Silvia García Martínez

Especialista de II Grado en Dermatología

Investigadora Agregada y Profesora Asistente
Clínica Central “Cira García”

ERRNVPHGLFRVRUJ

La Habana, 2011
Catalogación Editorial Ciencias Médicas

García Martínez, Silvia

Dermatosis frecuentes en América y el Caribe. -
La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2011.
95 p. il., tab.
-
.
Enfermedades de la Piel, Enfermedades Cutáneas Infecciosas, Medicina del Viajero,
Salud del Viajero, Américas, Región del Caribe

WR 140

Edición: Lic. María Emilia Remedios Hernández

Diseño: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Realización: Tec.Yisleidy Real Llufrío
Emplane: Odalys Beltrán del Pino y Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez

© Silvia García Martínez, 2011

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2011

ISBN 978-959-212-643-5

Editorial Ciencias Médicas

Calle 23 No. 202 entre N y O, edificio Soto
El Vedado, La Habana CP- 10400, Cuba
Teléfono: 832 5338, 838 3375
E-mail: ecimed@infomed.sld.cu
http://www.sld.cu/sitio/ecimed
 Colaboradores
Félix Izquierdo Albert
Profesor Auxiliar y Especialista de II Grado en Medicina Interna. Clínica
Central “Cira García”

Norqui Ortiz Machado

Profesora Auxiliar. Especialista en Seguridad Informática
A mis hijas y mis nietos, fuentes de inspiración en mi trabajo.
A mi esposo, por su apoyo y dedicación.
A mi hermano.
A toda mi familia.
 Contenido

CAPÍTULO 1

Generalidades /1
Principales factores ambientales /2
Diagnóstico dermatológico según las lesiones
en la piel /2
Enfermedades sistémicas con afectación cutánea /3
VIH y hepatitis A /3
Dengue /5
Paludismo /10
Dermatosis que evolucionan con hipereosinofilia /12
Dermatosis fotolumínicas /12
Variación de la intensidad a la radiación solar /15
Efectos perjudiciales de la radiación solar /16
Quemadura solar /26
Efectos perjudiciales del clima frío /27
Fotodermatosis /28
Dermatitis fotoalérgica /28
Fotodermatitis de manos /28
Dermatitis de contacto irritativa /30
Epidermodermitis /31
Urticaria solar /32
Dermatosis que se exacerban por exposición solar o estrés /33
Otras dermatosis frecuentes /36
Dermatitis seborreica /36
Eccema dishidrótico /37
Eccema atópico /38
Eccema de contacto /38
Psoriasis /41
Queloides /46
Melanosis /46
Pitiriasis versicolor /48
Acné /49

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CAPÍTULO 2

Afecciones provocadas por animales y su evitación /50

Leishmaniasis /51
Filariasis /56
Oncocercosis /56
Afecciones provocadas por picaduras de animales terrestres /57
Picadura por moscas tse-tsé /59
Picaduras por arañas /59
Abeja, abejorro, avispa, avispón /62
Víboras y culebras /63
Escorpión /64
Piojos y tungiasis /65
Miasis cutáneas o infestaciones por larvas de moscas /67
Afecciones provocadas por picadura de animales marinos /68
Toxocariosis /69
Prurigo del bañista /70
Afecciones provocadas por hongos /71
Hongos filamentosos /72
Hongos levaduriformes /74
Infecciones bacterianas de la piel /76
Impétigo /76
Foliculitis y forúnculos /77
Erisipelas /79
Celulitis /79
Eritrasma /80
Infecciones de transmisión sexual /81
Gonorrea, sífilis, clamidia y chancro sifilítico /82
Chancro blando /82
Vaginosis bacteriana /84
Lepra /85
Virus /87
Molusco contagioso /90
Artrópodos /92
Protozoos: trichomonas vaginales /93
Diphyllobothriasis /93
Giardiasis /93
Leishmaniasis /95
Tripanosomiasis /95

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CAPÍTULO 3

Algunas medidas de importancia médica para el viajero /97

Fiebre /99
Diarrea /100
Pruebas de laboratorio y microbiológicas /101
Eosinofilia como signo de parasitosis /101
Algunos medicamentos para las afecciones alérgicas frecuentes /102
Conclusión /103

Bibliografía /104

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 Capítulo 1
Generalidades
La inmigración, el turismo y el aumento de los viajes a países exóticos son
algunas de las causas de la reaparición, en los últimos años, de muchas afeccio-
nes cutáneas que se encontraban erradicadas en un país. Asimismo, el creci-
miento en la oferta turística a destinos lejanos ha influido considerablemente en
el incremento de enfermedades tropicales infecciosas.
En los últimos 10 años, muchos países han duplicado las cifras de los viajeros,
por ejemplo, en España cada año más de 12 millones y medio de españoles
viajan a Centroamérica, América del Sur, Asia y áreas del Pacífico (según datos
de la Organización Mundial de Turismo). En Cuba se recogen cifras de cerca
de 5 millones de turistas al año, que visitan preferentemente las capitales de provin-
cias, así como Ciudad de La Habana, Cienfuegos, Santa Clara y Santiago de Cuba.
En muchos países se presentan dermatosis infecciosas tropicales que provo-
can una elevada morbilidad y mortalidad, en determinadas situaciones. El Dr.
Juan José Vilata Corell, presidente del I Simposio Internacional de Dermatolo-
gía Infecciosa, señaló “actualmente existe un tipo de viajero que se considera
invulnerable a estas infecciones y no toma las precauciones necesarias, a pesar
de que suele estar avisado por parte de las agencias de viajes para que se
vacune, de acuerdo con el país al cual se dirija”.
Es muy importante que tanto los médicos como otras personas que van a
realizar un viaje de turismo o de trabajo conozcan que existe una lista de vacu-
nas necesarias para cada país, recomendada por la Organización Mundial de la
Salud y la Organización Panamericana de la Salud (OMS/OPS), la cual permite
realizar la vacunación correcta.
La especialidad de Medicina Tropical ya se ha ido estructurando en muchos
países y en Cuba, por ejemplo, existe el Instituto de Medicina Tropical “Pedro
Kourí”, que cuenta con un personal altamente calificado, cuya función es diag-
nosticar, tratar y prevenir las enfermedades tropicales y no tropicales. En esta
institución se imparte docencia médica especializada en cursos de posgrado,
talleres y maestrías internacionales, y se preparan los profesionales que pres-
tan su ayuda solidaria en muchos países donde existen enfermedades que no se
conocen en Cuba.

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Principales factores ambientales
Los factores ambientales principales que afectan con mayor frecuencia a las
personas que viajan, no solo desde el punto de vista cutáneo, sino de enfermedades
en general, son: los baños en mares o ríos, el calor o el frío, la picadura de
animales, la altitud, la humedad, las radiaciones solares y los accidentes. Así
mismo, existen dermatosis muy molestas y relativamente frecuentes en las áreas
tropicales, provocadas por las picaduras de insectos, estas son la miasis
forunculosa cutánea, la tungiasis y la larva migrans cutánea.
Muchas de estas infecciones se podrían evitar con el uso de calzado cerrado
y pantalones largos, y teniendo en cuenta, además, no sentarse en la arena ni
andar descalzo por esta. Así mismo, se deberá insistir en el cumplimiento de las
normas de higiene y epidemiología internacionales con respecto a los viajeros,
establecidas para todos los países, pues con frecuencia no se realizan los che-
queos médicos necesarios antes o después de regresar de un viaje y se corre el
riesgo de que puedan contagiar a toda la familia, si están incubando la enferme-
dad, cuyos síntomas aparecerán posteriormente, de ahí que se insista tanto en
brindarle una formación integral a los médicos generales integrales, que permita
lograr una excelencia en la atención de los pacientes.

Diagnóstico dermatológico según las lesiones

en la piel
En este acápite se establecen las diferentes características clínicas de las
lesiones de piel, lo cual permite una aproximación al diagnóstico positivo de las
dermatosis más frecuentes que se pueden presentar en los diferentes países
(Tabla 1.1). Estas dermatosis pueden tener o no implicación sistémica, es decir,
se pueden observar lesiones en piel conjuntamente con síntomas de afectación
de otros órganos internos.
Tabla 1.1. Tipo de lesión y posible diagnóstico

Tipo de lesión Posible diagnóstico

Rash máculo-papuloso Dengue, fiebre hemorrágica, leptospirosis, infección aguda

por VIH
Eritema crónico migrans Enfermedad de Lyme
Pápulas-eritema Fiebre tifoidea
Pústulas Infección gonocócica diseminada
Petequias, equimosis y hemorragias Meningococemia, dengue
Escara Tifus por picadura de garrapatas
Úlcera Ántrax, fiebre hemorrágica
Urticaria Difteria, infecciones por helmintos

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Enfermedades sistémicas con afectación cutánea
Existen otras enfermedades sistémicas que provocan, con gran frecuencia,
afectación cutánea y en ocasiones son la causa de epidemias en países del
Caribe y América Central. A este grupo pertenecen el VIH, la hepatitis A, el
dengue, el paludismo y algunas dermatosis que evolucionan con hipereosinofilia.

VIH y hepatitis A
La hepatitis A es la infección más común entre los viajeros, para la cual se
dispone de una vacuna. Aunque en muy contadas ocasiones es mortal, la mayo-
ría de las personas infectadas llega a estar muy enferma; se contrae por inges-
tión de alimentos o agua contaminada con materias fecales o por contacto con
una persona infectada; la transmisión de persona a persona es muy común
entre niños (Fig. 1.1).

Fig. 1.1. Virus de la hepatitis A.

Los viajeros procedentes de países industrializados son, en una gran propor-

ción, susceptibles a la infección, por ello, antes de viajar deben recibir
inmunoglobulina como tratamiento profiláctico, o bien la vacuna contra esta

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enfermedad, salvo si el destino es Australia, Canadá, EE.UU., Europa Occiden-
tal, Japón o Nueva Zelanda, aunque existe el riesgo de infección en las personas
que viajan a zonas rurales de países en desarrollo.
Durante más de 40 años se ha utilizado la inmunoglobulina como protección
contra la infección por VHA. Es segura y muy eficaz si se administra antes o en
los 14 días posteriores a la exposición. La protección que proporciona es inme-
diata, pero relativamente breve, por lo que quienes viajan con frecuencia o
residen en el extranjero durante períodos largos deben ir repitiendo la vacuna.
Los anticuerpos inducidos por esta no son detectables hasta 2 semanas después
de su administración, pero alcanzan niveles mucho más elevados que los induci-
dos por la inmunoglobulina.
Tanto el VIH como la hepatitis se presentan a nivel mundial y no son especí-
ficas del trópico, pero en muchos países su importancia es significativa. El con-
tagio se produce por transfusión sanguínea, contacto sexual y en ocasiones por
heridas con instrumentos contaminados, lo cual es habitual en la práctica de
tatuajes, acupuntura y otras.
En América, la tendencia a la infección por el VIH es de 3 millones de perso-
nas infestadas; el 87 % de la transmisión ocurre por vía sexual, con una propor-
ción creciente de heterosexuales; el 10 % de la transmisión es por vía sanguínea:
disminuye en los bancos de sangre y aumenta por adicción inyectable; el 3 % de
la transmisión es perinatal, en una proporción creciente. En la figura 1.2 se
muestra una microscopia electrónica de este virus.

Fig. 1.2. Virus del VIH.

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 No se deben correr riesgos innecesarios, por lo que siempre es preferible el
empleo de agujas de un solo uso. Si se precisa transfusión, es conveniente que
se realice en una ciudad con centros preparados y cerciorarse de que se han
hecho los controles suficientes.
Curiosamente, es importante que se conozca que ninguna zona está exenta
de riesgos. En Austria, por ejemplo, los niños deben vacunarse contra la encefa-
litis europea, pues la incidencia es preocupante; así mismo, si se deambula
por algunos bosques norteamericanos es obligatorio prevenirse contra las
Borrelas.

Dengue
La arbovirosis, pertenecientes a la familia de los flavivirus (fiebre amarilla,
encefalitis japonesa, etc.), son los más frecuentes en el mundo. Hasta la fecha
se han descrito 4 serotipos del dengue (DENV-1, DENV-2, DENV-3 y DENV-4).
Desde hace unos 15 años su presencia se ha recrudecido en algunos países por
el abandono de las medidas de erradicación. Afecta a los habitantes de las
zonas tropicales y subtropicales o entre los viajeros que visitan estas regiones.
El vector que lo transmite, el Aedes aegypti (Fig. 1.3), es un pequeño mos-
quito negro, estriado de blanco, que pica únicamente durante el día y se ha
adaptado bien a los entornos urbanos. Los signos clínicos comienzan entre las 4
y 8 h después de la picadura, hasta un máximo de 15 días más tarde. El paciente
presenta una hipertermia de entre 39 y 41o, acompañada de violentas cefaleas,
anorexia, vómitos y dolores retrooculares; los dolores musculares y articulares
son habituales.

Fig. 1.3. Mosquito Aedes aegypti.

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 En el lugar de la picadura se puede observar una mácula en las 24 a 48 h
siguientes a la hipertermia. Posteriormente aparece un eritema morbiliforme
que puede durar de 1 a 5 días, con prurito y descamación secundaria. La fiebre
y los síntomas clínicos permanecen durante 3 a 4 días, pero pueden llegar a una
semana. La astenia subsiguiente se prolonga varias semanas.
Descrito por primera vez en las Filipinas, en 1953, el dengue hemorrágico
comienza como un dengue clásico. A los 3 o 5 días surge un síndrome hemorrágico
con epistaxis, erupción cutánea morbiliforme, metrorragias e hipovolemia. Pue-
de causar un estado de shock y la muerte del paciente.
La enfermedad ha mantenido una tendencia ascendente en los últimos
7 años, con un incremento del número de casos en 3,5 veces (desde 1996 hasta
2002). Según el documento CD44/14, en discusión en el 44 Consejo Directivo
de la OPS, en ese mismo periodo el dengue hemorrágico también se incrementó
en 2,8 veces (de 5 092 a 14 272).
Su forma clínica más grave, la fiebre hemorrágica de dengue/síndrome de
choque del dengue (FHD/SCD), fue casi exclusiva del Sudeste Asiático y el
Pacífico Occidental hasta 1981, cuando una gran epidemia de dengue, la mayor
de las Américas, que incluyó a más de 10 000 casos, ocurrió en Cuba. Esta
constituyó la primera epidemia de dengue hemorrágico en la región. Posterior a
este brote y hasta la actualidad, la FHD continúa presentándose de forma endé-
mica en diferentes países, lo que ha provocado epidemias frecuentes. Así, en
1997 fueron reportados en Cuba otros 2 brotes (municipio de Santiago de Cuba)
y entre los años 2001 y 2002 (principalmente en Ciudad de La Habana).
Desde el punto de vista patogénico todavía quedan algunas incógnitas, pues
la mayoría de los pacientes desarrollan formas benignas de la enfermedad, pero
otros llegan hasta el shock. Por lo pronto es muy importante la búsqueda de
elementos clínicos o de laboratorio que ayuden a identificar de forma precoz las
posibles complicaciones; esta pudiera ser la clave para disminuir la mortalidad.
Un dato que no se puede obviar es que el 40 % de la población mundial
(2,5 millones) vive en áreas de transmisión.
Definición de caso clínico para el dengue hemorrágico:
− Fiebre o historia reciente de fiebre aguda.
− Manifestaciones hemorrágicas.
− Bajo recuento de plaquetas (100 000/mm3 o menos).
− Evidencia objetiva de aumento en la permeabilidad capilar:
• Hematócrito elevado (20 % o más de lo usual).
• Albúmina baja.
• Derrames pleurales u otras efusiones.

Síndromes clínicos del dengue:

− Fiebre indiferenciada (constituye la manifestación más común de este
virus).

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− Fiebre de dengue.
− Dengue hemorrágico.
− Síndrome de choque del dengue.

Al final del 2do. día o comienzos del 3ro. pueden aparecer otros síntomas
como, por ejemplo, petequias, epistaxis, gingivorragia, vómitos con alguna san-
gre, sangrado por venipunturas, hematuria y sangrado vaginal.
Ya en la etapa crítica (del 3er. al 5to. día, en los niños, y del 3er. al 6to. día en
los adultos) se observan con frecuencia la caída de la fiebre, fatigas, dolor
abdominal intenso, derrame pleural, vómitos (más frecuentes), elevación del
hematócrito, estrechamiento de la presión del pulso, hipotensión, hematemesis y
melena. El exantema tardío se presenta entre el 6to. y 10mo. días del cuadro febril.
El tratamiento del dengue es sintomático; se indica paracetamol para la fie-
bre y las cefaleas; el dengue hemorrágico debe considerarse como una urgen-
cia médica. No existe vacuna contra este arbovirus.
La mejor medida de prevención para los que residen en las áreas infestadas
por el Aedes aegypti es eliminar los recipientes donde el mosquito pone sus
huevos, principalmente los envases artificiales que contienen agua y aquellos
que acumulan agua de lluvia, por ejemplo, envases plásticos, cisternas, cubos o
neumáticos usados. Así mismo, los bebederos de animales y los floreros debe-
rán ser vaciados diariamente y se les pondrá agua limpia. De esta manera se
eliminarán los huevos y las larvas del mosquito, y se reducirá el número de estos
en el hogar.
Existen muchos insectos que son transmisores importantes de diversas en-
fermedades, como, por ejemplo, el paludismo, la filaria, la tripanosomiasis, la
fiebre amarilla, la oncocercosis, etc. Las picaduras de insectos suelen provocar
prurito y en los niños, producto del rascado, estas lesiones pueden infectarse, lo
que implica que durante los viajes se deba disponer de lociones repelentes y, en
caso de que ocurra la infección, se acudirá al médico para su tratamiento. Pue-
den aplicarse medicamentos tópicos, entre estos antihistamínicos, antibióticos y
antiinflamatorios.
En la figura 1.4 se muestran algunas lesiones provocadas por la picadura del
mosquito, cuyas características clínicas son las máculas eritematoinfiltradas y
la presencia de pápulas y vesículas, que se localizan en las zonas expuestas
(extremidades inferiores). Se trata de una paciente con antecedentes de atopia
(asmática).
En los estudios epidemiológicos que contribuyen al control del mosquito se
plantea que estos insectos son atraídos por diferentes estímulos, tales como:
− Estímulos visuales: el movimiento del hospedador y los colores de la vesti-
menta inician la orientación.
− Estímulos térmicos: atracción por determinadas zonas del cuerpo.

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 Fig. 1.4. Reacción de hipersensibilidad por picadura de
insecto.

− Estímulos olfatorios: se han analizado muchos productos que se eliminan por

el cuerpo a través del metabolismo y más de 100 son volátiles, por ejemplo,
el dióxido de carbono, que se elimina por la respiración y la piel, y el ácido
láctico, por el sudor.
− Otras sustancias, por ejemplo, la acetona, y un producto originado como
consecuencia de la destrucción de proteínas por las bacterias.
− Determinadas sustancias contenidas en los perfumes, jabones y lociones.

Para la prevención de esta enfermedad, así como para evitar la picadura del
insecto, se deben conocer las medidas necesarias:
− Usar la ropa adecuada, como son: pantalones largos, calcetines, camisas de
manga larga y de colores claros. La mayoría de los mosquitos se vuelven
más activos durante el atardecer y la noche, pero no se debe olvidar que
algunos insectos tienen actividad diurna.
− Usar siempre mosquiteros y cuando esto no sea posible, se pueden encender
los espirales de piretrina y otros insecticidas ambientales en spray.

