Hospital Materno Infantil Del Issemym Toluca

HOSPITAL MATERNO INFANTIL DEL ISSEMYM
TOLUCA
GUIAS TECNICAS PARA LA TOMA DE

DECISIONES TERAPEUTICAS EN LA UNIDAD DE
CUIDADOS INTENSIVOS PEDIATRICOS
(UTIP)
2007
OBJETIVO DE LAS GUIAS
Dentro del trabajo medico en la unidad de cuidados intensivos, el

personal medico nos enfrentamos continuamente a la disyuntiva de tomar
decisiones terapéuticas, ya sea con el fin puramente terapéutico o bien
diagnostico o con ensayo error o ensayo acierto, con la finalidad única de
salvaguardar la vida de nuestros pacientes.
Las siguientes guías se elaboraron para unificar criterios en el manejo
del estado crítico, sin perder que todo lo que esta escrito en este documento ya
esta escrito en la bibliografía internacional, por lo que para su realización se
tomo bibliografía de 5 años a la fecha principalmente con artículos de nivel uno
de medicina basada en la evidencia, meta-análisis, guías aprobadas por
comités de expertos, este manual de guías técnicas es renovable al 100% en
cuanto cambien los criterios diagnostico terapéuticos de las distintas
patologías, por lo que no pretendemos desplazar lo ya escrito en la literatura
mundial, por otra parte solo son recomendaciones que se pueden seguir al pie
de la letra o tomar decisiones de acuerdo al comportamiento del paciente
durante su evolución, ya que es bien conocido que no existen enfermos , si no
enfermedades.
Para la realización del presente se tomo encuenta las principales
patologías de ingreso a la terapia intensiva. Esperando que este manual sea de
gran utilidad para el bienestar de la población derechohabiente del ISSEMYM.
II
INDICE
Objetivo de las guias II

Temario III
1. Acceso Vascular 1
2. Dispositivos Para La Administración De Oxigeno 6
3. Reanimación Cardiopulmonar En Pediatria 11
4. Traumatismo Craneoencefálico 15
5. Insuficiencia Respiratoria 20
6. Choque Séptico 24
7. Estado Epiléptico 28
8. Síndrome De Lisis Tumoral 31
9. Síndrome De Vena Cava Inferior 33
10. Choque Hipovolemico 36
11. Cetoacidosis Diabética 40
12. Arritmias 45
III
“Para todos aquellos quienes hacemos de la
terapia intensiva parte de nuestras vidas, con la
finalidad de ver en la sonrisa de un niño que todo
el esfuerzo y el trabajo en conjunto valió la pena”
Dr. Israel Vázquez Carranza
Colaboradores En La Realización De Las Guías Técnicas Para La Toma De

Decisiones Terapéuticas En La Unidad De Cuidados Intensivos Pediátricos Del
Hospital Materno Infantil Del ISSEMYM.

Dra. Laura Georgina Carranza Barrera
Dr. Víctor Manuel Gutiérrez Gómez
IV
_________________________________________________________Acceso Vascular
ACCESO VASCULAR
Acceso venoso periférico

La catéterizacion venosa periférica es el método de acceso vascular de
elección en la mayoría de las circunstancias que no representan emergencias.
En la mayoría de los lactantes y niños, los catéteres de plástico de menor
calibre permiten una Catéterizacion venosa fácil y fiable.
Dispositivos de acceso venoso periférico
En los lactantes y niños, se utilizan 4 tipos de catéter venoso:
- Catéteres montados sobre aguja
- Dispositivo de catéter montado sobre alambre
- Dispositivos de catéter a trabes de vaina introductora
- Agujas de tipo mariposa
Posibles complicaciones del acceso venoso periférico
Las complicaciones son hematoma, celulitis, trombosis, flebitis,
tromboembolismo pulmonar, embolia por aire, embolia por fragmentos de
catéter, infiltración y necrosis cutánea. Las compilaciones graves son poco
frecuentes.
Acceso venoso central
La catéterizacion venosa central es una opción útil si no se logra cateterizar
una vena periférica, esta posibilita un control hemodinámico y la extracción de
sangre venosa central, evita los problemas de administrar medicaciones
irritantes o vasoconstrictoras.
Las complicaciones son más frecuentes en los lactantes y niños que en los
adultos, las más comunes son trombosis y tromboflebitis supurada. Para
reducir el riesgo de complicaciones, se limita la catéterizacion venosa central a
los pacientes con indicaciones apropiadas.
Acceso arterial
La catéterizacion arterial permite controlar continuamente la PA y brinda una
vía para el muestreo de sangre. Pero puede causar complicaciones como
infección localizada o generalizada, embolia gaseosa o por partículas y
trombosis arterial. La trombosis arterial puede causar necrosis tisular, isquemia
tisular y falta de crecimiento del miembro afectado. En los niños las
complicaciones más comunes de la catéterizacion de la arteria radial son
lesiones cutáneas menores, necrosis localizada y oclusión de la arteria radial.
La infusión continua de solución salina heparinizada aumenta la longevidad
(permeabilidad) de los catéteres y puede disminuir la incidencia de
complicaciones. Se puede infundir papaverina, un relajante de músculo liso, en
lugar o además de la heparina, para mantener permeable la arteria y minimizar
las complicaciones. La papaverina es un vasodilatador, de manera que no se
debe administrarla a pacientes con riesgo de hipertensión endocraneana o
posible compromiso de la presión de perfusión cerebral.
TECNICAS DE ACCESO VASCULAR

Técnica de Seldinger
La técnica de Seldinger (alambre guía), es especialmente útil en los niños, esta
técnica permite introducir catéteres en la circulación venosa central después de
logara el ingreso venoso inicial con una aguja de pequeño calibre y pared
delgada o un catéter montado sobre aguja.
1
_________________________________________________________Acceso Vascular
Una vez que obtiene un flujo libre de sangre por la aguja o el catéter pequeño,
introduzca un alambre guía flexible en la aguja o el catéter, hasta el interior del
vaso. Después, retire la aguja o el catéter sobre el alambre guía para que
quede colocado. Para la mayoría de los catéteres, se pasa un dilatador sobre el
alambre guía hacia el interior del vaso, y después, se retira antes de colocar el
catéter. Por ultimo se pasa el catéter sobre el alambre guía hacia el interior del
vaso y se retira el alambre.
Catéterizacion de venas centrales
Es esencial conocer los puntos anatómicos de referencia para colocar
eficazmente y sin riesgos un catéter venoso central.
Lugares de acceso venoso central
Acceso a la vena cava inferior a través de la vena femoral
La vena femoral posibilita el acceso a la vena cava inferior. Probablemente, la
técnica de Seldinger es el método más fiable para acceder al sistema venoso
central a trabes de la vena femoral durante una emergencia. Por lo general, se
prefiere cateterizar la vena femoral derecha, es menos probable que el catéter
migre hacia el plexo venoso lumbar posterior, esta migración podría causar
erosión hacia el espacio subaracnoideo.
Acceso a la vena cava superior
Las venas yugular externa, yugular interna, axilar o subclavia permiten acceder
a la vena cava superior.
La catéterizacion de la vena yugular externa es relativamente segura, porque la
vena es superficial y fácil de ver. Las principales desventajas de este lugar son:
- Posible compromiso de la vía aérea al extender y rotar el cuello para
exponer la vena.
- Baja tasa de éxito en la colocación central del catéter, porque la vena
yugular externa desemboca en la vena subclavia en un ángulo agudo.
La vena yugular interna derecha es preferible a la izquierda, porque hay menos
probabilidad de causar un neumotórax o una lesión del conducto torácico, y
mayor probabilidad de que el catéter pase directamente de la vena innominada
(tronco braquiocefálico) a la vena cava superior, en lugar de la vena subclavia
derecha. Hay tres abordajes posibles para la catéterizacion de la vena yugular
interna: vías posterior, anterior y central (media). Ningún abordaje es
claramente superior a los otros. La vía central alta parece ser la más utilizada,
pero el operador debe elegir la guía en función de su experiencia.
En los lactantes y niños, la vena subclavia se puede cateterizar por vía
infraclavicular. Pero la tasa de complicaciones es alta cuando se utiliza esta vía
durante emergencias, sobre todo en los lactantes. Por esta razón, la vena
subclavia no es, por lo general la vía de elección en los niños pequeños cuando
se necesita un acceso urgente.
Catéterizacion de la vena femoral
A continuación se presenta el procedimiento sugerido para la catéterizacion de
la vena femoral:
1. Se sujeta la pierna en ligera rotación externa. Coloque una toalla
pequeña o un pañal debajo de las nalgas del lactante para aplanar la
región inguinal. Colocar al lactante en esta posición volverá menos
agudo el ángulo de ingreso y facilitara la entrada en la vena.
2. Identifique la arteria femoral por palpación o, si no hay pulsos, hallando
el punto medio entre la espina iliaca anterosuperior y la sínfisis pubiana.
2
_________________________________________________________Acceso Vascular
3. Utilizando una técnica estéril, acceda a la vena femoral con una aguja de
pared delgada. Introduzca la aguja un ancho de dedo por debajo del
ligamento inguinal e inmediatamente por dentro de la arteria femoral.
Aplique una presión negativa suave a una jeringa de 3ml unida y haga
avanzar lentamente la aguja. Oriente la aguja paralelamente al pulso
arterial (por lo general hacia el ombligo) en un ángulo de 45º.
4. Cuando observe que la sangre fluye libremente hacia la jeringa,
sepárela de la aguja, y haga avanzar un alambre guía a trabes de la
aguja. Retire la aguja y deslice el catéter sobre el alambre guía
aplicando la técnica de Seldinger.
5. Fije el catéter con material de sutura. Purgue la línea de conexión de
aire y únala al equipo de infusión. Aplique el vendaje oclusivo estéril al
lugar de introducción del catéter.
6. Realice una radiografía para verificar que la punta del catéter esté en la
posición correcta.
Catéterizacion de la yugular interna
Por lo general, se utiliza la siguiente técnica para la catéterizacion de la vena
yugular interna por vía anterior, central o posterior. Es preferible el lado derecho
del cuello por varias razones: el vértice del pulmón y la pleura derechos se
localiza más abajo que el pulmón izquierdo, de manera que hay menos riesgo
de neumotórax; el trayecto de la vena yugular interna derecha es más directo; y
se evitara el riesgo de lesionar el conducto toráxico.
1. Si no hay lesión de la columna cervical, hiperextienda el cuello del
paciente colocando una toalla arrollada transversalmente debajo de los
hombros.
2. Sujete al niño en posición ce Trendelenburg de 30º, rotando ligeramente
la cabeza hacia el lado contralateral al de la punción. Es preferible el
lado derecho. Ausculte y documente un murmullo vesicular bilateral
antes de iniciar el procedimiento.
3. Identifique el músculo esternocleidomastoideo y la clavícula.
4. Emplee la técnica de Seldinger para acceder a la vena yugular interna.
Si el alambre guía avanza hasta la aurícula derecha, pueden aparecer
extrasístoles auriculares. Haga avanzar el catéter hasta la unión de la
vena cava superior y la aurícula derecha.
5. Aspire sangre de cada portal de la vía central. Otra alternativa es bajar el
reservorio de liquido IV por debajo del nivel de la aurícula derecha y
permitir que la sangre retorne libremente hacia la línea intravenosa,
antes de iniciar la infusión de los liquidos a través del catéter.
6. Si no hay retorno de sangre, el catéter puede estar alojado contra la
pared de un vaso o de la aurícula derecha. En ese caso, retire apenas el
catéter, y repita la aspiración. Si aun así no se observa retorno de
sangre, debe asumir que el catéter no esta en el vaso. Retire el catéter y
haga otro intento.
Existen 3 abordajes comunes para la catéterizacion de la vena yugular
interna.
- vía anterior. Utilice los dedos índice y medio para palpar la arteria
carótida medialmente en el borde anterior del músculo
esternocleidomastoideo. Introduzca la aguja en el punto medio de este
borde anterior, en un ángulo de 30º con el plano coronal. Dirija la aguja
en sentido caudal y hacia el pezón ipsolateral.
3
_________________________________________________________Acceso Vascular
- Vía central. Identifique en triangulo formado por las dos porciones del
músculo esternocleidomastoideo con base de la clavícula. Introduzca la
aguja por el vértice de este triangulo en un ángulo de 30º a 45º respecto
al plano coronal. Dirija la aguja en sentido caudal y hacia en pezón
ipsolateral. Si no ingresa en la vena, retire la aguja hasta
inmediatamente por debajo de la superficie cutánea y reoriéntela
directamente en sentido caudal a lo largo del plano sagital. No dirija la
aguja hacia el medio, a trabes del plano sagital, porque probablemente
punzara la arteria carótida.
- vía posterior. Introduzca la aguja bien profundo en la porción esternal
del músculo esternocleidomastoideo, en la unión de los tercios medio e
inferior del borde posterior. Dirija la aguja hacia la escotadura
supraesternal.
Catéterizacion de la vena yugular externa
La vena yugular externa es otra entrada a la circulación venosa central. Si
bien esta vena es un lugar excelente para el acceso venoso, a veces es
difícil introducir un alambre guía o catéter hasta la circulación central,
porque el ángulo de ingreso en la vena subclavia es agudo.
1. Sujete al niño en posición de Trendelenburg de 30º rotando ligeramente
la cabeza hacia el lado contralateral al de la punción. Ausculte el
murmullo vesicular bilateral antes de iniciar el procedimiento. Es
preferible el lado derecho.
2. Utilizando una técnica estéril, punce la piel ligeramente por abajo o lado
de la vena yugular externa visible con una aguja calibre l6 o l8. Esta
punción facilitara el ingreso del catéter a trabes de la piel.
3. Emplee la punta del dedo medio de la mano no dominante para ocluir
transitoriamente la vena inmediatamente por arriba de la clavícula, lo
que simula un efecto de un torniquete.
4. Estire la piel sobre la vena inmediatamente por debajo del angulote la
mandíbula. Permita que la vena se ingurgite completamente y, después,
use el pulgar de la mano no dominante para inmovilizar la vena.
5. Para la catéterizacion periférica introduzca un catéter montado sobre
aguja corto en la vena y proceda según se describió para la
catéterizacion de las venas periféricas. Para el acceso venoso central,
introduzca un alambre guía en el catéter montado sobre la aguja, retire
el catéter corto e introduzca un dispositivo de catéter
BIBLIOGRAFIA
4
_________________________________________________________Acceso Vascular
1. Fuhrman B.P. Zimmerman J.J.Pediatric Critical Care. Mosby. Tercera

