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2. ¿Cuáles son los sistemas intracelulares vulnerables sobre el que actúa el agente
lesivo?
3. ¿Cuáles son los tipos más frecuentes de lesión celular reversible e irreversible?
- Luego de que una célula, tejido u órgano sufre de isquemia (falta de irrigación) al
recuperar su flujo sanguíneo normal, este, en vez de revertir el daño puede
empeorarlo e incluso acelerar el daño volviendo la lesión irreversible.
7. ¿Cuáles son los cambios morfológicos macro y microscópicos en la lesión celular
reversible?
2. Defina
Autolisis: autodestrucción de los tejidos orgánicos por las enzimas de
ellos mismos.
Cariorrexis: tercer patrón, el núcleo picnotico se fragmenta.
Didnosis: retracción nuclear con aumento de la basofila
Necrosis fibrinoide
7. Definir apoptosis: se refiere a una muerte celular inducida por la misma célula,
en donde esta activa una serie de enzimas degradadoras del ADN nuclear y
proteínas nucleares y citoplasmáticas propias.
1. Es una respuesta rápida ante un agente agresor, que sirve para liberar mediadores de defensa
del huésped (leucocitos y células plasmáticas) en el sitio de la lesión. Tiene 3 componentes
fundamentales:
a. Alteración del calibre vascular que da lugar a un aumento del flujo sanguíneo.
b. Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que las proteínas plasmáticas y
los leucocitos abandonen la circulación
c. Migración de los leucocitos desde la microcirculación en el foco de la lesión, y su activación
para eliminar el agente agresor.
2. Rubor, Tumor, calor dolor y perdida de la función (función laesa).
3. Signos sistémicos:
Células epitelioides: citoplasma granular rosa pálido y límites celulares poco definidos,
núcleo menos denso que el de un linfocito, oval o elongado y puede mostrar repliegues
en la membrana nuclear.
Fibroblastos y tejido conjuntivo, en granulomas viejos
Células gigantes: de 40 – 50 µm de diámetro, una gran masa citoplasmática que
contiene 20 núcleos pequeños o más.
◦ alergias
◦ Enfermedades autoinmunitarias
◦ Daño tisular
Sistema hematopoyético
Epitelios de la piel
Epitelio del tubo digestivo.
Los órganos y tejidos complejos de los mamíferos no pueden regenerar tras una lesión, en
este caso el término se utiliza para procesos como el crecimiento del hígado tras una resección
parcial o necrosis, y corresponde a un crecimiento compensador.
Cicatrización de heridas
Regeneración
Vascularización de los tejidos isquémicos
Menstruación
Así como algunas reacciones patológicas
Tumores
Metástasis
Retinopatía diabética
Inflamación crónica
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS
Vasodilatación
Proliferación
Maduración
15. Haga una pequeña tabla explicando qué tipo de célula interviene en la reparación de 0 –
24 horas, de 24 – 48 horas y de 48 a 3 meses.
Plaquetas
0 – 24 horas Eritrocitos
Neutrófilos
24 – 48 horas Neutrófilos (limpian los restos y las bacterias invasoras)
Células epiteliales
48 a 3 meses Fibroblastos y Células endoteliales vasculares (para la
formación del tejido de granulación)
Macrófagos (eliminan restos celulares, fibrina y otros cuerpos
extraños en el lugar de reparación)
Nutrición
Estado metabólico
Estado circulatorio
Hormonas
LOCALES
Infección
Factores mecánicos
Cuerpos extraños
Tamaño, localización y tipo de la herida
20. Cuáles son las complicaciones en la curación de la herida cutánea.
Formación deficiente de la cicatriz
Formación excesiva de los componentes de la reparación
Formación de contracturas
DG 7 Edema, hiperemia y Congestión
1. Realice un esquema o mapa conceptual que indique el mecanismo de formación del edema y la
relación con el balance de las presiones hidrostáticas y coloidosmoticas:
2. Elabore una tabla de contenido donde indique las categorías del edema, el mecanismo de formación e
indique ejemplos específicos:
6. Cuáles son las causas, hallazgos morfológicos y complicaciones del edema pulmonar (pegue una
fotografía de los hallazgos microscópicos de un pulmón normal y uno con edema).
