DRA BETTY AVILA

• Sintetiza hormonas a partir de la 11 0 12 sem de

Glándula tiroides embarazo por acción TSH fetal
• Adulto pesa 10-20 gr

• Triyodotironina T3
Principales hormonas tiroideas
• Tiroxina T4

Las hormonas tiroideas son las • Es esencial una ingesta suficiente de yodo para la
únicas sustancias del síntesis normal de hormona tiroidea
organismo que contienen yodo • Las necesidades dietéticas mínimas son de 75ug al día

T3 y T4 circulan mayor parte • 0.5% de T3 y menos de 0.05% de T4 circulante en forma

unidas a proteínas libre
plasmáticas. • La vida media de T4 (7dias) es mayor que la T3 (<24hrs)
Hormona liberadora de
tirotropina (TRH)

Hormona estimulante
Las células que están
de tiroides (TSH) o
polarizadas, sintetizan
tirotropina .
tiroglobulina y realizan
la biosíntesis de
Es uma hormona
hormonas tiroideas
trópíca, en su ausencia
la glandula se atrofia formados por células
epiteliales tiroideas que
rodean una sustancia
coloidal que contiene
tiroglobulina
Importante T4 su acción se produce después de su
transformación periférica en T3 y T3 inversa.
transformación periférica de T4 en T3

La mayor parte de esta conversión tiene

lugar en el hígado y riñones
 EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE MECANISMOS CORPORALES ESPECÍFICOS

Estimulación del Rápida captación de glucosa por las cels.

metabolismo de los Aumento de la glucólisis
hidratos de carbono
Estimulación del Los lípidos se movilizan con rapidez del tej adiposo, lo que disminuye los depósitos de
metabolismo de los grasa
lípidos * El incremento de hormona tiroidea induce descenso de Colesterol, triglicéridos.

Mayor necesidad de al incrementar la cantidad de enzimas o coenzimas que necesitan vitaminas

vitaminas:

↑ Metabolismo basal y Aumento del metabolismo basal y Disminución del peso corporal con el aumento de
↓ peso corporal la hormona

Fisiologia de Guyton
 EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS SOBRE MECANISMOS CORPORALES ESPECÍFICOS

Efecto cardiovascular: Aumento del flujo sanguíneo y del gasto cardíaco, aumento de la frecuencia
cardiaca, aumento de la fuerza cardiaca, presión arterial aumentada
(hipertiroidismo-hipo)
Aumento de la respiración: por incremento en la utilización de oxígeno y formación de dióxido de Carbono
Aumento de la motilidad Aumento del apetito, favorece la secreción de los jugos digestivos y la
digestiva: motilidad del aparato digestivo
Excitación del sistema la hormona acelera la función cerebral
nervioso central Hipertiroidismo: nerviosismo, tendencias psiconeuróticas, complejos de
ansiedad, paranoia
Hipotiroidismo ausencia de hormona: disminuye esta función

Fisiologia de Guyton
 EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

Efectos sobre la Hipertiroidismo: Ligero ↑ de la hormona tiroidea desencadena una reacción

función muscular muscular enérgica, pero cuando la cantidad de hormona es excesiva los músculos se
debilitan por el catabolismo excesivo de proteínas
Hipotiroidismo: reduce la actividad de los músculos que se relajan lentamente
Temblor muscular Hipertiroidismo: Por aumento de la reactividad de las sinapsis neuronales en las
regiones de la médula espinal que controla el tono

Efectos sobre el Hormona tiroidea ejerce un efecto agotador sobre la musculatura y sobre el SNC, en
sueño el Hipertiroidismo: cansancio, difícil conciliar el sueño por efectos excitantes de las
sinapsis
Hipotiroidismo: somnolencia extrema y el sueño se prolonga entre 12-14 hrs diarias

Fisiologia de Guyton
 EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Efectos sobre • La hormona tiroidea: eleva el metabolismo de la glucosa,
otras glándulas • Mayor producción de insulina por el páncreas
endocrinas • Eleva las necesidades de hormona paratiroidea y mayor secreción de glucocorticoides
suprarrenales
Efectos función • Varón: hipotiroidismo: pérdida de la libido; hipertiroidismo: impotencia
sexual • Mujeres: hipotiroidismo: menorragia, polimenorrea (hemorragia menstrual excesiva y
frecuente), en ocasiones irregularidad y amenorrea, a veces oligomenorrea
(hemorragia menstrual muy escasa)
• disminución de la libido

Fisiologia de Guyton
 • Los estrógenos aumentan la sensibilidad de las cels secretoras de TSH al TRH
• Los niveles elevados de glucocorticoides inhiben la liberación de TSH

Fisiologia humana de Pockock

Medicina interna Farreraz
HIPOTIROIDISMO situación clínica caracterizada, por un déficit de secreción de hormonas tiroideas,
producida por una alteración orgánica o funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación
de la TSH.

