MONOGRAFIA

PSICOPATOLOGIA Y PSIQUIATRIA:

Docente: Dra. Diestra.

Practica: Sexta.

Fecha: 15/03/2017.

Integrantes: Alejandro Raúl Machicado Salas.

Arthur Simon Marcel Maes.

 DEMENCIAS:
DEFINICION:
Es un síndrome adquirido de deterioro global (de la memoria y al menos otras dos esferas) de la función
intelectual, con un estado de conciencia clara, que afecta actividades cotidianas, sociales o laborales y tiene
como causa una enfermedad orgánica cerebral. Además, aparece deterioro de la personalidad y síntomas
neuropsiquiátricos. La evolución suele ser progresiva, pero en algunos pocos casos es estable y hasta
reversibles.
CLASIFICACION CLINICO-ANATOMICA:
 Degenerativas: Alzheimer, cuerpos de Lewy, calcificación de cuerpos basales, Parkinson, Huntington,
frontotemporal, esclerosis múltiple, etc.
 Vasculares: Multi-infartos, infarto estratégico, isquemia crónica, oclusión de grandes vasos, estado
lacunar, etc.
 Toxicas: Alcohólica, CO, metales pesados, fármacos y drogas.
 Neoplásicas: Meningiomas, metástasis, glioblastoma, etc.
 Infecciosas: VIH, neurosifilis, encefalitis, meningitis, etc.
 Hidrocefalicas: Comunicante o no-comunicante.
 Metabólicas: Patología cardiopulmonar, anemia, porfiria, hepatopatía, desordenes hormonales,
desordenes electrolíticos, insuficiencia renal, hiper/hiponatremia, etc.
 Traumáticas: Postraumática, pugilística, hematoma subdural, etc.
 Otros tipos: LES, depresión, colagenopatías, etc.
La demencia por Alzheimer es la más prevalente (55-75%), seguida por la demencia vascular (15-30%) y luego
el resto de los tipos (10-25%).
DEMENCIA TIPO ALZHEIMER (DTA)
Es el tipo más frecuente de demencia. Es la demencia degenerativa cortical por excelencia.
La gran mayoría empieza a partir de los 65 años, con comienzo solapado y avance progresivo.
Daño orgánico:
Existen alteraciones neuropatológicas cuyas lesiones se relacionan directamente con la gravedad del cuadro:
 Atrofia cortical generalizada (más prominente en lóbulos temporal, parietal y frontales).
 Ensanchamiento de los surcos cerebrales.
 Dilatación del sistema ventricular.
 Placas seniles amiloides.
 Ovillos neurofibrilares con proteínas TAU anormalmente fosforiladas.
 Degeneración granulovacuolar de las neuronas.
 Angiopatia amieloide.
Estadios clínicos:
La demencia por Alzheimer tiene tres estadios clínicos, por los cuales el paciente progresa con el tiempo.
Estos estadios son:
• Leve (1-3 años, mini-mental 18-23):
o Alteración (precoz) de la memoria reciente, memoria remota levemente alterada.
o Desorientación temporal leve.
 o Deterioro leve del pensamiento; dificultades ante tareas complejas.
o Empobrecimiento del lenguaje, problemas de nominación.
o Apraxia leve.
o Agnosia: no evidente si no se explora específicamente.
o Dificultades en actividades instrumentales cotidianas.
o Cambios de personalidad leves.
o Depresión (20% de los casos), leve apatía y anergia.
o Interpretaciones erróneas de la realidad.