Los repelentes son sustancias que se aplican sobre la piel o las ropas para
ahuyentar a los insectos. Químicamente, están compuestos por la dietilmetil-
toluamida, en concentraciones de 30 a 35 % (DEET) para los adultos y de 6 a
10 %, para los niños. Asimismo, existen otros insecticidas muy efectivos, como,

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por ejemplo, el Bayrepel (KBR 3023), en concentraciones del 20 % (10 % para
los niños), y algunos extractos de plantas (aceite de citronela), si bien su efecto
no es tan duradero como el de los anteriores.
Los compuestos que contienen permetrina tienen efecto acaricida y repelen-
te. Se recomienda que las aplicaciones se repitan cada 3 o 4 h y evitar el con-
tacto con los ojos, la boca y las heridas. La mejor prevención es la erradicación
del Aedes aegypti y crear programas educativos para eliminar los yacimientos
larvarios. En Cuba, los programas de prevención o las campañas contra este
vector se llevan a cabo con un gran control, ya que se han presentado varias
epidemias de dengue en los últimos años.
Entre otros consejos se insistirá en que la piel expuesta se debe de impregnar
con un repelente de insectos que contenga N-dietil-m-toluamida o ftalato de
dimetilo. Así mismo, la ropa también se puede impregnar con permetrina.
En las figuras 1.5 y 1.6 se muestran algunas lesiones cutáneas provocadas
por una reacción de hipersensibilidad vasculítica, debida a las picaduras del
mosquito. Igualmente en las figuras 1.7, 1.8 y 1.9 se observan lesiones cutáneas
como consecuencia de una reacción de hipersensibilidad por las picaduras del
mosquito. Se trata de una paciente que se encontraba como turista en una de las
playas del norte occidental de Cuba, donde existe un hábitat que favorece la
presencia de diferentes tipos de mosquitos. Son lesiones papuloedematosas que
se localizan en las extremidades.

Fig. 1.5. Reacción cutánea por picadura de insecto.

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 Fig. 1.6. Lesiones papuloedematosas en
extremidades y algunas pústulas.

Fig. 1.7. Eritema y pápulas en ex-

tremidades inferiores.

Paludismo
El paludismo es una de las enfermedades que se transmite por insectos, en
este caso el mosquito Anopheles, que se ha hecho muy resistente en los últimos

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Fig. 1.8. Pápulas eritemato-
sas y edematosas abun-
dantes en rodillas y piernas.

Fig. 1.9. Abundantes lesiones papulo-

vesiculosas en extremidades.

años; se dice con frecuencia que este insecto “hace las maletas en verano”. En
algunas ciudades europeas; Zürich, París y Ámsterdam, se han detectado casos
de paludismo.
Si bien se trata de brotes muy circunstanciales, esta afección ha llegado a los
aeropuertos y las zonas circundantes de ciudades occidentales. El insecto viaja
en los aviones procedentes de las zonas tropicales, oculto en algún comparti-
miento, y se mantiene en las inmediaciones del aeropuerto. Cada día el clínico
estudia con mayor insistencia los grupos de riesgo, entre estos los cooperantes
que marchan a regiones tropicales.
En Cuba, a todo viajero se le pregunta de dónde viene y si pertenece a países
con gran endemia en enfermedades transmisible, tropicales o que estén en epi-
demia de alguna enfermedad en esos momentos; se les orienta qué deben hacer

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y se les entrega una tarjeta personal con el objetivo de que acudan a su área de
salud para realizarse el chequeo médico.
Los tratamientos convencionales implican la asociación de quinina, doxiciclina
y proguanil. En España se declaran anualmente unos 200 casos de paludismo,
aunque las cifras estimadas sitúan la incidencia en 300 casos. En Italia se decla-
ran 400 casos anuales, concentrándose la transmisión más frecuente en las
regiones tropicales.
La eficacia del tratamiento radica principalmente en su detección precoz.
Deben emplearse repelentes cutáneos con una concentración de DEET supe-
rior al 24 %, vestir ropas largas de colores claros y utilizar el mosquitero rociado
de repelente, sin embargo, existen parásitos resistentes a los fármacos
antipalúdicos, por lo que se precisa una profilaxis más específica.

Dermatosis que evolucionan con hipereosinofilia

Cuando se presenta una hipereosinofilia al retorno de un viaje tropical, se
debe sospechar, con gran probabilidad, una causa parasitaria por helmintiasis en
fase de invasión (ascaridiasis, anisaquiasis, giardiasis angiostrongiliasis,
bilharziasis) o una helmintiasis hística (triquinosis, distomiasis, etc.). La eosinofilia
puede ser aislada por simple descubrimiento en un análisis biológico, o acompa-
ñada de signos clínicos como fiebre, hepato o esplenomegalia, manifestaciones
cutáneas, problemas digestivos o pulmonares o síndrome alérgico. Es importan-
te observar su evolución en función del tiempo. El examen médico debe preci-
sar las condiciones del viaje; se buscará una hepato o esplenomegalia eventuales,
así como adenopatías, sin olvidar la palpación del cuadro cólico y el examen
neurológico.
Los nódulos subcutáneos palpables o trayectos helmínticos visibles, placas,
discromías, pruritos, eritemas pasajeros, picaduras de insectos o eccemas pue-
den provocar una elevación de los eosinófilos en sangre periférica y piel. Algu-
nas señales funcionales o asociadas son las alérgicas e inflamatorias, las cutáneas,
las broncopulmonares y las digestivas.
De manera general, es necesario conocer el tiempo de maduración de los
parásitos en el organismo, ya que el diagnóstico directo de una verminosis solo
es posible cuando el parásito ha alcanzado el estadio adulto y deposita sus huevos
o larvas. Antes de este estadio, una coprología negativa no suele indicar nada.

Dermatosis fotolumínicas
La exposición a los rayos solares puede provocar graves insolaciones, sobre
todo en personas de tez clara, pero también incrementa el riesgo de
fotoenvejecimiento y cáncer de piel.

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 Las radiaciones solares que alcanzan la superficie del planeta son los rayos
ultravioletas (UV). La luz visible y los rayos infrarrojos (IR) componen el 50 %
de la energía solar y tienen una longitud superior a los 760 nm; los UV, que son
los más penetrantes, el 9 %. Solo los UVA y UVB alcanzan la superficie terres-
tre, porque el ozono de la estratosfera absorbe una gran parte de la energía
solar. La radiación UVC posee propiedades germicidas y provoca efectos
eritematógenos y carcinogénicos intensos.
Hoy día los dermatólogos están muy interesados en cambiar el concepto de
bronceado, como belleza de piel, es decir, o se tiene una piel morena con cán-
cer o una piel blanca con salud. Se conoce que la interacción de la luz solar y la
piel resultan de vital importancia para la comprensión de la patogenia, el diag-
nóstico y el tratamiento de más de 100 afecciones cutáneas.
En la tabla 1.2 se describen las diferentes longitudes de onda en relación con
el tipo de radiación solar. En la figura 1.10 se muestra cómo penetran los rayos
UV en la piel.
Tabla 1.2. Longitudes de onda en relación con el tipo de radiación solar
Radiación Longitud de onda (nm)

Rayos X 0,1 - 10
UVC 200 - 290
UVB 290 - 320
UVA (I y II) 320 - 340
Luz visible 400 - 760
Infrarroja cercana 760 - 1 000
Infrarroja lejana 1000 - 100 000
Microondas y radiofrecuencia - 10 000,000

Fig. 1.10. Capas de la piel y penetración de los rayos ultravioletas.

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 Si, por el contrario, la radiación llega interponiéndose la nieve, las nubes o la
arena, aumenta su intensidad, lo que lleva a una mayor intensidad en las reac-
ciones cutáneas fototóxicas y fotoalérgicas. Así mismo, es importante conocer
cuál es el factor de protección solar (FPS) que contienen las diferentes cremas
solares y cuál es el adecuado para cada fototipo de piel con características
físicas particulares.
Sabiendo que el FPS es la relación que existe entre el tiempo necesario para
provocar, en un animal de experimentación, un eritema en la piel (protegida con
un filtro solar), y el tiempo necesario para generar el mismo eritema sin el filtro,
existen varias clasificaciones según los tipos de pieles.
A continuación se expone la clasificación de Fithpatrick, que se basa en los
diferentes biotipos de piel, con características clínicas especiales y una respues-
ta cutánea específica ante una exposición solar.
Tipo I: piel muy blanca, con pecas; pelo albino; siempre se quema; aparecen
flictenas; nunca se broncea; muy alta (30+).
Tipo II: piel blanca, a menudo con pecas; pelo rubio; siempre se quema;
bronceado mínimo, con dificultad; alta (de 20 a 30).
Tipo III: piel blanca; no son frecuentes las pecas; pelo rubio o castaño; se
quema moderadamente; bronceado gradual; mediana (de 12 a >30).
Tipo IV: piel morena, sin pecas; pelo castaño; bronceado fácil, con pigmenta-
ción inmediata; se quema mínimamente; baja (de 4 a >12).
Tipo V: piel morena, sin ninguna peca; pelo oscuro; difícilmente se quema;
bronceado rápido e intenso, raramente se quema; muy baja (de 2 a 4).
Tipo VI: piel negra, sin ninguna peca; pelo negro; nunca se quema; pigmenta-
ción negra; muy baja o ninguna.

Muchos investigadores se han pronunciado por el estudio del daño solar cró-
nico en los viajeros. En 2002, Argyriadous y colaboradores realizaron una inves-
tigación relacionada con los fototipos de piel de los turistas y el conocimiento de
estos con respecto al daño solar, en la región noroeste de Grecia. Se encontró
que el 98 % presentaba los fototipos I y II, lo que implica un riesgo ostensible
para la producción de cánceres cutáneos; así mismo, estos turistas desconocían
cómo protegerse de la acción solar crónica.
Cuantas menos alteraciones provocadas por los radicales libres, debido a la
exposición solar intensa y crónica, menos síntomas de envejecimiento aparecen
en las células. La ingestión de vitaminas antioxidantes E y C constituye una
clave en la prevención del envejecimiento prematuro.
Las diferencias entre el envejecimiento por la edad y el sol son evidentes.
Fisiológicamente, se envejece por la edad y la piel se vuelve laxa, con grosor y
arrugas finas, peor respuesta inflamatoria (cicatrización lenta y mayor riesgo de
infección) e inmunidad baja, pero solo se presentan tumores benignos. En cam-
bio, el fotoenvejecimiento por acción solar provoca una piel gruesa, con pigmen-
tación irregular, surcos profundos y pueden presentarse tumores malignos.

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 La elastosis senil se presenta en las personas con un gran envejecimiento
externo. Al observar la piel, su apariencia es cetrina (amarillo-limón); mejillas
enrojecidas, telangiectasias, pliegues o arrugas, equimosis grandes y persisten-
tes (púrpura senil), lentigos solares, queratosis actínicas y comedones seniles.
En la figura 1.11 se muestran 2 pacientes con fotoenvejecimiento cutáneo.
La piel está preparada para durar mucho más que nuestro organismo y cuen-
ta con un gran número de defensas naturales, entre estas la pigmentación de la
melanina, ayudada por el aumento de grosor (queratinización o capas muertas)
y por la acción del betacaroteno, el glutatión, el ácido ascórbico o la endonucleasa
para la reparación del ADN.
En muchos casos estos elementos no son suficientes y hay que recurrir a la
protección textil: es mejor usar las prendas sintéticas y oscuras, que el al-
godón y las claras; a los filtros solares químicos que absorben todos los rayos
UVB y algunos UVA, aunque en menor medida, o a la utilización de la acción
antioxidante de las vitaminas, sobre todo la E, y en menor medida la C y la A,
para contrarrestar la producción de radicales libres.

Fig. 1.11. Fotoenvejecimiento cutáneo.

Variación de la intensidad a la radiación solar

Existen factores que se relacionan con la cantidad de radiación solar que
llega a la superficie terrestre. Estas variaciones dependen de la distribución
geográfica, la época del año y la variación diurna (hora), ya que durante el día,
de manera contraria a lo que corrientemente se supone, existe un lapso de
tiempo en el que la radiación solar es más intensa y la hora de mayor tempera-
tura puede ser hasta de 3 h.
La variación de la intensidad a la radiación solar es muy grande: muy elevada
al mediodía y muy baja por la mañana (temprano) y al atardecer, en cambio, los

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rayos UVA varían mucho menos de intensidad a lo largo del día, es por ello que
la piel se debe proteger contra estos.
En la figura 1.12 se observa que el ángulo de incidencia del sol en una perso-
na, es decir, la distancia a recorrer por la luz y su dispersión, varía al contactar
con la superficie, debido a la masa de aire en la atmósfera. A mayor ángulo de
incidencia, como el que aparece al mediodía (aproximadamente a las 11:00 a.m.),
es mayor la irradiación y, por tanto, la radiación solar es más fuerte; no en vano
se insiste que entre las 17:00 y 18:00 h del día hay un riesgo elevado de daño a
la piel. A las 5:00 o 6:00 p.m. (en la tarde) es menor el ángulo de incidencia del
rayo solar, por tanto el riesgo de afectación es menor. Así mismo, si la sombra
que se proyecta sobre nuestros pies es larga, resulta menos peligrosa.

Fig. 1.12. Ángulo

de incidencia del
sol.

Efectos perjudiciales de la radiación solar

En la figura 1.13 se observa una piel normal; las fibras elásticas y colágenas,
que proporcionan firmeza, elasticidad y sirven de sostén a otros órganos, se
rompen y destruyen por la acción dañina de los rayos UV, y dan lugar al
fotoenvejecimiento o envejecimiento cutáneo, con la aparición de arrugas y la
alteración de la pigmentación (manchas oscuras).

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Fig. 1.13. Luz ultravioleta y piel.

En la dermis se presenta la telangiectasia (dilatación de los vasos), así como

lesiones purpúricas y equimosis fáciles; en el tejido conjuntivo, atrofia y elastosis,
con la traducción clínica de arrugas. También se observan las conocidas man-
chas solares o manchas de la vejez, que son de color marrón homogéneo, con
bordes irregulares, totalmente planos; son muy características en personas ma-
yores y en zonas expuestas al sol como la cara, el dorso de las manos y el cuello
(zona del escote). Pueden presentarse lesiones precancerosas y tumores. Se
estima que el 90 % de las personas expuestas al sol van a desarrollar tumores
cutáneos a lo largo de su vida. Estos se localizan en las zonas de mayor exposi-
ción: nariz, cara, cuello y brazos.
Las queratosis seborreicas son lesiones benignas epidérmicas, con caracte-
rísticas clínico-patológicas propias, que aparecen a partir de los 40 años y se
incrementan a medida que aumenta la edad. Prácticamente son constantes en
los ancianos de uno y otro sexos. Se localizan fundamentalmente en el cuero
cabelludo, la cara, el cuello y el tronco, aunque también se pueden observar en
otros sitios de la superficie cutánea. Su evolución es crónica y, si no se remue-
ven, pueden permanecer en su sitio durante toda la vida.

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 Estas lesiones forman parte de un proceso que se inicia con una mancha de
color café, sobre la que se forma la queratosis seborreica, que finaliza en un
tumor benigno, la verruga seborreica. Este complejo clínico se denomina síndro-
me seborreico.
Se han descrito en cualquier localización cutánea, salvo mucosas, plantas y
palmas. Su morfología depende del estadio evolutivo y de la localización de las
lesiones. Inicialmente son máculas de color ocre, con una superficie lisa o
ligeramente escamosa. Poco a poco, la lesión se extiende en superficie, aumen-
ta de tamaño y adquiere un tono marrón, gris o negro, en ocasiones atigrado, o
con un halo pardo más claro (Fig. 1.14). Progresivamente, la superficie se hace
queratósica o verrucosa. En la figura 1.15 se muestra a una paciente con una
lesión única en la mama.

Fig. 1.14. Queratosis sebo-

rreica y máculas y pápulas
eritematosas, ligeramente
elevadas, de color marrón.

Fig. 1.15. Queratosis sebo-

rreica en una paciente de 65
años. Placa parda verrucosa,
ligeramente elevada en la
región superior de la mama.

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 La queratosis seborreica presenta patrones histológicos variados. Se consi-
deran diferentes tipos: acantósico, hiperqueratósico, reticulado, irritado, clonal y
melanoacantomas, los cuales pueden coexistir en una misma lesión. Al examen
físico dermatológico se observa una lesión de superficie queratósica, con límites
netos, sin infiltración. A través de la lupa se evidencia un punteado negro granu-
loso, que interrumpe su superficie; al rasparlo con el depresor se desprenden
algunos fragmentos fácilmente, sin dejar erosiones. En las figuras 1.16, 1.17,
1.18, 1.19, 1.20, 1.21, 1.22 y 1.23 se muestran diferentes afecciones degenerativas,
provocadas por la exposición solar crónica y el envejecimiento cronológico.

Fig. 1.16. Cuerno cutáneo.

Fig. 1.17. Queratosis actí-

nica pigmentada.

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 Fig. 1.18. Queratosis sebo-
rreica. Placa ligeramente
eritematosa en la mejilla.

Fig. 1.19. Queratosis. Imagen por dermatos-

copia.

Fig. 1.20. Lesiones que-

ratósicas en la cara.

20

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Fig. 1.21. Queratosis seborreica:
seudoquistes córneos y aberturas
seudofoliculares. Imagen por dermatos-
copia.

Fig. 1.22. Queratosis seborreica, diagnos-

ticada en una paciente de 56 años:
seudoquistes córneos y aberturas
seudofoliculares.

Fig. 1.23. Queratosis sebo-

rreica, comprobada por
dermatoscopia.

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 Las lesiones queratósicas en fototipos de piel IV y V se caracterizan por
placas verrucosas del color de la piel (pardas o negras), que se pueden confun-
dir con lesiones tumorales de células basales o el melanoma maligno. El empleo
del electrocauterio ligero y seguidamente la cauterización de la base evitan
las recidivas. La criocirugía con aerosol de nitrógeno líquido es excelente
(Figs. 1.24, 1.25 y 1.26).
Las lesiones que se originan en la piel por un daño crónico actínico se cono-
cen como dermatoheliosis (Fig. 1.27). La gravedad y el número de lesiones
dependen de la duración y la intensidad de la exposición a las radiaciones
ultravioletas, así como del color de la piel y la capacidad para broncearse, prin-
cipalmente en los fototipos I y II. Aparece con mayor frecuencia en las perso-
nas mayores de 40 años, pero también se puede observar en edades tempranas
(cerca de los 10 años), por vivir en países de grandes altitudes y en latitudes
bajas, o bien por el clima frío con radiación UV alta.

Fig. 1.24. Dermatoheliosis.

Discromía por exposición solar
crónica.

Fig. 1.25. Queratosis seborreica

en cuero cabelludo. Placas de
color negro.

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Fig. 1.26. Queratosis seborreica
en la mejilla. Placa de color par-
do oscuro.

Fig. 1.27. Dermatoheliosis.

Queratosis seborreicas. Placa
pigmentada de superficie ve-
rrucosa y quistes córneos.

En la figura 1.28 se muestra a una paciente de 45 años, con fototipo de piel I,

que padece artritis reumatoide y presentó lesiones hiperqueratósicas múltiples
en las mejillas, así como lesiones tumorales pequeñas en la cara. Se le realizó
exéresis y biopsia de las lesiones, cuyo resultado histopatológico fue carcinomas
basocelulares. En la figura 1.29 se muestra a otra paciente que también fue
tratada por lesiones tumorales.
Entre los tumores cutáneos, el más frecuente es el carcinoma basocelular
(BCC); es un cáncer invasor y maligno, que provoca una destrucción local del
tejido, pero tiene una capacidad limitada para producir metástasis, lo que no
sucede con los otros tipos de cánceres cutáneos, como el carcinoma de células
escamosas (CE) y el melanoma. Las personas de piel blanca y los albinos son
más susceptibles a presentar estos tumores. En relación con la exposición solar
mantenida, el BCC y el CE se consideran en la misma categoría del melanoma
(Figs. 1.30, 1.31, 1.32 y 1.33).

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 Fig. 1.28. Fotoenvejeci-
miento cutáneo. Querato-
sis seborreicas múltiples.

Fig. 1.29. Fotoenvejeci-

miento cutáneo. Lentigos
solares.