Causas: insuficiencia cardiaca, lesión directa en el pulmón, insuficiencia renal, ataque cardiaco.
Edema hemodinámico
- Aumento de la presión hidrostática
- Descenso de la presión oncotica
- Obstrucción linfática
Hallazgos morfológicos: peso doble a triple de lo normal, salida de líquido espumoso manchado de
sangre que es una mezcla de aire, edema y eritrocitos extravasados.
7. Cuáles son las causas, los hallazgos morfológicos macroscópicos y microscópicos y complicaciones del
edema cerebral.
Causas: tumor, lesión, hematoma extradural, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea, cáncer,
leucemia, desequilibrio electrolítico, trastornos metabólicos.
Macro: aumento de peso y de volumen, surcos mas estrechos, circunvoluciones hinchadas aplanadas
contra la cavidad craneal.
Micro: separación de fibras mielinizadas
Congestión: acumulación excesiva de sangre u otro liquido en alguna parte del cuerpo.
9. Causas probables y describa los hallazgos histológicos, de congestión pulmonar y congestión pasiva
crónica del hígado.
Congestión pulmonar:
- Aguda: muestra capilares alveolares ingurgitados, con frecuencia asociada a edema de los tabiques
alveolares y hemorragia intraalveolar focal.
- Cronica: los tabiques aparecen engrosados y fibrosos, y en los alveolos se reconocen numerosos
macrófagos cargados de hemosiderina que se llaman células de la insuficiencia cardiaca.
Congestion hepática:
- Aguda: la vena central y los sinusoides aparecen distendidos, los hepatocitos centrolobulillares
pueden mostrar isquemia franca, mientras que los hepatocitos periportales pueden desarrollar
solo cambio graso.
- Crónica: as regiones centrolobulillares se encuentran macroscópicamente pardo-rojizas y
levemente deprimidas(por muerte celular), y se acentúan en comparación con las zonas
circundantes del hígado pardo no congestivo
DG No.8 CARCINOGÉNESIS FÍSICA Y QUÍMICA
7. Explique el por qué todos los carcinógenos químicos iniciadores son electrófilos
Porque contienen atomos deficitarios en electrones, los cuales son muy reactivos y
pueden reaccionar con localizaciones neutrifilicas de las células, las cuales son
ricas en electrones.
Los VPH de alto riesgo (16, 18 y 31) se han implicado en la génesis de varios
cánceres, particularmente carcinoma de células escamosas del cuello uterino y la
región anogenital. Es interesante que en las verrugas benignas el genoma del VPH se
conserva de forma episómica no integrada, mientras que en los cánceres el genoma
del VPH se integra en el genoma del anfitrión, lo que sugiere que la integración del
ADN vírico es importante para la transformación maligna. Las células en las que se ha
integrado el genoma vírico muestran significativamente más inestabilidad genómica.
Además, puesto que el lugar de integración es aleatorio, no existe una asociación
constante con un protooncogén del anfitrión. Más bien, la integración interrumpe el
ADN vírico en el marco de lectura abierto E1/E2, conduciendo a la pérdida del
represor vírico E2 y a las sobreexpresión de las oncoproteínas E6 y E7.
