL (o 32 a 36%)
29
1.7.7 TRATAMIENTO
Para tratar la anemia por deficiencia de hierro, su médico puede
recomendarle que tome suplementos de hierro.
Suplementos de hierro
Recomendacion tabletas de hierro de venta libre para rEPOner las

reservas de hierro en su cuerpo. Su médico le informará la dosis correcta
para usted. El hierro también está disponible en forma líquida para bebés
y niños. Para mejorar las posibilidades de que su cuerpo absorba el hierro
de las tabletas, es posible que se le indique:
 Tome tabletas de hierro con el estómago vacío. Si es posible, tome sus

tabletas de hierro cuando su estómago esté vacío. Sin embargo, como las
tabletas de hierro pueden alterar su estómago, es posible que deba
tomarlas con las comidas.
 No tome hierro con antiácidos. Los medicamentos que alivian
inmediatamente los síntomas de la acidez estomacal pueden interferir con
la absorción del hierro. Tome hierro dos horas antes o cuatro horas
después de tomar antiácidos.
 Tome tabletas de hierro con vitamina C. La vitamina C mejora la absorción
del hierro. Es posible que su médico le recomiende tomar sus tabletas de
hierro con un vaso de jugo de naranja o con un suplemento de vitamina
C.
Los suplementos de hierro pueden causar estreñimiento, por lo que su

médico también puede recomendar un ablandador de heces. El hierro
puede hacer que sus heces se vuelvan negras, lo cual es un efecto
secundario inofensivo.
30
La deficiencia de hierro no se puede corregir de la noche a la mañana. Es

posible que deba tomar suplementos de hierro durante varios meses o
más para reponer sus reservas de hierro. En general, comenzará a
sentirse mejor después de una semana de tratamiento. Pregúntele a su
médico cuándo debe volver a controlar su sangre para medir sus niveles
de hierro. Para asegurarse de que sus reservas de hierro se repongan, es
posible que deba tomar suplementos de hierro durante un año o más.
1.7.7.1 Tratamiento de las causas subyacentes de la deficiencia de hierro.

Si los suplementos de hierro no aumentan sus niveles de hierro en la
sangre, es probable que la anemia se deba a una fuente de sangrado o
un problema de absorción de hierro que su médico necesitará investigar
y tratar. Dependiendo de la causa, el tratamiento de la anemia por
deficiencia de hierro puede implicar:
 Medicamentos, como anticonceptivos orales para aligerar el flujo

menstrual abundante
 Antibióticos y otros medicamentos para tratar las úlceras pépticas.
 Cirugía para extirpar un pólipo sangrante, un tumor o un fibroma
 Si la anemia por deficiencia de hierro es grave, es posible que deba
administrarse hierro por vía intravenosa o que necesite transfusiones de
sangre para ayudar a reemplazar el hierro y la hemoglobina rápidamente.
Imagen n° 8 anexos
31
1.8 CONCLUSIONES
 La anemia se considera un signo de un estado mínimo o escaso de la
hemoglobina estructurado en los eritrocitos.
 Este signo está asociado muchas a alteraciones morfológicas del
eritrocito tal es el caso de la talasemia.
 Se considera un estado de anemia cuando inferiores al intervalo normal
de 12-16 g/dl en mujeres y 13,5-18 g/dl en hombres aproximadamente.
 Los valores establecidos por la literatura compensan un mejor diagnóstico
de la enfermedad y el tipo de anemia.
32
1.9 RECOMENDACIONES
 En caso de ser la anemia del tipo deficiente, se tiene en cuenta tener una
alimentación saludable en cuanto a la vitamina B12 y folatos.
 Al presentarse como una enfermedad quizás de alteración tipo génica y
que solo queda entender el origen fisiopatológico de la enfermedad
 Aprender mucho más acerca de este signo que agrava a diversas
enfermedades y nos dan parámetros sobre la mala salud del paciente.
 Confiar en los parámetros bioquímicos establecidos por la literatura en
cuanto el diagnóstico de la anemia en pruebas como hematocrito,
hemoglobina y volúmenes corpusculares medios.
 El diagnóstico de la clínica también es importante dado que se presentan
de forma continua y no momentánea.
 Seguir los tratamientos adecuados impuestos en los centros de salud
33
BIBLIOGRAFÍA
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Barcelona: Revene; 2004.
2. AG G. Fisiopatología de la anemia. 1996 Agosto.
3. ZITTOU J. "Anemias debidas al trastorno del folato, la