o Incontinencia urinaria (menos del 10%).
• Moderado (2-8 años, mini-mental 12-17):
o Mayor alteración de la memoria reciente.
o Desorientación temporal importante, desorientación espacial moderada.
o Deterioro evidente del pensamiento; reacciones catastróficas bajo presión.
o Afasia fluente, anomia, parafasias, empobrecimiento del lenguaje y Perseveración.
o Dificultades práxicas para vestirse, comer y tareas manipulativas.
o Agnosia evidente: fracasos para el reconocimiento de objetos, prosopoagnosia.
o Dificultades en actividades básicas cotidianas.
o Cambios de personalidad evidentes.
o Humor disfórico, depresión menos frecuente; apatía y pérdida de iniciativa.
o Frecuentes síntomas psicóticos (delirios, alucinaciones / ilusiones).
o Inquietud, deambulación constante, vagabundeo ocasional, agitación y agresividad esporádicos.
o Incontinencia urinaria frecuente, incontinencia fecal rara.
o Trastornos de la marcha y reflejos regresivos.
• Grave (7-12 años, mini-mental <12):
o Memoria: sólo conserva la información aprendida precozmente.
o Desorientación total.
o Grave deterioro del pensamiento; indiferencia ante los fracasos.
o Grave empobrecimiento del lenguaje, no es posible la comunicación.
o Incapacidad completa para vestirse, comer o tareas manipulativas sencillas.
o Agnosia grave: no identifica a familiares próximos.
o Dependencia total incluso para actividades básicas cotidianas.
o Desconexión completa con el entorno.
o Indiferencia afectiva, grave apatía y pérdida de iniciativa.
o Incontinencia doble.
o Rigidez motora y contracturas en flexión de los miembros; estadio final de decorticación.
Etiología:
Etiológicamente se relaciona con disminución de la neurotransmisión colinérgica, con degeneración del
núcleo basal de Meynert y disminución de acetilcolina en el cerebro. Tiene relación genética, está vinculado
al síndrome de Down y otros muchos factores (HTA, tabaquismo, AVC, etc.). Aun no se conocen todos los
factores que influyen en el desarrollo de la DTA y cuáles podrían ser factores protectores.
Diagnostico:
Desarrollo de deficiencia cognitiva múltiple, manifestada por:
- Alteración de memoria (aprender nueva información y evocar la ya aprendida), y Una o más de las
siguientes alteraciones cognitivas:
o Afasia
 o Apraxia
o Agnosia
- Alteración de funciones ejecutivas
- Las alteraciones previas representan un deterioro con respecto a las capacidades previas del paciente,
y producen dificultades significativas en las funciones ocupacional y social.
- La evolución se caracteriza por instauración gradual y deterioro cognitivo continuo.
- Las alteraciones expresadas en A.1 y A.2 no se deben a lo siguiente:
- Otros trastornos del sistema nervioso central que puedan ocasionar deterioro progresivo de la
memoria y de otras funciones cognitivas (por ej. enfermedad cerebrovascular, enfermedad de
Parkinson, enfermedad de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia de presión normal, tumor