En efecto, el potencial oncógeno del VPH puede estar relacionado con los productos
de dos genes víricos, E6 y E7. Juntos interaccionan con diversas proteínas
reguladoras del crecimiento codificadas por protooncogenes y genes supresores
tumorales. La proteína E7 se une a la proteína RB y desplaza los factores de
transcripción E2F que normalmente están secuestrados por RB, promoviendo la
progresión a través del ciclo celular. Cabe destacar que la proteína E7 de los tipos
VPH de alto riesgo tiene una afinidad más alta por RB que E7 de los tipos VPH de
bajo riesgo. E7 también inactiva los CDKI (inhibidores de la cinasa dependientes de
ciclina) p21 y p27. Las proteínas E7 de los tipos VPH de alto riesgo (tipos 16, 18 y 31)
también se unen a las ciclinas E y A, y supuestamente las activan. La proteína E6
tiene efectos complementarios. Se une y media la degradación de p53 y de BAX, un
miembro proapoptósico de la familia BCL2, y activa la telomerasa. Como E7, E6 de los
tipos VPH de alto riesgo tiene una mayor afinidad por p53 que E6 de los tipos VPH de
bajo riesgo. Es interesante que la interacción E6-p53 pueda ofrecer algunas claves en
relación con los polimorfismos y los factores de riesgo para el desarrollo del cáncer
cervical. El gen p53 humano es polimórfico en el aminoácido 72, codificando un
residuo de prolina o bien de arginina en esa posición. La variante p53 Arg72 es mucho
más susceptible a la degradación por E6. No sorprendentemente, los individuos
infectados con el polimorfismo Arg72 tienen más probabilidad de desarrollar
carcinomas cervicales.
La primacía de la infección por V PH como causa de cáncer cervical se confirma por la
eficacia de las vacunas anti-VPH en la prevención del cáncer cervical. Sin embargo, la
infección por VPH por sí misma no es suficiente para la carcinogenia. La
cotransfección con un gen RAS mutado da lugar a transformación maligna completa.
Además de estos cofactores genéticos, con toda probabilidad el VPH también actúa
en concierto con factores ambientales.
Aunque el VEB está íntimamente implicado como causa del linfoma de Burkitt, varias
observaciones sugieren que también deben estar implicados factores adicionales. Las
células del linfoma de Burkitt no expresan LMP-1, EBNA-2 ni otras proteínas del VEB
que conducen el crecimiento y la inmortalización de las células B. En las regiones del
mundo donde el linfoma de Burkitt es endémico, las infecciones concomitantes, como
la malaria, afectan la competencia inmunitaria, permitiendo la proliferación mantenida
de las células B. Finalmente, sin embargo, la inmunidad de las células T dirigida
contra los antígenos del VEB como EBNA-2 y LMP-1 elimina la mayor parte de las
células infectadas por VEB, pero un pequeño número de células regula negativamente
la expresión de estos antígenos inmunogénicos.
En las áreas no endémicas, el 80% de los tumores no alberga el genoma del VEB,
pero todos los tumores poseen la t(8;14) u otras translocaciones que alteran la
regulación de c-MYC. Parece que el VEB no es directamente oncógeno, pero
actuando como un mitógeno policlonal de células B, establece el estado para la
adquisición de la translocación t(8;14) y otras mutaciones que finalmente liberan las
células de la regulación del crecimiento normal.
El papel que ejerce el VEB es más directo en los linfomas de células B en pacientes
inmunodeprimidos. Estos tumores expresan uniformemente LMP-1 y EBNA2, que son
reconocidos por las células T citotóxicas.
Son los antígenos que desencadenan una respuesta inmunitaria que se han demostrado
en muchos tumores inducidos experimentalmente y en algunos cánceres humanos. Están
los antígenos específicos de tumores, que sólo están presentes en las células tumorales y
no en ninguna célula normal, y antígenos asociados a tumores, que están presentes en
las células tumorales y también en algunas células normales. La clasificación moderna de
los antígenos tumorales se basa en su estructura molecular y su origen. Las principales
clases de antígenos tumorales son: 1) productos de genes mutados, 2) sobreexpresión o
expresión aberrante de proteínas celulares, 3) antígenos tumorales producidos por virus
oncógenos, 4) antígenos oncofetales, 5) glicolípidos y glucoproteínas de superficie celular
alterados y 6) antígenos de diferenciación específicos de tipo celular.
Células NK (natural killer): las células NK son linfocitos que son capaces de destruir
las células tumorales sin sensibilización previa y, por ello, pueden proporcionar la
primera línea de defensa contra las células tumorales. Los tumores que no consiguen
expresar los antígenos del CPH clase I no pueden ser reconocidos por las células Y,
pero estos tumores pueden inducir las células NK, porque éstas últimas son inhibidas
por el reconocimiento de las moléculas de clase I autólogas normales.
6. ¿Qué es la inmunovigilancia?
