Você está na página 1de 15

FEAD

Ana Luiza de Almeida Vaz


Gleyce Mayara Costa
Thaís Fernanda de Aguiar Costa

DOENÇAS DE SUÍNOS: DISENTERIA E SALMONELOSE

BELO HORIOZONTE
2018
APRESENTAÇÃO

Uma das grandes perdas econômicas registradas na suinocultura, são as


infecções bacterianas entéricas. Estas infecções são caracterizadas por altas
perdas econômicas na suinocultura moderna. Tais perdas são justificadas pelo fato
de patogenia das doenças causarem sequelas ao trato gastrointestinal dos animais
(HAMPSON, 2006). Nessa perspectiva, pretende-se discorrer sobre a disenteria,
causada pela bactéria Brachyspira hyodysenteriae e a salmonelose, causada pela
Salmonella spp., destacando as particularidades dessas doenças nos suínos.

DISENTERIA SUÍNA (DS)

A disenteria suína, causada pela bactéria Brachyspira hyodysenteriae, tem


como principal característica uma enterite muco-hemorrágica ou fibrino-
hemorrágica, que afeta o intestino grosso e atinge principalmente suínos que se
encontram na fase de recria ou terminação, causando diminuição de peso e,
consequentemente, prejuízos econômicos (TAKEUT et al., 2013).
O surgimento da doença em uma granja se relaciona também com as
práticas de manejo adotados e apresentam uma morbidade de 35% e mortalidade
de 10%. A morbidade e mortalidade podem aumentar caso as condições de criação
não sejam adequadas, como a submissão dos animais à fatores estressantes,
misturas de lotes, baias superlotadas, umidade e temperatura inadequadas e
limpeza e desinfecção ineficazes. A alimentação oferecida aos suínos também
pode agravar a doença já que carência nutricionais podem predispor o animal à
doença (TAKEUT et al., 2013).

HISTÓRICO

Na década de 70 muitos animais geneticamente superiores foram


importados da Europa e dos Estados Unidos para o Brasil com o intuito de melhoras
a produção com esses animais. Nessa época alguns agentes infecciosos não eram
conhecidos no Brasil e foi assim que provavelmente várias doenças chegaram ao
rebanho suíno brasileiro, entre elas a Disenteria Suína (MORÉS; CIACCI-ZANELA,
2015).
Sendo assim, na década de 70 a Disenteria Suína se disseminou em vários
rebanhos, através da comercialização e movimentação dos animais, além das
condições precárias de biossegurança que as granjas possuíam. Depois de um
tempo surgiram drogas com boa atuação contra Brachyspira hyodysenteriae, e
passaram a ser utilizadas nas rações que eram fornecidas aos suínos,
principalmente os que estavam em fase de creche e crescimento, isso fez com que
a doença fosse controlada (MORÉS; CIACCI-ZANELA, 2015).
No ano 2000 ocorreu o aumento da ocorrência de Disenteria Suína. Acredita-
se que este aumento seja devido à resistência do agente infeccioso aos
antimicrobianos ou da diminuição do uso nas rações oferecidas aos animais. Em
2000 o uso de antimicrobianos foi reduzido devido a proibição de algumas drogas
e da retirada de certas drogas da ração que eram utilizadas como forma preventiva
da doença (MORÉS; CIACCI-ZANELA, 2015).
Do ano de 2010 a 2012 ocorreram surtos em vários estados do Brasil, então
foram utilizadas doses elevadas de antimicrobianos e enérgicas medidas de
biossegurança, tendo como resultado o controle ou erradicação da doença em
muitos rebanhos. Não há relatos de surtos atuais, porém ocorre reinfecção
esporádicas em alguns lugares, devido à resistência do agente ao ambiente, a
baixa biossegurança em algumas granjas, movimentação e mistura de leitões e
presença de vetores da doença. Deve-se considerar também o surgimento de
novas cepas patogênicas ou mais resistentes aos antimicrobianos. (MORÉS;
CIACCI-ZANELA, 2015).

