EXAMEN

1) Explica los síndromes clínicos de la litiasis biliar.

SÍNDROMES CLÍNICOS DE LA LITIASIS BILIAR

La evolución de la litiasis biliar puede ocasionar diversos síntomas
clínicos:
1. Litiasis biliar asintomática o silente.
2. Cólico hepático.
3. Colecistitis aguda.
4. Coledocolitiasis.
Litiasis biliar asintomática

La litiasis biliar consiste en la presencia de cálculos

en el interior de la vesícula biliar

por medio de una prueba diagnóstica (generalmente

ecografía), habitualmente por otro motivo, pero que
nunca ha presentado problemas abdominales
relacionados con la litiasis biliar como (cólicos
biliares, colecistitis, dispepsia y dolor abdominal…).

Los cálculos pueden permanecer durante un período de tiempo

prolongado, más de 15 años, sin causar síntomas. A menudo la
litiasis se detecta durante una ecografía, dado que es una exploración
bastante frecuente para el diagnóstico de diversas
alteraciones. Debido al curso benigno, en la mayoría de los casos no
suele aconsejarse el tratamiento quirúrgico.
El tratamiento disolutivo de la litiasis está indicado cuando se cumplen
algunos criterios
Cólico hepático o biliar

Un cólico biliar es un cuadro clínico caracterizado por distensión

de la vesícula biliar secundaria a la obstrucción delconducto cístico,
generalmente por un cálculo.

Es el síntoma más importante de la litiasis biliar. La causa es la

obstrucción del conducto cístico o de las vías biliares por enclavamiento
de un cálculo. Esta obstrucción provocará distensión e
incremento de la presión intraluminal en la zona afectada, produciendo
dolor.

Colecistitis aguda
Colecistitis aguda es una inflamación repentina de la vesícula biliar
que causa dolor abdominal intenso.

Se denomina colecistitis aguda la inflamación de la vesícula biliar.

Suele desencadenarse por la impactación de un cálculo en el conducto
cístico, lo que provoca una obstrucción permanente y
favorece la lesión de la pared vesicular por componentes de la bilis.
Posteriormente y de forma bastante rápida suele producirse la
invasión de la vesícula lesionada por microorganismos gramnegativos
y anaerobios. La mayoría de los pacientes tienen antecedentes
de cólico hepático.

Coledocolitiasis
La coledocolitiasis se caracteriza por la presencia de cálculos en la
luz del colédoco. Generalmente los cálculos se forman en la vesícula
biliar, desplazándose después al colédoco, aunque de forma
excepcional pueden desarrollarse en el colédoco o en las vías biliares
proximales.

Coledocolitiasis o cálculo biliar es la presencia de un cálculo

biliar en el conducto colédoco. Dicho cálculo puede consistir en
pigmentos biliares o sales de calcio y colesterol.

2) ¿Cuáles son los síntomas digestivos más comunes?

3) Explica las causas y consecuencias más importantes de la esofagitis

por reflujo.

• Hernia de hiato, aunque no es determinante.

• El vaciamiento gástrico enlentecido predispone
• Funcionamiento incorrecto del EEI
• Los alimentos que disminuyen la presión del EEI favorecen el paso del contenido
gástrico al esófago, entre estos se encuentran las comidas grasas, el chocolate, la
menta, el alcohol y el tabaco.
• Obesidad.
• Embarazo.

Complicaciones de la esofagitis por reflujo. Las principales complicaciones de la

esofagitis por reflujo son la estenosis, la úlcera péptica y la hemorragia.

Las estenosis esofágicas por esofagitis se producen cuando el reflujo gastroesofágico es

grave y prolongado. Estenosis esofágica benigna es un estrechamiento del esófago (el conducto que va de la boca
al estómago) que ocasiona dificultad para deglutir.

La úlcera péptica del esófago es una complicación relativamente frecuente de la esofagitis

por reflujo. Estas úlceras, tienden a ser profundas y pueden causar hemorragia aguda e
incluso perforación.
La úlcera péptica, o enfermedad ulcerosa péptica, es una lesión en forma de herida más o menos profunda, en la
capa más superficial (denominada mucosa) que recubre el tubo digestivo. Cuando esta lesión se localiza en el
estómago se denomina úlcera gástrica y cuando lo hace en la primera porción del intestino delgado se llama úlcera
duodenal. Es una enfermedad frecuente que en Europa occidental afecta a aproximadamente el 5- 10% de la
población en algún momento de sus vidas.

La hemorragia digestiva es una complicación frecuente de la esofagitis por reflujo.

Se entiende por hemorragia digestiva, la pérdida de sangre que se origina en

cualquier segmento del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano

4) Enumera los signos y síntomas principales del síndrome de intestino

irritable.