cerebral).
- Trastornos sistémicos que pueden ocasionar demencia (por ej. hipotiroidismo, deficiencia de
vitamina B12, ácido fólico, niacina, hipercalcemia, neurosífilis, SIDA)
- Intoxicaciones
- Las alteraciones no ocurren únicamente durante un síndrome confusional agudo.
- El trastorno no es atribuible a una alteración psiquiátrica que pudiera justificar las manifestaciones,
como por ejemplo una depresión mayor o una esquizofrenia.
Tratamiento:
El donepezilo, la rivastigmina, y la galantamina son medicamentos colinérgicos que se usan para el
tratamiento del déficit cognoscitivo.
Se pueden usar antipsicóticos con el objetivo de tratar la hiperexcitación, la agitación y la agresividad, se usan
antipsicóticos atípicos como primera elección: risperidona, olanzapina, quetiapina y ziprasidona.
DEMENCIA VASCULAR
La demencia es causada por uno o una serie de enfermedades vasculares encefálicas, que dependiendo del
lugar afectado, del volumen de parénquima comprometido y de la cantidad de lesiones tendrá diversas
formas de presentarse. Así puede presentarse como una demencia cortical, subcortical o mixta. Se acepta
que la gran mayoría de las demencias vasculares son mixtas, porque se combinan con un componente de
DTA, siendo en muchos casos la enfermedad vascular un factor gatillante para el inicio de la DTA.
Clínica:
Las manifestaciones corticales son las que afectaran a las funciones cognositivas superiores, muy similar a los
que ocurre en las enfermedades degenerativas como el Alzheimer; en cambio las manifestaciones
subcorticales suelen comprometer al sistema motor, senso-sensitivo y a las funciones vegetativas,
dependiendo del lugar de la lesión para conocer el tipo de alteración. Sin embargo es común observar
labilidad emocional y depresión aun en los síndromes subcorticales, esto debido al imparto traumático
emocional que tiene la demencia sobre la autoestima del paciente.
La clínica ira también acompañada de la clínica clásica del AVC, de aparición aguda, que lo estará provocando,
así se observa en los tipos hemorrágicos una cefalea intensa de aparición brusca, mientras que en los tipos
isquémicos no hay cefalea. En ambos casos el compromiso cognoscitivo se acompaña de déficit motor,
sensitivo o sensorial.
Los síntomas de la demencia vascular varían dependiendo de que parte del cerebro está afectada. Un síntoma
temprano común es un declive en la habilidad de organizar los pensamientos o las acciones. A menudo el
síntoma más evidente de la demencia vascular es tener problemas con la memoria. Otros síntomas incluyen
los siguientes:
• Confusión y agitación
 • Dificultades de resolver problemas
• Un paso inseguro
• Dificultades de encontrar las palabras correctas
• Urgencia de orinar, frecuencia de orinar, o la incontinencia
• Cambios del estado de ánimo o cambios en la personalidad
Tipos:
Los tipos de demencias vasculares dependiendo del lugar afectado y de la imagen que se obtiene son:

 Infartos múltiples en áreas corticales.

 Infarto único en área estratégica.
 Infartos lacunares en ganglios basales, lóbulos frontales o sustancia blanca subcortical.
 Leucoaraiosis en sustancia blanca periventricular.
Diagnostico:
El diagnostico se realiza en base a la clínica observada, al antecedente de enfermedades vasculares
encefálicas previas y a exámenes complementarios de tipo punción lumbar, imageneologia (TCC y RMN).
Los criterios internacionales de diagnóstico.- La presencia de los múltiples déficits cognitivos se manifiesta
por:
1. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar
información aprendida previamente).
2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas
 Afasia (alteración del lenguaje)
 Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras).
3. Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la función sensorial está
intacta).
4. Alteración de la actividad constructiva (por ejemplo: planificación, organización, secuenciación y
abstracción)
Los déficit cognitivo en cada uno de los criterios 1 y 2 provocan un deterioro significativo de la actividad
laboral o social, y representan una merma importante del nivel previo de actividad.
Los signos y síntomas neurológicos (por ejemplo, exageración de los reflejos tendinosos profundos, respuesta
de la extensión plantar, parálisis seudobulbar, anomalías en la marcha, debilidad de una extremidad) o las
pruebas de laboratorio sugerentes de la presencia de una enfermedad cerebrovascular se estiman
etiológicamente relacionadas con la alteración (por ejemplo, infartos múltiples que implican al córtex y a la
sustancia blanca acompañante).
Tratamiento:
Es importante prevenir la recurrencia de otra enfermedad vascular encefálica, para lo cual se actuará
dependiendo del tipo de ataque y de los factores causales: antiagregantes, antiarritmicos, estatinas,
fibrinoliticos, anticoagulantes, etc.
Se puede usar un tratamiento sintomático colinérgico de parasimpáticomiméticos (donezepilo, rivastigmina)
y memantina, nicergolina y nimodipino.
 DEMENCIA ALCOHOLICA
Se debe al deterioro cerebral por causa del consumo de alcohol de forma crónica. De forma leve por la
propiedad neurotóxica del propio alcohol y sobretodo porque este en su consumo crónico desencadena otros
trastornos metabólicos, como ser la hepatopatía alcohólica y la deficiencia de tiamina (vit. B1). Es una de las
principales causas de demencias antes de los 65 años.
Clínica:
Existen dos patrones clínicos:
A) Patrón de disfunción cortical con afectación de regiones frontotemporales:
 Trastornos de personalidad
 Alteraciones de las funciones ejecutivas
 Alteraciones las Capacidad de juicio
 Alteraciones del Pensamiento abstracto
 Alteraciones de la memoria.
B) Patrón de disfunción subcortical con aparición de:
 Depresión, apatía
 Bradipsiquia
 Trastornos de la atención
 Inflexibilidad conceptual.
 La memoria es la función cognitiva más frecuentemente dañada La memoria retrógrada afecta
fundamentalmente a hechos temporalmente próximos al traumatismo. La anterógrada suele ser
un componente del estado confusional postraumático.
 La falta de conciencia de enfermedad lleva al paciente a confabular y a una euforia inapropiada.
 La atención y el procesamiento de la información, también se ven afectada tanto en el periodo de
amnesia postraumática como en la fase de secuelas a largo plazo.
 El lenguaje era otra de las funciones alteradas.
 Se definen las funciones ejecutivas como aquéllas que intervienen en la iniciación, planeamiento
y regulación del comportamiento. Las alteraciones de las mismas en los TCE pueden pasar
desapercibidas y generar trastornos emocionales, sociales y laborales.
 Subtipo apático: se caracteriza por abulia, ausencia de preocupación por los problemas,
indiferencia, aplanamiento afectivo, ausencia de reactividad emocional a los esfuerzos,
 Subtipo desinhibido o lábil: En este modelo aparecen cambios del estado afectivo,
reacciones emocionales desproporcionadas al estímulo, desinhibición en el área sexual, en
el control esfinteriano, y en los hábitos alimentarios. También se asocia con síndrome de
Kleine-Levin (hipersexualidad, hiperfagia, y alteraciones del nivel de vigilancia), síndrome de