AGENTE ETIOLÓGICO

B. hyodysenteriae é uma bactéria gram-negativa, helicoidal, móvel e


anaeróbica. Essa bactéria pertence à família Brachyspiraceae. A B. hyodysenteriae
se associa ao muco do lúmen e criptas do ceco e colón suíno, causando danos nos
enterócitos. Não se sabe exatamente quais são os seus fatores de virulência e suas
características metabólicas. Acredita-se que tenha ocorrido uma transferência
gênica horizontal entre a B. hyodysenteriae e Clostridium ou Ercherichia, devido
habitarem o mesmo ambiente no intestino grosso, assim, a troca de genes
favoreceu sua sobrevivência (ALVAREZ-ORDÓÑEZ, A. et al, 2013).
Alguns prováveis fatores de virulência descritos são: proteases relacionadas
com a destruição do tecido do hospedeiro, proteínas anquirina que desempenham
um papel crítico na interação com as células hospedeiras, hemolisinas, genes
associados a quimiotaxia e motilidade, proteínas de membrana externa, NADH
oxidase e proteínas do metabolismo do ferro (ALVAREZ-ORDÓÑEZ, A. et al, 2013).

EPIDEMILOGIA

A Brachyspira hyodysenteriae infecta porcos, mas pode infectar aves


ocasionalmente e roedores. A transmissão pode ocorrer através da ingestão de
fezes infectadas, por isso normalmente ocorre surtos em rebanhos de único local,
fluxo continuo e biossegurança precária. Também, alguns vetores como moscas,
roedores e pássaros podem disseminar a doença (HAMPSON, 2006).
O transito de pessoas com roupas e sapatos contaminados também deve
ser considero como fonte de transmissão da doença, bem como água e alimentos
infectados. A presença da bactéria na granja já é suficiente para provocar a doença,
entretanto condições de estresse, alta pressão de infecção e fatores relacionas à
dieta podem tonar os animais mais susceptíveis (HAMPSON, 2006).
Porém a principal causa de novos surtos é a introdução de animais
portadores assintomáticos que não foram colocados em quarentena ou que não
tenha recebido tratamento profilático. Essa transmissão ocorre quando suínos
susceptíveis têm contato com animais infectados, mas que podem demorar até 70
dias para apresentar sinais clínicos. Os caminhões de ração ou de animais também
podem disseminar doenças, além de visitantes que podem ter tido contato com
animais contaminados. A Brachyspira hyodysenteriae é resistente em fezes
úmidas, podendo sobreviver por até 48 dias na temperatura de 0 a 10° C, aos 25°
C resiste até 7 dias, e a 37° C sobrevive por menos de 24 horas (HAMPSON, 2006).
PATOGENIA

A transmissão de Brachyspira hyodysenteriae se dá através da ingestão de


fezes contaminadas. Após a ingestão, as espiroquetas sobrevivem ao ácido
estomacal, passam pelo intestino delgado, colonizando e proliferando no ceco e
cólon. A colonização no interior da camada de muco e criptas servem como
proteção as espiroquetas do potencial de toxicidade do oxigênio na superfície. A
capacidade flagelar da B. hyodysenteriae, auxilia na motilidade e penetração na
camada de muco (BURROUGH, 2017).
É possível observar já nos estágios iniciais da infecção por B.
hyodysenteriae, a redução no mucigênio dentro das células caliciformes na base
da Criptas e dilatação simultânea dos aspectos luminais, promovendo acúmulo de
mucina expelida. Uma vez colonizadas, as espiroquetas podem aparecer nas fezes
de suínos de 1 a 4 dias antes da observância dos sinais clínicos (BURROUGH,
2017).
A progressão das lesões promove a erosão da mucosa superficial, e
consequentemente a hemorragia superficial e exsudação fibrinosa. As lesões
podem ser multifocais, contudo são frequentemente observadas nas espirais
centrípetas e no ápice do cólon espiral (BURROUGH, 2017).

SINAIS CLÍNICOS

Os primeiros sintomas de DS costumam ser suaves, os animais presentam


fezes de cor amarela a cinza. Pode ocorrer também anorexia parcial e aumento da
temperatura. Alguns dias após a infecção as fezes apresentam muco e manchas
de sangue. Esse quadro pode progredir e as fezes se apresentarem de forma
aquosa com presença de sangue e muco, além de exsudato mucofibrinoso branco.
Alguns porcos se recuperam ao longo das semanas, mas a taxa de crescimento
permanece reduzida. A diarreia deixa os animais desidratados, fracos e emaciados
(HAMPSON, 2006).

ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS
A DS aguda apresenta hiperemia e edema nas paredes do intestino grosso
e mesentério. Pode-se encontrar focos brancos na serosa causados por células
mononucleares. A mucosa geralmente encontra-se inchada, com perda da
estrutura normal e é coberta por muco, fibrina e manchas de sangue. Com a
progressão da doença o edema do cólon pode diminuir e as lesões da mucosa
ficam mais graves, com presença de exsudato e formação de fibrina aumentada,
pseudomembranas mucofibrinosas são formadas contendo sangue (HAMPSON,
2006).
A medida que a doença se torna crônica a mucosa fica recoberta de tecido
fibroso e exsudato. Lesões podem ser encontradas em animais que se encontram
clinicamente bem, mas aparecem como discretas áreas avermelhadas, geralmente
coberta com muco. Pode-se observar também congestão hepática e hiperemia,
além de congestão do fundo gástrico, porém essas lesões não são especificas para
esta doença (HAMPSON, 2006).
Lesões microscópicas relevantes são encontradas apenas no ceco, colón e
reto. Nas lesões agudas observa-se mucosa e submucosa espessas devido
congestão, extravasamento de líquidos, leucócitos na lâmina própria e acumulo de
neutrófilos ao redor dos capilares. As células caliciformes apresentam-se
hiperplásicas e o epitélio das células podem estar alongados e hipercrômicos.
Células epiteliais apresentam destruição das micro vilosidades, perda de organelas
e inchaço mitocondrial e do reticulo endoplasmático. A bactéria Brachyspira
hyodysenteriae pode ser encontrada no interior de células epiteliais, caliciformes e
na lâmina própria (HAMPSON, 2006).

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico em rebanhos afetados pode ser considerado difícil e na


maioria das vezes é necessário a realização de exames laboratoriais para
confirmação do diagnóstico. O diagnóstico presuntivo da disenteria se baseia no
histórico e sinais clínicos que o rebanho apresenta. A doença pode ser confundida
com outras como a salmonelose, enterite clostridial, coccidiose, intoxicação e
colibacilose pós-desmame. Pode ser possivel conseguir diferencia-las através de
alguns sinais clínicos e pela aparência do intestino na necropsia (DUHAMEL;
HOGG; STRAW, 1985).
As amostras para testes microbiológicos são retiradas de animais
agudamente infectados, devido à grande quantidade de bactérias em sua mucosa
e fezes. Suínos assintomáticos não são adequados, pois podem liberar bactérias
apenas periodicamente. O uso de medicação também pode diminuir a quantidade
de bactérias tornando o teste mais difícil (HAMPSON, 2006).
Caso a doença seja leve ou subclínica, pode ser necessário utilizar um
número maior de amostras para saber se um animal é positivo. A espiroquetas
podem ser vistas ao realizar um esfregaço do cólon, mucosa ou fezes, porém não
é possivel saber qual a espécie de Brachyspira. Para o diagnóstico definitivo de DS
é necessário que seja visualizadas B. hyodysenteriae na mucosa ou nas fezes.
Normalmente o teste é realizado por meio de cultura anaeróbica e analise de
propriedades fenotípicas do organismo que foi isolado (HAMPSON, 2006).

PREVENÇÃO E CONTROLE

As técnicas utilizadas para controle e erradicação da disenteria suína variam


de acordo com o tipo de plantel. Alguns cuidados devem ser tomados para que seja
evitado a introdução do agente em granjas livres da infecção, já nas granjas com
infecção instalada deve-se decide entre tomar medidas para conviver com o agente
ou para erradicar a doença (TAKEUT et al., 2013).
O programa de erradicação pode ser separado nas seguintes etapas:

