Neonatología

Pretérmino <37SDG, normal 37-42, postérmino >42

Prematuro tardío 34-36.6 SDG; muy prematuro28.1-33.6 SDG; <=28 SDG prematuro extremo

Valorar por Ballard, Capurro, Usher, etc.

2.5-3.5kg normal; <2.5 bajo peso, <1.5kg muy bajo, <1 kg extremadamente bajo

En su defecto, <10 percentila es bajo, >90 es alto, 10-90 es normal.

Retraso de crecimiento intrauterino =/= bajo peso al nacer, significa bajo peso relativo a carga genética

Fisiología de RN

Piel es una basura para termorregular. Da igual si quitas vérmix caseoso. Es normal acrocianosis,
fenómeno arlequín, cutis reticular.

Se deben cerrar ductus arterioso, venoso, y foramen oval, superar resistencias pulmonares. FC 130-140,
FR 30-40. Se va reabsorbiendo líquido amniótico de pulmones.

Callo de succión en boca, reflujo GE fisiológico por musculatura chafa, heces de meconio por 24-48h, luego
blandas, si persiste la dismotilidad intestinal = cólico de lactante; vejiga chica = polaquiuria. Fimosis
posible. Ingurgitación mamaria por estrógenos maternos. Acidosis metabólica transitoria por riñones
basura para reabsorber bicarbonato.

Hb-F recambia en 6m. Hb, Hct altos, leucocitosis en primeras horas. Déficit de II, VII, IX, XI (dar vitamina
K) por leche materna.

Alerta 2 horas posparto, luego jetas 24h~, luego regulariza tomas/vigilia. Flexión y tono muscular. Reflejos
de moro, prensil, búsqueda, succión, marcha, Galant (torsión de tórax en dirección a tacto de columna
dorsal).

Muertes neonatales son por infecciones > asfixia > prematurez > malformaciones

Atención RN

Limpiar cordón con agua y jabón, dar vitamina K 1mg IM. Profilaxis para VHB (VHB cronifica más en
pacientes de menor edad) si no es hijo de madre con SIDA. No dar lactancia si madre con VHB.

Conjuntivitis gonocócica (nitrato de plata), y no gonocócica (Chlamydia > all; cloranfenicol, eritromicina,
tetraciclinas) se deben cubrir.

Exploración completa en primeras 72h.

Tamiz metabólico para fenilcetonuria e hipotiroidismo mínimo; auditivo por hipoacusia congénita, de
manera universal por otoemisiones acústicas (sólo detecta hipoacusia conductiva)/potenciales evocados
de tronco auditivo.
Lesiones cutáneas de RN

Eritema tóxico: erupción más frecuente, 50%~, 2do/3er día de VEU. Vesículas 1-2mm sobre máculas
eritematosas generalizadas, excepto palmoplantar. Autolimitada en 1 semana. Por hipersensibilidad.
Eosinófilos en frotis.

Melanosis pustulosa: 1-5%. Pústulas que dejan hiperpigmentación al desaparecer. Le dan a todo lol.
Idiopáticas. Neutrófilos en frotis.

Quistes de Millium, pápulas aperladas de 1-2mm en cara. Son quistes epiteliales. Pueden aparecer en
paladar aka. Perlas de Ebstein, o en encía aka. Nódulos de Bohn.

Mancha mongólica por proliferación de melanocitos lumbosacra, corrige sola en 4ª~. Mancha salmón por
lesión vascular en nuca, párpados, glabela. Hemangiomas que aparecen a los 30d~, involucionan a los
18m~, no ocupan tx. Salvo que sean periocular/perioral, en cuyo caso BBs.

Reanimación neonatal

Primera valoración es término, llora/respira, tono. Las tres bien, contacto piel-piel con la madre, lactancia.

Si falta alguna de las 3, hay que estabilizar por 30s, revalorar FC/respiración.

A todos Apgar a los 1 y 5m, repetir cada 5m hasta >=7 pts. <3 es depresión grave, 4-6 moderada, >7 es
buen estado.

Actividad: ausente / flexión / movimiento activo

Pulso: ausente / <100lpm / >100lpm

Gesto: sin respuesta / leve mueca o flexión a SNG o tacto / llanto estornudo o retirada activa a SNG o
tacto

Apariencia: palidez o cianosis central /acrocianosis / sonrosado

Respiración: ausencia / irregular / llanto

Todo es 0 / 1 / 2 pts.

Evitar pérdida de calor; vía aérea permeable, en olfateo. Estimular respiración. Si <100 FC o apnea a 30s,
inicia VPPI (ventilación presión positiva intermitente), monitoriza Sat. O2 y FC.

Si siguiera <60 lpm -> masaje cardiaco, 3:1 compresión: ventilar

Otros 30s ya con masaje y <60 lpm -> adrenalina IV

CTO dice no sondees SNG y recto para evitar apnea por reflejo vagal.

Si aspira meconio y <100lpm hay que aspirar intraqueal -> VPPI si ocupan, si no aspirar secreciones
oro/naso.

Neonato prematuro en bolsa de plástico para no hipotermia. CPAP nasal para evitar colapso alveolar.

Cordón corto -> bridas/patología neuromuscular por limitar movimientos/oligohidramnios

Cordón largo -> nudos/prolapso

Se cae en 7-14d; retraso >1m sospechar infección/inmunodeficiencia primaria

Patología umbilical

Revisa cordón, una sola arteria = valora malformaciones CV y nefrouro;

Anomalías de uraco: su persistencia = sinus, quiste (se infecta por estafilo), divertículo, persistencia (emite
orina -> IVU). Dx. Fistulografía Tx. Qx.

Perisistencia de conducto onfalomesentérico: pared abdominal-luz intestinal. Salen heces; provoca

vólvulos/invaginaciones. Fistulografía -> qx.

Pólipo umbilical: conducto onfalomesentérico o de uraco, distal; tiene mucosa ectópica. Masa dura,
secreta moco. Tx. Qx.

Hernia umbilical: masa umbilical protruye por anillo débil. Epiplón, intestino delgado/grueso. Reducible,
no incarceran. Posible cierre espontáneo; qx. Si >1.5cm o >2ª y no revierte.

Onfalocele: eventración visceral por anillo umbilical, cubiertas por amnios/peritoneo. Asociado a trisomía
13, 18, 21. M > F. Dx. Prenatal por USG o AFP. Cesárea si saco contiene hígado o >5cm. Tx. Qx.

Gastrosquisis: defecto de pared lateral paraumbilical (derecho > izquierdo); asas no recubiertas salen. Casi
no sale otra víscera. Malabsorción, dismotilidad -> desnutrición por intestino corto. Reintroducir paquete
intestinal por cx. Y mantener <20cm H2O para evitar sx. Compartamental.

Onfalitis: infecta base de cordón y celulitis circundante. Aureus > epidermidis/e coli >
bacteroides/clostridium/peptoestrepto; FR por falta de higiene.

Riesgo sistémico. Inflamación, induración periumbilical. Posible descarga hemopurulenta fétida. Pueden
hacer trombosis de vena umbilical, peritonitis, absceso hepático. Tx. ATB IV si eritema > 0.5cm; si es
inferior, terapia tópica.

GPC dice aminoglucósidos, clinda, cefo, metronidazol, imipenem. Si es chico, no datos sistѪmicos,
neomicina/mupirocina tópica.

Patología neurológica neonatal

Encefalopatía hipóxico-isquémica: secundaria a asfixia perinatal, sospechar en Ph de sangre de cordón

<7; Apgar <3 a 5min, alteraciones neuro. Clínica variable. Cae estado de alerta, estupor/coma, hipotonía
-> hipertonía. Respuesta motora alterada/disminuida. Hiperrreflexia -> hipo/arreflexia. Puede haber CCs.

Escala García-Alix. Eco transfontanelar en primeras 24h valora hemorragia peri/intravent, leucomalacia
periventricular, hidrocefalia; RM > TC.

TAC si no tienes reso y es moderada-severa. Angio por RM en cuanto puedas (pref 1era semana). EEG
muestra patrón de fondo leve/asimétrico/indefinición sueño-vigilia.
Tx. CC, no dar profilaxis (GPC); con fenobarbital/DFH > loracepam/midazolam. Hipotermia si >36 SDG
>1.8kg, <6hrs vida, Apgar <5 a 10min, ph <7, necesita reanimación >10min, CCs.

Puede acompañarse de enterocolitis isquémica, lesión renal aguda, daño hepático agudo, daño cardiaco
isquémico.

Hemorragia de matriz germinal: debajo de epéndimo (epitelio ventricular), vasos frágiles sensibles a
cambios de flujo. Riesgo casi nulo a las 32 semanas de VEU. Sangrado inversamente proporcional a edad
gestacional. Casi siempre inician a las 72h~ de nacido y maximiza a los 7d~.

No clínica, o apnea, hipotonía, CCs. Dx. Por eco transfontanelar. G1 si ocupa <10% espacio ventricular; G2
10-50% espacio, G3 >50%; infarto hemorrágico en cualquier grado. (Escala de Volpe).

Hacen infarto/hidrocefalia posthemorrágica. Sube PC, abomban fontanealas, suturas dehiscentes. Ojos
en sol poniente kek. Dx. Por USG transfontanelar. Tx. DVP.

Secuelas en 75% de casos grado III, resto pronóstico normal.

Leucomalacia periventricular: prematuros. Secuelas como hemorragia matriz. Isquemia de sustancia

blanca periventricular -> parálisis cerebral, insuficiencia intelectual, nistagmo, estrabismo, ceguera.

Necrosis focal, fronteras entre una y otra arteria. Hipotensión + inflamación -> isquemia -> radicales libres.

Silente, o haciendo PCI en el desarrollo. Dx. Eco/RM.

Patología respiratoria neonatal

Apnea del prematuro: Apnea cese >20s. Central, obstructiva, mixta. Inmadurez de regulación respiratoria.
Aka, más en <28 SDG (100% prevalencia~ ahí).

Descarta secundarias a farm/infec/fiebre. Si no son secundarias, estimular centro respiratorio/diafragma

con metilxantinas. Uso de CPAP.

SDR: valora con SA: aleteo nasal, quejido r=espiratorio, retracción xifoidea, tiraje intercostal, disociación
toracoabdominal (leve/marcado = 1 o 2 pts, si no hay 0; para quejido es auscultable 1pt, audible 2pts.
Valorar FR; oximetría, gaso. Dx. Dif con sepsis, TTRN, enfermedad de membranas hialinas, SAM.

TTRN: SDR leve, precoz, autolimitado, en término o prematuro tardío. Retraso en reabsorción de líquido
pulmonar. FRs cesárea/parto rápido. Rx. Aumento leve, bilateral, homogéneo de densidad pulmonar
(velado), ingurgitación perihiliar, líquido en cisuras/derrames peques.

Dx. Dif sepsis > otras patos pulmonares. Tx. Observar, O2 con cánula > CPAP > VMI. Puedes dar ATB
empírico como burrito. Resuelve en 24-72h sin secuelas.

Enfermedad de membranas hialinas: SDR grave, precoz, progresivo; en pretérmino, hijos de DM2 o
cesárea.

Neumocitos II, los del surfactante funcan a paritr de 34SDG; déficit de surfactante -> colapso alveolar ->
atelectasia -> SDR.
Rx. Patrón en vidrio esmerilado retículo-granular (alveolos colapsados con aireados). Broncograma
aéreo = vía aérea sobre alveolos colapsados. <7 espacios intercostales (atelectasia), parénquima puede
ser tan lúcido que se pierde silueta cardiaca.

Dar esquema de maduración (betameta/dexa). Si no alcanzaste, surfactante por tubo endotraqueal como
profilaxis o tx.; posible VMI -> CPAP -> cánula nasal.

SAM: sufrimiento fetal -> emisión meconial; ocurre más en término y postérmino. Produce válvula que
dificulta espiración. Atelectasia si obstruye/hiperinsuflación si es parcial.

Pueden hacer neumotórax/mediastino -> neumonitis química.

Sólo aspiras endotraqueal si hay apnea/hipotonía.

Rx. Algodonosa, difusa, parcheada. Zonas de consolidación/atelectasia. Hiperinsuflación (>7 espacios

intercostales).

No ATB profiláctico. 50% ocupan VMI. Si hay HTP, puedes dar ON.

Displasia broncopulmonar: ocurre en pretérmino por necesitar O2 >28d. Test de reducción de O2 dx.; FRs
VMI, alta concentració O2, que le caiga el aquaman; PCA, infecciones (antecedente de corioamnitis).

Rx. Patrón esponja, tractos fibrosis, enfisema intersticial, edema pulmonar, bullas, atelectasias.

Tx. O2 suplementario, restricción hídrica, corticoides, broncodilatadores. Descarta que no hagan HTP.

HTP persistente: no descenso de la HTP fisiológica. Hacen hipoxemia por shunt D-I. Ocurre en
(pos)término. Asociada a SAM, asfixia perinatal, infecciones. Dx. ECG; Tx. O2 para vasodilatar -> VMI/ON

Patología congénita

Hernia diafragmática: 3 tipos: hiato esofágico, anterior/Morgagni, diafragmática congénita/Bochdaleck,

la cual es más común, posterolateral, pasan vísceras; hay hipoplasia pulmonar. Si pasa hígado, mal
pronóstico.

Al hacer SDR, cianosis. Abdomen excavado, desplaza eje cardiaco a derecha. Ruidos hidroaéreos torácicos.

Dx. Pre/posnatal con Rx., se ven imágenes aéreas circulares, u opacas si son vísceras sólidas; se desplaza
silueta cardiaca a la derecha. Elevación de SNG.

Ecocardiograma para ver si HTP. Tx. VMI, inotrópicos, ON para vasodilatar, sedación. SNG para
descomprimir. No es urgente Qx.

Hacen ERGE refractario, secuelas pulmonares, cuadros de obstrucción o recidiva hernial.

Atresia de coanas: uni > bilateral; ósea > membranosa. RN respira por nariz a huevo; cianosis que
desaparece con llanto es sospecha. Unilateral hace infecciones recurrentes. No pasa SNG.

TAC dx. Sx. CHARGE: coloboma, cardiopatía, atresia de coanas, retraso de crecimiento, anomalia GU,
sordera (ear)

Tx. Por intubación -> qx

 Patología digestiva

Enterocolitis necrosante: enfermedad inflamatoria + necrosis coagulativa -> posible perforación. Parches
en todo intestino, pero íleon distal y colon proximal > all. Pretérmino. 2da-3era semana de vida. Más
pretérmino, más tardío.

Distensión abdominal, mala tolerancia, sangrado. Rx. De abdomen seriada, USG. Patrón en miga de pan,
asa fija, edema interesa, neumatosis, neumoperitoneo, gas portal.

Neumoperitoneo es cx. De a huevo urgente por perforación.

Leucocitosis/penia + trombocitopenia. Tx. Con SNG descompresiva + ATB empírico. Mala evo/perforación
-> cx.

Hacen estenosis -> oclusión en colon descendente ya después.

Obstrucción meconial: expulsión intrauterina no es fisiológica y traduce a sufrimiento fetal. >48h sin
expulsar meconio = sx. Tapón meconial por inmadurez e colon/obstrucción. Se asocia a madre que usó
opiáceos/DM2. Resuelve con estimulación rectal/enema de glicerina.

Rx. Dilatación de colon/defectos de relleno con contraste.

Íleo meconial = obstrucción congénita por meconio espeso, se da en íleon. Hacen distensión y vómitos.
Rx. Dilatación de asas, microcolon, defectos de relleno. Enema hiperosmolar -> cx si falla/perforación. Se
puede asociar atresia/vólvulo.

De manera intrauterina puede causar perforación -> peritonitis meconial, que no hay pedo por ser estéril
y el defecto se cierra solo. Posnatal, valió verga por baceterias vergas = drenaje + ATB.

Sepsis neonatal

Precoz hasta 7d, tardía hasta 90d. Nosocomial es precoz <72h, y tardía >72h. Temprana suele ser
neumonía, y tardía meningitis.

Agalactiae. RPM, corioamnitis materna prematurez como FRs. Taqui fetal, líquido amniótico fétido,
leucocitosis, fiebre = sospecha de corio materna.

Posible E Coli, haemophilus influenzae, L. mono, enterococos (s. faecium/faecalis) por vía vertical, en
sepsis temprana. Epidermidis > aureus/agalactiae; e coli, serratia, klebsiella en tardía, vía horizontal en
entorno.

Clínica variable, SDR, taquipnea/apnea, taqui/bradicardia, hipotensión. Hipotermia/fiebre. Palidez, cutis

reticular. Hipo/hiperglicemia. Acidosis metabólica. Ictericia. Letargia/irritabilidad. Fontanelas abombadas,
CCs.

Empieza ATB empírico sin cultivo. Hemocultivo > all. Considerar LCR, EGO. PCR, procalcitonina. Desviación
izquierda en BH = >0.16 formas inmaduras en <24h. Leucopenia/leucocitosis.

Aminogluc/cefalosporinas si meningitis. Tardía cubre aureus (vanco/teicoplanina), G- y P. Aeru

(amika/ceftazidima).
En bajo peso/prematuros, uso de central, uso de rani/corticoides, puede dar sepsis por candida; fiebre,
letargia insuficiencia respiratoria ya que hacen candidemia. Dx. Hemo o KOH de orina. Tx. Anfo B/fluco

Ictericia neonatal

Bil >5mg/dl. Transitoria normal. 24h es por hemólisis/infec; 24-72h por fisio/infec/anemia hemolítica; 4to
a 7mo día sepsis, obstrucción intestinal, lactancia; >1m hipotiroidismo, lactancia, metabolopatías,
obstructiva, galactosemia zzz

Bilirrubina I es liposoluble, bil D es hidrosoluble. Dx. Dif colestasis, anemia hemolítica (incompatibilidad
ABO-), NO INMUNE: esferocitosis, déficit de G6PD, hemoglobinopatías.

Coombs indirecto para ver anticuerpos en sangre; Coombs directo para ver Acs en eritrocitos de RN.

Tx. Hiperbil I: fototerapia según normograma Bhutani para evitar hiperbil >20mg/dl (severa). Depende
de edad, bil I, FRs como incompatibilidad de grupo. Si pasa de límites, exsanguinotransfusión de rescate.

Tx. Hiperbil D: colestasis (si llego a conjugar y ya no salió), ac. Ursodesoxicólico, fenobarbital promueven
flujo biliar. Vitaminas liposolubles (A, D, E, K).

Ictericia fisiológica

Transición normal. Producción de bilirrubina con capacidad hepática de excreción baja -> hemólisis con
pico a las 48h de VEU. NUNCA COMIENZA EN LAS 24H DE VEU. Dura aprox. 1 semana, no puede ser más
de 10d; siemrpe a expensas de bil I. Dx. De exclusión. No se trata.