edición, 2006.
2. American Heart Association. Reanimacion avanzada pediatrica. 2005;
Pág.: 134-148
3. PALS 2005 www.americanheart.gob.
5
________________________________Dispositivos Para la Administración de Oxigeno
DISPOSITIVOS PARA LA ADMINISTRACION DE OXIGENO

La utilización y suministro de oxigeno con técnica y procedimiento de

forma no invasiva administrándose en concentraciones adecuadas de acuerdo
a la patología del pacientes utiliza con diversos dispositivos.
Las indicaciones de oxigenoterapia es tratar o prevenir:
1) La hipoxemia
2) Disminuir el trabajo miocárdico
3) Disminuir el trabajo respiratorio
4) Disminuir la hipertensión pulmonar.
Si la ventilación espontánea es inadecuada pese a la permeabilidad de
la vía aérea y disminución de esfuerzo respiratorio, debe efectuarse ventilación
asistida, con bolsa, válvula mascarilla, si la ventilación es espontánea y eficaz
se puede administra oxigeno mediante diversos dispositivos, la elección
depende del estado clínico del niño y la concentración deseada.
Los sistemas se clasifican en BAJO FLUJO y ALTO FLUJO.
En un sistema de BAJO FLUJO el oxigeno al 100% se mezcla con aire
ambiente que ingresa durante la inspiración, aportando una concentración de
oxigeno del 23 al 80% aunque lo hacen de manera poco fiable.
En un sistema de ALTO FLUJO, la velocidad de flujo y la capacidad de
reservorio suministra un flujo gaseoso adecuado para satisfacer las
necesidades del paciente, de manera que no hay entrada de aire ambiente,
estos sistemas sin confiables en la administración de las concentraciones de
oxigeno o bajas concentraciones.
CANULA NASAL.- Es un dispositivo de de bajo flujo adecuado para
lactantes y niños que requieren niveles bajos de oxigeno, el FIO2 por el flujo
de oxigeno nasal no se puede determinar fiablememente. Un flujo alto de
oxigeno mayor de 4 lts irrita la nasofaringe, y no mejora la de manera
apreciable la oxigenación.
MASCARILLA DE OXIGENO.- Existen varios tipos de mascarillas de
oxigeno para administrar oxigeno humidificado, siendo poco tolerada para
pacientes en edad de 1 a 4 años. La mascarilla de oxigeno simple dispositivo
de bajo flujo suministra de 35% a 60% de oxigeno con flujo de 6 a 10 l/min.
MASCARA DE REINHALACION PARCIAL.- Consiste en una
mascarilla facial simple con una bolsa reservorio .Aporta fiable una FIO2 del
50% al 60%(en comparación del 30 – 40 % de las mascarillas convencionales).
Si el flujo de oxigeno hacia la bolsa se mantiene constante por encima de la
ventilación minuto del paciente se evita la reinhalacion de CO2 .Si el flujo de
oxigeno es constante y la mascarilla bien ajustada la bolsa reservorio no se
vaciara durante la inspiración, y por lo general requiere de flujo de l0-12 l/min.
MASCARA DE REINHALACION PARCIAL.- Mascara que no permite la
reinhalacion, consiste en una mascarilla facial con una bolsa reservorio, al
inspirar el paciente inhala oxigeno al 100% de la bolsa reservorio y el flujo de
entrada de oxigeno. Se puede alcanzar un FIO2 al 95% con un flujo de oxigeno
de 10-15% l/min, con una mascarilla facial que quede bien sellada a la cara del
paciente
6
MASCARILLA TIPO VENTURY.- es un sistema de alto flujo para

administrar de manera fiable y predecible una FIO2 controlada de baja a
moderada 25-60%.
TIENDA FACIAL.- Es un sistema de alto flujo es mejor tolerado por lo
niños aun con altos flujos de oxigeno (10- 15l/min) no se puede administrar de
forma fiable el FIO2 estables mayores del 40%.
CAPUCHA PARA SUSUMINISTRO DE OXIGENO.-Es una cubierta de
plástico que cubre la cabeza, permite un flujo de entrada mayor de l0-15 l/min,
pudiendo alcanzarse una FIO2 de 80-90%.
TIENDA DE OXIGENO.- La tienda de oxigeno es una cubierta de
plástico que encierra el hemicuerpo superior del niño, suministra mas del 50%
de oxigeno con flujos altos, no pudiendo aportar de forma fiable una FIO2º.
VENTILACION CON BOLSA MASCARILLA.- Permite que se ventile y
oxigene al paciente con cánula orofarigea o nasofaríngea o durante la
ventilación espontánea asistida o controlada. Las mascarillas se deben
extender desde el puente nasal hasta el mentón cubriendo la nariz y la boca
pero sin comprimir los ojos creando un sello hermético. Durante la ventilación
bolsa mascarilla primero se debe permeabilizar la vía aérea y después
suministrar suficiente volumen para causar una expansión viable del tórax, sin
la resistencia de la vía aérea y la distensibilidad pulmonar disminuye la eficacia
La técnica de aplicación de la mascarilla facial mediante la sujeción E-C con
una mano se coloca los dedos en forma de “E” y se eleva la mandíbula a la
vez que evita presionar los tejidos blandos del cuello los que podría causar
compresión laringea o de traquea . La mascarilla se sostiene contra la cara con
el pulgar y el índice que forma “C”.
Concentraciones de O2 proporcionadas por los diferentes dispositivos
utilizados para su administración
Dispositivo Flujo de O2 (lpm) FIO2
Cánula nasal 0.2-1 0.24
2 0.28
3 0.32
4 0.36
5 0.4
6 0.44
7 0.48
8 0.5
Carpa >7 1
Incubadora 1-8 0.4
4-12 0.8
Tienda 10-15 0.5
Mascara
Simple 4-10 0.3-0.6
Con reservorio 5-15 0.4-1
Ventura 4 0.24
6 0.28
8 0.35
12 0.4
15 0.5
7
CANULA TRAQUEAL.- La ventilación con este método es el más eficaz

y fiable de ventilación asistida por las siguientes razones.
1.- Aísla la vía aérea lo que permite una buena ventilación y oxigenación
2.- Disminuye la aspiración pulmonar de contenido gástrico
3.- Se puede aspirar secreciones y restos de la vía aérea
4.- Se pueden intercalar eficientemente ventilación con compresiones torácicas
Las indicaciones de intubacion traqueal son

1.- Control inadecuado de la ventilación por SNC
2.- Obstrucción funcional o anatómicos de la vía aérea
3.- Abolición de reflejos protectores de la vía aérea (tos, nauseas)
4.-Trabajo respiratorio excesivo y la insuficiencia respiratoria
5.-Necesidad de una presión inspiratoria pico para mantener un intercambio
gaseoso alveolar eficaz
6.- Necesidad de proteger la vía aérea controlar la ventilación durante la
sedición profunda.
La selección y la colocación de la cánula exige evaluar el tamaño del paciente,

Los tubos traqueales sin globo están recomendados en niños > de 8 años, el
tubo de tamaño apropiado permitirá una filtración audible alrededor del mismo
cuando la presión de insuflación supere de 20-30 cm H2O
El tamaño correcto del tubo traqueal se puede calcular utilizando formulas
basadas en la edad o en la talla. En los niños mayores de 2 años se utiliza
Tamaño de la cánula sin globo (DI en mm)
Edad (años)
--------------------- + 4
4
Tamaño de la cánula con globo (DI en mm)
Edad (años)
-------------------------+ 3
4
La distancia (profundidad) de introducción correcta en centímetros (desde el

extremo distal del tubo hasta el reborde de los dientes) para los mayores de 2
años
Profundidad de introducción (cm)
Edad (años)
------------------------+ 12
2
Otra formula
Diámetro interno x 3= cm de profundidad
8
ALGORITMO DE INTUBACION DE SECUENCIA RAPIDA
9

Pág.: 134-148
3. Keenan SP Kernerman PD; Effect of noninvasive positive pressure
ventilacion. Long-term follow-up in patients with severe chron respiratory
insufficiency;Chest 2004 ;vol 105 pag. 100-105
4. Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilacion mecanica; William
Critancho ; Manual Moderno Pag 123-128
5. Esencial mechanic ventilation; Herss Dean R. Mc Graw Hill pag 75-87
10
_____________________________________Reanimacion Cardiopulmonar en Pediatría
REANIMACION CARDIOPULMONAR EN PEDIATRIA

