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Trauma Bucomaxilofacial

QUARTA EDIÇÃO

Raymond J. Fonseca, DMD


Private Practice
Oral and Maxillofacial Surgery
Asheville, North Carolina
Clinical Professor, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of North Carolina
Chapel Hill, North Carolina

Robert V. Walker, DDS, FACD†


Professor Emeritus
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Texas Southwestern Medical Center
Dallas, Texas
Chairman, Board of Directors
American Trauma Society
Upper Marlboro, Maryland

H. Dexter Barber, DDS


Private Practice
Oral and Maxillofacial Surgery
Mesa and Laveen, Arizona
Adjunct Associate Professor
Temple University Hospital
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Philadelphia, Pennsylvania
Michael P. Powers, DDS, MS
Private Practice
Kent, Ohio
Robinson Memorial Hospital
Ravenna, Ohio

David E. Frost, DDS, MS


Private Practice
Chapel Hill and Durham, North Carolina
Clinical Adjunct Assistant Professor
University of North Carolina
Chapel Hill, North Carolina
Sumário

Capa

Folha de rosto

Copyright

Dedicatória

Revisão científica e tradução

In Memoriam

O artigo da JADA a seguir foi publicado em maio de 1973

Colaboradores

Prefácio

Agradecimentos

Parte Um: Princípios Básicos no Manejo do Paciente


Traumatizado

Capítulo 1: Resposta Metabólica ao Trauma


Resposta fisiológica

Mediadores da resposta
Implicações clínicas

Resumo

Capítulo 2: Cicatrização da Ferida


Conceitos gerais da cicatrização de feridas

Reparo da ferida em outros tecidos da cabeça e pescoço

Fatores que interferem na cicatrização

Manejo da ferida

Resumo

Capítulo 3: Nutrição para o Paciente de Cirurgia Bucomaxilofacial


Fisiologia da desnutrição induzida por jejum e inanição

Fisiologia da desnutrição induzida por trauma, estresse e sepse

Depleção e necessidades de substrato

Ferramentas de avaliação para o diagnóstico de insuficiência nutricional

Métodos de suporte nutricional para pacientes com sistemas gastrointestinais funcionais

Mecânica da alimentação enteral

Dietas enterais

Terapia nutricional parenteral

Fixação intermaxilar

Resumo

Parte Dois: Avaliação Sistemática do Paciente Traumatizado

Capítulo 4: Avaliação Inicial e Terapia Intensiva do Paciente Traumatizado


Transporte do paciente

Avaliação inicial

Avaliação primária

Avaliação secundária
Conduta inicial do paciente traumatizado na unidade de terapia intensiva

Questões não respiratórias para monitoração na unidade de terapia intensiva

Capítulo 5: Manejo Emergencial das Vias Aéreas em Paciente Traumatizado


Abordagem sistemática ao manejo das vias aéreas

Considerações em pacientes pediátricos

Resumo

Capítulo 6: Tratamento do Trauma Torácico Não Penetrante


Histórico do trauma torácico

Acidentes com veículos motorizados e lesões torácicas

Conduta geral no trauma torácico contuso

Pneumotórax

Hemotórax

Hemopneumotórax

Contusão pulmonar

Fraturas das costelas

Tórax instável

Fratura do esterno

Rompimento traqueal cervical

Lesões traqueobrônquicas

Lesões esofágicas

Trauma penetrante do pescoço

Lesões diafragmáticas

Ruptura da aorta

Lesões da aorta torácica descendente

Contusão miocárdica

Capítulo 7: Reconhecimento e Tratamento do Choque


Mudanças celulares
Resposta sistêmica

Categorias principais do choque

Princípios do tratamento

Resumo

Agradecimentos

Capítulo 8: Avaliação e Manejo Neurológico


Avaliação inicial

Avaliação

Classificação da gravidade da lesão

Estudos diagnósticos dos traumatismos cranianos

Manejo do traumatismo cerebral

Lesão da coluna cervical

Capítulo 9: Trauma Abdominal: Avaliação e Conduta


Epidemiologia

Mecanismo da lesão

Exame

Workup diagnóstico

Avaliação de lesões por penetração

Lesão abdominal por contusão

Lesões pélvicas

Trauma abdominal infantil

Trauma abdominal oculto

Trauma abdominal na gravidez

Resumo

Parte Três: Tratamento de Lesões da Cabeça e Pescoço


Capítulo 10: Anatomia Cirúrgica Aplicada de Cabeça e Pescoço
Linhas da pele e linhas de langer

Escalpo

Pele da face

Osteologia

Abordagens cirúrgicas mandibulares

Abordagens cirúrgicas intraorais

Músculos

Suprimento sanguíneo arterial para cabeça e pescoço

Veias da cabeça e pescoço

Anatomia neurológica*

Anatomia regional

Anatomia nasal

Região parotídea

Assoalho da boca

Agradecimentos

Capítulo 11: Avaliação Preliminar e Plano de Tratamento de Paciente com Trauma


Maxilofacial
Via respiratória (com proteção da coluna cervical)

Respiração e ventilação

Circulação

Incapacidade

Exposição

Histórico de doenças recentes

Revisão dos sistemas

Exame clínico

Avaliação radiográfica

Considerações pós-operatórias
Agradecimentos

Capítulo 12: Avaliação Radiográfica do Trauma Facial


O esqueleto maxilofacial e a importância das estruturas ósseas

Causas e classificação das lesões faciais

Diagnóstico por imagem das lesões maxilofaciais

Fraturas faciais

Resumo

Capítulo 13: Diagnóstico e Tratamento das Lesões Dentoalveolares


Exame e diagnóstico

Classificação

Tratamento

Protetores bucais

Agradecimentos

Capítulo 14: Fraturas Mandibulares


Considerações históricas

Demográficos e epidemiologia

Classificação de fraturas mandibulares

Diagnóstico de fraturas mandibulares

Princípios gerais do tratamento

Redução aberta e procedimentos de fixação

Reparo endoscópico

Complicações do tratamento de fratura mandibular

Resumo

Agradecimentos

Capítulo 15: Lesões Traumáticas ao Côndilo Mandibular


Biomecânica da região do colo condilar
Classificação das fraturas da articulação temporomandibular

Avaliação radiográfica de fraturas condilares

Fraturas mandibulares condilares

Complicações do tratamento das fraturas condilares

Fraturas condilares em crianças

Fisioterapia para fraturas condilares

Agradecimentos

Capítulo 16: Fraturas do Arco e Complexo Zigomático


Anatomia

Terminologia e padrões de fratura

Classificação das fraturas do complexo zigomatomaxilar

Diagnóstico das fraturas do complexo zigomatomaxilar

Tratamento das fraturas do complexo zigomatomaxilar

Fraturas do arco zigomático

Complicações

Capítulo 17: Diagnóstico e Tratamento das Fraturas do Terço Médio da Face


Classificações le fort

Cuidados de emergência

Exame facial

Fraturas le fort tipo I

Fraturas le fort tipo II (piramidal)

Fraturas palatais

Lesões naso-órbito-etmoidais

Fraturas le fort tipo III

Má união de fraturas do terço médio da face

Fraturas da parede orbital

Complicações após o tratamento das fraturas do terço médio da face

Sistema lacrimal
Técnicas cirúrgicas e materiais inovadores

Capítulo 18: Consequências Oftalmológicas das Lesões Maxilofaciais


Avaliação oftalmológica

Lesões oculares menores

Lesões oculares não perfurantes

Lesões oculares perfurantes

Lesões perfurantes da órbita

Hemorragia retrobulbar

Neuropatia óptica traumática

Desordens da motilidade ocular

Deslocamento do globo

Lesões às pálpebras

Lesões nasolacrimais

Consequências oftálmicas indiretas da lesão

Relação entre as lesões maxilofaciais e oculares

Capítulo 19: Avaliação e Tratamento das Lesões do Seio Frontal


Desenvolvimento, anatomia e função

Fisiopatologia

História do tratamento

Visão global sobre a decisão clínica

Diagnóstico das lesões do seio frontal

Tratamento das lesões do seio frontal

Complicações das lesões do seio frontal

Resumo

Agradecimentos

Capítulo 20: Fraturas Nasais: Avaliação e Conduta


Função do nariz
Epidemiologia

Anatomia

Avaliação das lesões nasais

Tratamento das lesões nasais

Deformidade pós-traumática

Considerações especiais para pacientes pediátricos

Complicações

Prevenção das lesões nasais

Resumo

Capítulo 21: Conduta de Lesões de Tecidos Moles


Exame inicial

Anatomia da pele

Anestesia local

Material de sutura

Agulhas cirúrgicas

Fechamento da ferida

Classificação e tratamento das feridas de tecidos moles

Lesões de estruturas que requerem tratamento especial

Formação de cicatrizes

Queimaduras

Capítulo 22: Revisão Secundária de Lesão de Tecido Mole


Cicatrização de ferida em tecido mole

Princípios da conduta de feridas

Consulta pré-operatória

Análise da cicatriz

Momento de correção da cicatriz

Opções cirúrgicas

Complicações
Tipos específicos de cicatrizes

Procedimentos de abrasão

Cuidados pós-operatórios gerais para todas as técnicas ablativas

Procedimentos de correção de cicatriz adjuvante

Resumo

Capítulo 23: Tratamento de Mordidas Humanas e de Animais


Incidência das mordidas

Fisiopatologia

Tratamento das feridas por mordida

Reconhecimento, provas e análise forense das marcas de mordida

Resumo

Agradecimentos

Capítulo 24: Diagnóstico e Tratamento das Lesões Traumáticas às Glândulas


Salivares
Anatomia

Mecanismo de lesões de glândulas e ductos salivares

Diagnóstico de lesões das glândulas salivares

Tratamento de lesões das glândulas salivares

Tratamento de complicações das lesões das glândulas salivares

Lesões iatrogênicas às glândulas salivares

Capítulo 25: Lesões Traumáticas do Nervo Trigêmeo


Anatomia do nervo trigêmeo

Imagenologia do nervo trigêmeo

Classificação das lesões do nervo trigêmeo

Mecanismos de lesão ao nervo trigêmeo

Teste clínico neurossensorial

Microneurocirurgia
Consequências das lesões do nervo trigêmeo e intervenção cirúrgica

Parte Quatro: Considerações Especiais no Tratamento de


Lesões Traumáticas

Capítulo 26: Considerações Anestésicas no Paciente com Lesão Aguda


Importância das vias aéreas no trauma maxilofacial

Exame e manejo das vias aéreas

Exame físico

Estratégias anestésicas

Princípios básicos de manejo

Suporte das vias aéreas no pós-operatório

Resumo

Capítulo 27: Balística Maxilofacial e Lesões por Projéteis


Epidemiologia

Características das lesões balísticas maxilofaciais e por projéteis

Considerações sobre cuidados emergenciais

Tratamento das lesões balísticas na face

Complicações pós-operatórias

Resumo

Capítulo 28: Lesão por Queimadura em Cabeça e Pescoço


Epidemiologia

Mecanismos de lesão por queimadura

Fisiopatologia das queimaduras

Índice de severidade

Tratamento

Resumo
Capítulo 29: Tratamento de Fraturas Faciais em Crianças
Considerações anatômicas

Epidemiologia das fraturas faciais

Diagnóstico

Tipos de fraturas

Agradecimentos

Capítulo 30: Trauma Bucomaxilofacial no Paciente Geriátrico


A biologia do envelhecimento

Mudanças no sistema

Nutrição

Fatores psicossociais

Trauma de tecidos moles e cicatrização de feridas

Gerenciamento da fratura facial no paciente geriátrico

Trauma geriátrico: resultados e sobrevivência

Capítulo 31: Reconstrução de Defeitos Avulsivos do Complexo Maxilofacial


Causas das lesões avulsivas do complexo maxilofacial

Incidência

Avaliação e tratamento médico inicial

Classificação

Tratamento cirúrgico inicial das lesões avulsivas maxilofaciais

Reconstrução das lesões avulsivas do tecido mole

Terapia adjuvante para as avulsões completas e parciais do tecido mole da região maxilofacial

Reconstrução das lesões avulsivas do tecido duro

Reconstrução do terço médio e superior da face

Considerações importantes

Capítulo 32: Infecção no Paciente Vítima de Trauma Maxilofacial


Causas de infecção
Manejo das feridas

Preparo do paciente para cirurgia

Antibioticoterapia profilática

Detecção precoce da infecção

Tratamento da infecção da ferida

Infecções causadas por trauma bucomaxilofacial

Fraturas dos ossos da face

Tratamento do paciente com infecção viral

Resumo

Capítulo 33: Princípios de Fixação no Trauma Maxilofacial


A história do tratamento de fraturas e o desenvolvimento da osteossíntese moderna

Biologia do osso e cicatrização óssea

Biofísica do esqueleto facial

Métodos de fixação

Fixação rígida versus funcionalmente estável

Osteossíntese com placa de compressão

Osteossíntese sem compressão

Osteossíntese com parafusos (lag screws)

Fixação do terço médio e superior da face

Fixação com placa bioabsorvível

Complicações em fixação interna

Capítulo 34: Cirurgia Minimamente Invasiva do Trauma Bucomaxilofacial


Tratamento de fraturas subcondilares por endoscopia

Tratamento do seio frontal por endoscopia

Tratamento de fraturas do complexo zigomático por endoscopia

Tratamento de fraturas do assoalho da órbita por endoscopia

Índice
Copyright
© 2015 Elsevier Editora Ltda.
Tradução autorizada do idioma inglês da edição publicada por Saunders – um
selo editorial Elsevier Inc.
Todos os direitos reservados e protegidos pela Lei 9.610 de 19/02/1998.
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ser reproduzida ou transmitida sejam quais forem os meios empregados:
eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros.
ISBN: 978-85-352-7311-3
ISBN (versão eletrônica): 978-85-352-8270-2
Copyright © 2013, 2005, 1997, 1991 by Saunders, an imprint of Elsevier Inc.
This edition of Oral and Maxillofacial Trauma, 4th edition by Raymond J. Fonseca,
Robert V. Walker, H. Dexter Barber, Michael P. Powers and David E. Frost is
published by arrangement with Elsevier Inc.
ISBN: 978-1-4557-0554-2

Capa
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Nota
Como as novas pesquisas e a experiência ampliam o nosso conhecimento, pode
haver necessidade de alteração dos métodos de pesquisa, das práticas
profissionais ou do tratamento médico. Tanto médicos quanto pesquisadores
devem sempre basear-se em sua própria experiência e conhecimento para
avaliar e empregar quaisquer informações, métodos, substâncias ou
experimentos descritos neste texto. Ao utilizar qualquer informação ou método,
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outras pessoas, incluindo aquelas sobre as quais tenham responsabilidade
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Com relação a qualquer fármaco ou produto farmacêutico especificado,


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fórmula, o método e a duração da administração, e as contraindicações. É
responsabilidade do médico, com base em sua experiência pessoal e no
conhecimento de seus pacientes, determinar as posologias e o melhor
tratamento para cada paciente individualmente, e adotar todas as precauções de
segurança apropriadas.

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advindos de qualquer uso ou emprego de quaisquer métodos, produtos,
instruções ou ideias contidos no material aqui publicado.

O Editor

CIP-BRASIL. CATALOGAÇÃO-NA-FONTE

SINDICATO NACIONAL DOS EDITORES DE LIVROS, RJ


F744t
4. ed.
Fonseca, Raymond
Trauma bucomaxilofacial / Raymond J. Fonseca, … [et al] ; tradução Débora
Rodrigues Fonseca, Andréa Favano, Igor Iuco Castro da Silva. - 4. ed. - Rio de
Janeiro : Elsevier, 2015.
: il. ; 27 cm.
Tradução de: Oral & maxillofacial trauma
Inclui índice
ISBN 978-85-352-7311-3
1. Boca - Cirurgia. 2. Maxilares - Cirurgia. 3. Face - Cirurgia 4. Dentística
operatória.
5. Ortodontia. I. Título.
14-18049 CDD: 617.522059
CDU: 617.31-089
Dedicatória

À Marilyn, o amor da minha vida.

Ray

Para Cam, Aubrey e Katharine, com amor e admiração.

Michael P. Powers

À minha querida esposa, Claudia, que está atrás de mim quando


preciso de apoio, na minha frente quando necessito de um
escudo e sempre ao meu lado como melhor amiga, namorada,
alma gêmea e guia espiritual. Aos meus filhos, Ryan, Holly e
Kyle, que sobreviveram às minhas ausências enquanto dedicava
minha vida à cirurgia. E ao R.V. Walker, que orientou e guiou
Ray Fonseca e outros, os quais, em retribuição, ajudaram a mim
e a tantos outros a se tornarem cirurgiões no real sentido da
palavra. R.V. Sentimos sua falta.

David E. Frost

Gostaria de dedicar este livro à minha esposa, Kymberly; aos


meus filhos, Taylor, David e Noah; e aos meus pais, Jesse e
Hargrow Barber.

H. Dexter Barber
Revisão científica e tradução

Supervisão da revisão científica


Walter Cristiano Gealh (Caps. 7, 13, 15, 17, 26, 33,
índice)
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (Residência -
Universidade Estadual de Maringá - UEM)
Especialista em Dor Orofacial e Disfunção Temporomandibular pelo Instituto
de Ensino Odontológico (IEO/Bauru)
Mestre em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Faculdade de
Odontologia da Universidade Estadual Paulista (FOA/UNESP)
Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia
Bucomaxilofacial
Professor de Anestesiologia e Cirurgia Bucomaxilofacial do Centro
Universitário de Maringá, PR (UNICESUMAR)

Revisão científica
Abrahão Cavalcante Gomes de Souza Carvalho (Cap.
25)
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (Residência -
Hospital Batista Memorial de Fortaleza/CE)
Mestre e Doutor em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela
FOA/UNESP

André Takahashi (Cap. 8)


Cirurgião-dentista pela FOA/UNESP
Bacharel em Direito pela Universidade Estadual de Ponta Grossa (UEPG)
Especialista em Gestão em Saúde pela UEPG
Mestre em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofaciais pela Faculdade de
Odontologia da Universidade de São Paulo (USP)
Doutor em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofaciais pela Pontifícia
Universidade Católica do Rio Grande do Sul (PUCRS)
Cassiano Costa Silva Pereira (Caps. 23, 24)
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (Residência - Hospital
Policlin SJC/SP)
Especialista em Implantodontia - FAISA/PR
Mestre e Doutor em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (FOA/UNESP)

Eduardo Hochuli Vieira (Caps. 4, 9)


Professor Adjunto de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Faculdade
de Odontologia de Araraquara (UNESP)

Elio Shinohara (Cap. 18)


Graduado em Odontologia pela Unesp (Araçatuba)
Doutor em Odontologia pela Unesp (Araçatuba)
Assistente de Grupo de Cirurgia Bucomaxilofacial do Hospital Israelita Albert
Einstein
Serviço de Cirurgia Bucomaxilofacial do Hospital Geral de Vila Penteado
(SUS/SP)

Felipe Ladeira Pereira (Caps. 2, 10, 21)


Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (Residência -
UEM/Maringá)
Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia
Bucomaxilofacial
Capitão Dentista do Exército Brasileiro no Hospital Geral de Juiz de Fora
(HGeJF), MG
Servidor Efetivo do Hospital Regional de Barbacena José Américo (HRBJA) e da
Fundação Hospitalar do Estado de Minas Gerais (FHEMIG)/MG

Fernanda Brasil Daura Jorge Boos Lima (Caps. 31, 32)


Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (Residência - UEL)
Mestre em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela FOA/UNESP
Doutoranda em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela FOA/UNESP

Geovane Miranda Ferreira (Caps. 12, 30)


Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (Residência -
UEM/Maringá)
Mestre em Odontologia pela Universidade Federal de Goiás (UFG-Go)
Cirurgião Bucomaxilofacial do Hospital de Urgências de Goiânia (HUGO)

Guilherme Romano Scartezini (Cap. 5)


Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (Residência -
UNESP/Araraquara)
Mestre em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela UFU/MG
Doutor em Ciências da Saúde pela Faculdade de Medicina da UFG
Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia
Bucomaxilofacial

Gustavo Gaffree Braz (Cap. 14)


Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia
Bucomaxilofacial
Chefe do Serviço de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial do Hospital
Municipal Lourenço Jorge (SMSDC-RJ)
Clínica Privada em Cirurgia Ortognática Grupo Face

Gustavo Marques Tondin (Cap. 20)


Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (Residência - UEM
/Maringá)
Tenente Dentista do Exército Brasileiro no Hospital Geral de Curitiba/PR

Lucas Martins (Caps. 1, 19)


Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (Residência -
UNESP/Araraquara)
Mestre em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela Faculadade de
Odontologia de Piracicaba da UNICAMP (FOP/UNICAMP)
Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia
Bucomaxilofacial
Staff do Hospital Geral Vila Penteado, SP
Fellow em CTBMF pela Universidade de Basel, Suíça

Mayko Naruhito Tanabe (Caps. 3, 11, 29, 34)


Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (Residência - Hospital
Geral “Dr. José Pangella” de Vila Penteado)
Especialista em Implantodontia (IMPPAR/Londrina-PR)

Nicolas Homsi (Caps. 16, 27)


Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial
Mestre em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (USC/Bauru)
Doutor em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxiloficial (FOA/UNESP)
Professor Adjunto da Universidade Federal Fluminense (UFF), Polo
Universitário de Nova Friburgo
AO Fellow Basileia, Suíça
Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia
Bucomaxilofacial

Pâmela Letícia dos Santos (Cap. 22)


Graduada em Odontologia pela Faculdade de Odontologia de Araraquara -
UNESP
Especialista, Mestre e Doutora em Cirurgia Bucomaxilofacial pela Faculdade de
Odontologia de Araçatuba - UNESP

Paulo Esteves Pinto Faria (Cap. 28)


Especialista e Mestre em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (FORP/USP
Doutor em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (FOA/UNESP)
Professor de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial da Faculdade de
Odontologia da Universidade de Ribeirão Preto (UNAERP)
Cirurgião Bucomaxilofacial do Hospital Electro Bonini - Ribeirão Preto-SP
Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia
Bucomaxilofacial

Sergio Monteiro Lima Junior (Cap. 6)


Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (Residência - UFSC)
Mestre e Doutor em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial
(FOP/UNICAMP)
AO Fellow Basileia, Suíça
Membro Titular do Colégio Brasileiro de Cirurgia e Traumatologia
Bucomaxilofacial

Tradução
Ana Júlia Vieira de Ribeiro (Caps. 7, 30)
Graduada em Biomedicina pela UNIRIO
Mestre em Bioquímica pela UFRJ
Pesquisadora Clínica no Sydney Children’s Hospital, Austrália

Andréa Favano (Caps. 3, 10)


Cirurgiã-dentista pela Faculdade de Odontologia da USP
Certificado de Proficiência em Inglês pela Universidade de Cambridge, Reino
Unido
Tradutora-intérprete pelo Centro Universitário Ibero-Americano (UNIBERO)
Especialista em Tradução Inglês–Português pela Universidade Gama Filho
José de Assis Silva Júnior (Cap. 4)
Especialista em Estomatologia pela UFRJ
Mestre e Doutor em Patologia pela UFF
Professor da Faculdade de Odontologia da Universo

Debora Rodrigues Fonseca (Caps. 18, 19, 31)


Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial pela UFRJ
Mestre em Ciências Morfológicas (Área de Atuação Anatomia) pela UFRJ
Staff do Serviço de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial do Hospital
Federal do Andaraí, RJ

Flor de Letras Editorial (Cap. 14)


Empresa especializada em revisão e tradução técnicas

Gustavo V. O. Fernandes (Caps. 15 a 17, 21, 22, 24, 25)


Mestre em Ciências Médicas pela UFF
Especialista em Implantodontia pela UFF
Tenente dentista do Exército Brasileiro na Odontoclínica Central do Exército, RJ

Igor Iuco Castro da Silva (Caps. 26, 28)


Professor Titular e Coordenador do Curso de Odontologia da FACIT
Especialista em Gestão de Organização Pública em Saúde pela UNIRIO
Mestre em Patologia pela UFF
Doutor em Odontologia pela UFF

Leonardo José Tadeu de Araújo (Cap. 6)


Pesquisador científico do Centro de Patologia do Instituto Adolfo Lutz
Especialista em Análises Clínicas e Toxicológicas
Mestre em Ciências pela Universidade Federal de São Paulo

Leonardo dos Santos Antunes (Cap. 13 parte)


Especialista em Endodontia pela UFF
Mestre em Clínica Odontológica pela UFF
Doutor em Ciências Médicas pela UFF
Professor Adjunto na Faculdade de Odontologia da UFF de Nova Friburgo
(UFF/NF)
Coordenador da Disciplina e Projeto de Odontologia do Esporte UFF/NF
Professor do Programa de Pós-graduação em Odontologia da Faculdade de
Odontologia de Niterói
Lívia Azeredo A. Antunes (Cap. 13 parte)
Especialista, Mestre e Doutora em Odontopediatria pela UFRJ
Professora Adjunta na Faculdade de Odontologia da UFF de Nova Friburgo
(UFF/NF)
Professora dos Programas de Pós-graduação em Odontologia das Faculdades
de Odontologia de Niterói e Nova Friburgo
Coordenadora do Projeto Trauma: UFF/NF reconstituindo sorrisos

Marcia Grillo Cabral (Cap. 8)


Professora Associada de Patologia Oral da Faculdade de Odontologia da UFRJ
Mestre em Patologia Bucal pela UFRJ
Doutora em Patologia Bucal pela USP

Michelle Trevisi de Araujo (Caps. 9, 11, 20)


Tradutora e Intérprete formada pela Faculdade Ibero-Americana, SP
Especialização em Tradução e Interpretação pela Associação Alumni, SP

Paula Paiva do Nascimento Izquierdo (Caps. 23, 27)


Mestre em Odontologia (Ortodontia) pela UFRJ
Graduada em Odontologia pela UFRJ
Certificado de Proficiência na Língua Inglesa pela Cambridge University

Raphaela Capella de Souza Póvoa (Cap. 5)


Pós-graduanda em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (CTBMF) pela
Universidade do Estado do Rio de Janeiro (UERJ)
Cirurgiã-dentista pela UERJ
Professora de Pós-graduação em Estomatologia pela Faculdade São Leopoldo
Mandic/Rio de Janeiro

Renata Puetter Mattos (Caps. 1, 12, 34)


Cirurgiã-dentista pela Universidade Estácio de Sá (UNESA)
Especialista em Odontopediatria pela UFRJ
Especialista em Periodontia pelo CCE/PUC-RIO
1° Tenente Cirurgiã-dentista do Corpo de Saúde da Marinha

Roberta Barcelos (Cap. 33)


Professora Adjunta da FOUFF/NF
Doutora, Mestre e Especialista em Odontopediatria pela Faculdade de
Odontologia da UFRJ
Sarah Aparecida Ferreira Antero (Cap. 33)
Especialista em Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial (CTBMF) e
Estomatologia pela UERJ/UFRJ
Staff dos serviços de CTBMF do Hospital Federal de Bonsucesso e do Hospital
Estadual Getulio Vargas

Tatiana Ferreira Robaina (Caps. 2, 32, índice)