Ictericia isoinmune: ABO: madre O, RN A/B/AB. Pueden afectar desde primera gesta, suele ser leve y
agrava con otros embarazos. Tx. Fototerapia -> exsanguinotransfusión.

Rh: más grave, Ags C, D, E. Isoinmunización anti-D es 90% de incompatibilidad Rh. No afecta primer
embarazo. Hay primer contacto en el tercer trimestre (transfusión feto-materna) o en el parto. Profilaxis
rhogam anti-D en madre con Coombs indirecto negativo; entre 28-32 SDG si el padre es Rh (+). Dosis
adicional a las 48-72h de parto.

Si madre Rh – sale con coombs indirecto +, ya hubo contacto = profilaxis no sirve.

Evitar anemia in utero; Doppler de arteria cerebral media, si sube flujo = anemia; se puede transfundir
<34 SDG, o cesárea >34 SDG.

Determinar ABO+ en RN, coombs directo, Hb, bil, alb; fototerapia -> exsanguinotransfusión.

Ictericia por lactancia materna: RN a término, a los 4-7d VEU, aumenta a la semana y sigue por 3-12sem.
Suspender lactancia 48h para dx. (baja ictericia). Tx. Fototerapia, sube frecuencia de tomas.

Kernicterus: bil I muy alta, passa BHE -> encefalopatía por bil. Hipotonía/cinesia, succión pedorra;
letargia/irritabilidad. 2-7d. En prematuros.

Si le da a ganglios basales -> CCs, fiebre, apnea.

Colestasis neonatal: bil D > 2m; bil T <5 o >20% de total. Ictericia >15d VEU. Lesiones intrahepáticas/extra
por atresia de VB.
Atresia de VBEH (extrahepáticas) oblitera/discontinúa VB, no hay flujo. Adquirida/embrionaria. Tipo I tapa
colédoco, II conducto hepático común, III más frecuente, toda la vía EH.

Adquirida es por inflamación -> fibrosis por CMV, rotavirus.

Sube bil D, GGT, FA. USG hay ausencia de vesícula, no siempre anormal el USG. Gammagrafía sensible, no
específica. Biopsia best (trombo biliar, proliferación ductal, fibrosis portal). LAPE si no puedes kek.

Tx. Trasplante hepático, mientras se hace hepatoporto-enterostomía (diseca porta y anastomosa a

intestino). Hacen lesión intrahepática secundaria; obstrucción y colangitis. Qx. <2m antes de cirrosis, y
luego trasplante, viven 90%.

Puede haber quistes de colédoco, especialmente en hepático común -> cirrosis biliar. Dx. USG/TC/RM ->
tx. Qx.

Patología hematológica neonatal

Anemia: anemia fisiológica de RN hasta los 2-3m de edad porque hay que destruir poliglobulia
(intrauterino tenía baja Sat. O2).

Lactancia exclusiva >6m -> anemia ferropénica. Dar suplementos de hierro a prematuros porque se gastan
sus pocas reservas pronto.

Dx. Dif pérdida sanguínea por placenta previa/abruptio/transfusión feto-feto, feto-placenta, hemorragias.
Hemólisis inmune, hereditaria, déficit de Vit E., anemia por infecciones congéticas, leucemia congénita,
etc.

Transfunde si ocupa O2/VMI, si hace cardiopatía o va a qx. Riesgo de CMV por transfusión. Tx.
Ereitropoyetina no es chido.

Policitemia neonatal: HCT >65%, puede ser por hipoxemia fetal, o sobretransufsión (retraso en ligadura
de cordón).

Poca clínica, temblor, irritabilidad, letargia. Hiperviscosidad -> baja aporte O2 a SNC, CV, renal, GI. Hacen
infartos kek. Después hacen hiperbil por hemólisis, trombopenia por desplazo medular. Más probable en
primeras 24h. Tx. Con exsanguinotransfusión parcial, recambio salino para bajar a 50-55%, en px con HCT
>65% sintomáticos, 70% asint, 65-70 dar dilución.

Infecciones congénitas

Ya no TORCH, porque hay que considerar parvo, enterovirus, varicela, TB, chagas, malaria. Cribado
materno para rubéola, sífilis, toxoplasma.

CMV: más frecuente infección neonatal. Primera causa de hipoacusia/sordera infantil. Es un

herpesvirus. Transmisión placentaria, vertical, lactancia, transfusiones. Ocurre más en 3er trimestre.
Madre primoinfectada usualmente. 90% asintomáticos al nacer. Bajo peso, ictericia, petequias/púrpura
(blueberry muffin baby), hepatoespleno, microcefalia, coriorretinitis.

USG/TC/RM calcificaciones periventriculares.

Sordera, retraso mental. Puede ser infección adquirida.

Dx. Por virus en fluidos a las <3sem vida (orina, PCR sangre). Tx. Ganciclovir > valganciclovir. No hay
vacuna.

Toxoplasmosis: toxoplasma gondii, protozoo intracelular. Cat gut, caga los ooquistes. Se ingieren en
carne, agua, verduras. Asintomático usualmente. Primoinfección -> transmisión vertical. Raro en
seropositiva previo a embarazo.

Más probable si tercer semestre, pero más grave si primer trimestre. Si llegara a tener síntomas de RN,
coriorretinitis, hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales difusas, CCs. Posible microcefalia, o macro por
hidro. Hepatoespleno, adenopatías.

Retraso mental, sordera, hidrocefalia obstructiva. Tardíamente coriorretinitis necrosante de predominio

macular -> pérdida visual.

Dx. Por serología, IgM +, aumento de IgG; en RN si hay IgM + o persiste IgG >6-12m de vida.

Fondo de ojo, exploración neuro, USG transfontanelar, TAC, tamiz auditivo. Tx. A todo infectado, clínico o
no. ATB por 12m mínimo. No comida cruda para mujer embarazada, evitar gatos/jardinería.

Primetamina + sulfadiazina + ac. Folínico a la madre si >18SDG, espiramicina si <18 SDG hasta el parto.

RN primetamina + sulfadiazina

Rubéola: virus ARN -> exantema febril. 2 dosis = inmunidad de 100%~. Primoinfección en primer trimestre,
empeora si es precoz.

Triada de GREGG: sordera neurosensorial, alteraciones oculares (microftalmia, cataratas, retinitis,

nistagmo), cardiopatía congénita (PCA, estenosis de arteria pulmonar).

Clínica transitoria al nacer, adeno, hepato/espleno, púrpura, trombocitopenia. Dx. Por serología IgM al
nacer, o IgG >8m 4x lo esperado. Posible cultivo viral/PCR.

Materna hace exantema maculo-papular cefálico -> caudal, previamente febrícula, cefalea, catarral. Dx.
Materno por serología.

Antiviral no jala. Enviar a tamizaje rofl.

Sífilis: ETS, vertical, treponema pallidum. Contagio placentario o vertical. Al nacer asintomáticos -> clínica
a los 3m. Hepatoespleno, osteocondritis/periostitis, pseudoparálisis de Parrot por dolor. Pénfigo sifilític
superficial palmoplantar. Ulceras mucosas. Fisuras periorales, hidrops, ictericia.

>2ª hacen neurosífilis, paresias, nariz en silla de montar, frontal prominente, signo de Higoumenakis (1/3
interno de clavícula prominente). Sordera neurosensorial, hemoglobinuria paroxística por frío.

Dx. Prueba no treponémica: RPR, VDRL, Acs. Anticardiolipina-lecitina-colesterol de treponema

(cuantitativo), se negativizan con Tx.

Treponémicas: FTA-ABS y TP-PA, cualitativas, positivas de por vida.

VDRL materno, tx. Peni si tiene.

Tx. Infección activa (FTA-ABS positiva con VDRL positivo). Realizar VDRL en RN y otro después para ver
evolución. Cada 2m hasta negativo.

VDRL >4x materno, IGM FTA-ABS + hay que dar Peni G 10d y hacer tamiz auditivo, rx. Huesos largos/tórax;
punción lumbar siempre. Labs.

Madre no tratada con VDRL <4x, igual tratas. Una dosis de peni G nomas si madre bien tratada con títulos
<4x.

Si sigue VDRL + a los 6m de tx., volver a tratar.

Herpes: virus ADN, VHS1 orolabial, VHS2 genital. En RN es por VHS2. Transmisión vertical. Raro
transplacentaria.

Local/diseminado. Exantema con vesículas cefálicas a paritr de 7d, pueden hacer coriorretinitis y
cataratas. Sistémica hacen falla multiorgánica.

Serología/cultivo; aislar de LCR, nasofaringe, conjuntiva, raspado de vesículas cutáneas. Tx. Aciclovir

Varicela: varicela-zoster. Congénito o neonatal (wtf? Si son diferentes)

Congénita: transplacentaria, primer trimestre. Primoinfección materna. Cicatrices cutáneas en Mis > all,
alteración del crecimiento, lesión ocular. Aborto natural.

Neonatal: al final del embarazo por vertical. Especialmente malo si exantema materno inicia 2d antes de
parto~. RN con exantema variceloso.

Dx. HC materna, serología. Tx. Aciclovir en neonatal y gammaglobulina para VVZ. En congénita, si
sobreviven, ya no es infección activa, busca secuelas. Hay vacuna a los 12m, 12ª.

Consumo de tóxicos en el embarazo

Parto prematuro, retraso de crecimiento IU, toxicidad/privación -> sx. Neuro, malformaciones. Detección
en orina sólo es reciente. Es mejor pelo. Contraindica lactancia.

Cocaína: parto prematuro, desprendimiento placentario, retraso de crecimiento, enterocolitis/infarto

cerebral isquémico. No hacen abstinencia, pero si hay taquicardia/hiperactividad, irritabilidad por
toxicidad reciente. Hacen muerte súbita.

Heroína: bajo peso, retraso IU, aborto. Abstinencia en primeras 48h, si era metadona hacen CCs e inicio
tardío. Pocas malformaciones. Hacen membrana hialina.

Abstinencia a opiáceos por madre adicta o iatrogenia por sedación. Irritabilidad, no concilian sueño,
temblores, hiperreflexia, postura hipertónica. Diarrea, vómito, rechazo de tomas. Rinorrea, bostezos,
estornudos. Apnea/taquipnea. Cuantificas con escala NNNS, Lipstiz, o Finnigan.

Entorno tranquilo, contención física, fenobarbital, sulfato de morfina, metadona como tx. 2da línea
benzos. Rescate con clonidina. Naloxona no para evitar abstinencia aguda con CCs.

Alcohol: sx. Alcohólico fetal: filtrum plano, labio superior fino, fisura palpebral estrecha (blefarofimosis),
epicanto, perfil facial plano, nariz corta de puente bajo, hipoplasia maxilar, micrognatia, microcefalia.
Retraso IU. Retraso mental, hiperactividad, sordera, CCs.
Puede causar otras malformaciones. Hay aborto, parto prematuro, desprendimiento de placenta. No
hacen abstinencia salvo que sea consumo agudo con respecto al parto. Irritabilidad/temlbores -> letargia.
No tx. Propio.

Actividades preventivas en pediatría

Programa del niño sano

Valorar estado nutricional, crecimiento, desarrollo psicomotor, detección temprana de enfermedades, e

inmunizaciones.

Recién nacido: HC, AHF perinatales, tipo de lactancia, hábito intestinal/diuresis/sueño. EF: somatometría,
PC, lesiones en piel, fontanela, visión audición (tamiz hipoacusia). Busca soplos, hernias,
criptorquidia/sinequias vulvares. Tono, reflejos. Ortolani (reducir cadera luxada, pulgar en cara interna de
muslo, clic al entrar cabeza al acetábulo, sensación de desplazamiento). Barlow (cadera flexionada 90
grados, pulgar empuja cabeza hacia atrás, y causa desplazamiento; el clic no basta como dx).

Ortolani reduce la luxación, Barlow la causa.

D3 400U/d para prevenir raquitismo.

Lactante menor/mayor: enfermedades previas/hospitalizaciones; crisis familiares, tipo de

lactancia/tomas, introducir alimentación complementaria. EF busca Kempe, cribado de esrabismo,
criptorquidia aún, displasia de madera. 6-12m prevención de ferropenia. Continúa con D3 hasta 12m.

Prevenir que duerma decúbito prono porque muerte súbita. Valorar Rx. A vacunas previas.

Preescolar, escolar hasta 6ª: crisis familiares, que ya abandone la pinche lactancia (2-6ª este hito). Control
de esfínteres. EF Kempe, cribado de estrabismo; dentición. Prevención de accidentes. 1,500-2,000 kcal/d,
leche o derivados 500-700ml/d, no dulces. Baño diario, no solo. Cortar uñas rectas. Limpiar vulva hacia
atrás para evitar IVU por arrastre. Cepillado 3x con agua, >3ª usar pasta.

10-13h/d de sueño, 1 de ellas para siesta. Horario regular con ritual previo. No duerme con los padres.
<2h/d de videojuegos/tele. Que haga pinche ejercicio el wey.

Alimentación del lactante:

Cantidad/duración de cada toma es a libre demanda del mocoso. Hasta los 6m exclusiva la lactancia
materna. Y parte de hasta los 2ª según OMS. Lactancia artificial en primeras 48h de vida no se hace, a
menos que pierda >10% de peso, haya hipoglicemia que no ceda con más tomas.

Calostro los primeros 2-4d posparto, luego leche de transición, y madura hasta 3era-4ta semana. Fórmulas
de inicio en los primeros 6m (a base de vaca), de continuación. Humana es digestiva, poco alergénica,
tiene Igs, poco hierro de buena biodisponibilidad. Sólo vit. K es mejor en leche de vaca. Leche materna
protege vs. Enterocolitis necrosante, DBP, retinopatía de prematuro, sepsis, IVRS, IVU, EDA, EII, obesidad,
sx. Muerte súbita.

Contiene más IgA. Tiene interleucinas 6, 8, INF, TGF a y b, lactoferrina, mucina, lisozima, macrófagos,
neutros, linfos. EGF, NGF, IGF-1, VEGF, EPO, y lipasa humana.
Sólo no recomendar lactancia materna si hay galactosemia, madre VIH +, portadora VHB con RN sin
profilaxis. Lesiones herpéticas en pezón, TB activa en madre, uso de fármacos incompatibles con
lactancia, enfermedad mental grave materna.

Alimentación complementaria: inicia 4to-6to mes para evitar ferropenia. 6m = 50% de alimentos
complementarios. No gluten <4m, y no tardar >6m en introducirlo. Huevo/pescado (alergénicos) hasta
9no mes. Verduras introducir como puré; espinaca/col/remolacha causa metahemoglobinemia (hasta
12m). Leche de vaca hasta 12m. Si no estás dando alimentación complementaria, no des agua.

No dormir con biberón, le erosiona los dientes el contenido.

Crecimiento y desarrollo: tablas de percentiles, peso, talla, PC.

RN 2.5-4.5kg, duplican al quinto mes, triplican al año. Cuadruplican al 2do año. <3 percentil = bajo peso.
Luego de primera semana puede bajar 5-10% peso sin que sea patológico.

1-6ª, usar fórmula para peso: (edad en años x 2) + 8.

Talla al nacer = 50cm~, en el primer año crecen 50%; 8cm en primer y 2do trimestre, 4cm en 3er y 4to
trimestre. De los 2 a 12ª, usar: (edad en años x 6) + 77

Duplican talla a los 4ª. <3era percentila es baja talla. 4 a pubertad crecen 5-6cm/año. En la pubertad vuelve
a aumentar velocidad (en niñas llega pronto el aumento, en Tanner II; en niños llega en Tanner II-IV).

PC en RN > PT, es de 35cm~, al primer año se igualan, y ya luego PT > PC.

Edad ósea para reflejar edad biológica. Se comparan núcleos de osificación proximal de tibia y distal de
fémur al nacer; ya después muñeca izquierda. Se toman Rx. Para eso. Decalaje de >2ª entre edad ósea y
cronológica.

Dentición: comienza con incisivos centrales inferiores a los 6-8m. A los 2ª ya tiene todos~. Se caen a los
6ª con los primeros molares. Retraso es ausencia a los 15m.

Desarrollo psicomotor: test de Denver: personal-social, lenguaje, motriz fino, motriz burdo desde
nacimiento hasta 6ª. En prematuros, hasta alcanzar 2ª, se resta meses de prematuro a edad cronológica.

1.5m: sonrisa social; 3m sostén cefálico, 4m agarra cosas, 5m prensión alternante, 6m sedestación inicia
(completa a los 8m), 9-10m reptación (gatear), 10-11m bipedestación, 12-15m camina, primera palabra
de neta, 18-22m 2 palabras en combinación, 24m sube y baja escaleras/corre/apila 4-6 cubos, 5-10ª
comprensión de la muerte como fenómeno permanente.

Reflejos arcaidos: de marcha desaparece 1-2m, de Moro a los 3-4m, prensión palmar a los 4-6m ya cuando
tiene prensión, prensión plantar a los 9-12m con su bipedestación.

Malnutrición: sx. De balance nutritivo negativo. Déficit del aporte, malabsorción, metabolopatías,
infecciones repetidas/crónicas, enfermedades crónicas. Kwashiorkor y marasmo son malnutrición
proteicocalórica edematosa (kwashiorkor viejo), y no edematosa (marasmo).
Medir albúmina, prealbúmina, y proteína transportadora de retinol. Tx. Primeras 24-48h rehidratar, 7-10d
alimentar + ATB, >10d dieta hipercalórica de recuperación.

Raquitismo

Deficiencia de mineralización de hueso/tejido osteoide en fase de crecimiento.

Carencial por déficit de Vit. D; puede ocurrir en negritos sin suplementos, o sin exposición solar. D3
(colecicalciferol) viene de alimentos, transformar 7 dehidrocolesterol de piel en colecalciferol. D3 ya
absorbida se metaboliza a 25-OH colecalciferol en hígado, y a 1,25 (OH)2 colecalciferol en riñón.

Sube FA, normaliza al curar raquitismo.

Metáfisis ‘ensanchadas’ al ser desplazadas por cartílago desmineralizado. Corticales se vuelven osteoides.
Clínica a los 3m, más al año. Cráneo -> craneotabes (replandece, palpan como pelota de pingpong),
fontanelas amplias que no cierran; rosario costal (engrosamientos condrocostales), tórax en campana
porque diafragma jala últimas costillas reblandecidas. Esternón prominente.

Huesos largos sufren más tarde. Se engruesan muñecas y maléolos. Escoliosis/hipercifosis; pelvis en
‘corazón de naipe’. Anorexia, irritabilidad, hipotonía, sudor, tetatin (hipocalcemia), IVR. Puede haber
alopecia.

Rx. Muestra signos precoces: rarefacciones hacen que parezca de mala calidad, ensanchan metáfisis, línea
entre meta y epífisis. Bandas con densidad de partes blandas, transversas en los huesos (líneas de
Milkmann y Looser).