Paro cardiaco: Definición- Es la interrupción de la actividad mecánica del corazón

y la podemos identificar por inconciencia, apnea y ausencia de pulso central palpable
CAUSAS EXTRA HOSPITALARIAS: Traumatismos, Intoxicaciones, Asfixia por inmersión,
Neumonías, Asma grave.
CAUSAS INTRA HOSPITALARIAS: Choque séptico, Insuficiencia respiratoria,
Intoxicaciones, Trastornos metabólicos, Arritmias
En la edad pediatrica la causa principal fisiopatología es la hipoxia a diferencia de
la edad adulta que son las arritmias principalmente fibrilación ventricular, es por este
motivo que el medico tiene que estar bien familiarizado con el reconocimiento rápido de
insuficiencia respiratoria, que puede estar originado por etiología pulmonar, neurológica o
hemodinámica (ver capitulo de Insuficiencia respiratoria)
El inicio de la reanimacion cardiopulmonar con ventilaciones y compresiones no
solo se tiene que iniciar en pacientes con asistolia sino también en los siguientes
pacientes
a) -Paciente con pulso pero con menos de 60 latidos por minutos mas datos de
hipoperfusion
b) -Paciente con actividad eléctrica sin pulso
c) -paciente con fibrilación ventricular
d) -Paciente con taquicardia ventricular sin pulso
e) -Paciente con taquicardia supraventricular sin pulso
Es importante conocer que el paro cardiaco primario o súbito es mucho menos
frecuente en niños que en el paciente adulto, por lo general el paro cardiaco en la edad
pediatrica normalmente se produce por un deterioro progresivo en la función
cardiovascular o respiratoria, siempre existen datos clínicos o de laboratorio que pueden
ayudar al medico tratante a identificar al paciente con riesgo de paro cardiaco.
El pronóstico del paro cardiaco en la edad pediátrica sigue siendo malo y se debe
enfatizar la detección y el tratamiento apropiado de la insuficiencia respiratoria como se
menciono anteriormente lo mismo que el estado de choque para prevenir la evolución a
paro cardiaco.
El paro cardiaco es de mejor pronóstico para la vida cuando este es asistido
inmediatamente y de un forma adecuada.
Es importante que cuando se esta asistiendo una reanimacion cardiopulmonar en
primer lugar debe de existir un líder, el que designara las funciones del equipo de
reanimacion, las actividades serán designadas de la siguiente manera, una persona
encargada de la vía aérea otra persona encargada de las compresiones torácicas, una
mas del acceso vascular y los medicamentos, una mas en el desfibrilador, dos
personas mas para la bitácora y cronometro. Las personas encargadas de la vía aérea
y compresiones torácicas se rolaran cada 2 minutos o bien cada que se termine un ciclo
de ventilaciones compresiones ( 30x2x5 o 30x2x10) es decir dar 30 compresiones luego
dos ventilaciones 5 veces o bien 15 compresiones, dos ventilaciones por l0 ocasiones. l
fundamento fisiológico del porque mas compresiones que ventilaciones mantener el gasto
cardíaco por mas tiempo.
A continuación se muestra el resumen del abordaje del ABC de la reanimacion pulmonar
publicado por la American Heart association
MANIOBRA ADOLESCENTES NIÑOS LACTANTES

De 8 años en adelante De 1 a 8 años Menores de un
año
11
VIA AEREA Inclinación de la cabeza con elevacion del mentón

En caso de sospechar TCE utilice la tracción de la mandíbula
EN CASO DE PARO RSPIRATORIO
RESPIRACION 2 respiraciones a 1 2 respiraciones efectivas (que hagan
Inicial segundo por que el pecho se levante) a 1 segundo
respiración por respiración
Respiración de rescate 1 respiración cada 5 a 1 respiración cada 3 a 5 segundos
sin compresiones 6 segundos (aproximadamente)
torácicas (aproximadamente)
Respiraciones de
rescate para RCP con
dispositivo avanzado 1 respiración cada 6 a 8 segundos
para la vía aérea
Obstrucción de la vía Compresiones abdominales rápidas 5 golpes secos en
aérea por cuerpo la espalda y 5
extraño compresiones en
el pecho
CIRCULACION Carotideo Braquial o femoral
Verificar el pulso<10s
Puntos de referencia Mitad inferior del esternon, entre los Justo debajo de la
para la compresión pezones línea de los
pezones
Método de compresión: Base de la palma de Base de la 2 dedos o dos
presione fuerte y rápido. una mano y la otra palma de una pulgares y manos
Permita que el pecho encima mano o como en alrededor del tórax
vuelva a su posición el adolescente
original
Profundidad de 1.5 a 2 pulgadas Aproximadamente un tercio a la mitad
compresión (4 a 5 cm) del diámetro antero posterior del tórax
Frecuencia de Aproximadamente 100 x min
compresión
Relación compresión- 30:2 30:2 (reanimador único)
ventilación (1 o 2 reanimadores) 15:2 (2 reanimadores)
12
FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DEL PARO CARDIORESPIRATORIO EN PEDIATRIA
13
BIBLIOBRAFIA
4. Fuhrman B.P. Zimmerman J.J.Pediatric Critical Care. Mosby. Tercera edición, 2006;
Pág.: 1795-1836.
5. American Heart Association. Reanimacion avanzada pediatrica. 2005; Pág.: 134-
148
6. American Heart Association. Guía de Atención cardiovascular de emergencia.2005;
Pág.: 76-77.
14
15
______________________________________________________Traumatismo Cráneo Encefálico
TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

Dr. Víctor Manuel Gutiérrez Gómez
Definición: se define como la lesión del contenido de la bóveda craneana (vasos

sanguíneos, masa encefálica, liquido cefalorraquídeo) como producto de un golpe directo
del cráneo contra un agente de consistencia sólida.
Fisiopatología: La bóveda craneana se encuentra conformada por tres espacios
masa encefálica en un 80%, liquido cefalorraquídeo y vasos sanguíneos en un 10% cada
uno, los que se tienen que mantener en equilibrio de acuerdo a la doctrina de Monroe
Nelly, que nos habla de que si uno de los elementos que conforman la bóveda intra
craneana incrementa los otros dos tienen que disminuir su tamaño para así poder
mantener una homeostasis y una adecuada presión intracraneana que puede ir de 0 a 15
dependiendo de la edad (ver tabla mas adelante) en el caso del TCE existe una
disminución en la producción de liquido cefalorraquídeo y una vasoconstricción cerebral
transitoria durante la s primeras 24 horas (por lo que esta contraindicada la
hiperventilación empírica).
La lesión cerebral postraumática consta de una lesión primaria que incluye ruptura
o disrupción directa del parénquima cerebral y la lesión secundaria caracterizada por una
cascada de eventos bioquímicos, celulares y moleculares. Estos incluyen la evolución del
daño inicial endógeno cerebral y los efectos de eventos secundarios extracerebrales
como la hipotensión y la hipoxia.
Daño primario
Los daños directos al cerebro o médula espinal son considerados daño primario. En
general las fracturas (de cráneo, vértebras o discos cartilaginosos), las contusiones en el
tejido del sistema nervioso, las lesiones a la materia blanca y las colecciones de sangre
extra-axiales (hematoma subdural, subaracnoideo y epidural) son considerados daños
primarios. Las terapias tempranas para aliviar estos problemas y disminuir su impacto
potencial son importantes para maximizar una buena resolución final.
La contusión a la corteza cerebral es una mezcla de células vivas, células muertas y
desechos hematógenos. La contusión ocurre cuando el cerebro es impactado
directamente por un objeto o cuando es enviado dentro del cráneo en la dirección opuesta
al movimiento del cráneo. Las contusiones sobre la corteza sin las más comunes
predominando las regiones frontal y occipital.
El daño por laceración a la materia blanca ocurre cuando las fuerzas aplicadas al cráneo
dan como resultado disrupción de los tractos largos de materia blanca que conectan
diferentes regiones del cerebro o conectan el cerebro al sistema nervioso periférico o a
través de la médula espinal. Diversos términos descriptivos han sido usados incluyendo
“Trauma Cerebral Profundo”, “Degeneración Difusa de la Materia Blanca”, y más
recientemente “Daño Axonal Difuso” (DAD). El DAD ocurre en más del 50% de los
pacientes con daño cerebral traumático grave y se asocia con un incremento en el riesgo
de hipertensión intracraneal en los periodos tardíos. El principal hallazgo histológico del
DAD es la disrupción de los axones y tractos de materia blanca.
Las colecciones extra-axiales de sangre pueden ocurrir en alguno de los espacios
potenciales dentro del cerebro o de la médula espinal. Los hematomas epidurales son
causados por daño de las arterias penetrantes resultado en colección sanguínea en el
espacio extradural. Esta colección puede causar compresión del cerebro normal
adyacente al daño y puede llevar a un inicio rápido de de síntoma incluyendo coma y
herniación. Los hematomas subdurales están asociados siempre con laceraciones del
parénquima cerebral. Las colecciones de sangre resultantes a partir de la lesión a las
16
venas puentes resultan en una lesión de espacio-ocupado entre la dura y la superficie

cerebral. Los hematomas subdurales conllevan un pronóstico mas pobre que los
hematomas epidurales por el daño cerebral subyacente. La hemorragia subaracnoidea es
resultado del sangrado dentro del espacio subaracnoideo. Ordinariamente la cantidad de
sangre dentro del espacio subaracnoideo es relativamente pequeña y no lleva a cambios
significativos sobre la compliance cerebral. Sin embargo, en los adultos, la hemorragia
subaracnoidea esta asociada con un mayor riesgo de vasoespasmo tardío e infarto. No
esta claro si esta asociación se presenta en niños.
Daño secundario
El dogma actual sugiere que cuando los daños primarios no son eludibles, la minimización
de los daños secundarios es la meta terapéutica para maximizar el resultado del paciente.
Algunos de los daños secundarios conocidos que se cree afectan adversamente la
resolución son la hipertensión intracraneal, la hipotensión, la hipoxia y la hipertermia.
Tratamiento: La TAC (tomografía axial computada) el monitoreo de PIC (presión
intracraneana), el control hemometabolico cerebral (HMC), que junto al desarrollo del
concepto de PPC (presión de perfusión cerebral), permite hoy en dia una estrategia
terapéutica adecuada
La monitorización del TCE grave es importante para abordar y manejar en forma
correcta dicha patología. El estado de conciencia es el mejor indicador de gravedad
neurología y existe una buena correlación entre el grado de coma y la mortalidad o entre
aquel y la tasa metabólica cerebral de oxigeno que indica el nivel de función cerebral. El
traumatismo craneoencefálico se define como mínimo cuando el Glasgow es de 15 sin
perdida del estado de conciencia, leve con un Glasgow de 14-15 < de 5 min de perdida de
conciencia, moderado con un Glasgow de 9-13> de 5 min de perdida de la conciencia con
déficit neurológico, severo con un Glasgow menor de 8.
La estabilización de la victima traumatizada comprende 2 exámenes; el examen primario
inicial y el examen secundario. El examen primario consiste en la evaluación
cardiopulmonar inicial y la estabilización del paciente este examen se enfoca ABC. El
control de la vía aérea tracción de la mandíbula con la estabilización del la columna
cervical, esta contraindicado la hiperextension de la cabeza. Las indicaciones para la
intubacion traqueal en los niños con TCE son:
1. Paro o insuficiencia respiratoria
2. Glasgow 8 o menos.
3. Deterioro neurológico (perdida de dos o mas puntos en una hora o menos)
4. cráneo hipertensivo.
Dentro del manejo del traumatismo cráneo encefálico además de la estabilización
del ABC tenemos que evitar la hipoperfusion cerebral manejando o llevando a nuestro
paciente a tener una adecuada PPC que va a variar de acuerdo a la edad (ver tabla mas
adelante) la presión de perfusión cerebral (PPC) se obtiene mediante la siguiente formula
TAM-PIC=PPC, lo que indica que uno de los objetivos fundamentales aparte de disminuir
la PIC es mantener una adecuada presión de percusión cerebral, esto lo podemos lograr
inicialmente con volumen y posteriormente con la utilización de norepinefrina que
disminuye la isquemia cerebral además de que esta indicada en el TCE severo ya que del
60 al 100% de los traumatismos desarrollan insuficiencia adrenal hasta por 10 días
posteriores. Si no contamos con monitorización de PIC las recomendaciones son
mantener una PAM por arriba de la percentil 50 con lo que en teoría aseguramos una
adecuada PPC.
17
TAM PIC PPC

RN 40 2-3 35-40
1AÑO 50 4-6 45-50
1-3 AÑOS 55-60 10 55-60
3 AÑOS 60-70 10-12 60-65
12 AÑOS 60 12-15 70-75
Continuación se ilustra el algoritmo del manejo de TCE
Estrategias convencionales para disminuir la presión intracraneal.