Doutora em Ciências pela UFRJ
Mestre em Patologia pela UFF
Especialista em Estomatologia pela UFRJ
Cirurgiã-dentista pela Universidade Federal de Pelotas (UFPel)
In Memoriam
Dr. Walker, afetuosamente chamado de “R.V.”, dedicou sua longa carreira à
disciplina de cirurgia bucomaxilofacial e à promoção da especialidade por meio
da pesquisa, educação, administração e serviço aos pacientes. Robert V. Walker,
“Bob” Walker, R.V. Walker, nasceu em 21 de setembro de 1924 em Satin, no Texas.
Filho de um fazendeiro trabalhador e de uma mãe que valorizava sua educação,
R.V. aprendeu técnicas e habilidades que o levaram para muito além da fazenda.
Ele começou a faculdade em 1941 na Texas A&M, e suas habilidades atléticas
garantiram uma vaga no time de beisebol e uma carta de indicação.
Ele ganhou o prêmio de Melhor Cadete em Exercício devido à sua motivação e
dedicação para tarefas manuais. Quando a Segunda Guerra Mundial começou,
R.V. foi introduzido no militarismo como membro do Corpo de Cadetes, passou
pelo treinamento básico e foi mandado de volta para a Texas A&M até que o
exército o designou para Baylor College of Dentistry em 1944. Ele se formou em
Odontologia em 1947, no mesmo ano em que se casou com Emily Berger. Um ano
na liga menor de beisebol no Tulsa Oilers o convenceu de que a Odontologia seria
uma forma de emprego mais confiável. Então, após a faculdade de Odontologia
na Baylor College of Dentistry, ele começou como clínico geral em Waco, no Texas.
Foi chamado para o serviço militar mais uma vez na Guerra da Coreia e
designado para o Brook Army Medical Center em San Antonio, principalmente
por sua habilidade com o beisebol. Enquanto estava em San Antonio, foi
apresentado à cirurgia oral e ao trauma facial e começou sua ligação para toda a
vida com o trauma como sendo uma faceta da cirurgia bucomaxilofacial. Dr.
Walker terminou sua residência em cirurgia oral em 1956 no Parkland Memorial
Hospital. Ele juntou-se à UT Southwestern Faculty no mesmo ano e, dois anos
depois, foi nomeado professor de cirurgia e chefe da disciplina de cirurgia
bucomaxilofacial, posição que ocupou até 1984. Ele permaneceu em tempo
integral na faculdade até 1997, quando foi nomeado professor emérito.
Ele desenvolveu um dos melhores programas de treinamento do país.
Enquanto formava um currículo sólido ao longo dos anos como chefe de
disciplina, ele também trabalhou diligentemente em nível nacional. Ajudou a
estabelecer fundamentos para a educação e formação de cirurgiões-dentistas em
todo o país e colaborou na criação de um sistema de acreditação através do
Conselho em Educação Dental da American Dental Association (ADA), da
American Board of Oral and Maxillofacial Surgery (ABOMS) e da American
Association of Oral and Maxillofacial Surgeons (AAOMS).
Seus primeiros trabalhos com essas associações finalmente levaram à criação
de um espaço para a ADA no Board of Commissioners of the Joint Commission
on Accreditation of Hospitals. Ele trabalhou no comitê que ajudou a lançar a First
International Conference on Oral and Maxillofacial Surgery, que foi realizada no
Royal College of Surgeons, em Londres, em 1962. Foi isso que levou à formação da
International Association of Oral and Maxillofacial Surgeons, da qual o Dr.
Walker foi um dos membros fundadores. Ele serviu como presidente daquela
organização por muitos anos. Também foi presidente da American Trauma
Society, da AAOMS, da

ABOMS, da divisão do Texas da American Cancer Society e da Southwest Society


of Oral and Maxillofacial Surgeons. Foi também presidente da Oral and
Maxillofacial Surgery Foundation, que consagrou Robert V. Walker Society em sua
homenagem em 1997.
Dr. Walker recebeu vários prêmios, incluindo por importantes serviços
prestados, da Texas Dental Association (2003), da American Trauma Society
(1992) e da AAOMS (1981); William J. Gies Foundation Award in Oral and
Maxillofacial Surgery (1976); e Robert V. Walker Chair in Oral and Maxillofacial
Surgery na University of Texas Southwestern Medical School, em Dallas (1992). O
encontro anual da AAOMS em 1987 foi dedicado a ele, que foi eleito ao hall da
fama da Baylor College of Dentistry em 1999. Foi nomeado professor emérito de
cirurgia oral e maxilofacial na University of Texas Southwestern Medical School,
em Dallas, em 1997.
Dr. Walker recebeu algo próximo a três dúzias de prêmios e honras de seus
pares da Odontologia e Cirurgia Oral mundialmente. Mais notavelmente, ele foi
eleito membro do Royal College of Surgeons da Irlanda em 1973 e membro do
Royal College of Surgeons da Inglaterra em 1984, onde ele recebeu o prestigioso
Charles Tomes Lecture. Ele também fez parte do conselho de curadores de Baylor
College of Dentistry Oral Health Foundation. Em setembro de 2012, Dr. Walker
foi postumamente nomeado Distinguished Alumni of Texas A & M University.
“Existem 217 alunos do programa orgulhosos, dos quais 29 foram ou são
reitores, presidentes ou diretores de programa nos Estados Unidos e no exterior.
Muitos de nossos graduados referem-se a ele como a razão de seu sucesso, e R.V.
sabia cada um de seus nomes – onde moravam, com quem eram casados e o que
seus filhos estavam fazendo. Esse era o tipo de homem que ele era. Suas
contribuições ao nosso programa e ao campo da cirurgia bucomaxilofacial são
imensuráveis”, disse Dr. John Zuniga, atual presidente do programa que R.V.
tornou internacionalmente reconhecido.
Sua liderança, orientação e amizade modelaram e guiaram gerações de
cirurgiões bucomaxilofaciais e ajudaram a tratar pacientes e educar colegas ao
redor do mundo.
Robert V. Walker
1924-2011
O artigo da JADA a seguir foi publicado
em maio de 1973

O Programa Walker para Educação Avançada


em Cirurgia Oral
Robert E. Dunbar, MSJ, Chicago
Paciente na clínica de cirurgia oral, sendo examinado pelo Dr. Robert Walker,
no centro, e Raymond Fonseca, à direita, um residente do programa de
cirurgia oral do Dr. Walker, assistidos pela enfermeira Gretchen Brown.

A cirurgia oral, como especialidade odontológica, tornou-se extremamente


importante na Odontologia e no seu papel no cuidado completo do paciente. Isso
é refletido no surgimento de vários programas educacionais avançados marcantes
em cirurgia oral que trouxeram a excelência nacional e internacional para a
profissão.
Um dos mais progressivos e inovadores programas é dirigido pelo Dr. Robert V.
Walker, professor de cirurgia e chefe da divisão de cirurgia oral na Faculdade de
Medicina da University of Texas Southwestern, em Dallas. Ele também é
presidente da American Society of Oral Surgeons.
Dr. Walker contribuiu com inúmeras das principais inovações da especialidade,
incluindo a cirurgia ortognática, que foi realizada pela primeira vez nesse país no
Parkland Memorial Hospital, o hospital-base no programa do Dr. Walker. Ele
também produziu o primeiro artigo desse procedimento no país, publicado em
1963 no Journal of Oral Surgery.
Ganhou reputação pelo seu trabalho em artroplastia para anquilose da
articulação temporomandibular; esse procedimento foi realizado em mais de 70
pacientes com artrite em Parkland até o momento. O procedimento inclui
fisioterapia extensiva como acompanhamento para garantir que a nova articulação
esteja funcionando bem.
Somente três ou quatro estudantes são aceitos no programa de residência do
Dr. Walker por ano, apesar de o número de candidatos ser normalmente maior
que 100. É um programa de quatro anos, e o número de residentes a qualquer
momento será de até 16. No ano passado, ele aceitou quatro estudantes: dois
eram graduados na faculdade de Odontologia e dois eram estudantes seniores de
Odontologia – Raymond Fonseca, da University of Connecticut, e John Dann, de
Harvard.
Como o último ano é completamente eletivo em ambas as escolas, tanto Sr.
Fonseca, quanto Sr. Dann estão completando seu último ano da faculdade de
Odontologia e primeiro ano da residência de Dr. Walker ao mesmo tempo. Além
disso, Sr. Fonseca está completando seu quinto e último ano pelo programa de
bolsa de estudos do fundo americano

Dr. Robert V. Walker, chefe da divisão de cirurgia oral, University of Texas


Southwestern Medical School, Dallas.

destinado à educação em Odontologia para estudantes de minorias


desfavorecidas.
Dr. Walker considerou muitos fatores antes de fazer novas considerações em
seu programa no ano passado. Seus padrões, que são extremamente altos, são a
principal razão de tantos estudantes e graduados candidatarem-se ao seu
programa todos os anos.

Minha filosofia sempre foi de escolher um profissional que eu considere ter


realmente potencial para ser algo a mais, algo diferente. Ele não precisa ser o
melhor homem da turma, mas se tiver demonstrado a capacidade intelectual que é
necessária e possuir as qualidades de liderança que são essenciais para a competição
de alto nível num caldeirão que é o complexo de saúde principal, é esse cara que eu
quero.

Nós não pegamos Fonseca e Dann simplesmente para inovarmos. Eles foram
avaliados da mesma forma que eu avaliei pessoas que tinham graduação na
faculdade de Odontologia ou que já tivessem prática ou atuação em alguma área
das Forças Armadas. Eu também olhei seus currículos escolares para ver se eram
progressivos e se eles receberam o conhecimento básico de ciências, que considero ser
essencial para este programa.

Os dois residentes falam sobre cirurgia e


pesquisa
Ambos, Sr. Fonseca e Sr. Dann, foram expostos à cirurgia oral clínica logo após
sua chegada no último verão. Após
Inspecionando uma radiografia estão, da esquerda para a direita, Dr. D. Gary
Wolford, que chefia o programa de cirurgia oral no Veterans Administration
Hospital em Dallas, os residentes Raymond Fonseca e John Dann e Dr. Bruce
Epker, diretor do programa de cirurgia oral no John Peter Smith Hospital, Fort
Worth.

seis semanas de experiência intensiva nas salas de cirurgia e nas clínicas no


Parkland Memorial Hospital, Sr. Dann foi designado para o projeto de pesquisa.
Sr. Fonseca continuou sua experiência clínica até o início deste ano e durante os
três primeiros meses trabalhou no John Peter Smith Hospital, próximo a Fort
Worth, e os três meses restantes no Parkland.
A experiência de Fonseca em cirurgia: Um dos pontos altos da experiência do Sr.
Fonseca foi um caso envolvendo um paciente de cirurgia ortognática, na qual
ele era o cirurgião. Um menino de 16 anos veio à clínica de cirurgia oral
queixando-se de um dente dolorido. Sr. Fonseca examinou o paciente e viu
imediatamente que ele tinha protrusão maxilar e mandibular, assim como
retrogenia. Ele recomendou a cirurgia reconstrutiva e foi designado para o
caso.
Durante uma entrevista em dezembro, imediatamente após a cirurgia ter sido
realizada, Sr. Fonseca descreveu o procedimento envolvido.

Analisei as radiografias cefalométrica e periapical, bem como a panorâmica e decidi


o que deveria ser feito. Cortei os modelos para imitar o procedimento cirúrgico e
apresentei ao Dr. William H. Bell, que coordena a cirurgia ortognática no Parkland.

Decidimos realizar a extração dos primeiros pré-molares maxilares e mandibulares


do lado esquerdo e os segundos pré-molares do lado direito. Moveríamos, então, a
mandíbula e a maxila para trás e avançaríamos o mento. Os procedimentos são
ostectomia e osteotomia maxilar e mandibular e genioplastia. E foi basicamente isso
que fizemos. Realizamos uma fixação maxilar com uma placa oclusal.

Iremos mantê-lo no hospital por três dias e, então, liberá-lo. Vamos fazer consultas
de revisão regulares para checar o progresso. Manteremos os registros, incluindo
radiografias e fotografias, para acompanhar o caso e também para projetos de
pesquisa futuros.

Sr. Fonseca irá acompanhar esse caso, junto a vários outros, durante os quatro
anos que estiver no programa do Dr. Walker. Ele verá o paciente mais
frequentemente no início para ter certeza do sucesso do processo de
cicatrização e também para garantir a estabilidade da fixação.
Refletindo na excitação do momento, Sr. Fonseca fez esses comentários.

Estou realmente entusiasmado com a cirurgia reconstrutiva. É uma chance de ver


uma mudança bem na frente dos seus olhos. Um homem como o Dr. Bell tem
documentado a estabilidade desses procedimentos, muitos deles, e vai estar fazendo
mais, e eu e John Dann faremos pesquisas com ele.

Temos imagens de pessoas precisando desse tipo de correção cirúrgica para mostrar
como se apresentam antes da cirurgia, e elas parecem muito desalinhadas. Elas têm
dentes proeminentes ou o mento está para trás, e isso afeta a sua personalidade.
Mas quando retornam dois ou três meses após a cirurgia, elas estão todas bem-
vestidas.

Quando mostramos às pessoas as fotos do antes e depois, elas nos perguntam se


mandamos os pacientes se vestirem melhor para a foto do “depois”. Nós nunca
dizemos nada. Eles não sabem que serão tiradas fotografias. Mas a autoestima
mudou. É incrível, e eu só experimentei um pouquinho disso.

Projetos de pesquisa de Fonseca: Desde o primeiro ano, Sr. Fonseca vem


trabalhando em diversos projetos de pesquisa com o Dr. Bell. Um deles é um
estudo da osteotomia sagital baseado em cirurgias de macacos rhesus. Eles
estão documentando estudos com angiografia para avaliar a cicatrização de
macacos após a cirurgia e a redistribuição do suprimento sanguíneo após a
osteotomia sagital, assim como outras variáveis. Cerca de 20 osteotomias
sagitais são realizadas a cada ano nos três serviços em Parkland, no John Peter
Smith e no Veterans Administration Hospital, em Dallas. Sr. Fonseca
comentou que eles também irão realizar estudos clínicos de osteotomia sagital
em seus pacientes.
A pesquisa de Dann: Sr. Dann, que está de volta ao serviço de cirurgia, inovou
com seu projeto de pesquisa inicial, o qual ele completou este ano. O título do
projeto é “Análise a Longo Prazo da Estabilidade da Cirurgia Alveolar
Segmentada e Genioplastia e Análise dos Compartimentos de Tecidos Moles
Associados”. Ele usou esse projeto de pesquisa como base da tese submetida
a Harvard.
Neste projeto, tentei propor um indicador para o cirurgião para que ele possa operar
com maior precisão nesse tipo de cirurgia. É esperado que este estudo mostre ao
profissional coisas como: se você quer mover os dentes um centímetro, isso significa
que a parte superior do mento irá retruir essa distância. Ou se você quiser aumentar
o mento para um paciente, você pode mover a mandíbula esse tanto, e aqui é onde o
mento irá ficar.

Vista de perto de Raymond Fonseca em uma cirurgia reconstrutiva no


Parkland Memorial Hospital, Dallas. Sr. Fonseca era um dos primeiros
beneficiários do programa de bolsas do fundo americano destinado à
educação em Odontologia para estudantes de minorias desfavorecidas.

Todos os dados obtidos foram computadorizados para tornar o estudo o mais preciso
possível.

A cirurgia ortognática é relativamente nova nesse país, e esse é um dos centros onde
eles estão fazendo uma quantidade de casos suficiente para realizarmos um estudo
extensivo confiável dos resultados.
Sempre há um grande questionamento quando você começa a realizar uma nova
técnica cirúrgica. Os resultados podem parecer bons inicialmente, mas você pode não
ter certeza do que realmente tem feito ou como os resultados vão estar em cinco anos.
Em outras palavras, o quão estável o procedimento é? Esta é a questão que tenho
tentado responder no meu projeto de pesquisa.

Experiência cirúrgica de Dann: Uma das mais memoráveis experiências do Sr.


Dann até agora foi a de um homem de 40 anos que se envolveu em acidente
automobilístico sério. Ele teve fraturas LeFort I, II e III bilateral, e sua
mandíbula foi fraturada em cinco locais. Sr. Dann discutiu o caso.

Todo o seu esqueleto facial estava destacado do crânio. Recebemos uma ligação no
domingo à tarde, e o procedimento durou 16 horas. O problema com esse tipo de
caso, especialmente com a mandíbula fraturada em tantos pedaços, é que você tem
poucos protocolos de como se deve reconstruir a face do paciente de novo. Foi como
montar um quebra-cabeça.

Dr. William H. Bell e John Dann discutem um problema quantitativo analisando


a estabilidade e mudanças nos tecidos moles associadas à cirurgia maxilar.

Mas ficamos muito satisfeitos com os resultados. Nós vimos o paciente diversas
vezes desde então, e ele está bem. Não tem praticamente nenhuma cicatriz, exceto na
parte do queixo, que foi arrancada da sua face.
Estrutura do programa de cirurgia oral
Quando o Dr. Walker veio para Southwestern em 1954 como residente de cirurgia
oral, não havia um chefe em tempo integral no programa nem uma divisão de
cirurgia oral.
Durante o serviço militar na Guerra da Coreia, ele se tornou altamente
competente no manejo de lesões maxilofaciais, e isso logo chamou a atenção do
chefe de cirurgia da época, Dr. Ben Wilson. Antes de Dr. Walker completar sua
residência, Dr. Wilson o convidou para se juntar ao corpo docente em tempo
integral na faculdade de medicina e criou uma divisão inteira de cirurgia oral
dentro do departamento de cirurgia. Isso era 1956.
Dr. Walker relembra sua reação inicial: “Eu estava totalmente atordoado.
Realmente me perguntei qual o lugar da cirurgia oral dentro da faculdade de
medicina. Mas resolvi tentar.”
No início, ele dependia basicamente dos livros do Thoma sobre cirurgia oral, o
qual ele constantemente se dirigia sempre que havia um problema. Dr. Walker
disse: “É impressionante a visão e o amplo alcance que esse homem tinha. O
programa foi realmente projetado e organizado em torno do que esse homem
estava fazendo ou já tinha feito. Foi assim que começamos.”
Ele também padronizou o seu programa após outros programas existentes na
faculdade de medicina. “Nós tínhamos pesquisa. Nós tínhamos nossa clínica
muito movimentada. E nós tínhamos nosso cronograma de cirurgias. No início,
tínhamos somente meio período por semana em cirurgia, agora temos três dias
inteiros durante a semana em tempo eletivo. Isso veio com o tempo, mas nós
fomos bem agressivos na marcação dos pacientes. Somos aceitos completamente
como uma parte integrante da equipe cirúrgica do hospital; nosso relacionamento
é maravilhoso aqui.”
Seu objetivo inicial era formar cirurgiões orais extremamente competentes para
ajudar a preencher um vazio que existia em várias cidades no sudoeste. Agora ele
tem dois
O residente John Dann e David Mishelevich, diretor do centro de recursos de
informática médica, revisam as necessidades relativas à informática para o
projeto de pesquisa em estabilidade na osteotomia alveolar segmentar e
genioplastia.

Raymond Fonseca e Dr. Walker examinam o leito ungueal do paciente para


avaliar sinais clínicos de perda sanguínea excessiva.

propósitos: produzir cirurgiões orais de primeira linha e homens que possam


eventualmente chefiar programas de cirurgia oral em grandes instituições ao
redor do país. Para realizar esses objetivos, Dr. Walker desenvolveu a filosofia que
está firmemente atrelada ao seu programa.
A importância da equipe: acima de tudo, Dr. Walker acredita na importância da
equipe em dedicação exclusiva. Ele tem quatro pessoas em tempo integral
atualmente. Dr. Bell dirige as atividades de pesquisa do programa. Dr. Bruce
N. Epker é o diretor do programa em tempo integral no John Peter Smith
Hospital. Dr. Gary Wolford, que foi treinado por Dr. Walker, chefia o programa
de cirurgia oral no Veterans Administration Hospital, em Dallas. O quarto
membro em regime de dedicação exclusiva é Dr. Jose P. Ampil, um protesista
maxilofacial.
Comentando sobre sua equipe, Dr. Walker disse: “Acho que a chave do
programa é ter pessoas em tempo integral cujo único propósito da presença é
o de ensinar instruções avançadas em cirurgia oral.”
Ao cumprir esse comprometimento, a equipe dá aos estagiários do programa
tanta responsabilidade, o quanto eles possam aguentar. Isso também é básico
para a filosofia de Dr. Walker. Ele disse:

Quando um estagiário teve muita responsabilidade em diversas áreas diferentes no


ramo de cirurgia oral – capacidade de decisão, planejamento, realização de cirurgias
muito sofisticadas –, ele é menos apto a estreitar sua capacidade profissional quando
deixa o programa do que quando ele estava sob supervisão. Isso também constrói
confiança. Responsabilidades são dadas a eles por essa razão, mais do que eles
gostariam muitas das vezes, mas sentimos que isso é essencial para os nossos
estagiários.

Uma comunicação efetiva, verbal e escrita, também é essencial para os


objetivos do programa. Dr. Walker comentou: “Uma das maiores deficiências
que encontramos no nosso pessoal é que eles não são competentes na área
forense e que também não escrevem bem. Isso é um reflexo de uma educação
muito anterior da que podemos fornecer.”
Os estagiários do Dr. Walker são encorajados a preparar artigos formais que
sejam adequados para publicação, individual ou em colaboração com outros
membros do programa. Nesse sentido, eles podem começar a aprender a arte
da escrita científica e também fazer contribuições na área de conhecimento de
cirurgia oral.
Conferências e revisão de literatura para os residentes: O programa inclui uma
série de conferências às quartas e aos sábados durante o ano. Seis áreas
principais são cobertas: diagnóstico físico, trauma maxilofacial, reconstrução
ortopédica maxilofacial, cirurgia de patologias, cuidados básicos do paciente e
considerações odontogênicas e miofasciais. Palestrantes convidados são
normalmente solicitados para a conferência.
O programa Journal Club dá aos estagiários oportunidades frequentes de
revisar a literatura atual de cirurgia oral e a discussão dos artigos em reuniões
semanais. Sr. Fonseca descreveu um estudo em particular em que ele estava
presente.

Um dos meus estudos do Journal Club foi sobre enxerto ósseo e defeitos de
continuidade. Examinei mais de 80 artigos atuais sobre enxerto ósseo na literatura
pertinente antes da reunião. Desses 80 artigos, selecionei 20 que eram mais
relevantes e mais bem feitos e apresentei-os na reunião.

Critiquei-os construtivamente, concordando com alguns aspectos e discordando de


outros. Então, todos da reunião, incluindo o Dr. Walker, sua equipe e os outros
residentes, juntaram-se à discussão. Essas são reuniões bem informais, na verdade.
É onde nós nos atualizamos sobre o que está sendo feito em cirurgia oral, nessas
reuniões do Journal Club e nas conferências semanais.

A pesquisa vem primeiro: Dr. Walker acredita que deve começar o programa
com pesquisas, assim como com experiência cirúrgica; desse modo, nos dois
primeiros

Defeitos de continuidade e enxerto ósseo foram discutidos por Raymond


Fonseca na reunião recente do Journal Club.

anos do programa, seus residentes completam um ano de pesquisa e um ano de


serviço em cirurgia.

A vantagem de começar com pesquisas é que o rapaz ainda tem “a cenoura na frente
dele”. Ele pode preencher suas exigências da pesquisa sabendo que ainda tem dois
anos de cirurgia pela frente. Isso o ajuda a comportar-se de uma maneira mais
disciplinada no laboratório. Se você tiver um serviço de cirurgia bem movimentado,
não se pode misturar os dois adequadamente. Você não pode fazer a clínica e a
pesquisa ao mesmo tempo, por isso mantemos essas atividades separadas.
Extensão da experiência clínica
O principal objetivo do Dr. Walker é formar um homem que será competente ao
administrar os vários problemas presentes na prática da cirurgia oral. Dr. Walker
se descreve como “uma pessoa serena que será capaz de resolver os mais difíceis
problemas sob quase qualquer circunstância em um hospital ou em um
consultório”. Como esse homem deveria também ser capaz de dirigir um
programa em uma instituição, ele também é exposto a disciplinas de pesquisa,
assim como à demanda clínica do programa. Dr. Walker descreve a extensão do
treinamento cirúrgico que o profissional terá no término de sua residência.
“Ele será capaz de cuidar da cirurgia dentoalveolar habitual, que inclui
extrações, cirurgias de tecidos moles na cavidade oral, remoção de impacções,
preparo de rebordo para prótese e procedimentos intraorais comuns presentes na
cirurgia oral”, disse Dr. Walker. “Além disso, ele também será capaz de lidar com
quase todo o tipo de injúria maxilofacial no que diz respeito a injúrias ósseas,
desde o frontal até a mandíbula.”
Desde 1956, a divisão de cirurgia oral tem sido responsável pelo cuidado de
lesões maxilofaciais e ainda tem responsabilidade principal no manejo dessas
lesões.
Um residente no programa do Dr. Walker será capaz de cuidar de lesões
odontogênicas comuns que ocorrem na maxila e mandíbula, os tumores benignos
que se situam na e próximo à cavidade oral. Ele é um participante no cuidado do
paciente com câncer – especialmente na fase reconstrutiva. Dr. Walker comentou:
“Essa é uma das facetas do programa em que ele está diretamente envolvido no
John Peter Smith Hospital. Sob a direção de Dr. Bruce Epker, ele terá
responsabilidade primária no cuidado de muitas malignidades que ocorrem na
cavidade oral. Isso não significa dizer que estamos ensinando isso, de maneira
alguma. Mas ao menos esses jovens estarão expostos a isso.”
O residente será totalmente capaz de realizar uma cirurgia ortognática. De
acordo com Dr. Walker, durante os últimos 12 anos, houve um enorme impulso
no cuidado de pacientes com deformidades dentoalveolares somadas às
esqueléticas. Esses pacientes apresentam problemas ortodônticos severos. O
residente será capaz de diagnosticar precisamente onde está a deformidade – se é
na região dentoalveolar ou na parte esquelética, onde o osso deve ser manipulado
para obter uma melhor aparência.
“Ele terá grande aptidão no tratamento de muitos problemas na articulação
temporomandibular ”, comentou Dr. Walker, “incluindo cirurgias complexas na e
ao redor da articulação temporomandibular e nas infecções de origem
odontogênica comuns. O jovem terá grande competência em incisão e drenagem
dos planos faciais no e ao redor do assoalho da boca. Ele será capaz de
administrar uma ampla gama de lesões que se originam nas glândulas salivares e
ao redor da área da glândula maxilar.”
Ele também terá vasta experiência em cirurgia pré-protética, envolvendo
aprofundamento de vestíbulo, aprofundamento do assoalho de boca e enxertos
na cavidade oral para produzir melhores rebordos para o protesista trabalhar na
produção de próteses.
Dr. Walker adicionou: “Ele será bastante competente em reconstrução do ponto
de vista de enxertos ósseos, onde existem defeitos dos maxilares, de origem
congênita

Dr. Stuart N. Kline, professor de cirurgia oral, University of Miami, Fla,


Faculdade de Medicina, palestrou sobre o uso de enxertos ósseos no manejo
de deformidades da mandíbula em uma recente conferência das manhãs de
sábado.

ou adquirida, por exemplo, como resultado de uma cirurgia de remoção de um


tumor ou secundário à uma infecção. Existem muitos defeitos da face e dos
maxilares que necessitam de enxertos ósseos.”

Rotação em áreas afins


Rotações exigidas: O programa do Dr. Walker inclui três disciplinas extras
obrigatórias. Todos os alunos participam do serviço de anestesia geral no
Parkland por quatro meses. Eles ficam por três meses no serviço de internato de
medicina no John Peter Smith e dois meses na patologia no Dallas Veterans
Administration Hospital. Todas essas disciplinas incluem palestras diárias à
tarde.

Queremos que nossos alunos estejam bem instruídos na especialidade de anestesia.


Damos a eles responsabilidade integral e, nesse sentido, eles aprendem muito sobre
fisiologia cardiopulmonar, farmacologia e ressuscitação.

Como você ressuscita um paciente que teve uma parada cardíaca ou obtém acesso às
vias aéreas num paciente se elas estão obstruídas após um acidente? Essas são
algumas razões que justificam eu querer treinar meus alunos e expô-los
minuciosamente à anestesia, pois essas são algumas das coisas que eles terão de
fazer.