Fósforo cae antes que calcio por hiperpara compensatorio. Sube FA para reabsorción ósea. 25-
Ohcolecalciferol es bajo.

25-OH D sérico es gold standard para dx. Aunque no tenga clínica o rx. (pero no siempre se podrá hacer;
clínica y rx. Rodilla/muñeca deberá bastar casi siempre). 1,25 OH-D se puede elevar.

Tx. Vit. D, o 1,25dihidroxicolecalciferol (mono, diario, o semanal); compensa Ca2+ también

D2 ergocalciferol es de planta; D3 colecalciferol es de animal. La mayoría usa D2. 1k UI/d en <1m edad;
1k-5k en 1-12m; 5k/d en >12m

Calcio elemental a 30-70mg/kg/d en 3 dosis por 2-4sem, paulatinamente reduciendo. Se cura en 2-4sem
en rx., continuar 400 UI/d cuando esto ocurra.

Si no hay apego puedes 100k-600k 1d por 1-5d, luego mantenimiento.

Deshidratación

Balance hidrosalino negativo. Más en RN/lactantes. Por aporte insuficiente (fórmula hipertónica),
pérdidas aumentadas por diarrea/vómito, hiperplasia suprarrenal congénita, quemaduras, polipnea, etc.

Deshidratación isotónica: afecta espacio extracelular: lienzo húmedo, hipotenso, oliguria, fontanela
deprimida.

280-295mOsm/l normal
Hipotónica: hipoNa, le da a extracelular pero más gacho, puede dar CCs.

Hipertónica: hiperNa, le da a intracelular; mucosas muy secas, sed, fiebre. Más signos neurológicos:
agitación, hipertonía, irritabilidad. Pueden hacer hemorragia subdural por contracción de masa
encefálica. No lleva a choque tan pronto por no afectar extracelular.

Pérdida de peso indica deshidratación Leve <5% en lactante, 5-10% moderada, >10% graves; en escolar
es <3, 3-7, >7%.

Tx. Rehidratar y reponer déficit + necesidad basal + pérdidas mantenidas. Diuresis debe ir en aumento.

Rehidratación oral > all. Sólo si grave, choque, íleo paralítico, abdomen Qx., trastorno de edo. Consciencia,
o fracaso VO. No rehidratar muy rápido en hiperNa por edema cerebral.

OMS: plan A subir proporción de lactancia si >6m y <2ª; usar sol. De rehidratación si <6m

Plan B 75ml/kg en 4h, esperar 10min si hubo vómito.

Plan C VO 20ml/kg/h en lo que estableces IV, luego 5ml/kg/h; IV lactato sódico a 30ml/kg en <12m por
1h, luego 70ml/kg para 5h

Mayores de 12m 30ml/kg para media hora, y 70ml/kg para 2.5h

Si no hay IV, SNG a 20ml/kg/h, ralentizar si hay vómito.

Síndrome de muerte súbita de lactante

Asfixia crónica, alteración de núcleo arciforme (descontrol cardiorrespiratorio, aka. Inmadurez

troncoencefálica).

Decúbuto prono, tabaquismo en embarazo/ambiente, arropar/calor, compartir cama con adulto,

masculino, antecedente de apnea central, DBP, ERGE, IVR/GI, AHF; madre joven, pendeja, soltera,
multípara, ADVP.

No hay tx, rip. Aconsejar cuidados, cambio postural, colchón firme, no tenerle juguetes al dormir.

Maltrato infantil: acción/omisión no accidental que priva derechos/bienestar de chamaco o amenace su

desarrollo integral.

FR: varón, pretérmino, retraso, enfermedad crónica, hijastro, fracaso escolar; padres maltratados de
chicos, alcohólicos, ADVP, adolescentes, pobres.

ETS en prepúberes, embarazo adolescente (paciente, no padre lol), lesión genital/anal sin traumatismo;
dolor/sangrado rectovaginal, enuresis, encopresis. Agresivo, ansioso, desconfianza, autolesiones, fracaso
escolar; historia contradictoria, cambios de médico.

Anamnesis separada a menor y padres. Buscar malnutrición, higiene pitera, equimosis, alopecia por
arrancamiento; fx., hemorragia retiniana (sx. Zarandeo).
 Calendario vacunal

Nacimiento: BCG, VHB

Rotavirus: 2, 4m

TDPa (pentavalente): 2, 4, 6, 18m

SRP: 2, 4, 18m

Neumococo: 4, 6, 12m

Influenza 1x año

Semana de vacunación es paraaaaa… SMFH

VPH es a los 11ª/5to año si virgen, luego 2da a los 2m, tercera al año

Nacimiento: BCG, VHB

VHB: nacer, 2m, 6m, refuerzo a partir de 11ª, segundo refuerzo al mes del 1ero

Pentavalente acelular (TDP + poliovirus + H. influenzae B): 2, 4, 6, 18m

DPT: refuerzo a los 4ª / TDP monodosis antes de 20 SDG

Rotavirus: 2, 4, 6m

Neumococica conjugada: 2, 4, 12m

Influenza: 6, 7, anual hasta 59m / influenza estacional en monodosis a cualquier trimestre de embarazo

SRP (sarampión, rubéola, parotiditis): 1ª, refuerzo 6ª

SABIN (polio): semanas de vacunación en <5a

SR (sarampión, rubéola): semanas de vacunación / en no vacunado primera dosis whenever, siguiente

al mes; en esquema incompleto sólo monodosis

TD (tétanos, difteria): refuerzo a los 11; si era esquema incompleto das dosis inicial whenever, segunda
al mes, tercera al año de 1era

VPH: 5to año de primaria/11ª edad primera, segunda a los 6m, tercera a los 5ª de la primera

Patología respiratoria pediátrica

Congénita: laringomalacia y traqueomalacia

Flacidez de epiglotis y de apertura supraglótica; traqueomalacia es debilidad de sus paredes. Producen

colapso y cierre de VA a la inspiración. Estridor laríngeo es manifestación al RN-2m, leve y desaparece con
el tiempo. Dx. Por laringoscopía. Tx. Autolimitado, pero si hay dificultad severa qx/instrumentar con stent.

IVR alta: rinosinusitis, otitis media

Catarro: rinorrea + tos, posible fiebre. Viral (rinovirus). Meh.

Faringoamigdalitis: inflamación, odinofagia, fiebre. Eritema faringoamigdalar + exudados. Petequias en
paladar, aftas. Viral en <3ª (rino, corona, adeno). Rinitis, tos, aftas > en frecuencia en viral.

Si bacterias, Pyogenes > all; en 5-12ª, en invierno/primavera. Adenopatías cervicales dolorosas, exudado,
petequias en paladar. Odinofagia y fiebre alta brusca. Dx. definitivo Cultivo de exudado; criterios de
Centor,

Bacteriana criterios de Centor modificados: <15 años +1, >44 años -1pt, ausencia de tos +1, adenopatía
cervical +1, fiebre >38 +1, exudado amigdalino +1. Con 4-5 pts ATB, con 3 pts prueba rápida si se puede.

CTO dice que si alta sospecha, pero test rápido negativo, hagas cultivo.

Sospecha = ATB fuck it. ATB evita todo menos glomerulonefritis postestrepto. Peni VO por 10d. Si alergia,
macrólidos.

Pueden hacer escarlatina por este pedo, lengua en frambuesa y micropápulas en piel.

Rinosinusitis: obstrucción de ostium del seno paranasal, no ventila/drena, baja PO2 cavitario y favorece
bacterias. Desviación septal, poliposis, taponamiento nasal; DHE; baja temperatura/humedad como FRs.

En aguda por neumococo, H. influenzae, moraxella. En crónica, considerar anaerobios.

Clínica cuadro catarral, tos, cefalea, dolor mandibular o maxilar. Niños, le da al seno etmoidal más
frecuente > esfenoidal > maxilar. Frontal no porque neumatiza al último.

Dx. Clínico por catarro persistente, secreción nasal mucopurulenta, tos, fiebre. Valorar TAC craneal en
duda. Tx. Amoxi alta, amoxi-clav por 10-14d, mejorar ventilación paranasal con aerosoles, corticoides
intranasales. Sintomáticos.

Etmoides complica a órbita, celulitis preseptal/orbitaria/trombosis de seno cavernoso/abscesos.

Meningitis por etmoidal o esfenoidal; posible absceso epidural por sinusitis frontal.

Otitis media aguda: bacteriana, neumococo, influenza, catarralis > pyogenes. Más común vía tubárica de
IVRS a oído. 6m-3ª mayor incidencia por mala función tubárica. Puede perforar tímpano por supuración -
> presión.

Tx. ATB de amplio espectro, amoxi alto -> amoxi-clav; alérgico a ß-lactámico = claritro/azitro. Si hay
perforación, ATB tópico.

Si es recurrente, miringotomía con drenaje transtimpánico y adenoidectomía

Laringitis

Obstrucción VAS, tos ferina, afonía, estridor, SDR. “Crup”, laringotraqueítis aguda (crup viral) vs. Crup
espasmódico. No difiere tx. Lmao. 3m-5ª.

Viral por parainfluenza > influenza A/B, VRS, adeno, rino. Catarro por 2-3d -> crup, estridor inspiratorio,
empeora en la noche. Fiebre, tos, disnea.

GPC: triada de Crup es disfonía, estridor laríngeo inspiratorio, tos traqueal. No confíes en BH; Rx. Puede
tener signo de aguja (poco aire subglótico), y sobredistensión de hipofaringe en la lateral. Descartar
traqueítis bacteriana/inhalación de cuerpo extraño/epiglotitis.
Tx. O2 si hipoxemia; dexa VO/IM/IV > all, ambiente húmedo/frío, posible adrenalina nebulizada ->
intubar/VMI.

Espasmódica por hiperreactividad. Etiología desconocida. Inicio brusco/nocturno con crup, agitación.
Mismo tx. Ayy lmao

Epiglotitis aguda: pyogenes, neumo, aureus; ya no influenzae. 2-6ª. Fiebre alta, SDR, estridor inspiratorio.
Disfonía. Posición de trípode porque empeora acostado. Poca tos/afonía. Disfagia. Pueden chocarse. GPC
drooling, dyspnea, dysphagia, dysphonia.

No manipules cavidad oral, valorar laringe en quirófano -> intubar

ATB cefalos o ampi-sulfabactam 7-10d; corticoides de inicio.

Traqueítis bacteriana: aureus > moraxella/influenzae; crup viral -> empeora, fiebre, SDR, estridor mixto
(inspiratorio + espiratorio, ese es por tráquea). Dx. Clínico con leucocitosis y desviación izquierda.

O2, intubar si hay SDR grave, cloxacilina IV

Neumonía: fiebre + cuadro respiratorio + rx. Con condensación/infiltrado; <3sem agalactiae,

monocytogenes; hasta 3m c. trachomatis, virus; hasta 4ª virus, neumococo; 5-15ª mycoplasma
pneumoniae, neumococo

Tipica fiebre alta, tos con expectoración purulenta, dolor pleurítico, rx. Condensación/infiltración basal,
ausculta crepitos/hipoventilación. Neumococo > all.

Atípica: catarro, febrícula, cuadro lento, tos seca, mialgias, cefalea. Virus, mycoplasma. Rx. Con patrón
intersticial difuso, posible infiltrado parahiliar.

BH/reactantes de fase aguda.

Ingresa si FRs; si ingresa ampi 150-200mg/kg/d; si no, amoxi 80-100; si no hay vacuna vs. Influenzae previa,
amoxi-clav.

Si hay derrame, cefo + clinda (GPC), valora toracocentesis

Bronquiolitis

Primer episodio de SDR con sibilancias por infección en <2ª, de ahí en adelante es cuadro sibilante
recurrente.

Por VRS > adeno, parainfluenzae, influenzae, bocavirus. Contagio familiar, cuadro
pseudogripal/catarro/bronconeumonía. Transmisión por aerosol > fomite. Temporada octubre-marzo.

Edema, moco, detritus -> cierra VA -> atrapa aire (si obstruye por completo -> atelectasias) -> hipoxemia.

Catarro de 24-72h -> SDR, tos, febrícula/fiebre, rechazo de tomas; taquipnea, SDR, posible cianosis.
Espiración larga con sibilancias, hipoventilación, roncus disperso.

Dx. Clínico, pero otras pruebas valoran gravedad. Rx. Hiperinsuflación, atelectasias/condensación, pídela
si inmunodeprimido, duda dx., o empeoró. Ag viral en secreciones para dx. Etiológico. GA para valorar
gravedad, hazla en SDR grave, somnolencia, hipoxemia mantenida.
Dx. Dif con neumonía atípica, crup, neumonía, etc. Tx. Hidratar, nutrición fraccionada, O2, evita adrenalina
nebulizada, prueba con salbutamol; posible VMNI/I. No son útiles corticoides, surfactante, ribavirina.

Profilaxis con palivizumab. Ac. AntiVRS, se pone mensual en niños prematuros, enfermedad pulmonar
crónica, cardiopatía congénita, inmunodepresión.

Sibilancias recurrentes, usualmente por IVRS. Sibilancias, no hay inflamación VAs (a diferencia de asma).
VRS, rinovirus, para/influenza, adeno, etc. Mycoplasma, chlamydia.

FRs humo de tabaco, mascotas, estación, guardería.

Dx. HC, rx. Para descartar otra patología. Hiperinsuflación. Tx. Evitar FRs; crisis aguda salbutamol (saba) >
terbutalina (agonista b2) /ipratropio (anticolinérgico)

Moderado/severo agrega corticoide sistémico. No des manejo de base para sibilancias transitorias. En
persistentes, corticoides inhalados. Posible uso de montelukast (antileucotrienos) de base.

GPC: sólo salbutamol, posible paracetamol si fiebre. Resto nah. O2 si <90% sat. O2.

Asma

Enfermedad inflamatoria crónica VA, hiperreactividad (VEF1 cae >20% con ejercicio, metacolina,
histamina), obstrucción reversible (VEF1 >12% del basal post saba).

FRs AHF, obesidad, previoo VRS, tabaco. Ambiente con alérgenos intra/extradomiciliarios.

Clínica -> espirometría como dx. GPC espirometría con broncodilatador para confirmar dx., negativo no
lo descarta (si hay duda, flujo espiratorio medio).

Disnea, sibilancias y tos = triada de asma. Presentación paroxística.

Intemritente si <1 crisis a la semana; <2 nocturnas/mes; asintomático intercrisis con función normal.

Persistente leve: >1sem, <1 diaria; >2 nocturnas al mes. VEF1 >80% en basal

Pers moderada: síntomas continuos, >1 nocturna/sem, VEF1 60-80%

Grave: continuo, nocturnas y diurnas frecuentes, VEF1 <60%

Rescate con saba/mezcla de laba-corticoide/corticoide sistémico

Control con corticoide inh/sist, laba, antagonista de leucotrienos

Alcanzaste buen control si hay pocas exacerbaciones, poca necesidad de saba, no limitas función, y hay
VEF1 >80%

Tx. Crisis: leve con saba inhalado, moderada-grave con laba + ipratropio inhalado + corticoide oral

O2 siempre que SDR para >90% sat. VMI si refractario.

Escalonado:

1: SABA

2: gluco inh > montelukast, siempre (+ SABA)

3: gluco inh + laba > gluco inh/gluco inh + montelukast (+ SABA)

4: gluco inh dosis media + laba > gluco inh + montelukast (+ SABA)

5: gluco inh alto + laba + montelukast/teofilina/omalizumab (+ SABA)

6: gluco inh alto + laba + gluco oral + montelukast/teo/omalizumab (+ SABA)

Fibrosis quística

FQ hereditaria recesiva. Primera causa de enfermedad pulmonar grave, hacen insuficiencia pancreática
exógena (amilasa, lipasa).

Muta proteína CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). En 7q. Es un canal de cloro
epitelial. Secreciones deshidratadas y espesas -> obstrucción VA/obstrucción luminal pancreática -> íleo
meconial. Posibles obstrucciones de VB e hígado.

Glándulas sudoríparas no reabsorben cloro, sudor muy salino.

Clínica

Respiratoria: propicia colonización (aureus, influenza, aeruginosa, b. cepacia); infección ->

bronquiectasias. Tos emetizante, expectoración se hace espesa, SDR no distinguible de asma/bronquiolitis
(sospecha por progresiva y crónica), posible sobreinfección por neumonía; HTP -> fallo VD. Acropaquias
en la infancia, busca FQ. Más común es sobreinfección con P. Aeruginosa.

Páncreas: 85% diarrea crónica, malnutrición, déficit de vitaminas liposolubles como vit E. Posible DM
(¿creí que era exógena?).

Digestivo: deshidratación porque jode canales de sodio, cloro, potasio. Compacta secreciones. Íleo
meconial, sx. Obstrucción intestinal distal (constipación gradual, fecalomas palpables en FID). Colonopatía
fibrosante (sx. OID + colitis). RGE. Hepatopatía por bilis espasa ->estasis -> lesión epitelial biliar -> cirrosis
biliar. Hiponatremia, hipocloremia. Azoospermia/esterilidad en mujer.

Crits iniciales: fenotipo / hermano/a con FQ / cribado positivo. (Tener una)

Crits confirmación: test de sudor / mutación de FQ en ambas copias de gen CFTR / test de diferencia de
potencial nasal

Fenotipo: colonización por aureus/influenzae/aeruginosa; tos y expectoración crónica; rx. Con

bronquiectasias, atelectasias, infiltrados, hiperinsuflación persistentes. Sibilancias. Acropaquias. Pólipos
nasales.

Cribado neonatal es tripsinógeno inmunorreactivo; en FQ no puede salir de conducto pancreático.

Test de sudor: cualitativo es conductancia de sudor >50mEq/l = continúa con prueba cuantitativa; si sale
>60mEq/l es positivo; 40-60 dudoso, <40 negativo. Cribado a partir de 48h.

Tx. De obstrucción: fisioterapia respiratoria 2x/d, usar SABA antes. DNAsa recombinante después para
fluidificar secreciones.
Tx. Antiinflamatorio. ATB VO 3-4sem si px. Estable con neumonía leve; grave es IV 2-3sem. Evitar edo.
Portador crónica de aeruginosa con 6 meses de colimicina/tobramicina.

Tx. Complicaciones pulmonares: atelectasias con ATB, fisioterapia, broncodilatadores, VMNI; hemoptisis
con suplemento de vit. K, líquidos, ATB vs pseudomonas, O2, decúbito lateral.

Neumotórax por ruptura de bullas, <20% O2 y reposo, >20% o sintomático = drenaje.

ABPA = corticoides, itraconazol 3-6m.