Ações preliminares, é onde é realizado uma reunião com o proprietário ou


responsável pela granja ou sistema de produção (TAKEUT et al., 2013).
Despovoamento total da granja e repovoamento com animais livres, na
maioria das vezes é a melhor alternativa para a erradicação da disenteria suína. Os
custos são altos o que dificulta sua execução, porém as chances de eliminação da
doença são grandes (TAKEUT et al., 2013).
Despovoamento parcial da granja é outra forma de erradicar a disenteria
suína, juntamente com programa de limpeza e desinfecção e medicação dos
animais como remédios eficientes contra a bactéria. Animais mais velhos possuem
imunidade mais resistente, por isso prioriza-se mante-los no plantel e retirar animais
com idade inferior a 10 meses (TAKEUT et al., 2013).
O Tratamento dos animais, é realizado com antimicrobianos para todos os
suínos do plantel, com o intuito de inativar o patógeno presente no intestino. Após
o tratamento é possível que a doença reapareça, mas pode ser evitada através de
tratamento preventivo com doses terapêuticas de antimicrobianos (TAKEUT et al.,
2013).
O programa de Limpeza e desinfecção deve ser realizado para que o agente
seja eliminando do ambiente. A retirada das fezes das instalações onde tem
animais deve ser realizada uma ou duas vezes no dia (TAKEUT et al., 2013).
O controle de vetores do agente, como os roedores, moscas e outros
animais é importante para o processo de erradicação (TAKEUT et al., 2013).
Programa de biossegurança deve ser implantado com o intuito de evitar a
reinfecção do rebanho durante e após o programa de erradicação. É necessário
manter animais que chegarem na granja em quarentena para que seja possível
identificar se estão doentes ou portadores da doença. Pessoas e fômites também
podem ser fontes de infecção por isso devem ter sua entrada controlada nas
instalações (TAKEUT et al., 2013).
A vacinação para controle e prevenção da doença tem sido pouco utilizada
devido a fatores como a necessidade de indução de imunidade sorotipo específica,
alta variação de componentes antigênicos da bactéria, baixa eficácia, alto custo e
baixa disponibilidade. Portanto não há vacinas comerciais disponíveis e então não
existem alternativas para pratica eficiente da imunização contra disenteria suína
(TAKEUT et al., 2013).
O período pós-erradicação serve para avaliar o sucesso do programa da
erradicação, por isso deve ser evitado o uso de antimicrobiano eficazes contra o
agente infeccioso durante três a seis meses, para que não seja mascarado a
presença da doença dificultando o diagnóstico. Em granjas que possuem outros
problemas pode ser difícil de ser aplicada essa etapa, pois pode interferir no
tratamento ou prevenção de outras doenças. É recomendado que os animais do
plantel sejam acompanhados de seria meses a um ano, observando sinais
parecidos compatíveis a disenteria suína (TAKEUT et al., 2013).
SALMONELOSE

As infecções por Salmonella em suínos são motivo de preocupação, a


salmonelose é uma das principais zoonoses para a saúde pública em todo o
mundo, exteriorizando-se pelas suas características endêmicas, alta morbidade e,
sobretudo, pela dificuldade da adoção de medida no seu controle. A taxa de
morbidade nos surtos de salmonelose geralmente é alta em suínos, ovinos e
bezerros, algumas vezes alcançando 50% ou mais. Em todas as espécies a taxa
de mortalidade pode chegar a 100% se o tratamento não for instituído
(SHINOHARA, 2008).
Os desafios são desde a doença clínica nos suínos, que causa quadros de
gastroenterites e septicemias, até a forma em que os suínos podem infectar-se por
grande número de sorotipos de Salmonella sp. e atuar como fonte de infecção da
salmonelose humana, decorrente do consumo de carne contaminada (OLIVEIRA,
2012).

HISTÓRICO

Em 1880, Karl Joseph Eberth descreveu um bacilo que ele suspeitava ser a
causa da febre tifoide, em 1884, o patologista Georg Theodor August Gaffky
confirmou as descobertas de Eberth e o organismo recebeu o nome de bacilo de
Eberth. Naquela época, também se sabia que bactérias semelhantes à Salmonella
poderiam causar doença entérica em humanos e animais de fazenda. Isso ficou
provado quando Salmon e Smith relataram o isolamento das bactérias
responsáveis pela "cólera suína" ou "febre suína" em 1885. O nome Salmonella foi
posteriormente adotado em homenagem a Salmon, um veterinário americano. No
início e meados do século XX houve muitos estudos pioneiros sobre a identificação
e diferenciação de Salmonella (RABSCH, et al., 2013).