A disciplina de internato de medicina do John Peter Smith Hospital é


ministrada para clínicos gerais em medicina. Aqui os residentes se familiarizam
com pacientes que tenham doenças metabólicas ou enfermidades médicas. O
serviço é tão bem estruturado que os residentes do Dr. Walker têm total
responsabilidade para os cuidados. Dr. Walker disse: “Na verdade, é como se
fosse uma residência médica. Eles aprendem uma grande quantidade de coisas
nesse período no que diz respeito ao tratamento de pacientes doentes.”
Durante a disciplina de patologia, o residente aprende a histologia das lesões
da cavidade oral. Ele aprende como reconhecer lesões desde a clínica, radiografia
e do ponto de vista histopatológico, especialmente lesões que são exclusivas da
cavidade oral. O residente não somente familiariza com as lesões odontogênicas,
mas com lesões das glândulas salivares ou de origem mucosa.
Rotações eletivas: Além disso, residentes também têm disciplinas eletivas que
eles podem cursar no último ano do programa. Eles podem escolher participar de
disciplinas como otorrinolaringologia ou cirurgia plástica, para aprender um
pouco dessas disciplinas que são parte daquele determinado serviço. Ou podem
optar por cursar o serviço de doenças infecciosas no Parkland, que é um dos
serviços mais lotados, e, dessa maneira, eles podem aprender mais sobre
microbiologia da doença e antibióticos. Alguns residentes elegeram o serviço de
cardiologia no Methodist Hospital um afiliado da faculdade de medicina.
Qualquer que seja o interesse deles, oportunidades para experiências de
aprendizado intensivas estão disponíveis em quase todas as especialidades
médicas.
O programa do Dr. Walker inclui 12 meses de pesquisa, 12 meses de disciplinas
obrigatórias e eletivas e 24 meses de experiência clínica nos três hospitais-escola
afiliados. Seus residentes também participam da clínica de cirurgia oral
pediátrica no Children’s Medical Center, que faz parte do Parkland. Seus
residentes participam de aproximadamente 1.500 casos de cirurgias eletivas e
emergenciais por ano em todos os quatro hospitais.
Responsabilidades dos residentes seniores
Em cada ano do programa, três ou quatro residentes do último ano ficam pelo
menos três meses como chefe dos residentes em todos os três serviços de cirurgia
oral. Esse é o processo final de amadurecimento dos residentes. Cada chefe dos
residentes é responsável administrativamente por aquele serviço em particular.
Dr. Walker explicou que o chefe de residentes é diretamente responsável pela
performance dos estudantes do primeiro e segundo anos. “Se um residente não
estiver trabalhando bem, o chefe dos residentes tem que me dizer o porquê. Ele é
minha linha direta de comunicação com o programa. Isso não significa que não
estamos aconselhando e conversando com cada um dos alunos no programa, mas
aquele que deve enfrentar o problema quando as coisas não estão indo bem é o
chefe dos residentes.”
O chefe dos residentes no programa do Dr. Walker decide qual estagiário irá
tratar um caso de emergência de trauma. Ele também é responsável pela
organização mensal dos plantões para que o serviço de cirurgia oral esteja
coberto dia e noite nos três hospitais.
“Existem quase 200 mil admissões de emergência somente no Parkland por
ano”, Dr. Walker ressalta. “Quase não há uma noite em que nossa equipe não
esteja envolvida com esses pacientes. Pode ser um paciente com abscesso
dentário que precise ser incisado e drenado. Pode ser um paciente com injúrias
faciais severas decorrentes de um acidente automobilístico. Pode ser uma série de
outras coisas.”
A cada residente é fornecido um caderno onde são descritos os protocolos do
programa e as responsabilidades de cada um deles. Mas as atribuições do ano
para o Journal Club, as conferências semanais, as disciplinas médicas e o serviço
clínico são feitos pelos residentes do terceiro ano que serão chefes dos residentes
durante o ano seguinte. Suas decisões são revistas e discutidas com o Dr. Walker e
sua equipe antes da aprovação final.

Resultados do programa
Refletindo sobre os resultados do programa, sua filosofia e principais objetivos,
Dr. Walker acredita que suas metas estão sendo alcançadas. Ele se referiu a um
relatório que ele preparou durante o ano passado para avaliação pela ADA
Council on Dental Education. Dos nove profissionais que completaram seu
treinamento durante os três últimos anos, quatro estão em prática privada e cinco
em instituições. Isso inclui o Dr. Wolford, que chefia o programa de cirurgia oral
no Dallas Veterans Administration Hospital, e membros da equipe de dedicação
exclusiva na University of Connecticut em Hartford, na University of Florida em
Gainesville, na University of Washington em Seattle e na University Hospitals em
Jacksonville, Flórida. Mais da metade tendendo ao trabalho em instituições, mais
do que a prática privada.
A abordagem de Dr. Walker com relação à educação avançada em cirurgia oral é
inovadora e progressiva em muitas considerações. Sua ênfase no
desenvolvimento de cirurgiões orais altamente competentes que terão a
maturidade e habilidade de chefiar programas de cirurgia oral por conta própria
representa sua maior contribuição para a especialidade.
Sr. Dunbar é diretor da divisão de informações públicas, American Fund for
Dental Education, 211 E Chicago Ave, Chicago, 60611.
Colaboradores
Tara L. Aghaloo, DDS, MD, PhD, Associate Professor
Section of Oral and Maxillofacial Surgery
UCLA School of Dentistry
Los Angeles, California
Isam Al-Qurainy, PhD, MRCOPHTH, DO, Associate Specialist in Ophthalmology
Department of Ophthalmology
Moorfields Eye Hospital
London, England
Samuel Allen, DDS, Staff Member
Oral and Maxillofacial Surgery
British American Hospital
Lima, Peru
Harry L. Anderson, III, MD, Attending Surgeon
Department of Surgery, Division of Trauma and Surgical Critical Care
St. Joseph Mercy Hopsital
Ann Arbor, Michigan
Kevin Arce, DMD, MD, FACS, Instructor in Surgery
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Department of Surgery
Mayo Clinic
Rochester, Minnesota
Sharon Aronovich, DMD, FRCD(C), Clinical Assistant Professor
Oral and Maxillofacial Surgery and Hospital Dentistry Section
Department of Surgery
University of Michigan
Ann Arbor, Michigan
Mohamed K. Awad, BDS, DDS, Oral and Maxillofacial Surgery
Temple University Hospital
Philadelphia, Pennsylvania
Shahid R. Aziz, DMD, MD, FACS, Associate Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
New Jersey Dental School
Division of Plastic Surgery
Department of Surgery
New Jersey Medical School
University of Medicine and Dentistry of New Jersey
Newark, New Jersey
Shahrokh C. Bagheri, DMD, MD, FACS, Clinical Associate Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Georgia Health Sciences University
Augusta, Georgia
Clinical Assistant Professor
Department of Surgery
Emory University School of Medicine
Emory University
Atlanta, Georgia
Chief
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Northside Hospital
Atlanta, Georgia
H. Dexter Barber, DDS, Private Practice
Oral and Maxillofacial Surgery
Mesa and Laveen, Arizona
Adjunct Associate Professor
Temple University Hospital
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Philadelphia, Pennsylvania
Brian Bast, DMD, MD, Associate Clinical Professor, Residency Program Director
Oral and Maxillofacial Surgery
University of California, San Francisco
San Francisco, California
Barry W. Beck, DDS, MD, Former Resident
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Case Western Reserve University
Cleveland, Ohio
Private Practice
Nashville, Tennessee
R. Bryan Bell, DDS, MD, FACS, Affiliate Professor
Oral and Maxillofacial Surgery
Oregon Health and Science University
Medical Director
Oral, Head, and Neck Cancer Program
Providence Cancer Center; Robert W. Frainz Cancer Research Center
Attending Surgeon
Trauma Service/Oral and Maxillofacial Surgery Service
Legacy Emanuel Medical Center
Portland, Oregon
Jeffrey D. Bennett, DMD, Professor and Chair
Oral Surgery and Hospital Dentistry
Indiana University School of Dentistry
Indianapolis, Indiana
James A. Bertz, AB, MS, DDS, MD, FACS, Professor
Oral and Maxillofacial Surgery
University of Texas, Dental Branch
Houston, Texas
Staff
Oral and Maxillofacial Surgery
Scottsdale Health Care
Scottsdale, Arizona
Norman J. Betts, DDS, MS, Adjunct Associate Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
School of Dentistry
University of Michigan
Ann Arbor, Michigan
Private Practice
Plymouth/Ann Arbor, Michigan
Jon P. Bradrick, DDS, Oral and Maxillofacial Surgery
Metrohealth Medical Center
Cleveland, Ohio
Jacob G. Calcei, Medical Student
New York University School of Medicine
NYU Langone Medical Center
New York, New York
Bernard J. Costello, DMD, MD, FACS, Professor and Program Director
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Pittsburgh
Chief
Department of Pediatrics Oral and Maxillofacial Surgery
Children’s Hospital of Pittsburgh
Pittsburgh, Pennsylvania
Larry L. Cunningham, Jr., DDS, MD, FACS, Professor and Chief, Division of Oral and
Maxillofacial Surgery
Oral Health Sciences
University of Kentucky College of Dentistry
Lexington, Kentucky
Robert I. Delo, DDS, MD, Colonel, US Air Force Medical Service
Consultant to the US Air Force Surgeon General for Oral and Maxillofacial Surgery
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Wilford Hall USAF Medical Center
Lackland AFB, Texas
Atul M. Deshmukh, DMD, Resident
Oral and Maxillofacial Surgery
Temple University Hospital
Philadelphia, Pennsylvania
Gordon N. Dutton, MD, FRCS (Hon) Ed, FRCOphth, Doctor
Tennent Institute of Ophthalmology
Gartnavel General Hospital
Royal Hospital for Sick Children
Professor
Department of Vision Sciences
Glasgow Caledonian University
Glasgow, Scotland
Edward Ellis, III, DDS, MS, Professor and Chair
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Texas Health Science Center at San Antonio
San Antonio, Texas
Hany A. Emam, BDS, MSc, Resident
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Medical College of Georgia
Georgia Health Sciences University
Augusta, Georgia
Rui Fernandes, MD, DMD, FACS, Assistant Professor of Surgery
University of Florida College of Medicine at Jacksonville
Jacksonville, Florida
Derrick Flint, MD, DDS, Chief Resident
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of California, San Francisco
San Francisco, California
Marilyn Fonseca, Asheville, North Carolina
Raymond J. Fonseca, DMD, Private Practice
Oral and Maxillofacial Surgery
Asheville, North Carolina
Clinical Professor, Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of North Carolina
Chapel Hill, North Carolina
Earl G. Freymiller, DMD, MD, Clinical Professor and Chair
Section of Oral and Maxillofacial Surgery
UCLA School of Dentistry
Los Angeles, California
David E. Frost, DDS, MS, Private Practice
Chapel Hill and Durham, North Carolina
Clinical Adjunct Assistant Professor
University of North Carolina
Chapel Hill, North Carolina
Michael Gladwell, DMD, MD, Resident in Training
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Department of Surgery
Mayo Clinic
Rochester, Minnesota
Brent A. Golden, DDS, MD, Assistant Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of North Carolina at Chapel Hill
Chapel Hill, North Carolina
Paul E. Gordon, DMD, MD, Fellow
Pediatric Oral and Maxillofacial Surgery
Massachusetts General Hospital
Oral and Maxillofacial SurgeryBoston, Massachusetts
James B. Holton, DDS, MSD, Clinical Associate Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Texas Health Sciences Center
San Antonio, Texas
Chairman
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
East Texas Medical Center
Tyler, Texas
Pamela Hughes, DDS, Assistant Professor, Advanced Training Program Director
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Minnesota
Minneapolis, Minnesota
Michael S. Jaskolka, DDS, MD, Clinical Instructor
Department of Surgery
Charleston Area Medical Center
Charleston, West Virginia
Adjunct Clinical Instructor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of North Carolina, School of Dentistry
Chapel Hill, North Carolina
Cleft, Oral and Craniomaxillofacial Surgeon
Co-Director, FACES, First Appalachian Craniofacial Deformities Specialists
Facial Surgery Center, FACES
Charleston Area Medical Center
Charleston, West Virginia
Leonard B. Kaban, DMD, MD, Chair
Oral and Maxillofacial Surgery
Massachusetts General Hospital
Walter C. Guralnick Professor
Harvard School of Dental Medicine
Boston, Massachusetts
Deepak Kademani, DMD, MD, FACS, Associate Professor
Oral and Maxillofacial Surgery
University of Minnesota Medical Center
Minneapolis, Minnesota
Husain Ali Kahn, MD, DMD, Private Practice
Georgia Oral and Facial Surgery
McDonough, Georgia
Vasiliki Karlis, DMD, MD, FACS, Associate Professor
Director of AD Education Program in OAAS
Oral and Maxillofacial Surgery
NYU College of Dentistry
NYU Langone Medical Center
New York, New York
Barry D. Kendell, DMD, MS, Adjunct Assistant Professor
Oral and Maxillofacial Surgery
University of North Carolina at Chapel Hill
Chapel Hill, North Carolina
Ruba N. Khader, BDS, Clinical Assistant Professor
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Kentucky
Lexington, Kentucky
Arash Khojasteh, DMD, OMFS, Assistant Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Director of Basic Science Research
Faculty of Dentistry
Dental Research Center
Shahid Beheshti University of Medical Science
Tehran, Iran
Antonia Kolokythas, DDS, MS, Assistant Professor
Associate Program Director, Director of Research
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
University of Illinois at Chicago
Chicago, Illinois
Kyle J. Kramer, DDS, MS, Clinical Assistant Professor
Oral Surgery and Hospital Dentistry
Indiana University School of Dentistry
Indianapolis, Indiana
Janice S. Lee, DDS, MD, FACS, Associate Professor
Oral and Maxillofacial Surgery
University of California at San Francisco
San Francisco, California
Stuart E. Lieblich, DMD, Associate Clinical Professor
Oral and Maxillofacial Surgery
University of Connecticut, School of Dental Medicine
Farmington, Connecticut
Private Practice
Avon Oral and Maxillofacial Surgery
Avon, Connecticut
Kristian I. Macdonald, MD, FRCSC, Doctor of Otolaryngology
Department of Otolaryngology
Head and Neck Surgery
University of Toronto
Toronto, Ontario, Canada
Michael R. Markiewicz, DDS, MPH, MD, Resident
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Oregon Health and Science University
Portland, Oregon
Janelle E.K. Meuten, BS, Graduate Student
University of North Carolina at Chapel Hill
Chapel Hill, North Carolina
Michael Miloro, DMD, FACS, Professor and Chairman
Oral and Maxillofacial Surgery
University of Illinois
Chicago, Illinois
Alisha Moreno, BA, College of Medicine
The Ohio State University
Columbus, Ohio
Research Assistant
Heart and Vascular Institute
Cleveland Clinic Foundation
Cleveland, Ohio
Christopher D. Morris, DDS, MD, Oral and Maxillofacial Surgery
University of Texas Southwestern Center/Parkland
Dallas, Texas
Hossein Mortazavi, MD, DMD, MOFS, FICD, Chairman and Head
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Shahid Beheshti University
Taleghni University Hospital
President
Iranian Society of Oral and Maxillofacial Surgeons
Tehran, Iran
Daniel Oreadi, DMD, Assistant Professor
Oral and Maxillofacial Surgery
Tufts University School of Dental Medicine
Boston, Massachusetts
Maria B. Papageorge, DMD, MS, Professor and Chair
Oral and Maxillofacial Surgery
Tufts University School of Dental Medicine
Boston, Massachusetts
Ashish A. Patel, DDS, MD, Resident
Oral and Maxillofacial Surgery
New York University Langone Medical Center
New York, New York
Dmitry Peysakhov, DMD, Resident
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Temple University Hospital
Philadelphia, Pennsylvania
Kimberly Pingel, DDS, Oral and Maxillofacial Surgery
University of Minnesota
Minneapolis, Minnesota
Phillip Pirgousis, DMD, MD, Head/Neck Microvascular Fellow
College of Medicine
University of Florida
Jacksonville, Florida
David B. Powers, DMD, MD, FACS, FRCS (Ed), Colonel, US Air Force Medical
Service
Director, USAF Center for Sustainment of Trauma and Readiness Skills (C-STARS)
Division of Plastic, Reconstructive and Maxillofacial Trauma Surgery
R Adams Cowley Shock Trauma Center
Baltimore, Maryland
Katharine Powers, BA, Department of Neuroscience
Kenyon College
Gambier, Ohio
School of Dental Medicine
Case Western Reserve University
Cleveland, Ohio
Michael P. Powers, DDS, MS, Private Practice
Kent, Ohio
Robinson Memorial Hospital
Ravenna, Ohio
Srinivas Ramachandra, DMD, Vascular Surgery
Kaiser Permanente Medical Center
Hayward Medical Center
Hayward, California
Joel S. Reynolds, DDS, Chief Resident
Oral and Maxillofacial Surgery
Christiana Care Health System
Wilmington, Delaware
Michael T. Reynolds, DDS, Chief Resident
Endodontics
University of Iowa College of Dentistry
Iowa City, Iowa
Eduardo D. Rodriguez, MD, DDS, Associate Professor and Chief
Plastic, Reconstructive and Maxillofacial Surgery
R Adams Cowley Shock Trauma Center
University of Maryland School of Medicine
Baltimore, Maryland
Brian M. Smith, DMD, MD, Professor and Division Head
Surgery, Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Cooper Medical School of Rowan University
Camden, New Jersey
Chair and Program Director
Oral and Maxillofacial Surgery
Temple University Hospital
Philadelphia, Pennsylvania
Ivan J. Sosa, MD, FAANS, Chief
Department of Neurosurgery
HIMA/San Pablo Hospital
San Juan, Puerto Rico
Thomas A. Stark, MD, Resident in Surgery
Department of Surgery
St. Joseph Mercy Hospital
Ann Arbor, Michigan
Mark R. Stevens, DDS, Professor and Chairman
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Georgia Health Sciences University
Augusta, Georgia
James R. Tagoni, Student
Harvard School of Dental Medicine
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Massachusetts General Hospital
Boston, Massachusetts
Paul S. Tiwana, DDS, MD, MS, FACS, Associate Professor
Graduate Program Director and Chief
Pediatric Oral and Maxillofacial Surgery
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Department of Surgery
University of Texas Southwestern Medical Center
Dallas, Texas
Maria Troulis, DDS, MSc, Residency Program Director
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Massachusetts General Hospital
Associate Professor
Department of Oral and Maxillofacial Surgery
Harvard School of Dental Medicine
Boston, Massachusetts
Raquel M. Ulma, DDS, MD, Resident
Oral and Maxillofacial Surgery
UCLA School of Dentistry
Los Angeles, California
Allan Vescan, MD, FRCSC, Lecturer
Department of Otolaryngology
Head and Neck Surgery
University of Toronto
Toronto, Ontario, Canada
Clifford R. Weir, BSc (Hons), MD, FRCOphth, Doctor
Department of Ophthalmology
Tennent Institute of Opthalmology
Bartnavel General Hospital
Glasgow, Scotland
Scott C. Woodbury, DMD, MD, Private Practice
Saginaw, Michigan
David M. Yates, DMD, MD, Resident
University of Texas Southwestern Medical Center/Parkland
Dallas, Texas
Charles J. Yowler, MD, Director
Comprehensive Burn Care Center
MetroHealth Medical Center
Professor
Case Western Reserve University School of Medicine
Cleveland, Ohio
Vincent B. Ziccardi, DDS, MD, Professor and Chair
Oral and Maxillofacial Surgery
University of Medicine and Dentistry of New Jersey
Newark, New Jersey
Michael Zide, DMD, Clinical Assistant Professor
Surgery
University of Texas Southwestern Medical Center
Dallas, Texas
John R. Zuniga, DMD, MS, PhD, Professor and Chief
Division of Oral and Maxillofacial Surgery
Department of Surgery
University of Texas Southwestern Medical Center at Dallas
Dallas, Texas
Prefácio
Este texto apresenta a quarta edição de Trauma Bucomaxilofacial. Nosso objetivo
continua sendo promover ao leitor um texto abrangente no assunto de trauma
bucomaxilofacial. Esse campo está evoluindo, e a quarta edição precisou atualizar
as áreas em que a essência do conhecimento tenha mudado ou onde novas áreas
precisassem ser incluídas. Percebemos também que sempre haverá assuntos que
não serão abordados da maneira como alguns leitores gostariam, mas tentamos
ser o mais abrangentepossível. Desculpamos-nos antecipadamente por qualquer
área que porventura não tenhamos abordado da maneira que nossos leitores
gostariam.
Consideramos que o melhor tratamento do paciente traumatizado se dá por
meio de uma equipe bem informada e treinada. Muitos pacientes apresentam-se
com injúrias a diversos órgãos. É essencial que o indivíduo que esteja incumbido
de tratar esses pacientes seja capaz de entender, reconhecer e tenha
conhecimentos suficientes para fazer uma triagem das injúrias apropriadamente.
Nesse sentido, esperamos que nossa quarta edição continue a nutrir nossos
esforços.
Nossos colaboradores fizeram novamente um trabalho excepcional. E isso é
demonstrado pela excelente cobertura dos tópicos abordados. Para a quarta
edição, novos autores escreveram metade dos capítulos. Isso adiciona uma nova
perspectiva ao conteúdo abordado. Muito do que fez das primeiras três edições
um sucesso foi preservado na quarta edição. O texto permanece clinicamente
relevante e proveitoso, tanto para o residente quanto para o cirurgião.
O texto mantém o formato básico das três edições anteriores. Começamos com
a Parte I: Princípios no Tratamento de Lesões Traumáticas. Nesta seção, a resposta
metabólica ao trauma, nutrição cirúrgica e cicatrização da ferida traumática são
discutidas. É um pré-requisito imperativo entender como se deve tratar o
paciente traumatizado.
Parte II: Avaliação Sistemática do Paciente Traumatizado segue os princípios da
ATLS de avaliação da vítima de trauma. Existem capítulos sobre emergência e
cuidado intensivo, manutenção das vias aéreas, trauma não penetrante de tórax e
choque.
Parte III: Tratamento de Lesões da Cabeça e Pescoço é escrito pelos autores que são
inquestionavelmente os maiores entendedores da área. O capítulo sobre
anatomia aplicada à cirurgia permaneceu sem mudanças. Sentimos que este
capítulo é uma preciosidade. Os três próximos capítulos são essenciais para
desenvolver uma maior percepção na avaliação clínica e radiográfica de injúrias
da região da cabeça e pescoço. O restante desta seção cobre traumas a áreas
específicas da cabeça e pescoço. Três capítulos sobre diagnóstico e tratamento de
fraturas dentoalveolar, mandibular, do complexo zigomático, terço médio da face,
seio frontal, órbita e nasal. O manejo de dano aos tecidos moles, incluindo
mordida animal e humana e trauma às glândulas salivares e nervos, também se
encontra nesta seção.
Parte IV: Considerações Especiais no Tratamento de Lesões Traumáticas abrange
tópicos que são imprescindíveis para uma compreensão integral do paciente
traumatizado. Assuntos como traumas por arma de fogo e queimadura são
discutidos detalhadamente. O tratamento de pacientes em crescimento e
geriátricos e considerações específicas são apresentados. O livro tem numerosas
ilustrações coloridas novas e fotografias clínicas. O trabalho de arte é excelente e
ajuda o leitor a entender os detalhes anatômicos e cirúrgicos. Por último, esta
edição é dedicada à brilhante carreira e contribuição do Dr. Robert V. Walker.
Agradecimentos
A quarta edição de Trauma Bucomaxilofacial representa o trabalho de vários
profissionais dedicados. Os colaboradores de cada capítulo doaram seu
conhecimento e tempo para criar um texto abrangente. Este esforço foi realmente
o resultado de um trabalho em equipe e demonstra o que pode ser realizado
quando pessoas trabalham juntas. Não temos como começar a agradecer a todos
os contribuidores especialistas por seus esforços. Talvez a maior recompensa é a
chance de que, por meio deste texto, possamos melhorar a qualidade do
tratamento da vítima de trauma.
Também gostaríamos de agradecer o empenho dos colaboradores da terceira
edição, pois muito de seu trabalho foi a base para diversos capítulos: Ramin
Bahram, Hans Bosker, Robert J.I. Bosker, Mark A. Cesta, Kelly R. Cottrell, Robert
S. Glickman, Richard Haug, Vasiliki Karlis, Faisal A. Quereshy, Cyrus A. Ramsey,
Fonda G. Robinson, Keith E. Silverstein e Michael D. Turner.
Além disso, muitos residentes contribuíram para esta edição, assim como nas
edições anteriores, estimulando-nos a revisar e atualizar o texto e dando-nos
inspiração e amizade. Por isso e muito mais, estendemos nossos agradecimentos.
Agradecemos também à equipe da Elsevier, que trabalhou com estreita
colaboração para nos ajudar a alcançarmos nosso objetivo. Executive Content
Strategist, John Dolan, Senior Content Development Strategist, Brian Loehr, e
Senior Project Manager, Marquita Parker, todos contribuíram igualmente com
esse texto e, sem os quais, este livro não poderia ter sido escrito.
PAR T E UM
Princípios Básicos no Manejo do Paciente
Traumatizado
ESBOÇO
Capítulo 1: Resposta Metabólica ao Trauma
Capítulo 2: Cicatrização da Ferida
Capítulo 3: Nutrição para o Paciente de Cirurgia Bucomaxilofacial
CAPÍTULO 1

Resposta Metabólica ao Trauma


Thomas A. Stark e Harry L. Anderson, III

SUMÁRIO

Resposta fisiológica
Mediadores da resposta
Resposta neuroendócrina
Mediadores derivados dos lipídeos
Citocinas
Neutrófilos polimorfonucleares
Implicações clínicas
Modulação da resposta
Síndrome da angústia respiratória do adulto
Nutrição como terapia
Profilaxia da trombose venosa profunda
Gastrite por estresse

O trauma produz efeitos sistêmicos profundos. Os hormônios, o sistema


nervoso autônomo e as citocinas produzem uma série de respostas que são
perfeitamente projetadas para ajudar o corpo a se defender da lesão do trauma e
a promover cicatrização. Classicamente, essas respostas foram descritas como
respostas ao estresse, um termo criado pelo químico escocês Cuthbertson em 1932.1
No entanto, algumas dessas respostas podem trazer uma resposta diferente da
esperada. No paciente gravemente traumático, a cascata de interações é
organizada de modo a produzir uma série de respostas que sigam um padrão
reconhecível, mas a profundidade e a duração dessas mudanças são variáveis, e
normalmente proporcionais à extensão do dano e à presença de estímulo
constante. O estresse que não seja trauma, tal como queimaduras, sepse e
inanição, produz alterações na resposta metabólica. Cada um destes resulta em
variações acentuadas na resposta metabólica, e essas variações persistem durante
as fases crônica tardia e de recuperação da lesão original (Fig. 1-1).
FIGURA 1-1 Fases do metabolismo após dano e debilidade graves. (Adaptada
de Mongardon N, Singer M: The evolutionary role of nutrition and metabolic support in critical illness.
Crit Care Clin 26:443–450, 2010.)

A resposta inicial ao dano (a fase aguda) é dirigida para manter a distribuição


de substrato adequada aos órgãos vitais, em particular oxigênio e energia. O
trabalho pioneiro de Cuthbertson identificou aumento da temperatura basal,
gasto de energia, consumo de oxigênio, e também perda de potássio e
nitrogênio.2,3 O termo síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) é usado
para descrever a resposta do hospedeiro às causas infecciosas e não infecciosas, e
consiste em dois ou mais dos seguintes – hipertermia ou hipotermia, leucocitose
ou leucopenia, taquicardia e taquipneia. Quando a resposta inflamatória
prejudica a função de órgãos ou sistemas, o termo síndrome da disfunção de
múltiplos órgãos (SDMO) é usado. Uma abordagem mais delicada no cuidado do
paciente com múltiplas lesões permitiu uma observação mais cuidadosa e a
análise das mudanças metabólicas que acompanham o trauma; avanços similares
no campo da biologia molecular permitiram também a identificação e
mensuração precisas dos hormônios e mediadores inflamatórios envolvidos na
resposta do organismo ao trauma. Este capítulo faz uma revisão dos mecanismos
e das consequências da resposta metabólica ao trauma e de algumas abordagens
comuns aos problemas produzidos por esses transtornos metabólicos.