vitamina B12 y el metabolismo de la transcobalamina".
lobachevski: Zittoun J (1993). "Anemias debidas al trastorno
del folato, la vitamina B12 y el metabolismo de la
transcobalamina". La Revue du praticien 43 (11): 1358-63.
PMID 8235383 (en francés).; 1993.
4. Salud, Ministerio de Salud. Plan Nacional de Reduccion y

control de la Anemia en: La poblacion Materno Infantil en el
Perú 2017-2021. Plan. Ica: Minsa, Ica; 2011.
5. Montalvo R, Ortiz Z, Dávila M, González A. Prevalencia y

factores predisponentes de anemia en el embarazo en una
clínica de primer nivel. Revista de Hematyología. 2016 Abril;
II(17).
6. Espitia De La Hoz F, Orozco Santiago L. Anemia en el

embarazo, un problema de salud que puede prevenirse.
Revista de los estudiantes de medicina de la universidad
industrial de santander. 2013 Noviembre; II(3).
7. Jean-François Lambert PB. Fisiopatología y diagnóstico

diferencial de la anemia. In TRASTORNOS DE LA
ERITROPOIESIS, LOS ERITROCITOS Y EL METABOLISMO
DEL HIERRO.: European School of Heamatology; 2008. p.
108-141.
34
8. Bravo C. Fisiopatología y trastornos de la coagulación

hereditarios más frecuentes. Servicio de Pediatría del
Hospital de Móstoles. Madrid. 2012; XVI(5).
9. Mitchell KAA. Compedio de Robbins y Cotran Patologia

Estructural y Funcional. Novena ed. Jesus AF, editor.
Barcelona: Elsevier; 2012.
10. Mohan H. Patología. Sexta ed. Nueva Delhi: Editorial Medica

Panamericana; 2010.
11. Valtueña JMP. BALCELLS LA CLÍNICA Y EL

LABORATORIO. Vigesimo Segunda ed. Barcelona: Elsevier
Masson; 2015.
12. Pagana K, Pagana T. Laboratorio Clinico Indicaciones e

interpretacion de resultados. Primera ed. Mexico: Manual
Moderno.
35
ANEXOS
Fig 1. Signo Clásico en la fisiopatología de la Anemia relacionado a la

conjuntiva y la falta de hemoglobina.
Fig 2. Causas principales de la Anemia tenemos deficiencia de hierro,

enfermedad crónica, sangrado agudo, hemolisis, otros.
36
Fig 3. Clasificación general de la anemia de acuerdo a su progresión.
Fig. 4 Visión y relación común de las causas de la anemia
37
Fig5. Histología en tinción Giemsa a referencia de la anemia anaplásica.
Fig.6 Hiperplasia de megacariocito en su Genesis de eritrocitos en

lamina histológica, causada por déficit de folato, Vitamina B12 o hierro.
38
Figura 7. Tubos que muestran los valores del hematocrito de sangre

normal, sangre con evidencia de anemia y sangre con evidencia de
policitemia. Obsérvese la capa leucocitaria localizada entre los
glóbulos rojos (GR) centrifugados y el plasma. A) porcentaje normal de
GR), B) anemia (porcentaje bajo de GR), C) policitemia (porcentaje alto
de GR).
Fig.8 El tratamiento común es terapia con el aumento del consumo de

hierro y vitamina b12 de acuerdo con el déficit y complicación de la
enfermedad.
39