Entre los principales síntomas del colon irritable se encuentran las molestias abdominales y la alteración del
ritmo intestinal en forma de diarrea o estreñimiento. El síntoma cardinal de este proceso es que la deposición se
acompaña de dolor abdominal. Se puede presentar dolor en el lado izquierdo del abdomen, que se alivia con la
deposición o la expulsión de gases. También es común el ardor de estómago, dolor torácico, digestiones lentas y
dolor anal. La hinchazón abdominal suele acompañar las molestias previamente descritas en un alto número de
pacientes.
Otros síntomas de colon irritable, aunque menos comunes, son la sensación de evacuación incompleta, el
tenesmo rectal (sensación de tener la necesidad de defecar constantemente) y la incontinencia fecal (escapes de
heces), así como la expulsión de heces con moco.
Los síntomas digestivos propios son el dolor y la distensión abdominales, y la alteración del ritmo
intestinal.

•El dolor abdominal suele ser difuso o localizado en hemiabdomen inferior, habitualmente no irradiado,
de tipo cólico, opresivo o punzante, en general leve o de moderada intensidad, con una duración inferior
a las dos horas, que alivia tras la defecación y que suele respetar el sueño. El inicio o la presencia del
dolor abdominal se asocia habitualmente con deseos de defecar o con cambios en la frecuencia o
consistencia de las deposiciones y frecuentemente, el paciente relaciona su comienzo con la ingesta de
algún alimento.

•Las alteraciones del ritmo intestinal pueden manifestarse con predominio del estreñimiento o de
la diarrea, o de forma alterna diarrea-estreñimiento. La distensión abdominal y el meteorismo se
desarrollan progresivamente a lo largo del día y son referidas como "exceso de gases". Son frecuentes la
saciedad precoz tras la ingesta, las nauseas, los vómitos y el ardor torácico (pirosis).

•Otros síntomas son la sensación de evacuación incompleta y la presencia de moco en las

deposiciones.

Los síntomas cardinales del intestino irritable son el dolor abdominal y la alteración del
ritmo de las deposiciones. Con frecuencia existen también dispepsia flatulenta, vómitos,
síntomas de reflujo gastroesofágico y/o disfagia, aparte de síntomas diversos de origen
psicosomático referibles a otros sistemas.

5) ¿Cuáles son las diferencias principales entre la colitis ulcerosa y la

enfermedad inflamatoria intestinal?
Enfermedad inflamatoria intestinal
El concepto de enfermedad inflamatoria del intestino se aplica a
dos entidades nosológicas, la colitis ulcerosa y la enfermedad de
Crohn, y define una afectación inflamatoria crónica del tubo digestivo
de etiología desconocida que evoluciona de modo recurrente
con brotes y remisiones y puede presentar diversas complicaciones
y manifestaciones extradigestivas.
La colitis ulcerosa es una enfermedad de naturaleza idiopática que
afecta al recto y colon que se caracteriza por un proceso inflamatorio
continuo de predominio mucoso.
En la enfermedad de Crohn, también denominada enteritis regional
o enteritis granulomatosa, el proceso inflamatorio engloba en
profundidad la submucosa y las demás capas de la pared intestinal,
se caracteriza por la presencia de granulomas no caseificantes,
puede afectar cualquier tramo del tracto digestivo desde la boca hasta el ano, y su
distribución es segmentaria, es decir, respeta
zonas intermedias de intestino sano. Sus tres características principales,
que a la vez ayudan a distinguirlo de la colitis ulcerosa son: a)
compromiso de todas las capas de la pared del tubo digestivo
(incluyendo los ganglios mesentéricos); b) discontinuidad de las
lesiones, y c) distribución anatómica amplia.

En la colitis ulcerosa, los síntomas dependen, en cada momento, de

variables que pueden combinarse de forma caprichosa; las dos más
importantes son la extensión y la actividad. En los períodos inactivos
el paciente permanece asintomático, mientras que en la fase
activa el síntoma principal es la rectorragia, es decir, la emisión de
heces con sangre, producida por la fragilidad de la mucosa, que
sangra a causa del traumatismo provocado por el paso de las heces
o, en los casos graves, en forma espontánea. El otro síntoma característico
es la diarrea; en consecuencia, en las tres cuartas partes de los enfermos activos aparecen
diarrea y rectorragia. No obstante,
puede haber rectorragia sin diarrea y, con menor frecuencia, diarrea
sin rectorragia. La diarrea es de intensidad variable, con heces
blandas o líquidas, habitualmente con abundante moco, tanto diurnas
como nocturnas, acompañadas por urgencia y tenesmo. Hasta
un tercio de los pacientes con proctitis activa presentan estreñimiento
en lugar de diarrea.
El dolor abdominal, aunque se presente en la mitad de los pacientes
con enfermedad activa, no suele dominar el cuadro clínico, a
diferencia de lo que sucede en la enfermedad de Crohn. Por lo
común es leve y transitorio, localizado en el hemiabdomen inferior
y/o izquierdo, de carácter cólico y se alivia con la deposición.
La malnutrición y la pérdida de peso son frecuentes en los pacientes
con enfermedad activa grave. En los niños, la enfermedad activa
puede producir además retraso del crecimiento (que puede ser
agravado por tratamientos prolongados con corticoides), de la
maduración sexual y del desarrollo psicosocial.
La exploración física inmediata no es reveladora, salvo en los casos
más graves, en los que pueden observarse taquicardia, palidez y
signos de deshidratación. En estos enfermos, los síntomas propiamente
colorrectales se asocian con un síndrome sistémico que
consiste en fiebre (habitualmente menor de 38º C), anorexia y
fatigabilidad.
Las alteraciones analíticas, cuando aparecen, se deben a pérdidas
colónicas asociadas con disminución de la síntesis (anemia, hipoalbuminemia
e hipotransferrina) y con aumento de las síntesis como
respuesta de la fase aguda (leucocitosis y trombocitosis, hiperfibrinogenemia
con aumento de la velocidad de sedimentación y
elevación de la proteína C reactiva y del orosomucoide sérico). La
anemia es de origen sideropénico, aunque en pacientes con un
curso continuo puede asociarse un componente de trastorno crónico.
En ocasiones aparece anemia macrocítica por la malabsorción
de ácido fólico que produce la sulfasalazina.