Dieta hipercalórica por trabajo respiratorio. Suplementos de vits ADEK (liposolubles). Suplemento de
enzimas exógenas (lipasa, proteasa).

Íleo meconial con enema -> qx. Prolapso rectal se reduce. Ac. Ursodeoxicólico para alteración hepatobiliar.
Si hay fallo hepático, trasplante.

Nadaqueveriento, modalidades de ventilación: O2 bajo flujo, O2 alto flujo (supera flujo inspiratorio
máximo); mezcla O2-He disminuye trabajo respiratorio; VMNI PEEP, evita intubar (cánula, mascarilla,
casco); VM convencional por tubo endotraqueal -> ventilar a alta frecuencia oscilatoria (50-100ml VC pero
a alta frecuencia).

Patología digestiva

Atresia/fístula traqueoesofágica

Clasificación de Ladd: 1 atresia aislada, 2 fístula proximal, atresia distal, tipo 3 atresia proximal y fístula
distal, tipo 4 doble fístula, tipo 5 fístula aislada

Antecedente de polihidramnios; sialorrea; cianosis/se atraganta con las tomas. Distensión abdominal por
aire en GI si hay fístula distal. Fístulas proximales broncoaspiran. Se puede asociar a VACTERL. No puedes
pasar SNG. Rx. Con SNG hecha bola rofl, o estómago lleno de aire. En doble fístula sin atresia (H),
broncoscopía dx.

Tx. Qx.. pueden hacer ERGE grave luego, recidiva de fístula, traqueomalacia, estenosis esofágica.

Hernias diafragmáticas congénitas (part 2: electric boogaloo)

Hernia de Bochdalek

Más común, izquierda > derecha (Bochdalek, backleft) pueden tener malrotación intestinal e hipoplasia
pulmonar. Cianosis, SDR, HTP, excavación abdominal (se va todo a tórax); desplaza corazón a la derecha.
Dx. Por USG prenatal, posnatal rx. Con asas/lucidez circular en tórax

Intuba si hay SDR por hipoplasia, no dar CPAP para evitar distender asas. Estabiliza HTP con ON, HCO3,
hiperventilación controlada.

Hernia de Morgagni

Paraesternal diafragmática anterior/retroesternal. Asintomática. Dx. Incidental por rx. -> TC; tx. Qx para
evitar estrangulación.
Reflujo gastroesofágico

Fisiológico, dura <3min, ocure posprandial. Regurgitación de lactante, se presenta entre 3m y 12m VEU
(usualmente a los 4m). 2+ regurgitaciones/día por 3+ semanas, sin otros síntomas. Baja el volumen de
tomas y corrige postura. No fármacos.

ERGE = regurgitación -> daño tisular (esofagitis, hematemesis, apnea, broncoaspiración, retraso
ponderal).

Por relajación de EEI + posible aumento de presión abdominal (llanto, tos, cagar lol). Px de alto riesgo son
obesos, retraso psicomotor, acalasia, antecedente de atresia, uso de gastrostomía.

Clínica de pirosis, dolor epigástrico/tórax; esofagitis (irritable, disfagia, rechazo de tomas), Barrett,
estenosis, STDA. Pobre ganancia ponderal. Opistótonos (postura rara de tétanos, ayuda al aclaramiento
esofágico). Pueden hacer neumonías repetidas/laringitis/sibilancias recurrentes.

Dx. HC si es leve, si no hacer SEGD (no es dx, pero encuentra alteraciones anatómicas GI).

Phmetría de 24 hrs como estándar de oro dx. Pero la haces en datos de patología, no en RGE fisiológico;
Endoscopía con biopsias si esofagitis/barrett/estenosis.

Tx. Espesar fórmula (menos vómito, pero el reflujo se vuelve bajo y más duradero) + IBPs/anti-H2, evitar
ácido, xantinas (café, chocolate, té). Supino o lateral izquierdo para mejorar reflujo.

Omeprazol best; GPC: si es refractario, qx.

Estenosis hipertrófica del píloro

Blancos, primogénitos, HAF. Si se usó eritromicina por coqueluche en primeros 15d VEU, o en
embarazo/lactancia como FRs.

Vómito tras las tomas, alimenticios, no biliosos. Irritabilidad. Comienza a las 3-6sem de vida (12sem ya la
libró). Hacen alcalosis metabólica hipoCl-. Tienden a hipoK.

EF deshidratación, desnutrición, oliva pilórica en cuadrante superior derecho. Dx. USG con músculo
>3mm grosor, longitud global >15mm. Rx. Simple con distensión gástrica y poco gas distal.

Signo de la cuerda en rx. Con bario (casi no se usa).

Si vomitaba desde el nacimiento, y hay una sola burbuja considera atresia pilórica.

Otro dx. Diferencial es atresia duodenal = vómito bilioso desde el nacimiento, Downy, doble burbuja
(Double D kappa, Down and Double bubble).

Corrección hidroelectrolítica IV -> piloromiotomía abierta o por laparo.

Megacolon agangliónico congénito. Enfermedad de Hirschsprung

Primera causa de obstrucción intestinal en RN. Se puede asociar a otras malformaciones.

Inervación anómala por pobre migraciónneuroblástica -> no hay ganglios en plexo mientérico de
Auerbach/submucoso de Meissner (zona aganglionar de tamaño variable). Hay hiperplasia compensadora
de fibras colinérgicas. AHF como FR. 75% recto-sigmoides.
Constipación -> íleo meconial. Heces delgadas, distensión abdominal, posible retraso ponderal. Posibles
vómitos fecaloides. Se palpa fecaloma en FII, en tacto no hay heces lol. Quitas dedo y caga un putero. Se
puede complicar con clostridium difficile.

Dx. Rx. Distensión de asas, sin aire rectal. Enema baritado se ve cambio de diámetro, segmento
agangliónico en dientes de sierra por contracciones pedorras. Retraso en eliminación de contraste a las
24h.

Manometría anorrectal, no relaja ano con la presión. Biopsia es dx. Definitivo. Tx. Es qx, resecar segmento
agangliónico. Puedes dejar colostomía si había mucha dilatación/enterocolitis y luego reconectar.

Divertículo de Meckel

Resto de conducto vitelino a 50-75cm válvula ileocecal en borde antimesentérico. Puede contener
hamartoma pancreático/gástrico/estar en una hernia inguinal indirecta (de Littre). Reglas de los dos, 2%
población, 2:1 H:M, 2 primeros pies de válvula ileocecal, 2cm diámetro, 2 pulgadas de longitud, 2 tipos de
hamartoma, en menores de 2 años.

Hemorragia rectal intermitente. Posible ferropenia con sangre oculta en heces. Raro que cause
obstrucción/peritonitis. En adulto es asintomático.

Rx. Simple/contrastada no jala. Gammagrafía Tc-99m es captado por mucosa gástrica anómala, o
angiografía de mesentérica superior.

Tx. Extirpar.

Invaginación intestinal

Telescopaje de proximal a distal. Obstrucción más frecuente en 3m-6ª. Más frecuente 4-12m. Idiopática
> Meckel/pólipos/etc. Íleo-cólica > íleo-ileal > colo-cólica.

Triada de dolor abdominal, vómitos, y heces en grosella. Llanto, palidez; intercrisis asintomática o
letargia. EF: FID vacía, masa alargada, dolorosa, palpable en hipocondrio derecho. Moco en guante
explorador al tacto rectal.

Dx. Clínica, rx. Con poco gas en abdomen derecho; efecto masa y distensión en abdomen izquierdo. USG
de elección, imagen en diana/dona (hipereco en el centro, redondo, circundado por hipoeco).

Tx. Qx. Si es por otra causa. Si es idiopática, reducción hidrostática por SF/enema de bario; neumática si
24-48h evolución sin complicarse -> qx. Si perforó/distensión >24-48h, reducir qx. Y resecar necrosis.

Diarrea crónica

Inespecífica: Peristaltismo aumentado, AHF EII. Diarrea crónica inespecífica > all; entre 6m-3ª, 3-10
deposiciones líquidas, moco, no sangre. No deshidrata o pierde peso. Alterna con constipación. Dx.
Clínico, tx. Dieta normal, balanceada, restringir jugo de fruta fuck that.

Posgastroenteritis: intolerancia transitoria a la lactosa por destrucción de neterocitos -> déficit de lactasa
en bordes de cepillo. Lactosa arrastra agua. Es transitorio y autolimitado. EF distensión abdominal,
peristaltismo aumento, eritema perianal.
Clínica, puedes confirmar con Ph FECAL, H2 en aire espirado, cuerpos reductores en heces. Tx. Retirar
lactosa 4-6sem hasta remitir.

Enfermedad celiaca

Autoinmune, intolerancia al gluten. AHF. Gluten en trigo, cebada, centeno, avena. (Pueden comer
tapioca, maíz, arroz, mijo kek, sésamo). Alteraciones de HLA DQ2 y DQ8.

Atrofia de mucosa intestinal por rx. Inmune.

Gliadina de gluten no digerido -> APC (antigen presenting cells) -> linfos T -> HLA clase II de APC -> citosinas
inflamatorias/Ags. Le da a duodeno-yeyuno, infiltrado en lámina propia, hiperplasia criptal, atrofia de
vellosidades.

Latencia antes de hacer clínica. Irritabilidad, bajo peso/apetito. Aftas orales, acropaquias. Diátesis
hemorrágica.

Malabsorción. Diarrea crónica, distensión abdominal. Heces grisáceas, fétidas. Dolor abdominal, anorexia.
Retraso ponderal.

Extraintestinal: dermatitis herpetiforme, aftas; déficit nutricional (ferropenia, déficit vit. K).

Dx. Acs IgA-antitransglutamina, antiendomisio más específicos, menos sensibles. Estudio genético de HLA
DQ2 y 8 (no es dx., predispone). Biopsia intestinal no es patognomónica, se realiza ya con clínica y Acs.

Dieta rigurosa sin gluten. Seguimiento con densitometría a los 10ª de dx. Porque hacen osteoporosis.
Tamizar otras enfermedades autoinmunes. Pedir IgA si se sospecha asociación a déficit.

Patología hepática

Hipertransaminasemia: ALT > AST en especificidad (AST también en otros órganos). Primero comprueba
la elevación con serología para VHA/B/C/D/E/G, CMV, VEB, herpes, adeno, paramyxo, parvo, etc. USG
abdominal.

Descartar tóxicos/meds -> hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson (baja ceruloplasmina, cobre en
orina bajo, confirmas con cobre hepático elevado); hemocromatosis, miopatísa, intolerancia a proteínas
de leche de vaca, etc.

Sx. Reye: encefalopatía, degeneración hepática grasa. Alteración mitocondrial por consumo de aspirina
en infección viral. No dar AAS a gripe/varicela. Hepatomegalia, trastornos conductuales, alteración edo.
Consciencia. Pide PFH, CPK, GDH (glutamato-deshidrogenasa, enzima mitocondrial) se eleva. Biopsia con
microvesículas grasas en hígado.

Tx. Mejorar PFH, evitar edema cerebra. Gravedad = glucosa IV, tratar con vit. K/plaquetas/PFC si hay
coagulopat=a. Restringe líquidos, PIC <20mmHg, uso de manitol/coma con pentobarbital.

Hepatitis crónica autoinmune: idiopática. F > M. Tipo 1 si ANA, SMA (smooth muscle antibody). Tipo 2
Ac. Antimicrosoma hígado/riñón (LMK1), ac anticitosol hepático LC1.

Se asocia a AHF, HLA DR3 Y 4, posible paramixovirus/VHA. AutoAgs.

Hepatitis aguda prolongada. Hepatomegalia, transaminasemia, ictericia, coluria, sin evidencia e VHA.
Posibles vómitos, dolor abdominal, etc.

Pueden hacer hepatocarcinoma. Dx. Con ANA, SMA, Ac. AntiAg soluble hepático (SLA, es el más
específico para tipo 1) y Ag hepatopancreático Lpi. LKM para tipo 2.

Biopsia forma rosetas, hay hepatitis de interfase, regeneración en rosetas, fibrosis.

Tx. Prednisona 1-2mg/kg/d -> 2 sem azatioprina 1-2mg/kg/d, desciende predni.

Cardiología pediátrica

Fisiología: cambios circulatorios neonatales

In utero, O2 de placenta -> vena umbilical -> hígado/conducto venoso -> AD -> AI por foramen oval (-> VI)
y VD -> AP -> ductus arterioso -> aorta/pulmón

Al nacer, cae resistencia a los pulmones, sube resistencia vascular sistémica, cierra foramen oval.

<3m cierra foramen oval; ductus arterioso a las 10-15h VEU; cierra conducto de Arancio/obliteran vasos
umbilicales.

Cardiopatías congénitas

En pedia se jode corazón derecho y vasculatura pulmonar, más que la izquierda. Hacen FA más fácil. En
México Aorta bivalvular > PCA > CIV como más frecuente.

Dividir cardiopatía en (no) cianógena, saber si es izquierda/derecha, y la relación de flujo a AP (bajo o

alto). Cociente de flujo pulmonar / cociente sistémico arterial (Qp/Qs) debería ser de 1; si es >1.4-1.5 hay
riesgo de HTP grave.

De las cianóticas D-transposición de grandes vasos > all; a partir del año es tetralogía de Fallot.

Si hacen fisiología de Eisenmenger ya no qx.; embarazo, uso de antagonistas de receptores de endotelina

para HTP (bosentan, sitaxentan), inhibidores de fosfodiesterasa-5 (sildenafilo, taladafilo, epoprostenol).

Cardiopatía cianógena hace hipoxemia crónica: cianosis, intolerancia a ejercicio, diátesis hemorrágica,
hiperviscosidad, tromboembolias pulmonares, hemoptisis al romper capilares pulmonares, ERC por
resistencia de arteriolas eferentes.

Eritroféresis para para sx. Hiperviscosidad si Hct >65%. No anticoagular por profixalis salvo que tenga
patologías que sean FR.

Cardiopatías congénitas acianógenas con I-D

CIA y canal AV común

3 grupos. Ostium secundum: medioseptal, 60%, diferenciar de foramen oval permeable (normal en 1/3
población.

Primum: lo más bajo del septo, hendidura en valva anterior mitral -> insuficiencia mitral. Forma pedorra
de canal AV (still harsh tho). Canal AV = CIA primum + CIV de base septal + una sola válvula AV.
Seno venoso: en la desembocadura de la cava superior > inferior. No muy frecuente.

Suelen ser asintomáticas y descubrirse por un soplo. Hacen IVR por shunt I-D. Hasta los 30-40 hacen HTP
-> IC derecha. Ostium primum jode antes si hay insuficiencia mitral. Soplo holosistólico en ostium
primum/canal AV por insuficiencia mitral.

En todos se desdobla 2do ruido (cierre de semilunares, apertura de AVs).

ECG secundum sobrecarga de VD, eje derecho, BRD (rsr’ V1); primum es eje izquierdo, posible BAV. Rx.
Con plétora pulmonar, dilatación derecha.

Eco dx. Y seguimiento > cateterismo, especialmente transesofágico. Catéter por duda, o para HTP grave
para cierre percutáneo.

CIA secundum cierra sola al año; cerrar por qx. A los 3-6ª si no. Qp/Qs > 1.4-5 o sobrecarga VD = cierre qx.
Pronto.

No operes <1.4-5 de Qp/Qs, o defectos <0.5mm. Cierre percutáneo con dispositivo como tx. De elección.
Si no se puede, suturar defecto o parche de pericardio autólogo.

Canal AV interven pronto <6m para corregir válvulas AV, CIA, CIV.

CIV

Cuatro compartimentos: de entrada, de salida/infundibular, trabeculado, membranoso. Casi siempre de

septo membranoso. Soplo pansistólico paraesternal izquierdo bien chido si el defecto es peque.

Defecto grande -> HTP, hacen IC derecha, soplo desaparece cuando hacen Eisenmenger.

Si es CIV perimembranosa (membranosa grande) hacen insuficiencia aórtica porque se ubica bajo la
válvula aórtica. EKG con HTVI/D y de AI; rx. Con cardiomegalia + plétora pulmonar. Eco > all; cateterismo
casi no.

Cierran en primeros 3ª VEU. Da IECA en lo que cierran; cx. Si shunt I-D >1.4-5, aún sin HTP. IC, dilatación
VD/I, o retraso de crecimiento, refractarios a IECA + diurético.

Cx. Paliativa con bandaje de pulmonar para reducir su flujo y mejorar IC.

Cortocircuito aorta-derecho

Aneurisma de seno de Valsalva: se rompe a los 30-40ª hacia VD (o AD) -> dolor precordial, soplo
sistodiastólico; dx. Eco, tx. Qx.

Fístula art-ven coronaria: coronaria derecha-VD usualmente, hacen isquemia de miocardio/endocarditis,

a veces IC/HTP. Soplo en borde esternal Dx. Eco. Tx. Percutáneo si leve, qx. Si moderado+

Origen de coronaria izquierda en tronco pulmonar: rip. Hacen IAM anterior/ant-lat por isquemia (llega
pura sangre no oxigenada a miocardio) -> insuficiencia mitral por isquemia/ruptura papilar. Dx. Aorto +
coroanriografía/angioTAC. Tx. Anastomosis.

PCA: comunica aorta-AP. Niñas/prematuros/hipoxemia/rubéola materna como FRs. Se puede asociar a

coartación aórtica, aorta bicúspide, CIV, estenosis pulmonar.
Tamaño variable. Soplo continuo (en maquinaria o de Gibson) en foco pulmonar, irradia a infraclavícular
izquierda. HTP hacen D-I + cianosis en mitad inferior del cuerpo.

EKG corazón izquierdo grande, rx. Plétora pulmonar + cardiomegalia + botón aórtico grande

Eco > TC/RM como dx.

Peque cierra solo, grande -> IC

Si es prematuro déjalo en paz salvo que haga SDR/IC refractario a indometacina/ibuprofeno. Niños a
término, busca operarlos hasta los 2ª si no hay IC. PCA + soplo = cierra aunque sean asintomáticos,
porque hacen endarteritis.

Qx. Por toracotomía izquierda/percutánea.

Lesiones obstructivas de corazón izquierdo

Coartación de aorta: se estrecha la luz de la arteria aorta. Usualmente tras la salida de subclavia izquierda,
distal a ductus. Si es antes de ductus, preductal, más en niños; en adultos suele ser posductal. Se puede
asociar a aorta bivalva.

Baja flujo; pulsos mayores en MS > Mis.

H > M. Se asocia a otras malformaciones cardiovasculares; riñón PQ, Turner, aneurisma de polígono de
Willis.

Preductal hace clínica precoz -> IC al cerrar ductus mata a los morros lmfao.

Posductal es asintomática; síntomas a los 30ª~ por HAS, isquemia de Mis (clínica de insuficiencia arterial,
con claudicación intermitente y frialdad). Puede romperse un aneurisma de Willis.