Fig. 1.30. Carcinoma baso-

celular ulcerado. Lesión
exulcerada con borde bien
delimitado y eritematoso.

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Fig. 1.31. Carcinoma espinocelular.

Fig. 1.32. Carcinoma

basocelular en piel
actínica.

Fig. 1.33. Lesión tumoral melanocítica maligna, muy relacionada con la exposi-
ción solar crónica en fototipos de piel I y II. La imagen dermatoscópica orienta al
diagnóstico de melanoma, que se corrobora con el resultado histopatológico.

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 El carcinoma escamoso es un tumor que crece rápido y con frecuencia provoca
metástasis. En la figura 1.34 se observa una lesión tumoral, de 2 años de evolución,
en un paciente de 48 años, agricultor. Se realizó exéresis y biopsia por habérsele
diagnosticado un carcinoma basocelular ulcerado. La exposición crónica al sol, así
como la predisposición genética, son factores que determinan la aparición de estos
tumores cutáneos. Una buena protección solar, sobre todo en los que presentan
fototipos de piel I, II y III, es el mejor tratamiento y su prevención.

Fig. 1.34. Histología de las lesiones tumorales de las capas de células basales de la piel.

Quemadura solar
La quemadura solar es una inflamación de la piel por exposición exagerada a
los rayos UVB, cuya longitud de onda es mayor de 230 nm. En los primeros
momentos de la exposición, en la piel se observan enrojecimiento, edema y
ampollas. Se pueden presentar síntomas generales como fiebre y escalofríos,
náuseas, vómitos, delirio, debilidad y a veces shock.
Posterior a la fase aguda de las lesiones se produce un engrosamiento con desca-
mación, que al cicatrizar deja pigmentaciones cutáneas, a veces inestéticas (Fig. 1.35).
Es importante recordar que aunque la piel esté bronceada, hay que seguir
protegiéndola, teniendo en cuenta que tanto el agua, la nieve y la arena reflejan
los rayos solares, por lo que se deberá usar el FPS, incluso en los días sin sol. La
crema se aplica en una capa gruesa (cada 2 h) y después de un baño de mar o
una intensa sudación.
Las quemaduras se pueden producir a la sombra, por ello hay que extremar
las precauciones en las partes más sensibles del cuerpo, como son: la cara, las
orejas, el cuello, sobre todo en la zona del escote, y el cuero cabelludo.
La protección de los ojos con anteojos de sol, de los labios con lápices o
barras de FPS y del cabello con un sombrero, son buenas medidas preventivas.

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El uso de estos filtros solares puede ocasionar reacciones secundarias que de-
berán conocerse para poder ser tratadas adecuadamente. Estas son:
− Reacciones cruzadas de hipersensibilidad.
− Irritaciones de la piel.
− Decoloración y manchas en la ropa.
− Dermatitis de contacto.
− Dermatitis por reacciones fototóxicas o de hipersensibilidad retardada.
− Deficiencia de vitamina D.

Fig. 1.35. Diferencias entre las quemaduras más superficiales y profundas de la piel.

Efectos perjudiciales del clima frío

El clima frío provoca lesiones en la piel mediante 2 mecanismos diferentes, la
congelación y la hipotermia, las cuales se describen a continuación.
Congelación. Las alteraciones que se originan son más frecuentes en las
partes acres (manos, pies, orejas y nariz); puede afectar solo la piel o tejidos
más internos y variar su gravedad. Esta alteración cutánea se debe a una falta
de riego sanguíneo, siendo un mecanismo de adaptación del organismo para
ahorrar calorías necesarias en órganos vitales.
Hipotermia. Consiste en la pérdida progresiva de calorías; la temperatura
basal desciende hasta límites incompatibles (27 ºC), pero se mantienen las fun-

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ciones vitales. Se deberá prevenir con el uso de ropas adecuadas, de tejido
termógeno, que cubra la cabeza y las orejas, y proteja adecuadamente las ma-
nos y los pies. Los alimentos de alto contenido energético que aporten calorías
rápidas, reserva de grasas, buena hidratación, y vitamina C y A, son fundamen-
tales para una buena conservación de la temperatura corporal.
En caso de congelación o hipotermia se le suministrará calor al afectado,
evitando el recalentamiento rápido junto al fuego o la calefacción, lo cual puede
originar trombos. Deberá retirársele las ropas mojadas y se le cubrirá con man-
tas o ropa seca; luego de llevar a cabo estas acciones, será trasladado a un
centro rápidamente.

Fotodermatosis
Las dermatosis por fotosensibilidad se deben a una reacción fisiológica que
se origina cuando la piel entra en contacto con determinadas sustancias, las
cuales, ante la exposición solar, actúan como alergenos o irritantes.
En el caso de las reacciones fotoalérgicas puede suceder que estas no sean
inmediatas, sino que comiencen después de varios días. Afectan con mayor
frecuencia a los adultos, no así a los niños o los ancianos; se pueden presentar
reacciones fotoirritativas donde no medie ningún mecanismo inmunológico, sino
solo por ser el contacto un irritante primario de la piel. A continuación se expo-
nen algunas de estas manifestaciones.

Dermatitis fotoalérgica
Estas dermatosis se presentan mayormente en pacientes con antecedentes
atópicos personales o familiares al contacto directo de la piel con alergenos, lo
que provoca la afectación cutánea. Se caracterizan por su aparición brusca,
donde predominan el eritema, las pápulas localizadas en zonas expuestas, tales
como la frente, las mejillas, la nuca, la región retroauricular, el pecho, la espalda,
las manos y los brazos, que desaparecen a las pocas semanas si se evita el sol,
aunque se pueden observar lesiones en partes cubiertas, distantes del contacto,
por un mecanismo alérgico a distancia: cremas, jabones, lociones, etc. Se obser-
van con mayor frecuencia en adultos jóvenes, tras una exposición solar mode-
rada. En las figuras 1.36, 1.37, 1.38, 1.39 y 1.40 se muestran algunos ejemplos
de esta afección.

Fotodermatitis de manos
La fotodermatitis de las manos es una afección cutánea frecuente, que inci-
de fundamentalmente en mujeres jóvenes (entre los 25 y 35 años), cuando han

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 Fig. 1.36. Fotodermatitis en la cara.

Fig. 1.37. Fotodermatitis en el tronco. Fig. 1.38. Fotodermatitis en la frente.

permanecido bajo el sol de manera prolongada y sin protección. Se caracteriza

por una erupción papulovesicular, extremadamente purulenta, que permanece
durante varios días, antes de que desaparezca, y puede recidivar cada vez que
se repitan las exposiciones.

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 Fig. 1.39. Erupción polimorfa
solar.

Fig. 1.40. Lesiones

eritematovesiculosas y
edema.

Es mucho menos frecuente la aparición de una sensibilización polimorfa que

se observa en adultos jóvenes tras una exposición solar moderada; las lesiones
en la piel son papuloeritematosas y se localizan principalmente en las zonas de
exposición solar, tales como: frente, mejillas, nuca, región retroauricular, pecho,
espalda, manos y brazos. Desaparece a las pocas semanas, si se evita el sol.

Dermatitis de contacto irritativa

Esta dermatitis se produce por el contacto directo con la sustancia irritante;
es una reacción inflamatoria no alérgica (eccematosa), que se desencadena en
la piel por la aplicación de un producto químico. Aparece en todas las personas
si la concentración del agente irritante y su tiempo de aplicación son los adecua-
dos (Fig. 1.41).

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 Resultan muy típicos los casos de fotodermatitis por contacto con el limón, ya
sea natural o artificial (refrescos); aparecen lesiones eritematoescamosas que
toman una coloración rojo-violácea y provocan un intenso prurito (Figs. 1.42 y
1.43). En ocasiones se aplican cremas despigmentantes y esteroides tópicos
con protección solar durante varias semanas.

Fig. 1.41. Fotodermatitis alérgica por contacto. Placas eritema-

toescamosas fisuradas en la palma de las manos, bilaterales y simé-
tricas.

Fig. 1.42. Fotodermatitis por limón.

Epidermodermitis
Esta afección cutánea es una reacción inmunológica retardada tipo IV, que
se localiza en los pies. Las causas más frecuentes de la alergia por contacto en
el viajero son las plantas, así como también los metales, medicamentos, anima-
les venenosos, medusas y algas, etc. (Fig. 1.44).

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 Fig. 1.43. Fotodermatitis.
Placa eritematoedema-
tosa en el antebrazo.

Fig. 1.44. Epidermoder-

mitis. Lesiones en placas
eritematoescamosas.

En Cuba se observa con mucha frecuencia este tipo de dermatitis alérgica,

debido al contacto con algunas hierbas de los prados, ríos y montañas. Se
pueden citar como ejemplos las provocadas por la planta conocida como
guao y la planta ornamental de hojas verdes y redondas, conocida como
malanguita.

Urticaria solar
Esta dermatosis alérgica se presenta en los meses de verano, pese a que es
bastante infrecuente. Se observa, de manera aguda, una erupción cutánea con
ronchas o habones, eritema y un intenso prurito después de una exposición

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solar. En la patogenia de esta afección pueden actuar algunas sustancias como
perfumes, jabones y cremas, que al accionar con los rayos ultravioletas actúan
como alergenos en personas susceptibles. Se observa con más frecuencia en
las mujeres.
La erupción aparece en cuanto la piel se expone al sol, en cambio, si se
permanece en la sombra desaparece rápidamente. La afección se hace más
intensa durante el verano, con predominio en zonas descubiertas de la piel don-
de son mayores la cantidad e intensidad de las radiaciones solares (Fig. 1.45).

Fig. 1.45. Urticaria solar: placas eritematoedematosas en el

tronco.

Dermatosis que se exacerban por exposición solar

o estrés
Infecciones virales. Se identifican por lesiones en ramillete, vesicopustulosas
y pequeñas, dolorosas, con sensación de prurito y ardor. Dichas afecciones son
autolimitadas. Entre estas se encuentran los virus del tipo Herpesviridae, que se
caracterizan por alojarse en los ganglios regionales después de la primoinfección
herpética.
Se pueden transmitir sexualmente o por contacto directo a través de la piel o
las mucosas erosionadas. En la figura 1.46 se observan las placas vesicopus-
tulosas genitales.
En las figuras 1.47 y 1.48 se observan las lesiones herpéticas que pueden
reaparecer ante una exposición solar intensa. La característica principal de
estas lesiones virales es la formación de una placa eritematosa, con vesículas
en forma de ramillete, que se localizan en cualquier parte del cuerpo, preferen-
temente en las mucosas.

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 Fig. 1.46. Herpes simple genital.

Fig. 1.47. Herpes labial.

Fig. 1.48. Herpes simple en la es-

palda.

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 En la figura 1.49 se muestra un herpes zoster intercostal, con infección se-
cundaria, edema y grandes lesiones vesicopustulosas en el hombro; se trata de
una paciente de 48 años. Las placas vesiculosas se localizaron en el trayecto
del nervio facial y tomaron las ramas oftálmica y nasal. Para su tratamiento se
emplearon antivirales oral y tópico, así como laserterapia de baja potencia (por
su acción antiinflamatoria y analgésica). En las figuras 1.50, 1.51 y 1.52 se
muestran otras localizaciones del herpes zoster.

Fig. 1.49. Herpes zoster

intercostal.

Fig. 1.50. Herpes zoster

crural. Abundantes ve-
sículas, agrupadas en
ramillete en el trayecto
del nervio intercostal.

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 Fig. 1.51. Herpes zoster.
Lesiones vesiculosas,
muy dolorosas, agrupa-
das en placas en el tra-
yecto del nervio inter-
costal.

Fig. 1.52. Herpes zoster

intercostal. Lesiones
vesiculosas que forman
grandes placas en la re-
gión intercostal y la es-
palda.

Otras dermatosis frecuentes

Dermatitis seborreica
La dermatitis seborreica es un proceso crónico que evoluciona en brotes;
afecta a lactantes y adultos en los que la piel del cuero cabelludo, las zonas ricas
en glándulas sebáceas y las flexuras aparecen con placas eritematosas y cu-
biertas por escamas blanquecino-amarillentas. Se suele asociar a una
hiperproducción de las glándulas sebáceas (seborrea); el grado sobreagudo de
hipersecreción sebácea se conoce como rosácea.

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 La presencia de ácaros Demodex folliculorum (Fig. 1.53) es mucho más
frecuente en los pacientes con rosácea que en los grupos control. La mejoría
clínica se obtiene con permetrina tópica, por el efecto acaricida de esta
sustancia.

Fig. 1.53. Demodex

folliculorum.

Es más frecuente en los que presentan fototipos de piel I y II, fundamental-

mente en las mujeres entre 30 y 50 años de edad. Se asocia con el acné vulgar
y la seborrea, así como con trastornos oculares; blefaritis y queratitis. La luz
ultravioleta desempeña una función esencial en el desarrollo de la rosácea, ya
que afecta el tejido conectivo dérmico y los vasos linfáticos y sanguíneos.
El daño solar es un hallazgo habitual en los pacientes con rosácea. Asimismo,
esta afección se agrava por la ingestión de alcohol o el consumo de especias, lo
que probablemente se deba a que provocan cambios en la vascularización de la
infección gástrica por Helicobacter pylori. Esencialmente, las crisis de rubor
(flushing) y el eritema facial empeoran en un ambiente cerrado y caluroso, por
la alteración del tono vasomotor de los vasos sanguíneos, la menstruación y el
climaterio. En la figura 1.54 se observa una piel seborreica con telangiectasia y
erupción tipo papulopustulosa.

Eccema dishidrótico
El eccema dishidrótico se presenta con mayor frecuencia en las caras latera-
les de los dedos de las manos y los pies. En los casos más intensos se puede
extender por el resto de la piel de los dedos y a las palmas o las plantas. Son
lesiones vesiculosas agrupadas, de contenido claro sobre una base (Fig. 1.55).

37

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Fig. 1.54 Lesiones eritemato-papulo-
sas y pústulas.

Fig. 1.55. Eccema

en la palma de la
mano.

Eccema atópico
El eccema atópico es una manifestación cutánea que se presenta en las
personas que padecen un síndrome complejo, genéticamente condicionado, co-
nocido como atopia, cuya tendencia es desarrollar este tipo de eccema, el asma
bronquial alérgica y las rinoconjuntivitis alérgicas.
Es una enfermedad crónica recurrente, inflamatoria, muy pruriginosa, en la
que la expresión morfológica varía con la edad del paciente, pero predominan
las formas eccematosas. En las figuras 1.56 y 1.57 se observan lesiones
inflamatorias con pápulas, sobre todo en la cara y las zonas de flexuras, que se
pueden exacerbar con la exposición solar y el calor.

Eccema de contacto
La dermatitis o eccema de contacto es una inflamación de la piel, causada
por una reacción alérgica tras el contacto, generalmente, con sustancias exter-

38

ERRNVPHGLFRVRUJ
Fig. 1.56. Forma infantil de
dermatitis atópica.

Fig. 1.57. Forma adulta de dermatitis atópica.

nas pequeñas, capaces de atravesar la piel. Se acepta que la dermatitis de

contacto es tanto más frecuente cuanto mayor es el paciente, y en los adultos se
considera una enfermedad profesional, sin embargo, no por ello constituye un
proceso exclusivo de trabajadores, por el contrario, en los niños es un problema
más frecuente de lo que se piensa, pues se supone que alcanza aproximada-
mente el 20 % del total de dermatitis en la infancia.
La lesión cutánea típica de la dermatitis de contacto es el eccema, hasta tal
punto que también se le denomina eccema de contacto. Esta enfermedad cons-
ta de varias fases:
− Fase aguda o inicial: se caracteriza por el enrojecimiento de la piel, a veces
con exudación asociada (vesículas o agüilla que rezuma de las lesiones).
− Fase subaguda o intermedia: al cabo de unos días las lesiones se van secan-
do y descamando poco a poco.
− Fase crónica: se presenta cuando no se pone tratamiento o si el eccema se
hace repetitivo. En esta etapa, en la piel ocurre un importante engrosamiento
y se presenta una gran sequedad.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 En todas estas fases el picor suele ser bastante frecuente, con una intensidad
moderada o alta. Generalmente, las zonas de piel afectada son aquellas que
están en contacto con las sustancias a las que se es alérgico, siendo estas más
o menos típicas de cada uno de los alergenos involucrados. Sin embargo, en
ocasiones también pueden resultar afectadas zonas más alejadas, o incluso pro-
ducirse la denominada dermatitis de contacto sistémica, en la cual se afecta
casi toda la piel.
Las sustancias capaces de provocar una dermatitis de contacto, al igual que
todas aquellas capaces de originar una reacción alérgica, se denominan alergenos.
Entre estos, los 10 más frecuentemente involucrados en la dermatitis de contac-
to en niños europeos son los siguientes:
1. Níquel: las principales fuentes son el contacto con joyas (sobre todo en las
niñas), armaduras de gafas y hebillas de cinturones.
2. Mercurio: fundamentalmente por el contacto con antisépticos
(mercurocromo) y roturas de termómetros.
3. Bálsamo de Perú: ocurre con mayor frecuencia en adolescentes, por el
contacto con cosméticos.
4. Gomas: aunque las fuentes de contacto son innumerables, quizá la más im-
portante sea el uso de zapatillas deportivas.
5. Cosméticos.
6. Dicromato potásico: se presenta generalmente tras el contacto con pieles
teñidas (zapatos, abrigos, objetos cromados, etc.).
7. Cobalto: lo contienen pinturas y lápices de cera, objetos metálicos, etc.
8. Alquitranes de madera: se emplean fundamentalmente en cremas y poma-
das para tratar eccemas o psoriasis.
9. Benzocaína: se emplea como anestésico tópico y también para aliviar el
picor.
10. Neomicina: se emplea como agente antibacteriano en numerosas cremas y
pomadas para tratar cortes, quemaduras e incluso infecciones cutáneas.

Entre los factores que favorecen el desarrollo de la dermatitis de contacto se

encuentran:
− Capacidad de la sustancia para penetrar la piel y provocar alergia.
− Daño previo de la piel: es más frecuente en niños con dermatitis atópica, ya
que la piel alterada favorece la penetración de los alergenos.
− Factores genéticos: grado de humedad y temperatura ambiental.
− Factores inmunológicos: dependiente del paciente.

En las figuras 1.58, 1.59 y 1.60 se observan algunas lesiones cutáneas que se
diagnosticaron como dermatitis alérgica por contacto. Se trata de una joven de

40

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20 años, de piel blanca, que comenzó con estas lesiones cuando visitó áreas
rurales y estuvo en contacto con el guao.

Fig. 1.58. Reacción

de hipersensibilidad
al guao.

Fig. 1.59. Fotodermatitis por guao. Pre-

sencia de eritema, edema, pápulas y
vesículas.

Psoriasis
La psoriasis es una enfermedad cutánea común, que evoluciona por brotes y
presenta hallazgos clínicos variables. Se caracteriza por presentar placas, más
o menos redondeadas, eritematoescamosas, nacaradas y de bordes netos. En la
actualidad se contempla como una enfermedad de base inmunológica, mediada
por los linfocitos T, que se asocia a inflamación dérmica y secundariamente a
hiperplasia epidérmica (Fig. 1.61).

41

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 Fig. 1.60. Fotodermatitis bilateral por con-
tacto en miembros inferiores.

Fig. 1.61. Psoriasis plantar.

Clásicamente, la psoriasis se ha caracterizado por una hiperplasia epidérmi-

ca, como resultado de alteraciones de la cinética celular y la diferenciación que
daría lugar a la hiperproliferación y la hiperplasia. Diversos estudios y observa-
ciones han demostrado la participación de los linfocitos T en el desarrollo de las
lesiones de psoriasis. En la actualidad, estos y otros datos hacen que la psoriasis
se estudie como una enfermedad crónica e inflamatoria, mediada por mecanis-
mos inmunes, en la cual existen factores genéticos y ambientales.
Factores genéticos. Existen datos epidemiológicos que sugieren que la
psoriasis es una enfermedad hereditaria. Es común el desarrollo de la enferme-
dad entre varios miembros de la familia, sobre todo si están afectos ambos
progenitores, y es más frecuente entre los gemelos. Así mismo, se han identifi-
cado, al menos, 9 locus genéticos que están estadísticamente relacionados con
su desarrollo.