En la enfermedad de Crohn, sus manifestaciones clínicas varían

según la localización anatómica (yeyunal, ileal, ileo–colónica, colónica
o perianal) y la evolución de la enfermedad.
El íleon terminal es el segmento afectado con más frecuencia. Las
manifestaciones clínicas más comunes en esa localización son el
dolor cólico, en el cuadrante inferior derecho del abdomen o,
menos a menudo, en la región suprapúbica, y la diarrea. Por lo
general estos síntomas aparecen en forma de episodios recurrentes;
el dolor se relaciona con el paso del contenido intestinal sobre
la mucosa inflamada, de ahí que preceda a la deposición y se alivie
con ella. La diarrea podría explicarse por varios mecanismos como
el sobrecrecimiento bacteriano, la malabsorción de ácidos biliares
por el íleon afectado y una menor absorción de agua en el colon
afectado (en las localizaciones ileocolónicas y colónicas). La aparición
de moco y pus con la deposición orienta hacia la localización
en el colon distal o en el recto.
La febrícula y/o la fiebre poco elevada pueden formar parte del
cuadro, así como la pérdida de peso provocada por la anorexia, la
diarrea o la malabsorción (menos frecuente).
La rectorragia no es muy común; aparece sobre todo con el compromiso
del colon, de tal modo que se presenta en la mitad de los
casos de localización colónica exclusiva y en la cuarta parte de la
localización ileocolónica. La cuantía de la hemorragia suele ser
moderada y sólo en el 1-2% de los pacientes es masiva.
La evolución de la enfermedad de Crohn puede conducir a la instauración
de un proceso obstructivo o fistuloso. La obstrucción
puede ser reversible, cuando se debe a edema y espasmo de la
mucosa en las fases iniciales de la enfermedad, o por el contrario
ser irreversible a causa de la aparición de fibrosis con zonas estenóticas.
Como consecuencia de la obstrucción aparecen dolor
abdominal, cólico posprandial, náuseas, vómitos y estreñimiento.
Al margen de la localización anatómica y de la evolución de la
enfermedad, las manifestaciones clínicas pueden variar según la
edad de presentación de la enfermedad. En los niños y adolescentes predominan las
extraintestinales (por lo común en forma de artralgias
o artritis) y las sistémicas, como retraso del crecimiento, fiebre
de origen desconocido, anemia sin causa conocida y pérdida de
peso, mientras que en los pacientes de edad avanzada las manifestaciones
perianales son las más frecuentes.
La anemia es un hallazgo muy frecuente; puede deberse a pérdidas
por el tubo digestivo, a la ferropenia por malabsorción y al déficit
de vitamina B12 y ácido fólico en los casos de gran compromiso
ileal o resección del íleon terminal. En estos últimos casos, la esteatorrea
es un dato frecuente debido a la pérdida de sales biliares. La
diarrea produce pérdida de electrólitos, como calcio, potasio, cloro,
magnesio y cinc.

6) Explica de forma resumida el recorrido de la sangre en el

organismo.
La sangre en su recorrido por el cuerpo sigue dos circuitos,
uno para purificarla y otro para distribuírla por todo el
organismo

En su recorrido por el cuerpo, la sangre recorre dos

circuitos: uno para limpiarse y oxigenarse y es el circuito
corto o menor y en él intervienen solamente el corazón y
los pulmones.
Este proceso se realiza de la siguiente manera: la sangre
sale de la parte derecha del corazón y llega a los pulmones,
en ellos deja el dióxido de carbono y recoge el oxígeno,
regresa al corazón por el lado izquierdo y de ahí sale al
circuito mayor o largo que recorre todo el cuerpo.

En este intercambio de gases, también se filtran sustancias

nocivas para el cuerpo, como es la nicotina del tabaco y
otras sustancias aerosoles o adictivas por lo que se deben
evitar para prevenir enfermedades.

El otro circuito es el mayor o largo y está formado por una

implicada red de vasos capilares encargados de llevar la
sangre a todas las células del cuerpo.
Este circuito, empieza en la parte izquierda del corazón,
que bombea la sangre oxigenada con mucha fuerza hacia
la arteria aorta, la cual se va ramificando, para que a cada
parte del cuerpo llegue alguna vena o vaso capilar y con
ello la sangre.