AGENTE ETIOLÓGICO

Pertecentes à família Enterobacteriaceae, classificadas como bastones


Gram negativas, não formadoras de esporos, anaeróbios facultativos e oxidase
negativos. Diversos sorovares da Salmonella entérica estão associados à infecções
em animais e humanos. Considerada a grande variabilidade de sorotipos de
Salmonella e as diferentes espécies animais, admite-se que a evolução da infecção
classifique os sorotipos em dois grandes grupos, os adaptados e os não adaptados
(OLIVEIRA et al., 2012).
No caso da espécie suína, admite-se que a S. Cholerasuis representa
sorotipo adaptado, sendo responsável por 99% dos episódios de salmonelose
clínica que afetam esta espécie animal, em alguns países, como no Brasil, sua
importância tem diminuído. A S.Typhimurium é o principal sorotipo não adaptado
encontrado em suínos, capaz de causar as formas generalizada e localizada da
salmonelose nesta espécie e possui importância crescente nos surtos de
salmonelose suína e humana em diversas regiões (OLIVEIRA et al., 2012).

EPIDEMILOGIA

A falta de conhecimento na epidemiologia da doença, é o que mais dificulta


o seu controle e prevenção das infecções nas granjas.Informações sobre o
desenvolvimento das infecções com ou sem sinais clínicos são limitadas e pouco
divulgadas, por isso o objetivo desse trabalho é contribuir com uma atualização de
conhecimentos do agente e sua interação na cadeia produtiva de suínos
(OLIVEIRA, 2012).
Os ciclos de contaminação pela Salmonella sp pode ser característico de
cada granja. E pelo fato de ela ser eliminada nas fezes de animais infectados faz
com essa via seja a base das transmissões do patógeno (OLIVEIRA, 2012).
A salmonelose pode entrar no plantel de diversas formas, seja por animai
que excretam a bactéria, por alimentos contaminado, fômites e vetores. É possível
também a contaminação residual de lotes anteriores, indicando que a prática
adequada de limpeza, desinfecção, vazia sanitário e biossegurança é
extremamente importante, uma vez que também viabiliza o aparecimento de
roedores e moscas que podem atuar como vetores (CARLSON; BARNHILL;
GRIFFITH, 2006).
Mas o principal ciclo de infecção é o fecal-oral, principalmente considerando
que animais infectados podem contaminar todo o lote. Pode-se apontar como
fatores de risco as falhas no sistema de limpeza, desinfecção e biossegurança, bem
com a presença de roedores, o estresse do transporte e o manejo em geral. Ocorre
também a contaminação horizontal entre os animais do caminhão e da baia de
espera, favorecendo a contaminação entre lotes (CARLSON; BARNHILL;
GRIFFITH, 2006).

PATOGENIA

As características clínicas e patológicas da Salmonella as infecções são


extremamente variáveis. Gravidade é influenciada por sorotipo e quantidade da
dose infecciosa. A transmissão de Salmonella entre porcos pode ocorrer
principalmente através da via fecal-oral. Dependendo da dose de inoculação,
experimental oral infecção de suínos com Salmonella Typhimurium pode resultar
em sinais clínicos e excreção fecal de alta (BOYEN et al., 2008).
A beta-defensina 1 epitelial de suíno é expressa na língua dorsal em
concentrações antimicrobianas e pode contribuir para as propriedades de barreira
da língua dorsal e do epitélio oral. As salmonelas que superam as barreiras podem
colonizar as amígdalas. As tonsilas palatinas são frequentemente infectadas em
suínos (BOYEN et al., 2008).
Bactérias que sobrevivem à passagem pelo estômago, podem ir para o
intestino delgado onde se deparam com outros fatores antibacterianos, incluindo
sais biliares, lisozima e defensinas. Nas partes distais do intestino, a aderência à
mucosa intestinal é geralmente aceita como o primeiro passo na patogênese das
infecções por Salmonella em porcos. Após a adesão, Salmonella invade o epitélio
intestinal (BOYEN et al., 2008).