42

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Factores inmunes. Durante muchos años, la psoriasis se trató como una
enfermedad principalmente epidérmica, sin embargo, diferentes observaciones,
entre las que destacan su respuesta a diversos tratamientos inmunosupresores
(ciclosporina, IL-2, anti CD4), o su desaparición luego de un trasplante medular
de un donante sano, o bien su aparición tras un donante afecto de psoriasis, han
hecho cambiar esta visión, demostrándose la función de la activación de los
linfocitos T en su desarrollo.
La psoriasis se contempla como resultado de la interacción entre diversas
células y mediadores del sistema inmune, tanto en su forma innata como
adaptativa, el epitelio y el tejido conectivo. Hoy día existen diversos agentes
terapéuticos que basan su eficacia en la modificación de las reacciones
inmunológicas que se observan en esta afección.
Factores desencadenantes. Múltiples factores ambientales pueden provo-
car cambios inflamatorios que se evidencian clínicamente en la forma de las
placas de psoriasis. Entre los factores desencadenantes de los brotes de esta
enfermedad se incluyen los traumatismos físicos, las infecciones bacterianas
(por producción de súper antígenos), las infecciones víricas, el estrés y las me-
dicaciones.
El mecanismo de acción de algunos de estos desencadenantes sería actuar
como factor iniciador del proceso inmune. Los traumatismos físicos represen-
tan un factor desencadenante importante de la psoriasis, lo cual fue reconocido
por Koebner en 1872, cuando describió a un paciente que desarrolló lesiones de
psoriasis en zonas de piel sana que sufrían traumatismos.
Las infecciones también pueden ser la causa de brotes de psoriasis, entre
estas se incluyen las de las vías respiratorias altas y la amigdalitis, relacionada
claramente con los brotes de psoriasis gutata en la infancia, y la infección por el
VIH, relacionada con la psoriasis severa. Asimismo existen múltiples medica-
mentos que se vinculan con su desarrollo o exacerbación, entre estos los más
frecuentes son los betabloqueantes, los inhibidores de la ECA, los antimaláricos
y el litio.
Los corticoides son responsables de brotes de psoriasis cuando se retiran, lo
cual se ha podido observar tanto en su administración sistémica como tópica.
Teóricamente, cualquier fármaco que desencadene una reacción cutánea
medicamentosa puede ser responsable de un brote de psoriasis, al reproducirse
un fenómeno de Koebner con la erupción por medicamentos.
En Ciudad de La Habana se creó el Centro de Histoterapia Placentaria,
donde se tratan pacientes extranjeros y cubanos con diversas enfermedades,
entre estas la psoriasis, la alopecia areata y el vitíligo. En este centro se aplican
productos derivados de la placenta humana, por ejemplo, la coriodermina ha
sido muy efectiva en el tratamiento de la psoriasis.

43

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 En las figuras 1.62, 1.63, 1.64 y 1.65 se muestran algunas lesiones
eritematoescamosas; se observan el eritema y la escama nacarada, que em-
peoran en climas fríos, sin embargo, cuando se viaja a países tropicales mejoran
con los tratamientos de heliotalasoterapia (baños de sol y mar).

Fig. 1.62. Psoriasis vulgar.

Fig. 1.63. Psoriasis vulgar. Múlti-

ples placas pequeñas.

44

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Fig. 1.64. Síndrome de
Koebner en psoriasis.

Fig. 1.65. Psoriasis

en placas.

La artritis psoriásica se asocia a la psoriasis, aunque un porcentaje pequeño

puede padecer la enfermedad, sin que se aprecie en la piel. Se presenta entre
los 30 y 50 años, y afecta por igual a hombres y mujeres. El 20 % de los
pacientes con psoriasis desarrolla artritis, la que puede ser moderada o severa.
A veces, en las formas moderadas el diagnóstico se vuelve difícil porque se
puede confundir con artritis reumatoide (Fig. 1.66).
Puede comenzar lentamente y con síntomas moderados, que se controlan
muy bien con antiinflamatorios, pero se corre el riesgo de enmascarar su diagnós-
tico. En ocasiones su evolución es progresiva, lo que puede llevar a la incapacidad
funcional. La rigidez es otra de sus manifestaciones, aparece en las mañanas en
las articulaciones comprometidas. Al igual que en otras artritis, la severidad de
la rigidez se relaciona con el grado de inflamación.
Cuando se compromete la columna, el paciente nota rigidez en la región alta
o baja de la espalda. Al nivel articular se presenta una inflamación asimétrica,
con dolor a la movilización, que reduce la movilidad articular. Es más frecuente
en las muñecas, rodillas, caderas, columna lumbar y cervical. En el 80 % de los

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 Fig. 1.66. Dacti-
litis por artritis
psoriásica.
pacientes se presenta en las uñas, lo más característico es el punteado. Son
típicas las deformidades óseas, en las que se produce un engrosamiento de todo
el dedo, con dolor y signos inflamatorios evidentes.

Queloides
Estas lesiones son más comunes en los turistas de raza negra, quienes en las
actividades que van a realizar durante los viajes pueden sufrir accidentes en los
que se lesionan los tejidos epidérmicos superficiales y profundos; caídas, heri-
das por traumatismos, arañazos, etc.; la hiperproliferación de tejido conectivo,
como consecuencia de la falta de control regulador desde la epidermis, con
disminución o pérdida de la colagenasa epidérmica, que es la encargada de
impedir la proliferación conjuntiva en el mecanismo de cicatrización de las heri-
das (Figs. 1.67 y 1.68).

Melanosis
Los trastornos de la pigmentación de la piel se originan por las alteraciones
de los 4 biopigmentos que la componen, estos son:
1. Hemoglobina reducida (azul).
2. Hemoglobina oxigenada (roja).
3. Carotenoides (amarillo).
4. Melanina (pardo).

Aunque la cantidad y la distribución de la melanina son las que establecen la

diferencia de color en la piel, el color básico se determina genéticamente, pero

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Fig. 1.67. Queloides
en la cara.

Fig. 1.68. Queloides y

discromía cutánea en
una paciente de 40 años,
luego de ser intervenida
quirúrgicamente.

el grado de incremento de la melanina, que es inducible por la acción de las

radiaciones UV, va a determinar el fototipo cutáneo.
El aumento de la melanina en la epidermis da lugar a la hipermelanosis, que
puede ser de 2 tipos:
1. Hiperpigmentación melanocítica: se incrementan los melanocitos de la epi-
dermis, con una producción elevada de melanina, por ejemplo, en el lentigo.
2. Hiperpigmentación melanótica: no se incrementan los melanocitos, pero
aumenta la producción de melanina, por ejemplo, en el melasma (Fig. 1.69).

La hiperpigmentación cutánea, ya sea de un tipo u otro, se relaciona con

factores genéticos y hormonales, y la radiación ultravioleta en los rayos de luz

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UVB (de 290 a 320 nm) y de UVA (de 320 a 400 nm). Aparece luego de una
exposición solar prolongada y se caracteriza por la presencia de máculas
hiperpigmentadas, de color pardo claro hasta el oscuro intenso, generalmente
uniforme, aunque puede observarse moteado, que se localizan en las zonas
expuestas a la radiación solar: cara, mejillas, frente, nariz, labios superior e
inferior, mentón, cuello, dorso de las manos y zona del escote.

Fig. 1.69. Hiperpigmen-

tación melanocítica en
cara y cuello.

Pitiriasis versicolor
La pitiriasis versicolor es una infección cutánea superficial, crónica, causada
por un hongo parásito habitual de la piel normal, denominado Pityrosporum
orbiculare. En el 90 % de la población este hongo se aísla desde la pubertad en
la piel normal, sin provocar enfermedad.
Es poco o nada contagiosa, ya que además del hongo, son imprescindibles
determinadas condiciones especiales para que se produzca la afección, entre
estas la humedad o sudación, el embarazo, los tratamientos con corticoides, la
predisposición genética, la diabetes mellitus, la disminución de la inmunidad, etc.
Debido a estos factores, el Pityrosporum orbiculare se transforma en una
forma diferente, capaz de provocar la enfermedad, y se denomina entonces
Malassezia furfur.
Las escamas del hongo se transmiten de persona a persona o indirectamente
por fómites. Es una infección superficial crónica de la piel, asintomática, que
ocasionalmente envuelve los folículos pilosos. Desde el punto de vista cosméti-
co adquiere importancia. Se exacerba con la exposición al sol y se localiza con
frecuencia en el tronco.
Las máculas (manchas), escamas parduscas en pieles blancas, son
hipercrómicas y en las oscuras, hipocrómicas. Entre los factores predisponentes
se encuentran los corticoides, el exceso de sudación, la humedad y la tempera-
tura elevadas, la predisposición genética, la poca higiene, el uso de aceites y la
malnutrición (Fig. 1.70).

48

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Fig. 1.70. Pitiriasis versi-
color. Máculas acrómicas
e hipocoloreadas, y esca-
mas en el tronco y la re-
gión glútea.

Acné
El acné es una afección inflamatoria de la piel, que se puede agravar por la
exposición solar; se presenta con mayor frecuencia entre los 15 y 25 años de
edad. En la figura 1.71 se muestra a una paciente que fue diagnosticada y
tratada por presentar en la cara un brote de lesiones acneiformes, comedones y
pápulas inflamatorias, en época de verano.

Fig. 1.71. Acné vulgar.

Lesiones papulopustulo-
sas en ambas mejillas y la
frente.

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 Afecciones provocadas por animales
y su evitación
Precisamente por la gran diversidad de la flora y la fauna en los países tropi-
cales, las afecciones cutáneas por picaduras de animales e insectos, tungiasis,
Larva migrans o miasis cutáneas, son las dermatosis más frecuentes. Muchas
de estas enfermedades se podrían prevenir si se usan el calzado cerrado y los
pantalones largos o evitando sentarse en la arena, así como andar descalzos en
esta. Entre las afecciones por picadura de animales que pueden provocar lesio-
nes en la piel, con repercusión sistémica, se encuentran:
− Leishmaniosis (Phlebotomus y Lutzomya).∗
− Filariosis (Anopheles, Culex, Aedes, Mansonia.∗
− Oncocercosis (Simulium).∗
− Enfermedad de Chagas (Triatoma, Rhodnius, Panstrongylus).
− Fiebre del valle y fiebre del río Ross (Aedes).
− Fiebre del río Ross (Aedes).
− Encefalitis japonesa (Culex).
− Fiebre del Nilo Occidental (Culex).
− Fiebre hemorrágica Crimea (Hyalomma).
− Fiebre por flebotomos (Phlebotomus).
− Fiebre amarilla (por los mosquitos Aedes y Haemagogus).
− Encefalitis (Culex, Anopheles, garrapatas). Todas estas enfermedades se
caracterizan por fiebre y erupciones cutáneas exantemáticas (tipo
morbiliforme) con las diferentes especificidades en cada una.
− Paludismo (Anopheles).
− Dengue (por los mosquitos Aedes y Haemagogus). Este virus fue tratado en
el capítulo anterior.
− Peste (Xenopsylla).
− Enfermedad de Lyme (por garrapatas).
− Fiebre de las montañas rocosas (Dermacentor, Amblyomma).

Se diagnostican con frecuencia en el África, América del Sur y América

Central, donde existen los vectores de la infección que hacen posible que se
∗
Afecciones que se observan con mayor frecuencia.

50

ERRNVPHGLFRVRUJ
produzca la transmisión al hombre. Así mismo, entre las enfermedades exóticas
con manifestaciones cutáneas se encuentran la leihsmaniasis, la filariasis y la
oncocercosis.

Leishmaniasis
La leishmaniasis es una enfermedad proveniente de Brasil, que se caracteri-
za por lesiones eritematoinfiltradas en antebrazos, nariz y tronco. Es causada
por un protozoo flagelado, del género Leishmania braziliensis; provoca un
granuloma en la piel y posteriormente toma la mucosa del tracto respiratorio;
predomina en zonas húmedas (Figs. 2.1, 2.2, 2.3 y 2.4).

Fig. 2.1. Lesiones nodulares en la cara.

Fig. 2.2. Leishmanias

en vísceras.

51

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 Fig. 2.3. Botón de leishmaniasis.

Fig. 2.4. Leishmaniasis cutánea. Lesión

circinada.

La leishmaniasis cutánea o “botón de Oriente” es un granuloma infeccioso

específico, causado por la Leishmania tropica. Este parásito es transmitido por
la mosca flebótoma de la arena. Por su importancia y frecuencia en algunos
países, en el capítulo 3 se tratará con más detalles.
La nueva clasificación de Rioux y colaboradores se realizó sobre la base del
análisis numérico de las enzimas, agrupando las especies en zimodemas. De

52

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ello resultó la separación del género Leishmania en 2 subgéneros: Leishmania y
Viaña; a su vez cada uno comprende varios complejos, separados por caracte-
rísticas bioquímicas y moleculares.
La capacidad infectiva de las leishmanias depende de su habilidad para vivir
dentro del intestino medio del vector y de infectar a los macrófagos en los
mamíferos; son inmóviles dentro del sistema retículo-histiocítico. Como se en-
cuentran dentro de los macrófagos, evitan el ataque de los anticuerpos circulantes.
Se introducen en los macrófagos por un proceso de fagocitosis y se sitúan en
una vacuola que no es digestiva, para evitar las enzimas de sus células hospede-
ras. Aquí se mantiene un proceso de reproducción asexual. Entre las especies
más frecuentes se encuentran las siguientes:
− Leishmania tropica.
− Leishmania major.
− Leishmania mexicana.
− Leishmania amazonensis.
− Leishmania garnhami.
− Leishmania pifanoi.
− Leishmania venezuelensis.
− Leishmania braziliensis:
• Leishmania peruviana.
• Leishmania colombiensis.

Leishmaniasis tegumentaria americana o del Nuevo Mundo

Esta enfermedad agrupa las formas mucocutánea y cutánea del Nuevo Mun-
do. La forma mucocutánea es causada por las especies de los complejos
Leishmania braziliensis y Leishmania guyanensis. La forma cutánea pura
es provocada por las especies del complejo Leishmania mexicana. Existe una
variedad de la forma cutánea, conocida como cutánea difusa, que se atribuye a
la Leishmania amazonensis.
La forma que presenta lesiones cutáneas y mucocutáneas se encuentra dise-
minada en todo el trópico americano, desde el sur de EE.UU. hasta el norte de
Argentina. Cuando la enfermedad es causada por la Leishmania braziliensis,
sus vectores se encuentran generalmente a una altitud alrededor de los 800 m,
en focos principalmente selváticos, aunque se ha reportado en Argentina, Belice,
Bolivia, Brasil, Costa Rica, Guatemala, Guyana, Guyana Francesa, Honduras,
México, Paraguay, Perú y Venezuela. La Leishmania panamensis afecta Cos-
ta Rica, Ecuador, Honduras, Nicaragua, Panamá y Venezuela. La infección por
Leishmania mexicana afecta Belice, Costa Rica, El Salvador, sur de los EE.UU.,
Guatemala, Honduras, México, Trinidad y Tobago y Panamá.
Según lo adecuado de la respuesta inmunitaria, la enfermedad será localiza-
da, con tendencia a la curación espontánea, o generalizada y progresiva. En las
formas localizadas cutáneas no hay inmunidad humoral; en las cutáneo-mucosas

53

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se pueden detectar anticuerpos específicos IgG; en la cutáneo-difusa se pre-
sentan cifras elevadas de IgA. Los cambios de las concentraciones séricas de
anticuerpos no siempre reflejan la eficacia terapéutica.
En la leishmaniasis se puede distinguir un polo hiperérgico (o normoérgico),
representado por el “botón de Oriente”, y uno anérgico, representado por la
leishmaniasis cutáneo-difusa, que dan respuesta positiva o negativa, respectiva-
mente, a la leishmanina. En un grupo intermedio o fronterizo se colocaría la
forma cutáneo-mucosa. La leishmaniasis es un modelo para entender los meca-
nismos reguladores de la resistencia del huésped y su susceptibilidad a la enfer-
medad.
La picadura del vector es muy dolorosa y en ocasiones puede haber una
asociación entre la picadura y la aparición de la lesión; esta consiste en una
pápula o pústula indurada, enrojecida, que posteriormente se ulcera y forma
costra. Por lo general la úlcera característica es redondeada, indolora y con
bordes bien definidos y cortados, en forma de sacabocados; este borde es
hiperémico, levantado e indurado.
Cuando se desprende la costra se observa un fondo granuloso, limpio, que
exuda líquido no purulento. Después de algunos meses, la lesión llega a medir
varios centímetros y con frecuencia los parásitos invaden los cordones linfáticos,
provocan linfangitis y linfadenitis regional, lo cual se palpa como un rosario.
La complicación de mayor consideración es el compromiso de las mucosas,
la cual puede estar restringida a estas o extenderse a la piel contigua. Aparece
generalmente después de varios meses de iniciada la lesión cutánea y aun des-
pués de su cicatrización; en estos casos es excepcional que evolucione hacia la
curación espontánea.
Una de las principales formas compromete el tabique, la cual se inicia con
una reacción inflamatoria, enrojecimiento, prurito y edema; algunas veces san-
gra fácilmente o se expulsan costras. Posteriormente aparece una ulceración
que crece en superficie y profundidad, hasta llegar a destruir el tabique y provo-
car una perforación, la cual puede aparecer después de varios años.
Las lesiones se pueden extender a la faringe, paladar, pilares, amígdalas y
laringe. Cuando existe un daño grande en el tabique y estructuras vecinas, hay
deformación externa de la nariz, dando el aspecto descrito como “nariz de ta-
pir”. La infiltración del velo del paladar origina surcos en forma de cruz, a la
cual se le denomina signo de la cruz de Escomel.
Existen localizaciones en otros sitios de la mucosa oral, como en las encías y
la mucosa yugal. En otros pacientes el compromiso es mucocutáneo; en estos
casos aparecen las lesiones extensas en la mucosa de la nariz y los labios.
Algunas veces son vegetantes, deformantes y se infectan secundariamente
con bacterias, originan lesiones destructivas, purulentas y malolientes. Puede
haber invasión de los párpados. Los huesos casi siempre son respetados, pero
en casos raros se produce periostitis o lesiones líticas, generalmente asociadas
a procesos infecciosos secundarios.