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ASOCIACIÓN UNIVERSITARIA PRIVADA

SAN JUAN BAUTISTA

Trabajo de Investigacion Monografica sobre la

Curso: Bioquímica y Nutrición

 Medina Sarias Gean Pierre

Este trabajo se los dedicamos a

1.1 DESCRIPCION DEL PROBLEMA ........................................ 6

1.2 DEFINICIÓN ........................................................................ 6

1.3 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS ........................................ 6

1.3.1 OBJETIVO GENERAL .................................................... 6

1.3.2 OBJETIVO ESPECIFICOS ............................................. 7

1.4 JUSTIFICACIÓN .................................................................. 7

CAPITULO II: MARCO TEÓRICO .......................................... 8

1.5 MARCO HISTÓRICO. .......................................................... 8

1.6 BASES TEÓRICAS. ............................................................. 9

1.7 MARCO CONCEPTUAL. .................................................... 10

1.7.1 FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA .............................. 10

1.7.2 ETIOLOGÍA .................................................................. 14

1.7.3 CLASIFICACION RELACIONADO A CRITERIOS

1.7.7 TRATAMIENTO ............................................................ 30

1.9 RECOMENDACIONES ...................................................... 33

Definimos anemia como la disminución de la masa de

1.1 DESCRIPCION DEL PROBLEMA

La Anemia es un signo de falta de la proteína hemoglobina debido a

Como también alteraciones en la morfología de los eritrocitos, en este

1.3 FORMULACIÓN DE OBJETIVOS

1.3.1 Objetivo General

Entender la enfermedad y como esta se relaciona con diversas

1.3.2 Objetivo Específicos

 Comprender el signo de la Anemia en su extensión como se relaciona a

 Como influye en el individuo de acuerdo con diversos puntos como en

Se podrá emplear a razón que más estudiantes utilicen como referencia

Como en el proceso de diagnóstico en la prueba Bioquímica de acuerdo

En cuanto al interés a tomar se tomarán en cuenta como otra referencia

Dicho trabajo podrá ser de utilidad en cuanto al interés de los muchos

CAPITULO II: MARCO TEÓRICO

1.5 MARCO HISTÓRICO.

Mayoritariamente se observa este padecimiento en las zonas de bajos

1.6 BASES TEÓRICAS.

OBSERVACIONES: según su gravedad, la anemia puede ir acompañada

Estos signos y síntomas son: fatiga, disnea al realizar ejercicio, vértigos,

También se pueden presentar anorexia, dispepsia, palpitaciones,

El déficit de hierro es el factor etiológico más frecuente. Para establecer

INTERVENCIONES: la respuesta al tratamiento de la anemia es variable

de los elementos que sean deficitarios, la administración de corticoides

En determinados intervalos de tiempo, se deberán repetirlas pruebas

Se pueden usar inyecciones de eritropoyetina para estimular la formación

1.7 MARCO CONCEPTUAL.

1.7.1 Fisiopatología de la Anemia

La anemia generalmente se debe a la pérdida de sangre, a la disminución

1.7.1.1 Ciclo de vida de los eritrocitos

crecimiento y citoquinas. Este proceso de diferenciación requiere varios

Los eritrocitos son altamente deformables y aumentan su diámetro de 7

1.7.1.2 Respuesta a la anemia

La respuesta fisiológica a la anemia varía según la agudeza y el tipo de

con una disminución en el volumen intravascular, con la resultante hipoxia

En la médula, se mejora la salida simpática, mientras que disminuye la

La angiotensina II tiene un potente efecto presor sobre el músculo liso

En estados de hipoxia hipovolémica, se cree que el aumento del tono

Las etiologías nutricionales incluyen las siguientes:

Las etiologías físicas incluyen las siguientes:

Las enfermedades crónicas y las etiologías malignas incluyen las

Las etiologías infecciosas incluyen las siguientes:

 Viral - Hepatitis, mononucleosis infecciosa, citomegalovirus