Este término implica que una función normal de sistema inmunitario es vigilar el
organismo ante la aparición de células malignas y destruirlas. El argumento más potente
para la existencia de la vigilancia inmunitaria es el aumento de la frecuencia de cánceres
en anfitriones inmunodeprimidos.
Aunque los tumores malignos naturalmente son más amenazantes que los tumores
benignos, cualquier tumor, incluso uno benigno, puede causar morbilidad y mortalidad. En
tanto los tumores malignos como los benignos pueden causar problemas debido a: 1)
localización y compresión de las estructuras adyacentes; 2) actividad funcional, como
síntesis de hormonas o desarrollo de síndromes paraneoplásicos; 3) hemorragia e
infecciones cuando el tumor ulcera las superficies adyacentes; 4) síntomas que derivan de
rotura o infarto, y 5) caquexia o consunción.
Son los complejos sintomáticos en los individuos portadores de cáncer que no pueden
explicarse fácilmente por la extensión local o la diseminación a distancia del tumor o bien
por la elaboración de hormonas autóctonas del tejido en el que se origina el tumor.
9. ¿Cuál es la fisiopatología de los Síndromes Paraneoplásicos?
3. ¿Qué es bronconeumonía?
Es un proceso inflamatorio casi siempre infeccioso que afecta al aparato respiratorio, en
concreto la zona más distal de las vías aéreas (bronquios) y los pulmones.
5. Ilustre con fotografías las diferencias macroscópicas y microscópicas que se presentan entre
la neumonía, bronconeumonía y neumonía bacteriana.
6. ¿Cuáles son los agentes patógenos más frecuentes que se relacionan con la neumonía
bacteriana, bronconeumonía y neumonía viral?
NEUMONÍA BACTERIANA BRONCONEUMONÍA NEUMONÍA
VIRAL
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Bacterias : neumococos Coronavirus
influenzae, Moraxella catarrhalis, Staphylococcus Hongos: Micoplasma y Rinovirus
aereus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas Blastomicos Metaneovirus
aeruginosa y Legionella pneumophila.
7. ¿Cuáles son las complicaciones de las neumonías, bronconeumonías y neumonía s virales?
12. Enumere las técnicas de laboratorio para el diagnóstico etiológico de los derrames.
Toracocentesis
Diagnóstico por imágenes (radiografías, ecogragía, TAC)
Guía de Discusión No. 11: Ictericia, Hipertensión Portal e Insuficiencia Hepática
1. Cuáles son las funciones fisiológicas normales del hígado y explique cada una de las funciones.
El hígado es un órgano glandular, el más grande del cuerpo, y es una víscera fundamental que
interviene en una gran variedad de procesos, llevando a cabo las siguientes funciones:
Funciones vasculares, incluyendo la formación de linfa, almacenamiento y filtración de la
sangre.
Funciones metabólicas de carbohidratos, lípidos y proteínas.
1. Carbohidratos: depósito de grandes cantidades de glucógeno, vonversión de la
galactosa de la fructosa en glucosa, gluconeogenia y formación de muchos
compuestos químicos a partir de productos intermedios del metabolismo de los
carbodratos.
2. Lípidos: oxidación de los ácidos grasos para proveer energía destinada a otras
funciones corporales, síntesis de colesterol, fosfolípidos y casi todas las lipoproteínas,
síntesis de grasa a partir de las proteínas y carbohidratos.
3. Proteínas: desaminación de los aminoácidos, formación de la urea para eliminar el
amoníaco de los líquidos corporales, formación de las proteínas del plasma,
interconversión de los distintos aminoácidos.
Funciones secretoras y excretoras en especial la producción de bilis.
Otras funciones como el catabolismo de sustancias hormonales, almacenamiento de
vitaminas y metales, y funciones inmunológicas como el sistema hepático fagocítico.
Eliminación o depuración de medicamentos, hormonas y otras sustancias.
Producción o depuración de medicamentos, hormonas y otras sustancias.
Producción de varias sustancias de la coagulación de la sangre.