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 Diagnóstico. Examen directo, biopsias, cultivos (medio de NNN), prueba
de la PCR, intradermorreacción de Montenegro, métodos serológicos.
Tratamiento. En todas las formas de leishmaniasis, el medicamento de elec-
ción es el antimonio pentavalente, aplicado por vía parenteral. Así mismo, se
incluyen:
− Antimoniato de N-metilglucamina o meglumina (Glucantime) (ámp. de 5 mL
y 1,5 g de la sal): 20 mg/kg/día, durante 28 días, IM o intralesional.
− Estilgluconato de sodio (Pentostam) (ámp. de 100 mL con 100 mg de la sal):
igual dosis.
− Isotionato de pentamidina (Penticarinat) en frascos de 300 mg para diluir en
5 mL de agua destilada: 4 mg/kg por 4 dosis, en días alternos.
− Anfotericina B (ámp. de 50 mg):1 mg/kg/día, sin pasar de 50 mg/día, hasta 2 o 3 g.
− Itraconazol y ketoconazol: son útiles en la Leishmania mexicana, pero no
en otros tipos de leishmaniasis. La pirimetamina, el alopurinol y el nifurtimox
son poco efectivos.
− Métodos físicos: calor local, curetaje, crioterapia, aplicación local de produc-
tos químicos (sulfato de paromomicina al 15 % y cloruro de metilbenzetonio
al 12 %, 2 veces al día, durante 10 días, o solución de sulfato de bleomicina
al 1 % por vía intralesional).
Leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo
La leishmaniasis cutánea del Viejo Mundo es causada por las especies de
Leishmania: Leishmania tropica, Leishmania major y Leishmania aethiopica.
La originada por la especie Leishmania tropica se conoce también como botón
de Oriente, de tipo seco o leishmaniasis cutánea urbana, y la producida por la
especie Leishmania major se conoce como botón de Oriente, de tipo húmedo
o leishmaniasis cutánea rural. La primera se transmite principalmente de hom-
bre a hombre (antroponótica), mientras que la segunda se adquiere de reservorios
animales (zoonóticas).
La especie Leishmania aethiopica se presenta como botón de Oriente, o
bien como cutánea difusa o mucocutánea. Después de la picadura del vector,
existe un período de incubación que varía entre pocos días y varios meses.
Generalmente las lesiones aparecen la piel de la cara y las extremidades, y
pueden ser únicas o múltiples.
En algunas ocasiones ocurren metástasis a otros sitios de la piel y en infec-
ciones por Leishmania aethiopica a las mucosas. La lesión inicial es una pápula
enrojecida que evoluciona hacia un nódulo, el cual se deprime en el centro y se
ulcera. La forma húmeda progresa y compromete los linfáticos regionales. La
forma seca tiene una evolución similar, pero es más crónica y se recubre de una
costra seca.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
Leishmaniasis visceral
Es una infección diseminada a las vísceras, provocada por el complejo
Leishmania donovani. Estos parásitos presentan un ciclo de vida similar al
descrito para las otras especies de leishmanias. Inicialmente fue reconocida en
la India, donde se le dio el nombre de kala-azar, que significa enfermedad
negra.
En el nuevo continente se le conoce como leishmaniasis visceral americana.
Los órganos más afectados son bazo, hígado, médula ósea y ganglios linfáticos.
El hígado aumenta de tamaño y se presenta la hiperplasia retículo-endotelial. En
la médula ósea existe hiperplasia del sistema retículo-endotelial. Los ganglios
linfáticos están aumentados, en especial los mesentéricos, que son los más fre-
cuentemente invadidos.
En el tejido linfoide también se presentan hiperplasia y parásitos. Los riñones,
pulmones y tubo digestivo contienen pocos parásitos, pero existe proliferación
de las células retículo-endoteliales. Al nivel de la piel, las células de este tipo se
encuentran invadidas por amastigotes. En algunos pacientes se observa cambio
de coloración de la piel por hiperpigmentación melánica, al dañarse las células y
como consecuencia de insuficiencia corticoadrenal. La mayoría muere si no
son tratados en pocos meses después de haber comenzado la enfermedad y la
causa fundamental son las infecciones intercurrentes u otras complicaciones.

Filariasis
La filariasis es una enfermedad infecciosa, provocada por parásitos nematodos,
W. bancrofti y Malawi, que es transmitida por mosquitos, pero solo en áreas
endémicas. Las manifestaciones clínicas abarcan desde una infección
asintomática hasta una elefantiasis grave en los miembros. Existen 50 especies
de mosquitos que la pueden transmitir, entre estos los pertenecientes a los géne-
ros Anopheles, Culex, Aedes y Mansoria.
El parásito pasa a través de la piel al sistema linfático, lo que provoca un
engrosamiento del miembro afectado, de manera que se origina una gran obs-
trucción venosa y la piel se vuelve engrosada y fibrótica. También se pueden
presentar excrecencias verrugosas en esta zona.
No existe un tratamiento específico; se emplean los arsenicales y bismutos
para el tratamiento local sintomático.

Oncocercosis
La oncocercosis (enfermedad de Robles) es provocada por un nematodo
blanco filiforme, la filaria Onchocerca volvulus; el hombre es el único hospe-

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dero definitivo, se transmite por especies de moscas negras de la familia
Simuliidae. Afecta la piel y el tejido celular subcutáneo, con erupciones liquenoides,
nódulos, tipo prurigo, y posteriormente lesiones oculares que muchas veces causan
cegueras.
Se distribuye por varios países de América, entre estos México, Guatemala,
Venezuela, Colombia y República Dominicana, así como por África (desde
Senegal hasta Etiopía), al sur de la línea ecuatorial (Angola, Yemen y Tanzania).
El tratamiento consiste en eliminar los parásitos adultos y las microfiliarias, ade-
más de la quimioterapia local con vermicidas en los nódulos, así como la extirpa-
ción de estos.
Existen otras dermatosis provocadas por la picadura de animales terrestres y
marinos que pueden ser observadas en países tropicales como Cuba.

Afecciones provocadas por picaduras de animales

terrestres
Escabiosis
La escabiosis es una dermatosis provocada por el ácaro Sarcoptes scabiei
(Fig. 2.5); se caracteriza por lesiones pápulo-vesiculosas en las zonas de plie-
gues y genitales, con un intenso prurito nocturno; su transmisión ocurre por el
depósito en la piel de los huevos de la hembra, que sale de noche a alimentarse
de la sangre del huésped. La infección se produce por el contacto de persona a
persona y a través de fómites. En los inmunodeprimidos se presenta un tipo de
escabiosis muy intensa, con características peculiares de costras en los dedos
de las manos, además de tomar intensamente el cuero cabelludo y el tronco
(Fig. 2.6).

Fig. 2.5. Sarcoptes

scabiei.

57

ERRNVPHGLFRVRUJ
 Fig. 2.6. Lesiones papulovesicu-
losas en las zonas interdigitales de
las manos.

En la figura 2.7 se muestra a un paciente que presentó lesiones papulosas,

con costras, excoriaciones lineales o surcos, y predominio de prurito nocturno.
En los exámenes de laboratorio se comprobó una hipogammaglobulinemia baja,
por lo que ante el contacto con el ácaro de la sarna no se defiende y la enferme-
dad se desarrolla de forma aguda.
Se ingresó con la finalidad de llevar a cabo un tratamiento intensivo y contro-
lado. Una vez tratado con acaricida (loción o cremas de permetrina al 2 % y/o
benzoato de bencilo al 2 %) y medidas higiénico-sanitarias adecuadas, se obtu-
vo la curación de las lesiones en 2 semanas.

Fig. 2.7. Escabiosis (sarna noruega).

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Picadura por moscas tse-tsé
Las moscas tse-tsé pueden picar a través de la ropa ligera y les afectan los
repelentes usados en insectos. Son atraídas por los vehículos en movimiento y
los colores oscuros y contrastados. Así mismo, es frecuente la picadura por
garrapatas (Fig. 2.8), ya que abundan en los pastizales y animales domésticos
como el perro, por lo que atacan frecuentemente al ser humano. Las lesiones
(ronchas y pápulas) se caracterizan por un intenso prurito y se localizan prefe-
rentemente en el tronco y las extremidades (Fig. 2.9).

Fig. 2.8. Garrapata.

Fig. 2.9. Lesiones provoca-

das por la picadura de ga-
rrapatas.

Picaduras por arañas

Araña marrón, parda o de los rincones

Existen varias especies de arañas. La araña parda de la especie ibérica es
menos peligrosa que la americana y su tamaño es pequeño (Fig. 2.10). Por lo
general habita en la zona mediterránea, en rincones oscuros y áreas rurales.

59

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 Fig. 2.10. Araña parda.

Síntomas. Se pueden observar síntomas locales severos o generales; dolor

local y prurito, que puede llegar a ser intenso (24 h). La lesión típica es la pápula
eritematosa (roja), con 2 puntos de inoculación, que evoluciona a la dermanecrosis
(Fig. 2.11). Con frecuencia se presentan fiebre, artromialgias, vómitos y rara-
mente hemólisis a los 2 o 3 días.

Fig. 2.11. Lesiones provocadas por picaduras de araña.

Tratamiento. Cuando ocurre la picadura por este insecto se utiliza la anal-

gesia potente sistémica o local. Se deberá indicar la vacuna antitetánica como
profilaxis y se realizará una cura local, desbridando la zona afectada. El pacien-
te será observado durante 3 días por el riesgo de hemólisis.

Viuda negra
La araña conocida como viuda negra es única en la región ibérica; su cuerpo
es globuloso y mide 2 cm; además de su color negro, presenta manchas rojas

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abdominales (Fig. 2.12). Predomina en la cuenca mediterránea, en zonas rura-
les y húmedas (campos de cultivo y bodegas). Su mordedura es más frecuente
en agricultores.

Fig. 2.12. Viuda negra.

Síntomas. Se pueden observar lesiones locales leves o severas en la zona de

la picadura, eritema local con señales de mordedura, edema y exulceración
posterior, así como dolor escaso. Entre los 30 y 120 min, manifestaciones
sistémicas en forma de triada clásica: mialgia con espasmos musculares gene-
ralizados y contracturas, sobre todo en el abdomen y el tórax, sudación y agita-
ción; también puede acompañarse de sialorrea, taquicardia, taquipnea e
hipertensión.
Tratamiento:
− Analgésicos y relajantes musculares. Tratamiento sintomático, si se precisa,
profilaxis antitetánica.
− Gluconato de calcio (10 %) 10 cc, en varias dosis, es eficaz para la contractura.

Tarántula
La tarántula es un arácnido de gran tamaño (Lycosa taratela), presente en
toda la Península Ibérica, en especial en la cuenca mediterránea, que habita en
áreas cálidas, secas, rurales (parques y campos). Injustificadamente tiene fama
de ser muy nociva.
Síntomas. Se producen lesiones tipo placas de eritema, dolorosas, con mar-
cas de doble punción y signos inflamatorios locales, habitualmente leves. Hay
ausencia de síntomas generales y son excepcionales las reacciones alérgicas.
Tratamiento:
− Limpieza y asepsia de la lesión y antibióticos en caso de infección se-
cundaria.
− Analgésicos por vía sistémica y vacuna antitetánica.

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Abeja, abejorro, avispa, avispón
Todos estos insectos son similares entre sí, por ejemplo, la avispa (Vespula
spp.), que tiene bandas amarillas en su abdomen, y la abeja (Apis mellifica)
que deja el aguijón clavado en el lugar donde pica (Figs. 2.13 y 2.14). Son
universales y diurnos, y los atraen los olores y colores vivos.

Fig. 2.13. Abeja.

Fig. 2.14. Lesión provocada por

picadura de abeja.

La picadura de estos insectos puede provocar 3 tipos de reacción:

1. Reacción local leve (90 %): produce dolor, eritema, edema y pápulas. Dura
de 1 a 24 h; el aguijón se debe extraer raspando y no tirando de él. Para
aliviar el dolor, se aplicarán compresas de hielo o de sulfato de magnesio.
No se precisan analgésicos sistémicos o infiltraciones. Limpieza y asepsia
local. Corticoides tópicos.
2. Reacción local excesiva: dolor y síndrome local más intensos. Puede durar
1 semana. Si la picadura ocurre en la orofaringe, se puede presentar un
gran edema glótico grave. Se emplean los corticoides sistémicos y se debe
tener en cuenta la hospitalización para una posible traqueotomía. En caso

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 de toxicidad sistémica (no anafiláctica) por picaduras múltiples, se pueden
presentar cefalea intensa, mareo, confusión y coma. Se plantea que 100
picaduras en un niño o 500 en un adulto, son potencialmente letales.
3. Reacción sistémica anafiláctica: corticoides sistémicos, oxígeno, salbutamol
y aminofilina. En la prevención se enfatiza en la necesidad de usar ropa
apropiada.

Víboras y culebras
En las personas que son atacadas por las víboras o culebras se observan
manifestaciones clínicas, pero de manera infrecuente, como son: ansiedad, ma-
lestar general, vómitos, hipotensión, shock, arritmias, anafilaxia y hemólisis por
coagulopatía.
Síntomas. La picadura de estos arácnidos origina un estigma de inoculación
(2 puntos, separados por unos 8 mm). Antes de las 2 h aparece dolor, edema
local, equimosis, flictenas, linfangitis y adenopatía regional precoz (Figs. 2.15 y 2.16).

Fig. 2.15. Lesión provocada por pi-

cadura de arácnidos.

Fig. 2.16. Picadura en un dedo.

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 Tratamiento. Es muy importante realizar la limpieza de la zona donde ocu-
rrió la picadura, asepsia, vendaje e inmovilización del área afectada; no incisio-
nes, ni torniquete, ni corticoides. Aplicar compresas frías, localmente, durante
30 min y realizar una profilaxis antitetánica.
Aplicar analgésicos y antihistamínicos sistémicos (oral o intramuscular). Si
ocurriera shock, usar adrenalina. Siempre se tendrá en cuenta el traslado al
hospital, donde se valorará el suero específico.

Escorpión
Existen 2 especies de escorpión: el amarillo y el oscuro de cola amarilla
(Figs. 2.17 y 2.18). Habitan en zonas rocosas, áridas y cálidas (debajo de las
piedras) y en áreas de vegetación.
Síntomas. Dolor local muy intenso que puede irradiarse. Aparece una má-
cula con puntos de inoculación y síntomas generales ausentes o leves.
Tratamiento. Asepsia y limpieza local. Profilaxis antitetánica. Analgésicos
por vía general, o mejor, infiltraciones con anestésicos locales.

Fig. 2.17. Escorpión oscuro.

Fig. 2.18. Escorpión amarillo.

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Piojos y tungiasis

Piojos
Como su nombre lo indica, el prurigo por insectos es causado por la picadura
de alguno de estos, conocida también por estrófulo, prurigo simple, prurigo de
llegada y urticaria papulosa.
Se presenta principalmente en niños entre 1 y 7 años de edad, y es una de las
causas más frecuentes de consulta en dermatología pediátrica. Afecta por igual
a uno y otro sexos y a cualquier raza. Numerosos insectos causan prurigo, pero
los más frecuentes son:
− Cimex lectularius (chinche), que provoca la cimiciasis.
− Pulex irritans (pulga), que ocasiona la puliciasis.
− Las picaduras por moscos.

El prurigo por insectos afecta cualquier área corporal. En la fase inicial apa-
recen ronchas, vesículas o ampollas, y posteriormente pequeñas pápulas
eritematosas. Las lesiones son muy pruriginosas y se observan costras hemáticas
por el rascado, que finalmente desaparecen y dejan una mancha residual
hiperpigmentada. Existen lesiones en diferentes estadios de evolución y se pre-
sentan por brotes.
Las lesiones brotan en zonas cubiertas, cuando son provocadas por pulgas o
chinches (Fig. 2.19), mientras que aparecen en zonas descubiertas si son debi-
das a insectos voladores como los mosquitos.

Fig. 2.19. Prurigo provocado por

picadura de pulgas.

Los mosquitos de la familia Culicidae pican en los sitios expuestos. El Cimex

lectularis o “chinche de las camas” pica linealmente, en pares o mancuerna, o

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en pequeños grupos. Las pulgas provocan lesiones más dispersas o separadas,
pequeñas, y a veces petequiales.

Tungiasis
Las picaduras y mordeduras de artrópodos son una causa frecuente de con-
sulta en la práctica médica. El diagnóstico es variado y complejo cuando las
manifestaciones clínicas no son inmediatas o características. El paciente pre-
senta alteraciones cutáneas, adquiridas en el extranjero (trópicos, desiertos, lu-
gares húmedos y exóticos), o cuando ha tenido contacto con mascotas (aves,
perros, gatos, reptiles, roedores), lo que dificulta el diagnóstico y hace conside-
rar alternativas en el diagnóstico diferencial.
La tungiasis es una parasitosis cutánea causada por la Tunga penetrans,
pulga de la familia Syphonaptera y originaria, al parecer, de América Central, el
Caribe y Sudamérica. Posteriormente se extendió a Madagascar, África tropi-
cal, Seychelles, Pakistán y la costa occidental de la India. Esta pulga hematófaga
tiene poca especificidad de huésped; además del hombre puede afectar a aves
de corral, perros y cerdos, por ello la Tunga penetrans se considera como
parásito estricto de los animales homeotermos.
Habita con mayor frecuencia en suelos secos, arenosos, sombreados y tem-
plados, así como en cobertizos, viviendas y establos de animales. Sin duda, la
coloración pardorrojiza que posee este parásito se adecua perfectamente a su
entorno.
Las lesiones se localizan preferentemente en los pies, sobre todo en los espa-
cios interdigitales, el dorso y el tobillo. Aunque en la mayoría de los casos la
lesión es única, pueden ocurrir infestaciones severas, con múltiples lesiones
nodulares (Fig. 2.20).

Fig. 2.20. Lesiones por

tungiasis.

Habitualmente, esta enfermedad tiene una evolución autolimitada y sus com-

plicaciones son raras, sobre todo cuando se aplican la vacuna antitetánica y los
métodos antisépticos.

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 La fumigación de los suelos infestados con malathion al 1 % u otros insecti-
cidas en campañas antimaláricas, ha contribuido a que la Tunga penetrans sea
rara en América, sin embargo, todavía prevalece en algunas zonas de África.
La prevención para los viajeros es muy sencilla y consiste en utilizar calzados
cerrados y evitar sentarse, o incluso tumbarse, en los parajes donde habita esta
pulga, si bien muchos turistas consideran rechazables estas medidas.
En las formas simples o no complicadas el tratamiento de elección es el
curetaje de la cavidad, aunque es recomendable la aplicación de un antiséptico
tópico para evitar la sobreinfección. En el caso de formas profusas y complica-
das es preferible administrar tiobendazol por vía oral, en dosis de 25 a 50 mg/kg/
día, durante 5 a 10 días, junto con la antibioticoterapia oral, además, se aconseja
siempre la profilaxis antitetánica para evitar las complicaciones.

Miasis cutáneas o infestaciones por larvas de moscas

El incremento progresivo de las personas que viajan a países tropicales ha
hecho que las enfermedades importadas adquieran una relevancia cada vez
mayor, de esta manera, la mosca Dermatobia hominis provoca la miasis cutá-
nea foruncular, muy frecuente en regiones tropicales; es robusta y mide aproxi-
madamente 12 mm. Se conoce en muchos países centroamericanos, entre estos
Guatemala; en Bélgica se denomina Colmoyote.
Entre los diversos tipos de miasis humanas, las del tejido cutáneo son las más
comunes, se citan, por ejemplo, la mosca C. anthropophaga (mosca tumba) en
África y la Dermatobia hominis (mosca zumbadora) en Centroamérica y
Sudamérica (Figs. 2.21 y 2.22). En la figura 2.23 se observan las espículas en
las zonas ventral y dorsal de las larvas de Dermatobia hominis, que fueron
extraídas en pacientes tratados en la Clínica Central “Cira García”.
En la figura 2.24 se muestra una miasis cutánea en el cuero cabelludo. Se
trata de una turista mexicana, que llegó a Cuba con lesiones forunculares y
refirió que de su piel salía un gusanito con secreción blanquecina, con centro
segregante. Se le realizó la extracción del gusano y se indicó tratamiento con
antibióticos sistémicos; la evolución fue satisfactoria y curó en 7 días.

Fig. 2.21. Dermatobia hominis.

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 Fig. 2.22. Lesion cutánea.

Fig. 2.23. Larvas de Dermatobia

hominis.

Afecciones provocadas por picadura de animales

marinos
A continuación se hará referencia a 2 enfermedades provocadas por picadu-
ras de animales, que se pueden observar con frecuencia en Cuba y se deben
conocer para poder diagnosticarlas y tratarlas tempranamente.

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Fig. 2.24. Miasis cutánea
en el cuero cabelludo.

Toxocariosis
La toxocariosis es una afección cutánea frecuente, zoonótica, que en ocasio-
nes se puede manifestar en órganos internos (sistémica). La enfermedad se
presenta de forma aguda, con lesiones cutáneas serpiginosas y pruriginosas
(Fig. 2.25). Se localiza habitualmente en los suelos arenosos y la tierra. Casi
siempre las lesiones se presentan en los pies, aunque también se pueden obser-
var en los glúteos, el tórax y las extremidades superiores.
Su evolución es crónica y afecta principalmente a los niños; provoca los
síndromes conocidos como larva migrans visceral y larva migrans ocular. Es de
distribución mundial, debido a la migración y el contacto directo, al penetrar la
larva por la piel sana o a través de una excoriación o herida en la piel.