Mecanismo propuesto Efecto colateral deletéreo
potencial
Manitol a. Inmediato: cambia la a. Hipotensión si hay un
viscosidad sanguínea aporte hídrico
llevando a disminución inadecuado.
del volumen sanguíneo b. Hay reporte de casos de
cerebral. falla renal con
b. Prolongado (horas): osmolaridad > 320 OSM
incrementa la
osmolaridad sérica
llevado a in flujo neto de
agua desde del cerebro
hacia el suero.
Salina hipertónica (NaCl) El incremento en la No se ha reportado aún falla
osmolaridad sérica lleva a renal, y hay experiencia
un flujo neto de agua desde limitada a concentraciones
el cerebro hacia el suero extremas de sodio sérico.
Hiperventilación Disminución en el volumen Áreas del cerebro que estén
sanguíneo cerebral como hipoperfundidas pueden
una función de disminuir el experimentar un
flujo sanguíneo cerebral. agravamiento de la
isquemia y un potencial
infarto.
Drenaje de líquido Disminución del volumen Requiere ventriculostomía-
cefalorraquídeo del LCR en el cráneo, y así monitor basado en PIC;
restaurar la relación puede ser un reto
presión-volumen dentro de técnicamente si el edema es
la bóveda craneal. pronunciado.
Sedación/relajación Disminución del flujo A corto tiempo: efectos de
sanguíneo cerebral por narcóticos sobre la
disminución del compliance cerebral.
metabolismo cerebral; Largo plazo: síndrome de
finalmente afectando el abstinencia por los
volumen sanguíneo narcóticos,
cerebral. debilidad/miopatía por los
relajantes.
Coma farmacológico Disminuyen dramáticamente Inestabilidad hemodinámica,
18
(barbitúricos, propofol, el flujo cerebral por depresión miocárdica

benzodiacepinas u otros) disminución del directa, choque y colapso
metabolismo cerebral; vascular.
finalmente afectan el
volumen sanguíneo
cerebral.
Hipotermia inducida La disminución de la Potencial para disritmias
temperatura puede cardiacas, disturbios de
disminuir el metabolismo coagulación.
cerebral, llevado a
disminución en el flujo
sanguíneo cerebral y en el
volumen sanguíneo cerebral
Estrategias convencionales para elevar la presión de perfusión cerebral.

Mecanismo propuesto Efecto colateral deletéreo
potencial
Resucitación hídrica con Incrementado la precarga , Riesgo de edema pulmonar,
soluciones hipertónicas mejorando el gasto cardiaco sobredosis de líquidos,
y la PAM, finalmente incremento del riesgo de
llevando a incremento de la neumonía.
PPC
Institución de vasopresores Incrementan la No se conoce el efecto de
(agonistas-dopamina, contractilidad y la postcarga los vasopresores sobre el
norepinefrina, fenilefrina, para mejorar el gasto cerebro dañado.
epinefrina, vasopresina) cardiaco, llevando a un
incremento de la PAM y de
la PPC
Hipertensión inducida Por incremento de la PAM En áreas sin
más que la normal, áreas autorregulación intacta, el
del cerebro con flujo sanguíneo cerebral
autorregulación intacta será pasivo llevado a
pueden experimentar incremento en el volumen
vasocontricción; la suma de sanguíneo cerebral
esta vasoconstricción (llevando a incremento de la
permitirá mas espacios PIC y disminución de la
potenciales para el edema PPC).
que ocurrirá sin una
elevación concomitante de
la PIC
Craneotomía Remover el cráneo permitirá Puede ocurrir isquemia en
descompresiva al cerebro herniarse hacia los puntos alrededor del
fuera, mejorando la hueso debido a compresión;
perfusión del área del incremento del riesgo de
cerebro en riesgo. infección; hay datos
limitados a largo plazo.
19
____________________________________________Traumatismo Cráneo Encefálico
Manejo agudo del TCE

Intervención Meta de la intervención
Oxígeno suplementario PaO2 > 60 mmHg, saturación de
oxígeno > 90%
Tratamiento agresivo de la hipotensión Presión sanguínea normal
Evitar la hipertermia Normotermia
Minimizar el dolor y el estímulo al Limitar el consumo innecesario de
estrés oxígeno por el cerebro
Considerar secuencia de intubación Limitar el estrés del paciente.
rápida, sedación y relajación
Una vez que la estabilización inicial y las intervenciones quirúrgicas se han

realizado, son requeridos los cuidados estándares de la terapia crítica para
monitorear las complicaciones relacionadas con el daño craneal. La
hipertensión intracraneal puede desarrollarse como un empeoramiento del
edema cerebral y cuando los mecanismos compensatorios han fallado. El
monitoreo de la presión intracraneal se deberá de instituir cuando la
hipertensión intracraneal este basada probablemente en: 1. Nivel de conciencia
anormal sin otra justificación suficiente (p.ej. por medicamentos), 2. Examen
neurológico anormal, 3. Tomografía axial computada anormal, y 4. La
discreción del neurocirujano. Como anticipación a la institución de terapias para
la hipertensión intracraneal, se debe de considerar el monitoreo hemodinámica
(catéter arterial, catéter venoso central, catéter de la arteria pulmonar). Las
terapias para mitigar la hipertensión intracraneal deberán de ser instituidos.
La terapia con anticonvulsivantes no es recomendada para prevenir las crisis
convulsivas postraumáticas tardías en los niños. Si llegan a ocurrir, el paciente
deberá de ser manejado de acuerdo a los esquemas estandarizados para los
pacientes que convulsionan por primera vez.
En niños con TCE grave, solo hay un estudio clínico que ha demostrado que la
fenitoína disminuye la incidencia de crisis convulsivas postraumáticas
tempranas. La terapia anticonvulsivante para prevenir la ocurrencia de crisis
convulsivas postraumáticas tempranas en niños de alto riesgo es recomendada
para usarse en la primera semana posterior al TCE severo.
20
FLUJOGRAMA DEL ABORDAJE DEL TRAUMATISMO CRANEO

ENCEFALICO SEVERO
21
22
BIBLIOGRAFIA

edición, 2006; Pág.:
2. Adrenal dysfunction in brain injury. The British Journal of
Anaesthesia. January 2006;volume 96: Pág 72-76
3. Management of brain injury. Pediatric Critical Care Med. Supplement
July 2003; vol 4
4. Hiperosmolar therapy in brain injury. Pediatric critical care. June
2005; Volume 33(6):
5. Journal of neurology. November 2004; Volume 127(11): Pág 2479-
2490.
6. Critical Care Medicine. January 2005;Volume 33(1): Pág 189-195
7. Natale JE, Bell MJ. Brain and Spinal Cord Trauma, en Slomin AD,
Pollack MM, Pediatric Critical Care Medicina. Lippincott Williams &
Wilkins Ed., 2006, Philadelphia, pp 796-803.
8. Natale JE, Bell MJ. Neurociences, en Slomin AD, Pollack MM,
Pediatric Critical Care Medicina. Lippincott Williams & Wilkins Ed.,
2006, Philadelphia, pp 319-377.
9. Berger RP, Adelson PD. Evaluation and Management of Pediatric
Head Trauma in the Emergency Departmen: Current Concepts and
State-of-the-Art Reserch. Clin Ped Emerg Med 6:8-15, 2005.
10. Chapter 19. The role of anti-seizure prophylaxis following severe
pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med 4(3): S72-S75,
2003.
11. Hlatky R, Furuya Y, Valadka AB, Robertson CS. Management of
Cerebral Perfusion Pressure. Seminars in Respiratory and Critical
Care Medicene, 22 (1):3-12, 2001.
12. Bayir H, Clark RSB, Kochanek PM. Promising strategies to minimize
secondary brain injury after trauma. Crit Care Med 31 (1, Suppl):
S112-S117, 2003.
13. Chapter 17. Critical pathway for the treatment of established
intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Pediatr
Crit Care Med 4(3): S65-S67, 2003.
14. Stocchetti N, Maas AI, Chieregato A, Van der Plas A. Hyperventilation
in head injury. A review. Chest 127(5): 1812-1927, 2005.
15. Coles JP, Fryer TD, Coleman MR, et al. Hyperventilation following
head injury: Effect on ischemic burden and cerebral oxidative
metabolism. Crit Care Med 35(2): 568-578, 2007.
16. Thiessen ML, Woolridge DP. Pediatric Minor Closed Head Injury.
Pediatr Clin N Am 53: 1-26, 2006.
17. White JR, Dalton HJ. Pediatric trauma: postinjury care in the pediatric
intensive care unit. Crit Care Med 30(11, Suppl): S478-S488, 2002.
18. Wetzel RC. Burns RC. Multiple trauma in children: Critical care
overview. Crit Care Med 30(11,Suppl): S468-S477, 2002.
19. Härtl R. Back tp basics, or the evolution of traumatic brain injury
management since Scipione Riva-Rocci. Crit Care Med 35(4):1196-
1997, 2007
23
20. Bulger EM, Nathens AB, Rivara FP, et al. Management of severe
head injury: Institutional variations in care and effect on outcome.
Critical Care Med 30(8): 2002.
21. Wang MC, Linnau KF, Tirschwell DL, Hollongworth. Utility of repeat
head computed tomography after blunt head trauma: a systematic
review. J Trauma 61:226-233, 2006.
22. Blackwell ChD, Gorelick M, Holmes JF. Pediatric head trauma:
changes in use of computed tomography in emergency departments
in the United States over time. Annal of Emergency Medicine
49(3):320-324, 2007.
23. Mazzola CA, Adelson D. Critical care management of head trauma in
children. Crit Care Med 30(11 Suppl): S393-S401 , 2002.
24. Henzler D, Cooper J, Tremayne AB, Rossaint R, Higgins A. Early
modifiable factors associated with fatal outcome in patients with
severe traumatic brain injury: A case control study. Crit Care Med
2007 35(4): 1027-1031, 2007.
25. Katzen JT, Jarrahy R, Eby JB et al. Craniofacil and skull base trauma.
J Trauma 54: 1026-1034, 2003.
26. Vincent JL, Berré J. Primer on medical management of severe brain
injury. Crit Care Med 33(6): 1392-1399 ,2005.
27. Carcillo JA. What´s new in pediatric intensive care. Crit Care Med
34(9 Suppl): S-183-S190, 2006.
24
__________________________________________________Insuficiencia Respiratoria
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Dra. M. Verónica Garduño Rebollo
Definición: La insuficiencia respiratoria es aquella situación en la que el