Retraso de pulso femoral con respecto a radial/humeral. HT en MS, diferencia 10-20mmHg entre MS-MI.
Puede retrasar desarrollo Mis.

Hacen vasos colaterales intercostales anteriores/axilares/interescapulares para disminuir gradiente. Se

ven como muescas de Rosler en la rx, debido a erosión costal por tortuosidad de la arteria intercostal
neoformada.

Soplo mesosistólico en espalda, apófisis espinosas, y tórax anterior, evoluciona a ser continuo.

EKG con HTVI; rx. Con muescas de Rosler, signo de 3 en aorta (dilatación antes y después de estenosis).
Similarmente, signo de la E con trago baritado en esófago. ECO dx. /seguimiento. Aortografía confirma,
pero no es necesario porque angioTAC.

Cx. De elección en niños; preductal hay que operar asap, resecar coartación y anastomosar. Si no urge,
un gradiente transcoartación >20mmHg o HAS = cx. ASAP para evitar HAS residual. Se puede volver a
coartar el segmento nuevo kek. Puedes usar angioplastia percutánea (+ stent) si es segmento corto.

Anomalía de Ebstein: desplaza el velo septal (y posible el velo posterior) hacia VD. Hacia insuficiencia
tricuspídea. Viven hasta 3era década`, se asocia a CIA.
Insuficiencia tricuspídea, disfunción VD, taquiarritmias paroxísticas, posible WPW/taqui por reentrada
accesoria. Rx. Cardiomegalia por AD (VD queda atrializado, chiquito). EKG con AD grande, BRD. Tx.
Marsupializar VD, reparar VD, resecar vías anómalas.

Anillos vasculares: doble arco aórtico, ascendente se vuelve rama derecha/izquierda, rodean tráquea-
esófago, siempre resecar la de menor tamaño.

Banda de AP = rama pulmonar derecha sale de la izquierda, encierra tráquea; tx. Qx.

Art. Subclavia derecha anómala nace de aorta descendente y comprime esófago. Tx. Qx si hay síntomas.

Isomerismo: dos mitades derechas o izquierdas. Afecta otros órganos; e.g. isomerismo derecho con dos
pulmones trilobulares, sin bazo. Izquierdo con polisplenia y malrotación intestinal.

Isomerismo derecho con canal AV o VD doble salida. El izquierdo no tan grave; tx. Qx.

L-transposición de grandes vasos es corregida fisiológicamente porque ventrículos al revés

Cardiopatías congénitas cianógenas con HTP

D-transposición de grandes vasos: aorta en VD, AP en VI, ya te la sabes. Cianógena más frecuente en RN,
Fallot al año. Puede asociarse a CIA/PCA/CIV.

Dos circulaciones aisladas corriendo en paralelo, debe haber comunicación entre ambas por
PCA/CIV/CIA/foramen oval permeable para mezclar sangre oxigenada.

Cianosis bien recia al nacer, empeora al cerrar foramen oval y ductus (DALES PROSTAGLANDINA E1 ALV
PARA QUE NO CIERRE; SI NO HAY CIV Y CIERRA DUCTUS SE MUEREN). Ekg VD grande; rx. Hiperaflujo
pulmonar; dx. Eco/angiotac. Posible atriopseptostomía para crear tu propia CIA como paliativo.

Tx. Definitivo por switch arterial de Jatene. Hacerlo antes de 2-3sem VEU para evitar atrofia VI. Si no son
candidatos, switch auricular de Mustard.

Tronco arterial común: una arteria grande sale de base de corazón, da lugar a coronarias, aorta, y AP.
Cursan con CIV. Se asocia a DiGeorge.

Qx. Asap porque HTP; cierras CIV y pones tubo valvulado en VD-AP, reparas válvula truncal.

Drenaje venoso pulmonar anómalo: venas pulmonares (parcial/todas) llegan a AD/seno coronario/cava
superior/cava inferior. Ocupan CIA para vivir. Signo de cimitarra en rx. Tx. Qx. Recanaliza a la AI. Si Qp/Qs
normal, no tx.

VD doble salida: las semilunares originan del VD + CIV subpulmonar (funca como D-transposición) o
subaórtica (funca como Fallot); tx. Qx.

Cardiopatías congénitas cianógenas con isquemia pulmonar

Estenosis pulmonar ya la vimos kappa, ve cardio.

Tetralogía de Fallot

CIV + HTVD + aorta cabalgante + estenosis de salida VD (ya sea por estenosis pulmonar infundibular,
valvular, o por ramas pulmonares)
Primera cardiopatía congénita cianógena >1ª VEU, y la 2da en RN. Si hay CIA = pentalogía de Fallot.

D-I por el CIV debido a estenosis pulmonar que sube presión VD.

Crisis hipoxémicas al bajar resistencia periférica (ejercicio, llanto), o espasmos del infundíbulo (dolor,
descarga adrenérgica), o aumento de retorno venoso (hiperventila, berrinche) empeora D-I e hipoxemia
-> acidosis -> empora más y perpetua.

Síncope, CCs, EVCs por hipoxia lmao. Hacen policitemia, posible trombosis luego por viscosidad; diátesis
hemorrágica por pobre agregación de megacariocitos.

Leve = cianosis de ejercicio. Al año ya casi todo hacen cianosis de reposo. Cianosis, acropaquias (por factor
de crecimiento beta de megacariocitos acumulados en circulación distal). Retraso de crecimiento. Soplo
sistólico pulmonar, mayor con menor grado de obstrucción.

EKG crece corazón derecho, BRD, desvía eje a la derecha. Rx. Silueta cardiaca en bota/zueco porque se
eleva punta de VD, y depresión de borde izquierdo.

ECO/TC/RM confirman. Cateterismo previo a cx. Para valorar colaterales/edo. Hemodinámico. Pueden
morir por arritmia de reentrada postcx.

Tx. O2, vasoconstrictores (norepi), posición genupectoral para subir resistencia vascular aórtica y revertir
el circuito D-I; bicarbonato para acidosis, BBs para relajar infundíbulo pulmonar.

Si hace crisis hay que operar ASAP. Qx. Si no entre 3-6m. Hipoplasia muy grave = no correctiva; cx. Paliativa
con anastamosois sistémico-pulmonar, y corrección hasta niñez/adolescencia.

Ventrículo único/atresia tricuspídea

El ventrículo parece ser izquierdo, y hay un vestigio del derecho. Hay CIA, AP nace junto a aorta, puede
haber estenosis pulmonar (protegerá de HAP).

En el primer mes, si es muy clínico, derivación Blalock-Taussig (art subclavia izquierda-rama pulmonar). Si
no hay estenosis, bandaje pulmonar para evitar HTP.

A los 6m deriva la cava superior a la AP derecha; a los 3-4ª, deriva la cava inferior a AP.

Endocrinología pediátrica

Talla baja

-2 DS por debajo de P3 para edad/sexo o talla genética. Antes de esto, se ve hipocrecimiento: -1 DS o

<P25 para velocidad de crecimiento. Marcador más sensible para detección precoz.

80% es por talla baja familiar/retraso constitucional; el resto son patológicos armónicos (proporciones
normales) por enfermedades crónicas/desnutrición/déficit de
GH/hipotiroidismo/psuedohipopara/privación psicoafectiva (no love, sadniss), o congénitas.

Disarmónicas son dismórficas como raquitismo, Turner, etc.

Pídeles BH, PFH, QS, ES, marcadores de celiaca (HLA DQ2/8, Ac. Antiendomisio/ac. Antitransglutaminasa,
hormonas tiroideas, edad ósea, cariotipo si hay dismorfia facial).

Talla baja familiar

Más frecuente. AHF talla baja. Talla de RN baja. Curva de crecimiento <=P3. Pubertad habitual con estirón
normal/bajo. Talla adulta baja, pero esperada acorde a talla genética. Edad ósea bien.

Retraso constitucional del crecimiento y del desarrollo

Talla/peso RN normales, luego desacelera crecimiento y tienen edad ósea baja con respecto a la
cronológica. AHF retraso de pubertad, pueden tenerlo también. Al crecer suelen alcanzar talla normal.

Talla baja: causas patológicas

Crecimiento intrauterino retardado (CIR). Al nacer ya son -2 DS o <P3 talla = pequeño para edad
gestacional (PEG). 80% de ellos tienen crecimiento recuperador en los primeros 4ª. 20% restante se
queda <P3. Velocidad de crecimiento bien. Pubertad ‘explosiva’, talla final puede ser baja. Posible Tx. GH.

Déficit GH: hipocrecimiento armónico a partir del año. Retraso de edad ósea. IGF1, IGF-BP3, GH bajos.
Manos peques, micropene, frente abombada, hipoplasia mediofacial. Tx. GH. Pide RM hipotálamo-
hipófisis.

Hipotiroidismo: talla baja, fat cunt, macroglosia, daño neurológico, cara tosca, fontanela con retraso de
cierre. Constipación. Tx. Sustitutivo ASAP, por eso el tamiz.

Sx. Cushing: talla baja, obesidad centrípeta, giba, estrías rojo-vinosas, cae la velocidad de crecimiento.
Sospecha de corticoides exógenos, igual descarta tumor suprarrenal, o productor de ACTH en hipófisis.

Sx. Turner: 45 X0, talla baja, cuello alado, implantación baja de cabello/orejas, tórax ancho, cúbito valgo;
riesgo de celiaca/hipotiroidismo/diabtes. Disgenesia gonadal -> hipogonadismo hipergonadótropo;
ocupan tx. Sustituvo con LH/FSH/GH.

Pubertad

Fisiológica

Niños 9-14ª, niñas 8-13ª. Niñas tanner 1 nada de vello, pecho infantil. Tanner 2 botón mamario/vello
escaso, no rizado en labios mayores. 3 aumento de pecho/areola + vello basto, oscuro en pubis. 4 vello
adulto fuera de muslos/areóla-pezón sobreelevado sobre la mama. 5 pecho adulto, areola no
sobreelevada, vello en muslos mediales.

Niños Tanner 1 no vello/testes/pene infantil. 2 aumentan testes/escroto, piel de escroto arrugada/roja,

poco vello en base de pene. 3 alarga/engruesa pene, aumentan testes/escroto. Vello rizado, grueso,
oscuro. 4 ensancha pene/glande, aumenta testes/escroto y oscurece. Vello adulto fuera de muslos. 5
genitales adultos, vello adulto en muslos mediales.

Telarquia = Tanner II va primero, luego pubarquia/axilarquia. Lo último es menarquia a los 18-24m de

telarquia (para entonces es Tanner IV).
Niños inician con aumento de volumen testicular >4ml -> crecimiento peneano -> pubarquia, axilarquia,
cambio de voz, vello facial.

Pubertad precoz

Desarrollo sexual <8ª en niñas, <9ª en niños.

Dependiente de gonadotropinas: Niñas > niños. GnRH alta, predominio de LH al administrar GnRH;
sobreactivación de eje HH-gónada. Edad ósea adelantada. Gonadotropinas/esteroides sexuales altos.
Idiopático > all. Igual haz RM/TAC para descartar lesiones como hamartomas de tuber cinereum, pineales,
gliomas de NC II, hidrocefalia, etc. En niños no suele ser idiopática.

Fases de desarrollo en orden normal. Tx. GnRH

Independiente de gonadotropinas: pubertad precoz periférica; exceso de esteroides sexuales en

gónadas/suprarrenales/tumores. Se alteran fases y ritmo de desarrollo. Pobre respuesta de FSH/LH a
GnRH exógena. Se puede volver dependiente de gonadotropinas.

Isosexual: quistes foliculares > tumores ováricos (granulosa, Leydig, gonadoblastoma). En niños por tumor
de Leydig, germinal secretor de GCH

Contrasexual: uso de esteroides exógenos, tumores adrenales productores de estro/andro. En niños Sx.
McCune-Albright (triada de manchas café con leche, displasia fibrosa poliostótica, hiperfunción
endócrina).

Variantes de pubertad normal: inicia pronto una fase, resto bien. Edad ósea bien. Todo chido, nomás vigila
que no sea hiperplasia suprarrenal congénita.

Más temprano su inicio, más patológico. Determinar gonadotropinas basales, y tras GnRH (pico de LH si
la causa es central).

Tx. En la dependiente, agonistas de GnRH si talla final estimada es baja. Tumor adrenal/GCH = cx. McCune-
Albright (testotoxicosis): inhibidores de esteroidogénesis: tamoxifeno; de aromatasa: testolactona,
anastrozol/letrozol, (ketoconazol y espironolactona son inhibidores débiles).

Retraso de la pubertad

Testes <4ml a los 14ª, y ausencia de telarquia a los 13ª.

Retraso constitucional de crecimiento y desarrollo (RCCD): varones > mujeres, crecimiento lento
primeros años y edad ósea retrasada, luego catch up.

Hipogonadismo hipogonadtropo: dx. Diferencial del RCCD, igualente baja testosterona, LH, FSH por
déficit de GnRH. A diferencia de RCCD persiste >18ª. Causado por panhipopituitarismo congénito (por
craneofaringioma > radioterapia/TCE), hipotiroidismo, sx. Prader-Willi, sx. Kallman (déficit GnRH +
anosmia).

Hipogonadismo hipergonadotropo: insuficiencia gonadal primaria, LH/FSH altos, pero esteroides

sexuales bajos. Por Klinefelter (47, XXY), Turner (45 X0); adquirido por RT, castración qx., quimio, etc.
 Obesidad

Primer motivo de consulta en endocrino pedia. Exceso de masa corporal total, IMC >P97 para obesidad,
85-97 para sobrepeso.

Sx. Metabólico = perímetro de cintura 90+cm, TGs 110+, HDL 40-, TA P90+ (debe tener 3)

Primera causa es exógena. Dieta, sedentarismo, rebote precoz (<5ª) o intenso (5-7ª), bebé macrosómico,
AHF. Edad ósea y talla avanzadas.

5% endógenas, por lesión de hipotálamo (inicio brusco, central), endocrinas (estanca

altura/hipocrecimiento), sindrómicas (Prader-Willi), etc.

En niñas se adelanta pubertad, en niños hay ginecomastia por aromatización. Hacen SAOS, IVRs, disnea
de esfuerzo. Esteatohepatitis/colelitiasis. Incurvación femoral, genu valgo. Legg-Calve-Perthes.
Ansiedad/depresión/alteraciones conductuales de ingesta.

HC con hábitos de vida, AHF; distribución centrípeta = riesgo de sx. Metabólico. Acantosis, bocio,
dismorfias, etc. Cribado con perfil lipídico, tiroideo, edad ósea, curva de tolerancia a la glucosa en IMC 3
DS+ o AHF diabetes.

Adaptar dieta, 30min ejercicio aeróbico 5/sem. Farmacológico se evita lo más posible en pedia. Puedes
usar metformina a partir de 10ª, orlistat a los 12ª. Posible cx. Si IMC >40 o >35 con comórbides, bypass
gástrico y Y de Roux.

Patología tiroidea

Hipotiroidismo congénito

Endocrinopatía más frecuente en RN. Primaria > all por disgenesia tiroidea. Instauración progresiva, cara
tosca, labios y párpados tumefactos, nariz corta, hipertelorismo, macroglosia. Bradicardia, constipación,
ictericia, fontanelas amplias, letargia, hipotonía, talla baja con velocidad de crecimiento/maduración ósea
baja. Fontanelas abiertas, cabello ralo.

Dx. Usualmente por cribado neonatal, TSH a los 2d VEU. Repetir a las 2 sem si fue prematuro/bajo
peso/gemelos.

TSH alta -> USG tiroideo para confirmar. Tx. Levotiroxina VO para evitar retraso mental.

Hipotiroidismo adquirido

Tiroiditis linfocitaria crónica (Hashimoto > all). Autoinmune en HLA DR3, 4, 5. Asociado a inmunopatías.
Bocio difuso no doloroso. Ac. Antitiroideos. Si sospechas insuficiencia suprarrenal concomitante (porque
panhipopituitarismo, coma mixedematoso, etc.) empieza corticoides -> levotiroxina. (Levo sola le
empeora insuficiencia suprarrenal).

Causas primarias: déficit de yodo, tiroiditis autoinmune aguda/crónica; infiltración (histiocitosis,

amiloidosis, etc.), exposición a fármacos a base de yodo, alimentos (col, soja, mandioca). Iatrogenia por
radioyodo/cx/RT, etc.

Causas centrales: infecciones/tumores lmao

Primero hipocrecimiento. Piel seca. Constipación, intolerancia al frío, sueño. Retraso en edad
ósea/dentición, irregularidad menstrual; posible derrame pericárdico, hipotensión, coma mixedematoso
(ya como adulto alv).

Dx. TSH, TR libre. TSH alta = causa primaria, TSH normal/baja = causa hipofisiaria

Tx. Levo kek 1-2mcg/kg/d en ayunas. TSH como control; en el central T4 libre como control.

Hipertiroidismo:

Enfermedad de Graves > todo. Posible por tumores de GCH (mola, coriocarcinoma), adenoma hipofisiario;
tiroiditis de Hashimoto, Quervain; mets de CA tiroideo; struma ovarii. Sobredosis de yodo por
amiodarona, antisépticos, contraste, etc.

Tirotoxicosis = efecto de exposición a hormonas tiroideas en exceso (exo/endo); hipertiroidismo =

sobreproducción tiroidea.

Graves en mujeres adolescentes, haplotipos B8, DR3, DR5. Asociada a inmunopatías. Acs antitiroideos, TSI
más específicos (Ig estimulante de tiroides).

Hipercatabolismo causa calor, taquicardia, sudor, nerviosismo, hiperexia, temblor distal, labilidad
emocional. Acelera maduración ósea. Triada de enfermedad de Graves = hipertiroidismo con bocio
indoloro + oftalmopatía infiltrativa + hipervascularización.

Dx. Con TSH, T4L, T3. Ac antitiroideos (TSI, throid stimulating inmunoglobulin). Valora edad ósea.

Tx. BBs como sintomático; graves antitiroideos en fases iniciales; si no responde o recae, radioyodo (pref.
>10ª edad), o cx. Si refractario/oftalmopatía/bocio grande. Reseca nódulos autónomos, o radioyodo en
calientes en adolescentes.

Diabetes mellitus

Pato multisistémica crónica inflamatoria centrada en la hiperglicemia por defectos cuali-cuantitativos de

insulina.

100-125 alterada en ayunas, 126+ DM; 140-200 2hrs postcarga = intolerancia; >200 a las 2hrs = DM

Crits dx. Glicemia al azar 200+ con clínica; glicemia en ayuno 126+, glicemia 2h carga 75g de 200+, HbA1C
6.5+

DM1 90% casos en pedia, por déficit de secreción, destrucción de islotes ß; 1ª autoinmune, 1B idiopática.
Tipo 2 por fatasses, insulinorresistencia.