SINAIS CLÍNICOS

Nos suinos que manifestarem a doença serão observados os sinais como


uma septicemia aguda ou como uma enterocolite aguda ou crônica. E os Suínos
que sobrevivem à septicemia aguda podem desenvolver sinais clínicos devido às
lesões localizadas, como pneumonia, hepatite, enterocolite e, ocasionalmente,
meningoencefalite. Animais com enterocolite poderão desenvolver um
definhamento crônico. Os suínos podem recuperar-se totalmente, mas alguns
poderão permanecer como portadores e excretores intermitentes por meses
(OLIVEIRA, 2012).
Existem os sorotipos que não causam a doença clinica no suíno, mas são
os de maio importância para a segurança alimentar, pois, apesar que esses animais
portadores não apresentem sinais, mas são uma fonte de eliminação do patógeno,
levando a infecção desde a granja até o processamento industrial (OLIVEIRA,
2012).

ALTERAÇÕES ANATOMOPATOLÓGICAS

De acordo com Carlson, Barnhill e Griffith (2006) o sorotipo Choleraesuis causa


a forma mais grave da doença, as lesões macroscópicas em porcos que morrem
na fase aguda da septicemia são:

 Cianose das orelhas, pés, cauda, ventre e pele abdominal.

 Linfonodos, especialmente o mesentérico, aumentados, úmidos e


congestionado;
 Baço aumentado, roxo escuro, hiperplasia de reticular células do baço e dos
gânglios linfáticos, bem como inchaço das células endoteliais e histiocitose
típico da sepse gram-negativa.
 O fígado pode estar ligeiramente aumentado com pequenos focos dispersos
de 1 a 2 mm de parênquima necrose e a parede da vesícula biliar pode ser
espessa-edematosa e edemaciada.
 No pulmão pode-se encontrar pneumonia intersticial aguda evidenciada por
umidade, levemente firme, resiliente, não colapsável; pulmões que
freqüentemente têm líquido vermelho (hemorrágico); a broncopneumonia
pode ser observada como consolidação de pulmões ventrais cranianos e
exsudato purulento nas vias aéreas.
 A mucosa gástrica pode ter áreas de infarto, a enterocolite pode estar
presente; trombos fibrinoides em vênulas da mucosa gástrica, em pele, em
capilares glomerulares, e em vasos pulmonares (CARLSON; BARNHILL;
GRIFFITH, 2006).

Já o sorotipo typhimurium é mais restrito ao trato gastrointestinal, ocasionando


enterocolite e diarreia. As lesões microscópicas são mais consistentes no ceco e
cólon espiral, mas também podem estar no íleo, cólon descendente e reto, incluem
foco-difuso necrose das células epiteliais da cripta e da superfície (LAYME, et al.,
2012).
A predominância de lesões no fígado e baço pode ser devido ao tropismo das
bactérias em direção aos órgãos linfoides. O intestino é segundo órgão mais
frequente de lesões, especialmente do tipo inflamatório. As lesões intestinais são
compreensíveis, uma vez que a mucosa intestinal constitui a porta de entrada para
a infecção generalizada (LAYME, et al., 2012)

DIAGNÓSTICO

A ampla distribuição de salmonelas ambientais e a incidência de infecção


subclínica e disseminação de vários sorotipos de Salmonella tornam o isolamento,
por si só, pouco confiável para o diagnóstico da doença. Um isolamento positivo
deve sempre ser apoiado por lesões apropriadas antes que o diagnóstico de
salmonelose seja feito. Para isolar o S. choleraesuis de casos suspeitos, amostras
do pulmão, fígado ou baço frequentemente produzem culturas puras do organismo
em ágar verde brilhante, sulfito de bismuto, ágar sangue ou MacConkey
(CARLSON; BARNHILL; GRIFFITH, 2006).
De animais vivos, alíquotas grandes (10 g) de fezes ou raspas de tonsila
faríngea são preferíveis a swabs retais para isolamento, outros testes que utilizam
tecnologia mais sofisticada, incluindo reação em cadeia da polimerase (PCR), não
são necessários para o diagnóstico de rotina. A PCR atualmente tem valor como
uma ferramenta de triagem, mas tem um custo relativamente alto e atualmente não
tem sensibilidade sem pré-enriquecimento. A detecção de salmonelas por PCR não
constitui diagnóstico de salmonelose, uma vez que este ensaio pode detectar DNA
de Salmonella morta e o organismo pode estar presente sem causar doença clínica.
A sorologia está se tornando cada vez mais disponível, geralmente na forma de um
teste de imunoabsorção enzimática (ELISA). A maioria dos testes usa antígenos de
superfície, como o LPS (CARLSON; BARNHILL; GRIFFITH, 2006).