organismo no es capaz de seguir una oxigenación adecuada de la sangre
arterial y/o no puede eliminar la cantidad suficiente de co2 de la sangre venosa
que llega al pulmón. Se divide en insuficiencia respiratoria hipoxica e
insuficiencia respiratoria por hipercapnia
Insuficiencia respiratoria hipoxica: se define como un decremento de
la presión arterial de oxigeno (Pao2) < de 50mm Hg. con una fracción inspirada
de oxigeno (Fio2) al 60%. Este tipo de insuficiencia respiratoria se conoce
como tipo 1 y puede ser causada por las siguientes alteraciones.
1. Inadecuada Fio2 durante el ciclo respiratorio
2. Hipoventilación alveolar
3. Cortocircuitos
4. Alteraciones en la relación ventilación perfusión
5. Alteraciones en la difusión de O2
6. Alteraciones en el transporte de O2
Insuficiencia respiratoria por hipercapnia: Se define como un
incremento de la presión arterial de Co2 (Paco2) > de 50 mm Hg., este tipo de
insuficiencia respiratoria se conoce como tipo 2 y esta dada por lo siguiente:
1. Incremento en la producción de Co2
2. Disfunción de la bomba torácica
3. Cortocircuitos
4. Alteraciones en la relación ventilación perfusión
5. Incremento del espacio muerto
Las razones para intubar a un paciente con insuficiencia respiratoria y
manejarlo bajo ventilación mecánica son las siguientes:
1. Aportar una adecuada Fio2
2. Proporcionar una adecuada ventilación
3. Expandir alvéolos colapsados o zonas atelectásicas
4. Optimizar el contenido arterial de oxigeno (Cao2)
Con lo anterior es fácil de comprender la utilidad de la ventilación
mecánica en este tipo de pacientes, ya que finalmente estamos contribuyendo
a disminuir los cortos circuitos, mismos, por definición son alvéolos mal
ventilados pero bien prefundidos y estaremos optimizando la relación
ventilación perfusión (V/P) de nuestro paciente, además de contribuir de
manera directa optimizando el contenido arterial de oxígeno (Cao2).
La Insuficiencia respiratoria aguda se puede deber a cualquier
enfermedad de la vía aérea, pulmonar o neuromuscular que altere el
intercambio de oxigeno o eliminación de CO2. El paciente pediátrico tiene una
alta demanda de oxigeno por kilogramo de peso corporal, en lactantes es de 6-
8ml/kg po minuto y en el adulto va de 3-4ml/kg por minuto. Por lo tanto en caso
de apnea o ventilación alveolar inadecuada el niño puede presentar hipoxemia
e hipoxia tisular más rápidamente que el adulto. Una enfermedad que provoca
dificultad o insuficiencia respiratoria puede causar hipoxemia e hipoxia tisular
potencial por varios mecanismos: el proceso patológico interfiere directamente
con el intercambio de oxigeno o CO2, o ambos (neumonía SDRA); la
discordancia entre ventilación y perfusión genera un cortocircuito de la sangre
25
pulmonar a través del pulmón, lo que lleva a la hipoxemia y a la hipercapnia

(asma, bronquiolitis, neumonía por aspiración); el proceso patológico disminuye
la distensibilidad pulmonar o aumenta la resistencia en la vía aérea, o ambas,
lo que determina un mayor trabajo respiratorio y mayor consumo de oxigeno
que supera el suministro.
La función ventilatoria puede estar comprometida por el aumento de la
resistencia en la vía aérea, disminución de la distensibilidad pulmonar y lesión
del parénquima pulmonar, así como por depresión del control central de la
ventilación. Es característico que las causas de la depresión del esfuerzo
respiratorio se deban a lesiones del Sistema Nervioso Central, compromiso de
la perfusión cerebral o intoxicación por drogas o fármacos. Manifestaciones
clínicas: Los lactantes y los niños en riesgo de paro respiratorio pueden
presentar inicialmente uno o más de los siguientes signos y síntomas:
Taquipnea, aumento del esfuerzo respiratorio o disminución del murmullo
vesicular, disminución del nivel de conciencia o de la respuesta a los padres o
al dolor, hipotonía de los músculos esqueléticos, cianosis. La evaluación de la
función respiratoria exige investigar cuidadosamente la frecuencia respiratoria,
mecánica respiratoria, nivel de conciencia y el color de piel y mucosas.
Diagnóstico: Tradicionalmente las definiciones estrictas de IR ponen el
acento en el análisis de sangre arterial la hipoxemia, la hipercapnia y la
acidosis. Este enfoque es problemático por varias razones, la más importante
es que quizá no se pueda realizar el análisis de gases en sangre arterial,
segundo, un solo análisis puede aportar información limitada y es más valioso
evaluar las tendencias y la respuesta terapéutica del paciente, por último, la
interpretación de los resultados del análisis exige considerar el aspecto clínico
del paciente y debe ser modificada en función de la enfermedad de base.
El análisis de gases en la sangre arterial se puede utilizar para confirmar la
impresión clínica o evaluar la respuesta del niño al tratamiento, pero no es
necesario para identificar una insuficiencia respiratoria potencial. Por lo tanto
un paciente con insuficiencia respiratoria es aquel que presenta deterioro del
estado de conciencia y cambios de coloración, con al antecedente de un
problema respiratorio. Sin embargo puede existir Insuficiencia Respiratoria, sin
dificultad respiratoria, como el los pacientes con alteraciones neurológicas.
Tratamiento: Los objetivos son asegurar la oxigenación del paciente,
garantizar la ventilación alveolar, tratar tanto la causa como las circunstancias
desencadenantes de la IR y prevenir las complicaciones.
Medidas generales: Asegurar la permeabilidad de la vía aérea, acceso
endovenoso, nutrición e hidratación adecuada, tratamiento de la fiebre, evitar
medicación depresora del sistema nervioso central, y asegurar un buen
transporte de oxígeno, intentando disminuir los requerimientos de éste y la
producción de CO2, con corrección de la anemia y control del gasto cardiaco,
así como de forma individualizada, profilaxis de la enfermedad tromboembólica
y protección gástrica.
Oxigenación: El objetivo es corregir la hipoxemia mediante
administración de oxígeno para conseguir una Pao2 por encima de 60 mmHg y
una saturación basal de 90% sin deprimir el centro respiratorio. El O2 debe ser
controlado con gradual aumento de Fio2 para evitar la retención de CO2 y la
aparición de acidosis respiratoria (control con gasometría arterial.
Ventilación mecánica: Se trata de la sustitución temporal de la función
respiratoria con apoyo artificial por la existencia de insuficiencia respiratoria que
26
no responde a tratamiento convencional. La principal indicación de ventilación

invasiva es la necesidad de ventilación como soporte vital durante las 24 horas
del día o el acceso directo a la vía aérea para poder aspirar.
Los parámetros que se deben valorar para tomar la decisión de ventilar
de forma invasiva son: la incapacidad para obtener una oxigenación adecuada
mediante oxigenoterapia (po2 < 60 mmHg con Fio2 > 60%), acidosis
respiratoria grave y progresiva (pCO2 > 50 con pH < 7,26), agotamiento de la
musculatura respiratoria, alteración del nivel de consciencia o inestabilidad
hemodinámica.
FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
27
BIBLIOGRAFÍA
1. Sevransky JE, Haponik, F. Respiratory failure in elderly patients. Clin

Geriatr Med 2003; 19 (1): 205-24.
2. Gatto L.A,Flukc RR Nieman GF: Alveolar mechanics in the acutely
injured lung: role of alveolar instability in the pathogenesis of
ventilator induced lung injury. Respir Care. 2004; 49:1045-1055.
3. Rey L, Hernández G, Díaz T. Insuficiencia respiratoria aguda. Manual
de diagnóstico y terapéutica médica. 5.ª ed. Madrid: Merk Sharp &
Dohme; 2003. p. 291.
4. Murria JF, Nadel JA. Textbook of respiratory Medicine. 4.ª edition.
New York: Saunders Company; 2005.
edición, 2006; Pág.: 1795-1836.
6. American Heart Association. Reanimacion avanzada pediatrica.
2005; Pág.: 134-148
7. American Heart Association. Guía de Atención cardiovascular de
emergencia.2005; Pág.: 76-77.
28
__________________________________________________________Choque Séptico
CHOQUE SEPTICO
Dra. Evelin Hernández Popoca
Definición: El choque es una situación de insuficiencia circulatoria con

hipoperfusion tisular e hipoxia celular que condiciona un metabolismo
anaerobio, con producción y liberación a la circulación sistémica de iones
lactato. Se denomina choque séptico cuando el mecanismo de producción es
una infección. La activación del sistema de respuesta inflamatoria sistémica
(SIRS) genera la aparición de mediadores con efectos preferentemente
cardiovasculares causantes de una hipovolemia relativa, y también sobre la
coagulación precipitando una coagulación intravascular diseminada (CID). La
hipoperfusion tisular que no responde a cargas y los distintos grados de
disfunción hasta el fracaso multiorgánico, definen el proceso requiriendo del
apoyo de amina presoras. La tasa de mortalidad en sujetos con choque séptico
varia pero es hasta un 40% aproximadamente en niños infectados atendidos
en las unidades de cuidados intensivos
Definiciones:
BACTEREMIA: Presencia de bacteria en sangre.
S.R.I.S: Respuesta inespecífica del organismo a diferentes
agresiones séptica o no
SEPSIS: S.R.I.S. + Infección.
SEPSIS GRAVE Ó SÍNDROME SÉPTICO: Sepsis +
Hipoperfusion tisular (oliguria, aumento del lactato, alteración del edo. mental,
hipoxemia.
CHOQUE SÉPTICO: Sepsis grave + hipotensión.
Temprano: Que responde de inmediato a cargas, intervenciones
farmacológicas ó ambas.
Tardío o refractario: Que dura + de una hora y no responde a líquidos,
requiriendo de vasopresores.
S.D.O.M: Alteración en la función de 2 ó más órganos.
Fisiopatología: La fisiopatología del choque séptico radica en la
activación de distintos sistemas por el propio germen, sus endotoxinas (el
lipopolisacarido de la pared de las bacterias distintos sistemas por el propio
germen, sus endotoxinas (el liposacaridos de la pared de bacterias Gram
negativas) o exotoxinas (staphilococcus aureus). Preferentmente es la
activación de SIRS y la producción inicial beneficiosa y posteriormente
incontrolada de citocinas proinflamatorias, como la 1interleucina 1, interleucina
6 y el factor de necrosis tumoral que directamente o a través de otros
mediadores ocasionan vasodilatacion, aumento de la permeabilidad capilar y
lesión endotelial.
La hipovolemia es relativa como característica el carácter distributivo
del choque séptico. A la vasodilatacion con aumento del espacio intravascular y
el aumento de la permeabilidad vascular y el aumento de permeabilidad capilar
de este tipo de choque se añadirán las perdidas comunes debidas a un
proceso infeccioso. Inicialmente se reajustara la circulación mediante
vasoconstricción periférica y aumento del gasto cardiaco a expensas de la
frecuencia cardiaca y la hipoperfusion no afectara a órganos preferenciales
mientras la situación esté compensada.
29
__________________________________________________________Choque Séptico
La hipovolemia, hipoxemia y trombosis son la base de la fisiopatogenia