DM1: endocrinopatía más frecuente en infancia-adolescencia. 4-6ª y 10-14ª son picos de incidencia. HLA
DR3 y/o DR4 (como hipotiroidismo congénito o: ). No hay AHF concretos. Ambiente, infecciones por
CMV/rubéola, parotiditis, coxsackie (pie-mano-boca), etc. Asociados. Incompatibilidad ABO.

Puede ser por linfocitos T citotóxicos -> infiltran islotes

Puede ser por anticuerpos anti-islote (85% de px. Los tienen, aka. ICA), anti (pro)insulina (IAA), anti-
decarboxilasa de glutamato (anti-GAD); anti-proteína asociada a insulinoma tipo 2 (anti-IA2), anti-canal
de zinc (anti-ZnT8)
Clínica con antecedentes de poliuria, polidipsia, pérdida de peso. Posible nicturia, enuresis, polifagia, sx.
Cetosis (anorexia, dolor abdominal, astenia, disminución de rendimiento escolar, alteraciones de
comportamiento). Posible prurito vulvar por candidiasis. No suelen hacer coma hiperosmolar, pero
pueden debutar con cetoacidosis diabética.

Inicio -> remisión clínica luna de miel; NO SUSPENDER INSULINA PORQUE VA A VOLVER A CAER

Dx. Solicitar anticuerpos ICA, IAA, anti-GAD, anti-IA2, anti-ZnT8 ya con criterios dx.; tamizar para tiroiditis,
celiaca; complicaciones de DM (microalbuminuria, fondo de ojo). Edad ósea, HbA1c, péptido C.

Tx. Régimen basal y bolos; 50-60% carbs, <30% grasa, 10-20 prots.

Meta <7.5% HbA1c

DM2: obesidad y AHF como FRs principales. Femenino, PEG, hijo DM2, OPQ, etc.

Déficit de secreción Y de acción por resistencia periférica. Puede haber síntomas cardinales, acantosis
nigricans.

Cribado a los 10ª lmfao, o desde pubertada cada 3ª en sobrepeso (P85+) si hay FRs (AHF de DM2, negros,
hispanos, indios americanos; clínica de insulinorresistencia, DM2 gestacional de madre).

Glicemia en ayuno, HbA1c, más sensible SOG

Tx. Corregir hábitos, ejercicio; sólo metformina e insulina en pediátricos. Insulina en cetosis o HbA1c
>8.5%; 2UI/kg/d; ya normal las glicemias agrega metformina y reduce insulina.

Si sólo son hiperglicemias leves, dar metformina. Si no jaló, agrega glargina/detemir + posible ultrarrápida

Grave y refractario, cx. Mantener LDL <100, HDL >35, TG <150; si hay esteatosis hepática = dar IECA,
estatinas + metformina

Nefrourología pediátrica

Patología congénita

Prepucial: glande se puede visualizar hasta 4ª de manera fisiológica. Adherencia fisiológica sólo se opera
si infecciones.

Fimosis = estrechez de prepucio, no se descubre. Fisiológica hasta dos años. Pomadas de corticoides como
tx.; qx. Sólo si fimosis puntiforme que no deja orinar, parafimosis/infecciones de repetición.

Mal descenso testicular: criptorquidia

Ausencia de testículo en escroto, aka. Maldescenso testicular por 5 motivos:

Teste en ascenso: está en escroto, pero sube a zona inguinal por reflejo cremastérico exagerado

Teste retráctil: ausente la mayor parte del tiempo, se puede bajar manualmente.

Criptorquidia: teste espontánea y permanentemente fuera de escroto, en el trayecto abdomino-inguino-

escrotal.
Teste ectópico: fuera de escroto, no en trayecto

Anorquia: neta no hay testes

Es raro ver criptorquidia >6m. Riesgo de infertilidad y seminoma. Orquidopexia reduce riesgo. FRs AHF, o
varones estériles/con hiopospadias/malformaciones urinarias/uso de antiandrógenos.

Dx. En cuclillas y decúbito. Espera hasta 12-24m

Tx. Orquidopexia, valorar biopsia; orquiectomía si son atróficos/disgénicos, o si criptorquidia pospuberal.

Tx. Con GCH; está en debate la primera opción

GPC dice que alv opera ASAP pref 6m.

Reflujo vesicoureteral

Orina retrógrada. Por reflujo primario > all; anomalía de unión uretero-vesical. Varones > niñas. AHF.

Reflujo secundario por doble uretero de un lado/divertículos en uretero/uretero

ectópico/ureterocele/vejiga neurogénica, etc.

Clasificación por cistoureterografía miccional. Grado 1 regresa a uréter distal sin dilatar; II reflujo a pelvis
sin dilatar; III reflujo a cálices <50%; IV >50% en cálices; V pérdida de morfología calicial con uréter
tortuoso.

Sospechar en <5ª con IVU de repetición. >5ª con pielo. Hidronefrofisis con otra anomalía anatómica.

Dx. Por CUMS (lmfao): cistoureterografía miccional es de elección. No hacer si hay IVU activa.

USG descarta otras anomalías. Si es G1-2 puede desaparecer solo (variantes en las que no haya dilatado
uretero).

Tx. Para evitar pielo, LRA; profilaxis ATB si había IVU de repetición con TMP-SMX/TMP/amoxi/amoxi-clav.
Cx. Si reflujo secundario o primario G3-5 (no esperas que corrijan solos).

Infección de vías urinarias

Bacteriuria + síntomas. Niñas > niños, excepto RN y lactante menor. Bacterias de flora fecal, E. Coli >
proteus en fimosis, p. aeru en anomalías congénitas.

Transmisión hematógena en RN, ascendente más frecuente. FR malformaciones.

Tres tipos de IVU: bacteriuria asintomática, no pasa nada salvo que bajo peso al nacer, receptor de
trasplante, diabético.

IVU baja, aka. Cistitis: disuria, polaquiuria, urgencia vesical, tenemos, hematuria terminal, incontinencia.

IVU alta/pielo: fiebre, dolor abdominal/fosa lumbar, vómitos, diarrea.

Sx. Clínico, EGO, urocultivo es dx. Definitivo.

Urocultivo (+) si >100k UFC/ml si micción media/orina de bolsa; >10k en sonda urinaria; >1 en punción
suprapúbica.
Tx. Hidratar, higiene, IVU baja TMP-SMX o nitrofurantoína en niños con control de esfínteres. Lactantes
cefalos o amoxi-clav.

Piel en RN ampi + genta; lactantes cefixima 10-14d sin sepsis; si no, genta IV 5-7d -> genta VO hasta c
umplir 10-14d total.

Seguimiento con USG/CUMS si son de repetición

Escroto agudo

Tumefacción dolorosa de escroto en varón: torción testicular/de apéndice testicular/hernia inguinal

incarcerada/epididimitis/orquiepididimitis.

Torsión testicular: niñez tardía/adolescencia. Escroto agudo más frecuente en >12ª. Fijación pedorra de
testes por túnica vaginal redundante; bilateral usualmente.

Dolor agudo, intenso, inicio brusco, irradia a inguinal; sx. Vegetativo. Teste indurado, edema/eritema
escrotal, tamaño aumentado. Signo de Prehn negativo (subes testículo y duele). No hay reflejo
cremastérico.

Dx. USG a con clínica (si sigue dudoso, exploración qx).

Sin USG igual operas. Detorsión y orquidopexia si es viable, si no orquiectomía y fijar el otro. Si intervienes
en 6h es buen pronóstico.

Torsión neonatal: masa testicular firme/indolora; piel equimótica/edematosa. Infarto in utero = rip.
Extirpar y fijar el otro.

Torsión de apéndice testicular: más frecuente en 2-11ª. Apéndice es un resto mulleriano fijo al polo
superior de testes, si torsiona hay dolor GRADUAL, y selectivo por el polo superior. Conserva el reflejo
cremastérico. Dx. Por USG Doppler tendrá flujo normal, debe ser clínico. Tx. Reposo/analgesia 1 semana
y luego resolución. Si es recidivante operas.

Epididimitis: se inflama por orina retrógrada por vas deferens. Antecedente de qx. Urológica/pato
urológica. E. Coli > all, puede ocurrir con orina estéril, o gonococo/chlamydia en adolescentes cogelones.

Dolor progresivo, sx. Miccional, fiebre. Inflamación/dolor en escroto, elevar testículo disminuye dolor
(Prehn +).

Dx. Clínico -> urocultivo/ecoDoppler. Tx ATB + AINE

Glomerulonefritis aguda

Inflamación glomerular por infiltrado. Evolucionan a ERC.

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa (GNAPI)

2-14 años, masculino. S. Pyog > todo, previa infección faríngea/cutánea. Implantación de Ag > depósito
de complejos Ag-Ac.

Aumentan las mesangiales y endoteliales; depósitos de IgG en membrana basal. Antecedente de

faringoamigdalitis/infección cutánea por S. Pyog. 7-21d post faringo, cutáneas son más tiempo.
Oliguria, orina oscura, edema, hematuria macroscópica. Proteinuria <500mg/dl, discreto aumento de QS
hasta lesión renal severa. Posible hipertensión. Anemia moderada. 4-12ª + sx. Nefrítico, piensa en GNAPI
primero.

No hay tx. Específico; diuréticos/diálisis. Suele mejorar en días y cambiar a microhematuria/proteinuria

por un tiempo nada más.

Nefropatías por IgA (enfermedad de Berger)

Enfermedad glomerular más común. Complejos con IgA en mesangio -> expanden matriz -> prolifera
mesangio. Se deposita IgA, se ve en biopsia con inmunofluorescencia. Sinequias, semilunas, fibrosis de
intersticio.

Hematuria episódica recurrente, coincidiendo con IVRS o faringoamigdalitis. Proteinuria,

microhematuria. IgA elevado, complemento normal (diferencial de nefrítico).

Tx. En lateraciones histopatológicas >3g/1.73m2/d con TFG conservada dar prednisona a 1mg/kg/d por
4-6m, luego días alternos, luego disminuir a las 8sem en px. Que responden. IECA para HAS;
amigdalectomía si se asociaba a amigdalitis recurrentes.

Glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP)

Idiopáticas. Puede asociarse (menos seguido) a drepanocitosis, déficit de B1-antitripsina, etc. AHF como
FR (HLA A2, BW44, B7).

Tipo 1 = activa por vía clásica, consume factores precoces C1q y C4; presencia de C3, C1q, C4. Tipo 2
desciende C3, resto normales.

Según HP hay 4 tipos.

Tipo 1 prolifera mesangio/endotelio. Se deposita complemento e Ig subendotelial. Engrosa la basal.

Tipo 2: depósitos de C3 intramembranosos (de depósitos densos).

Tipo 3: Tipo 1 + depósitos subepiteliales como en GNA.

Tipo 4: Tipo 1 focal lol

Se presenta como sx. Nefrítico postinfeccioso, o sx. Nefrótico con hematuria persistente, hematuria sola,
o proteinuria sola.

Dx. Biopsia renal en contexto de sx. Nefrítico/proteinuria persistente.

Tipo 2 se chinga hasta el trasplante rofl. Tx. Si hay proteinuria >3g/1.73m2/d, ERC, o alteraciones túbulo-
intersticio en biopsia; esteroides a 40mg/m2/d por 6-12m.
Sx. Hemolítico urémico

SHU. Microangiopatía trombótica que jode varios órganos, riñón/GI/SNC.

Típico en 90-95% con antecedente de gastroenteritis enteroinvasiva E. Coli, o Shigella; resto atípico no
asociado a diarrea; por genética/fármacos/postrasplante/LES/etc.

Lesión endotelial capilar/arteriolar renal. Trombos de plaquetas con trombopenia periférica.

1-15d posterior a episodio desencadenante, anemia hemolítica, orina pardo-rojiza, trombocitopenia

(petequias, equimosis, púrpura). Oligo/anuria.

Todos hacen hematuria, 30% macroscópica. HAS por hipervolemia, difícil control. 20% le da a SNC y hacen
CCs/somnolencia/irritabilidad; típico le da a GI, esofagitis, prolapso rectal, invagina/perfora.

Anemia con retis, esquistocitos, hiperbili I. Trombocitopenia. TP/TPT normales. EGO

microhematuria/proteinuria. QS fallo renal. Tx. De soporte. No dar ATB, salvo que sea atípica secundaria
a infección.

Calcio-antagonistas/hidralazina si no controlas HAS con control hídrico. Plasmaféresis en formas atípicas.

Oncología pediátrica

Segunda causa de muerte 1-14ª. Leucemias pato onco más frecuente en infancia (30%) > tumores
cerebrales 20% (neoplasia sólida más frecuente) astrocitoma > meduloblastoma infratentorial > 14$
linfomas > neuroblastomas 10% (SNA simpático) > 7% osteosarcoma.

Leucemia: 97% agudas (LLA 77%, 20% LMA). FRs Down/Fanconi/anemi Blackfan-Diamond, Klinefelter,
Turner; ambiente radiación, benceno, madre añosa, pesticidas, AHF.

Leucemia reciente limitada a MO -> avanzada a otros órganos. Sx. Anémico, neutropénico, purpúrico,
infiltrativo (adenopatías, hepato/espleno), sx. Lisis tumoral (hiperuricemia, hiperK, hipoCa, hiperP,
aumento LDH).

BH completa, frotis periférico, QS, ES, TP, TPT, aspirado de médula, estudiar LCR.

Tx. Depende de tipo y riesgo: inducción a remisión vincristina, corticoide, L-asparraginasa, posible QT
intratecal; remisión si <5% blastos en MO. 2da fase SNC -> QT mantenimiento.

Recidiva mal pronóstico, <1ª o >10ª, t(4,11) o cromosoma Filadelfia = valió winnie.

Tumores SNC: astrocitoma > meduloblastoma (maligno más frecuente). Aparecen por radiación ionizante,
asociaciones a sx. Raros.

Cambios de personalidad, alteración de lenguaje -> síntomas clósicos; cefalea refractaria, predominio
matutino, vómitos/pérdida de peso. En línea media dan cefalea, vómitos, náuseas, papiledema. En tronco
se chinga NCs.

RM de elección > TAC. Pref resecar, si no biopsia por esterotaxia.

Astrocitoma pilocítico juvenil es más frecuente (G1 OMS); también hay bajo grado, fibrilar bajo grado (g
II de OMS). Bajo grado resecas; anaplásico/glioblastoma multiforma (III y IV) resecas -> QT-RT
Meduloblastoma es neuroectodérmico primitivo. Masculino 5-7ª lo más común. Vermis cerebelar >
cerebelo > otros. Hacen HTIC (bradicardia, hipertensión, alteraciones respiratorias).

Tx. Multimodal: Qx -> RT craneoespinal -> QT vincristina, ciclo, ifos, metotrexate, VP, platinos.

Masas abdominales

Neuroblastoma, Wilms, linfomas. Considera maligna cualquier masa hasta ver lo contrario. Rx. Abdominal,
USG siempre que palpes masa, o dolor abdominal persistente sin distensión/alteración del hábito.

Neuroblastoma: SNP, sólido extracraneal más frecuente. Edad media 2ª. Masculinos. Abdomen 70%, la
mayoría en suprarrenal. Asociado a sx. Alcoholismo fetal, uso de hidantoínas, neurofibromatosis,
Hirschsprung.

Clínica en base a sitio; en abdomen es firme y nodular, posible hepato/espleno. Compresión medular; sx.
Vena cava superior, Horner, epistaxis, etc.

Manda mets a MO/hueso = sx. Hutchinson, a piel sx. Smith, a hígado masivo = sx. Pepper.

Sx. Complejos que valen verga también. Dx. USG abdominal, TC/RM abdominal. Catecolaminas 24h, PET.
Debes aspirar médula para valorar mets

Estadiaje por International Neuroblastoma Staging System INSS: 1 órgano de origen, 2 más allá, sin salir
de línea media, 3 más alla de línea media, posbiles ganglios, 4 mets, 5 <1ª edad, primario en 1 o 2 con
mets.

Supervivencia global 74% pero puede bajar hasta 30%. I, II, IV cirugía; riesgo intermedio Qx -> QT. Alto
riesgo (V) QT inducción, trasplante de progenitores de médula.

Recaídas de I, II, IV se pueden reoperar y QT.

Tumores renales

Tumor de Wilms más frecuente (80%), segundo abdominal maligno más frecuente. Epitelio, blastema,
estroma, entre 1-5ª. Alteraciones 11p con gen WT1. Múltiples sx. Asociados.

Dos tipos HP: favorable es epitelio y estroma; desfavorable es anaplásico (85% de ellos mutan p53).
Sarcoma de células claras = te cargó la verga

Clínica es masa abdominal asintomática, en flanco, redondeada, elástica. HAS por compresión renal y
producción de renina. Hematuria. Policitemia por EPO. Posible asociación a aniridia y malformaciones
genitourinarias.

Hacen mets a ganglios regionales y pulmón. Raro a MO.

Pide rx. Junto con estudios para valorar compromiso pulmonar. TFG puede ser normal; rx. Abdomen, USG,
TAC/RM. No biopsiar porque cápsula rota = otro estadio.

Estadiaje por National Wilms Tumor Study NWTS: 1 riñón solamente, cápsula íntegra; 2 más allá de riñón,
cápsula íntegra; 3 restos postQx sin afectación hematógena. 1 y 2 asumen extirpación completa.

4 mets hematógenas, 5 afectación bilateral

Tx. Qx., valorar cava inferior antes, y dar QT neoadyuvante si no es permeable. Estadio 1 es QT adyuvante,
II y III igual salvo que alto riesgo, entonces QT-RT; IV es QT-RT siempre. Sobreviven 90% a 5ª.

Nefroma mesoblástico (tumor de Bolande): tumor congénito benigno, deriva de tejido fetal. Benigno, tx.
Qx.

Tumores óseos

En infancia, osteosarcoma es tumor óseo maligno más frecuente; en RN, mets de neuroblastoma; en
menores de 10ª, más frecuente es sarcoma de Ewing.

Osteosarcoma: más frecuente en niños y adolescentes, segunda década de vida. Asocia a retinoblastoma
y otros sx. Pulgares hipoplásicos/ausentes. En fémur distal/tibia proximal.

Osteosarcoma parostal: bajo grado, casi no mets, no invade médula / periostal: si hace mets.

Dolor y tumefacción. Dolor que no responde a analgesia = sospecha. Eleva LDH/FA. Rx. Lesión lítica de
patrón permeativo y rx. Perióstica (aka SOL NACIENTE).

Hacer TAC tórax para ver mets, RM de hueso + biopsia.

Tx. Qx. + QT neo y adyuvante. 75% supervivencia a 5ª.