PRIMARIO • FALLA TIROIDES: Déficit de hormona tiroidea

TRANSITORIO • Posterior a tiroiditis
• FALLA HIPOFISIS
• Insuficiente producción de TSH
SECUNDARIO
• FALLA HIPOTALAMO
• Déficit de TRH

• > Incidencia en e sexo femenino: 19‰ mujeres y < 1‰ en los varones

• incidencia anual de nuevos casos en la población general es de 1-2‰.
• La tiroiditis atrófica autoinmune, la forma más común del hipotiroidismo del adulto
 • El hipotiroidismo subclínico es un trastorno o
anomalía bioquímica caracterizada por
HIPOTIROIDISMO
concentraciones normales de tiroxina libre sérica
SUBCLINICO
asociadas a concentraciones discretamente elevadas
de TSH
HIPOTIROIDISMO
• TSH>10mU/L Y t4 Disminuida
CLINICO

HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE EPIDEMIOLOGIA

• La incidencia anual media de hipotiroidismo autoinmunitario es de 4 por 1 000 mujeres y 1 por 1 000 varones.
• El promedio de edad 60 años
• la prevalencia del hipotiroidismo manifiesto aumenta con la edad.
• Hipotiroidismo subclínico en 6 a 8% de las mujeres (10% en las mayores de 60 años) y 3% de los varones.
• El riesgo anual de padecer hipotiroidismo clínico es de 4% cuando éste se acompaña de anticuerpos TPO
positivos
TSH normal en 95% Px eutiroideos 0.4 a 2.5 mUI/L
• Valores mayores de 2.5 mUI/L se recomienda dar seguimiento.
• Guía de Consenso para el Diagnóstico y Seguimiento de la Enfermedad Tiroidea.
https://www.aacc.org/~/media/practice-guidelines/thyroid-
disease/thyroid_guidelines_espanol_march2010.pdf?la=en
• Subclinical Thyroid Disease Scientific Review and Guidelines for Diagnosis and Management.
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=197994

Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria. Hipotiroidismo subclínico

 Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria

Sociedad Valenciana de Medicina Familiar y Comunitaria. Hipotiroidismo subclínico

 MxCLx HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

• Ictericia prolongada
• Problemas de alimentación
• Hipotonía
• Agrandamiento de la lengua
• Maduración ósea retrasada
• Hernia umbilical
• Daño neurológico permanente si no es tratado a tiempo
• Pueden presentarse manifestaciones de hipotiroidismo del adulto
 HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES SÍNTOMAS SIGNOS
Generales Sensación de frío Hipotermia (El flujo sanguíneo se desvía de la piel, provocando frialdad de
las extremidades)
Cansancio y debilidad
↑ de peso ↑ de peso por retención líquidos
Neuro-psiquiátricas Somnolencia Somnolencia
Perdida de memoria y Bradilalia y Bradipsia
dificultad para concentrarse
Cambios en la personalidad Psicosis hipotiroidea
Disminución audición Reducción de la audición y del sentido del gusto (El líquido puede
acumularse también en otras cavidades serosas y en el oído medio,
produciendo sordera de conducción)
Parestesias Retraso de la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos
Calambres
Poco frecuentes: Demencia, ataxia cerebelosa reversible.

• Encefalopatía de Hashimoto mejora con corticoesteroides, MxClx anticuerpos contra TPO, mioclono y una actividad
electroencefalografica de ondas lentas
Harrison 19 ed
Hipotiroidismo. Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. OFFARM. VOL 25 NÚM 1 ENERO 2006.
 HIPOTIROIDISMO

MANIFESTACIONES SÍNTOMAS SIGNOS

Neuromusculares Debilidad Rigidez articular
Dolor articular Síndrome del túnel del carpo
Gastrointestinal ↓ apetito Macroglosia
Estreñimiento Ascitis
Cardiorespiratorias Disnea : Voz ronca
Bradicardia
Hipertensión (↑ resistencia vascular periferica) especialmente diastolica
Derrame pericárdico
Derrame pleural
Disminución de la tolerancia al ejercicio ( por, deterioro de la función de los
músculos respiratorios, reducción del impulso ventilatorio o apnea del sueño).