2. ¿Cuáles son las pruebas de funcionamiento hepático y los rangos de los valores que se miden
en el suero del paciente para evaluar la enfermedad hepática?
Albúmina: 3.4-4.3 g/dl.
Alfa 1-antitripsamina 1.5-3.5 g/dl.
Fosfatasa alcalina (FA) mujeres: 30-100 UI/dl, hombres: 45-115 UI/L
Alcalina transaminasa (ALT) mujeres: 7-30 UI/L, hombres 10-55 UI/L
Aspartato Aminotransferasa (AST) mujeres: 9-25 UI/L, hombres 10-40 UI/L
Gamma-glutamil transpeptidasa (GGT) O-51 UI/L
Tiempo de Protrombina: Valor normal varía entre laboratorios, en general la
coagulación debe ocurrir entre 25-35 segundos. Si la persona está tomando
anticoagulantes, la coagulación tarda hasta 2 ½ veces más tiempo.
Bilirrubina en suero: bilirrubina directa o conjugada 0-0.4 mg/dL
Bilirrubina total 0.-0.7 mg/dL
Bilirrubina en orina: no debe aparecer.
3. ¿Cuál es la definición de Ictericia?
Es una alteración en la producción o eliminación de la bilirrubina que se observa clínicamente
por el cambio de color amarillento de la piel, debido a la retención sistémica de la bilirrubina
en la circulación.
4. Esquema de la fisiología de la formación de las bilirrubinas. En el libro!!
7. Causas de la ictericia
Aumento en el ritmo de destrucción de los glóbulos rojos (hemólisis).
Enfermedades hepáticas (hepatitis agudas, hepatopatías crónicas).
Obstrucción de la vía biliar (cálculos biliares y tumores de la vía biliar o del páncreas).
Enfermedad de Gilbert.
Ictericia neonatal (inmadurez de los mecanismos de transformación de la bilirrubina).
9. ¿Por qué el paciente ictérico tiene orina de color oscuro (color de las aguas gaseosas de cola) y
sus heces color blanco?
Orina oscura aparece porque el exceso de bilirrubina empieza a excretarse por la orina.
Heces de color blanco: Se deben a la carencia de bilirrubina en el intestino, ausencia de
estercobilina.
10. ¿Cuáles son las diferencias, defectos del metabolismo de la bilirrubina, histología hepática y
genética de la hiperbilirrubinemias hereditarias?
Hiperbilirruvinemia no conjugada
o Síndrome de Crigler-Najjar tipo I
Herencia: Autosómica Recesiva
Defectos del metabolismo: Actividad UGT1A1 ausente
Histología: Ninguna
Evolución: Mortal en neonatos.
o Síndrome de Crigler-Najjar tipo II
Herencia: autosómica dominante de penetrancia variable.
Defectos del metabolismo: Descenso de la actividad UGT1A1
Histología: Ninguna
Evolución clínica: leve, Kernícterus ocasional.
o Síndrome de Gilberz
Herencia: autosómico Recesiva
Defectos del metabolismo: deterioro de la excreción biliar, mutación MRP2
Histología: glóbulos citoplasmáticos pigmentados
Evolución clínica: Inocuo
Hiperbilirrubinemia Conjugada
o Síndrome de Dubin-Jonson
Herencia: Autosómico recesivo
Defectos del metabolismo: Descenso de la actividad de UGT1A1
Histología: ninguna
Evolución clínica: Inocuo.
o Síndrome de Rotor
Herencia: autosómico Recesivo
Defectos del metabolismo: Disminución de la captación y excreción
Histología: Ninguna
Evolución Clínica: Inocuo
11. ¿Cuál es la definición de hipertensión portal?
Es el incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg. La presión portal está
establecida entre los dos parámetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior
del hígado. El flujo portal está determinado y regulado por la sangre proveniente del área
esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del árbol portal se considera
como hipertensión portal parcial o total, respectivamente.
Cuando el gradiente de presión de la vena cava y el árgol portal es mayor de 5 mmHg se considera
patológica (gradiente porto-cava patológica).