La sangre que se bombea del corazón entra a las arterias,

porque son más fuertes que las venas y de esta manera
pueden aguantar la enorme presión del bombeo. Tiene
color rojo porque sale oxigenada después de pasar por los
pulmones. Recorre todo el cuerpo y va dejando en cada
célula el oxígeno y los nutrimentos que recoge del intestino
delgado y a cambio, toma de ellas los desechos que
producen, para irlos dejando en los órganos del sistema
excretor que se encargarán de expulsarlos del organismo,
principalmente en los riñones.

Cuando termina de recorrer todo el cuerpo regresa a la

parte derecha del corazón y el proceso empieza de nuevo.

Este regreso lo hace por medio de las venas cavas, la

superior recoge la sangre que viene del cerebro y los
brazos y la inferior del resto del cuerpo y como en su
recorrido ha recogido las sustancias de desecho del cuerpo,
ahora presenta un color azuloso.

Espero que ayude, un saludo

2.2 CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

2.2.1 Circulación mayor y sistémica
El corazón actúa como una bomba que impulsa la sangre por un
sistema arterial.
El lado izquierdo del corazón es el responsable de la circulación
mayor o sistémica. La sangre oxigenada procedente de los pulmones
llega a la aurícula izquierda por las venas pulmonares (dos de
cada pulmón). De aquí pasa al ventrículo izquierdo a través de la
válvula mitral. Al contraerse el ventrículo, pasa a la arteria aorta,
que se ramifica en grandes arteriolas que llevan sangre al cerebro
(carótidas), al corazón (coronarias, cuya obstrucción origina el
infarto de miocardio y la angina de pecho) y los brazos (braquiales).
La aorta describe una curva (cayado de la aorta) y desciende,
pasando por la zona media del cuerpo, alimentando los riñones
(esplénica), el hígado (hepática), el estómago (gástrica), los
intestinos
(mesentéricas) y los pulmones (pulmonares); atraviesa el
diafragma y a nivel de la cuarta vértebra lumbar, se divide
originando
dos arterias que irrigan las piernas (femorales).
Las arteriolas se ramifican en cada uno de los órganos y sistemas
del organismo en capilares arteriales. En los capilares la sangre
circula
lentamente; la extensa red que forman estos vasos facilita los
intercambios nutritivos y el intercambio de gases en los pulmones.
No todos los capilares están siempre en funcionamiento, abren o
cierran sus esfínteres capilares y dejan pasar o no la sangre por
ellos. De esta manera regulan el flujo de sangre que llega a los
órganos.
En el camino de retorno de la circulación, los capilares se reúnen en
pequeñas vénulas y éstas se juntan formando venas cada vez
mayores
que se encargan de llevar la sangre desoxigenada al corazón.
La vena cava superior recoge la sangre de la cabeza (yugulares), de
los brazos (subclavias) y de la parte superior del tórax. La vena cava
inferior recoge la sangre de las piernas (femorales e ilíacas) y de las
vísceras: las venas procedentes del bazo (esplénica), del estómago
(gástrica) y del intestino (mesentérica) se reúnen en una única
vena, llamada vena porta, que recoge los nutrientes absorbidos en
la digestión y se dirige al hígado; aquí se capilariza y posteriormente
se reúnen de nuevo para formar la vena suprahepática que
desemboca en la vena cava inferior.
Esta sangre desoxigenada y rica en nutrientes procedentes de la
digestión circula por las venas cavas y vuelve al corazón, a la
aurícula
derecha. Para que esta sangre se limpie, existe un sistema de
depurado: la circulación menor o pulmonar.

2.2.2 Circulación menor o pulmonar

El lado derecho del corazón es responsable de la circulación menor
o pulmonar. La sangre desoxigenada pasa de la aurícula derecha al
ventrículo derecho a través de la válvula tricúspide; de aquí pasa a
la arteria pulmonar, que se ramifica en dos, una para cada pulmón.
Estas arterias se capilarizan en los pulmones y en los alvéolos se
realiza el intercambio de gases: se capta el oxígeno y se desprende
el dióxido de carbono. La sangre oxigenada pasa a las venas
pulmonares
(dos de cada pulmón) y se dirige al corazón, a la aurícula
izquierda y a partir de aquí el corazón la vuelve a mandar a las
células
libre de desechos y provista de nutrientes.

7) ¿Qué factores de riesgo consideras responsables de la ateroesclerosis?

FACTORES DE RIESGO:
Las investigaciones epidemiológicas sobre la aterosclerosis han
sido muy numerosas durante los últimos 30 años y han demostrado
que en los pacientes con enfermedad coronaria se presentan, con mayor frecuencia
en la población general, una serie de signos
biológicos y hábitos adquiridos.
Estos rasgos se denominan factores de riesgo coronario y su presencia
en un individuo determinado aumenta la probabilidad de
que éste padezca la enfermedad. Los más importantes, además de
la edad y el sexo, son el tabaco, la HTA y la dislipemia.
La incidencia de cardiopatía aumenta con la edad, siendo máxima
entre los 50 y 65 años. Afecta en mayor grado al sexo masculino. La
menopausia y el uso de anticonceptivos orales aumenta el riesgo de
enfermedad coronaria.