Harrison 19 ed
Hipotiroidismo. Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. OFFARM. VOL 25 NÚM 1 ENERO 2006.
 HIPOTIROIDISMO
MANIFESTACIONES SÍNTOMAS SIGNOS
Sistema gonadal y genital ↓ Libido ↑ abortos
↓ fertilidad
Menorragia, oligomenorrea o
amenorrea
Piel y Faneras Piel seca, aspera y fría Coloración palida o amarillenta (acumulo betacaroteno)
Cara hinchada y blanda Cabello seco, aspero y quebradizo
Caída del cabello y vello Reducción del ⅓ distal de las cejas
Uñas estriadas y quebradizas
Axilas secas
Hinchazon periorbitaria
Edema sin fóvea (cara, dorso de las manos, tobillos)
Bocio (Tiroiditis de Hashimoto)

Harrison 19 ed
Hipotiroidismo. Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. OFFARM. VOL 25 NÚM 1 ENERO 2006.
Hipotiroidismo. Medicine. 2008;10(14):922-9
Valoración del hipotiroidismo. TPOAb+, presencia de anticuerpos contra peroxidasa tiroidea; TPOAb–, ausencia de
anticuerpos contra peroxidasa tiroidea. TSH, hormona estimulante de la tiroides
AJUSTE DEL TRATAMIENTO

• HIPOTIROIDISMO PRIMARIO;
mantener niveles de TSH normales a
la mitad del rango de referencia_

• HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
mantener niveles de T4 en la mitad
superior del rango de referencia
TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO (LEVOTIROXINA)

• DOSIS 1.6ug/Kg (100-150 ug)

• 30 minutos antes del desayuno
• En adultos < 60 años sin evidencia de enfermedad cardiaca iniciar 50-100 ug tiroxina.
• En pacientes mayores con hipotiroidismo de larga evolución, y sobre todo si existe
cardiopatía isquémica previa, se comienza con dosis más baja, por ejemplo 25-50 ug/día
• Mediciones a los 2 meses de instaurado el tratamiento, y después de cada ajuste de dosis
(Harrison 19 ed)
• Sin embargo otros autores recomiendan modificar la dosis según niveles de TSH y T4L
cada 4-6 semanas hasta llegar a la dosis final Medicine. 2008;10(14):922-9

• Los pacientes presentan mejoría completa 3-6 meses después de normalizada TSH
• Los ajustes de levotiroxina pueden hacerse de 12.5 a 25 ug

Harrison 19 ed
Medicine. 2008;10(14):922-9
http://www.google.hn/imgres?q=hipotiroidismo+farmacos&um=1&hl=es&biw=1024&bih=464&tbm=isch&tbnid=trSI8XcbKF5gAM:&imgrefurl=http://www.doyma.es/revistas/ctl_servlet
%3F_f%3D7214%26articuloid%3D13065371&docid=0yckbxgXFSX7eM&imgurl=http://www.doyma.es/ficheros/images/45/45v11nProtocolo_3/grande/45v11nProtocolo_3-
13065371tab01.gif&w=857&h=509&ei=xsLGTo7WNsbYgQf69f0-
&zoom=1&iact=hc&vpx=104&vpy=194&dur=1619&hovh=124&hovw=209&tx=106&ty=71&sig=102905210775589660566&page=6&tbnh=83&tbnw=140&start=60&ndsp=12&ved=1t:429,r:
0,s:60
 • Embarazo
TRATAMIENTO • ancianos
HIPOTIROIDISMO • Anticuerpos TPO positivos
SUBCLINICO • Mx Clx de hipotiroidismo
• TSH>10 mUl/l
DOSIS • Bajas de 25 a 50 ug al día