Resposta fisiológica
A lesão ao tecido produz uma reação inflamatória que causa efeitos locais, como
edema tecidual, vasoconstricção, e trombose. Outros mediadores liberados na
circulação sanguínea agem em diferentes sítios além daquele da lesão. Por
exemplo, eles estimulam o sistema nervoso autônomo, com a concomitante
produção de hormônios, citocinas e metabólitos do ácido araquidônico. A
resposta orquestrada vista em uma lesão grave foi descrita como tendo duas fases
que se sobrepõem: a fase inicial, que ocorre imediatamente e pode durar até 24
horas após a lesão; e a fase tardia, que pode durar semanas.
A primeira fase, ou inicial, é caracterizada pela liberação de catecolaminas e
hormônios vasoativos. O débito cardíaco está elevado por causa do aumento do
batimento cardíaco e da contractilidade cardíaca. Ocorre uma vasoconstrição
periférica e visceral, e fluidos extravasculares são mobilizados para manter o
volume sanguíneo. Essas consequências hemodinâmicas ocorrem para preservar
o volume sanguíneo. A taxa respiratória também está aumentada nesta fase; e
esse aumento, em conjunto com as mudanças hemodinâmicas, leva a uma
máxima distribuição de oxigênio.
Os níveis de glicose no sangue também se elevam através de uma via de
resistência complexa e específica.4 A manutenção dos níveis de glicose mantém os
tecidos dependentes da metabolização da glicose – cérebro, medula óssea,
eritrócitos, tecido de granulação e sistema imune. Os ácidos graxos livres são
mobilizados pelos hormônios catabólicos e se tornam a principal fonte de energia
para os tecidos periféricos. O glicogênio armazenado no fígado é limitado e pode
se esgotar em 1 dia.
Uma vez que a fase catabólica, ou tardia, está estabelecida, a ênfase metabólica
está em fornecer substratos para a cicatrização. A taxa de metabolismo basal está
elevada, de forma que o paciente precise catabolizar tecido muscular para
transformá-lo em glicose. Birkhahn e colaboradores encontraram quase 80% de
aumento no catabolismo após um trauma ósseo, e Kien e associados
demonstraram aumentos de até 103% em pacientes que sofreram queimaduras.5,6
O balanço de nitrogênio total do corpo se torna negativo. Algumas das primeiras
mudanças da fase inicial podem ser revertidas; por exemplo, pode ocorrer
diurese, ou o batimento cardíaco pode diminuir.
Pode ser difícil separar os efeitos da resposta metabólica ao trauma dos efeitos
do choque ou reanimação incompleta, mas essa diferenciação é evidentemente
necessária. A fase inicial da resposta ao trauma é complicada pela deficiência da
perfusão tecidual. O clínico deve responder apropriadamente às mudanças
dinâmicas na fisiologia para fazer as intervenções necessárias em tempo hábil. A
artéria pulmonar ou o cateter de Swan-Ganz oferecem uma janela contínua para
possíveis intervenções no paciente gravemente traumático. Recentemente, a
segurança e a utilidade do cateter de Swan-Ganz em reanimação no trauma foram
avaliadas e o seu uso rotineiro, diminuído.7 Técnicas menos invasivas, como o
cateter de veia central, espectroscopia no infravermelho (EIV) e o monitoramento
do débito cardíaco contínuo pelo pulso arterial, são bastante efetivas em orientar
a terapia.8-10
A mensuração dos níveis séricos de lactato pode ajudar a guiar o tratamento e a
reanimação. Durante o estado de choque, a perfusão tecidual está diminuída e
um grande número de células depende da energia do metabolismo anaeróbio. A
normalização dos níveis de lactato pode indicar o retorno às condições globais de
metabolismo aeróbio e servem como um ponto final para a reanimação. Os níveis
séricos iniciais de lactato não são por si sós preditores independentes de
morbidade e mortalidade, em parte por causa da reversibilidade da natureza da
hipoperfusão no cenário do trauma.11
Lesões semelhantes em diferentes áreas do corpo podem produzir diferenças
dramáticas nas necessidades metabólicas (Fig. 1-2). Duas lesões, em especial, são
dignas de serem mencionadas por suas consequências metabólicas importantes.
A primeira é o dano causado pelo trauma na cabeça. Quando uma lesão ao
cérebro é sobreposta a um trauma múltiplo, o risco de morte mais do que dobra.12
Uma mortalidade aumentada pode não ser causada diretamente pelo dano
neurológico por si só, mas sim pelas consequências sistêmicas do metabolismo
desordenado.13 Além disso, muitos métodos com os quais pacientes com dano
cerebral são tratados depois da lesão têm efeitos intensos no metabolismo.
Exemplos dessas intervenções incluem esteroides, desidratação sistêmica,
paralisia muscular, hiperventilação, hipotermia, oxigenoterapia hiperbárica, e
coma induzido por barbitúricos. A eficácia desses tratamentos tem sido
questionada, mas ainda assim eles continuam a ser utilizados.14-16

FIGURA 1-2 Variações no gasto de energia em repouso associadas a


trauma, queimadura e outras condições clínicas. (Adaptada de Wilmore DW: The
metabolic management of the critically ill, New York, 1977, Plenum Press.)
Uma segunda lesão é a entidade clínica clássica da síndrome da embolia
gordurosa, vista principalmente após fraturas de ossos longos. Células adiposas
ricas em triglicerídeos e ácidos graxos entram nos vasos venosos sinuosos do local
da fratura. Essas gotículas de gordura migram até o pulmão, onde são convertidas
pela lipase pulmonar em ácidos graxos livres, que podem destruir a
microcirculação pulmonar. Além desses eventos, plaquetas são ativadas, se
agregam e atacam a gotícula de gordura, um processo que pode levar a uma
coagulopatia destrutiva.

Mediadores da resposta
Resposta neuroendócrina
Uma primeira resposta do sistema neuroendócrino é a regulação positiva do
eixo simpaticoadrenal, que gera altas concentrações de epinefrina, norepinefrina,
vasopressina e dopamina no plasma. O pico e a duração da resposta
correspondem à gravidade do trauma.17 Essas substâncias afetam diretamente os
níveis de glicose no sangue e também levam à inibição da captação de glicose
pelo tecido, o que estimula a secreção do glucagon. A atividade simpática
promove lipólise no tecido adiposo, que começa a gerar uma fonte de energia
para a gliconeogênese.18 A gliconeogênese no fígado é estimulada pelo glucagon.
O eixo hipotálamo-hipófisário é estimulado ao mesmo tempo que o sistema
nervoso simpático após o trauma.19 A hipófise libera o hormônio
adenocorticotrópico (corticotropina ou ACTH), que estimula o córtex adrenal a
secretar hormônios glicocorticoides, tais como o cortisol e a aldosterona. A
epinefrina e o cortisol promovem destruição do tecido muscular, catabolismo de
proteínas e liberação de aminoácidos.
Os efeitos da fase tardia da resposta metabólica ao trauma são em parte
atribuídas a hormônios como o cortisol e o glucagon, mas não inteiramente, pois
as consequências do catabolismo se estendem além dos elevados níveis
mensuráveis desses hormônios.20,21 Esse achado envolveu outros fatores, como as
citocinas ou a supressão de outros eixos hormonais, tais como os da
somatostatina e o hormônio do crescimento.

Mediadores derivados dos lipídeos


Produtos da ciclo-oxigenase do metabolismo do ácido aracdônico estão presentes
em grande quantidade nos estudos sobre lesões em humanos. O tromboxano A2
aumenta a agregação dos neutrófilos e, com a prostaciclina, tem potentes e
antagônicos efeitos vasculares que podem ter um papel na vasoconstricção
pulmonar e na vasodilatação sistêmica. Os produtos da lipo-oxigenase também
são liberados em enorme quantidade e afetam a permeabilidade vascular do leito
pulmonar.
O fator de ativação plaquetária (FAP) é um metabólito fosfolipídico liberado
por diversas células, incluindo os neutrófilos. A resposta ao FAP na superfície
endotelial resulta num aumento na produção de superóxidos, aumento da
agregação plaquetária, alteração da reatividade vascular pulmonar e mudanças na
permeabilidade endotelial.

Citocinas
Mediadores proteicos, chamados de citocinas, são produzidos no local da lesão e
por diversas células imunológicas circulantes. Monócitos, linfócitos, macrófagos e
várias outras células liberam citocinas. Elas podem agir localmente com uma
função parácrina na comunicação direta célula-célula ou sistemicamente quando
produzidas em excesso por meio de mecanismo endócrino. As citocinas mais
importantes no trauma são o fator de necrose tumoral (TNF), as interleucinas (IL-
1, IL-2, IL-6 e IL-8), os interferons, e vários fatores de crescimento, como o fator
estimulador de colônias de granulócitos e macrófagos (GM-CSF) e os fatores de
crescimento derivados das plaquetas (PDGFs). Eles melhoram a função das
células imunológicas e são responsáveis pelos efeitos sistêmicos da inflamação e
da sepse, como febre, leucocitose, hipotensão, prostração e atraso no
esvaziamento gástrico.
Apesar de ser o mediador mais proximal da resposta inflamatória, o TNF foi
descrito originalmente como fator catabólico caquetina.22 Ao menos duas formas
de TNF existem.23,24 O TNF influencia na atração celular como parte da resposta
inflamatória local, da migração de leucócitos e da hipotensão sistêmica.25,26
Promove também o catabolismo muscular, a liberação de ácidos graxos livres e a
síntese hepática de reagentes da fase aguda. O receptor livre de TNF é uma
proteína glicosilada ligada à membrana e na forma livre. Em contraste com a IL-1,
o TNF parece agir perifericamente e não tem efeito direto na ativação do
linfócito.27
As interleucinas são polipeptídeos liberados pelos linfócitos, onde cada um é
formado de acordo com a sequência de aminoácidos que origina sua ação.28 São
conhecidos os receptores livres circulantes para IL-1 e IL-6. Esses receptores
livres podem existir para todas as citocinas. Eles parecem agir na regulação da
atividade das citocinas. A IL-1, que pode ser detectada na circulação dentro de
poucas horas após a lesão, tem efeitos biológicos múltiplos, incluindo a ativação
de linfócitos T e macrófagos latentes, a indução de fatores de crescimento
hematopoiéticos, a estimulação na quimiotaxia de neutrófilos e a síntese de
colágeno e colagenases.
Os efeitos sistêmicos mais profundos incluem febre e mudanças no
metabolismo proteico. Originalmente descrito como pirexina, a IL-1 mostrou, em
estudos subsequentes, agir na via de produção de prostaglandinas no hipotálamo
e na alteração da termorregulação no hipotálamo.29,30 É nessa condição que
agentes antiprostaglandínicos, como a aspirina, podem bloquear o efeito de febre
da IL-1.31 Um subproduto do metabolismo de IL-1 pode aumentar a proteólise
muscular e induzir a síntese de proteína hepática.32,33 Identificadas como fator de
diferenciação de células B, as IL-6 são reconhecidas como os mediadores finais
comuns numa cascata de ativação das citocinas que altera a síntese de proteínas
pelos hepatócitos.34,35
A interação de uma citocina com a outra e os hormônios da resposta ao estresse
têm sido cada vez mais estudados. Citocinas são potentes estimuladoras da
liberação de outros mediadores (p. ex., IL-1 agindo no hipotálamo). Existem
evidências das relações de feedback positivo organizado dentro da cascata de
citocinas. A liberação de mediadores primários como o TNF, por exemplo, ativa a
liberação de um agregado de citocinas, que então se combinam para iniciar a
resposta do hospedeiro.
Os receptores e os agonistas das citocinas podem exercer diversas funções no
paciente traumático. Ambos são liberados de maneira sequencial em paralelo à
liberação de citocinas, modulando, assim, a resposta do organismo ao trauma.36 A
Figura 1-3 demonstra a flutuação nos níveis de receptores de citocinas ao longo
do tempo. Níveis séricos quantitativos de citocinas, particularmente IL-6, se
correlacionam com a gravidade do trauma, e servem como preditores de
resultados adversos e mortalidade.37,38 Apesar de altamente sensível, a falta de
especificidade tem limitado o seu uso em situações clínicas.

FIGURA 1-3 A liberação sequencial de receptores de citocinas e receptores


agonistas após a lesão. IL-1RA, receptor antagonista interleucina-1; sIL-2r,
receptor solúvel interleucina-2; sTNFr, receptor solúvel TNF. (Adaptado de Cinat M,
Waxman K, Vaziri ND, et al.: Soluble cytokine receptors and receptor antagonists are sequentially
released after trauma. J Trauma 39:112–118,1995.)

Neutrófilos polimorfonucleares
Catecolaminas e glicocorticoides marginalizam os polimorfonucleares (PMNs) e
os recrutam da medula óssea.39,40 Lipídeos e citocinas (p. ex., IL-1, TNF, FAP)
preparam essas células para melhorar a liberação e apreensão de superóxidos em
órgãos-alvo.41 A integridade capilar endotelial é rompida, levando à formação de
edema, problemas na distribuição de oxigênio, lesão celular por hipóxia, e outras
consequências adversas para a homeostasia celular. Esse transtorno leva à falência
múltipla dos órgãos. Estudos em humanos sustentam essa sequência e também
sugerem que o estresse adicional resulta em uma nova liberação de mediadores
da resposta ao estresse que multiplica os efeitos dos PMNs já aumentados.42,43

Implicações clínicas
O tratamento bem-sucedido das mudanças metabólicas que acompanham o
trauma grave influencia e pode prevenir algumas das maiores complicações do
trauma – a sepse, a falência múltipla de órgãos e o comprometimento da resposta
imunológica.44

Modulação da resposta
Os pesquisadores vêm testando inúmeras opções e estratégias terapêuticas com
foco na inibição seletiva de ações indesejáveis das citocinas e que permitam que
respostas apropriadas sejam expressadas. Alguns efeitos das citocinas no tecido-
alvo têm sido bloqueados com sucesso pelo uso de anticorpos anticitocinas e
receptores antagonistas específicos para citocina. Os estudos em animais, em
especial, sugerem eficácia significante desses agentes, mas os resultados em
humanos têm sido extremamente desanimadores, principalmente quando são
usados em pacientes com sepse.45 A maior parte do trabalho, no entanto, focou
em ensaios em pacientes que tinham sepse por diversas causas, em vez de
somente aqueles com danos múltiplos. Deve-se tomar cuidado, no entanto, com o
risco que esses agentes têm em neutralizar os efeitos benéficos para a
sobrevivência das citocinas e outros elementos da inflamação. Outro problema
com essas terapias é que as citocinas são liberadas rapidamente após a lesão, e a
administração de anticorpos irá ocorrer mais tarde invariavelmente – após a
iniciação da cascata de citocinas.
A manipulação farmacológica da resposta do órgão-alvo ao estresse é também
realizada com algumas classes de medicamentos que agem em mediadores
específicos da resposta. Por exemplo, os inibidores da ciclo-oxigenase, como o
ibuprofeno, inibem a produção de eicosanoides e podem, assim, atenuar a
resposta fisiológica às citocinas, como a febre, associada a TNF, IL-1 e IL-6. Em
pacientes com sepse, o ibuprofeno demonstrou alguma melhora nos parâmetros
clínicos, mas não provou diminuir a duração do choque ou melhorar a
mortalidade.46
Um ensaio prospectivo e randomizado demonstrou que o controle da
hiperglicemia em pacientes gravemente debilitados diminui a morbidade e a
mortalidade. A terapia insulínica intensiva (TII) exige que a manutenção dos
níveis de glicose permaneçam abaixo de 110 mg/dL.47 Análises subsequentes
demonstraram que há um aumento da mortalidade causada por eventos
hipoglicêmicos, o que faz com que se invalidem os benefícios da prática clínica da
TII. No entanto, os pacientes traumáticos foram o grupo que obteve maiores
benefícios com a TII.48 Mais investigações se fazem necessárias para determinar
mecanismos seguros e eficazes para o controle glicêmico em pacientes
traumáticos.
O papel dos glicocorticoides na modulação da resposta ao estresse permanece
pouco claro. Em casos de lesões graves, sepse e pacientes gravemente debilitados,
o sistema adrenal fica impossibilitado de fornecer a enorme demanda requerida
de glicocorticoides, e ocorre uma insuficiência adrenal relativa.49 Fatores
farmacológicos, tal como uma única dose de etomidato, também provaram
aumentar as taxas de insuficiência adrenal e mortalidade em pacientes críticos.50
Múltiplos testes falharam em identificar uma melhora de fato na mortalidade,
apesar de uma dose baixa de terapia com corticoide ter diminuído a duração do
estado de choque e melhorado a sobrevivência a curto prazo.51-53 Em pacientes
traumáticos, existem algumas evidências de que a terapia com hidrocortisona
atenua a resposta ao estresse e diminui a possibilidade de pneumonia
hospitalar.54 Mais estudos são necessários para se estabelecer estratégias
terapêuticas práticas, principalmente no trauma cerebral, em que altas doses de
esteroides estão associadas a um aumento da mortalidade.55
A proteína C ativada humana (drotrecogina alfa [ativada]) foi um dos primeiros
agentes recombinantes aprovados que miravam na resposta inflamatória
generalizada e pró- coagulante que ocorre durante a sepse. Foi inicialmente
percebida a redução de taxas de morte em pacientes com sepse grave.56 O
monitoramento contínuo provou que não havia benefícios na sobrevivência em
pacientes graves com sepse quando comparado com o uso de placebo, e, com
isso, o medicamento foi retirado do mercado.57
A manipulação farmacológica da resposta à lesão traumática foi obtida com
sucesso limitado. As pesquisas continuam a tentar identificar os agentes que
protejam o paciente dos efeitos deletérios da resposta do organismo. Saber qual
paciente pode ou não se beneficiar de determinada medicação pode ser uma
função única do DNA do indivíduo. Os estudos atuais identificaram
polimorfismos genéticos específicos que são preditores de resultados adversos
em casos graves de trauma e sepse.58 Novas investigações podem ajudar a
desenvolver tratamentos adaptados individualmente.

Síndrome da angústia respiratória do adulto


A síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA) é uma debilidade aguda
caracterizada pelo edema pulmonar não cardiogênico. Essa hipoxemia refratária
surge em parte como consequência da inflamação pulmonar causada pelos
mediadores da resposta aguda ao trauma. O dano à interface alveolocapilar
resulta em um desvio de sangue intrapulmonar, elevação da pressão vascular
pulmonar e depleção de surfactante.
A síndrome é inicialmente tratada por ventilação mecânica, e o National
Institute of Health Acute Respiratory Distress Syndrome Network identificou
que a diminuição do volume de ventilação (6 mL/kg do peso corporal previsto)
era melhor do que usar o volume tradicional de fornecimento (12 mL/kg do peso
corporal previsto) no tratamento de hipoxemia.59 Quando a terapia falha, e ocorre
consequentemente uma disfunção progressiva do pulmão, terapias alternativas –
como a ventilação oscilatória de alta frequência, a posição pronada e o suporte de
vida extracorpórea ou membrana de oxigenação extracorpórea – podem ser
indicadas.60-63

Nutrição como terapia


As vantagens da nutrição enteral sobre a nutrição parenteral foram claramente
demonstradas, e o trato gastrointestinal deve ser usado sempre que possível.
Recentemente, a função da suplementação parenteral passou a ser defendida
(Fig. 1-4). A preferência tradicional é usar a via enteral para alimentação do
paciente por razões que incluem a redução do número dos organismos enterais,
que podem ser responsáveis pela translocação bacteriana. A estimulação da borda
em escova dos enterócitos e do tecido linfoide associado ao intestino é um
importante mecanismo de proteção contra a proliferação de organismos
ofensivos.64 A via de nutrição pode ter também um impacto na produção de
citocinas após uma lesão, além do uso da via enteral poder conferir uma
vantagem adicional.65
FIGURA 1-4 Fatores em que a nutrição enteral pode resultar em desnutrição
de pacientes gravemente debilitados e feridos – a função em potencial da
nutrição parenteral suplementar. (Adaptada de Thibault R, Pichard C: Parenteral nutrition in
critical illness: Can it safely improve outcomes? Crit Care Clin 26:467–480, 2010.)

Tem se dado atenção especial aos nutrientes que podem atenuar a resposta
metabólica ao dano. Os nutrientes que parecem melhorar o sistema imune são a
arginina, a glutamina e os ácidos nucleicos. O sistema imunológico pode ser
aprimorado alterando a quantidade relativa de ácidos graxos insaturados ômega-6
versus ômega-3.66,67 Outros nutrientes podem agir como oxidantes prevenindo o
dano causado pelos radicais livres de antioxidantes comuns, como as vitaminas
A, C, E e traços de selênio.
Tem sido de pouco interesse na área da imunonutrição atenuar os danos aos
órgãos-alvo de doenças graves e sepse, o que pode com o tempo resultar em
falência aguda renal e SARA. Em 2011, foi realizado um estudo de suplementação
com uma dieta enteral com ácido graxo ômega-3, ácido gamalinolênico e
antioxidantes versus uma formulação enteral isocalórica. Esses nutrientes são
tipicamente usados para modular a resposta inflamatória sistêmica.68 O estudo
randomizado contou com 272 adultos que sofreram uma lesão aguda no pulmão e
necessitavam de ventilação mecânica. Foi proporcionado aos dois grupos de
pacientes uma nutrição enteral usando-se um protocolo-padrão, e a
suplementação era fornecida duas vezes ao dia para o grupo teste dos pacientes.
Esse estudo foi interrompido por ter sido considerado de pouca utilidade. A
quantidade de dias sem ventilação e sem necessidade de UTI foi menor no grupo
com ômega-3, e, apesar de não significante, os dias de hospital e a mortalidade
em 60 dias foram maiores no grupo com ômega-3.
Um estudo recente comparando uma formulação enteral especial de ácidos
eicosanoicos, ácido gamalinolênico e antioxidantes versus a formulação-padrão
em pacientes durante os estágios iniciais da sepse (sem falência de órgãos)
obteve resultados diferentes.69 O estudo, financiado em parte pelo fabricante do
produto, não encontrou diferenças significantes na mortalidade entre os dois
grupos. Houve uma redução significante no desenvolvimento de falência cardíaca
e pulmonar na população à qual foi dada uma formulação especial, o que não
ocorreu no grupo ao qual foi dada a fórmula-padrão. Os pacientes do grupo teste
também se beneficiaram de menos dias de ventilação mecânica, menos dias de
UTI e menos tempo de hospitalização. O conceito de imunonutrição continua a se
expandir, e em especial nos últimos 5 anos a abordagem da modulação da
nutrição com relação ao tempo de intervalo entre refeições, quantidade, via de
administração e composição do produto nutricional forneceu novas informações
sobre como melhorar a alimentação de pacientes feridos e gravemente
debilitados.

Profilaxia da trombose venosa profunda


O estado de hipercoagulação ocorre imediatamente após uma lesão traumática
grave, e um dano ainda mais profundo pode ser seguido por um aumento desse
estado de hipercoagulação.70 Quando nos deparamos com essa condição somada
à imobilidade do paciente e dano venoso direto, a tríade de Virchow para
trombose venosa está completa. O dano tecidual pode ser responsável pela
liberação de tromboplastina tecidual, a qual inicia a conversão do fator VII em
enzima fator VIIa. Por essa razão, é importante iniciar a profilaxia para a
trombose venosa profunda (TVP) com heparina subcutânea misturada ou
heparina de baixo peso molecular sempre que possível, com exceção dos casos em
que contraindicações específicas existam, como hemorragia intracraniana, úlcera
péptica, laceração de órgão sólido e hematoma. Uma alternativa é a colocação de
um dispositivo de compressão sequencial nos membros. A eficácia da profilaxia
de TVP está bem comprovada, e é importante que a profilaxia seja mantida pela
duração da internação ou pelo menos até que o paciente esteja podendo se mover
completamente.71
O uso de quimioprofilaxia é proibido em casos de dano cerebral traumático
com hemorragia intracraniana. Dados recentes demonstraram um risco de três a
quatro vezes maior de TVP em pacientes com danos cerebrais. Essa população de
pacientes necessita de uma aplicação apropriada de medidas não farmacológicas
o quanto antes e decisões imediatas quanto à colocação ou não de filtros na veia
cava inferior (removíveis, se possível) para a profilaxia de embolia pulmonar.72
Gastrite por estresse
A gastrite causada pelo estresse é comum em populações de pacientes com
múltiplas lesões em terapia intensiva, e pacientes deixados sem tratamento
podem sofrer com sangramento gastrointestinal clinicamente significativo. Os
principais fatores de risco para a gastrite por estresse são lesão na cabeça,
ventilação mecânica e perfil anormal de coagulação. A profilaxia com o uso de
agonistas dos receptores de histamina 2 ou inibidores da bomba de prótons é
extremamente eficaz.73

Resumo
A lesão produz uma série de mudanças fisiológicas mediadas por agentes locais e
sistêmicos, principalmente citocinas, hormônios, e a ativação do sistema nervoso
simpático. A resposta metabólica visa promover a entrega de substrato aos órgãos
que sofreram o dano e promover a cicatrização. No entanto, no cenário de trauma
grave, essas respostas podem resultar em dano ao órgão, em especial aos
pulmões. Essas consequências podem produzir morbidade e mortalidade
significantes. Uma observação dos pequenos detalhes na resposta metabólica
permite que o clínico atenda todas as necessidades do paciente decorrentes das
mudanças fisiológicas causadas pela resposta ao estresse devido à lesão. As
pesquisas futuras oferecem uma promessa de tratamentos adequados e
modulação da resposta metabólica de modo a minimizar o impacto do trauma
principal.