• Tabaco: El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cáncer

de pulmón, enfermedad vascular periférica, infarto de
miocardio y muerte súbita. Los mecanismos a través de los
cuales el tabaco favorece la aterogénesis son la lesión del
endotelio por el monóxido de carbono circulante. Otros efectos
del humo del tabaco son el aumento del fibrinógeno, el
aumento de la concentración plasmática de lípidos y el
incremento de la agregación plaquetaria.

• Hipertensión arterial: Las cifras de presión arterial, tanto

sistólicas como diastólicas, se correlacionan con la incidencia
de enfermedad coronaria y de accidentes vasculares
cerebrales.
 • Hiperlipemia: La correlación entre el colesterol sérico y la
incidencia de cardiopatía coronaria es evidente a partir de
los estudios epidemiológicos. Existe una correlación entre el
colesterol de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la
incidencia de cardiopatía coronaria, así como una relación
inversa entre

8) Unidad funcional del riñón. ¿Cómo está constituida y cuál es su

función?

La nefrona está constituida por:

• Glomérulo renal, rodeado por la cápsula de Bowman, que constituyen el corpúsculo renal
de Malpighi.
• Túbulo contorneado proximal.
• Asa de Henle.
• Túbulo contorneado distal.
• Túbulo de conexión.
• Túbulo colector.

Función de las nefronas

La función de las nefronas en el riñón es principalmente de la filtración, reabsorción y secreción de

varios solutos, hidratos de carbono y el glutamato. La sangre que entra en el glomérulo está
separada por el espacio en la cápsula de Bowman por dos capas de células y una membrana basal
(malla). La membrana basal está compuesta por fibras de colágeno y glicoproteínas. La malla,
como es la estructura de estas fibras de colágeno, filtra la sangre por un proceso conocido como
ultrafiltración. La mayoría de las moléculas pequeñas en la sangre puede pasar a través de la
membrana, sin embargo, impide que las moléculas grandes, tales como proteínas y células de
sangre pasen a través de ellas. Aproximadamente el 70 por ciento de agua y solutos se eliminan
del plasma sanguíneo cuando pasan a través de los glomérulos. Muchas sustancias útiles como
glucosa y aminoácidos también se filtran en este proceso. Ahora, estas moléculas son absorbidas
de nuevo en el cuerpo por un proceso, conocido como la reabsorción selectiva para mantener los
niveles de electrolitos corporales.

El líquido filtrado entra en el túbulo proximal de las nefronas y se reabsorbe en los capilares
peritubulares. Todas las sustancias esenciales como la glucosa, vitaminas, aminoácidos e iones son
transportadas activamente de nuevo en la sangre. Las microvellosidades proporcionan una gran
superficie y facilitan así la absorción eficaz. Ahora, la concentración de soluto de la sangre en los
capilares que rodea las nefronas, aumenta a medida que estas sustancias se añaden de nuevo a
ellas. Para equilibrar los niveles de electrolitos, una gran cantidad de agua pasa de nuevo a la
sangre en el túbulo proximal por un proceso conocido como ósmosis.

La función del bucle de Henle es concentrar las sales que se excretan con la orina. Se crea una
zona de alta concentración de solutos en la médula. Los miembros del asa de Henle son
permeables a ciertos iones y solutos y el agua se reabsorbe en los túbulos colectores que pasan
por esta zona. La rama ascendente es más permeable a las sales, en comparación con el agua, la
absorción activa de sales provoca más agua para ser empujada a través de la parte descendente,
resultando en la formación de orina concentrada. Se vierte en el túbulo contorneado distal, que
mantiene los niveles de pH de la orina y la sangre. El fluido se hace pasar por el conducto colector
donde la ultrafiltración se lleva a cabo de nuevo. A continuación se pasa a los uréteres y la vejiga
para ser eliminado del cuerpo.

Esto fue todo lo relacionado con la función de las nefronas en el riñón. Estos pequeños túbulos son
capaces de realizar funciones complejas para que el cuerpo siga funcionando sin problemas.
Funcionamiento inadecuado o daño a cualquiera de estas estructuras puede dar lugar a diversas
enfermedades renales.

9) ¿Cómo se manifiesta la insuficiencia renal aguda? ¿Cuál es el objetivo de

su tratamiento?