del choque séptico. Al margen del aumento de la frecuencia cardiaca, el gasto
cardiaco esta críticamente limitado por disminución de la precarga debido aun
retorno venoso insuficiente, la inmadurez del sistema adrenergico, y la
imposibilidad de recurrir a un aumento del volumen de eyección sistólico debido
a ala baja complianza ventricular y disfunción miocárdica asociada al proceso
séptico.
El grado de Hipoperfusion que se establezca y el compromiso
funcional que este genere a los distintos órganos determinara de forma
progresiva el paso de una situación compensada a otra descompensada,
potencialmente reversible o no, con disfunción o fracaso multiorgánico
potencialmente letal.
La clínica del choque es suficiente para su diagnostico sin necesidades
de exámenes, además puede existir una infección focal que se presenta en
forma clínica y que puede ser inespecífica y pobre en los niños mas pequeños.
Un examen físico minucioso permite sospecharlo en estado latetente,
compensado. La triada de fiebre, taquicardia y vasodilatacion es común en los
procesos febriles benignos.
Todo niños con posible infección, manifestada por hipertermia o
hipotermia debe ser considerado de alto riesgo, su afectación del estado de
conciencia, como irritabilidad indiferencia al medio y signos de disminución de
la perfusión tisular , esto seria disminución de la diuresis < 1 ml/kg hr y en la
fase de choque “frió” (por aumento de resistencias vasculares periféricas),
llenado capilar alargados > 2 seg., extremidades moteadas con gradiente
térmico entre zonas proximales y dístales y pulsos periféricos débiles o, en el
choque “caliente” ( con disminución de las resistencias periféricas ) relleno
capilar acelerado extremidades caliente y pulsos periféricos hiperdinamicos
“saltones”. No es necesario constatar hipotensión para establecer la sospecha
clínica de choque séptico, su presencia en un niño con posible infección es un
signo tardío.
Tratamiento:
VIGILANCIA: Clínica no invasiva. En una unidad e cuidados intensivos
Frecuencia cardiaca. Electrocardiograma

Frecuencia respiratoria.
Temperatura
Presión arterial no invasiva.
Oximetría de pulso
Llenado capilar.
VIGILANCIA: Invasiva
Presión arterial invasiva.
P.V.C.
Gasometrías
Ph de la mucosa gástrica
Acido láctico, calcio, electrolitos séricos
Reanimación inmediata.
Apoyo a función de órganos.
Tratamientos curativos y específicos.
30
__________________________________________________________Choque Séptico
FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DEL CHOQUE SEPTICO
31
__________________________________________________________Choque Séptico
BIBLIOGRAFIA
1. R. Payo Perez, O Serrani Ayestaran; Manejo inicial de la sepsis y shock

séptico pediatrico; Bol Pediatric 2006 46 supl (1)
2. Joseph A Carcillo et al ;Clinical practice parameters for hemodynamic
support os pediatric and neonatal patients in septic shock; Critical care
medicinen vol 30 num 6 june 2002
3. Brahm Goldstein MD et al; Internacional pediatric sepsis consensus
conference definitions for sepsisi and organ dysfunction in pediatrics;
PediatrCrit Care Med 2005 vol 6 No. 1
edición, 2006;
32
________________________________________________________Estado Epiléptico
ESTADO EPILEPTICO
Definición: De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud y la

Liga Mundial contra la Epilepsia, el estado epiléptico en general se define como
“una situación caracterizada por una crisis epiléptica tan prolongada o repetida
a intervalos de tiempo tan breves, como para ocasionar un disturbio epiléptico
fijo y duradero”. Normalmente se acepta que el tiempo mínimo que debe durar
esta condición para ser tomada como estado epiléptico es de treinta minutos.
Sin embargo, esta definición, aceptada por primera vez en 1962, es poco
precisa. Teniendo en cuenta la connotación diagnóstica y de actitud tan
importante que lleva esta definición, en la práctica es mejor adoptar criterios
más claros y fáciles de aplicar. En nuestra institución, aceptamos que un
paciente está en estado epiléptico convulsivo generalizado cuando cumple
cualquiera de los siguientes criterios:
a) Crisis generalizadas repetidas sin recuperación total de la conciencia
entre ellas ó
b) Crisis generalizada continua presenciada que no cede a los 10 minutos.
En el caso de que presente más de tres crisis generalizadas en 30 minutos
con recuperación total de la conciencia entre ellas se trata como a un
estado epiléptico convulsivo generalizado a pesar de que este caso sea
denominado "crisis seriadas".
Etiologia: Las causas más frecuentes de la gran mayoría de los casos
de estado epiléptico convulsivo dividirse en tres: pacientes con epilepsia de
"novo", pacientes con epilepsia establecida y en pacientes con encefalopatía u
otra enfermedad neurológica aguda.
Además de la convulsiones repetidas acompañadas por coma, durante
el estado epiléptico convulsivo generalizado los pacientes pueden experimentar
paro respiratorio o hipoventilación durante la fase tónica de las convulsiones y
así presentar cianosis, hiperpirexia, sudoración, hipersecreción salivar y
traqueobronquial, taquicardia, bradicardia, edema pulmonar, acidosis
metabólica o respiratoria, hipoxemia, elevación de nitrogenados, hiperkalemia,
hipoglicemia e hiponatremia. También se ha reportado broncoaspiración,
hipotensión, arritmias, paro cardiorrespiratorio, rabdomiolisis, insuficiencia renal
aguda, falla hepática aguda e hipertensión endocraneana.
Tratamiento: La meta de la terapia aguda del estado epiléptico
convulsivo generalizado es parar la actividad epiléptica tan rápido como sea
posible, idealmente antes de 30 minutos de iniciada, y prevenir la recurrencia
de las descargas. Esto es debido a que existe suficiente evidencia de que
después de 30 minutos se producen cambios neuroquímicos irreversibles que
llevan a daño neuronal.
Una vez el estado epiléptico convulsivo generalizado ha sido controlado, es
necesario identificar y tratar los factores precipitantes del mismo. A todo
paciente que ha presentado o presenta estado epiléptico debe efectuársele:
1) Historia clínica completa y valoración neurológica detallada
2) Estudios imagenológicos (TAC cerebral simple y contrastado o IRM si es
necesario)
3) Electroencefalograma
4) Punción lumbar y estudio de líquido cefalorraquídeo
5) Estudio completo de hematología, química sanguínea y parcial de orina
33
6) Estudio de posibles tóxicos

7) Radiografía de tórax y EKG
Mantenimiento hemodinámico (PAM >100 mm Hg) mediante la infusión
de líquidos y vasopresores.Tratamiento agresivo de la hipertermia evitar
hipoglicemia. Intubación endotraqueal en el paciente con depresión neurológica
y/o respiratoria mantenida.
FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DEL ESTADO EPILEPTICO
34
REFERENCIAS
1. Miquel Raspall-Chaure,MD,RichardFM Chin,MRCPCH.Outcome of
paediatric convulsive status epilepticus: a systematic review The Lancet
Neurology Volume 5 • Number 9 • September 2006
2. A. T. Berg, PhD S. Shinnar, MD, PhD F. M. Testa, MD Status epilepticus
after the initial diagnosis of epilepsy in children Neurology Volume 63 •
Number 6,September,29,2004
3. Hanhan UA, Fiallos MR, Orlowski JP. Status epilepticus. PediatrClin
North Am 2001; 48: 683-94.
4. Lowenstein DH, Bleck T, Macdonald RL. It’s time to revise the definition
of status epilepticus. Epilepsia 1999; 40: 120- 122.
5. Tasker RC. Emergency treatment of acute seizures and
statusepilepticus. Arch Dis Child 1998; 79: 78-83.
35
___________________________________________________Sx de Lisis Tumoral
URGENCIAS HEMATO-ONCOLOGICAS
SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Definición: El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una alteración

metabólica caracterizada por una tríada clásica compuesta de: hiperuricemia,
hiperfosfemia e hiperkalemia, asociada frecuentemente a hipocalcemia e
insuficiencia renal aguda. Aunque esta alteración metabólica puede
presentarse antes de iniciar el tratamiento, lo habitual es que se manifieste
dentro de los primeros 3 a 5 días de iniciada la quimioterapia.
El síndrome de lisis tumoral es más frecuente en pacientes que tienen
tumores grandes o diseminados, con gran velocidad de crecimiento y además
quimiosensibles como son: el linfoma de Burkitt, el linfoma linfoblástico y la
leucemia linfoblástica aguda, especialmente las de estirpe T, que
frecuentemente cursan con hiperleucocitosis. Otros factores asociados al
riesgo de presentar lisis tumoral son la elevación al diagnóstico de la
deshidrogenada láctica (LDH), creatinina o ácido úrico, que probablemente sólo
reflejen presencia de lisis tumoral espontánea. Es raro que la leucemia mieloide
aguda al igual que la crónica, cursen con lisis tumoral a pesar de presentarse
con hiperleucocitosis y gran masa tumoral extramedular inicial.
Fisiopatología: Debido a la rápida destrucción de las células tumorales,
se produce una liberación al torrente sanguíneo de metabolitos intracelulares
que la excreción renal o el tamponamiento celular no son capaces de
compensar. La hiperuricemia causada por la rápida destrucción de los blastos,
sobrepasa la capacidad excretora del riñón, conduciendo a la acumulación de
ácido úrico que en pH ácido precipita en los túbulos renales. Esta precipitación
de cristales de ácido úrico provoca insuficiencia renal por uropatía obstructiva,
lo que agrava aún más la lisis tumoral. La hiperkalemia debida a la liberación
de potasio intracelular y a la falta de depuración por insuficiencia renal, cuando
es mayor de 6,5 mmol/l puede llevar a la producción de arritmias cardiacas y
muerte. Finalmente, los blastos, especialmente ricos en fosfatos, al destruirse
liberan a la circulación este ión. Si la solubilidad del fósforo supera el producto
calcio x fósforo mayor a 60, se producen cristales de fosfato de calcio que
pueden precipitar en los túbulos renales, aumentando la uropatía obstructiva, o
pueden provocar hipocalcemia secundaria. Esta hipocalcemia puede producir
hipotensión, compromiso del ritmo cardiaco y efectos neuromusculares como
tetania, calambres, parestesias, laringoespasmo, compromiso de conciencia y
convulsiones.
Tratamiento: En todo paciente con riesgo de desarrollar un síndrome de
lisis tumoral se debe realizar una historia y examen físico detallado, además de
una evaluación de laboratorio inicial que debe incluir: un hemograma completo,
electrolitos plasmáticos, calcemia y fosfemia, nitrógeno ureico, creatinina, ácido
úrico y orina completa. Si el calcio está bajo se debe solicitar calcio iónico y
albúmina. Un electrocardiograma es esencial si existe hiperkalemia mayor de 6
mEq/l, ya que éste mostrará ensanchamiento del QRS y ondas T picudas.
Lo más importante en el manejo de la lisis tumoral, es que éste debe ser
preventivo, y para ello se debe tener un alto índice de sospecha. Una vez
presente la lisis tumoral, el tratamiento debe estar enfocado en la
36
___________________________________________________Sx de Lisis Tumoral
corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas presentes y en evitar el

desarrollo de la insuficiencia renal.
FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DEL SINDROME DE LISIS TUMORAL
37
_________________________________________________Sx de Vena Cava Superior
SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Definición: El síndrome de vena cava superior (SVCS) es la expresión