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CAPÍTULO 2

Cicatrização da Ferida
Raquel M. Ulma, Tara L. Aghaloo e Earl G. Freymiller

SUMÁRIO

Conceitos gerais da cicatrização de feridas


Cicatrização normal do tecido mole (reparo)
Cicatrização anormal do tecido mole (reparo): queloides e cicatriz
hipertrófica
Reparo da ferida em outros tecidos da cabeça e pescoço
Cicatrização óssea normal (reparo)
Complicações na cicatrização óssea
Cicatrização normal da cartilagem (reparo)
Cicatrização normal do nervo (reparo)
Enxerto de pele
Fatores que interferem na cicatrização
Envelhecimento
Infecção
Diabetes
Tabagismo
Desnutrição
Imunossupressão
Radiação e quimioterapia
Manejo da ferida
Cicatrização por primeira intenção ou fechamento primário da ferida
Fechamento primário tardio ou reparo da ferida
Cicatrização por segunda intenção
Curativos e agentes tópicos

A capacidade de autorreparo é crucial para a sobrevivência de qualquer


organismo, porque sem isso o organismo provavelmente morreria após uma lesão
mínima. Uma ferida é um rompimento na estrutura anatômica normal e na
função do tecido, acompanhada por danos celulares. A sua cicatrização é uma
série intrinsicamente coordenada de processos que envolvem respostas celulares
e subcelulares à lesão tecidual, levando à liberação de citocinas e fatores de
crescimento, ativação celular, e resulta em regeneração de tecidos.1,2 A grande
variação na capacidade de reparo de diferentes tipos de tecidos é intrigante. Por
exemplo, o tecido hepático apresenta uma alta capacidade de regeneração,
enquanto o tecido nervoso apresenta um potencial de reparo excepcionalmente
baixo, devido à sua inabilidade de replicar. Uma sólida compreensão do processo
de reparo é essencial para otimizar a cicatrização perioperatória dos pacientes e é
a base para minimizar a lesão iatrogênica. É especialmente importante que os
cirurgiões que tratam de lesões maxilofaciais tenham um profundo conhecimento
sobre o processo de cicatrização da ferida, porque em nenhum outro lugar do
corpo os efeitos da má cicatrização são mais perceptíveis e potencialmente
desfigurantes. Para otimizar a restauração da função e harmonia estética após um
trauma facial, o cirurgião também deve conhecer as comorbidades específicas do
paciente e saber como o estado de saúde influencia no processo cicatricial.3,4
O desafio para otimizar a cicatrização colocou a fisiologia da ferida na primeira
linha das pesquisas clínica e laboratorial.5 A compreensão da notável cascata de
eventos envolvidos no reparo e cicatrização da ferida está avançando
exponencialmente com as descobertas em andamento sobre o papel dos fatores
de crescimento e das vias de sinalização. Há um interesse crescente na pesquisa
das células-tronco, aplicações de medicina regenerativa e produtos bioativos de
cicatrização de feridas.
Feridas são classificadas como agudas ou crônicas. As agudas apresentam
causas cirúrgicas, traumáticas, patológicas ou isquêmicas. As feridas cirúrgicas,
intencionalmente criadas em ambiente cirúrgico, variam em seu grau de
contaminação, dependendo da sua localização anatômica e presença da flora
microbiana local. A cicatrização subsequente é afetada pelo nível de limpeza ou
de contaminação da ferida. Lesões causadas por trauma contuso ou penetrante
resultam em laceração, abrasão ou mesmo avulsão tecidual. Outros mecanismos
de lesão traumática incluem a exposição do tecido a condições extremas de
temperatura, radiação ou produtos químicos cáusticos que causam lesões por
alterarem o pH tecidual, desnaturarem proteínas e causarem isquemia local.1,2
Processos patológicos, como neoplasias e úlceras que não cicatrizam, também
causam rompimento tecidual. A ruptura da pele ou a ulceração secundária à
isquemia está relacionada à deficiência de fluxo sanguíneo em uma área por
oclusão vascular, compressão, estase ou pressão. O manuseio traumático de
tecidos durante o tratamento, incluindo lesões por esmagamento e dissecção,
pode adicionar danos à lesão inicial.
Em condições saudáveis, a cicatrização das feridas ocorre em três fases
distintas, mas que se sobrepõem — inflamação, proliferação e remodelamento
(Tabela 2-1).1-4,6 Quando o processo de cicatrização normal do tecido sofre uma
interrupção ou atraso, forma-se uma ferida crônica. Atrasos, geralmente,
interrompem a cicatrização na fase inflamatória e resultam na deposição
excessiva de colágeno e em cicatrizes. Os fatores locais que afetam a cicatrização
de feridas incluem a presença de corpos estranhos ou de tecido necrótico no
interior delas, elevada carga microbiana, isquemia secundária à insuficiência
venosa ou arterial e hipóxia tecidual secundária à fibrose por radiação. Alguns
fatores sistêmicos que reduzem a capacidade de cicatrização incluem o
envelhecimento, a desnutrição, as deficiências vitamínicas, o diabetes, os estados
de imunocomprometimento, a aterosclerose, a doença arterial periférica, a
doença vascular de colágeno e a quimioterapia.7

Tabela 2-1
Fases do Reparo nas Feridas de Tecido Mole

Fase Função

I. Inflamação Resposta vascular


Infiltrado celular
Leucócitos polimorfonucleares
Macrófagos
Neovascularização
Síntese de tecido de granulação
II. Proliferação Proliferação celular
Macrófagos
Fibroblastos
Síntese de colágeno
Proliferação celular endotelial
Formação madura de tecido de granulação
Aumento da força mecânica
III. Maturação Remodelamento do colágeno
Aumento na força da ferida
Decréscimo na vascularização
Macrófagos
Fibroblastos
Formação de tecido cicatricial

Conceitos gerais da cicatrização de feridas


Cicatrização normal do tecido mole (Reparo)
A cicatrização normal da ferida resulta em regeneração tecidual e ocorre em
três etapas distintas, mas que se sobrepõem — inflamação, proliferação e
remodelação (Fig. 2-1).1-4,8-10
FIGURA 2-1 Visão global do processo de cicatrização do tecido mole.

A fase inflamatória da cicatrização da ferida inicia-se no momento do ferimento


e dura entre 3 e 5 dias. A vasoconstrição inicia o processo, pois as catecolaminas e
as prostaglandinas (adrenalina e tromboxano) causam contração em pequenos
vasos sanguíneos para o início da hemostasia. A hemostasia via vasoconstrição é
de curta duração, mas logo acompanhada pela formação de um coágulo
sanguíneo. A cascata da coagulação, induzida pela ruptura do vaso, é iniciada
pelas plaquetas. As plaquetas, fragmentos de megacariócitos que circulam no
sangue durante 9 a 11 dias, contêm glicogênio, grânulos densos e grânulos alfa
(Fig. 2-2). Quando as plaquetas aderem ao colágeno subendotelial exposto dos
vasos lesados com auxílio do fator de von Willebrand, degranulam e liberam
trifosfato de adenosina, serotonina, prostaglandinas e tromboxano A2.3,4
Serotonina, prostaglandinas e cininas aumentam a permeabilidade vascular. As
plaquetas também liberam interleucinas (IL) e fatores de crescimento (fator de
crescimento transformador β [TGFβ–β], fator de crescimento derivado de
plaquetas [PGDF] e fator de crescimento endotelial vascular [VEGF]), que
potencializam a ativação e a agregação plaquetária. O fator de crescimento
insulina-like 1 (IGF–1), o TGFα–α, TGFβ–ββ e o PGDF atraem leucócitos e
fibroblastos para a ferida. Estes fatores também servem como quimiotáticos
quando liberados na corrente sanguínea, recrutando neutrófilos e monócitos para
o local da lesão. Enquanto as plaquetas continuam a se agregar, elas formam um
tampão plaquetário dentro do vaso. O complemento, as cininas, o plasminogênio
e a cascata da coagulação são ativados. A cascata de coagulação tem com
resultado a deposição de fibrina, um componente essencial que reforça o tampão
plaquetário e atua como um arcabouço para cicatrização da ferida.

FIGURA 2-2 Estímulos que induzem liberação de aminas vasoativas das


plaquetas.

A vasodilatação e a inflamação sucedem à hemostasia. Este processo é mediado


por uma variedade de fatores e citocinas, incluindo a histamina dos mastócitos
(Fig. 2-3; Tabela 2-2), prostaglandinas PGI 2 e PGE2, prostaciclina, fator ativador de
plaquetas (PAF), bradicinina, leucotrienos e óxido nítrico. Estas substâncias
químicas levam leucócitos e proteínas plasmáticas a penetrar na ferida. As células
endoteliais dos capilares e vênulas alteram sua forma transitoriamente e se
tornam arredondadas, criando aberturas na parede do vaso que permitem o
escape de plasma e fibrinogênio.3,4 Os leucócitos migram para o espaço
extravascular por diapedese (Fig. 2-4). A histamina, produzida por mastócitos e
basófilos, aumenta a permeabilidade vascular, induzindo contração da célula
endotelial e expondo a membrana basal endotelial. Consequentemente, os
bloqueadores do receptor de histamina podem evitar as alterações iniciais na
permeabilidade vascular. O aumento da permeabilidade vascular leva aos achados
clínicos de calor, rubor, dor e tumor.1 O calor e a vermelhidão (rubor) são
resultados da vasodilatação e da presença de células de origem sanguínea. Dor,
uma resposta do nervo causada por aminas vasoativas ou pressão devido ao
edema, protege o local de lesão tecidual adicional. Por fim, a tumefação (inchaço)
da ferida é causada pelo aumento de volume no local da lesão, secundário ao
edema devido à permeabilidade vascular.

Tabela 2-2
Mediadores Químicos Derivados de Mastócitos

Pré-formados Não armazenados

Histamina Substância de reação lenta da anafilaxia (SRS-A)


Heparina Fatores de ativação plaquetária (PAFs)
Fator quimiotático de eosinófilos de anafilaxia (ECF-A) Fator quimiotático lipídico (LCF)
Fator quimiotático de neutrófilo (NCF)
Quimase
N-Acetil-beta-glicosaminidase

De Yurt RW: Role of the mast cell in trauma. In: Dineen P, Hildrick-Smith G, editors: The surgical
wound, Philadelphia, 1981, Lea & Febiger, p. 37–62.
FIGURA 2-3 Estímulos que podem induzir a liberação de aminas vasoativas e
outros materiais dos mastócitos.
FIGURA 2-4 Sequência de reações que levam à lesão tecidual associada ao
influxo de leucócitos polimorfonucleares. Observe que, além da quimiotaxia,
aderência, fagocitose e os processos digestivos, que normalmente resultam na
inativação de partículas, a liberação de constituintes neutrofílicos (enzimas
lisossomais) também pode resultar em lesão tecidual.

Algumas das primeiras células a serem recrutadas para o local da lesão são os
neutrófilos, que se movem através do endotélio por diapedese minutos após a
lesão (Fig. 2-5). O pico de concentração de neutrófilos dentro da ferida se dá em
24 horas. Eles sofrem autólise e liberam o conteúdo intracelular para a lesão,
incluindo proteases lisossômicas para a degradação de tecido não viável, detritos
e bactérias (Tabela 2-3). Colagenases, elastases, catepsina e proteínas catiônicas
bactericidas também são liberadas a partir dos grânulos neutrofílicos. A
colagenase e a catepsina G ativam o complemento e ajudam na conversão do
cininogênio para cinina. Os monócitos acompanham e se concentram no local da
inflamação dentro de 2 a 3 dias. Estas células são de extrema importância para o
direcionamento da cicatrização da ferida, porque elas se transformam em
macrófagos, que continuam o debridamento da ferida através da secreção de
enzimas hidrolíticas para o espaço extracelular. Colagenases, elastases e
catepsinas catalisam a conversão de plasminogênio para plasmina, começando a
degradação de coágulo. Macrófagos se encarregam da fagocitose microbiana, um
processo reforçado pela infiltração de opsoninas. Eles liberam substâncias
quimiotáticas e fatores de crescimento adicionais que recrutam fibroblastos e
estimulam a produção de colágeno. Os fatores de crescimento necessários para a
formação do tecido de granulação incluem TGFα–α, TGFβ–β1, PDGF, fator de
crescimento epidérmico (EGF), fator de crescimento de fibroblastos (FGF), IGFs,
TNFα–α e IL–1. Neutrófilos e macrófagos continuam a liberar citocinas que
iniciarão a fase proliferativa da cicatrização.

Tabela 2-3
Constituintes Lesivos dos Neutrófilos

Constituinte Atividade

Colagenase, elastase e Hidrólise da membrana basal, lâmina elástica interna, cartilagem e outros tecidos conjuntivos;
catepsina A geração de fragmentos C5, angiotensina II
Proteínas básicas (três) Aumento da permeabilidade vascular
Proteína básica (um) Ativação de mastócitos, liberação de aminas vasoativas
Leucotrienos C4 e D4 Aumento da permeabilidade vascular, contração do músculo liso
Cininogenase Hidrólise do cininogênio com liberação de cinina vasoativa
Atividade pró- Geração de fibrina, ativação de plaquetas
coagulante
Fator de ativação Ativação de plaquetas, aumento da permeabilidade vascular, contração de músculos lisos,
plaquetária (PAF) ativação de neutrófilos
Leucotrieno B4 Atração de leucócitos
Enzimas lisossômicas Digestão de constituintes teciduais
Radicais do oxigênio Danos às células

De Bellanti JA: Immunology, ed 3, Philadelphia, 1985, WB Saunders, p. 258.


FIGURA 2-5 Fagocitose por leucócitos polimorfonucleares (PMNs,
neutrófilos) e macrófagos teciduais após a penetração da pele e introdução de
bactéria patogênica na parte profunda do tecido. Os PMNs são mais eficientes
na fagocitose do que os macrófagos. Observe que os PMNs são mobilizados
no tecido a partir dos vasos sanguíneos durante o processo inflamatório.

Após a fase inflamatória, continua a fase proliferativa (também conhecida


como fase fibroblástica), que se estabelece por volta do quarto ou quinto dia, dura
entre 2 e 3 semanas e caracteriza-se pelo crescimento e proliferação do tecido de
granulação no interior da ferida. O tecido de granulação, uma matriz de tecido
conjuntivo frouxo formado por fibroblasto secretor de colágeno, ampara as
células inflamatórias e a neovascularização (Fig. 2-6). Fibroplasia, angiogênese e
epitelização subsequente caracterizam ainda a fase proliferativa. Em resposta à
liberação de PDGF e TGFβ–β, os fibroblastos chegam à ferida no terceiro dia, com
pico de concentração dentro de uma semana. Eles produzem ativamente
proteoglicanas e colágeno, com força, tensão, resistência e movimento dirigindo o
alinhamento do colágeno e das proteoglicanas. Os fibroblastos sintetizam,
principalmente, colágeno tipo III por aproximadamente três semanas, até que o
equilíbrio entre a produção e a degradação de colágeno seja alcançado (Tabela 2-
4). O brotamento de vasos acompanha intimamente a atividade fibroblástica. A
neovascularização é potencializada por fatores locais como hipóxia, níveis
elevados de lactato tecidual, e citocinas, como FGF, VEGF e PDGF.1-4 A
angiogênese é crucial, pois é necessária uma nova vascularização para a entrada
de oxigênio e nutrientes, e remoção de resíduos metabólicos. O tecido de
granulação contém células inflamatórias e fibroblastos em uma matriz de
colágeno e nova vasculatura. A epitelização é estimulada pelo EGF, TGFα–α e
fator de crescimento de ceratinócitos, e é composta por três fases: migração
epitelial, proliferação e diferenciação. A camada dérmica é reepitelizada e as
forças contráteis exercidas pelos fibroblastos e miofibroblastos ajudam na
reaproximação das margens da ferida. Enxertar com pele feridas de tecido mole
abertas pode limitar a quantidade de tecido de granulação produzida, reduzindo,
assim, a cicatrização e a contração tecidual. Na região da cabeça e pescoço, a
reepitelização ocorre mais rapidamente na mucosa do que na pele. A
reepitelização da mucosa ocorre sobre uma superfície úmida, enquanto a
reepitelização de pele ocorre sob uma crosta seca. A resistência mecânica da
ferida aumenta durante a fase proliferativa.

Tabela 2-4
Diferentes Tipos de Colágeno

Tipo Distribuição Tecidual Células Características Químicas

I Osso, tendão, pele, dentina, Fibroblastos Híbrido composto de dois tipos de cadeias; pouco
ligamentos, fáscia, artérias e conteúdo de hidroxilisina e hidroxilisina glicosilada
útero
II Cartilagem hialina Condrócitos Conteúdo de hidroxilisina e hidroxilisina glicosilada
relativamente alto
III Pele, artérias e útero Fibroblastos Conteúdo alto de hidroxiprolina e baixo de hidroxilisina;
Músculo contém pontes de dissulfeto intercadeias
liso
IV Membrana basal Células Conteúdo alto de hidroxiprolina e hidroxilisina
epiteliais glicosilada; pode conter regiões globulares maiores
Cadeia A, Membrana basal Incerto Similar a [alfa (IV)], mas pode conter domínios
cadeia globulares maiores
B

De Prockop DJ: Collagen biochemistry and the design of agents to inhibit excessive accumulation of
collagen during wound repair. In: Dineen P, Hildrick-Smith G, editors: The surgical wound.
Philadelphia, 1981, Lea & Febiger, p 97.
FIGURA 2-6 Interações celulares que levam à cicatrização da ferida. Os
macrófagos desempenham um papel principal que envolve sua ativação por
linfocinas, liberação de fator angiogênico e função que colaboram com
plaquetas, linfócitos e fibroblastos.

A remodelação tecidual finaliza o processo cicatricial da ferida. Também


conhecida como maturação, a fase de remodelação é caracterizada pelo aumento
na resistência da ferida à tração, relacionada ao aumento da produção e
degradação de colágeno. O processo de remodelamento inicia-se após a terceira
semana e, geralmente, dura entre 6 e 12 meses. O tecido cicatricial inicial torna-se
mais forte com a substituição do colágeno tipo III pelo tipo I. A deposição
aumentada de colágeno e o seu subsequente intercruzamento aumentam a força
de tração da cicatriz em 75% a 80% da resistência à tração do tecido antes da
lesão. A força tênsil é definida como a carga por unidade de área transversal que a
ferida pode suportar; o aumento na força tênsil é proporcional à taxa de síntese
do colágeno. Com o passar do tempo, observa-se uma diminuição no número de
fibroblastos e macrófagos, bem como diminuição da vascularização da cicatriz à
medida que a proliferação tecidual diminui.1,2 Essas alterações estão clinicamente
correlacionadas com uma cicatriz menos eritematosa, mais plana e mais lisa.

Cicatrização anormal do tecido mole (reparo): queloides e


cicatriz hipertrófica
Queloides e cicatrizes hipertróficas são formas anormais de cicatrização de
feridas que resultam na formação de cicatrizes proliferativas.11 Apesar de serem
clinicamente semelhantes, são diferentes no seu cronograma de formação e
limites. Os queloides são crescimentos benignos de tecido fibroso além das
margens da ferida. Eles ocorrem mais comumente sobre o esterno, lóbulos das
orelhas, costas, tronco e extremidades. Os queloides são firmes e borrachoides, e
podem ser eritematosos, dolorosos ou pruriginosos. Eles se desenvolvem meses
após um trauma, colocação de piercing ou incisões cirúrgicas e são causados por
uma superprodução de tecido conjuntivo, provavelmente secundária à apoptose
alterada ou hiperproliferação de fibroblastos queloidais. Causas genéticas
também têm sido relacionadas à formação do queloide, já que estes ocorrem mais
comumente em determinadas populações étnicas e o aumento na incidência da
sua formação está correlacionada ao aumento da pigmentação da pele. Os
queloides raramente melhoram sem tratamento e várias modalidades têm sido
descritas. O tratamento de primeira escolha é a injeção intralesional de
corticosteroides na cicatriz para reduzir a produção fibroblástica de proteínas da
matriz extracelular e de colágeno. Terapia de pressão localizada, interferon ou
fluorouracil podem ser utilizados combinados a injeções de corticosteroides
intralesionais. Os queloides também podem ser excisados cirurgicamente ou
tratados com radioterapia, criocirurgia ou Imiquimod tópico. Atualmente,
investiga-se o uso de inibidores da calcineurina. No entanto, independentemente
da modalidade de tratamento, os queloides comumente regridem até certo grau
após o tratamento.12
Cicatrizes hipertróficas apresentam aparência semelhante aos queloides, mas
diferem destes por não se estenderem além das margens da ferida original. Elas
também aparecem logo após a lesão e podem diminuir ao longo do tempo. As
cicatrizes hipertróficas, caracterizadas por inflamação prolongada e deposição de
colágeno, são avermelhadas, firmes e elevadas. Essas cicatrizes também são
tratadas com injeções intralesionais de corticosteroide e, após tratamento, são
menos propensas a recidivarem do que os queloides.13

Reparo da ferida em outros tecidos da cabeça


e pescoço
Cicatrização óssea normal (reparo)
A cicatrização óssea normal ocorre paralelamente à cicatrização do tecido mole.
Ambos os tipos de tecidos passam pelas três fases da cicatrização de feridas —
inflamação, proliferação e remodelação.3,10,14,15 No entanto, a cicatrização óssea
também sofre calcificação. Assim como acontece com o reparo do tecido mole, o
estágio inflamatório na cicatrização óssea inicia-se imediatamente após a lesão e
dura até cinco dias. A inflamação é estimulada pela lesão do vaso nos canais
haversianos e no periósteo, e pela presença de restos ósseos ou material necrótico
no local da fratura. A vasoconstrição permite que ocorra a formação de um
coágulo de sangue e que as células inflamatórias fagocitem os debris e as
bactérias. Há formação de hematoma dentro do osso fraturado. As bordas ósseas
necrosadas são reabsorvidas. O estágio proliferativo fibroblástico se sucede.
Células mesenquimais pluripotentes e fibroblastos entram no local da lesão e
fabricam tecido fibroso, cartilagem e fibras ósseas imaturas (Tabela 2-5). Estes
componentes permitem que a ferida obtenha um pouco de força durante as 2 a 3
semanas após a lesão. Formas de tecido de granulação, como matriz de fibrina,
colágeno e neovascularização são estabelecidas. Se os segmentos da fratura não
forem precisamente reduzidos para a posição anatômica pré-lesão, ou se o osso
for avulsionado, deixando um espaço residual entre as duas partes ósseas, a
fratura cicatrizará por segunda intenção. Então, uma maior deposição de
colágeno é necessária para preencher a lacuna, resultando na formação de calo na
superfície e dentro do osso fraturado. O calo de cartilagem mole calcifica no
tecido ósseo desorganizado à medida que a concentração dos osteoblastos e
osteoclastos aumenta no local da fratura (Fig. 2-7). Osteoblastos continuam a
depositar osteoide nas espículas de cartilagem calcificada e este osteoide
posteriormente é calcificado para osso imaturo (Fig. 2-8). O calo, muito parecido
com uma tala rudimentar, oferece ao osso fraturado alguma estabilidade contra
flexão e torção (Fig. 2-9). No entanto, a imobilização é necessária para que a
cicatrização continue ocorrendo; caso contrário, resultará em uma união fibrosa.
Tabela 2-5
Fatores de Crescimento Polipeptídicos Envolvidos na Cicatrização Óssea

Estágio da
Fator de Crescimento Função
Cicatrização Óssea

I. Vascular Fibronectina plasmática Células de ancoragem na substância fundamental; crescimento


interno é necessário para formação de colágeno
Fator de crescimento Mitógeno
derivado de células
endoteliais
II. Calo Fator de crescimento Mitógeno — fibroblastos, formação de célula óssea; ativação de
derivado de plaquetas monócitos;
Promove reabsorção óssea
Fator de crescimento Mitógeno — cartilagem, osso; inibe síntese de colágeno do tipo I
celular epidérmico
Fator de crescimento de Mitógeno — fibroblastos, condrócitos
fibroblastos
Fator de crescimento Proliferação de Condrócitos; síntese de proteoglicanas de
insulina-like condrócitos
Fator de crescimento de Mitógeno
nervos
III. Formação óssea, Fator de crescimento Promove reabsorção óssea
fase de epidérmico
remodelamento
Fator de crescimento de Promove reabsorção óssea em altas quantidades
fibroblastos
Insulina Efeito sinérgico com fatores de crescimento ósseos
Interleucinas (produtos de IL–1: proliferação de fibroblasto, produção de colagenase, produção
monócitos) de prostaglandina
IL–2: Fator de crescimento de células T, estímulo da reabsorção
óssea pela produção do fator de ativação osteoclástica (OAF)

De Simmons DJ: Fracture healing perspectives. Clin Orthop Relat Res 200:100, 1985.
FIGURA 2-7 A, Osteoblastos envolvidos na síntese. O citoplasma está
indicando uma célula ativamente envolvida na exportação de proteínas. São
evidentes a elaboração do complexo de Golgi e do retículo endoplasmático
rugoso. Uma linha de frente contendo fibrilas de colágeno não mineralizado
está adjacente a matriz mineralizada, que é o local de liberação da matriz
produzida internamente. B, Um osteoblasto secretando proteínas da matriz
óssea. Produtos secretados, incluindo proteínas da matriz, citocinas e
receptores intracelulares e da membrana, estão indicados. C, Um osteoclasto
maduro em uma fenda de reabsorção. Ligando a zona clara (impermeável)
está indicada, juntamente com receptores específicos e fatores envolvidos na
formação da borda em escova.
FIGURA 2-8 A, Fotomicrografia de um osteócito com seus processos
citoplasmáticos visíveis na periferia (setas). B, Corte longitudinal do processo
citoplasmático do osteócito em A. Através deste sistema canalicular extenso, os
osteócitos são capazes de transferir oxigênio e metabólitos (p. ex., cálcio) do
sangue para nutrir o osso circundante.

FIGURA 2-9 Vários modelos de carga observados no osso (forças).

Nas áreas adjacentes ao endósteo, onde o suprimento vascular e as células


osteoprogenitoras são abundantes, nenhuma fibrocartilagem intermediária é
observada. Em vez disso, os osteoblastos endosteais formam um calo ósseo
direto. De forma semelhante, nenhum calo cartilaginoso é formado quando as
fraturas minimamente deslocadas curam sob imobilização ou quando fraturas
agudas são anatomicamente reduzidas sem intervalo entre os segmentos e
imobilizadas com fixação rígida. Este tipo de cicatrização da fratura é conhecido
como sendo de primeira intenção (Fig. 2-10).

FIGURA 2-10 A lacuna de cicatrização ocorreu no lado oposto à placa de


compressão, com deposição óssea direta nas terminações corticais. A
cicatrização por contato está ocorrendo dentro do osso cortical na área de
compressão. Os cones de corte osteoclásticos produziram centros dentro dos
quais os osteoblastos estabelecem o novo osso (destaque).

Enquanto o local da fratura permanece imobilizado, mantém um suprimento


sanguíneo adequado e permanece livre de infecção, o estágio de remodelação
completará o processo de cura da fratura. O calo ossifica completamente à
medida que os osteoclastos gradualmente reabsorvem o osso imaturo que se
remodela para osso lamelar. A reabsorção osteoclástica gradual do osso
desorganizado imaturo, com a formação óssea osteoblástica e a maturação do
osso lamelar, é conhecida como substituição rastejante.3,10,14
Os locais de extração dentária cicatrizam por segunda intenção. O alvéolo
primeiro preenche-se com sangue, que coagula rapidamente nas primeiras 24
horas, selando-o. Logo após o trauma de extração dentária, acontece a inflamação.
Durante a primeira semana da cicatrização, leucócitos debridam o local da
extração, fagocitam bactérias e debridam fragmentos ósseos. Osteoclastos
reabsorvem o osso marginal ao longo do alvéolo da extração (Fig. 2-11). Enquanto
isso, as células epiteliais começam a migrar ao longo da parede do alvéolo para
reepitelizar a superfície. Durante a segunda semana de cicatrização, o tecido de
granulação é gerado, enquanto o osteoide é depositado pelos osteoblastos para
formar tecido ósseo desorganizado. Por volta da quarta semana de cicatrização, a
epitelização completa é alcançada. O osso alveolar é remodelado de 4 a 6 meses.
Durante este tempo, o osso cortical alveolar e o osso desorganizado trabecular
são reabsorvidos e substituídos por osso lamelar.10,14

FIGURA 2-11 A, Um osteoclasto. Os osteoclastos são células multinucleadas


relativamente grandes. Seu citoplasma está carregado de enzimas
lisossômicas, um processo de Golgi bem desenvolvido, mitocôndria (M) e
retículo endoplasmático rugoso (RER). O processo ativo de reabsorção óssea
ocorre na membrana contorcida do osteoclasto (borda em escova). B,
Fotomicrografia de um osteoclasto com uma borda em escova proeminente.

Complicações na cicatrização óssea


Traumas repetidos em uma área que está passando por cicatrização óssea podem
resultar em uma consolidação errada ou em não consolidação da fratura óssea
(Fig. 2-12). Uma consolidação errada pode acontecer quando os segmentos da
fratura óssea cicatrizam em uma posição incorreta ou não anatômica, o que pode
levar a uma deformidade.16 Para as fraturas dos maxilares, a má união
desencadeará uma maloclusão. A não união óssea resulta quando os segmentos
da fratura não formam contato osso a osso, mas permanecem ligados por tecido
fibroso. Na região maxilofacial, a não consolidação óssea é mais comumente
observada em fraturas mandibulares inadequadamente tratadas.17 A mandíbula é
um osso com altas forças funcionais, e traumas repetidos podem ocorrer se o
paciente mastigar antes que a cicatrização óssea esteja completa.18 O uso do
tabaco e consumo excessivo de álcool aumentam o risco de não união.19 A nicotina
prejudica a cicatrização óssea, impedindo o crescimento vascular e diminuindo a
função dos osteoblastos durante o estágio proliferativo.20,21 O uso de certos
medicamentos anti-inflamatórios ou citotóxicos (p. ex., fármacos anti-
inflamatórios não esteroidais [AINEs], glicocorticoides, agentes quimioterápicos,
antibióticos fluoroquinolonas) durante a fase inflamatória da cicatrização óssea
também foi relacionada ao aumento do risco de não união,22 mas o real
significado clínico pode ser negligenciável. A não consolidação da mandíbula
pode levar a fortes dores, instabilidade dos segmentos mandibulares fraturados e
maloclusão. A não união requer tratamento cirúrgico aberto, com a remoção do
calo fibroso e fixação adequada dos segmentos da fratura para estabilidade. Nos
casos em que o defeito entre os segmentos de fratura é grande, pode ser
necessário um enxerto ósseo para promover a cicatrização adequada do osso e
ajudar a preencher a lacuna entre esses segmentos da fratura.