Cuando se comprueba la asociación de insuficiencia suprarrenal con hipotiroidismo debe

iniciarse siempre el tratamiento con glucocorticoides antes de iniciar la administración de
T4
LEVOTIROXINA (EUTIROX)
Vida media
Inicio de acción/Pico máx de
acción
7 días en persona normal, se acorta en estados hipertiroideos / y se alarga en estados
hipotiroideos
• Absorción incompleta y de manera variable desde el tracto gastrointestinal.
• Depende de la concentración de proteínas

Intervalo de dosificación iniciar dosis bajas, 25 ugr (12.5 ug en ancianos o hipotiroidismo severo) cada 24 hr en
ayunas , modificaciones de la dosis a intervalos de 2 a 4 semanas
Presentación/Concentración 25, 50, 75, 100, 125, 150 y 200 ugrs tabletas ranuradas
Efectos secundarios/ • En exceso (toxicidad sx de hipertiroidismo: taquicardia, temblor, ICC en este caso
indeseables lavado gástrico, manejo sintomático).
• Puede aumentar la sintomatología diabética
• Rara vez se han reportado reacciones alérgicas en piel e intolerancia al consumo de
carne de cerdo

http://www.libreriamedica8a.com/productos/1527.htm
LEVOTIROXINA
Contraindicaciones • Infarto del miocardio reciente, tirotoxicosis, insuficiencia adrenal.
absolutas y relativas • Salvo durante las primeras semanas de la gestación, la levotiroxina no cruza la barrera
placentaria por lo que no hay razón para suspender el tratamiento durante el embarazo.
• Si el hipotiroidismo se detecta durante el embarazo se deberá iniciar el tratamiento.
• Durante la lactancia se debe tener precaución.

Interacciones • Puede aumentar el efecto anticoagulante de la warfarina y de anticoagulantes orales,

medicamentosas deberán monitorear los tiempos de protrombina, y reducir a un tercio la dosis de warfarina
cuando se inicie la terapia con levotiroxina.
• Cuando se le administra colestiramina se debe administrar la levotiroxina una hora antes o
cuatro horas después.
Consideraciones El embarazo, los estrógenos y los anticoagulantes orales aumentan la unión de la hormona
tiroidea a las globulinas disminuyendo su efecto terapéutico, siendo necesario el aumento de la
tiroxina

Farmacología Humana de Masson

TIROTOXICOSIS • se define como el exceso de hormonas tiroideas

HIPER
• Resultado de un exceso de función tiroidea.
TIROIDISMO

las principales causas de la tirotoxicosis son

• enfermedad de Graves,
• el bocio multinodular tóxico
• los adenomas tóxicos.
 Otras manifestaciones Otras manifestaciones

• Insomnio • ICC
• Alteración de la capacidad de • Eritema palmar
concentración • Onicólisis
• Hiperreflexia • < Frecuencia: prurito, urticaria e
• Atrofia muscular hiperpigmentación difusa
• Miopatía proximal sin • Pelo fino
fasciculaciones. • Alopecia
• Corea no es frecuente. • ♀ Oligomenorrea o amenorrea
• Parálisis periódica hipopotasemica • ♂ Deterioro de la función sexual,
(varones) rara ginecomastia.
• Pulso saltón • Osteopenia en la tirotoxicosis
•  De la presión diferencial prolongada
• Soplo sistólico aórtico
 proptosis
retracción de los párpados

Manifestaciones iniciales de oftalmopatía suelen ser sensación de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo

• Harrison
• http://www.socv.org/hipertiroidismo.php?user_id=ec600faada8c24f1ab6272bb2e5479c7
 Acropaquia tiroidea
Oftalmopatía en la enfermedad de
Graves; destacan la retracción
palpebral, el edema periorbitario y
la proptosis
 Dermopatía tiroidea en las caras laterales
de las espinillas

La lesión típica es una placa inflamada no indurada de color rosado o violáceo y aspecto de
"piel de naranja".
Harrison
Imágenes tomadas de http://www.nedo.pt/item.aspx?id_item=126&id_rubrica=81&id_seccao=3
Valoración de la tirotoxicosis
.a Enf Graves:Bocio difuso, anticuerpos contra
TPO positivos, oftalmopatía, dermopatía.

b.Bocio multinodular o adenoma tiroideo?