En la HP posthepática, existe una obstrucción a la salida de la sangre del hígado con congestión
pasiva del mismo. Las causas más comunes son: insuficiencia cardíaca congestiva, pericarditis
constrictiva y síndrome de Budd-Chari. En la HP intrahepática, el aumento de la resistencia puede
localizarse a nivel perisinusoidal o postsinusoidal.
1. Elabore un cuadro de doble entrada de los virus hepatotroficos y las variables, años de
identificacion del virus, tipo del agente, familia, via de transmision, periodo de incubacion,
periodo de transmisibilidad, incidencia y enfermedad fulminante, estado de portador, hepatitis
cronica, cirrosis y hepatocarcinoma
VHA: La tasa de mortalidad de VHA se acerca al 0.1%. S encuentra por todo el mundo y es
endemico en en países con condiciones higienico-sanitarias deficitaria, en los que la poblacion
pueden tener anticuerpos detectables frente al VHA ya alos 10 años. En los paises
desarrollados, la prevalencia de la seropositividad aumenta gradualmente a la edad,
alcanzabdo el 50% alos 50 años.
VHB: La hepatopatia debida al VHB es un problema de salud mundial de dimensiones
considerables. Un tercio de la población mundial se han infectado con VHB y 400 millones
tienen una infeccion crónica. El 75% de los portadores viven en Asia y borde oeste del pacifico.
La prevalencia mundial de la infeccion cronica de hepatitis cronica por hepatitis B es muy
variable, desde alta en Africa, Asia y pacifico occidental, a intermedia en la Europa del sur y del
este , a baja en Europa ocidental, Norteamerica y Australia.
VHC: El virus de la hepatitis C es una causa importante de hepatopatía en todo el mundo, con
aproximadamente 170 millones de personas afectadas.
VHD: La infección por el VHD se presenta en todo el mundo con una estimacion de 15 millones
de sujetos infectados (en torno al 5 % de lo 300 millones de personas infectadas por VHB). La
prevalencia es muy variable en los distintos países.
VHE: Es una infeccion esporadica y la enfermadad franca es rara en niños. Se han descrito
epidemias en Asia y el subcontinente indio, Africa subsahariana y Mexico. Una caracteristica
tipica de la infeccion por VHE es la elevada mortalidad en mujeres gestantes que se acerca al
20%.
VHG: VHG coinfecta a los sujetos con VIH con la prevalencia de 35%.
3. Describa las caracteristicas clinicas de la hapatitis por virus hepatotroficos y las diferentes
entidades diagnosticas que se presentan en los pacientes (aguda, cronica persistente-activa,
fulminante, cirrosis y hepatocarcinomas).
VHA: La enfermedad clinica tiende a ser leve o asintomatica y es rara despues de la infancia.
No causa hepatitis cronica ni estado del portador y sólo en raras ocaciones causa hepatitis
fulminantes .
VHB: El VHB produce hepatitis aguda con recuperación y desaparición del virus; hepatitis
cronica no progresiva; enfermedad cronica progresiva que termina en cirrosis; hepatitis
fulminante con negrosis hepatica masiva y estado del portador asintomatico.
VHC: La infección persistente y infección cronica son las principales manifestaciones,
generalmente asintomatica en la enfermedad aguda, la cirrosis aparece al final de la infeccion
cronica y la insuficiencia hepatica fulminante es rara.
VHD: La VHC puede ser una coinfección aguda con VHB, superinfección o infección latente por
tanto puede presentarse como hepatitis aguda grave, infección cronica, cirrosis y cancer
hepatocelular.
VHE: se presenta clinicamente como hepatitis aguda.
VHG: No causa enfermedad conocida en el hombre.
4. Cuáles son los estudios diagnosticos que se deben realizar en los pacientes con hapatitis por
virus hepatotrofos.
VHA: IgM frente al VHA marcador fiable de la infeccion aguda, IgG anti VHA pocos meses
despues infeccion cronica, que persistira durante años confuruenco una inmunidad de por
vida.
VHB: IgM frente al VHBpoco antes del inicio de los sintomas, junto al inicio de la elevacion de
la concentracion de aminotransferasa serica, IgG anti VHB pocos meses despues.