FIGURA 2-12 A, Estágio cartilaginoso tardio do calo. O calo ósseo interno fez
uma ponte sobre o defeito com formação óssea direta pelos osteoblastos
endosteais. Ele se formou perifericamente e está sofrendo ossificação. B,
Estágio de calo ósseo. O calo ósseo interno está completo. A ossificação do
calo cartilaginoso deixou pequenas ilhas residuais de cartilagem. C, Estágio de
calo ósseo — fratura com notável deslocamento ilustrando adaptação ao calo.

As fraturas expostas, especialmente aquelas em comunicação com secreções


orais ou respiratórias ou aquelas expostas a detritos exógenos no trauma,
apresentam chances de infecção. Fraturas expostas contaminadas também
apresentam risco de desenvolver osteomielite, uma infecção do osso que se
estende para o espaço medular (Fig. 2-13). A osteomielite pode ser dolorosa e
debilitante, e requer debridamento cirúrgico dos ossos envolvidos e
antibioticoterapia de longo prazo. Ela pode ser pós-traumática ou resultado da
propagação hematogênica de organismos infecciosos. Nos maxilares, a
osteomielite pode ocorrer secundariamente à infecção odontogênica crônica.
Quando ocorre osteomielite pós-traumática, a fratura óssea não cicatrizará de
forma adequada e a não consolidação frequentemente ocorre.

FIGURA 2-13 Uma fratura do corpo da mandíbula cominutiva resultante de


uma força de carga alta. A força foi dissipada no ponto de impacto, resultando
na cominução. Este paciente não apresentou outras fraturas mandibulares.

Osteomielite é mais comum na mandíbula do que na maxila, em função da


vascularização relativamente mais pobre. A osteomielite mandibular pode ser
extremamente dolorosa e pode estar associada à anestesia, hipoestesia ou
disestesia do nervo alveolar inferior.23-25

Cicatrização normal da cartilagem (reparo)


Na região maxilofacial, a cartilagem é encontrada nas superfícies articulares da
articulação temporomandibular (ATM) e nas cartilagens auricular e nasal.
Defeitos faciais cartilaginosos são geralmente causados por lesão traumática,
infecciosa, patológica ou degeneração crônica. O reparo da cartilagem é um
desafio, dada a sua inerente capacidade limitada de autorreparo secundário à sua
baixa densidade celular e fornecimento vascular mínimo. Grandes defeitos da
cartilagem nasal e auricular geralmente exigem enxerto autógeno de
cartilagem.26,27
Embora a cartilagem seja um tecido metabolicamente ativo, ela não apresenta
vascularização inerente ou vasculatura linfática. A resposta inflamatória
deficiente é provocada após a lesão da cartilagem, porque as células progenitoras
do sangue ou da medula óssea são incapazes de acessar a cartilagem danificada.
Portanto, a cicatrização e o reparo da cartilagem são significativamente mais
limitados do que em outros tecidos da região bucomaxilofacial.27,28
Danos à cartilagem articular iniciam uma resposta de cicatrização em áreas em
que a cartilagem e o osso estão em contato direto. Se o dano se estende a partir da
superfície articular dentro do osso subcondral, ocorre sangramento a partir do
osso no defeito cartilaginoso. Esse sangramento ativa o processo de cicatrização
óssea normal.26 Um hematoma é formado e fibroblastos, posteriormente,
depositam colágeno. O tecido fibroso resultante não é consistente com as
propriedades estruturais e funcionais da cartilagem articular. Alternativamente,
lesões de espessura parcial da cartilagem não alcançam o osso subcondral,
portanto, não há acesso para o sangue ou células no local da lesão. Assim, uma
lesão cartilaginosa de espessura parcial não será reparada e o defeito
permanecerá. Este desafio significativo na cicatrização da cartilagem tem levado
clínicos e pesquisadores a procurar técnicas para regenerar a cartilagem
danificada com sucesso.14,29,30

Cicatrização normal do nervo (reparo)


As lesões dos nervos (Fig. 2-14) podem ser categorizadas de acordo com a
classificação de Seddon ou Sunderland. A classificação de Seddon descreve três
tipos de lesão do nervo — neuropraxia, axonotmese e neurotmese (Fig. 2-15). A
neuropraxia é uma interrupção transitória da condução nervosa, algumas vezes
descrita como hematomas do nervo. A continuidade axonal está preservada na
neuropraxia. A recuperação é espontânea, mas pode levar semanas ou meses. Na
axonotmese, axônios individuais são danificados dentro do nervo, mas o epineuro
fica preservado. Ocorre degeneração walleriana, degradação dos axônios distais
com concomitante perda de células de Schwann (Fig. 2-16). Quando o corpo do
nervo proximal sobrevive, a regeneração axonal pode ocorrer a uma taxa de
crescimento de 1mm/dia. A transecção completa do nervo sem a preservação da
sua continuidade ocorre na neurotmese, que é sucedida pela degeneração
walleriana. Lesões por transecção do nervo raramente se recuperam
espontaneamente e, portanto, necessitam de intervenção cirúrgica para obtenção
de melhores resultados. Após lesões neurotméticas, muitas vezes, há formação
de neuromas à medida que os axônios tentam se regenerar de forma aleatória.10
FIGURA 2-14 Estrutura de um nervo periférico mielinizado. (De Patton K,
Thibodeau G: Anatomy and Physiology, ed 7, Mosby, St. Louis, 2010.)
FIGURA 2-15 Sistema de classificação de Sunderland mostrando uma
representação esquemática de lesões do primeiro ao quinto graus em nervos.
FIGURA 2-16 Estágio da cicatrização de nervo periférico. A, Célula nervosa
e axônio normais. B, Degeneração walleriana inicial. C, Fagocitose e
proliferação de células de Schwann. D, Crescimento do axônio. E, Fibra
nervosa reparada.

Como alternativa, as lesões dos nervos podem ser descritas de acordo com a
classificação de Sunderland, que originalmente compreendia cinco graus de lesão
do nervo. A sexta classificação foi adicionada posteriormente por Mackinnon. A
lesão de primeiro grau, semelhante à neuropraxia, envolve o bloqueio da
condução nervosa. Lesões de segundo ao quarto grau são semelhantes à
axonotmese, e ocorre degeneração walleriana nessas. Em uma lesão de segundo
grau, algumas fibras nervosas são danificadas, sem lesão do endoneuro. O
envolvimento do endoneuro sem lesão do perineuro é observado na lesão de
terceiro grau. Observam-se danos perineurais dentro de um epineuro intacto nas
lesões de quarto grau. Lesões de quinto grau são as transecções nervosas
completas, semelhantes às lesões do tipo neurotmese. A intervenção cirúrgica é
recomendada para lesões de quarto e quinto graus.
Exemplos de lesões nervosas traumáticas em cirurgia bucomaxilofacial incluem
a transecção do nervo alveolar inferior ou nervo infraorbitário em uma fratura da
mandíbula ou do terço médio da face, respectivamente; transecção do nervo
lingual durante a remoção terceiro molar; e transecção do nervo facial ou ramos
do nervo trigêmeo em um trauma penetrante no rosto.31-33

Enxerto de pele
Enxertos de pele podem ser utilizados para cobrir defeitos traumáticos que não
podem ser reparados adequadamente somente com fechamento primário ou
defeitos que não se espera que recubram rapidamente.34 Os enxertos de pele
podem ser classificados como sendo de espessura parcial ou de espessura total,
dependendo da extensão da derme incluída nele. Os enxertos de pele de
espessura total (EPET) são compostos pela epiderme e por toda a derme. Por
outro lado, os enxertos de espessura parcial são compostos pela epiderme e uma
espessura variável de parte da derme. Os enxertos de pele de espessura parcial
(EPEP) são ainda subdivididos de acordo com a espessura da derme colhida. A
medida aproximada para enxertos de espessura parcial são finos (0,2–0,3mm),
intermediários (0,3–0,5mm) e espessos (0,5–0,8mm). Os enxertos de pele diferem
mais do que apenas na espessura; o enxerto de pele de espessura total e
espessura parcial apresentam diferentes propriedades que podem ser exploradas
para a necessidade reconstrutiva do paciente. Os enxertos de espessura total
apresentam maior contração primária inicial em função da presença de mais
fibras elásticas na camada dérmica, mas contração secundária significativamente
menor. Portanto, enxertos de pele de espessura total são colocados em áreas nas
quais a contração dos tecidos poderia causar uma deformidade, como na face, nas
mãos ou sobre as articulações. Esses enxertos também apresentam o benefício de
manter mais características normais da pele, como textura, pigmentação e
presença de apêndices dérmicos (p. ex., cabelo, glândulas sudoríparas). Os
enxertos de espessura parcial apresentam menos contração primária porque
menos fibras elásticas estão presentes na derme parcial, mas eles sofrem maior
contração secundária do que os enxertos de espessura total. Enxertos de pele de
espessura parcial mais fina apresentam melhor sobrevida do que enxertos mais
espessos porque o epitélio está em contato mais próximo com o leito vascular
subjacente. Enxertos de espessura parcial também apresentam a vantagem de
serem mais fáceis de coletar e, assim, podem ser obtidos com uma área de
superfície muito maior.
As áreas doadoras de enxerto são selecionadas de acordo com o tipo e
aparência do local receptor.35 A morbidade local, a estética e a facilidade de
fechamento do local doador também são consideradas. Áreas doadoras mais
comuns de EPEP incluem coxa, abdome, nádegas e parte interna dos braços. As
áreas doadoras mais comuns para EPET incluem testa, pescoço, virilha e pele
supraclavicular ou periauricular. Enxertos de pele podem ser colhidos à mão livre
com um bisturi ou várias lâminas especializadas, ou com um dermátomo elétrico.
Enxertos de pele à mão livre apresentam espessura variável e tendem a ter bordas
irregulares. Aqueles colhidos com um dermátomo elétrico apresentam espessura
mais consistente e bordas menos irregulares. Enxertos de espessura parcial em
malha aumentam a área do enxerto para recobrir e permitem egressão de líquidos
do leito do enxerto, reduzindo, assim, o risco de formação de hematoma ou
seroma sob o enxerto. No entanto, a malha aumenta a contração do enxerto e
pode produzir um resultado menos estético ou menos funcional. Em áreas
estéticas ou locais de alta função (p. ex., sobre as articulações), devem ser usados
enxertos em folha sem malha. O enxerto de pele resultante é suturado no local
receptor e coberto com um curativo acolchoado com uma pressão suave para
evitar acúmulo de fluidos sob o enxerto e proteger contra um trauma acidental no
local enxertado.36,37
O enxerto de pele inicialmente adere ao leito do enxerto pela fibrina. Nos
primeiros 2 a 3 dias, a sobrevida desse enxerto depende da difusão de nutrientes
provenientes do leito capilar subjacente a si. O leito do enxerto deve ter um
suprimento sanguíneo adequado para garantir a sua sobrevivência. A
revascularização do enxerto inicia-se cedo. Os capilares do enxerto de pele e do
leito do enxerto se reanastomosam num processo conhecido como inosculação. A
neovascularização do enxerto também ocorre, com crescimento vascular aleatório
de novos vasos. A reinervação prossegue à medida que as fibras nervosas
subsequentemente crescem no enxerto. O início do retorno da sensibilidade da
pele no local enxertado demora cerca de dois meses, embora locais enxertados
geralmente não recuperem a sensibilidade de forma igual à da pele normal não
afetada.
Enxertos de pele de espessura total são mais lentos para revascularizar que o
enxerto de espessura parcial, devido à presença de um componente dérmico mais
espesso. Pela mesma razão, a difusão ocorre mais lentamente em enxertos de
espessura total. Enxertos de pele de espessura total, portanto, apresentam maior
risco de falha. Desengordurar o lado interno de um enxerto de espessura total
melhora a difusão e aumenta a velocidade da revascularização. As causas de falha
do enxerto de pele incluem a formação de hematoma ou seroma (separação do
enxerto do seu leito), presença de alta carga bacteriana, debridamento
inadequado antes do posicionamento do enxerto e trauma inadvertido no local do
enxerto. Como discutido na seção seguinte, a saúde do paciente e seu estado
nutricional devem ser otimizados para permitir a cicatrização adequada e a
adesão do enxerto. Locais enxertados devem ser revestidos com curativo
acolchoado, que desencoraja a formação de hematoma ou de seroma e ajuda a
manter o contato entre o enxerto e o leito receptor, impedindo micromovimentos.
O sítio doador do enxerto de espessura parcial pode ser revestido com curativos
oclusivos ou semioclusivos, enquanto o sítio doador de espessura total deve ser
fechado primariamente.36,37

Fatores que interferem na cicatrização


Feridas crônicas surgem quando a cicatrização está comprometida. Essas feridas
geralmente apresentam a fase inflamatória mais extensa, com fibroplasia
resultante que aumenta o tecido cicatricial e a contratura da ferida. Fatores de
risco comuns para a cicatrização deficiente em pacientes internados ou com
trauma local são idade avançada, infecção da ferida, diabetes melito, histórico de
tabagismo e desnutrição. Esses fatores podem ser classificados como locais ou
sistêmicos (Tabela 2-6). Os fatores locais incluem infecção ou uma carga
bacteriana elevada, presença de corpos estranhos ou de tecidos necróticos dentro
da ferida, isquemia secundária à obstrução vascular ou pressão, insuficiência
venosa ou arterial e hipóxia relacionada a alterações da radiação. Fatores
sistêmicos incluem envelhecimento, diabetes melito, desnutrição ou deficiências
vitamínicas, estados de imunocomprometimento, doença arterial periférica e uso
de agentes quimioterápicos.7

Tabela 2-6
Impedimentos para Cicatrização de Feridas

Local Sistêmica

Corpos estranhos Tabagismo


Insuficiência venosa Diabetes
Pressão, trauma Corticosteroides
Isquemia, hipóxia Desnutrição
Radiação Quimioterapia citotóxica
Contaminação salivar Deficiência vitamínica
Escarro Doença crônica
Hematoma

Envelhecimento
Assim como acontece com a maioria dos processos metabólicos, a capacidade de
reparo das feridas diminui com a idade. O envelhecimento resulta em tecido
adelgaçado generalizado causado pela perda de colágeno, bem como pelo
comprometimento vascular e a baixa perfusão. Essas alterações levam a tecidos
friáveis e mais facilmente danificados. Então, lesões em idosos apresentam
potencial de reparo comprometido. Além disso, os pacientes mais velhos
provavelmente apresentam condições de saúde que afetam adversamente a
cicatrização. Para reduzir o risco da deficiência de cicatrização associada à idade
avançada, os pacientes devem ser submetidos à otimização pré-operatória de
comorbidades.1,7

Infecção
A infecção é a principal causa de comprometimento da cicatrização da ferida.38 As
feridas são descritas como sendo estéreis, contaminadas, colonizadas ou
infectadas, dependendo do mecanismo de lesão (p. ex., ferida por mordida) e da
sua localização em relação a flora bacteriana normal. Se não forem
adequadamente tratadas, as feridas contaminadas podem se tornar infectadas
(Tabela 2-7). Uma alta carga microbiana em uma ferida aumenta a resposta
inflamatória do hospedeiro na área. As bactérias liberam endotoxinas e
metaloproteases que destroem a matriz extracelular do tecido de cicatrização e
causam lise celular. Portanto, a infecção bacteriana e a inflamação aumentada
podem desencadear um dano tecidual ainda maior. As bactérias também
comprometem a cicatrização de feridas por competirem com o tecido de
cicatrização por nutrientes e oxigênio. Feridas infectadas devem ser tratadas com
debridamento adequado, remoção de corpos estranhos e tecidos necróticos e
irrigação. Tais medidas diminuem a quantidade de bactérias e otimizam as
defesas do hospedeiro. Feridas de tecidos moles infectadas são caracterizadas por
eritema, edema, calor e dor, e um paciente com uma infecção na ferida pode
demonstrar leucocitose e febre. Coleções de fluidos, abscessos e hematomas
devem ser drenados para evitar o crescimento bacteriano. Antibióticos tópicos ou
sistêmicos podem ser administrados em conjunto com a incisão e a drenagem ou
o debridamento quando as feridas se apresentarem infectadas. Sempre que
possível, devem ser obtidas culturas antes de uma antibioticoterapia empírica. A
antibioticoterapia direcionada deve ser instituída com base no risco de
desenvolvimento de organismos resistentes aos antibióticos. Quando apropriado,
curativos das feridas devem ser utilizados como parte do regime de tratamento.
Curativos de molhados a secos (ou de molhados a úmidos) podem ser utilizados
como uma forma de debridamento de feridas, porque uma camada da mesma
será removida a cada mudança de curativo.

Tabela 2-7
Critérios para Infecção Bacteriana com Base na Cultura Qualitativa da Ferida

Microorganismo Critérios para infecção

Flora geral > 10 5 bactérias/cm 3

Enterococos > 10 3 bactérias/cm 3


Estreptococos do grupo B Qualquer

A aderência aos princípios cirúrgicos também é crucial para a prevenção de


infecções de feridas pós-cirúrgicas.38 A pele deve ser preparada de forma estéril
antes do reparo de feridas traumáticas e antes de incisões cirúrgicas. Sempre que
possível, as incisões cutâneas devem ser realizadas em tecidos intactos e não
comprometidos e devem ser fechadas em camadas e livres de tensão para evitar a
deiscência.1

Diabetes
Os pacientes diabéticos apresentam risco maior de desenvolver uma cicatrização
comprometida, porque a descompensação da glicose provoca uma perfusão
tecidual inadequada secundária à doença microvascular. A doença microvascular
afeta adversamente o suprimento sanguíneo no tecido em cicatrização, atrasando-
a e tornando diabéticos suscetíveis à infecção da ferida. A liberação de oxigênio
para os tecidos também é reduzida, porque a hemoglobina glicosilada apresenta
uma maior afinidade pelo oxigênio que a hemoglobina não glicosilada. A
hiperglicemia também afeta adversamente o sistema imune, prejudicando a
função de neutrófilos e linfócitos, a quimiotaxia e a fagocitose. Além disso, o nível
descontrolado de glicose no sangue diminui a permeabilidade dos eritrócitos e o
fluxo sanguíneo nos pequenos vasos da superfície da ferida. A combinação de
deficiente recrutamento celular e isquemia da ferida cria um ambiente de
cicatrização subótimo.39
No período pós-traumático imediato, o nível de glicose sanguínea de um
paciente diabético pode ser difícil de ser controlado. Aqueles com neuropatia
periférica apresentam diminuição da sensação de dor e são mais propensos a
desenvolver úlceras de pressão. Áreas vulneráveis à lesões devem ser examinadas
rotineiramente. Na população diabética, a incapacidade de proteger o doente de
lesões de pressão e tratamento inadequado de feridas existentes pode resultar na
amputação do membro. Recomenda-se o controle rígido do nível da glicose sérica
para melhorar a possibilidade de cicatrização de ferida.

Tabagismo
Fumar tabaco provoca hipoperfusão tecidual e hipóxia. O tabaco libera
substâncias químicas, como a nicotina, o monóxido de carbono e a nitrosamina. A
nicotina reduz o fornecimento de oxigênio para os tecidos periféricos
secundariamente à vasoconstrição pela epinefrina e norepinefrina. A hipóxia é
exacerbada pelo monóxido de carbono que se liga à hemoglobina. A nicotina
também causa deposição de colágeno e formação de prostaciclina. Ela aumenta a
agregação plaquetária, causa disfunção dos neutrófilos e aumenta a viscosidade
do sangue, o que afeta adversamente a cicatrização da ferida. Antes de uma
cirurgia eletiva, os pacientes deveriam ser aconselhados a interromper o uso do
tabaco por pelo menos duas semanas e absterem-se de fumar até que a
cicatrização esteja completa.1,7,20 No entanto, estas precauções pré-cirúrgicas
raramente são viáveis no tratamento de pacientes com lesões traumáticas agudas.

Desnutrição
O estado nutricional é uma consideração extremamente importante na
cicatrização das feridas.7,40 Ela é o fator de contribuição mais provável de má
cicatrização de feridas, especialmente em idosos. Adultos saudáveis exigem
35kcal/kg/dia e de 0,8 a 2g de proteína/kg/dia. Estas necessidades são maiores em
pacientes com lesões, especialmente aqueles com grandes feridas ou
queimaduras. Nos estados hipermetabólicos, a reposição proteica é de 2,5 a
3g/kg/dia em adultos, e de 3 a 4g/kg/dia, em crianças.2,4 O armazenamento
proteico inadequado leva ao prolongamento da fase inflamatória da cicatrização e
promove o catabolismo proteico. A menos que tratado adequadamente, o estado
nutricional de pacientes hospitalizados pode facilmente se deteriorar,
especialmente em pacientes idosos. Pacientes que sofrem trauma maxilofacial
correm um risco muito maior por causa da incapacidade de mastigar e engolir
normalmente. Esses pacientes devem receber avaliação dietética. Alimentação
com consistência modificada está indicada para pacientes com dificuldades de
mastigação ou deglutição. A alimentação entérica deverá ser restabelecida assim
que possível e o cirurgião traumatologista deve ter um baixo limiar para a
colocação de uma sonda de alimentação. Suplementos nutricionais, como bebidas
de alto teor calórico ou ricas em proteínas, podem ajudar os pacientes com
ingestão inadequada e melhorar o seu estado nutricional. Os estoques proteicos
devem ser avaliados através da medição dos níveis de albumina e pré-albumina
séricas. A concentração normal de albumina no soro é superior a 3,5g/dL e a
variação normal para a pré-albumina é de 17 a 45g/dL. A pré-albumina sérica é
um melhor indicador do estado nutricional a curto prazo e um melhor preditor
da cicatrização das feridas que a albumina sérica, pois a sua meia-vida é de 2 a 3
dias, em comparação com a meia-vida da albumina de 20 dias.1
Deficiências vitamínicas também são comuns em pacientes idosos ou
desnutridos e naqueles com necessidades dietéticas especiais, síndrome de má
absorção ou alcoolismo crônico. As vitaminas são necessárias para o metabolismo
normal e desempenham funções importantes em muitos processos biológicos.41-43
Por exemplo, a vitamina A (retinol e carotenoides) diminui o dano oxidativo e
ajuda na cicatrização, estimulando a fibroplasia, na ligação cruzada do colágeno,
na diferenciação celular e na epitelização. O complexo de vitaminas B auxilia a
formação de anticorpos e na função leucocitária, tornando as feridas menos
suscetíveis à infecção.44,45 A vitamina C (ácido ascórbico) é um outro antioxidante
que auxilia na cicatrização das feridas e no estímulo do sistema imunológico. Ela
é necessária para a síntese adequada de colágeno. A deficiência de vitamina C
(escorbuto) está relacionada à formação de capilares frágeis e à redução da
velocidade da síntese do colágeno. A vitamina D é necessária para a absorção de
cálcio e é essencial para o reparo ósseo. A deficiência da vitamina D provoca
raquitismo nas crianças e osteomalacia e osteoporose em adultos, contribuindo
para o aumento do risco de fraturas. A vitamina E constitui uma família de
compostos que inclui os tocoferóis e é um potente antioxidante que protege
contra a oxidação da membrana celular. Sua deficiência leva à resposta imune
deficiente e tem sido associada ao desenvolvimento de miopatias ou neuropatias.
A vitamina E (α-tocoferol) tem sido utilizado em conjunto com a pentoxifilina no
manejo da osteorradionecrose e osteonecrose associadas aos bisfosfonatos dos
maxilares. A vitamina K é essencial para a síntese de protrombina (fator II),
fatores VII, IX e X da cascata de coagulação. A deficiência da vitamina K pode
desencadear o aumento do sangramento e a formação de hematoma. A sua
deficiência também prejudica a cicatrização e predispõe à infecção. Pacientes com
doença hepática ou doenças de má absorção de gordura podem necessitar uma
suplementação de vitamina K.
Uma revisão abrangente de vitaminas e suplementos herbários está além do
escopo deste capítulo. No entanto, os cirurgiões devem revisar a lista de
medicamentos do paciente, incluindo vitaminas, suplementos herbários e
medicações alternativas. O conhecimento da medicação antes de realizar uma
cirurgia é importante porque certas vitaminas e suplementos nutricionais podem
provocar efeitos adversos que podem levar a eventos perioperatórios indesejáveis,
como aumento da hemorragia e metabolização alterada de outros
medicamentos.40,46-50

Imunossupressão
Os pacientes podem estar imunossuprimidos por várias razões. Eles podem
apresentar uma condição médica que causa imunossupressão ou podem fazer uso
de medicamentos que induzem a imunossupressão. A imunossupressão é a
marca do HIV e da AIDS, e pode ser observada em pacientes com câncer e
diabéticos descompensados. Estados de imunossupressão também podem ser
encontrados em pacientes idosos e desnutridos e, em menor grau, na gravidez e
situações de estresse extremo. A imunossupressão induzida por medicação é
observada nos receptores de transplantes e em pacientes que estão sendo
tratados para doenças autoimunes, e do colágeno vascular, como artrite
reumatoide, lúpus eritematoso sistêmico, doença de Crohn e colite ulcerativa.51
Pacientes asmáticos ou com reações alérgicas graves podem fazer uso de
glucocorticosteroides como fármacos imunossupressores anti-inflamatórios. O
uso de glucocorticosteroides pode causar inúmeros efeitos adversos e
complicações, como cicatrização retardada de feridas, osteoporose, hipertensão e
susceptibilidade à infecção. Os glicocorticoides reduzem a resposta inflamatória
normal e afetam negativamente a cicatrização das feridas por suprimir a síntese
proteica e a proliferação celular.52

Radiação e quimioterapia
A radioterapia induz muitos efeitos deletérios nos tecidos, incluindo
hipocelularidade, hipovascularidade e hipoxemia. Os efeitos adversos da radiação
são dose-dependentes. A radioterapia pode desencadear efeitos agudos e
crônicos. Alterações agudas da radiação na região oral incluem mucosite, eritema
tecidual e descamação. Alterações crônicas devido à radiação são irreversíveis e
são observadas nas paredes dos vasos e tecido conjuntivo da pele e da mucosa.
Tecidos expostos à radiação podem ser lesados de forma permanente porque a
radiação provoca fibrose tecidual irreversível e obliteração de pequenos vasos. Os
pacientes com trauma pós-radiação são mais propensos a apresentar desarranjo
da ferida e podem necessitar de retalhos de tecido mole para conduzir vasos
sanguíneos para áreas inadequadamente irrigadas para permitir que ocorra uma
cicatrização adequada.53,54
Medicamentos quimioterápicos inibem o reparo de feridas.55 A quimioterapia
provoca a supressão da medula óssea, com a diminuição da produção de células
inflamatórias, o que aumenta o risco de infecção. Alguns agentes quimioterápicos
têm como alvo o VEGF, um importante mediador de angiogênese. Em função do
seu papel na angiogênese tumoral e na neovascularização, a supressão do VEGF é
um bom alvo para combater a neoplasia. No entanto, isso também desencadeia
efeitos prejudiciais sobre a cicatrização das feridas.56

Manejo da ferida
O cuidado da ferida começa pela otimização do ambiente de cicatrização.1,55,57 As
feridas devem ser adequadamente tratadas para otimizar a cicatrização e evitar
complicações, como infecção, excesso de cicatriz e contratura, maceração de
tecidos e deiscência da ferida. As feridas devem ser debridadas e fechadas
quando apropriado. A adesão aos princípios cirúrgicos e a observação do padrão
de cuidado das feridas são cruciais. Os tecidos devem ser manuseados com
cuidado para evitar lesões adicionais e o comprometimento da perfusão vascular.
As feridas não devem ser dissecadas ou expostas a substâncias químicas
cáusticas. O fechamento de uma ferida deve ser realizado de uma maneira livre
de tensão. As feridas devem ser fechadas em camadas, com a seleção de fio de
sutura apropriado. Todo o espaço morto deve ser obliterado e estruturas vitais
cobertas com tecidos bem vascularizados.58 Fraturas ósseas devem ser reduzidas e
adequadamente imobilizadas. As comorbidades médicas do paciente, bem como
o volume e estado nutricional, devem ser otimizados.
As feridas devem ser inicialmente tratadas com debridamento adequado.57
Tecido necrosado e corpos estranhos devem ser removidos para diminuir a carga
bacteriana. Hematomas e abcessos devem ser drenados. As infecções podem ser
tratadas com antibióticos tópicos ou sistêmicos, ou por debridamento do tecido
infectado.59-61
O debridamento envolve a remoção de tecido não vital, corpos estranhos e
biofilme.57 Isto pode ser realizado cirurgicamente com uma excisão afiada até que
o tecido viável seja alcançado ou hidrodinamicamente via irrigação de baixa
pressão. A irrigação da ferida ajuda a diminuir a carga bacteriana e lava corpos
estranhos e debris. O debridamento também pode ser realizado por meio de
curativos de molhados a secos (de molhado a úmido). Outros métodos incluem
debridamento mecânico ou químico através da aplicação de agentes tópicos,
como a sulfadiazina de prata, cadexômero de iodo ou colagenase tópica.61
As feridas cirúrgicas são descritas como limpa, limpa-contaminada,
contaminada ou sujas. O tipo de fechamento da ferida cirúrgica a ser realizado
depende do nível de contaminação da ferida. Por exemplo, feridas limpas e
limpas-contaminadas geralmente são fechadas primariamente, ao passo que o
fechamento de feridas contaminadas e sujas, muitas vezes, é postergado até que a
ferida tenha sido descontaminada através de debridamento apropriado ou
curativos. Feridas abertas, por outro lado, cicatrizam por segunda intenção.
Existem três tipos de cicatrização ou fechamento da ferida — primeira intenção,
fechamento primário tardio e segunda intenção.