clínica de la obstrucción de la vena cava superior (VCS) a su paso por el
mediastino superior por causas infiltrativas, compresivas o trombóticas. En la
mayor parte de los casos no se trata de una verdadera urgencia.
El mediastino superior es la zona de mayor riesgo de oclusión de la VCS
debido a su estrechez, rigidez de las estructuras colindantes, así como a la
debilidad de las paredes de la VCS. Las bajas presiones de este sistema
venoso favorecen esta entidad patológica debido al aumento del riesgo de
trombosis.Las etiologías malignas alcanzan entre un 78% y un 97% del total.
La más frecuente es el carcinoma broncogénico, y el tipo histológico más
frecuente es el carcinoma de células pequeñas.
El SVCS puede presentarse de forma aguda o subaguda. La más frecuente es
la segunda con la instauración progresiva de los síntomas y signos desde 2 a 4
semanas antes de consultar. Los síntomas más frecuentes son: Disnea 63%,
Congestión, tensión facial y craneal 50%, Tos 24%, Tensión en los brazos 18%,
Dolor torácico 15%, Disfagia 9%
Los signos físicos más frecuentes son:
1. Distensión de las venas del cuello 66%, Distensión de venas del tórax 54%,
Edema facial 46%, Cianosis 20%, Plétora facial 19%, Edema de brazos 14%
Los casos extremos, los cuales sí que deben ser considerados de urgencia,
presentan síntomas importantes de edema cerebral con letargia, alteraciones
mentales, cefalea, nauseas y vómitos. También pueden resentarse
hemorragias cerebrales. Otra situación de urgencia es el compromiso
respiratorio severo por compresión traqueal.En algunos casos, por su forma de
presentación hay que hacer el diagnóstico diferencial con: Insuficiencia
cardiaca, Taponamiento cardiaco, Neumotórax a tensión.
Diagnóstico radiológico:
Radiografía de tórax: En la mayoría de los casos encontramos alguno de los
siguientes hallazgos: Ensanchamiento mediastínico 64%, Masa de LSD con
derrame pleural 26%, Masa hiliar derecha 12%
Otros hallazgos menos comunes son infiltrados bilaterales, cardiomegalia,
nódulos calcificados paratraqueales y una masa en mediastino anterior. La
radiografía será normal en un 16% de los pacientes.TAC: Es la principal prueba
diagnóstica. Con contraste nos da una información anatómica más detallada y
aporta la información necesaria para la correcta aplicación del tratamiento y el
control de respuesta.
AngioTAC: Indicada en casos con elevada sospecha de trombosis o si se
espera realizar intervención quirúrgica o la colocación de un stent.
Resonancia Magnética: Se le estima una sensibilidad del 94% con una
especificidad del 100%. Sin embargo, se considera una prueba cara y molesta
para el paciente por su duración y la posición en decúbito.
Venografías con contraste y radionúclidos: Aportan información detallada sobre
la localización y la presencia de trombos, pero son pruebas invasivas y con
riesgo de complicaciones. Sólo se recomiendan si la solución es quirúrgica con
un by-pass o si se va a colocar un stent en la zona ocluida.
Diagnóstico etiológico:
38
Para realizar el diagnóstico etiológico, utilizaremos las pruebas a nuestro

alcance siguiendo dos principios básicos: utilizar las pruebas siempre de menor
a mayor agresividad e invasividad y de mayor a menor rentabilidad: Citología
de esputo 49%, Toracocentesis 71%, Broncoscopia 52%, Biopsia de
adenopatía 67%, Mediastinoscopia 81%, Toracotomía 98%
FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DEL SINDROME DE VENA CAVA

SUPERIOR
39
Referencias.
1. Pizzo P., Poplack D. Principles and practice of Pediatric Oncology 4th
dition, Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002; 1177-1203.
2. Pinkerton R., Plowman P., Pieters R. Paediatric Oncology 3rd edition,
London, Arnold, 2004; 623-649. ISBN 0-340-80775-X
3. Sima J. Tumor Lysis Syndrome. Seminars in Hematology 2001; 38(4): 4-
8.
4. Patte C., Sakiroglu O., Sommelet D. European Experience in the
Treatment of Hyperuricemia. Seminars in Hematology 2001; 38(4): 9-12.
edición, 2006; Pág.: 1795-1836.
40
____________________________________________________Choque Hipovolémico
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
Dr. Carlos Alberto Bravo Arévalo
Definición: Se define como estado de choque, a la insuficiencia

circulatoria que ocasiona una inadecuada perfusión a los órganos del cuerpo,
condicionando una disminución en la disponibilidad de O2 (DO2) y nutrientes a
los tejidos, así como una eliminación deficiente de los productos de desecho
del metabolismo.
Hipovolemia se define como disminución del volumen sanguíneo
corporal que puede ser causado por la disminución de plasma, agua o sangre.
El choque hipovolémico es la causa mas frecuente de choque en la edad
pediátrica y se reconoce por una disminución del volumen sanguíneo
intravascular, lo que provoca alteraciones en la perfusión de los tejidos.
Etiologia: El choque hipovolémico como se menciono anteriormente
puede ser causado por tres factores, perdida de sangre, perdida de plasma o
por perdida de agua.
Fisiopatología: Se distinguen principalmente 3 fases:
1ra fase: Shock compensado.
Se mantiene la perfusión de los órganos mas vitales, corazón y cerebro,
por mecanismos compensatorios intrínsecos generados como consecuencia de
un aumento de la actividad del sistema simpático-adrenergico en respuesta al
descenso del gasto cardiaco. La respuesta ante la isquemia tisular responde
estimulando el sistema simpático ocasionando vasoconstricción en los primeros
30 segundos de iniciado el choque, posteriormente se libera angiotensina y
vasopresina en los 10 a 60 minutos siguientes, finalmente existen mecanismos
compensadotes que ingresan líquido del espacio intersticial al vascular en un
lapso de 1 a 48 horas
2da fase: Shock descompensado.
Los mecanismos compensatorios son insuficientes, se produce una
hipoperfusion tisular generalizada, con la consiguiente hipoxia-isquemia tisular,
que conlleva a una disfunción de todos los órganos y sistemas.
2ra fase: Shock irreversible.
Se produce un fallo de todos los órganos y sistemas del tal magnitud que la
muerte ocurre a pesar de que la terapéutica lograse normalizar los valores
hemodinámicos, pues en esta fase ya hay una gran afección de la micro
circulación con salida de agua y proteínas al intersticio y daño celular grave lo
que conduce a la autolisis celular.
Diagnostico: El estado de choque en etapas tempranas o compensado
se caracteriza por taquicardia persistente, vasoconstricción periférica,
disminución de la presión del pulso, dentro de los indicadores de hipoperfusión
se encuentran llenado capilar disminuido, piel fría, piel marmórea,
extremidades frías, en esta etapa se encuentra la presión arterial normal un
adecuado estado de conciencia. En el estado de choque descompensado los
mecanismos compensadores del organismo fracasan ocasionando disfunción
circulatoria, manifestándose por alteración en el estado de conciencia, acidosis
metabólica por liberación de lactato, hipotensión, además, existe disfunción
orgánica con el consiguiente daño hepático, renal, pancreático, intestinal,
endocrino, sanguíneo y respiratorio.
41
Tratamiento: El tratamiento al igual que en todos los padecimientos que

ponen en riesgo la vida del paciente, se tiene que utilizar el ABC de la
reanimación, para los dos primeros pasos el mantener una vía aérea
permeable y una respiración adecuada van a contribuir en parte a mantener un
adecuado contenido arterial de O2 (Cao2.) Por lo tanto el estado de
inestabilidad hemodinámica que nos da el estado de choque requiere de
manejo con ventilación mecánica, por lo que se tiene que intubar al paciente
La reanimación del paciente con choque hipovolémico es inicialmente
con la administración de solución fisiológica al 0.9% a razón de 20ml/Kg dosis,
si el paciente continua con datos de Hipoperfusion repetir nuevamente una
dosis igual, cuando se llegue a una dosis total de 60-80ml/Kg valorar las
condiciones hemodinámicas del paciente, orientadas a buscar datos de bajo
gasto que no sean secundarios a Hipovolemia, sino a falla de bomba
(inotropismo) por lo que se tendrá que colocar un catéter venoso central para
medir la presión venosa central ( PVC ); ya con ayuda de un parámetro mas de
monitorización hemodinámica, continuar con la restitución de volumen o dar
apoyo inotrópico con aminas recomendamos el uso de Dobutamina a dosis de
4 a 20mcg k min. en infusión continua, sin restarle utilidad a la dopamina a
dosis beta 5 a 9mcg k min. En casos en los que no se pueda establecer la
perfusión sanguínea adecuada se puede utilizar adrenalina a infusión de
0.05mcg k min. en adelante y tener en mente que probablemente no solo la
Hipovolemia esta poniendo en jaque a nuestro paciente.
El uso de coloides se deja reservado para aquellos pacientes con una
presión oncótica disminuida como son los pacientes desnutridos, con
hipoalbuminemia, síndrome nefrótico o bien en aquellos pacientes donde se
aprecian datos de fuga capilar como el edema palpebral, edema pulmonar y
que aun requieran la reposición de líquidos.
42
FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DEL CHOQUE HIPOVOLEMICO
43
BIBLIOGRAFÍA
1. Magder Sheldon: Physiologic principles of fluid management. Pediatr Crit

Care Med 2001; vol 2 No 3: 4-9.
2. Carcillo JA: Fluid resuscitation of hypovolemic shock in children. Pediatr
Crit Care Med 2001; vol 2 No 3: 10-13
3. Kirpalani H: The use of albumin and/or colloids in newborns: Meta-
analysis. Pediatr Crit Care Med 2001; vol 2 No 3: 14-19
4. Bohn D: Intravenous colloids in critical care: A balanced view. Pediatr Crit
Care Med 2001; vol 2 No 3:
5. Thomas NJ, Carcillo JA: Hypovolemic shock in pediatric patients. New
Horizons 1998; vol 6:120-129.
6. Joseph A. Carcillo. Robert C. Tasker Fluid Resuscitation of Hypovolemic
Shock: Acute Medicine’s Great Triumph for Children. Intensive Care
Med. 2006. vol; 32 : 958-961
7. Nicole Boluyt. CasperW. Bollen. Albert P. Bos. JokeH. Kok.Martin
Offringa Fluid resuscitation in neonatal and pediatric hypovolemic shock:
a Dutch Pediatric Society evidence-based clinical practice guideline.
Intensive Care Med. 2006; 32: 995–1003
44
____________________________________________________Cetoacidosis Diabética
CETOACIDOSIS DIABETICA
Definición: La cetoacidosis diabética es la complicación mas frecuente