Fig. 2.25. Lesiones serpiginosas

provocadas por las larvas.

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 En los niños la transmisión es directa, por ingerir tierra contaminada y por el
contacto directo con el pelo del animal, o indirecta, al consumir verduras crudas
no lavadas. En los adultos, algunas infecciones surgen, a veces, por ingerir
larvas en hígado crudo de res, ovejas o pollos contaminados. Los huevos llegan
a la tierra por las heces de los gatos y perros.
Si no se trata, se puede extender por el tegumento cutáneo. La larva migrans
visceral es más rara, pero se ha observado con frecuencia en algunos países de
Latinoamérica, por ejemplo, en Venezuela se diagnosticaron 7 estudiantes uni-
versitarios de biología, quienes luego de un viaje por trabajo de campo, durante
3 días, a la población de Boca de Uchire (Anzoátegui), presentaron lesiones
dermatológicas a los 6 días de su regreso.
El diagnóstico se debe hacer a partir de la historia epidemiológica (conviven-
cia con perros y gatos, y hábitos de geofagia) y las manifestaciones clínicas. El
diagnóstico de certeza se hace a través del hallazgo de larvas en los órganos
afectados (hígado), mediante exámenes histológicos.

Prurigo del bañista

El prurigo del bañista es una dermatosis estacional marina, provocada por los
nematocitos de las larvas de Linuche unguiculata, un celentéreo, que se ob-
serva solamente en las costas del Caribe y en el sureste de la Florida (Fig. 2.26).
La topografía típica y el antecedente geográfico facilitan el diagnóstico; es
típico el prurito en las zonas cubiertas por la ropa de baño. En la figura 2.27 se
muestran las lesiones eritematopurpúricas de aspecto abigarrado, localizadas
en las extremidades inferiores, debidas a una reacción alérgica por contacto
con Larva migrans. Se trata de una turista procedente de EE.UU., de 17 años
de edad, que comenzó con estas manifestaciones el mismo día en que se bañó
en la playa de la Costa Sur de Cuba. Se trató durante 2 semanas y curó, sin
dejar hiperpigmentación residual.

Fig. 2.26. Prurigo del bañista.

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Fig. 2.27. Lesiones eritematopurpúricas de aspecto abigarrado, en las extremidades
inferiores.

Síntomas. Se presentan lesiones eritematopurpúricas, edema e infiltración,

con intenso prurito. El tratamiento se realiza de acuerdo con la intensidad del
cuadro cutáneo. Se indican antihistamínicos y esteroides tópicos y/o sistémicos,
según los síntomas subjetivos y el número de lesiones cutáneas.
Entre las principales medidas para evitar estas afecciones se encuentran:
− Asegurarse de que en la zona no existen medusas (las más peligrosas son
Chironex fleckeri y Physalia physalis).
− Tener en cuenta que las anémonas (con células urticantes) provocan irrita-
ciones en la piel.
− Tener cuidado con las púas de erizos de mar y los peces de aguas tropicales.
− Tener cuidado en las micosis y parasitosis, no caminar descalzo.
− No bañarse en el agua dulce de zonas endémicas de esquistosomiasis.
− Bañarse en piscinas que contengan agua tratada con cloro.

Afecciones provocadas por hongos

Las enfermedades provocadas por hongos se dividen en 2 grupos: las causa-
das por hongos filamentosos (tiñas y onicomicosis, según su localización en piel
o uñas) y los hongos levaduriformes, que provocan las micosis conocidas como

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candidiasis. Las primeras afectan todo el tegumento cutáneo; predominan el
eritema y la descamación.

Hongos filamentosos

Epidermofitum
Las enfermedades provocadas por Epidermofitum se denominan dermatofitosis
y las lesiones, tiñas. Las especies que afectan primariamente al hombre se
denominan antropofílicas: T. rubrum, T. mentagrophytes, T. tonsurans y
E. floccosum; las que afectan accidentalmente a los animales se conocen
como zoofílicas: T. mentagrophytes, T. verrucosum y M. canis, y las que
habitan en el suelo se denominan geofílicas: M. fulvum y T. gypseum, entre
otras. A continuación se describen algunas de sus formas clínicas.
Tiña de los pies. Es la forma más frecuente. Se caracteriza por prurito,
vesículas pequeñas con líquido seroso, macerado interdigital, descamación y
fisuración. Puede presentarse secundariamente una infección bacteriana y lle-
gar a provocar una linfangitis.
Tiña del cuerpo. Lesiones circulares pruriginosas, de bordes eritematosos,
descamados, que pueden tener vesículas; aparecen con mayor frecuencia en la
cara, los brazos y la espalda.
Tiña inguinal. Lesión eritematoescamosa, pruriginosa y bilateral, de bordes
elevados y bien definidos. Se localiza en la ingle, el periné y las zonas perianales.
Tiña de las manos. Evolución semejante a la de los pies, que puede formar
hiperqueratosis; en la región dorsal aparecen vesículas que se rompen y forman
placas eritematoescamosas.
Tiña del cuero cabelludo. Se presenta en los niños antes de la pubertad y se
manifiesta de varias formas:
− Microspórica: afectación del pelo por fuera (ectotrix): zonas alopécicas, úni-
cas o múltiples, redondeadas; el pelo se parte a una corta distancia del cuero
cabelludo, y se presentan descamación y prurito.
− Tricofítica: afectación del pelo por dentro (endotrix): lesiones seudoalopécicas
con puntos negros en el cuero cabelludo, por la ruptura del cabello a ras de la
piel. Puede existir la forma combinada (endoectotrix).

Tiña fávica. Placa eritematoescamosa en el cuero cabelludo, con pústulas,

úlceras y costras amarillentas, que finalizan en áreas alopécicas y cicatrizales.
Kerión. Lesiones granulomatosas profundas, que invaden el folículo piloso,
con áreas eritematosas y descamativas, muy inflamadas; ulceraciones profun-
das, costras, pústulas y exudación, que pueden provocar alopecia permanente y
aumento de los ganglios linfáticos regionales.
Tiña de la barba. Es una foliculitis de la barba y otras áreas de la cara y el
cuello. Se caracteriza por placas eritematoescamosas, pruriginosas,

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seudoalopécicas y lesiones inflamatorias, papulares, ulcerosas, así como absce-
sos con dolor y adenopatías regionales.
Tiña de las uñas. La lesión avanza desde el extremo distal hasta el proximal.
Las uñas se vuelven opacas, amarillentas e irregulares, y pueden observarse
estrías, con aumento del grosor de las mismas.
Dermatofítides. Lesiones alérgicas a distancia, estériles, asociadas general-
mente a la tiña de los pies. Son pequeñas vesículas muy pruriginosas, casi siem-
pre en las palmas y los dedos de las manos.
En las uñas de los pies y las manos predomina el Trichophytum rubrum y la
Pseudomona auriginosa.
En la figura 2.28 se observan lesiones eritematosas, vesiculosas y exudativas,
con maceración interdigital en la planta del pie, que pueden resultar muy doloro-
sas y pruriginosas. En el cultivo micológico realizado a este paciente se aisló un
Trichofitum rubrum.

Fig. 2.28. Tiña de los pies.

Con frecuencia, estas micosis invaden los espacios interdigitales y la planta

del pie; se pueden presentar lesiones vesiculosas o eccematosas a distancia,
sobre todo en la mano, lo que se considera una respuesta alérgica (foco distante
de dermatofitos).
Entre las medidas preventivas se citan:
− Evitar las fuentes de contagio.
− Mantener los pies secos y asearlos diariamente.
− Hervir las medias y desinfectar los zapatos periódicamente, así como usar
polvos o talcos preventivos (antimicóticos) en los pies, sobre todo en los
espacios interdigitales y la planta de estos.

Tiñas del cuerpo y cuero cabelludo

La infestación por hongos en el cuero cabelludo es provocada por diferentes
géneros; los más frecuentes son Trichophytum rubrum y Microsporum canis.

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Se caracteriza por placas seudoalopécicas, eritematoescamosas, que pueden
inflamarse y confundirse con la dermatitis seborreica (caspa). El paciente refie-
re un prurito intenso.
Se afectan frecuentemente las zonas inguinales o extremidades del cuerpo, y
adoptan la forma de placas circinadas, ovaladas, policíclicas, que varían en su
cantidad. En la figura 2.29 se muestran lesiones de tiña del cuerpo.

Fig. 2.29. Máculas ovaladas y escamosas, de color rosado claro, amarillento o

carmelita, que al confluir forman placas bien delimitadas y se acompañan por el
signo de la uñada de Besnier.

Hongos levaduriformes

Candidiasis o moniliasis
La candidiasis o moniliasis es una afección cutáneo-mucosa, en ocasiones
sistémica, originada por el género Candida; la más frecuente es la Candida
albicans, que provoca lesiones en la piel, las membranas mucosas y semimucosas,
la matriz de la uña y en los órganos internos. Las lesiones cutáneo-mucosas
producidas por las candidas afectan fundamentalmente las superficies que re-
tienen secreciones.
Con frecuencia, el tercer espacio interdigital de la mano es colonizado por
estos gérmenes, de esta forma, se observan eritema y maceración, muchas
veces exudación, y el prurito acompañante es la regla. En los pliegues inguino-
crurales, submamarios, infraabdominales, interglúteos y axilares aparece el in-
tertrigo moniliásico, el cual es intensamente eritematoso y segregante.
Los espacios interdigitales de los pies también se pueden afectar por estos
gérmenes; se observa un macerado húmedo en el fondo del espacio y las caras
laterales de los dedos. La piel plantar vecina se puede decolar, lo que provoca
invalidez para la marcha, pues el prurito y el dolor dominan el cuadro (Figs. 2.30
y 2.31).

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Fig. 2.30. Candidiasis inter-
digital: lesiones maceradas
y edematosas.

Fig. 2.31. Candidiasis inter-

digital: lesiones maceradas
en la planta del pie.

En la mucosa oral provocan el peleche o boquera, con eritema y fisuración

pruriginosa, que a veces es dolorosa; afecta toda la comisura labial. En el muguet
o sapillo, frecuente en los niños, se observa una mucosa oral enrojecida y sem-
brada de exudados algodonosos, la cual es muy molesta y puede interferir con la
alimentación.
Es muy común que se afecten la vulva y la vagina; en estas áreas se observa
un enrojecimiento muy pruriginoso y leucorrea blanquecina, con pequeños gru-
mos. Así mismo, las candidas pueden provocar anitis y anoproctitis, balanitis y
balanopostitis, otitis, y en no pocos casos, conjuntivitis.
Entre los factores predisponentes que pueden ocasionar las candidiasis se
encuentran el embarazo, la diabetes mellitus, los anticonceptivos orales, algunos
antibióticos (tetraciclina, gentamicina), mala higiene y balanitis (en diabéticos).
La vulvovaginitis afecta al 75 % de las mujeres púberes y pospúberes; se trans-
mite por contacto sexual y el canal del parto. Las manifestaciones clínicas más
frecuentes son prurito vulvar y/o irritación, eritema, disuria y flujo blanquecino
escaso, con un pH < 4,5.

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 Algunos de los productos patológicos que se utilizan para la identificación del
hongo son: exudados vaginal, vulvar y uretral. En el examen directo se observan
células levaduriformes y seudohifas grampositivas, y blastosporas en el cultivo
con Sabouraud cloramfenicol.

Infecciones bacterianas de la piel

La piel representa una barrera notablemente eficaz contra las infecciones
bacterianas. A pesar de que muchas bacterias viven sobre esta, normalmente
son incapaces de provocar una infección. Las infecciones bacterianas de la piel
pueden afectar una sola zona y tener el aspecto de un grano, o bien propagarse
en unas horas y afectar un área mucho más extensa.
Las infecciones cutáneas pueden presentar un grado de gravedad variable,
desde un acné sin importancia hasta una enfermedad potencialmente mortal,
como el síndrome de la piel escaldada, provocado por estafilococos. De esta
forma, muchos tipos de bacterias pueden infectar la piel. Los más frecuentes
son los estafilococos y los estreptococos; se pueden presentar cuando se nada
en un estanque, un lago o en el mar, o bien en trabajos de jardinería, paseos por
el campo, etc.
Algunas personas presentan un riesgo específico de contraer infecciones de
la piel, por ejemplo, los diabéticos, que poseen una irrigación cutánea disminui-
da, en especial la de las manos y los pies, y los enfermos de sida, que presentan
un sistema inmunológico deprimido. La piel dañada por los rayos del sol, las
rascaduras u otra irritación también tiene más posibilidades de infectarse. Por lo
general, mantener la piel intacta y limpia evita las infecciones.
Cuando la piel sufre un corte o arañazo hay que lavar la zona con agua y
jabón, lo que ayuda a prevenir una infección. Si bien la mayoría de las cremas y
ungüentos con antibióticos son poco eficaces para prevenir o tratar las infeccio-
nes cutáneas, clínicamente se han separado las afecciones de este grupo:
foliculitis, forúnculos, impétigo, de otras afecciones no productoras de pus, como
las linfangitis y celulitis.

Impétigo
El impétigo es una infección cutánea, causada por estafilococos o estrep-
tococos, que se caracteriza por la formación de pequeñas ampollas llenas de
pus (pústulas). Esta enfermedad afecta principalmente a los niños y puede apa-
recer en cualquier parte del cuerpo, aunque frecuentemente se localiza en la
cara, los brazos y las piernas.
Las ampollas pueden ser del tamaño de un guisante o como grandes anillos.
El impétigo puede seguir a una lesión o una enfermedad que provoque una
lesión en la piel, como una infección micótica, las quemaduras por el sol o una

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picadura de insecto. También puede afectar la piel normal, en especial las pier-
nas de los niños.
El tratamiento precoz puede evitar que el impétigo infecte la piel más profun-
da (ectima). Antibióticos tales como la penicilina o una cefalosporina son habi-
tualmente administrados por vía oral, con muy buenos resultados.

Foliculitis y forúnculos
La foliculitis es una inflamación de los folículos pilosos, causada por una
infección por estafilococos; tiende a volverse crónica en los sitios donde los
folículos pilosos se encuentran profundamente arraigados, como en la zona de
la barba. Los pelos rígidos pueden curvarse y penetrar en la piel, lo que provoca
una irritación, aunque no exista una infección importante.
Los forúnculos son áreas grandes, dolorosas, inflamadas y sobreelevadas,
originadas por una infección por estafilococos alrededor de los folículos pilosos.
Lo más frecuente es que aparezcan en el cuello, las mamas, la cara y las nalgas,
y son particularmente dolorosos cuando se forman alrededor de la nariz, las
orejas o en los dedos.
En algunas personas se forman forúnculos molestos y recurrentes
(forunculosis) y se pueden producir epidemias entre los adolescentes que viven
en barrios hacinados y carecen de una higiene apropiada, así como por ejerci-
cios fuertes y largas caminatas al sol.
En la figura 2.32 se muestra una foliculitis queloidea de la nuca. Se trata de
un paciente de 48 años, diabético, con lesiones de 6 meses de evolución. En
cuanto al tratamiento, se deberá mantener la piel limpia, preferiblemente con un
jabón líquido que contenga un agente antibacteriano.

Fig. 2.32. Piodermitis: lesio-

nes vesicopustulosas en la
zona retroauricular.

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 Las infecciones superficiales originadas por microorganismos patógenos como
el Staphylococcus aureus y el Streptococcus pyogenes pueden provocar 2
tipos de lesiones cutáneas, en dependencia de su localización: si afectan sola-
mente la epidermis, se presenta el impétigo, y si ocurren en la dermis, el estigma
(Figs. 2.33, 2.34 y 2.35).

Fig. 2.33. Foliculitis queloidea en la

nuca.

Fig. 2.34. Impétigo: lesiones foliculares.

Fig. 2.35. Impétigo: erosiones con cos-

tras en la cara.

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 El agente causal más frecuente es el Staphylococcus aureus, seguido por el
Streptococcus pyogenes hemolítico beta del grupo A o infecciones combina-
das. Las infecciones primarias se originan en heridas y rupturas de la piel por
continuidad; la manifestación secundaria surge sobre varias dermatosis y lesio-
nes traumáticas. Asimismo, existen condiciones ambientales y del propio pa-
ciente que influyen en su aparición, por ejemplo, la temperatura ambiental tibia,
humedad alta, dermatitis atópica, tratamiento antibiótico previo, edad, higiene
deficiente, condiciones de hacinamiento y traumatismos.

Erisipelas
La erisipela es una infección cutánea, causada por estreptococos. Habitual-
mente se localiza en la cara, los brazos o las piernas, y a veces comienza en una
zona de piel lesionada (Figs. 2.36 y 2.37). Se caracteriza por una erupción roja,
dolorosa, ligeramente inflamada, y a menudo se forman pequeñas ampollas.
Los ganglios linfáticos que se encuentran alrededor de la zona infectada pueden
hincharse y ser dolorosos.
Existen factores que favorecen la aparición de estas enfermedades, entre
estos el sudor, los traumatismos, la insuficiencia venosa y la capilaritis, así como
enfermedades generales, por ejemplo, la diabetes, hipogammaglobulinemia, púr-
puras y enfermedades hepáticas.

Celulitis
La celulitis es una infección difusa en las capas profundas de la piel y a
veces, incluso, debajo de estas. Muchas otras bacterias pueden causar celulitis,
especialmente después de mordeduras de personas o animales, o tras lesiones
provocadas en el agua o por heridas.

Fig. 2.36. Erisipela en el

cuello, posterior a una
herida.

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 Fig. 2.37. Erisipela en zona
herida.
La infección afecta sobre todo las piernas y a menudo comienza con una
alteración cutánea, causada por una lesión menor, una úlcera o una infección
micótica entre los dedos. La celulitis provoca inflamación, dolor, calor y enroje-
cimiento.
El tratamiento inmediato puede prevenir la propagación rápida de la infec-
ción, así como su llegada a la sangre y a otros órganos. La celulitis suele tratar-
se con penicilina o un fármaco similar a esta, como la dicloxacilina.
Los pacientes con celulitis leve pueden tomar antibióticos orales; los de ma-
yor edad y los que presentan una celulitis de rápida difusión, mucha fiebre u otra
evidencia de infección grave, requieren primero el antibiótico por inyección,
antes de comenzar con los de uso oral.
Si la infección se localiza en las piernas, mantenerlas elevadas y aplicarles
paños fríos y húmedos alivia el malestar y reduce la inflamación. Si la celulitis se
vuelve recurrente, probablemente es provocada por otra enfermedad, como el
pie de atleta, que debe ser convenientemente tratada.

Eritrasma
Esta es una infección de las capas superficiales de la piel, causada por la
bacteria Corynebacterium minutissimum. Afecta principalmente a los adultos,
sobre todo a los diabéticos; es mucho más frecuente en los trópicos.
Al igual que una infección fúngica, el eritrasma suele aparecer donde existen
2 zonas de la piel que contactan entre sí, por ejemplo, debajo de las mamas, en
las axilas, los espacios interdigitales de los pies y la zona genital, especialmente
en los varones, donde los muslos tocan el escroto.
La infección puede provocar placas irregulares y rosadas que posteriormen-
te pueden convertirse en finas escamas de color pardo oscuro. Un antibiótico,

80

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como la eritromicina o la tetraciclina, por vía oral, puede eliminar la infección.
En la figura 2.38 se exponen las primeras causas de morbilidad (durante 4
años), correspondientes a enfermedades diagnosticadas y tratadas en la Clínica
Central “Cira García”.

Fig. 2.38. Primeras causas de morbilidad.