La insuficiencia renal (IRA) es un síndrome clínico caracterizado

por el deterioro de la función renal excretora, acompañado de uremia
(aumento de la urea en sangre).
CAUSAS:
La IRA puede aparecer en distintas situaciones clínicas, que pueden
clasificarse en tres grandes categorías:
• En la IRA prerrenal la perfusión renal está reducida por
debajo de un nivel crítico que compromete las filtración glomerular;
se produce en situaciones de hipotensión,
hipovolemia y disminución del flujo renal eficaz.
• La IRA posrenal se produce cuando existe un obstáculo que
impide la salida al exterior de la orina formada por los riñones;
las causas más frecuentes son las lesiones de los
uréteres, tanto intrínsecas (litiasis) como extrínsecas (tumores),
de la vejiga y, con menor frecuencia, de la uretra.
• La IRA renal ocurre como consecuencia de lesiones intrínsecas
del propio parénquima renal o de sus vasos.
Dependiendo de la estructura renal afectada se distinguen: lesiones
vasculares (de grandes o pequeños vasos), glome-rulares, necrosis
tubular aguda (NTA)...

La insuficiencia renal aguda se manifiesta por uremia aguda acompañada

de cambios en la diuresis. La alteración más habitual es la
oliguria (diuresis inferior a 400 ml/día) aunque el volumen urinario
puede ser normal o incluso puede existir poliuria (excesivo
volumen urinario).
La diuresis diaria inferior a 100 ml se considera anuria.
La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia
aguda de rápido desarrollo. La pérdida de la función excretora
renal se traduce en una retención de productos nitrogenados en
sangre que puede comprobarse midiendo la concentración de urea
y creatinina.

La retención de solutos, agua y sal ocasiona una sobrecarga circulatoria por expansión de
volumen, que puede llegar a producir
insuficiencia cardíaca y edema pulmonar, periférico (en las extremidades
inferiores) y periorbitarios (alrededor de los ojos). La
hipertensión arterial suele ser moderada y de aparición tardía.
La hiperpotasemia es otra complicación frecuente de la IRA que se
produce por la salida de potasio intracelular al líquido extracelular,
inducida por las lesiones tisulares, el catabolismo y la acidosis. La
hiperpotasemia puede provocar parada cardíaca y muerte.
La hipocalcemia y la hiperfosforemia son también hallazgos frecuentes
en las IRA. El aporte de fosfato con la dieta y la liberación
de fósforo de los tejidos, favorecida por las lesiones tisulares y la
acidosis, son las principales causas de la hiperfosforemia. De forma
inversa al la elevación del fósforo, disminuye la calcemia.
La excreción renal de magnesio está disminuida, lo que determina
un aumento moderado de la concentración seria.
El ácido úrico se halla también aumentado y su incremento es tanto
mayor cuanto mayores sean el cataclismo y la destrucción tisulares,
pero rara vez origina manifestaciones clínicas de gota.
La anorexia, las náuseas y los vómitos son manifestaciones digestivas
de la uremia aguda.
La uremia aguda se acompaña de una serie de alteraciones
hematológicas.
Hay anemia de origen multifactorial (hemorragia, hemólisis,
menor producción de eritropoyetina renal, entre otras), leucocitosis
y anomalías en la función de las plaquetas, aunque su número es
normal.
La respuesta inmunológica frente a las infecciones está alterada,
sobre todo la función de los leucocitos y la inmunidad celular. Todo
ello favorece la aparición de infecciones bacterianas.

TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento de la IRA es:
• Prevenir y mejorar los síntomas propios de la uremia (anorexia,
náuseas, vómitos...).
• Mantener un estado nutricional óptimo, asegurando un suficiente
aporte de proteínas, energía y resto de nutrientes.
• Controlar y reducir los productos de desecho acumulados en
el organismo (creatinina).
• Mantener la composición de los fluidos a niveles de normalidad
o, como mínimo, de tolerancia.
• Mantener unos adecuados balances de agua, sodio y po-tasio
para que no aparezcan edemas, ni hipercalinemia y se ayude
al control de la tensión arterial.
• Proporcionar suficiente libertad dietética para llevar una
vida lo más normal posible.
• Retardar la evolución de la nefropatía.
• Retardar hasta el momento óptimo la entrada en diálisis
periódica.
Es importante el tratamiento entre la IRA incipiente, es decir, la
situación intermedia entre IRA prerrenal funcional y la NTA establecida.
Los objetivos a lograr deben ser:
a) restaurar el flujo sanguíneo renal;
b) aumentar el volumen de orina;
c) evitar la progresión de las lesiones celulares y facilitar su
reparación.
 La medida inicial consiste en eliminar el tóxico renal y reponer la
volemia mediante solución salina, plasma, albúmina, sangre o
expansores del plasma.
El tratamiento de la IRA establecida comprende el seguimiento de
una dieta específica, medidas conservadoras y el

Síntomas

Los síntomas de la insuficiencia renal aguda pueden incluir cualquiera de los siguientes:
• Heces con sangre
• Mal aliento y sabor metálico en la boca
• Tendencia a la formación de hematomas
• Cambios en el estado mental o en el estado de ánimo
• Inapetencia
• Disminución de la sensibilidad, especialmente en las manos o en los pies
• Fatiga (cansancio)
• Dolor de costado (entre las costillas y las caderas)
• Temblor en la mano
• Hipertensión arterial
• Náuseas o vómitos que pueden durar días
• Hemorragia nasal
• Hipo persistente
• Sangrado prolongado
• Crisis epiléptica
• Dificultad para respirar
• Movimientos letárgicos y lentos
• Hinchazón por retención de líquidos en el cuerpo (puede presentarse en las piernas, los tobillos y los pies)
• Cambios en la micción como poca o ninguna orina, micción excesiva durante la noche o suspensión completa de
la micción

10) ¿A qué se debe el cólico nefrítico? ¿Cuál es su causa?