Sarcoma de Ewing: células de cresta neural. Asocia a t(11;22), segunda década. Diafisiario. Dolor,
tumefacción, sx. Constitucional, fiebre. Rx. Lítica con rx. Perióstica en capas de cebolla.

TAC tórax + biopsia MO.

Tx. Qx. + QT neo y adyuvante; posible RT pero se asocia a segundo primario (osteosarcoma).

Infectopediatría

Exantema súbito, roséola infantil: VH6. <2ª. Dos fases: 3 días de fiebre sin foco (febril), 24 horas de fase
exantemática: se pone afebril y luego exantema maculopapuloso rosado en tronco y MS, raro en
cara/extremidades distales.

Dx. Clínico, pero puede hacer neutrofilia en las primeras 24-36h. Para las 48h leucopenia, neutropenia.
Tx. Sintomático. Puede complicar con encefalitis.

Eritema infeccioso: por Parvo B19. En escolares. 5-15ª. En primavera-verano. 3 etapas:

Fase de bofetón: eritema en mejillas, inicio brusco

Fase intermedia: maculopápulas, eritema en tronco y MS; no en palmo-plantar.

Fase de aclaramiento: aclara el centro lesional, apariencia reticulada, reaparece en 1-4 semanas, o con
ejercicio/sol/fricción.

Riesgo de aborto en embarazadas; hay artralgias, aplasia, artritis posibles. Tx. Sintomático.
(Complicaciones 4 As).
Enfermedad de Kawasaki (sx. Mucocutáneo ganglionar): vasculitis sistémica en <5ª. Causa desconocida,
probable coronavirus tipo New Haven.

Fiebre alta <5d, mal estado general, conjuntivitis bilateral no purulenta; adenopatías cervicales no
dolorosas. Labios eritematosos, secos, agrietados; exantema polimorfo y cambiante (maculopapular,
morbiliforme, urticariforme; parece eritema multiforme), eritema palmoplantar.

Pasan días, edema de manos y pies, dolorosos. 1era-3era semanas descamación cutánea de puntas de
dedos y palmoplantar.

Px. No tratados pueden hacer vasculitis coronaria -> aneurismas arrosariados -> IAM/ruptura de
aneurisma/peri/endocarditis/ICC/arritmias.

Dx. Clínico; PCR, leucos, anemia en 1era-2da semana; trombocitosis después. Hazle Eco para valorar
afectación cardiaca.

Crits dx. A + B + C

A: fiebre; B: 4 de conjuntivitis bilateral no purulenta / alteración de mucosa faríngea (eritema), o labios

secos con fisuras o eritema, o lengua en fresa / alteraciones en extremidades como edema o eritema en
manos y pies, o descamación periungueal / exantema en tronco polimorfo no vesicular / linfadenopatía
cervical unilateral

C: no hay otra causa que explique enfermedad

Es posible sx. Kawasaki incompleto A + ¾ B + C. Buen pronóstico sin daño cardiaco.

Tx. Gammaglobulina IV, salicilatos en fase febril y luego bajar a dosis antiagregantes, corticoides como
rescate si no jala gammaglobulina, mantener anticoagular/trombolizar si aplica.

Sarampión: paramyxovirus (virus ARN); más contagioso previo a exantema.

Periodo de incubación de 10d

Periodo prodrómico: catarral por 3-5d, fiebre moderada, aparecen manchas de Koplik: blanquecinas,
halo eritematoso en mucosa opuesta a molares inferiores.

Periodo exantemático: 4-6d, exantema maculopapular, confluente, rojo intenso, no blanquea con
digitopresión. Inicia en lados del cuello y retroauricular, de ahí desciende. Le da a palmas y plantas.
Pruriginoso, posible hemorragia. Exantema = más fiebre.

Exantema descama a partir del tercer día en orden descendente. Puede haber espleno, adenopatías
parahiliares. Hacen OMA, neumonía por mismo paramyxovirus; meningoencefalitis, anergia cutánea que
reactiva TB previa.

Profilaxis con gammaglobulina antisarampión 5d posteriores a contacto con enfermo; en lactantes no

vacunados o inmmunodeprimidos. Vacuna triple viral. Tx. Dos dosis de vitamina A cada 24h bajan la
mortalidad.
Rubéola: togoviridae (ARN), aka. Sarampión “de los tres días”. Contagioso 7d antes y 7d después de
exantema.

Incuba 14-21d -> 1-2d de catarro pedorro, petequias en velo del paladar a veces -> adenopatías dolorosas
retroauriculares cervicales posteriores/suboccipitales (pródromos) -> exantema 3 días morbiliforme en
cara, se descama.

Leuco/trombopenia.

Ig sérica 7-8d post-exposición como profilaxis. En embarazadas no vacunadas; vacuna triple viral. Tx.
Sintomático.

Escarlatina: S. Pyogenes, 5-15ª, raro <3ª. Contagian en fase aguda y 24h posterior a ATB. Incuba 1-7d,
pródromos de 12-48h con fiebre alta, cefalea, calosfríos, vómitos. Capa blanca en lengua, papilas
hipertróficas “lengua en fresa blanca/saburral”, luego de eso eritematosa lengua en fresa
roja/aframbuesada.

Amigdalas hiperémicas, exudado blanco-gris. Adenopatía cervical dolorosa.

Exantema palpable, textura en “carne de gallina”, papuloeritema, zonas de pliegue con líneas de Pastia,
hiperpigmentadas que no blanquean con digitopresión. Le da a palmas/planta. En cara confluyen sin llegar
a triángulo nasolabial (facies de Filatov).

Descama en 3-4d. Dx. Clínico, frotis faríngeo + cultivo/prueba rápida. Puede hacer GNAPI/fiebre
reumática.

Tx. Peni oral 10d; posible peni benzatina en DU (sospechas mal cumplimiento); alérgicos
macrólidos/clinda.

Varicela

Virus varicela-zoster. Contagia 24h previo a exantema hasta que todas las lesiones hagan costra. Por VA y
material vesicular.

Incuba 10-21d -> catarral 2-4d -> exantema pruriginoso, polimorfo en ciello estrellado. Le puede dar a
mucosas. Remite en 1sem. Complica con pyogenes/aureus sobre las heridas rascadas. Pueden hacer
meningitis, o sx. Reye por AAS.

Profilaxis Ig antivaricela zóster 72h postexposición sin inmunodeprimido no vacunado/RN con madre que
tenía varicela 5d preparto o 2d posparto.

Vacuna de virus vivos atenueados en todos >12m. Tx. Sintomático, ATB si sobreinfecta; antihistamínicos.
No des AAS para no hacer sx. Reye

Aciclovir en inmunodeprimidos/meningitis/neumonía/RN.

Parotiditis

Paramyxovirus (misma fam de ARN virus que sarampión). Contagia 24h antes de edema, 3d después de
remitido. Transmisión por aerosol. Invierno-primavera.
Incubación 14-28d -> casi nunca pródromos, pero serían fiebre/mialgia/cefalea -> fase de estado:
tumefacción glandular de parótidas, usualmente bilateral. Duele a la palpación.

Edema faríngeo. Dx. Clínico. Hacer serología de paramyxo. Puede hacer meningitis aséptica.
Orquitis/epididimitis en adulto/adolescente.

Tx. Sintomático, evitar ácidos, dieta blanda; AINEs, compresas frías.

Infección por VIH

<13ª transmisión vertical; posible sexual o ADVP, raro por hemoderivados.

Vertical prenatal, en parto, o posnatal por lactancia. FRs carga viral materna, primoinfección en
embarazo/lactancia, RPM, lactancia.

En niños incuba 8m-3ª~. Precoz (20%) incuban 4m~ se detecta en plasma a las 48h VEU, infecciones
oportunistas, mueren 80% en 2ª VEU. Probable se infectaron in utero.

Tardío, más frecuente, infecciones hasta los 12m, desarrollan SIDA en 5ª, sobreviven 6-9ª. Probable se
infectaron perinatal.

Clínica es propia de VIH y por inmunodepresión; niños hacen encefalopatía progresiva, microcefalia
adquirida, TAC/RM con atrofia, ventrículomegalia, calcifican ganglios basales. Toxoplasmosis, tumores
SNC.

Hacen sx. Nefrótico, neumonías atípicas (intersticial linfoide) con rx. En patrón reticulogranular.
Diferenciar de P. jirovecii porque intersticial no empeora pronóstico. Puede atrofiar vellosidades
intestinales.

Hay infecciones oportunistas agresivas, candidiasis oral, jirovecii; sx. Por LBA y tx. TMP-SMX.

Retraso de crecimiento, neoplasias como linfoma no Hodgkin.

Aumenta IgD, IgG1. Linfopenia no tan gacha. Invierte CD4/CD8, anemia, trombopenia.

Dx. Hijo de madre VIH + difícil, el trae IgG materno sin ser realmente infectado, negativizan esos Acs a los
9-18m. En ellos se puede detectar por PCR (pero caro/lento), y cultivo viral. Puedes Ag p24 sérico, pero
menos sensible.

Dx. De infección por VIH: <18m, seropositivo/hijo madre VIH, positivo en 2 muestras de cultivo
viral/PCR/Ag p24, o con criterios de SIDA.

Mayor de 18m, Ac anti-VIH + por ELISA y Western-blot, o criterios de infección de <18m.

Clasificación por clínica e inmuno.

Por inmuno varían según edad <12m, 1-5ª, 6-12ª

Clínica considera inmuno, y signos/síntomas ausentes/leves/moderados/graves.

A: Síntomas leves linfadeno/hepato/espleno, dermatitis, parotiditis, IVRS recurrente, sinusitis, OMA.

B: neumonía intersticial linfoide, candidiasis orofaríngea >2m, diarrea crónica, varicela visceral,
cardiomegalia, nefropatía, etc.

C: grave, candida traqueal/bronquial/pulmonar/esofágica; criptococosis extrapulmonar, cocci

generalizada, CMV fuera de hepato/espleno/ganglios, sarcoma de Kaposi, linfoma de Burkitt, etc.

Tx. Nutrición, Igs si están bajas, profilaxis vs. Infecto; TMP-SMX 3d de semana para evitar jirovecii/claritro
o azitro para m. avium si muy inmunodeprimido.

Vacunar SRP y varicela si CD4 >15% de límite bajo para SRP y >25% para varicela.

Tx. Con ARV desde que se infecta por VIH, aunque no haya inmunodeficiencia. Dos análogos de
nucleósidos

2 análogos de nucleósidos + uno no análogo / 2 análogos de nucleósidos + inh proteasa

(e.g. zidovudina y lamivudina + lopinavir (posible agregar rotinavir al lopina pa que amarre; lopina es
antiproteasa, los otros son antitranscriptasa análogos de nucleósido)

Zidovudina intraparto/cesárea a 37-38 SDG.

Infecciones gastrointestinales

Gastroenteritis aguda: aka EDA, enfermedad diarreica aguda.

Virus: rotavirus > adeno, entero, astro, calicivirus; bacterias salmonella/campylobacter/ parásitos: giardia

Diarrea aguda autolimitada, fiebre, vómitos, dolor abdominal. Deshidratación isonatrémica.

Dx. Clínico; BH, QS, ES si deshidratación grave. Copro si hay diarrea con sangre/>15d, FRs como
enfermedad crónica o inmunodepresión.

Rehidratación oral 10ml/kg por deposición y 2ml/kg por vómito; esquemas de OMS tho.

No interrumpir alimentación, no dar fórmula sin lactosa; evitar zumos/refresco porque diarrea osmótica.

VO no viable por vómitos o deshidratación grave = usar IV

ATB metronidazol para giardia, cefalos para salmonella/paratyphi/shigella; eritro para campylobacter.

Parasitosis intestinales

Giardia: protozoo, <5ª, fecal-oral, directa. Náusea, vómito, diarrea sin sangre, esteatorrea. No fibre. Dx.
Por Ag en heces/microscopía directa. Tx. En sintomáticos por 6-8sem con metronidazol en
inmunocomprometidos. Si no, 5-7d/tinidazol DU, o nitazoxanida 3d.

Cryptosporidium: protozoo en <2ª; brotes en piscinas, fecal-oral/respiratoria. Mismo cuadro, bajan de

peso. En inmunodeprimido hacen hepatitis/colecistitis/artritis. Fiebre. Dx. Tinción de Kinyoun o Ag heces;
tx. Inmunodeprimido o si prolongado, nitazoxanida 3d.
 Neuropediatría

Meningitis: infecciosa > all. Bacteriana (encefalitis suele ser viral). Diseminación directa/hematógena
desde nasofaringe.

RN: GU/GI maternos como agalactiae, E. coli, L. monocytogenes. Pasados 3m, olvídate de agalactiae.

Lactante en adelante: neumococo, meningococo. Si previa NCX, aureus/epidermidis. TB 6m-4ª en

primoinfección.

Kernig (dolor dorsal al flexionar rodillas); Brudzinsky (flexiona rodilla si tu flexionas nuca). En RN sólo
hace sepsis. TB suele ser subagudo, inespecífico -> meningismo/hidrocefalia -> coma

Dx. LCR leucocitosis (predominio de neutros), disminución de glucosa, hiperproteinorraquia; si es TB

leucocitosis <1k (predominan linfos), hipoglucorraquia <50 (no tan gacha), hiperproteinorraquia mayor
que bacteriana.

Gram no jala si ya usaste ATB. Dx. De confirmación es cultivo. En TB meníngea tinción ZN. Puntaje de
Boyer para determinar si bacteriano.

Fiebre: <39.5 / >39.5 / -

Púrpura: no / - / si

Neuro: no / si / -

LCR cels: <1k / >1-4k / >4k

PMN LCR: <60% / >60%/ /

Prots: <90 / 90-140 / >140

Gluc: >35 / 20-35 / <20

Leucs sangre: <15k / >15k / -

Para 0 / 1 /2 pts; <=2 es viral, 3-4 dudoso, >=5 bacterias

Tx. Empírico: G+ y G-: vanco si trae DVP/antecedente NCX. Peni/cefalo + G- (aminoglucósidos)

Encefalitis

Limitada a cerebro. Infección/autoinmunitaria. Puede ser meningoencefalitis; encefalomielitis. En pedia

viral > all. Puede haber subaguda por desmielinización posterior a infección viral.

Fiebre + neuro + posible focalización. Altera estado de consciencia, comportamiento, lenguaje. Focaliza
a pares craneales; ataxia (cerebelo); movimiento (vía piramidal).

VHS 1 (mayoría) y 2 (RN), enterovirus (coxsackie A, B; echovirus). Rabia, paramyxo, rubéola, adeno, rino,
(para)influenza, coronavirus. Puede haber antecedente exantemático/IVRS/GI previo.

Frontotemporal. Convulsiones (más en VHS); meningoencefalitis en enterovirus.

LCR con leucos <1k, predominan linfos; gluco normal, proteínas con leve aumento (50-200).
Dx. Por PCR/cultivo viral de LCR. USG transfontanelar/TAC/RM. Si sospechas herpes, inicia Aciclovir. Tratar
HTIC (eleva cabecera, manitol/furo/sedación), anticonvulsivante si hay CC. Complican con SIADH con
HipoNA.

Triple viral/varicela, profilaxis postexposición a rabia.

Encefalitis postinfecciosa: desmielinizante, 7-15d postinfección/vacuna SRP. Clínica neuro variable. RM

hiperintensidades en T2 parcheadas en sustancia blanca/ganglios basales/tálamo/tronco; no se ven
lesiones antiguas (dx. Dif de esclerosis múltiple).

Tx. Corticoides/inmunoglobulinas.

Crisis febriles

Convulsiones más frecuentes en pedia, 14-18m. Raro <6m, o >5ª. 1/3 son recurrentes. Típicas (80%) son
generalizadas, <15min, asociadas a un episodio de fiebre, <24h desde su inicio, sin focalizar, poscrítico de
<1h.

Dx. Clínico, busca causa de fiebre. IVRS, VHS 6 y 7 (exantema súbito), OMA. Labs/cultivo/LCR para
descartar crisis sintomáticas (asociadas a pato neuro). Tx con venzo (diazepam rectal), antipiréticos. No
dar anticonvulsivos de base.

Epilepsia: paroxismo neurológico, con sincronización de neuronas hiperexcitables; >2 episodios no

asociados a otra patología, separadas por 24hrs mínimo. Dx. Diferencial con RGE, espasmos de sollozo,
hiperventilación psicógena.

Focal: un hemisferio; generalizada es en ambos.

Clínica motora > sensitiva/vegetativa/afectiva. FR para recurrencia es <2ª, patología neurológica de base,
crisis precedida por desencadenante (sueño, luz, etc).

Estatus convulsivo si >20min o múltiples crisis con poca intermitencia. Más frecuente generalizadas,
tónico-clónicas. Estatus puede causar lesión cerebral. Causado por déficit nutricional, trauma, infecciones,
tx. de epilepsia con pobre apego. En caso de estatus: Benzos, DFH, valproato.

Tx. Agudo de epilepsia son benzos, diazepam; no tx. Basal después de crisis salvo que FRs. Si ya hay
epilepsia (2+ espaciadas por 24h), monoterapia, pref recambio a agregar 2do farm.

2-3ª sin crisis, considera retiro.

Convulsiones neonatales: hipoxia-isquemia > infarto/hemorragia. Casi siempre focales por no estar
mielinizados. Clon, ton, mio, sutil (movimiento ocular/orolingual, pedaleo, apnea, cambio FR).

Dx. Labs -> USG transfontanelar -> EEG

Tx. Fenobarbital > mida; refractario da piridoxina.

Epilepsia específica

Sx. West: 5m, posible antecedente de encefalopatía H-I; espasmo en flexo/extensión de

miembros/cabeza; cambios de sueño-vigilia, retraso mental; tx. Vigabatrina (sube GABA) ->
valproato/ACTH.
Epilepsia mioc benigna: 4-8m, antecedente de crisis febril; mioc de tronco/cuello/extremidade. EEG sólo
puntas-ondas en crisis. No tx., si necesita es valproato.

Epilepsia mioc maligna: sx. Dravet. 6m, crisis afebril mioc focal/general. A los 2ª se agregan ton-clon.
Evolución mierda, con deterioro neurológico progresivo. Refractaria. Vale verga.

Sx. Lennox-Gastaut: <2ª o >2ª para tardío. Triada de crisis de difícil tx, EEG lento con punta-onda
inducibles, retraso mental. Tx. Con lamo/topiramato/valproato.

Epilepsia de ausencia infantil: 5-10ª. Fem > masc. Generalizadas, desconexión del medio por segundos,
sin perder tono. Múltiples episodios al día. No hay periodo poscrítico. En jóvenes >10ª si puede haber
alteración de consciencia. EEG reproduce crisis con hiperventilación. Tx. Valproato.