de la diabetes mellitus tipo 1. La cetoacidosis es un estado de severidad
metabólica caracterizado por hiperglucemia mayor a 300 mg/dl, acidosis
metabólica HCO3 menor de 15 mmol/L. Se presenta en el 35% a 40% de los
niños y adolescentes en el momento del diagnóstico de diabetes mellitus tipo 1
y en el 5 a 25% de la diabetes mellitus tipo 2 Tiene una incidencia de 4-6 a 8
por 1000 personas al año y se estima una mortalidad del 4 al 10%.
Fisiopatología: Se produce como resultado de una deficiencia absoluta
o relativa de insulina con exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagon,
cortisol, hormona de crecimiento) que se elevan durante los momentos de
enfermedad, infección o estrés.
La deficiencia de insulina y el incremento en el sistema de
contrarregulación estimula la producción hepática de glucosa originando el
incremento en la glucogenólisis y gluconeogénesis, así como disminución de la
captación de glucosa por tejidos periféricos que originan hiperglucemia. La
insulinopenia y la elevación de hormonas contrarreguladoras activan la lipasa
que origina el incremento en los ácidos grasos libres los cuales se transforman
en cuerpos cetónicos a nivel hepático. El proceso de cetogénesis, es
estimulado por el incremento de glucagon que activa la enzima carnitin palmitoil
transferasa que permite que los ácidos grasos se trasformen en coenzima A, la
cual cruza la membrana mitocondrial después de su esterificación a carnitina.
Esta esterificación es revertida por la carnitin palmitoil transferasa II para formar
acetilcoenzima A carboxilasa a malonil coenzima A es utilizada en la síntesis de
ácido betahidroxibutírico y acido acetoacético. En condiciones fisiológicas de
pH estos 2 cetoacidosis se disocian completamente y el exceso de
hidrogeniones se une al bicarbonato originando un descenso del bicarbonato.
Los cuerpos cetónicos circulan en forma aniónica, lo cual origina acidosis de
anión gap elevado. La hiperglucemia origina diuresis osmótica importante que
produce deshidratación grave.
Diagnostico clínico: La presentación clínica característica suele
acompañarse de antecedentes de poliuria, polidipsia, así como el dolor
abdominal, náuseas y vómitos que presentan por la disminución en la perfusión
mesentérica puede confundirse con abdomen agudo quirúrgico. La respiración
de Kussmaul con aliento cetócico y el estado de deshidratación con pérdida
aguda de peso, taquicardia , polipnea, debilidad, alteraciones visuales,
somnolencia, hipotermia, hipotensión, hiporreflexia y alteraciones de la
conciencia son característicos de cetoacidosis grave.
Diagnostico por laboratorio: Los hallazgos típicos de laboratorio son:
glucemia mayor de 300 mg/dl, pH menor de 7.30 en sangre venosa o arterial,
bicarbonato menor de 15 mmol/L, cetonuria o cetonemia. Los trastornos
electrolíticos observados se relacionan con el estado de deshidratación y los
más comunes son hiponatremia en donde deberá obtenerse el sodio corregido
de acuerdo al nivel de glucosa aplicando la fórmula Nac= Na + 0.016 (glucosa
– 100), podemos encontrar además hipokalemia al instaurar el manejo con
insulina.
45
La gran mayoría de pacientes cursan con leucocitosis hasta de 40,000/mm3

con predominio de neutrófilos, y presentan niveles levados de amilasa salival
por una actividad enzimática elevada de las glándulas parótidas.
Criterios de hospitalización: Todos los pacientes que cumplen criterios
diagnósticos deberán hospitalizarse para su estabilización en el área de
choque de urgencias.
Estabilización y manejo en el servicio de urgencias: El éxito de la terapia
de la cetoacidosis depende de una adecuada corrección de estado de
deshidratación, hiperglucemia, acidosis y del déficit electrolítico. Los principios
generales del tratamiento incluyen:
1. Asegurar una adecuada ventilación y perfusión
2. Corregir el déficit electrolíticos
3. Bloquear la cetogénesis con insulina y disminuir la glucosa plasmática
para disminuir la diurésis osmótica
4. Corregir la acidosis metabólica
5. Identificar la causa desencadenante
6. Monitorización y detección de complicaciones como es el edema
cerebral
Tratamiento:
1. Solución saina 0.9%, 300 cc/m2sc/dosis o 20 cc/kg/dosis administrando
en 1 hora y de acuerdo al grado de deshidratación y mientras no
presente uresis continuar cada hora.
2. Insulina de acción rápida intravenosa 0.1 U/kg/dosis administrando cada
hora con la dosis de cristaloide o bien infusión continua hasta tener una
glucemia capilar de 250 mg/dl o glucemia por laboratorio de 300 mg/dl.
La glucemia debe disminuir en promedio de 50 a 75 mg/dl cada hora
para evitar riesgo de edema cerebral.
3. Coloides: se utilizarán en los casos en que posterior a 3 cargas con
cristaloide el paciente persista con acidosis metabólica grave e
hiperglucemia refractaria. Puede utilizarse plasma 10 ml/kg/dosis
administrado en 1 hora o bien albúmina al 25% a una dosis de 0.5 gr/kg
con un volumen de 10 ml/kg para una hora.
4. Soluciones de mantenimiento: se iniciaran al obtener una mejoría del
estado de perfusión calculando los líquidos para 24 hrs, 3000-
4000cc/m2sc/ de solución fisiológica, agregando potasio a las soluciones
a 40-60 meq/m2sc/día administrando la mitad como fosfato de potasio y
la otra mitad como cloruro de potasio hasta lograr una glucemia capilar
igual o menor a 250 mg/dl en que se cambia a solución fisiológica más
solución glucosada en relación 1:1 para evitar hipoglucemia, se continua
con el aporte de potasio.
5. Al obtener una glucemia capilar igual o menor a 250 mg/dl se cambia la
vía de administración de la insulina de acción rápida a subcutánea a
dosis de 0.1-0.2 U/kg cada 4-6 hrs dependiendo de la cifras de glucemia,
si la cifra obtenida se encuentra por debajo de 180 mg/dl se administra
0.05 U/kg para evitar un descenso brusco de la glucemia, habitualmente
se utiliza este esquema es las siguientes 12-24 hrs para posteriormente
iniciar el esquema mixto de insulina.
6. El monitoreo debe realizarse con signos vitales horarios durante los
primeras 6 a 12 hrs con registro de ingresos y egresos y monitorización
horaria de glucosa, hasta cambiar la vía de administración en que se
46
realiza la monitorización de la glucosa cada 2 horas. Los electrolitos se

medirán a las 3 horas y posteriormente cada 4-6 horas determinando
además el anión gap y la osmolaridad sérica.
7. En cuanto mejore el estado de consciencia se iniciará tolerancia la vía
oral y en cuanto la toleré iniciar la alimentación.
Diagnostico diferencial: El cuadro puede confundirse con abdomen
agudo quirúrgico por lo que deberán de tomarse en cuenta principalmente la
hiperglucemia y cetonuria características de la cetoacidosis.
47
FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA
48
BIBLIOGRAFIA:
1. Josephwolfsdorf, MB, bch. Nicole glaser, MD. Mark a. Sperling, MD.

Diabetic Ketoacidosis in Infants, Children, and AdolescentsA consensus
statement from the American Diabetes Association DIABETES CARE,
2006; VOLUME 29: 1150 - 1159
edición, 2006; Pág.: 1795-1836.
49
_______________________________________________________________Arritmias
ARRITMIAS
ALGORITMO DE BRADICARDIA SIN REPERCUSION HEMODINAMICA
50
_______________________________________________________________Arritmias
ALGORITMO DE BRADICARDIA CON DETERIORO CARDIO

RESPIRATORIO
51
_______________________________________________________________Arritmias
ALGORITMO DE LA TAQUICARDIA CON PULSO Y CON HIPOPERFUSION
52
_______________________________________________________________Arritmias
ALGORITMO DE LA TAQUICARDIA CON PULSO Y SIN HIPOPERFUSION
53
_______________________________________________________________Arritmias

edición, 2006; Pág.: 1795-1836.
Pág.: 134-148
3. American Heart Association. Guía de Atención cardiovascular de
emergencia.2005; Pág.: 76-77.
54
_______________________________________________
Dr. Fausto Manuel Pinal González
Director del Hospital Materno Infantil del ISSEMYM
_______________________________________________
Dr. Rene Giles Fierro
Subdirector del Hospital Materno Infantil del ISSEMYM
_______________________________________________
Dra. Ana B. Alcantara Garduño
Jefe de Pediatria del Hospital Materno Infantil del ISSEMYM
_______________________________________________
Encargado de la unidad de cuidados intensivos Hospital Materno Infantil del
ISSEMYM
55

Hospital Materno Infantil Del Issemym Toluca

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Hospital Materno Infantil Del Issemym Toluca

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

HOSPITAL MATERNO INFANTIL DEL ISSEMYM

GUIAS TECNICAS PARA LA TOMA DE

Dentro del trabajo medico en la unidad de cuidados intensivos, el

Objetivo de las guias II

Dr. Israel Vázquez Carranza

Colaboradores En La Realización De Las Guías Técnicas Para La Toma De

Dr. Israel Vázquez Carranza

Acceso venoso periférico

TECNICAS DE ACCESO VASCULAR

1. Fuhrman B.P. Zimmerman J.J.Pediatric Critical Care. Mosby. Tercera

DISPOSITIVOS PARA LA ADMINISTRACION DE OXIGENO

La utilización y suministro de oxigeno con técnica y procedimiento de

MASCARILLA TIPO VENTURY.- es un sistema de alto flujo para

CANULA TRAQUEAL.- La ventilación con este método es el más eficaz

Las indicaciones de intubacion traqueal son

La selección y la colocación de la cánula exige evaluar el tamaño del paciente,

Tamaño de la cánula sin globo (DI en mm)

Tamaño de la cánula con globo (DI en mm)

La distancia (profundidad) de introducción correcta en centímetros (desde el

Profundidad de introducción (cm)

ALGORITMO DE INTUBACION DE SECUENCIA RAPIDA

1. American Heart Association. Reanimacion avanzada pediatrica. 2005;

REANIMACION CARDIOPULMONAR EN PEDIATRIA

Paro cardiaco: Definición- Es la interrupción de la actividad mecánica del corazón

MANIOBRA ADOLESCENTES NIÑOS LACTANTES

VIA AEREA Inclinación de la cabeza con elevacion del mentón

FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DEL PARO CARDIORESPIRATORIO EN PEDIATRIA

TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO

Definición: se define como la lesión del contenido de la bóveda craneana (vasos

venas puentes resultan en una lesión de espacio-ocupado entre la dura y la superficie

TAM PIC PPC

1AÑO 50 4-6 45-50

1-3 AÑOS 55-60 10 55-60

3 AÑOS 60-70 10-12 60-65

12 AÑOS 60 12-15 70-75

Continuación se ilustra el algoritmo del manejo de TCE

Estrategias convencionales para disminuir la presión intracraneal.

(barbitúricos, propofol, el flujo cerebral por depresión miocárdica

Estrategias convencionales para elevar la presión de perfusión cerebral.

Manejo agudo del TCE

Una vez que la estabilización inicial y las intervenciones quirúrgicas se han

FLUJOGRAMA DEL ABORDAJE DEL TRAUMATISMO CRANEO

1. Fuhrman B.P. Zimmerman J.J.Pediatric Critical Care. Mosby. Tercera

Definición: La insuficiencia respiratoria es aquella situación en la que el

pulmonar a través del pulmón, lo que lleva a la hipoxemia y a la hipercapnia

no responde a tratamiento convencional. La principal indicación de ventilación

FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

1. Sevransky JE, Haponik, F. Respiratory failure in elderly patients. Clin

Definición: El choque es una situación de insuficiencia circulatoria con

La hipovolemia, hipoxemia y trombosis son la base de la fisiopatogenia

Frecuencia cardiaca. Electrocardiograma

FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DEL CHOQUE SEPTICO

1. R. Payo Perez, O Serrani Ayestaran; Manejo inicial de la sepsis y shock

Definición: De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud y la

6) Estudio de posibles tóxicos

SÍNDROME DE LISIS TUMORAL

Definición: El síndrome de lisis tumoral (SLT) es una alteración

corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas presentes y en evitar el

FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DEL SINDROME DE LISIS TUMORAL

SÍNDROME DE VENA CAVA SUPERIOR

Definición: El síndrome de vena cava superior (SVCS) es la expresión

Para realizar el diagnóstico etiológico, utilizaremos las pruebas a nuestro

FLUJOGRAMA DE ABORDAJE DEL SINDROME DE VENA CAVA