VHC: El ARN del VHC es detectable en la sangre durante 1-3 semanas, considiendo con la
elevacion de la transaminasas serica. En la infeccion aguda sintomática por el VHC, los
anticuerpos anti-VHC se detectan solamente en el 50-75% de los casos en el resto los
anticuerpos anti-VHC surgen despues de 3-6 semanas.
VHD: EL ARN del VHD en sangre e higado primeros dias de la enfermedad sintomatica aguda.
La IgM anti-VHD es el indicador mas fiable de la exposicion reciente. En coinfeccion con VHB se
demuestra mejor por la deteccion de IgM contra HDA y HBcAg a la vez. Con una
superinfeccion por VHC, el HBsAg esta presente en suero y los anticuerpos de antiVHD
persistentes durante meses o más.
VHE: Antes del inicio de la enfermedad clinica se puede detectar ARN del VHE y los viriones de
VHE mediante PCR en heces y suero. Aumento de aminotrasferasas sericos y IgM anti-VHE en
la enfermedad clinica y IgG anti-VHE dspues de 2-4 semanas.
VHG: No causa elevacion de la aminotrasferasas sericas.
5. Elaborar un cuadro con los hallazfos morfologicos macro y microscopicos de las hepatitis.
Crónica La arquitectura de hígado está LEVE: inflamación limitada en espacios porta con
bien conservada en general, presencia de linfocitos, macrófagos, células plasmáticas
pero puede verse una aisladas y unos pocos neutrófilos y eosinófilos.
apoptosis sutil en todo el La caracteristica del daño hepatico es el deposito de
lobulillo en todas la formas de tejido fibroso.
hepatitis crónica.
Fulminante Puede afectar a todo el higado Destrucción completa de los hepatocitos en los
o solo algunas areas al azar. lobulillos contiguos que deja solamente la red de
Pérdida masiva de masa (se reticulina colapsada y los espacios porta preservados.
encoje hasta tan solo 500- Puede haber una reacción inflamatoria
700g); se convierte en un sorprendentemente escasa.
órgano rojo, flácido cubierto
por una cápsula arrugada y
demasiado grande; áreas
necróticas con aspecto de
papilla fangosa roja con
hemorragias.
Cirrosis La pérdida continua de los Aumento de fibrosis en espacios porta con una fibrosis
postnecrótica hepatocitos y la fibrosis da septal periportal seguida por la unión de los tabiques
lugar a la cirrosis: se fibrosos especialmente entre los espacios porta.
caracteriza por nódulos de
tamaño irregular separados
por cicatrices variable pero
normalmente anchas.
Hepatocarcinoma Masa unifocal normalmente grande, como masas
multifocales, nódulos diseminados de tamaño variable,
o con un cáncer infiltrante difuso que invade una gran
parte del hígado.
6. elaborar un cuadro de doble entrada y las variables: causa de inmunidad, tipo de virus,
familia, descubridor, año de descubrimiento, antigenos y anticuerpos.
7. Elabore un cuadro de doble entrada de los virus hepatotroficos y las variables, años de
identificacion del virus, via de transmision, periodo de incubacion, incidencia y enfermedad
fulminante, estado de portador, hepatitis cronica, cirrosis y hepatocarcinoma
9. Cual es el pronostico de los enfermos de las hepatitis por virus hapatotroficos: aguda, cronica,
fulminante, cirrosis posnecrotica, hepatocarcinoma.
VHA: No causa hepatitis cronica y sólo en raras ocaciones causa hepatitis fulminantes .
VHB: El VHB produce hepatitis aguda, hepatitis cronica no progresiva; enfermedad cronica
progresiva, cirrosis, hepatitis fulminante.
VHC: hepatitis cronica y aguda, cirrosis y la insuficiencia hepatica fulminante es rara.
VHD: hepatitis aguda grave, infección cronica, cirrosis y cancer hepatocelular.
VHE: se presenta clinicamente como hepatitis aguda.
VHG: No causa enfermedad conocida en el hombre.
10. cuales son las complicaciones que pueden presentar los pacientes con hepatitis por virus
hepatotroficos.