Cólico nefrítico, cuya causa más frecuente son los cálculos o

litiasis renales y que por mecanismo reflejo producen un
cuadro clínico idéntico al del abdomen agudo, con dolor violento,
náuseas y vómitos, cierre intestinal con distensión y a
veces contractura.
Cuando el cálculo se desprende y desciende por la vía urinaria, produce
un dolor agudo característico, conocido como cólico nefrítico.

11)¿Cuáles son las células sanguíneas del organismo?

Las células sanguíneas reciben el nombre de elementos formes

(debido a que tienen forma) y son los siguientes:
• Glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes.
• Glóbulos blancos o leucocitos (granulocitos, monocitos,
linfocitos).
• Plaquetas
 12) Explica que entiendes por anemia y qué tipos de anemias conoces.

Para la síntesis de la hemoglobina se necesita un adecuado aporte

de hierro, vitaminas del grupo B, como la vitamina B12 y el ácido
fólico. La carencia de alguno de estos componentes o su mala asimilación
da lugar a una disminución en el número de hematíes o en
la cantidad de hemoglobina, lo que se conoce como anemia.

La anemia, o disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre, puede deberse a

diversas causas, y la más común es la falta de hierro, pero también puede ser un síntoma de un
trastorno subyacente. Conoce cómo responde el organismo ante un descenso de la concentración
de hemoglobina en sangre, poniendo en marcha la actuación del sistema cardiocirculatorio, dando
lugar a las manifestaciones clínicas de la anemia, que derivan en distintos tipos de anemia. Te
contamos también cómo se diagnostica este problema, y cómo se trata en función de las causas
que la hayan provocado.

La anemia es una enfermedad que se caracteriza por el hecho de que en la sangre no hay una
cantidad suficiente y necesaria de glóbulos rojos sanos. Estos se encargan de transportar el
oxigeno a los diferentes tejidos y órganos vitales, por lo que si no llega en cantidad suficiente
puede causar en ellos daños severos.

Hay diferentes tipos de anemia, en función de cuál sea la causa de la destrucción de los glóbulos
rojos:
•Anemia ferropénica: es el tipo más común y se produce como consecuencia de la carencia de
hierro en el organismo.
•Anemia por déficit de vitamina B12: esta vitamina desempeña un papel importante en la
producción de glóbulos rojos.
•Anemia perniciosa: la causa el hecho de que el estómago no produce en cantidad suficiente la
proteína que favorece la absorción de la vitamina B12.
•Anemia por deficiencia de ácido fólico o megaloblástica: si la alimentación no aporta la cantidad
suficiente de este nutriente, los glóbulos rojos a umentan siu tamaño de forma anormal.
•Anemias causadas por enfermedades crónicas: ciertas enfermedades de origen inflamatorio,
trastornos del sistema inmunitario, infecciones crónicas, cirrosis, o cáncer pueden afectar
negativamente a la producción de glóbulos rojos.
•Anemia drepanocítica: es hereditaria y se caracteriza por la alteración de la hemoglobina al
cambiar la forma de los glóbulos rojos, lo que reduce la cantidad de oxígeno que estos son capaces
de transportar hasta los tejidos.
•Anemia hemolítica: en este caso es el propio sisma inmunitario el que destruye los glóbulos rojos.
•Anemia aplásica idiopática: no se conoce la causa, pero sí que ese dañan las células madres que
se encargan de la producción de las células sanguíneas en la médula ósea.
•Talasemia: puede ser hereditaria. Se produce a consecuencia de un defecto en los genes que
controlan la producción de los dos componentes de la hemoglobina, las globinas alfa y beta.

13) ¿Qué función tiene la hormona antidiurética (ADH) en el

organismo?

La ADH, tiene como misión la conservación del agua corporal que

el organismo lleva a cabo mediante tres factores: la ADH, el riñón y
la sensación de sed.
Impide la formación de un volumen urinario grande. Actúa
disminuyendo la pérdida de agua por la orina (a nivel de los túbulos
distales, colector del riñón, tornándolos más permeables al agua).
Por estos túbulos y colectores, circula la orina hacia la vejiga; al
aumentar la permeabilidad al H2O, aumenta la resorción de ésta
hacia la sangre, y por lo tanto disminuye el volumen de orina).