PREVENÇÃO E CONTROLE

O controle da expressão da doença baseia-se nos esforços para minimizar


a dose de exposição e maximizar a resistência do suíno. Os animais de transporte,
os alimentos ou o ambiente são as fontes mais importantes de infecção para suínos
são mais propensos a desenvolver doenças durante períodos de estresse ou
quando expostos a números de salmonelas. A mistura dos lotes de leitões
desmamados de diferentes procedências para fazendas aumenta a ativação de
portadores latentes e garante a exposição dos suínos estressados às salmonelas
(CARLSON; BARNHILL; GRIFFITH, 2006)
As vacinas mortas para S. typhimurium são seguras, mas a maior parte das
evidências sugerem que eles têm pouca eficácia na prevenção de doenças após
um forte desafio porque a resistência à doença depende principalmente de
imunidade mediada (CARLSON; BARNHILL; GRIFFITH, 2006)
Medicação em massa da população em risco pode diminuir a gravidade da
doença e transmissão de salmonelas também é amplamente praticada. A escolha
de um antimicrobiano apropriado é auxiliada por antibiogramas e pela experiência
anterior do rebanho (CARLSON; BARNHILL; GRIFFITH, 2006)

REFERÊNCIAS

ALVAREZ-ORDÓÑEZ, A. et al. Swine Dysentery: Aetiology, Pathogenicity,


Determinants of Transmission and the Fight against the Disease. Int. J. Environ.
Res. Public Health 2013, 10.

BOYEN F. et al. Non-typoidal Salmonella infections in pigs: A closer look at


epidemiology, pathogenesis and control. Veterinary Microbiology 130 (2008) 1–
192.

BURROUGH, E. R. Swine Dysentery: Etiopathogenesis and Diagnosis of a


Reemerging Disease. Veterinary Pathology 2017, Vol. 54(1) 22-31.
CARLSON, Steven A.; BARNHILL, Alison E.; GRIFFITH, Ronald W. Salmonellosis.
In: Straw BE, Zimmerman J, D'Allaire S, Taylor DJ. Diseases of Swine, 10th
edition. Wiley-Blackwell Publishing Company, Ames Iowa, 2006.

DUHAMEL, Gerald E.; HOGG, Alex; STRAW, Barbara E. G85-748 Prevention and
Control of Swine Dysentery (1985). NebGuide, Historical Materials from University
of Nebraska-Lincoln Extension. 202.

HAMPSON, David . Brachyspiral Colitis. In: Straw BE, Zimmerman J, D'Allaire S,


Taylor DJ. Diseases of Swine, 10th edition. Wiley-Blackwell Publishing Company,
Ames Iowa, 2006.

LAYME, A. et al. Lesionse anatomopatológicas em cuyes (Cavia porcellus) com


diagnóstico bacteriológico de Salmonella sp Rev Inv Vet Perú 2011; 22 (4 ): 369-
376.

MORÉS, Nelson; CIACCI-ZANELA, Janice Reis. Enfermidades em suínos


emergentes e reemergentes: no Brasil. In: Anais SIAVS, Anhembi: ABPA, 2015.

OLIVEIRA, L. G. et al. A importância da Salmonella sp. nos sistemas de produção


de suínos. São Paula, Revista Científica Eletrônica de Medicina Veterinária –
ISSN: 1679-7353, Ano IX – Número 18, aneiro de 2012.

RABSCH W. et al. Publish Health Aspects of Salmonella Infections. In: CAB


International 2013. Salmonella in Domestic Animals, 2nd Edition (eds P.A.
Barrow and U. Methner, 2013.

SHINOHARA, N. K. S. et al. Salmonella spp., importante agente patogênico


veiculado em alimento. Ciência & Saúde Coletiva, 13(5):1675-1683, 2008.

TAKEUT, K. L. et al. Programas de controle e erradicação da disenteria suína. A


Hora Veterinária – Ano 33, nº 195, setembro/outubro/2013.

Você também pode gostar