Cicatrização por primeira intenção ou fechamento primário


da ferida
A cicatrização por primeira intenção ocorre em feridas com mínima perda
tecidual e ocorre quando as bordas de uma ferida aguda cirúrgica ou traumática
são aproximadas. O fechamento cirúrgico pode ser realizado com sucesso logo
após o manejo adequado da ferida. A cicatrização por primeira intenção resulta
em uma cicatrização rápida e em cicatrizes mínimas. O fechamento primário da
ferida não é recomendado em feridas grosseiramente contaminadas que não
podem ser adequadamente debridadas.

Fechamento primário tardio ou reparo da ferida


O fechamento primário tardio é recomendado para feridas que exigem
descontaminação ou debridamento mais extensos. As bordas da ferida ficam
justapostas somente após um período de manejo da ferida para otimizar a
cicatrização. A demora no fechamento também pode permitir às defesas do
hospedeiro controlar a contaminação. Assim como acontece com o fechamento
primário da ferida, suas bordas devem ser liberadas para se obter um fechamento
livre de tensão. Enxertos de tecidos também podem ser usados para o fechamento
da ferida.

Cicatrização por segunda intenção


A cicatrização por segunda intenção é a cicatrização através de mecanismos
naturais do organismo, sem intervenção cirúrgica. Isto acontece em grandes
feridas com perda de tecido ou avulsão, de modo que as bordas estejam muito
separadas e não possam ser justapostas. A cura ocorre pela formação de coágulos,
tecido de granulação, deposição de colágeno e eventual epitelização. A contratura
da ferida coloca as bordas da ferida justapostas. A cicatrização por segunda
intenção resulta em uma cicatrização muito lenta e cicatrizes significativas.

Curativos e agentes tópicos


Manejo da Ferida: Curativos
Os curativos constituem um aspecto importante do tratamento de feridas.55,62
Os curativos são utilizados para manter um ambiente úmido na ferida que
estimula um recobrimento mais rápido, permitindo a migração de células
epiteliais ao longo da superfície úmida e a preservação de fatores de crescimento
exsudados na superfície da ferida. Os curativos podem auxiliar na liberação de
agentes antimicrobianos tópicos ou fatores de crescimento recombinantes para o
leito da ferida, proteger a ferida de atrito ou trauma e recolher o exsudado ou
drenagem. Como alternativa, eles podem ser utilizados como uma forma de
debridamento com as frequentes mudanças do curativo, especialmente quando
utilizado em conjunto com agentes tópicos. Curativos secos, muitas vezes, não
são recomendados porque eles permitem que os tecidos desidratem facilmente e
há formação de crostas secas. Os curativos podem ser categorizados como abertos
(p. ex., nenhum curativo com formação de crosta), semiabertos, oclusivos,
semioclusivos e biológicos. Exemplos de tipos de curativos incluem gaze de
molhada a úmida — Xeroform® — ou gaze impregnada com petróleo
(semiabertos) — Duoderm® — e curativos hidrocoloides (oclusivos) — Op-site®
ou Tegaderm® (semioclusivos) — e enxertos de pele autóloga ou cadavérica
(curativos biológicos). Equivalentes de pele, outra forma de curativo biológico,
também estão disponíveis. AlloDerm®, uma matriz dérmica acelular cadavérica, e
Integra®, uma matriz dérmica de colágeno bovino, podem ser usados quando o
paciente não apresenta locais adequados ou suficientes para doação de enxerto de
pele.55
Na medicina regenerativa e engenharia de tecidos, células vivas e fatores de
crescimento são adicionados a um arcabouço para a produção de um tecido para
curativos de ferida bioativos.55,63-68 As células usadas podem ser de origem
autóloga ou alogênica. A matriz pode variar a consistência, dependendo do
material usado — sangue, cartilagem ou osso. Apligraf® é um produto composto
e bioativo desenvolvido para cicatrização de feridas que contém componentes
epidérmicos e dérmicos. É composto de ceratinócitos vivos alogênicos e
fibroblastos suspensos em uma matriz de colágeno bovino, e é aprovado pela
Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para o tratamento de úlceras do
pé diabético e úlceras venosas da perna. Outros produtos bioativos para
cicatrização de feridas, como o LCC Oral ou construção celular viva, atualmente
estão sendo estudados pelo FDA para aplicações na mucosa oral. Equivalentes de
pele humana, que crescem a partir de cultura de prepúcio de bebê humano, são
curativos de matriz dérmica que contêm uma camada de fibroblastos alogênicos
vivos, cobertos por uma segunda camada externa de ceratinócitos alogênicos
vivos. A pele humana em bicamada desenvolvida pela bioengenharia também
está em desenvolvimento. O VCT01 é um exemplo de produto de pele humana da
bioengenharia que tem matriz dérmica de novo gerada a partir de fibroblastos da
derme humana.

Tratamento da Ferida com Pressão Negativa


Curativos de pressão negativa aplicam pressão subatmosférica à ferida.55,69-71 O
sistema de curativos de pressão negativa é composto por vários elementos — uma
esponja de espuma de poliuretano com poros abertos que podem ser cortadas de
acordo com o tamanho da ferida aberta, um curativo semioclusivo que adere e
cobre a esponja, túbulos que conectam a esponja ao sistema à vácuo e uma
bomba de vácuo com um dreno coletor de fluidos. Uma esponja contendo prata
também pode ser usada com a esponja de espuma de poliuretano. O curativo de
pressão negativa deve ser trocado a cada 24 a 36 horas.
Um curativo de pressão negativa promove a cicatrização da ferida através da
criação de um ambiente úmido na mesma. Isto é alcançado por um gradiente de
pressão que permite o egresso de fluidos a partir da ferida, com o excesso de
fluido recolhido num recipiente da bomba de vácuo. Isso também permite que o
exsudado da ferida, que contêm fatores de crescimento e citocinas, atravesse o
leito da mesma. Além de promover um ambiente úmido, o tratamento de feridas
com pressão negativa aumenta o fluxo sanguíneo nela e diminui a resposta
inflamatória.

Agentes Tópicos
Agentes tópicos podem ser benéficos como auxiliares no cuidado da ferida.55,59-61
Alguns antimicrobianos tópicos comumente utilizados são a pomada de
bacitracina-zinco, cadexômero de iodo e sulfadiazina de prata. Eles ajudam a
reduzir a quantidade bacteriana dentro da ferida e mantêm a sua umidade. A
sulfadiazina de prata apresenta ampla cobertura para bactérias gram-negativas e
gram-positivas, enquanto a pomada bacitracina de zinco apresenta cobertura para
gram-positivas. A prata também é tóxica para as bactérias. Estas aplicações
tópicas podem ser utilizadas em conjunto com curativos para um debridamento
gentil durante as trocas de curativos. Curativos impregnados com prata não
aderentes também estão disponíveis e podem ser úteis no estágio de granulação
da cicatrização. Sulfamylon®, ou acetato de mafenida a 10%, é utilizado para
feridas por queimaduras e para cuidados à cartilagem exposta. Colagenases
tópicas, como Santyl®, podem ser usadas para debridar feridas necróticas com
mudanças de curativos por ação enzimática.

Fatores de Crescimento
A cicatrização da ferida é orquestrada pela comunicação intercelular via
sinalização química dentro de uma ferida. Os fatores de crescimento são os
peptídeos de sinalização encontrados no exsudado da ferida. Eles atuam através
de receptores celulares específicos e podem estimular diferenciação, proliferação
e migração celular. Alguns dos fatores de crescimento mais bem conhecidas
envolvidos no processo de cicatrização são o PDGF, o TGFβ–β, EGF, VEGF, FGF
básico (bFGF), fator de crescimento insulina-like (IGF–1 e IGF–2) e TNFα–α. Os
fatores de crescimento continuam a ser intensamente estudados por causa do seu
potencial para acelerar o processo de cicatrização. Clinicamente, a utilização de
fatores de crescimento recombinantes, provavelmente, se tornará uma prática
cada vez mais comum para melhorar a cicatrização de feridas crônicas (Tabela 2-
8).14

Tabela 2-8
Fatores de Crescimento — Origens e Ações

Fator Células de Origem Ação

PDGF (AA, AB, Plaquetas, macrófagos, Mitogênico para fibroblastos, células musculares lisas e células
BB) células endoteliais, endoteliais; quimiotático para fibroblastos e macrófagos
fibroblastos
FGF (acídico, Fibroblastos Mitogênico e quimiotático para células endoteliais e ceratinócitos;
FGF1; básico, angiogênico
FGF2)
EGF Múltiplas Quimiotático para células epiteliais e fibroblastos. Mitogênico para
fibroblastos e células epiteliais e endoteliais
VEGF Macrófagos, células Angiogênico
epiteliais
TGF-α Macrófagos, ceratinócitos, Quimiotático para células epiteliais e fibroblastos; mitogênico para
plaquetas fibroblastos e células epiteliais e endoteliais
TGF-β Plaquetas, macrófagos Quimiotático e mitogênico para fibroblastos; estimula síntese de
colágeno, fibronectina e proteoglicanas; angiogênico; e contração da
ferida
IGF–1, IGF–2 Plasma, fibroblastos, Mitogênico para fibroblastos, ceratinócitos, células endoteliais e células
ceratinócitos, musculares lisas
macrófagos

Adaptada de Lawrence WT: Wound healing biology and its application to wound management. In:
O’Leary JP, editor: Physiologic basis of surgery, ed 3, Baltimore, 2002, Williams & Wilkins.
O PDGF é conhecido por desempenhar um papel em todas as fases da
cicatrização da ferida. Muitas células secretam PDGF, incluindo fibroblastos,
células endoteliais, células musculares lisas, plaquetas e células inflamatórias. O
PDGF é um quimioatrator para os neutrófilos e macrófagos. Ele promove
quimiotaxia e estimula a mitogênese em fibroblastos e células musculares lisas e
induz a síntese de colágeno, fibronectina e ácido hialurônico. Também aumenta a
atividade da colagenase para a quebra do tecido necrosado, mas não tem efeito
direto sobre a função celular epitelial ou endotelial.72,73 Em estudos animais,
demonstrou-se que o PDGF induz a regeneração óssea em defeitos em calvárias
quando implantado em um arcabouço de poli(l-lático).74 Nos seres humanos, o
PDGF recombinante é utilizado para diminuir o tamanho das úlceras de pressão.
A becaplermina, comercialmente conhecida como Regranex®, é um gel de PDGF
usado para o tratamento de úlceras do pé diabético. Ele auxilia a cicatrização da
ferida, promovendo a proliferação celular e a angiogênese.75 Tem sido
demonstrado também que o PDGF recombinante pode reduzir defeitos
periodontais. O GEM 21S® é um exemplo de produto com fator de crescimento
melhorado utilizado para estimular a cicatrização de feridas periodontais e a
regeneração do osso alveolar. Ele contém PDGF humano recombinante (rhPDGF-
BB) dentro de uma matriz osteocondutora (beta-tricalcio fosfato [β-TCP]).76
O bFGF é um estimulador angiogênico potente que é produzido por
fibroblastos, células vasculares da musculatura lisas vasculares, células do córtex
suprarrenal, condrócitos e osteoblastos. Ele auxilia na reparação dos tecidos,
estimulando a proliferação e a diferenciação celular. Promove neovascularização e
mitogênese e estimula a epitelização e a síntese do colágeno. Sua função no
reparo do osso alveolar, bem como de fraturas de ossos longos e mandibular, está
bem estabelecida. Estudos recentes em animais77 e outros relatos78,79 têm
mostrado sucesso preliminar do bFGF no reparo de grandes defeitos
osteocondrais.
O IGF–1 e o IGF–2 são sintetizados por vários órgãos, incluindo fígado, coração,
pulmão, rim, pâncreas, cartilagem, cérebro e músculo. Os IGFs são mitógenos
para osteoblastos e precursores de osteoblastos, estimulando a formação óssea.
Eles também estimulam a mitose em fibroblastos, osteócitos e condrócitos. Os
IGFs trabalham sinergicamente com o PDGF na regeneração do tecido conjuntivo
dérmico e do epitélio. Demonstrou-se que o IGF–1, quando utilizado em
combinação com o TGFβ–β, melhora a cicatrização óssea em animais saudáveis e
diabéticos. Os implantes dentários revestidos com IGF–1 e TGFβ–β demonstram
um aumento do contato do osso com implante.80-82
O TGFβ–β desempenha um papel no desenvolvimento embrionário e também
tem sido demonstrado que regula o reparo de tecidos após lesão. O TGFβ–β é
encontrado nos grânulos alfa das plaquetas que são liberados no local da lesão
durante a degranulação plaquetária. O TGFβ–β apresenta propriedades
quimiotáticas e mitogênicas. Ele promove a diferenciação osteoblástica e inibe a
reabsorção óssea osteoclástica. Apresenta propriedades ósseo-específicas, mas
não é tão potente como a proteína morfogenética óssea 2 (BMP–2), um membro
da grande superfamília do TGFβ–β. O TGFβ–β também estimula a síntese de
colágeno e matriz extracelular.83,84
Os fatores de crescimento exibem funções cruciais para consolidação óssea
(Tabela 2-9).14 BMP–2, bFGF, PDGF, TGFβ–β, e VEGF mostraram efeitos positivos
na promoção da cicatrização da fratura. As BMPs formam uma grande parte da
superfamília do TGFβ–β. As BMPs induzem a expressão dos marcadores de
osteoblastos e estimulam a formação óssea. Elas também regulam etapas
essenciais na diferenciação, proliferação e processos morfogênicos do osso e da
cartilagem.85-87 As BMPs estão entre os mais potentes reguladores conhecidos da
diferenciação de osteoblastos, e a BMP–2, 4, 6 e 7 apresentam propriedades
osteoindutoras in vivo.88-90 Tem-se demonstrado que a BMP–2 liberada de diversos
carreadores regenera completamente defeitos em calvárias em modelo de
roedores.91,92 Nos seres humanos, a proteína recombinante BMP–2 pode regenerar
defeitos de continuidade mandibulares e defeitos de fendas alveolares e
aumentar os seios maxilares com resultados comparáveis aos de osso autógeno
particulado e medula. Infuse®, uma rhBMP–2 comercialmente disponível usada
com uma esponja de colágeno absorvível, é aprovado pelo FDA para a fusão da
coluna vertebral e na união de fraturas da tíbia, assim como para o aumento do
seio maxilar e enxerto de defeitos localizados do rebordo alveolar.93-95

Tabela 2-9
Fatores de Crescimento Encontrados no Calo da Fratura

Fator de
Fonte Localização na Matriz Células que Respondem
Crescimento

TGF-β Plaquetas, células inflamatórias O osso é a fonte mais abundante A maiorias das células TGF-
(monócitos, macrófagos, de TGF- β nos receptores do β
osteoblastos, condrócitos) corpo
BMPs Condrócitos, bexiga urinária, BMPs originalmente Desconhecidas
epitélio, cérebro identificadas no osso, mas
distribuídas por todo o corpo
Fatores de Células inflamatórias, osteoblastos, Matriz da cartilagem e osso Maioria das células de
crescimento de condrócitos origem mesodérmica ou
fibroblastos neuroectodérmica
Fatores de Plaquetas, monócitos, macrófagos Interações desconhecidas Maioria das células de
crescimento ativados, células endoteliais origem mesodérmica
derivados de
plaquetas

TGF-β, Fator de crescimento transformador β; BMP, proteína morfogenética óssea.


De Bolander ME: Regulation of fraction repair and synthesis of matrix macromolecules. In: Hollinger
J, Seyfer AE, editors: Portland Bone Symposium, Portland, Oregon, Oregon Health Sciences
University, 1995, p. 165.
O VEGF é o mais potente e mais amplamente utilizado regulador de
vascularização.56 Ele tem um papel importante na angiogênese tumoral e na
neovascularização, e sua concentração aumenta sob condições de hipóxia. É
liberado a partir de células endoteliais, plaquetas, megacariócitos, linfócitos T e
plasmócitos. O VEGF apresenta efeitos importantes sobre os osteoblastos e os
osteoclastos durante o reparo ósseo.96 Estudos em animais mostraram que o
VEGF aumenta os efeitos da BMP–2 no reparo de defeitos de tamanhos críticos.97
Para melhorar a regeneração óssea, outras combinações de fatores de crescimento
também têm sido investigadas para imitar a expressão natural temporal e
espacial mais fielmente.98 Embora o PDGF isolado seja conhecido por aumentar a
formação óssea, quando a liberação tardia do VEGF ocorre vários dias depois,
tanto a formação de novos vasos quanto a regeneração óssea aumentam.99 Sabe-se
também que a liberação sequencial dos fatores como VEGF e PDGF é mais eficaz
para promover a angiogênese do que a liberação simultânea.14,100

Resumo
Quando se trata de lesões faciais, o conhecimento do processo de cicatrização é
fundamental para maximizar a cicatrização e minimizar os efeitos adversos, como
infecção, má união e cicatrizes desfigurantes. Na arena do trauma, cirurgiões
bucomaxilofaciais não devem apenas tratar feridas traumáticas agudas
adequadamente, mas também fazer todo o possível para otimizar as condições da
cicatrização da ferida. Conhecimento dos avanços tecnológicos no tratamento das
feridas, medicina regenerativa e engenharia de tecidos permitirão que o cirurgião
que trata o trauma maxilofacial consiga o melhor resultado possível nestas lesões
faciais potencialmente devastadoras.

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CAPÍTULO 3

Nutrição para o Paciente de Cirurgia


Bucomaxilofacial
Pamela Hughes, Jon P. Bradrick e Charles J. Yowler

SUMÁRIO

Fisiologia da desnutrição induzida por jejum e inanição


Fisiologia da desnutrição induzida por trauma, estresse e sepse
Depleção e necessidades de substrato
Necessidades de proteína
Aminoácidos
Necessidades de eletrólitos
Glicose e insulina
Ferramentas de avaliação para o diagnóstico de insuficiência nutricional
Avaliação clínica
Avaliação laboratorial
Métodos de suporte nutricional para pacientes com sistemas
gastrointestinais funcionais
Indicações para o uso de terapia nutricional
Métodos orais de terapia nutricional
Métodos não orais de terapia nutricional
Sondas de alimentação nasogátrica
Sondas de alimentação enteral transcutânea
Mecânica da alimentação enteral
Administração da fórmula enteral
Dietas enterais
Fórmulas enterais poliméricas
Fórmulas enterais oligoméricas
Fórmulas enterais monoméricas
Osmolaridade
Fontes de energia nas fórmulas enterais
Complicações da terapia nutricional enteral
Terapia nutricional parenteral
Nutrição parenteral periférica e nutrição parenteral total
Iniciando o suporte nutricional no paciente criticamente doente
Fixação intermaxilar

Entre as muitas funções da cavidade oral, uma das mais importantes é a


entrada de nutrientes no trato gastrintestinal (GI). A capacidade de um paciente
ingerir uma dieta normal pela boca pode ser alterada por muitas coisas, incluindo
neoplasia, infecção, deformidades congênitas e lesão. Os cirurgiões orais e
maxilofaciais realizam procedimentos que alteram a forma e a função para
corrigir estes problemas, e estes procedimentos em si podem limitar a função da
cavidade oral.
A maioria dos pacientes está bem nutrida antes de sua consulta. Entretanto,
aqueles com enfermidade crônica, alcoolismo, anorexia, idosos,
institucionalizados ou que não possuem um lar podem estar em vários estágios
de desnutrição. A mortalidade e a morbidade destes pacientes desnutridos são
claramente maiores do que as de pacientes bem nutridos que apresentam trauma
maxilofacial ou sistêmico, ou que serão submetidos ao mesmo procedimento. A
avaliação e a correção da desnutrição consomem tempo e não são dramáticas,
ainda que seu correto reconhecimento e aplicação possam reduzir as
complicações pós-operatórias. Este capítulo irá comparar a fisiologia da
compensação lenta da inanição com o hipermetabolismo de consumo geral de
uma vítima de trauma criticamente lesionada. Assim como é verdade em muitas
áreas clínicas, a literatura pode ser contraditória e oferecer opiniões contrárias.
Alguns acreditam que a alimentação enteral precoce nos pacientes com trauma
resulta em diminuição de morbidade e de complicações.1 Outros concluem que o
suporte nutricional é atualmente utilizado de modo exagerado, e que não
conseguiu mostrar uma melhora no prognóstico clínico.2

Fisiologia da desnutrição induzida por jejum e


inanição
Um homem saudável de 75kg normalmente armazena 200–300g de carboidrato, o
equivalente a 800–1.200kcal (4kcal/g), principalmente como glicogênio.3 A gordura
é normalmente 15–30% (11–22kg) e a proteína 14–20% (10–15kg) do peso corporal.
A reserva calórica total média é, portanto, de aproximadamente 200 kcal, das
quais 75% é gordura. Na ausência completa de ingestão nutricional, uma pessoa
completamente saudável poderia catabolizar 1-2g/kg de proteína e 2-3g/kg de
gordura/dia. Teoricamente, esta reserva calórica poderia manter a vida por 3 a 5
meses. De modo realista, a morte ocorreria após a queima de aproximadamente
140 kcal (75% da gordura corporal e 50% de proteína corporal).4
A inanição envolve uma cascata de substituição de substratos de energia
conforme o corpo tenta conservar as fontes de energia e as funções celulares.
Com o estabelecimento da inanição, a glicogenólise fornece a maioria da glicose
sanguínea necessária. Os estoques de glicogênio disponíveis são rapidamente
esgotados e os aminoácidos tornam-se a fonte primária de carbono para a
gliconeogênese hepática. As fontes de aminoácido são músculo, tecido conjuntivo
e proteínas viscerais. Conforme a inanição continua, a taxa de gliconeogênese
diminui, coincidente com uma diminuição na taxa metabólica e um aumento no
uso de cetona como um combustível pelo sistema nervoso central. A perda inicial
de massa corporal é lenta e acompanhada por uma diminuição na excreção
urinária de nitrogênio. Em um paciente saudável, a ingestão de nitrogênio é igual
a excreção urinária, aproximadamente 10–30g/dia. Na inanição de jejum, a
excreção urinária de nitrogênio cai para 3–4g/dia, refletindo a conservação de
proteína e, portanto, de aminoácido.4 Como a função hepática e GI são mais
agudamente afetadas pela diminuição da ingestão de proteína, o
comprometimento da função de ambos irá se desenvolver rapidamente. Um quilo
de músculo equivale aproximadamente a 800 kcal e um quilo de gordura é igual a
7.000 kcal, resultando em maior perda de peso quando o músculo é utilizado
como uma fonte de energia. Esta é a base para a correlação de medidas
antropométricas com a desnutrição (ver adiante).5
O cérebro normalmente utiliza a glicose como sua única fonte de energia.
Durante a inanição, o sistema nervoso central (SNC) o converte para o uso de
gordura. Os ácidos graxos não podem cruzar a barreira hematoencefálica para
uso como combustível, mas as cetonas e os cetoácidos fornecidos pelo
metabolismo hepático de ácidos graxos podem. Conforme a inanição continua, a
necessidade de glicose do SNC cai aproximadamente 70% e a necessidade de
gliconeogênese pelo corpo cai cerca de 50%. Isto resulta em significante economia
de massa corporal magra.

Fisiologia da desnutrição induzida por trauma,


estresse e sepse
A desnutrição pode ser pensada como um espectro. Uma ponta é o racionamento
conservador das fontes de energia corporal na inanição de jejum. A outra ponta é
o hipermetabolismo induzido pelo estresse, tal como trauma ou sepse. Este
estado hipercatabólico é uma resposta neuroendócrina mediada ao tecido morto,
tecido, déficits de perfusão severa e microorganismos invasores.6 Os
componentes da resposta são o SNC, os hormônios macroendócrinos e as
citocinas microendócrinas.7 Os mediadores macroendócrinos são a anti-insulina e
os hormônios do estresse contrarregulatórios — cortisol, glucagon e
catecolaminas. Juntas, suas ações são consideradas sinérgicas nesta resposta.8
Especialmente em feridas grandes, tais como queimaduras cutâneas, a resposta
microendócrina é mediada em um nível celular pela interleucina–1, fator de
necrose tumoral e interleucina–6.9 Contudo, o grau total e a severidade da
resposta hipermetabólica não podem ser previstos com base apenas na
severidade da lesão.
As manifestações da resposta neuroendócrina são a taxa metabólica basal
aumentada, a temperatura central aumentada, o consumo de oxigênio
aumentado, a circulação hiperdinâmica, a perda de massa corporal magra, a
liberação reduzida de insulina, a lipólise marcante com cetogênese hepática
reduzida, a gliconeogênese aumentada não responsiva à administração de glicose,
aumento na produção e liberação de lactato e piruvato, aumento da oxidação de
aminoácido e de efluxo a partir de estoques periféricos, síntese de proteína
hepática aumentada e ureogênese.7,10 Estas respostas hipermetabólicas podem ser
duplicadas em pacientes normais que recebem níveis de epinefrina, cortisol e
glucagon em concentrações observadas em pacientes estressados.11 Após a
ativação, a resposta hipermetabólica atinge um pico em 48 a 72 horas. Ela então
diminui durante outros 3 a 4 dias. A perda de vitaminas, elementos-traço e
minerais importantes ocorre muito rapidamente. A desnutrição irá resultar
dentro de dias. As complicações, tais como infecções, irão impedir que a resposta
hipermetabólica diminua. Um círculo vicioso pode se desenvolver porque os
pacientes hipermetabólicos possuem suscetibilidade aumentada à infecção e
cicatrização precária de feridas. A resposta irá novamente diminuir se estas
complicações puderem ser controladas. Com episódios repetidos ou estado
hipermetabólico persistente irá ocorrer a insuficiência de órgãos.7 A insuficiência
de órgãos em estado final manifesta-se por insuficiência hepática, intolerância a
triglicerídeos, elevação rápida nos níveis de lactato, eliminação reduzida de
aminoácidos, síntese de proteínas hepáticas reduzida e aumento marcante no
catabolismo, com ureogênese com azotemia pré-renal. Quando isto ocorrer, ela
não responde a nenhum esforço de suporte nutricional.12 A Tabela 3-1 é um
resumo de inanição de jejum comparada com o catabolismo hipermetabólico.
Tabela 3-1
Resumo Fisiológico da Inanição ao Hipermetabolismo

Característica Inanição de Jejum Catabolismo Hipermetabólico

Ativação neuroendócrina – +
Gasto de energia em repouso – ++
Catabolismo de proteína + +++
Anabolismo de proteína
Corporal total – –
Hepático + +++
Oxidação de aminoácido + +++
Ureogênese + +++
Gliconeogênese + +++
Produção de cetona ++ + + +
Taxa de desenvolvimento de desnutrição + +++
Total matemático simples 7 21

(De Cerra FB: Nutrition in trauma, stress and sepsis. In Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik O, et al,
editors: Society of Critical Care Medicine: Textbook of critical care, ed 2, Philadelphia, 1989, WB
Saunders).