Funciones y efectos
•La ADH, hormona antidiurética o vasopresina provoca una acción antidiurética, o sea, que

disminuye la eliminación de agua por los riñones. En resumen en ausencia de ADH los
túbulos distales, los colectores y quizá parte del asa de Henle, resultan casi totalmente
impermeables al agua, lo cual impide una resorción importante, y, por lo tanto origina una
perdida intensa de agua por la orina.
•Por otra parte, en presencia de ADH, la permeabilidad de estos túbulos para el agua

aumenta considerablemente y permite que la mayor parte del agua sea resorbida, con lo
cual se conserva agua en el cuerpo.
•Cuando los líquidos corporales se hacen muy concentrados, los núcleos supraópticos son

excitados, los impulsos son transmitidos a la neurohipófisis y se secreta ADH.

•Esta pasa luego siguiendo la sangre a los riñones, donde se aumenta la permeabilidad de

los túbulos colectores para el agua. En consecuencia, la mayor parte del agua es resorbida
desde la orina mientras que los electrolitos siguen perdiéndose, este efecto diluye los
líquidos extracelulares, devolviéndoles una composición osmótica bastante normal.
•Actúa en la porción final del tubulo distal y en los tubos colectores renales. Provoca un

aumento de la reabsorción de agua (mayor expresión de canales de acuaporina 2 en

membranas).
•Este aumento de la reabsorción provocará:

1.Disminución de la osmolaridad plasmática.

2.Aumento del volumen sanguíneo, retorno venoso, volumen latido y por consecuencia
aumento del gasto cardíaco (GC).
•La hormona vasopresina promueve la retención de agua desde los riñones. Así pues, altas
concentraciones de vasopresina provocan una mayor retención renal de agua, y se
excretaría la cantidad justa para eliminar los productos de desecho. Es por esto que
durante una deshidratación los niveles de vasopresina están altos: para así evitar la
pérdida de agua.
•Actúa sobre el músculo liso vascular provocando una vasoconstricción (via Inositol

trifosfato) y por ello un aumento de la resistencia vascular periférica (RVP).

•Funciona como neurotransmisor. Las concentraciones de vasopresina son mucho más

pequeñas que las de los péptidos convencionales, pero con efectos muy potentes. Posee
efectos sobre las neuronas de los núcleos paraventriculares y supraópticos que sintetizan
y segregan hormonas, y se conoce desde hace tiempo la existencia de fibras colaterales
que controlan estas neuronas mediante retroalimentación negativa. La vasopresina inhibe
las descargas del núcleo supraóptico y paraventricular. Según una reciente investigación
actúa en la amígdala cerebral como "hormona del miedo".
•Cuando se administra la vasopresina intracerebralmente se altera la presión sanguínea y

actúa como agente antipirético y analgésico.

•Ha sido implicada en la formación de memoria, incluyendo reflejos retrasados, imágenes,

memoria a corto y largo plazo, aunque el mecanismo todavía no ha sido aclarado. Estos
hallazgos resultan controvertidos.

•Aunque no todos los estudios están de acuerdo, un estudio de 2006 sobre paros cardíacos

aportó pruebas de la mayor efectividad de la vasopresina respecto a la epinefrina en casos

de paro cardíaco asistólico.

•El consumo de alcohol hace que esta hormona se inhiba y no se produzca la reabsorción

del agua. Esta agua es desechada por la orina, razón por la cual se acude tanto al servicio
cuando se bebe alcohol.

14) ¿Cuáles son las hormonas secretadas por la glándula tiroides?

La glándula tiroides, secreta 2 hormonas: tiroxina (T4) y triyodotironina

(T3), que ejercen un importante efecto en el metabolismo.
Además, la glándula tiroides secreta calcitonina, hormona importante
para el metabolismo del calcio.

15) ¿Cómo definirías el bocio y cuál es la causa que lo produce?

Cuando la ingesta de yodo es inferior a las necesidades aparece el bocio.

Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides.
Cuando aparece bocio debido a una carencia de yodo, se habla de: bocio endémico.
El mecanismo de desarrollo del bocio endémico es el siguiente: La falta de yodo impide la
producción de hormona tiroidea por el tiroides; en consecuencia, no hay hormona
disponible para inhibir la producción de TSH por la hipófisis anterior. Esto permite que la
hipófisis secrete cantidades en exceso de TSH.

16) ¿Cuáles son las causas más frecuentes de la osteoporosis?

Las causas más frecuentes de la osteoporosis son:

• Falta de esfuerzo físico de los huesos a causa de inactividad.

• Malnutrición hasta el punto de que exista imposibilidad de formar matriz proteica

suficiente.
• Falta de vitamina C, necesaria para la secreción de sustancias intracelulares en todas las
células, incluso los osteoblastos.
• Ausencia de estrógenos en fase postmenopáusica, ya que los estrógenos tienen acción
estimulante de los osteoblastos.
• Senectud, en la cual existe disminución de la hormona de crecimiento y de determinados
factores de crecimiento, además de enlentecimiento de las funciones anabólicas proteicas,
de modo que la matriz ósea no se puede depositar de manera satisfactoria.
• Enfermedad de Cushing, porque las cantidades masivas de glucocorticoides producen
disminución del depósito de proteínas en todo el cuerpo, aumentan el catabolismo proteico
y disminuyen la actividad de los osteoblastos.