Infecciones de transmisión sexual

Las infecciones de transmisión sexual (ITS) son un grupo de enfermedades
infecciosas que se transmiten principalmente mediante relaciones sexuales
(vaginales, anales y orales) desprotegidas y por una persona infectada. Así
mismo, son causas importantes y específicas de enfermedad pélvica aguda,
infertilidad y cuadros infecciosos a otros niveles, que pueden causar la muerte.
Existen más de 20 tipos de microorganismos que pueden transmitirse por vía
sexual, de distinto origen, y muchas veces con síntomas y signos parecidos.
Las tasas del grupo de edad de 16 a 25 años evidencian que, al menos, entre
el 60 al 70 % ha tenido una relación sexual, y un tanto por ciento similar lo ha
hecho sin el conocimiento del riesgo que corren y sin la protección adecuada.
Una de cada 100 personas hace por lo menos una consulta anual en los países
industrializados. En los países en desarrollo están dentro de las 5 de mayor
importancia, por lo que constituyen un problema de salud pública, no solo por
sus graves complicaciones y secuelas, sino también porque aumentan el riesgo
de infección por VIH.
La atención de pacientes con ITS debe provenir de varios servicios e indivi-
duos, con la debida idoneidad médica y personal. Hasta marzo del año 2000 se
había reportado en Cuba un descenso de las ITS en los jóvenes por encima de
los 25 años, contrario a un aumento en el final de la adolescencia y la juventud
temprana (de 14 a 20 años). De esta manera, a nivel mundial se calcula en 333
millones el número de personas afectadas cada año por enfermedad curable de
transmisión sexual (sífilis, gonorrea, blenorragia, herpes genital, papilomavirus,
infección por clamidia y tricomoniasis).
Son una causa frecuente de infertilidad e incluso de muerte. A pesar de ello,
muchas personas no abandonan su comportamiento de riesgo. En algunos paí-

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ses desarrollados una gran proporción de las enfermedades de transmisión sexual
se contraen en viajes internacionales.
La infección por el virus del sida existe, prácticamente, en todos los países
del mundo y es epidémica en muchos de estos. En la transmisión por contacto
sexual la mayoría de estas infecciones se pueden transmitir de la madre infec-
tada a su hijo durante el embarazo o después del nacimiento. Algunas, sobre
todo la infección por VIH, la hepatitis B y la sífilis, se transmiten también a
través de la sangre y productos derivados y agujas contaminadas.
Las medidas de prevención de las ITS son las mismas en el extranjero que en
el lugar de residencia. Debe ser constante la promoción del uso de condones y
otras barreras profilácticas, además de la reducción a la exposición de la enfer-
medad, detección y cura de esta, y tratamiento precoz y eficaz de los pacientes
sintomáticos, asintomáticos y sus contactos.

Gonorrea, sífilis, clamidia y chancro sifilítico

Este grupo de enfermedades tiene tratamiento, aunque no existe un único
antimicrobiano que cure eficazmente más de 1 o 2 de ellas. Algunas de las
bacterias que las provocan han hecho resistencia a la penicilina y otros
antimicrobianos. Para las infecciones virales de transmisión sexual (hepatitis B,
herpes genital, verrugas genitales) no existe un tratamiento eficaz.

Chancro blando
El chancro blando es una infección bacteriana aguda de transmisión sexual,
provocada por el Haemophilus ducreyi, un estreptobacilo gramnegativo. Se
caracteriza por una lesión ulcerosa y dolorosa, que se localiza en los genitales
externos y se acompaña de una linfoadenopatía regional supurativa; es más
frecuente en varones. Esta enfermedad es endémica de países tropicales y
subtropicales, especialmente áreas urbanas y costeñas (Fig. 2.39).
Las lesiones ulcerosas pueden ser únicas o múltiples por autoinoculación.
Alrededor del 10 % de los pacientes también puede estar infectado por otras
virosis y enfermedades de transmisión sexual. De esta manera, el uso del con-
dón es el mejor medio de prevenirla. El tratamiento se llevará a cabo con
multidroga antimicrobiana: azitromicina, 1 g por vía oral, dosis única; ceftriaxona,
250 mg IM, dosis única, y eritromicina, 500 mg por vía oral, c/6 h, durante 10 días.

Gonorrea
La gonorrea es una infección aguda, que se trasmite por vía sexual; el agente
causal es la Neisseria gonorrhoeae, un diplococo gramnegativo (Fig. 2.40).

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Fig. 2.39. Chancro blando
(bacilo ducreyi).

Fig. 2.40. Neisseria

gonorrhoeae.

Afecta la piel y las mucosas del sistema genitourinario, el ano, el recto y la

orofaringe; en los varones el cuadro clínico se caracteriza por una secreción
uretral blanca y purulenta; los síntomas clínicos se presentan en las primeras
horas, lo que lleva a buscar un tratamiento curativo e inmediato (Fig. 2.41). En
las mujeres, muchas de las infecciones evolucionan de manera asintomática y
solo se diagnostican cuando aparecen las complicaciones.
Esta afección es más frecuente en el sexo masculino. La transmisión tiene
lugar a partir de una persona asintomática o con pocos síntomas. En los recién
nacidos ocurre por las secreciones infestadas a través del canal del parto.
Con respecto a su prevención, se debe fomentar el uso del condón. Así mis-
mo, para realizar un diagnóstico y tratamiento adecuados se debe tener en cuenta
que existe una frecuencia elevada de otras ITS, las cuales pueden concomitar
con esta.

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 Fig. 2.41. Gonorrea: secreción uretral.

Vaginosis bacteriana
En el 98 % de los casos, el agente causal de la vaginosis bacteriana es la
Gardnerella vaginalis, que se caracteriza por cocobacilos pequeños,
pleomórficos, gramnegativos o gramvariables (Fig. 2.42); también se involucran
bacterias anaerobias (responsables del olor desagradable). En muchas mujeres
(40 %) forma parte de la microbiota de la vagina.

Fig. 2.42. Diagnóstico microbiológico de Gardnerella vaginalis.

Se relaciona con sepsis materna y neonatal. Recientemente se ha reconoci-
do como causa común de bacteriemias posparto. La presencia de 3 de los
4 signos siguientes sugiere la existencia de pH vaginal por encima de 4,5: la
secreción vaginal fina, homogénea, de consistencia lechosa, que al añadirle

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1 gota de KOH (10 %), proporciona un olor a pescado. El diagnóstico positivo
se obtiene por la presencia de células guías (grandes células epiteliales
descamadas, con numerosos microorganismos unidos o fijados a la superficie).

Sífilis
La sífilis es una infección de transmisión sexual, cuyo agente causal es el
Treponema pallidum (Fig. 2.43); se caracteriza por la aparición de una úlcera
indolora o chancro en el sitio de la inoculación; se asocia con una adenopatía
inguinal regional. En un segundo período la infección se disemina y aparecen las
etapas de secundarismo y lesiones tardías, que pueden ocasionar importantes
complicaciones cardiovasculares y neurológicas.

Fig. 2.43. Treponema

palidum.

En los últimos años ha aumentado la incidencia de esta afección, que también

se puede asociar al sida, por ello, en algunos pacientes su evolución y respuesta
al tratamiento estándar pueden modificarse. Para su diagnóstico se recomienda
la prueba del VIH en todos los pacientes sexualmente activos.
La clasificación de la sífilis se basa en las manifestaciones clínicas y el tiem-
po de evolución, de manera que existen la sífilis primaria, sífilis secundaria, sífilis
latente temprana, sífilis latente tardía, sífilis tardía y sífilis congénita.
En la figura 2.44 se presenta un estimado de los casos de ITS a nivel mundial,
según las estadísticas del Ministerio de Salud Pública de Cuba.

Lepra
La lepra es una enfermedad única, infectocontagiosa, provocada por el
Mycobacterium leprae, que afecta casi todos los órganos, con un tropismo

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marcado para el sistema nervioso y la piel; no es hereditaria y posee caracterís-
ticas muy peculiares, como son:
− Largo período de incubación.
− Comienzo insidioso.
− Dificultad en la detección precoz de la infección.
− Distribución desigual en la población.

Fig. 2.44. Estimado de nuevos casos de ITS en el mundo, 2007.

Las manifestaciones cutáneas que se observan con mayor frecuencia son:

piel seca con lesiones papulonodulares numerosas y escasas máculas eritemato-
infiltradas, que respetan el cuero cabelludo; infiltración ganglionar inguinal; alo-
pecia parcial de las cejas y las pestañas; infiltración de los pabellones auriculares
y las alas nasales, y engrosamiento del nervio cubital y las zonas anestésicas en
las extremidades.
En las figuras 2.45 y 2.46 se muestra a un paciente de 38 años de edad, que
fue remitido a la consulta de otorrinolaringología en la Clínica Central “Cira

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García”, por presentar obstrucción nasal con rinorrea, además de sangrado; en
la piel, lesiones cutáneas de aproximadamente 8 años de evolución, que fueron
diagnosticadas por algunos facultativos como alergia, y se le indicó en varias
ocasiones corticoides y antihistamínicos, con los cuales mejoraba. Fue tratado
por la rinitis y remitido a dermatología para su diagnóstico.

Fig. 2.45. Lepra lepromatosa.

Lesiones nodulares múltiples en
el tronco.

Fig. 2.46. Lepra leproma-

tosa. Múltiples lepromas in-
filtradas, diseminadas por
las extremidades.

Virus
Entre las infecciones cutáneas de origen viral se encuentran el virus de
inmunodeficiencia humana (VIH/sida), el herpes simple, el molusco contagioso,
el papilomavirus y la hepatitis B. Lamentablemente, la prevención de estas en-
fermedades virales es muy difícil, pues para ello solo se cuenta con la vacuna de
la hepatitis B. Actualmente, en algunos países se está probando la vacuna con-
tra el papilomavirus.

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 Con respecto al herpes simple, en la mayoría de los casos se transmite por
contacto sexual, aunque se puede observar en los párpados, dedos de la mano,
etc. La familia Herpesviridae comprende una serie de virus con ADN, cuya
característica biológica más notable es su capacidad para provocar latencia.
Tras la infección primaria, sintomática o no, el virus permanecerá latente en
diversos tipos celulares o tejidos que les son propios a cada miembro de la
familia. Desde aquí, y sin que se conozcan bien los mecanismos íntimos y últi-
mos que desencadenan el fenómeno, se van a producir reactivaciones con
replicación y producción de nuevas partículas víricas.
Además de las infecciones primarias y las reactivaciones, en algunos
herpesvirus se ha demostrado la posibilidad de que un individuo sea infectado
por una copia del mismo virus, distinta a la que alberga de forma latente, es el
fenómeno conocido como reinfección, cuya extensión o importancia clínica no
se conoce satisfactoriamente. En cualquiera de estas 3 circunstancias es posi-
ble la aparición de síntomas clínicos relacionados con la infección, lo que de-
muestra que todos los virus de la familia Herpesviridae son extraordinariamente
ubicuos y están ampliamente extendidos en la población general.
Una proporción sustancial de adultos presentará anticuerpos, como reflejo
de una primoinfección en una etapa previa de su vida, y manifestación de la
infección latente, lo que condicionará el diagnóstico serológico y la interpreta-
ción de los resultados de otras pruebas diagnósticas de laboratorio. En contraste
con la gran prevalencia en la población general, la mayor parte de las infeccio-
nes, sean del tipo que sean, son asintomáticas.
La infección herpética afecta tanto a pacientes inmunocompetentes como
inmunodeprimidos, aunque en estos últimos la gravedad de los procesos es ma-
yor. El 80 % de los inmunodeprimidos tiene reactivaciones por el virus del her-
pes simple (VHS), las localizaciones periorales son las más frecuentes. Entre el
10 y 15 % de estas infecciones tienen diseminación hematógena y pueden pro-
vocar una afectación visceral.
El espectro clínico de las infecciones por los VHS es amplio, de manera que
están implicados en lesiones mucocutáneas locales o generales, infección geni-
tal, infección ocular, infecciones congénita y neonatal, afectación neurológica
(encefalitis) e infección visceral. La primoinfección herpética puede ser
asintomática, pero también puede dar lugar a lesiones cutáneas en forma de
exantema vesiculoso (infecciones perioral, perigenital y neonatal) (Figs. 2.47 y
2.48). Ocasionalmente provoca complicaciones neurológicas y viscerales, fun-
damentalmente en pacientes inmunocomprometidos.
El diagnóstico virológico se puede realizar de varias formas, lo que depende
en cada ocasión de que haya o no vesículas, de las características del huésped
(edad, inmunoprosucesión, etc.) y del momento en que se realice la toma de la
muestra, por ejemplo, un ginecólogo que realiza un trabajo de parto, si en el

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momento de expulsión del feto se le rompe el guante y la paciente tiene activo
un herpes simple en la vagina, puede ocurrir una transmisión de la enfermedad
por contacto directo con el virus.
En las figuras 2.49 y 2.50 se puede observar que las lesiones se agrupan en
placas vesicopustulosas. Los pacientes refieren sensación de ardor y dolor, pre-
vio a la aparición de las lesiones cutáneo-mucosas. Como se conoce, los virus
del herpes simple y el herpes zoster de localización intracelular pueden causar
lesiones periódicas al producirse su reactivación ante diversas causas: una
sobreexposición solar, estrés, traumatismos, fiebre, etc.

Fig. 2.47. Lesiones agrupadas en placas, con abundantes vesicopústulas.

Fig. 2.48. Lesiones vesico-

pustulosas en el dorso del
pene.

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 Fig. 2.49. Lesiones vesicu-
losas en el labio superior.

Fig. 2.50. Vesículas agru-

padas en el labio, sobre
una base eritematosa.

Molusco contagioso
El molusco contagioso es una afección viral epidérmica y autolimitada; se
presenta con mayor frecuencia en los niños y puede ser transmitida de persona
a persona o por el agua contaminada en las piscinas. Se caracteriza por pápulas
perladas, con centro umbilicado, que no provocan síntomas subjetivos, y se
autoinocula muy frecuentemente. Por lo general se encuentra en la piel expues-
ta. En los pacientes inmunodeprimidos (VIH) las lesiones se hacen más
grandes y numerosas; no refieren síntomas y rara vez hay prurito; cuando
este aparece, lleva al rascado y secundariamente a una infección bacteriana
(Figs. 2.51 y 2.52).
El virus del papiloma humano (VPH) incluye una familia de más de 80 tipos
diferentes de papilomavirus, denominados así porque algunos pueden causar
verrugas que son tumores benignos, no cancerosos, de la piel. Diferentes tipos
de VPH causan las verrugas comunes de las manos y los pies, y aquellas que se
desarrollan en la boca y el área genital.

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Fig. 2.51. Lesiones papulosas con cen-
tro umbilicado, en un niño de 10 años.

Fig. 2.52. Pápulas del color

de la piel.

Existen cerca de 30 tipos de VPH que pueden infectar el tracto genital y

provocar las verrugas genitales, las cuales se conocen también como condilomas
acuminados, originadas generalmente por 2 tipos de VPH, el 6 y el 11. En la
actualidad se sabe que el VPH interviene como causa mayor de cáncer del
cuello del útero.
Mediante la citología vaginal (prueba de Papanicolaou o PAP) se pueden
detectar las células anormales del cuello uterino; así mismo, se han empleado
varios términos para describirlas. De esta manera, se realiza la biopsia de las
lesiones para confirmar el diagnóstico. Se recomienda el estudio periódico y, si
es necesario, se toma biopsia; de acuerdo con el resultado, se puede llevar a
cabo un tratamiento quirúrgico. La identificación del tipo de VPH responsable
de la infección genital es importante para establecer el pronóstico y los contro-
les clínicos pertinentes.

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 En el tratamiento del condiloma plano se han empleado diferentes medica-
ciones:
− Preparados con resina de podofilino o su derivado, la podofilotoxina.
− 5-fluorouracilo y el ácido bi o tricloroacético.
− Crioterapia.
− Escisión simple con bisturí o tijera.
− Láser.
− Electrocoagulación que produce dolor y reacciones locales de tipo erosivo.
− Interferón en sus diferentes formas de aplicación (sistémica o intralesional).
− Antivíricos como idoxuridina o aciclovir.
− Imiquimod (Aldara) como antiviral.

En la figura 2.53 se observan las lesiones vegetantes en coliflor; se trata de

un paciente al que se le diagnosticó condiloma acuminado. En este caso, la
esposa fue tratada por presentar lesiones de papilomavirus en el cuello del úte-
ro, de ahí la importancia de examinar a la pareja cuando se diagnostica esta
afección en una mujer.

2.53. Condiloma acumi-

nado: lesiones vegetantes.

Artrópodos
Entre estas afecciones se encuentra la escabiosis, que ya fue tratada ante-
riormente. Es provocada por el ácaro de la sarna humana Sarcoptes scabeies.
Esta es una afección cutáneo-mucosa, con predilección por las zonas húmedas
y calientes; se transmite por el depósito de los huevos de la hembra que sale de
noche a alimentarse de la sangre del huésped infestado (persona a persona) y
fómites.

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Protozoos: trichomonas vaginales
Es una afección de distribución mundial; con frecuencia provoca vaginitis en
las mujeres, debido a la contaminación del agua. Se localiza en la vagina; las
pacientes refieren un intenso prurito vaginal, así como enrojecimiento, dolor y
ardor a la micción; su reservorio es el hombre. La fuente de infección es el
hombre enfermo, aunque algunos portadores son asintomáticos. El mecanismo
de transmisión es directo, por ello se considera una ITS.
La Trichomona vaginalis es un protozoario flagelado, que desarrolla
formas de resistencia; causa una enfermedad que puede transmitirse
sexualmente y es exclusiva de la especie humana. Se asocia a la enferme-
dad inflamatoria pélvica o lesiones escamosas intraepiteliales del cuello ute-
rino, así como a las infecciones de las membranas ovulares en gestantes. El
diagnóstico se realiza por el examen directo con coloración de Giemsa, con una
positividad de hasta el 90 %.

Diphyllobothriasis
La mayoría de las infecciones son sintomáticas y pueden durar mucho tiem-
po en el organismo del ser humano (décadas). Las manifestaciones, que a ve-
ces son raras, pueden incluir: trastornos abdominales, diarreas, vómitos y pérdida
de peso. El déficit de vitamina B12 (cianocobalamina), que provoca una anemia
perniciosa, es típico, y diferencia la clínica de la infección por este helminto, del
resto de los cestones intestinales del hombre. Aunque habitualmente las infec-
ciones ocurren por un solo helminto, en ocasiones estas pueden ser masivas y
provocar obstrucción intestinal.
La infección se adquiere por la ingestión de carne de pescado cruda o insu-
ficientemente cocinada, la que debe estar contaminada con las larvas
plerocercoides de Diphyllobothrium spp. (Fig. 2.54). En Cuba no se conocen
bien sus tasas reales de prevalencia e incidencia, por ello el personal médico
debe estar preparado para conocerla, sobre todo en sus aspectos clínicos y de
diagnóstico, así como en su control y prevención.
De acuerdo con el sitio geográfico, son varias las especies de Diphyllobothrium que
afectan al hombre. En América Latina, el Diphyllobothrium pacificum es la más
importante. La infección no suele ocurrir a partir de carnes de pescado enlatadas.

Giardiasis
La giardiasis es provocada por la Giardia lamblia, parásito intestinal que
causa afección extraintestinal; se considera una zoonosis y se encuentra entre

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las primeras causas de diarreas, las que casi siempre se presentan con o sin
manifestaciones cutáneas, transmitidas fundamentalmente por el agua y los ali-
mentos contaminados. Estas formas de transmisión se presentan en otras
parasitosis, por ejemplo, amebiasis, fasciolasis y tripanosomiasis.

Fig. 2.54. Huevos de Diphyllobothrium spp.

en heces fecales.