Puede confirmarse por medio de gammagrafía
con radionúclidos. TSH, hormona estimulante de
la tiroides.
TRATAMIENTO

• Antitiroideos ajuste de dosis 4-6

semanas de acuerdo a niveles de t4
libre
• Remision ocurre entre 12-18 meses
GOODMAN Y GILMAN 11 ED
ANTITIROIDEOS PROPILTIURACILO METIMAZOL O TIAMAZOL
inhiben la síntesisventaja de que inhibe la
de hormonas transformación de T4 en T3 en
tiroideas los tejidos
Vida media la semivida del y la del tiamazol es de 4-
propiltiouracilo es de 75 min,. En 6 horas
consecuencia.
Inicio de biodisponibilidad que varía entre el 60 y el 80 %; los tmáx para ambos
acción/Pico máx de compuestos son de 1-2 horas. se metabolizan en el hígado y en parte
acción se eliminan por riñón en forma activa, las semividas aumentan en caso
de insuficiencia hepática o renal.

Farmacología Humana de Masson

ANTITIROIDEOS PROPILTIURACILO METIMAZOL O TIAMAZOL

Intervalo de • 100 mg de propiltiouracilo • 10-20 mg de metimazol

dosificación inhiben 60% de la síntesis inhiben el 90 % de la síntesis
durante 7 horas. durante más de 24 horas, una
• Iniciar 75-100 mg c/8 hrs sola dosis diaria
• unque se puede llegar a los • 30 mg/día en una o dos dosis
1.000-1.200 mg/día
• 100-200 mcg cada 6-8
hors( Harrison)
Contraindicaciones Hipersensibilidad al propiltiouracilo o Metimazol
absolutas y relativas Atraviesan la barrera placentaria, con el consiguiente riesgo sobre
la función tiroidea del feto, el paso del propiltiouracilo es la cuarta
parte del tiamazol, el propiltiouracilo es unas 10 veces menos
potente que el tiamazol, resulta más recomendable su uso en la
embarazada
Farmacología Humana de Masson
ANTITIROIDEOS PROPILTIURACILO METIMAZOL O TIAMAZOL

EFECTOS  náuseas, trastornos gastrointestinales leves, cefalea, rash, prurito

SECUNDARIOS
 FRECUENCIA: leucopenia, benigna y pasajera y no requiere
suspender la medicación, ni es el pródromo de una agranulocitosis

 Erupciones cutáneas, urticaria, fiebre, artralgias, cambiar de

preparado aunque existe sensibilidad cruzada hasta en el 50 % de
los casos.
 La agranulocitosis se produce tanto con el propiltiouracilo como
con el tiamazol; aparecer en los primeros 3 meses de
administración, de forma repentina, y se trata de una reacción
autoinmunológica con anticuerpos antigranulocitos; es preciso
interrumpir la medicación y no dar otro preparado porque existe
sensibilidad cruzada. Se manifiesta por fiebre y faringitis
Farmacología Humana de Masson http://www.ecured.cu/index.php/Propiltiouracilo
ANTITIROIDEOS PROPILTIURACILO METIMAZOL O TIAMAZOL

EFECTOS Otras raras miopatía, alopecia, hepatitis tóxica de carácter también

SECUNDARIOS inmunológico, vasculitis y síndromes de tipo lupus, trombocitopenia,
anemia aplásica, síndrome nefrótico y pérdida del gusto (con
tiamazol), hipoprotrombinemia (con propiltiouracilo).

sobredosificación produce hipotiroidismo y aumento reversible del

tamaño del tiroides al elevar la TSH (bocio causado por tionamidas).

Farmacología Humana de Masson http://www.ecured.cu/index.php/Propiltiouracilo

Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American
Association of Clinical Endocrinologists. THYROID Volume 21, Number 6, 2011
 Es una acentuación extrema de todos los
síntomas de tirotoxicosis

Se caracteriza por hipertermia, taquicardia y

alteraciones neurológicas.

TORMENTA
TIROIDEA Es frecuente en Px con hipertiroidismo sin Tx o
Concepto y con Tx ineficaz o inadecuado.
diagnóstico.

Se suele precipitar por una cirugía, sepsis o

infección y otras enfermedades agudas.

Se debe a un aumento de la fracción libre de

hormonas tiroideas secundario a la presencia de
inhibidores de la unión a proteínas que se liberan
en la enfermedad aguda precipitante.
Manual de endocrinologia del Hospital Ramon y Cajal
Tormenta inminente
improbable
 Medidas generales de
Dosis altas de antitiroideos. Yodo.
tratamiento.