Es muy importante conocer cada una de las hepatitis y los virus causante, las manifestaciones
clinicas, la evolucion, diagnostico y tratamiento.
DG NO 13: CARDIOPATIAS CONGÉNITAS
Tretalogía de fallot TF
Trasposicion de los grandes vasos TGV
Persistencia del tronco arterioso PTA
Atresia tricuspídea
Comunicación venosos pulmonar anómala total CVPAT
Coartación aórtica
Estenosis y atresia pulmonar
Estenosis y arteria aortica
Arritmias cardiacas.
Hipoxia y cianosis.
Embolias, infartos y abscesos cerebrales.
Insuficiencias cardiaca
GUÍA DE DISCUSIÓN No. 15
Evidencia de infección:
Elevación título ASLO
Cultivo positivo
Prueba de detección de antígeno postestreptocócico
Fiebre escarlatina reciente
Criterios mayores:
Carditis
Poliartritis
corea
eritema marginal
nódulos subcutáneos
Criterios menores:
fiebre
atralgia
proteínas de fase aguda
5. Definición de:
Cuerpos de Aschoff: lesiones inflamatorias del corazón en la FR que
constan de focos linfocitos, células plasmáticas suelas y macrófagos
activados redondeados
Células de Anitschkow: macrófagos presentes en los cuerpos de
Aschoff con citoplasma abundante y núcleos centrales redondos u
ovoideos, cuya cromatina está dispuesta en una cinta central y pueden
volverse multinucleados
Pancarditis: inflamación característica de la FR que involucra las 3
capas del corazón
Miocarditis: inflamación del miocardio o porción muscular del corazón
Placas de Mesallum: engrosamientos irregulares sobre la aurícula
izquierda agrandados por el reflujo en chorro de lesiones
subendocárdicas
6. Orden porcentual en que se afectan las válvulas cardíacas en CR:
R/.
65-70% mitral
25% mitral y aórtica
Raro en triscuspídea y pulmonar
7. Complicaciones en CR
R/. Soplos cardiacos, hipertrofia, dilatación del corazón, insuficiencia cardíaca,
arritmias, complicaciones tromboembólicas y endocarditis infecciosa
GUIA DE DISCUSION No. 16
2. ¿Qué es…?
Micro
Hallazgos en LCR.
o Pleocitosis linfocitaria
o Elevación de proteínas
o Contenido alto o normal de glucosa.
Micro
Tejido de granulación exulcrante con neovascularizacion
alrededor de la necrosis que es responsable del marcado edema
vasogenico.
Capsula de colágeno producido por fibroblastos derivados de las
paredes de los vasos
Zona de necrosis reactiva con numerosos astrocitos y
gemistocitos.
Tuberculosis
Neurofilisis
Neuroborrelosis (enfermedad de Lyme)
7. Hallazgos patológicos se observan en ele cerebro de pacientes fallecidos
por rabia
R/.
Macro.
Edema
Congestion vascular intensa
Micro
Degeneración neuronal
Reacción inflamatoria
Cuerpos de inclusión, cuerpos de negri.
Complicaciones:
Pérdida de mielina
Leucoencefalopatia multifocal progresiva
Trastornos hereditarios, leucodistrofias
GUÍA DE DISCUSIÓN No. 17
SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO
GUÍA DE DISCUSIÓN No. 17
SÍNDROME NEFRÍTICO Y NEFRÓTICO
Hallazgos histológicos
Glomerulopatías Microscopía Microscopía de Microscopía
de luz fluorescencia electrónica
Glomerulopatía membranosa Engrosamiento Depósitos
IgG granular y
difuso de la subepiteliales
C3; difusos
pared capilar
Enfermedad de cambios mínimos Pérdida de
procesos
Normal; lípidos
Negativa interdigitales;
en túbulos
no hay
depósitos
Glomeruloesclerosis segmental Pérdida de
Esclerosis
focal procesos
segmental y
Focal; IgM + C3 interdigitales;
focal y
denudación
hialinosis
epitelial
Glomerulonefritis IgG + C3; C1q + Depósitos
membranoproliferativa C4 subendoteliales