Klüver-Bucy (manipulación frecuente de los genitales y tendencia a explorar los objetos con
la boca) y trastornos del sueño.
Diagnostico:
El diagnostico se hace usando la entrevista psiquiátrica, en base a la clínica del paciente y a los antecedentes
de habito enólico crónico y de larga data.
Criterios para diagnóstico de demencia persistente inducida por sustancias:
A. La presencia de múltiple déficit cognitivos se manifiesta por:
a) Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva información o recordar
información aprendida previamente).
b) Una o más de las siguientes alteraciones cognoscitivas;
  afasia.
 apraxia
 agnosia.
c) alteración de la actividad de ejecución.
B. Los déficits cognoscitivos provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan
una merma importante del nivel previo de actividad.
C. Los déficits no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium y persisten más allá de la duración
habitual de la intoxicación o abstinencia de sustancias.
D. Demostración a través de la historia, de la exploración física o de los hallazgos de laboratorio de que los
déficits son etiológicamente relacionados con los efectos persistentes del consumo de
sustancias.
TRATAMIENTO:
El tratamiento se basa en suprimir el hábito enólico, control del paciente, de su función hepática y reposición
de tiamina (complejo B) así como una buena y adecuada dieta.
Se deberán corregir las otras enfermedades consecuentes al habito enólico crónico.
DEMENCIA POR TUMORES CEREBRALES:
La presentación de este tipo de demencia dependerá por completo del lugar o lugares afectados por el tumor,
de la velocidad a la cual crece este tumor, de si es infiltrante o compresivo o de si tiene otras consecuencias
secundarias sobre el encéfalo (provocar hidrocefalia, por ejemplo).
El diagnostico se hará en base a la clínica que nos llevará a pedir exámenes imageneologicos (TCC y RNM).
El tratamiento dependerá del tipo de tumor, de su malignidad, de su localización y de su tamaño. Pudiendo
ir desde extirpación quirúrgica, quimioterapia o radioterapia, hasta un tratamiento estrictamente paliativo y
expectante.
DELIRIUM
A. DEFINICIÓN.
El delirium es un síndrome transitorio y de intensidad fluctuante que incluye gamma de alteraciones de
las funciones psíquicas.
CUADRO CLÍNICO.
Es un deterioro agudo y global de las funciones superiores.. Su inicio es brusco (horas o días) y su curso,
fluctuante y autolimitado, pudiendo en ocasiones persistir déficit cognitivo residuales. Su pronóstico
depende de la causa subyacente. Sus datos más característicos son el deterioro del nivel de conciencia
y las alteraciones de la atención/concentración
1. Se inicia con un síntoma fundamental es la OBNUBILACIÓN DE LA CONCIENCIA o el DÉFICIT DE
ATENCIÓN, que conlleva un trastorno cognoscitivo global. Al principio, sólo se detectan dificultades
de atención (enfocar, mantener y cambiar la atención), de concentración y desorientación
(temporal al inicio, luego espacial).
2. Conforme se agrava, se DESESTRUCTURA, DESORGANIZA Y FRAGMENTA EL PENSAMIENTO, se
vuelve incoherente, enlentecido, de contenidos con frecuencia delirantes (ideas delirantes con
contenido persecutorio, influidos por la personalidad del paciente, transitorios y no sistematizados).
3. Se modifica la SENSOPERCEPCIÓN (ilusiones y alucinaciones visuales, escenográficas y fantásticas;
en ocasiones, también son auditivas, gustativas o táctiles) .
 4. En cuanto al SUEÑO, insomnio mixto (de conciliación y reconciliación), el paciente duerme a
intervalos cortos. Es típica la inversión del ciclo vigilia/sueño (somnolencia diurna, hipersomnia
diurna, insomnio nocturno, pesadillas y empeoramiento vespertino de los síntomas).
5. El ESTADO DE ÁNIMO del paciente oscila entre lo ansioso (con despersonalización/desrealización) y
lo depresivo, pudiendo parecer lábil, perplejo o asustado.
6. En la MEMORIA se presenta alteración del registro, de la retención y del recuerdo. y Es frecuente el
déficit de memoria con distorsiones (paramnesias), amnesia lagunar del episodio y pueden existir
confabulaciones.
7. Trastornos de la AFECTIVIDAD (disforia, irritabilidad, ansiedad apatía)
8. Se diferencian tres patrones, según la alteración de la CONDUCTA MOTORA, que es, es repetitiva y
sin finalidad:

• AGITADO (HIPERACTIVO): hiperactividad, irritabilidad, agitación, inquietud, hiperreactivo,

síntomas psicóticos, confusión, bradilalia, hiperactividad simpática (taquicardia, sudoración,
taquipnea.
• ESTUPOROSO(HIPOACTIVO): letargo, somnolencia, apatía, inhibición, inactividad, lentitud,
lenguaje escaso, perseveración, no psicosis, sin síntomas "vegetativos".
 MIXTO: es el más frecuente, con estupor durante el día y agitación nocturna.

B. FACTORES DE RIESGO.
 Edad avanzada del paciente
 Demencia previa (que puede diagnosticarse precisamente con el cuadro de delirium)
 El mal estado general y las complicaciones médico-quirúrgicas
 Antecedentes previos de delirium

C. ETIOLOGIA.

POR ENFERMEDAD MÉDICA GENERAL USO O ABSTINENCIA A SUSTANCIAS

Trastornos del Sistema Nervioso Drogas de abuso:
Central: • Alcohol.
 Trauma craneoencefálico. • Anfetaminas.
 Convulsiones. • Cocaína.
 Enfermedad vascular. Medicamentos:
 Enfermedad degenerativa. • Anestésicos.
Enfermedad Metabólica: • Analgésicos.
• Falla renal. • Anticonvulsionantes.
• Falla hepática. Toxinas
• Hipoxia. • Insecticidas organofosforados.
• Diabetes. • Monóxido de carbono.
• Desequilibrio hidroelectrolítico.
Enfermedades Cardiopulmonares:
• Infarto de miocardio.
• Arritmia cardiaca.
• Shock.
• Falla respiratoria.
Enfermedades sistémicas:
 Infección.
 Neoplasias.
 Post - operatorios.
D. DIAGNÓSTICO. -
1. Se basa en la identificación del signo o síntoma fundamental, la alteración del nivel de consciencia
(obnubilación o torpeza mental), las fluctuaciones clínicas del cuadro y el ritmo circadiano.
Se recomienda someter al paciente a un examen cognoscitivo sistemático, que le exija un esfuerzo de
atención y concentración, por ejemplo, con el Examen Cognoscitivo Mini-Mental.
2. Completar el diagnóstico etiológico, para identificar la o las causas médicas del delirium. El protocolo
analítico dependerá de la clínica y de la historia médica del paciente, en búsqueda de los factores
citados al hablar de la etiología.

Pruebas de laboratorio:
• Química: glicemia, electrolitos, BUN, creatinina, albúmina, función hepática.
• Hemograma.
• Electrocardiograma.
• Radiografía de tórax.
• Gases arteriales.
• Uroanálisis.
• Urocultivo.
• • Punción lumbar.
• TAC cerebral o RNM cerebral.
• Electroencefalograma.

DIAGNÓSTICO DELIRIUM DEMENCIA

DIFERENCIAL
INICIO Agudo Insidioso
DURACION Corta (semana) Prolongada (años)
CURSO Fluctuante Estable
NIVEL DE CONCIENCIA Descendido Bueno
ATENCION Anormal Bueno
ORIENTACION Anormal Anormal
CICLO SUEÑO/VIGILIA Invertido Preservado
(fracmentado al dinal)
LENGUAJE Incoherente Incoherente en fases
avanzadas
MEMORIA INMEDIATA Alterada Normal
MEMORIA RECIENTE Alterada Alterada
MEMORIA REMOTA Alterada Alterada
SINTOMAS Frecuentes No
VEGETATIVOS
E. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE LA CAUSA
MANEJO FARMACOLÓGICO
1. Haloperidol 2-5 mg IV cada 30 minutos hasta remoción de síntomas. Dosis máxima: 30 mg/día.
Monitorización por ECG.
2. Otros antipsicóticos: olanzapina, risperidona, quetiapina.
3. Benzodiacepinas: lorazepam 1-6 mg/día.
MANEJO MEDIO AMBIENTAL
1. Garantizar la seguridad del paciente: permanecerá acompañado las 24 horas del día, de ser
necesario inmovilizar, vigilar riesgo de caída y autoagresión.
2. Evitar estímulos medio ambientales fuertes, colocar música suave.
3. Orientación: colocar a la vista del paciente un calendario y un reloj que le sean familiares
e instruir a la familia sobre orientarlo continuamente (decirle donde está y la fecha).
4. Permitirle fotos de familiares y objetos conocidos en la habitación.
5. En el día permitir luz natural (ventana con cortinas abiertas) y en la noche una luz muy
suave para reducir la ansiedad.
6. Instruir a enfermería sobre este manejo.

Bibliografía:

- Manual del residente en psiquiatría. Tomo 1.

- Nuevos criterios diagnósticos de la demencia y la enfermedad de Alzheimer: una visión
desde la psicogeriatría. Jorge López-Álvarez, Luis F. Agüera-Ortiz
- Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Vallejos Ruiloba. 11va Edicion.
- Diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer y de demencia. Alzheimer association.
- Manual CTO. Psiquiatria.