Se pueden presentar síntomas generales como dolor abdominal, fiebre, vómi-

to, náuseas y, en los casos de infestación masiva, una desnutrición y pérdida de
peso, sobre todo en los niños. En muchos casos la afección parasitaria puede
ser asintomática.
No es frecuente que produzca la diarrea del viajero, debido a su periodo de
incubación, pero se pueden observar manifestaciones extraintestinales como
urticaria aguda, alopecia areata, dermatitis atópica y eritema nudoso. Se estima
que la infestación mundial es del 2 al 7 %, y alcanza cifras del 20 al 30 % en
países en desarrollo.
La forma infestante son los trofozoitos y quistes que a través del agua o los
alimentos contaminados pueden producir la infección al hombre (Fig. 2.55).
Cuando se viaja a países tropicales es necesario extremar las medidas de pre-
vención, entre estas tomar agua embotellada o filtrada, lavar bien las verduras
con agua filtrada y mantener una buena higiene personal.

Fig. 2.55. Huevos de

Giardia lamblia.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
Leishmaniasis
La leishmaniasis abarca un grupo de enfermedades causadas por protozoos
del género Leishmania. La infección corresponde a una zooantroponosis que
llega al hombre por la picadura de insectos infectados. La enfermedad, que ya
fue tratada más ampliamente en el capítulo 1, casi siempre tiene una evolución
crónica, es producida por varias especies y subespecies del parásito, con igual
morfología, pero con diferencias en cuanto a su distribución geográfica, com-
portamiento biológico e inmunológico y características clínicas de la enfer-
medad.

Tripanosomiasis
Esta parasitosis es producida por el Tripanosoma spp. Es frecuente en Áfri-
ca y América del Sur. Se contrae por bañarse en los ríos, sobre todo en las
orillas; el hospedero definitivo es el hombre y el hospedero intermediario, la
mosca.
Existen, al menos, 3 formas morfológicamente distintas:
− Infectante: constituida por tripomastigotes sanguíneos o metacíclicos: forma
flagelada, presente en la sangre circulante de los infectados en las etapas
iniciales.
− Epimastigotes: fundamentalmente en el insecto y el medio de cultivo.
− Amastigotes: dentro de la célula.

Esta enfermedad se presenta en Argentina, México, Bolivia, Perú, Guatema-

la, El Salvador, Paraguay, Chile, Honduras, Uruguay, Nicaragua, Colombia, Costa
Rica y Brasil. El vector pica y chupa sangre con tripomastigotes sanguíneos,
que en su tubo digestivo se transforman en tripomastigotes metacíclicos. El
vector infectado, al picar nuevamente con sus deyecciones, permite que pene-
tren los tripomastigotes metacíclicos a través del punto de picadura o las lesio-
nes y por las mucosas nasal, conjuntival y bucal. Con la célula se rompen y en la
circulación se transforman en tripomastigotes, que invaden otras células o son
succionados nuevamente por el vector (insectos hematófagos de la familia
Reduviidae).
En el transcurso de 15 días se vuelven infectantes y se mantienen así durante
1 año o toda la vida. Posteriormente se presentan las diseminaciones linfática y
hematógena de los parásitos, con diversas afectaciones (bazo, corazón, médula
ósea, sistema nervioso central, etc.). Aparece una reacción inflamatoria con
infiltración leucocitaria en el sitio de entrada y al nivel de todos los órganos
afectados, la cual puede ser severa y llevar a una enfermedad letal, o ir disminu-
yendo y el paciente se recupera.

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 Fase latente o indeterminada. Asintomática (puede durar de 10 a 20 años).
Fase crónica. La parasitemia es mínima; predomina el parasitismo hístico,
con lesiones típicas en el corazón y el tubo digestivo. La cardioapatía chagásica
es la manifestación más importante de esta etapa y se puede presentar hiper-
trofia, dilatación de cavidades, aneurisma del ápice del ventrículo izquierdo,
muerte súbita, miocarditis, ICC.
Es característica la denervación del sistema nervioso autónomo, con tras-
tornos del funcionamiento peristáltico del tubo digestivo, hipertrofia y destruc-
ción de fibras musculares, y aumento de tamaño de los órganos (megaesófago
y megacolon). Es una zoonosis que afecta a animales domésticos, salvajes y al
hombre. La vía de transmisión puede ser transplacentaria, por transplantes y
accidental.
Entre las afecciones que se presentan con mayor frecuencia en América
Central y México se encuentran:
− Leishmaniasis cutánea y mucocutánea (en todos los países).
− Leishmaniasis visceral (El Salvador, Guatemala, Honduras, México y Nica-
ragua).
− Enfermedad de Chagas (en áreas rurales de toda la zona).
− Oncocercosis (focos en México y Guatemala).
− Filariosis linfática (W. bancrofti) en Costa Rica.
− Dengue y encefalitis equina venezolana (pueden presentarse en todos los
países).
− Peste (norte de México).
− Paludismo (en todos los países)
− Miasis cutáneas (México y Nicaragua).

En el área del Caribe: Antigua y Barbuda, Aruba, Bahamas, Barbados, Islas

Caimán, Cuba, Dominica, República Dominicana, Granada, Guadalupe, Haití,
Jamaica, Martinica, Montserrat, Antillas Holandesas, Puerto Rico, San Kits y
Nevis, Santa Lucía, San Vicente y Granadinas, Trinidad y Tobago, Islas Turku
y Caicos, Islas Vírgenes Británicas, Islas Vírgenes Estadounidenses, entre las
afecciones frecuentes se distinguen:
− Paludismo.
− Leishmaniasis.
− Filarias.
− Dengue (incluida la forma hemorrágica).

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ERRNVPHGLFRVRUJ
 Algunas medidas de importancia
médica para el viajero
La inmigración, el turismo y el aumento de viajes a países exóticos son algu-
nas de las causas de la reaparición, en los 10 últimos años, de muchas dermatosis
infecciosas no frecuentes, tal como se ha puesto de manifiesto en el I Simposio
Internacional de Dermatología Infecciosa. No en vano, en España, cada año,
más de 12 millones y medio de españoles viajan a Centroamérica, América del
Sur, Asia y áreas del Pacífico (según datos de la Organización Mundial de
Turismo).
Actualmente existe un tipo de viajero que se considera invulnerable a estas
infecciones y no toma las precauciones necesarias, a pesar de que suelen estar
avisados, por parte de las agencias de viajes, para que se vacunen, de manera
que muchas enfermedades tropicales podrían evitarse simplemente con una
previsión por parte de los viajeros y con una correcta vacunación.
Ansart, conjuntamente con otros investigadores del departamento de enfer-
medades tropicales e infecciones del hospital Pitiè-Salpetriere, París, Francia,
realizaron un estudio de dermatosis en 165 viajeros que regresaban de países
tropicales con enfermedades de la piel (2002-2003). En el 12,3 % se diagnosticó
una celulitis; 10,3 %, escabiosis, sobre todo en los que viajaron a África y Amé-
rica, y en el 9,1 %, prurito de causa desconocida.
La Larva migrans es otra de las dermatosis que se diagnostican con fre-
cuencia en los turistas, en dependencia del estatus del viaje y la región visitada.
Por todo ello se reafirma lo importante que resulta, antes de viajar a una región
tropical, acudir a los centros de información del país a visitar, así como a los de
vacunación internacional, para protegerse contra las enfermedades sistémicas,
propias de estos países.
En muchas naciones, entre las que se incluye Cuba, existe una lista de enfer-
medades y vacunas necesarias para cada país; estas se recomiendan oficial-
mente y se pueden consultar en los policlínicos asignados para ello. Así mismo,
cuando una persona regresa del viaje, en el propio aeropuerto se le entrega una
tarjeta para que la presente en el consultorio del médico de familia más cercano
de su lugar de residencia; de esta manera será chequeado por el facultativo,
según el país de estancia y las posibles afecciones a contraer.

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 En esta consulta se anotarán todos los acontecimientos relacionados con la
salud del individuo y se registrará la adherencia a los tratamientos profilácticos
pautados antes de la realización del viaje. Se le preguntará al paciente acerca
de las reacciones adversas a medicamentos utilizados y finalmente se practica-
rá un despistaje de enfermedades potencialmente presentes, cuando el viajero
acuda a la consulta con síntomas o signos de enfermedad.
Es muy importante resaltar la importancia que tiene el tiempo de incubación
de muchas enfermedades tropicales, ya que pueden provocar una sintomatología
retardada en el tiempo, como el paludismo por Plasmodium vivax y Plasmodium
ovale (de varios meses o años, después de la infección). El interrogatorio se
puede resumir en varias partes, las cuales se describen a continuación.
¿Dónde ha estado? Conocer el país (es) que el paciente ha visitado es
fundamental para iniciar este tipo de consulta. Unas nociones básicas de geo-
grafía médica tropical serán de gran ayuda. Existen numerosos documentos y
guías que pueden orientar acerca de las enfermedades más frecuentes en cada
uno de estos países, por ejemplo, en el caso de la malaria, según la zona del
planeta que se visite, existe un determinado tipo de Plasmodium (P). En África
existe un mayor riesgo de P. falciparum; en América insular, México y
Centroamérica, el P. vivax es el de mayor prevalencia, y en Sudamérica y sur
de Asia el P. malarie, P. falciparum y P. vivax.
Cada año, la OMS publica la clasificación de las zonas de riesgo de paludis-
mo, según la resistencia del Plasmodium a la cloroquina.
¿Qué lugares visitó en ese país? Las características de la región que
visitó en cada país son muy importantes, ya que existe un mayor riesgo de
infección tropical en aquellos que visitaron zonas rurales o selváticas, con res-
pecto a los que permanecieron en zonas urbanas.
¿Qué hizo en ese país? La razón del viaje es muy importante para poder
estimar el riesgo de infección tropical, por ejemplo, los viajes de negocios se
suelen limitar a zonas urbanas durante periodos cortos, lo que implica un bajo
riesgo, mientras que los viajes por zonas selváticas y los de cooperación médica
o misiones, implican un alto riesgo sanitario, ya que a muchos turistas les gusta
conocer zonas muy intrincadas y peligrosas, sin el debido conocimiento al res-
pecto.
¿Cuánto tiempo estuvo allí? La importancia de conocer el tiempo que el
viajero permaneció en el lugar de destino es fundamental. La posibilidad de
contacto con agentes infecciosos locales es directamente proporcional al tiem-
po de exposición en la zona.
Conociendo el periodo de incubación de los diferentes agentes causales (vi-
rus, bacterias, parásitos, etc.), se puede relacionar la aparición de síntomas con
un proceso infeccioso determinado (Cuadro 3.1).

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Cuadro 3.1. Periodos de incubación de algunas enfermedades tropicales

Breve (menos de 10 días)

Infecciones por arbovirus, incluido el dengue y la fiebre amarilla
Fiebres maculadas
Peste
Salmonelosis no tifoídica
Intermedio (de 10 a 21 días)
Fiebres hemorrágicas, incluida la fiebre Lassa
Tifus y tifo de los matorrales y fiebre Q
Fiebre entérica
Brucelosis
Infecciones por P. vivax, P. malarie y P. ovale
Infecciones por P. falciparum
Tripanosomiasis africana
Prolongado (más de 21 días)
Infecciones agudas por VIH
Rabia
Hepatitis viral (A, B, C, D y E)
Tuberculosis
Absceso hepático amebiano
Infecciones por P. vivax, P. malarie y P. ovale
Leishmaniasis visceral
Filariasis aguda (W. bancrofti)
Esquistosomiasis

Fiebre
Aunque existen pocas afecciones cutáneas que cursan con fiebre alta, es
necesario conocer que se puede presentar fiebre de más de 40o y esta, con
frecuencia, no es de origen infeccioso (puede deberse a hipotermia maligna,
golpe de calor o reacciones farmacológicas).
Existen diferentes patrones febriles que pueden aproximar al diagnóstico y
son característicos de determinados agentes infecciosos.
Fiebre continua. Es constante a lo largo del día y puede deberse a rickettsiosis
o fiebre tifoidea.
Fiebre remitente. Presenta fluctuaciones de 2 a 3 ºC a lo largo del día, no
alcanza los valores normales, por ejemplo, en la tuberculosis, fiebre tifoidea, P.
falciparum, septicemias o tripanosomiasis africana (Cuadro 3.2).

Cuadro 3.2. Algunas enfermedades que causan fiebre en el trópico

Frecuentes, con distribución amplia

Infecciones por arbovirus (dengue)
Hepatitis infecciosa

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Cuadro 3.2. Cont. Algunas enfermedades que causan fiebre en el trópico

Fiebre entérica
Tuberculosis
Paludismo
Menos frecuentes, con distribución amplia
Poliomielitis
Infección aguda por VIH
Brucelosis
Absceso hepático amebiano
Toxoplasmosis
Filariasis
Menos frecuentes, con distribución limitada
Fiebre amarilla
Tifos de los matorrales
Leptospirosis
Peste
Leishmaniasis visceral
Esquistosomiasis aguda
Fiebres hemorrágicas (Ébola)
Tifo transmitido por piojos, pulgas y garrapatas
Fiebre recurrente
Melioidosis
Tripanosomiasis africana

Diarrea
La diarrea del viajero es una de las enfermedades más comunes; afecta
entre el 8 y 50 % de las personas que visitan países en desarrollo, lo cual depen-
de del país visitado y otras características del viaje, así como del individuo en
particular. En el 15 % se acompaña de manifestaciones cutáneas y/o fiebre.
A nivel internacional, la E. coli enterotoxigénica se ha identificado como su
agente causal más frecuente (del 40 al 70 %), sin embargo, la amebiasis, que
solo se reporta en el 2 % de los casos, en Cuba ha sido diagnosticada en muchos
pacientes con cuadros diarreicos, por esta razón, en la Clínica Central “Cira
García” se llevó a cabo un estudio durante 4 años.
En el cuadro clínico predominaron el dolor abdominal, la fiebre y la diarrea
mucoide, con el 44,0, 35,9 y 30,6 % respectivamente. En la mayoría de los
pacientes estos síntomas fueron leves (59,0 %), de manera que solo ingresaron
12, con una estadía promedio de 1,8 días. En el 49,9 % la terapéutica más
empleada fueron los imidazólicos de última generación; en el resto se hicieron
diferentes combinaciones de estos con antidiarreico Bagó, probióticos, bismuto,
quinolonas y antiperistálticos, de acuerdo con el criterio médico particular, sin
seguir una pauta terapéutica específica para su uso.

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 Entre los patógenos más frecuentes se encuentran E. coli enterotoxigénica,
Shigella, Salmonella, Campilobacter, virus (rotavirus fundamentalmente) y pa-
rásitos. El cuadro suele consistir en una gastroenteritis que normalmente co-
mienza en el transcurso de la primera semana del viaje y dura de 3 a 7 días en
el 60 % de los casos.
Es más frecuente en adultos jóvenes. Si la clínica perdura más de 2 semanas,
habría que pensar en parásitos como la giardia o ameba entre los agentes
causales.

Pruebas de laboratorio y microbiológicas

Este aspecto se considera de gran importancia no solo para conocimiento del
viajero que debe acudir al médico de inmediato ante la sospecha de una enfer-
medad tropical, sino para conocimiento de los médicos, quienes deberán remitir
al paciente a un centro médico especializado en medicina tropical, siempre que
exista esta posibilidad. No obstante, el médico de familia puede realizar inicial-
mente una pequeña batería de pruebas para descartar algunas de las enferme-
dades del viajero más frecuentes:
− Hemograma con fórmula, recuento y VSG.
− Bioquímica general y sedimento de orina.
− Perfil hepático.
− Coprocultivo y parásitos en heces (se han de recoger 3 muestras durante 6
días, en días alternos).

Con esta primera batería analítica se puede realizar una correlación aproxi-
mada entre las alteraciones observadas y algunas enfermedades tropicales por:
− Anomalías en el hemograma.
− Alteraciones en la serie roja (la anemia es muy inespecífica y común en
muchas enfermedades).
− Alteraciones en la serie blanca con leucopenia (frecuentes en la malaria y el
dengue) y leucocitosis que no es frecuente en el paludismo.

Eosinofilia como signo de parasitosis

Un aumento de los eosinófilos en sangre periférica sugiere una parasitosis,
con excepción de la esquistosomiasis, tripanosomiasis y fasciolosis; este incre-
mento es mayor en fases tempranas de la infección aguda que en infecciones
crónicas, especialmente en: Larva migrans visceral, Ascaris estrongiloides,
filariosis y esquistosomiasis (Cuadro 3.3).

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Cuadro 3.3. Causas de eosinofilia no infecciosa

Enfermedades cutáneas
Eccema
Dermatitis herpetiforme
Celulitis eosinofílica (síndrome de Well)
Enfermedades malignas
Leucemia eosinofílica
Leucemia mielogénica
Enfermedad de Hodgkin
Carcinoma de intestino, ovario, pulmón, páncreas y de otros órganos sólidos
Enfermedades de colágeno vascular
Poliarteritis nodosa
Dermatomiosistos
Artritis reumatoide
Síndromes hipereosinofílicos
Endocarditis eosinofílica de Loeffler
Síndrome pulmonar de Loeffler
Infiltración pulmonar con eosinofilia
Gastroenteritis eosinofílica
Granuloma eosinofílico
Otras causas
Neumonitis por hipersensibilidad
Granulomatosis de Wegener
Enfermedades inflamatorias intestinales
Anemia perniciosa
Sindrome eosinofilia-mialgia
Sarcoidosis
Hipoadrenalismo

Algunos medicamentos para las afecciones

alérgicas frecuentes
Las personas con antecedentes de alguna enfermedad atópica: dermatitis o
urticaria, deben llevar siempre un antihistamínico del tipo del azomyr
(decloratadina); en los niños, el jarabe se indica a partir de 1 año de edad. Para
las picaduras de insectos, medusas o alguna manifestación alérgica en la piel se
recomienda aplicar localmente una pomada con corticoides: beclometasona
dipropionato, triamcinolona, clobetazol y betametasona, 1 o 2 veces al día. Así
mismo, la cetirizina se emplea como tratamiento antialérgico en algunas picadu-
ras. Si estas revisten cierta gravedad, el tratamiento se llevará a cabo con
corticoides orales como el deflazacort, la prednisolona y la prednisona.
En viajes prolongados o en áreas que se considere pertinente, por la reducida
probabilidad de encontrar medicamentos, sería conveniente llevar desde el país

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de origen algún antibiótico de amplio espectro como precaución, por ejemplo, la
claritromicina y la ciprofloxacina, que son medicamentos con un amplio espec-
tro de acción antibacteriana.

Conclusión
Durante las vacaciones la piel está expuesta a numerosos agresiones exter-
nas, sobre todo si hay largas estancias en países tropicales y subtropicales, ya
que se incrementa el riesgo de adquirir enfermedades endémicas como las
parasitosis por picadura de insectos, la leishmaniasis, la miasis y la larva migrans,
entre otras. Así mismo, las picaduras de insectos pueden provocar prurito y
excoriaciones, y secundariamente infecciones por bacterias: estafilococos y
estreptococo hemolítico, resultando el impétigo y la forunculosis.
En las personas que se exponen al sol de forma prolongada, el tratamiento
con medicamentos fotosensibles puede causar reacciones de fototoxicidad y
fotoalergia, así como el contacto con plantas y cítricos. En ocasiones, una expo-
sición solar prolongada puede provocar desde lesiones premalignas, como las
leucoplasias y queratosis, hasta la quemadura solar que es considerada un gran
problema, ya que puede ser la causa de cáncer de piel, entre estos el melanoma,
sobre todo en los niños.
Es necesario tener presente que existen enfermedades cutáneas de causas
viral y bacteriana, que se transmiten sexualmente y se pueden presentar des-
pués de semanas o meses de retornar de las vacaciones, por tanto, el turista, así
como los médicos y profesionales que viajen en función de trabajo, o a misiones
internacionalistas deberán ser prudentes y confirmar y ampliar en otras fuentes
la información dada. El famoso escritor Gabriel García Márquez expresó:
“La sabiduría a veces nos llega cuando ya no nos sirve de nada”.

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