• Colocar al paciente en una • Dosis de carga: 600-1000 • Tras dos horas de

habitación fresca y mg PTU comenzar el tratamiento
oxigenada. • Dosis inicial: 200-400 antitiroideo, dosis altas de
• En caso de hipertermia PTU/6h. yodo (0’2-2gr/d) IV o VO:
usar paracetamol (nunca • Mantenimiento: 100 • Lugol 8 gotas/6h, yoduro
aspirina ya que altera la PTU/8h. potásico 5 gotas/6h o
unión de las hormonas • Si el paciente no tolera la yoduro sódico 0’5-1gr/12h
tiroideas a las proteínas VO, colocar sonda IV (lentamente).
plasmáticas) nasogástrica para dar • En casos de alergia al yodo:
• Administración IV de medicación. Litio.
complejo de vit B, • Contrastes yodados como
glucosado y salino. ipodato sódico o ácido
yopanoico, inhibe además
la conversión periférica de
T4 a T3. Dosis de 1-2 g/d
VO son eficaces.

Manual de endocrinologia del Hospital Ramon y Cajal

TERAPIA COADYUVANTES.

Propranolol , en ausencia de insuficiencia cardíaca, dosis

de 40 a 80 mg /4-8 h.
Si no es posible la VO, administrar 0’5-2 mg/5 min IV con
monitorización ECG.

Dexametasona 2 mg/6 h o hidrocortisona 300 mg carga,

100 mg/6-8h).
Los glucocorticoides inhiben la liberación de hormona
tiroidea, bloquean la conversión periférica de T4 a T3 y
proporcionan soporte suprarrenal.
Manual de endocrinologia del Hospital Ramon y Cajal
 Los antitiroideos y el yodo
se dejan hasta una
La dexametasona se normalización metabólica.
disminuye En ese momento se va
progresivamente disminuyendo el yodo y se
plantea tratamiento
ablativo definitivo.

La mortalidad en décadas
Con la medicación anteriores se situaba
alrededor del 50%, siendo
anterior, la T3 sérica se
normaliza en 24-48h. Pronóstico hoy en día mucho menor.
y
resolución.

Manual de endocrinologia del Hospital Ramon y Cajal

http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0cirugia--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-ja-50---20-help---00-0-1-00-0-0-11-1-0gbk
00&a=d&c=cirugia&cl=CL1&d=HASH01fabfc5d9914824a307b06f.6.1
Hipertiroidismo subclínico es un trastorno o anomalía bioquímica caracterizada por
• concentraciones normales de tiroxina (T4) y de triyodotironina (T3) libres en plasma
• concentraciones persistentemente indetectables de tirotropina (TSH) por debajo del
límite inferior de la normalidad.
Estudio del paciente con un
nódulo tiroideo. US, ecografía
(ultrasound); TSH, hormona
estimulante de la tiroides; FNA,
aspiración con aguja fina.
AMIODARONA

• Antiarritmico clase III antiarrítmico

• contiene 39% en peso de yodo.
• Amiodarona (200 mg / d) es una ingesta de yodo muy
alta
• la amiodarona se almacena en el tejido adiposo, los altos
niveles de yodo persistir durante> 6 meses después de la
interrupción del fármaco.
• La amiodarona tiene los siguientes efectos sobre la
función tiroidea:
• (1) la supresión aguda y transitoria de la función
tiroidea
• (2) hipotiroidismo en pacientes susceptibles a los
efectos inhibidores de una carga alta de yodo;
• (3) tirotoxicosis
• Harrison 19 ed
• Fisiologia Guyton
• Hipotiroidismo. Manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. OFFARM. VOL 25
NÚM 1 ENERO 2006
• Manual de endocrinología del Hospital Ramon y Cajal
• Farmacología Humana de Masson
• Hipotiroidismo. Medicine. 2008;10(14):922-9
• GOODMAN Y GILMAN 11 ED
• Guía clínica del diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica.
Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52
• Trastornos del ánimo, psicofármacos y tiroides. Rev Méd Chile 2004; 132: 1413-1424
• Hipertiroidismo / Alicia Gauna; José Luis Novelli; Ariel Sánchez - 1a ed. - Rosario: UNR
Editora - Universidad Nacional de Rosario, 2008