Epilepsia ton-clon: aka gran mal, >10ª, masc > fem. Precedidas por aura. Ton -> caen/gritan -> clon.
Cianosis perioral. Tx. valproato

Epilepsia mioc juvenil: aka. Enfermedad de Janz, 6p21; mioc en MS, arroja objetos que tenía.
Hipnopompica al asear, cepillar, desayunar, ceden después de la mañana.

Epilepsia rolándica/parcial benigna con puntas centrotemproales: sx. Epiléptico más frecuente de la
infancia, 2-14ª, 10~ en promedio. AHF epilepsia, personal de crisis febril.

Focales motoras/sensitivas/vegetativas. Disartria/disfagia durante crisis. Son nocturnas, en primeras

horas de sueño. Carbamazepina.

Parálisis braquial

C5-C8. Uni > bilateral. FRs son presentación podálica/nalgas/distocia de hombros/macrosomía. Total,
superior (Erb-Duchenne) C5-6, inferior (Dejérine-Klumpke) C7-8.

Erb es posición de mesero pidiendo propina kek

Hematoma en ECM y fx. Óseas. Si hay SDR, compromiso de N. frénico (C3,4, 5). Si le dan a T1, sx. Horner
(ptosis, miosis, enoftalmos, anhidrosis).

Clasificación de Seddon: neuropraxia es bloqueo temporal sin daño, axonotmesis es daño axonal y mielina,
con degeneración distal a la lesión, se regenera. Neurotmesis es daño axonal, mielina, y perineural.

Superior es mejor pronóstico, neuropraxia/axonotmesis igual. Tx. Conservador; inmoviliza, movimientos

pasivos para evitar contracturas. Recuperan en 1 semana. Si no recupera en 3-6m, qx.

TDAH: trastorno neurológico infantil más frecuente. Disfunción dopaminérgica, subdesarrollo prefrontal
y de ganglios basales. AHF. Uso materno de tabaco, alcohol, drogas. Pobre rendimiento escolar,
interrumpe tareas. Hiperactividad motora. Impulsivo.

Alteraciones afectivas como labilidad emocional; comportamiento, como rabietas, poca resiliencia. Inicio
>7ª, dura >6m para poder dx.; masculino > fem. Mejoran con crecimiento.

Riesgo de toxicomanías, asociación a otros trastornos. Tx. Conductual -> metilfenidato >
dexanfetamina/atomoxetina.
 Parálisis cerebral infantil

Trastorno motor persistente por daño cerebral no progresivo en primeros años de vida. Por patología
vascular placentaria/infección/leucomalacia/hemorragia de matriz germinal/intracraneal;
EHI/trauma/caer en paro lol/estatus convulsivo.

Espástica 70%, por lesión piramidal de motoneurona superior. Babinski, hiperreflexia, clonus, hipertonía

Discinética 30% por chingarse ganglios basales, clínica extrapiramidal. Hipotonía, movimientos
involuntarios; usualmente por EHI o kernicterus.

50% de todos tienen retraso mental. Dx. Retraso de desarrollo, reflejos primitivos persistentes. HC para
dx. Luego RM.

Tx. Fisioterapia, ortesis para corregir postura anómala; posible benzos para espasticidad/botox

Reumatología pediátrica

Artritis idiopática juvenil

Antes de 16ª edad. AIJ es la más frecuente. Raramente urgencia. Causa desconocida, <16ª, persiste
>6sem. Artritis es derrame sinovial, aumento de volumen, y dolor/limitación, aumento de temperatura.

Excluir causas infecciosas/tumorales/conectivopatías. Crits de subtipos en los primeros 6m dx.

Oligoartritis 50%> poliartritis FR (-) 25% > artritis relacionada con entesitis 15% > AIJ sistémica > poliartritis
FR + > artritis psoriásica.

Es autoinmune; en sistémica predomina la inflamación.

Oligo: 1-4 arts en primeros 6m: persistente si no aumenta de 4; extendida si >6m aumenta de 4 arts. No
da a adultos. Asimétrica, en rodillas 89%, tobillos 36^; no suele dar en cadera. ANA +; aumenta VSG, PCR.
Uveítis crónica se agrega.

Poli: 5+ arts al dx., FR (IgM) negativo. Comienzo precoz en niñas, ANA + con uveítis anterior crónica (UAC).
Igualito a oligo pero más arts; escolares con poli simétrica, ANA – y VSG elevada, parece AR seronegativa;
sinovitis seca = poca inflamación, rigidez, contracturas en flexión, refractaria.

Descartar psoriasis/AHF psoriasis; artritis >6ª con HLA B27 + (espondilitis anquilosante); descartar Reiter,
ARE, EA, SI asociada a EII o AHF de ello, FR en 2 tomas a 3m cada una deben ser negativas, no debe haber
AIJ sistémica

Poli FR +: equivalente a AR en adulto. Rara. Fems. Adolescentes. Artritis simétrica, peques y grandes arts.
Sube VSG; AC antipéptido citrulinado + (como AR).

Dx. De cualquier AIJ es exclusión; clínica de tumefacción, limitación y dolor; no ocurre en caderas nunca.
Eritema no es propio de articulación.

Rx. Para hacer diferenciales; RM/USG. Diferenciales monoarticulares con causas infecciosas, de múltiples
con infecciones como parvo B19, sx mononucleósicos; lyma, gonorrea.
Complican con UAC, aka. Iridociclitis (iris, cuerpo ciliar), ocurre en 30% oligo, 15% de poli FR -. No paralelo
a enfermedad. Da ojo rojo, dolor, HLA B27+

Complican con sx. Activación de macrófagos, en 5-8%, ocurre por virus/farms. Hiperinflamación, fiebre
alta, exantema, hepato/espleno, SNC variable.

Tx. Metilpredni en bolo -> ciclosporina/etopósido. Sólo 6% remiten.

<=4 arts AINE mono > MTX si hay FR mal pronóstico; infiltrar con triamcinolona en artritis activa. Agente
biológico si persiste.

>=5 arts MTX con posible IAT (infiltrado articular de triamcinolona) -> anti-TNF -> 2do anti-TNF.

Traumatología pediátrica

Claudicación

Displasia congénita de cadera: anormalidades coxofemorales que sub-luxan. Femenino, laxitud familiar,
primípara, oligohidramnios, presentación de nalgas, etc. Cadera izquierda > derecha. Se asocia a pie
equino-varo-aducto. Cribado por Barlow/Ortolani.

Debería ser 90º de separación, en luxada no lo hace. Ortolani reduce la luxación, Barlow la provoca. Si no
tx., hay acortamiento/contracturas/marcha de Trendelenburg.

Dx. Por Rx. Cuando empieza a osificar la cabeza femoral a los 3-4m.

Línea de Hilgenreiner: horizontal en cartílagos trirradiados (entre iliaco y pubis). Línea de Perkins: lateral,
tangente al reborde sup-lat de cartílago acetabular.

Curva de Shenton = cervicoobturatriz

Trazar líneas que partan del reborde inferomedial acetabular, una al reborde sup-lat (oblicua), y otra
horizontal, para formar índice acetabular. Este es de 20-25º a los 3m, 18-21º a los 2ª. Displasia >28º a los
3m, y >24º a los 2ª.

<6m tx. No qx. Mantener cadera en abducción (ya reducida). Usar ortesis, arnés de Pavlik 2-3m tiempo
completo, 2m parcial. Si no funco, espica de yeso.

>6m reducción cerrada; abierta con tenotomía de aductores/psoas.

>18m RAFI, osteotomía de Salter

Sinovitis transitoria de cadera

Autolimitada en 1-4m. Coxofemoral, 3-10ª. Masculinos. Unilateral cadera derecha. Antecedente de IVRS.
Dolor, claudicación, flexo (no extiende cadera). Labs normales. USG para dx., ves derrame sinovial y luz
articular >3mm. No necesitas cultivar. Es dx de exclusión. Tx. Sintomático.
Legg-Calvé-Perthes

Necrosis avascular de cabeza femoral. 4-9ª. Niños. Talla/edad ósea bajas. Osteonecrosis ->
revascularización erosiona -> coxa magna.

Claudican, duele en cara anteromedial de muslo, limita movilidad. Trendelenburg +. Rx. AP y Lauenstein
(Rana).

Rx. Normal/osteopenia -> densifica -> fragmenta (posiblemente ves fx. Subcondral) -> reosifica ->
remodela. RM más sensible. Sistema de pilar lateral de Herring; A: no colapso, B: <50% colapso, C: >50%
colapso

Mal pronóstico inicio >6ª, obesidad, femenino, limitación, Herring C, etc.

Tx. Recupera abducción. Observar a los Herring A <10ª; si no, procedimientos de contención de cabeza.
Ortesis en abducción y rotación interna (Atlanta, Newington, Scottish-Rite). Posibles osteotomías.

Epifisiólisis femoral proximal

Primera causa de dolor/claudicación/limitación de marcha en adolescente. Desliza cabeza sobre cuello

femoral; cabeza queda post-inf. Se asocia a hipogonada/hipotiroideo/déficit GH. Niños > fem.

Dolor/claudicación; muslo proximal cara anterior > rodilla. Crónico >3sem; estable si tolera carga.

Rx. Con línea Klein Trethowan (prolonga cortical sup-lat de cuello femoral, y cortará un espacio menor
que la línea contralateral).

Inestable = reducción cerrada, fijar con clavos.

<50º ángulo de desplazamiento = tornillo canulado sin reducir. >50º tornillos y osteotomía. Complican
con necrosis avascular, condrólisis, coxartrosis adulta.

Pronación dolorosa

Dx. Clínico, subluxación de cabeza de radio, aka. Codo de niñera, es debido a tracción brusca. No ocupas
rx. Va a estar en pronación y extensión de codo. Supínalo y flexiona, no inmovilizar después.

Infecciones osteoarticulares

Artritis séptica: <5ª, miembros inferiores, monoarticular usualmente. Cadera/rodilla en <3ª. Por aureus.
Infección hematógena. RN E. coli, aureus, s pyog.

>5ª considerar neumococo.

RN cadera; sepsis, irritabilidad. Lactante fiebre/irritable/poca movilidad. Inflamación es visible ya en

escolar, y postura antiálgica.

BH, VSG, cultivo de líquido sinovial, hemocultivo.

ATB cloxacilina + cefalo 2da gen; amika se puede; vanco si MRSA. (No mames, 3era vez que crashea)
Osteomielitis

Vía hematógena por bacteriemia > foco contiguo por trauma/postqx > insuficiencia vascular. Metáfisis de
huesos largos. Aureus causa 80%~

e. Coli, agalactiae, pyogenes son posibles.

Dolor, limitación, posible fiebre. BH, VSG, pico de VSG 3-5d de inicio. Hemocultivo + cultivo de tejido óseo.
Biopsia si no jaló ATB y cultivo no dio nada, para buscar micobacterias/hongos.

Rx. Muestra datos a los 10-15d, osteólisis y rx. Perióstica.

ATB empírico, posible clinda para MRSA según CTO (I call dogshite, dales vanco/line).

Cefalo + whatever

Dermatología pediátrica

Dermatitis atópica: crónica recidivante, con prurito intenso, piel seca, inflamación, posible eccema.

<5ª más frecuente. La mayoría persiste hasta adulto. AHF atópicos. Acaros del polvo, aureus, alimentos
alergénicos, irritantes, y estrés como causas.

Ciclos de exacerbación-remisión. Xerosis (piel seca), eccemas, prurito intenso. En lactante da en mejillas,
respeta triángulo central. Eritema papular, exudado, costras hemáticas.

2-12ª infantil es en pliegues, peribucal, cuello, muñecas; eccema + liquenificación

>13ª adulto, superficies de flexión; eccema + liquenificación

Leve/moderada/severa en base a lesiones e impacto sobre alidad de vida. Dx. Clínico, prurito casi
constante.

Tx. Medidas generales; baño diario, corto, sin detergentes, sin usar esponja. Dormitorio limpio, ropa de
algodón, cortar uñas, evitar detergente en polvo. No alterar dieta; dar vitamina D por probable deficiencia.

Prolonga la lactancia. Emolientes como PIEDRA ANGULAR. Crema no perfumada varias veces al día.

Esteroides tópicos de primera línea. Posibles inhibidores de calcineurina como segunda línea. Si no jalan
esteroides o hay riesgo por uso de esteroides -> tacrolimus (inhibidor de calcineurina) por un año max.

Si hacen impétigo, dicloxacilina. Aciclovir si eccema herpético. Si >6m con alteraciones del sueño,
antihistamínicos viejitos.

Infecciones cutáneas

Impétigo: infección superficial, cocos G+ usualmente. Aureus > Pyogenes. Costras melicéricas en mucosas
-> posible GNAPI, pero no hacen fiebre reumática.

Se puede presentar como impétigo ampolloso, por aureus, hacen erosiones por epidermólisis.

Tx. Mupirocina/ác fusídico tópico; ATB si gran extensión, cronicidad, o múltiples.

Sx. Piel escaldada: por aureus, toxina epidermolítica (misma de impétigo bulloso). , coincide con infección
ORL/VRS por aureus -> eritrodermia con Nikolski + (presionas, se desprende en láminas).

Afectación perioral, fiebre. No se cultiva (sólo está en sangre); tx. Dicloxacilina

Sx. Shock tóxico: por aureus/pyogenes; conocido por tampones. Eritrodermia febril, hipotensión;
descamación palmoplantar. Dicloxa/clinda si aureus; peni/clinda si estrepto, corrige el pinche shock lmao.

Enfermedad perianal estreptocócica: <5ª, eritema brillante, pruriginoso y doloroso perianal. Dx. Clínico;
cultivo de exudado/prueba rápida de Ag. Estrepto; tx. Peni + mupirocina/ác fusídico tópico

Dactilitis ampollosa: infección de grasa en pulpejos de dedos por S. viridans/aureus; tx. Peni

Infecciones cutáneas virales

VHS

Primo por VHS1 es asintomática, o gingivoestomatitis herpética: fiebre, irritabilidad, sialorrea, disfagia,
úlceras orales dolorosas, sangrantes (en ; autolimita, tx. Sintomático. Recidiva de forma más leve, con
eritema vesicular labial.

Enterovirus

Exantemas por echo y coxsackie

- Enfermedad pie-mano-boca: coxsackie A16, vesículas + fiebre + catarro.

- Herpangina: coxsackie A16, fiebre, úlceras en faringe, amígdalas, paladar blando (no
labios/encías)

Poxvirus

Molusco contagioso: lesiones umbilicadas, papulares, rosadas, en cara, cuello, axilas, muslos. Si
dermatitis atópica concomitante, hay mayor extensión. Tx. Por curetaje; es autolimitada

VPH

Verrugas virales. Vulgares 70%, plantares 26%, planas 4%. 6-12ª. Autoinoculables por contacto (in)directo.
Dedos, manos, cara, cuello, rodillas. Vulgar por serotipo 1, 2, 4, 27, 57, 63.

Vulgar: AAS, crioterapia > cantaridina

Plantar: AAS > crioterapia/excisión qx

Plana: AAS, imiquimod > crioterapia

Micóticas

Intértrigo candidiásico (candidiasis de pañal): placa eritematosa, bordes con fisuras, atrofia en pliegue.
Vesículas/pápulas/pústulas satelitales. Tx. Imidazoles 2x, 2-3sem. Cambiar pañales ASAP.

En muguet dar nistatina.

Tiña de cabeza: piel cabelluda, pelo, anexos (cejas/pestañas) por Trichophyton tonsurans/microsporum
canis. Cursan con triada de pseudoalopecia, pelos cortos (posible blanquecinos), escamas. Tx.
Griseofulvina > terbinafina VO, cualquiera de los dos es 6 sem.

Tiña inflamatoria/querion de Celso es variante por respuesta inmune; tiña seca -> placas de
pseudoalopecia -> descama/pelos cortos, cursan con eritema/inflamación, pústulas, costras melicéricas.
En panal de abejas. Tx. Griseo/terbi + predni. Puede complicar con alopecia.

Zoonosis/parasitosis

Escabiasis (sarna): sarcoptes scabiei, incuba un mes. Prurito generalizado. Pobreza/hacinamiento como
FRs. Lesiones entre los dedos/muñecas/genitales/areolas/axilas; respeta espalda/cara. Surco acarino, una
eminencia, seguida de zona de avance. Tratar a los contactos también. Permetrina tópica > ivermectina
oral si hay resistencia.

Pediculosis capitis: prurito, permetrina > ivermectina si es masivo. (Piojos alv).

Tumores vasculares

Hemangiomas: más frecuentes, cualquiera parte; cabeza/cuello > all. Aparecen a las 2-3sem, mácula
rojiza -> aumenta de volumen.

Fase proliferativa hasta 9-12m -> estabilidad no crece -> involución. Dejan telangiectasia/atrofia. Tx.
Peque es vigilancia/BB (timolol) en fase proliferativa. En grandes con compromiso funcional, propranolol.

Alergia alimentaria (último capítulo, God bless)

Suelen ser proteínas; leche de vaca nasty. Mediada por IgE o células por Ag alimentario no es igual a rx.
Adversa (respuesta anormal con la ingesta).

Atopia es tendencia a sensibilizar y producir IgE.

<3ª mayor incidencia. Alergia a proteínas de leche de vaca por IgE o no IgE. Interacciones predisposición-
ambiente. IgE comienza en minutos/horas, habones/náuseas/vómitos, dolor abdominal, diarrea,
anafilaxia.

Dx. Prick test/IgE sérica específica a leche, huevo, frutos secos.

No mediada por IgE: crónico, días después de ingesta. En lactantes. Leche de vaca > huevo/pescado/soja.
Dx. Por supresión/provocación (serología vale verga); endosco + biopsia GI posible.

Alergia a proteínas de leche de vaca mediada por IgE

Piel principal diana: urticaria, angioedema. Posible rinitis/asma bronquial. Vómitos, diarrea, dolor
abdominal. Rara anafilaxia: urticaria + angioedema + shock + broncoespasmo/GI severo.

Dx. Clínico -> IgE específica (RAST radioimmunoabsorbent test) positivo para caseína, B-lactoalbúmina o
alfa. Prueba cutánea +.

Clínica sin labs no lo descarta. Tx. Es retirar leche de vaca, continuar lactancia. Antihistamínicos orales
para síntomas; posible cort -> adrenalina.
Alergia a proteínas de leche de vaca NO mediada por IgE

“Intolerancia”. Más frecuente enteropatía alérgica, diarrea/vómito, o sx. Malabsorción. Más frecuente
que por IgE.

Posible eneterocolitis que lleva a deshidratación y choque. Resto de tracto se puede inflamar, proctitis,
RGE por esofagitis, etc.

Dx. Clínico al retirar leche de vaca. Reintroducirla a los 3m mínimo, ya que tenga >6m edad en medio
hospitalario. Cambiar a fórmula hidrolizada mientras. Corticoides en esofagitis.