Depleção e necessidades de substrato


Devido ao espectro que vai da inanição de jejum ao catabolismo hipercatabólico,
o clínico deve compreender a diferença entre o suporte nutricional e metabólico,
conforme descrito por Cerra.7 Em ambos, as necessidades de energia e substrato
do paciente devem ser preenchidas. O suporte nutricional apropriado, contudo, é
dependente de como o eixo neuroendócrino do paciente foi ativado. Na inanição
de jejum, a resposta hormonal é ativada não pela inanição, mas pela reintrodução
de suporte nutricional. No estresse, a resposta hormonal é ativada pelo insulto do
estresse e subsequente suporte nutricional. A terapia de suporte nutricional do
paciente hipermetabólico estressado é mais apropriadamente chamada de suporte
metabólico porque as doses de substrato são ajustadas para acomodar a resposta
metabólica à lesão. A Tabela 3-213,14compara o uso de substrato na inanição com o
hipermetabolismo.
Tabela 3-2
Uso de Substrato na Inanição Comparado ao Hipermetabolismo

Substrato Inanição de Jejum (Suporte Nutricional) Hipermetabolismo (Suporte Metabólico)

Carboidrato Glicose máxima utilizável é 5 mg/kg/min Gasto de energia de repouso e oxidação


20 kcal de não proteína/kg/dia efetivo Produção de glicose é aumentada, com captura
150:1 cal de não proteína/g de nitrogênio ou mais periférica normal
em diabéticos; gordura pode substituir a glicose Entrada de glicose no ciclo de Krebs é reduzida
Fração reduzida de produção calórica total é a
partir da glicose
Capacidade diminuída da glicose exógena
reduzir a taxa de gliconeogênese
Em estados de estresse, a ferida em si possui uma
necessidade extrema de glicose
Gordura Principal fonte de energia a longo prazo na inanição; 75% a 90% da energia fornecida é pela oxidação de
10% da necessidade de energia deve ser gordura gordura
Necessária para prevenir a deficiência de ácido Alterações plasmáticas diagnósticas de
graxo secundária à inibição de insulina da lipólise deficiência de ácido graxo essencial presente
a partir de grandes infusões de insulina desde o estabelecimento do estresse
2-3 g/kg/dia de suplementação de gordura pode Intolerância ao ácido graxo desenvolve-se em
causar esteatose hepática 7 níveis mais elevados de estresse; importante
para monitorar a eliminação de triglicerídeos
Proteína Tentativas corporais de poupar a reserva de Síntese proteica corporal total diminuída
aminoácido pelo uso de outras fontes de carbono Síntese proteica hepática aumentada
para energia Catabolismo aumentado, oxidação de
aminoácido aumentada (até 30% de gasto
calórico em estresse de alto nível)
Aminoácidos exógenos não efetivos na redução
da taxa de catabolismo
Aminoácidos de cadeia ramificada constituem a
maior parte da oxidação de aminoácido
Quantidade de catabolismo muscular
relacionado às necessidades cerebrais de glicose,
em vez da ferida
Estimativa de 40 mg/kg/dia de nitrogênio
necessário para evitar o balanço negativo
Diminuição resultante da proporção de caloria de
não proteína para nitrogênio para 100:1

Adaptada das referências 7, 13 e 14.

Necessidades de proteína
Em um paciente saudável sem lesão, as perdas diárias de proteína aproximam-se
de 20-30 g/dia. Em um paciente criticamente doente em um estado
hipermetabólico, as perdas de proteína são maiores. As perdas líquidas podem
ser de 1% da proteína corporal total a cada dia. Portanto, a suplementação diária
de proteína deve ser de 1,5-2 g/kg de peso corporal ideal. Não existem estudos
mostrando que há um benefício para o paciente além de 2 g/kg, não importando o
grau de lesão e perdas de proteína insensíveis.
Aminoácidos
A glutamina e a arginina são aminoácidos semiessenciais importantes em épocas
de estresse e lesão. A glutamina é significativamente regulada para cima e serve
como um importante doador de nitrogênio na formação de amônia e no controle
do equilíbrio acidobase pelos rins, assim como outros processos anabólicos. A
glutamina também é um aminoácido importante para a energia celular — mais
significativamente para várias células imunológicas e enterócitos que revestem o
trato GI. Em um estado hipermetabólico, a suplementação com glutamina torna-
se essencial para a prevenção de catabolismo e depleção de glutamina muscular.
A arginina desempenha um papel importante na divisão celular, na cicatrização
de feridas, na excreção de amônia, na função imunológica e na liberação de
hormônios. Os aminoácidos de cadeia ramificada (p. ex., leucina, isoleucina,
valina) mostraram ter efeitos anticatabólicos no músculo, mas não há evidências
de que a suplementação após a lesão seja benéfica.15

Necessidades de eletrólitos
As vias metabólicas dependentes de fósforo são numerosas. As alterações
significantes no fósforo podem afetar criticamente a função corporal normal. O
diafragma é dependente da energia que os estoques de fósforo fornecem. Desta
forma, a hipofosfatemia pode levar a insuficiência respiratória. Os estoques
corporais totais de eletrólitos intracelulares são significativamente esgotados no
estado de desnutrição. O clínico deve estar ciente de que voltar à alimentação irá
causar mudanças dos eletrólitos já esgotados (fósforo, magnésio e potássio)
intracelularmente e, assim sendo, deve ser monitorada de perto para evitar
complicações cardiovasculares.

Glicose e insulina
Não existe nenhum argumento de que a hiperglicemia seja prejudicial para a
cicatrização de feridas e o estado imunológico. A resistência à insulina é comum
na pessoa criticamente doente,16 e o controle rígido do nível de glicose sanguínea
mostrou reduzir a mortalidade em pacientes em unidade de terapia intensiva
(UTI).17

Ferramentas de avaliação para o diagnóstico


de insuficiência nutricional
Avaliação clínica
Como em muitas áreas do diagnóstico clínico, não há métodos confiáveis
absolutos para a mensuração da insuficiência nutricional. A maioria dos métodos
disponíveis são muito difíceis ou muito tediosos para serem utilizados no
ambiente clínico e produzem resultados que não são melhores do que um bom
julgamento clínico baseado na história e no exame físico.18,19 A Tabela 3-3 resume
os achados físicos da desnutrição.20

Tabela 3-3
Exame Físico com Enfoque na Nutrição

Possíveis
Associações Exemplos Não
Sistema Achados Normais Achados Anormais
Nutricionais ou Nutricionais
Metabólicas

Pesquisa geral Peso por altura Perda de excesso de peso, Deficiência proteico- Distúrbios endócrinos,
apropriado, bem massa muscular e calórica distúrbios
nutrido, alerta e estoques de gordura, Ingestão de caloria osteogênicos,
cooperativo retardo de crescimento em excesso distúrbios
Fadiga dos estoques de Deficiência de menopausais
excesso de gordura, ferro secundários à
anemia depleção de estrógeno
Pele Rosa, macia, úmida, Cicatrização de feridas Deficiência de Diabetes, esteroides
turgor com precária, úlceras secas proteína, vitamina Fatores ambientais
retorno com linhas finas e C ou zinco ou de higiene
instantâneo, descamando, escamosa Deficiência de Queimaduras
aparência lisa (xerose) gordura essencial térmicas, solares ou
Placas semelhantes a ou vitamina A químicas; doença de
espinhas ao redor dos deficiência de Addison
folículos pilosos nas vitamina A ou Distúrbios de
nádegas, coxas ou gordura essencial pigmentação da pele,
joelhos (hiperceratose Deficiência de hemorragia
folicular) niacina ou Icterícia
Dermatite pelagrosa triptofano Overdose de aspirina,
(hiperpigmentação da Deficiência de doença hepática ou
pele exposta à luz ferro ou ácido trauma
solar) fólico
Palidez Excesso de
Pigmentação amarela caroteno
Turgor cutâneo Perda de fluido
precário Deficiência de
Petéquias, equimoses vitamina K ou C
Unhas Lisas, transparentes, Em forma de colher Deficiência de ferro DPOC, cardiopatia,
superfície da unha (coiloníquia) Deficiência de estenose aórtica
levemente Opacas, sem brilho proteína ou de Efeitos químicos
curvada e Pálidas, mosqueadas ferro Infecção, efeitos
firmemente Deficiência de químicos
inserida no leito vitamina A ou C
ungueal; leitos
ungueais com
vigoroso e novo
preenchimento de
capilares
Escalpo Rosa, sem lesões, Amolecimento de Deficiência de Hidrocefalia
sensibilidade; craniotabes vitamina D
fontanelas sem Fontanela anterior Deficiência de
amolecimento, aberta (normalmente vitamina D
protuberâncias fecha por volta de 18
meses de idade)
Cabelo Brilho natural, Falta de brilho e lustro, Deficiência de Hipotireoidismo,
consistência na fino, esparso proteína, zinco, quimioterapia,
cor e quantidade, Cai facilmente biotina ou ácido psoríase, tratamento
textura fina a Alteração de cor linoleico de cor
grossa Cabelo quebradiço Deficiência de Hipotireoidismo,
Perda de cabelo proteína, zinco ou quimioterapia,
biotina psoríase, tratamento
Deficiência de de cor
zinco Cabelo quimicamente
Deficiência de tratado ou
biotina descolorido
Deficiência de
proteína, B12 ou
folato
Face Pele morna, macia e Despigmentação difusa, Deficiência de Esteroides e outras
seca, leve umidade inchada proteína medicações
com retorno Palidez Deficiência de Estados de baixa
instantâneo Face de lua cheia ferro, folato ou B12 perfusão e baixo
Definhamento Deficiência volume
temporal bilateral proteico-calórica Doença de Cushing
Deficiência Distúrbios
proteico-calórica neuromusculares
Olhos Sobrancelhas, Conjuntiva pálida Deficiência de ferro, Pterígio, doença de
pálpebras, cílios Cegueira noturna folato ou B12 Gaucher
regularmente Pontos secos cinza, Deficiência de Químico, ambiental
distribuídos, acinzentados, vitamina A Infecção, objetos
conjuntiva rosa amarelos ou brancos Deficiência de estranhos
sem secreção, no branco dos olhos vitamina A
escleras sem (manchas de Bitot) Deficiência de
manchas, córnea Córnea sem brilho, vitamina A
clara, pele sem leitosa ou opaca Deficiência de
rachaduras ou (xerose corneana) vitamina A
lesões Aparência do branco Deficiência de
dos olhos e parte vitamina A
interna das pálpebras Deficiência de
sem brilho, seca, riboflavina ou de
áspera (xerose niacina
conjuntiva)
Amolecimento da
córnea (ceratomalácia)
Cantos dos olhos
rachados e
avermelhados
(palpebrite angular)
Nariz Forma uniforme, Escamoso, gorduroso, com Deficiência de Necessidade de
septo levemente material cinza ou riboflavina ou reconsiderar se deve
para esquerda da amarelado ao redor niacina, ser colocada a sonda
linha média, das narinas (seborreia piridoxina de alimentação
narina patente nasolabial)
bilateral, mucosa Inflamação,
rosa e úmida, vermelhidão do trato
capaz de sinusal, secreção,
identificar cheiros obstrução ou pólipos
Lábios, boca De cor rosa, Rachaduras bilaterais, Deficiência de Próteses mal adaptadas,
simétricos, lisos, vermelhidão dos riboflavina, herpes, sífilis
intactos lábios (estomatite niacina, AIDS (sarcoma de
angular) piridoxina, ferro Kaposi), exposição
Rachaduras verticais ou proteína ambiental
dos lábios (queilose) Deficiência de
riboflavina,
niacina, ferro ou
proteína
Língua Cor rosa, úmida, De cor magenta Deficiência de Doença de Crohn,
linha média, Regular, lisa, perda de riboflavina, infecção
simétrica com papilas (papilas Deficiência de Terapia de câncer
textura áspera filiformes atróficas) folato, niacina,
Cor vermelho vivo, riboflavina, ferro
botões gustativos ou B12
atrofiados e mucosa Deficiência de
vermelha e inchada niacina, folato,
Paladar diminuído riboflavina, ferro,
(hipogeusia) B12 ou piridoxina
Deficiência de
zinco
Gengiva Rosa, úmida sem Esponjosa, sangrando, Deficiência de Dilantina e outros
aparência de retraída vitamina C medicamentos,
esponja higiene precária,
linfoma, policitemia
Trombocitopenia
Dentes Restaurados, sem Ausentes, restaurações Excesso de açúcar Trauma, sífilis,
dentes perdidos, ruins, cariados, Excesso de flúor envelhecimento,
cor pode ser de perdidos higiene dental
várias tonalidades Manchas brancas ou precária,
de branco marrons (mosqueados) radioterapia
Hipoplasia de
esmalte, erosão
Glândula parótida Localizada anterior Aumento de tamanho Deficiência de Bulimia, cistos, tumores,
ao lobo da orelha, bilateral proteína hiperparatireoidismo
sem aumento de
tamanho
Nódulos no Linha média da Aumento de tamanho da Deficiência de iodo Câncer, alergia,
pescoço traqueia, tireoide resfriado, infecção
livremente
movimentados
sem aumento de
volume ou
nódulos
Peito, pulmões Tórax anterior e Definhamento somático Deficiência proteico- Doença respiratória (p.
posterior: muscular e de gordura, calórica, acidose ex., DPOC)
estoques muscular respirações metabólica,
e de gordura trabalhosas, sons de alcalose
adequados, respiração auxiliar tais metabólica
respirações como estertor, roncos e
regulares e sem ofegar; avaliar o estado
esforço, elevação e de fluido versus as
queda simétrica secreções viscosas que
do peito durante a podem tornar a
inspiração e a respiração trabalhosa
expiração, sons e aumentar o gasto de
pulmonares claros energia. Também
considerar o aumento
de taxa e
profundidade,
diminuição de taxa e
profundidade
Coração Ritmo regular e Ritmo irregular Deficiência ou excesso Estados de doença
frequência dentro Pulso em golpes de potássio, cardiopulmonar
da variação Pulso curto, fraco deficiência de Doença
normal; sons Palpitações cálcio, cardiopulmonar
cardíacos S1 e S2 Taquicardia deficiência/excesso
ouvidos Coração aumentado de magnésio ou
deficiência de
fósforo
Sobrecarga de
fluido
(hipervolemia)
Deficiência de
fluido
(hipovolemia)
Deficiência de
tiamina
Deficiência de
tiamina associada
a anemia e
beribéri
Abdome Macio, não Distensão simétrica Obesidade Órgãos, fluido ou gás
distendido, generalizada Influenciam aumentados
simétrico, sem Umbigo protruído, questões de
massas bilaterais, evertido, aparência proteína, fluido,
umbigo na linha brilhante firme (ascite) sódio da
média, sem ascite, Aparência escafoide alimentação
sons intestinais Sons intestinais Deficiência
presentes e aumentados proteico-calórica
normoativos; Tinido agudo Influencia a
timpânico na Sons intestinais nutrição de
percussão; diminuídos gastroenterite
dispositivo de (normal se dores
alimentação de fome)
intacto, sem Influencia a
vermelhidão, nutrição se fluido
inchaço intestinal e ar
presentes
indicarem
obstrução precoce
Influencia
nutrição se
peritonite ou íleo
paralítico presente
Rim, uretra, bexiga Urina amarelo- Eliminação diminuída, Desidratação
dourada (variação extremamente escura,
de amarelo claro a concentrada
dourado escuro),
clara sem estar
turva, eliminação
adequada
Musculoesquelético Amplitude completa Incapacidade de flexionar, Influencia a nutrição Doença do tecido
de movimento estender e rotacionar o por interferir com conjuntivo
sem inchaço ou pescoço a capacidade de Trauma, deformidade
dor da adequadamente alimentar ou fazer ou causa congênita
articulação, força Amplitude diminuída o contato da mão Raquitismo renal, má
muscular de movimento, com a boca absorção
adequada inchaço, mobilidade Deficiência Trombose venosa
articular prejudicada, proteico-calórica profunda, outra
ou de outras Vitamina C neuropatia
extremidades Deficiência de
superiores; vitamina D ou C
definhamento Deficiência de
muscular nos braços, vitamina D ou
nas pernas, pregas e deficiência de
nas nádegas cálcio
Articulações inchadas, Deficiência de
doloridas vitamina D ou
Aumento das epífises deficiência de
no punho, tornozelo ou cálcio
joelhos Deficiência de
Pernas arqueadas tiamina
Costelas em rosário
Dor nas panturrilhas,
coxas
Neurológico Alerta, orientado, Alerta mental diminuído Influencia a nutrição Trauma, doenças
coordenação da ou ausente; pela capacidade de neurológicas
mão até a boca; coordenação da mão se alimentar ou Distúrbios
sem fraqueza ou até a boca inadequada fazer o contato da neurológicos
tremores ou ausente mão com a boca
Nervos cranianos Alterações Deficiência de
intactos: aqueles psicomotoras, proteína
primários focados confusão Deficiência de
nutricionalmente Neuropatia periférica tiamina,
incluem trigêmeo, Tetania piridoxina ou B12
facial, Reflexos hiperativos Deficiência de
glossofaríngeo e Hipocalemia cálcio ou magnésio
hipoglosso Reflexo patelar de Hipocalcemia
Reflexos (bíceps, Aquiles hipoativo (tétano R/O,
patela doença de
braquiorradial e neurônio motor
Aquiles comum no superior)
exame), Associada a
funcionamento doenças
dentro da metabólicas tais
variação normal como diabetes
de 2 + + melito e
Reflexos hipotireoidismo
hipoativos Deficiência de
tiamina ou B12

DPOC, Doença pulmonar obstrutiva crônica.


Adaptada de Hammond K: Physical assessment: A nutritional perspective. Nurs Clin North Am
32:779, 1997.

Peso Corporal Ideal


Uma história médica e a revisão dos sistemas que revelam náusea, anorexia,
diarreia ou perda de peso é sugestiva de anormalidade nutricional. A alteração no
peso corporal, intencional ou não, é importante. O peso corporal ideal (IBW)
normal para os pacientes pode ser calculado pelas fórmulas21:
• Homens saudáveis: 48 kg para os primeiros 1,52 m, mais 2,72 kg para cada 2,54
cm além dos 1,524 m, mais 10% se tiver mais de 50 anos de idade.
• Mulheres saudáveis: 45,34 kg para os primeiros 1,52 m, mais 2,72 kg para cada
2,54 cm além dos 1,524 m, mais 10% se tiver mais de 50 anos de idade.
Uma proporção decrescente do peso atual para o normal reflete a desnutrição
crescente. Mais do que 80–90% é desnutrição leve, 70–85% é desnutrição
moderada e menos de 75% é desnutrição severa.4 Como uma alternativa, o U.S.
National Center for Health Statistics compilou as tabelas normais de peso como
uma função da altura para homens e mulheres (Tabela 3-4).

Tabela 3-4
U.S. National Center for Health Statistics – Peso Ideal para Homens e
Mulheres

18–24 ANOS 25–34 ANOS 35–44 ANOS 45–54 ANOS 55–64 ANOS
Altura
H M H M H M H M H M

1,47m 51,17 55,79 60,33 59,87 61,24


1,50m 53,52 57,15 61,69 61,69 62,60
1,52m 54,88 59,97 63,05 63,05 64,41
1,55m 56,25 60,33 63,96 64,86 65,77
1,67m 59,97 58,06 63,05 61,69 66,22 65,32 67,13 66,22 66,68 67,13
1,60m 61,24 59,42 65,77 63,05 67,59 66,22 69,85 68,04 68,49 68,49
1,63m 63,05 60,78 68,49 64,41 70,31 67,59 71,67 69,40 70,76 69,85
1,65m 64,86 62,14 70,31 66,22 72,12 68,49 73,94 71,21 72,57 71,21
1,68m 67,13 63,96 72,12 67,59 74,39 69,85 75,75 72,57 74,84 73,03
1,70m 68,95 65,32 74,39 68,95 76,66 70,76 77,56 74,39 77,11 74,39
1,73m 71,21 66,68 76,20 70,31 78,93 72,12 79,83 76,20 78,93 75,75
1,75m 73,48 78,47 80,74 81,65 80,74
1,78m 75,30 80,29 83,01 83,91 83,01
1,80m 77,56 82,55 85,28 86,18 84,82
1,83m 79,38 84,37 87,09 88 87,09
1,85m 81,65 86,64 89,36 89,81 89,36
1,88m 83,91 88,90 91,63 92,53 91,17

Índice de Massa Corporal


Em 1998, o National Institutes of Health publicou as novas diretrizes para a
determinação do peso saudável. Essas diretrizes para definir o ponto em que
alguém está com sobrepeso ou obeso, baseadas no índice de massa corporal
(IMC), são mais rígidas do que as diretrizes anteriores. O IMC utiliza a altura e o
peso de uma pessoa para estabelecer um valor que sugira um risco de saúde
estatístico baseado no peso apenas. A fórmula seguinte é utilizada para
determinar o valor de IMC:

Acredita-se que um IMC de 26 a 27 tenha um risco de saúde moderado e um


IMC de 30 aumente o risco de morte por qualquer causa em 50% a 150%, de
acordo com algumas estimativas. A mulher norte-americana média possui um
IMC de 26. As modelos tipicamente possuem IMC 18. Ao contrário, um IMC
menor do que 18,5 foi proposto como uma indicação para triagem por
desnutrição. Um IMC menor do que 15 também está associado à mortalidade
aumentada.22

Medidas Antropométricas
Antropometria significa o estudo das medidas do corpo humano em uma base
comparativa. Quando aplicadas à nutrição, as medidas antropométricas estimam
os estoques de gordura subcutânea e de massa muscular esquelética magra, que
supõem-se que refletem a ingestão de proteína e calorias.23 Como os dados de
controle comparativos são baseados em indivíduos saudáveis, os dados clínicos
podem não se aplicar aos pacientes de trauma. A dobra subescapular, a dobra do
tríceps e a circunferência do músculo do braço são algumas das medidas
utilizadas para as estimativas nutricionais. Algumas medidas antropométricas
foram combinadas entre si, ou com dados laboratoriais, para criar índices
preditivos. O índice prognóstico nutricional e o creatinina-altura foram
correlacionados com as taxas de complicação pós-operatória.24

Gasto de Energia
A estimativa do gasto e das necessidades de energia é o primeiro passo na
determinação das necessidades nutricionais de um paciente. O equilíbrio entre a
ingestão de energia e o gasto de energia determina as necessidades diárias de
energia (calorias).16 A subestimativa, e a subsequente subalimentação, está
associada à demora na cicatrização de feridas, insuficiência de órgãos e infecção.25
A alimentação excessiva pode produzir hiperglicemia, produção aumentada de
dióxido de carbono, insuficiência respiratória e esteatose hepática.26 As
necessidades de energia são dependentes de uma série de variáveis, tais como
área de superfície corporal, idade, gênero e estado clínico da doença. O gasto de
energia é a necessidade corporal de trifosfato de adenosina (ATP) para preencher
as necessidades metabólicas. O gasto total de energia (TEE) é a soma de gasto de
energia basal (BEE), o efeito térmico do alimento, a atividade física e o processo
de doença em si. O BEE é definido ainda como a energia gasta por um paciente no
estado de repouso, não estressado, após uma noite de jejum, e é comumente
chamado de gasto de energia em repouso em pacientes hospitalizados.27 Em
situações em que o gasto de energia medido não pode ser prontamente obtido,
uma necessidade calórica estimada pode ser utilizada (104,67 a 146,54 kJ/kg de
peso corporal ideal). Entretanto, existem abordagens mais sofisticadas para se
medir as necessidades.16

Calorimetria Indireta
O padrão de excelência de avaliação do gasto de energia é a calorimetria indireta.
Esta técnica é cara, necessita de pessoal treinado e possui um erro significante em
concentrações de oxigênio maiores inspiradas.28 A calorimetria indireta calcula o
gasto de energia de um paciente pela medida do consumo de oxigênio e da
produção de dióxido de carbono. Ela pode ser realizada em pacientes que
respiram espontaneamente e em pacientes com ventilação mecânica. Todavia, a
imprecisão ocorre em pacientes com uma concentração de oxigênio inspirado
maior do que 60%.27 Este método mede o REE e reflete a situação clínica no
momento em que a medida é feita. Ele pode não refletir o verdadeiro gasto de
energia durante um período de 24 horas.7,19

É necessário estimar as necessidades de energia na prática clínica quando a


calorimetria indireta não é prática.29 Várias equações de predição padronizadas
para medir o gasto de energia foram desenvolvidas, com a intenção de estimar
precisamente as necessidades de energia na ausência de calorimetria indireta.
Cada uma possui suas limitações e nenhuma mostrou correlacionar-se
estatisticamente com a calorimetria indireta em uma base consistente.

Equação de Harris–Benedict
Esta equação foi publicada há 85 anos e foi desenvolvida por meio da análise da
calorimetria indireta obtida de voluntários saudáveis, jovens, de massa corporal
magra, pertencentes aos gêneros masculino e feminino. Esta equação, portanto,
subestima as necessidades de energia de pacientes com trauma. Os
modificadores foram desenvolvidos para considerar isto. Contudo, acredita-se
que os modificadores superestimem de modo significante as necessidades.16,30,31 A
Tabela 3-5 ilustra alguns modificadores de fator de estresse.
Tabela 3-5
Modificadores do Fator de Estresse para Estimar o Gasto de Energia

Lesão Fator

Inanição simples 0,85


Cirurgia eletiva 1,05–1,15
Sepse 1,2–1,4
Lesão de cabeça fechada 1,3
Trauma múltiplo 1,4
Queimadura maior 2,0

Dados de Malone AM: Methods of assessing energy expenditure in the intensive care unit. Nutr Clin
Pract 17:21, 2002.

Gênero masculino:

Gênero feminino:

Equação de Ireton–Jones. Outra equação preditiva é a equação de Ireton–


Jones.32 Duzentos pacientes com uma variedade de diagnósticos médicos e
cirúrgicos foram medidos pela calorimetria indireta. Os pacientes dependentes
de ventilação possuem um REE maior do que os pacientes que respiram
espontaneamente.27
A equação de Ireton-Jones para os pacientes que respiram espontaneamente é a
seguinte:
A equação de Ireton-Jones para os pacientes dependentes de ventilação é a
seguinte:

onde A = idade (anos), W = peso (kg), O = presença de obesidade (>30% acima


do peso corporal ideal; ausente = 0, presente = 1), T = diagnóstico de trauma
(ausente = 0, presente = 1), B = diagnóstico de queimadura (ausente = 0,
presente = 1) e EEE = gasto estimado de energia (kcal/dia).
Estas e várias outras equações foram propostas para se estimar as necessidades
de energia, mas mostraram um baixo valor preditivo, foram formuladas a partir
de indivíduos que não eram representativos da população em geral ou que
tinham grandes erros-padrão para a estimativa. Entretanto, continuam a ser
utilizadas na prática clínica, apesar de uma falta de evidência ou pesquisa de
suporte.29

Avaliação laboratorial
Balanço de Nitrogênio
A meta máxima de qualquer regime de suporte nutricional é o fornecimento de
balanço de nitrogênio (N) positivo. Portanto, é necessário avaliar a
proporcionalidade do consumo e perda de nitrogênio. Um dos métodos mais
comuns envolve a coleta de urina de 24 horas para a determinação de perda de
nitrogênio. Na ausência de perda de nitrogênio anormal pelas fístulas intestinais,
diarreia e exsudatos de feridas, a perda total de nitrogênio pode ser calculada. Em
geral, um balanço positivo de nitrogênio maior do que 2 necessita de um
suplemento de proteína adicional à dieta. Um balanço de nitrogênio positivo é
difícil de ser atingido no paciente criticamente lesionado e ele simplesmente não
pode ser atingido quando o hipermetabolismo severo estiver presente.16
As reservas viscerais de proteína podem ser estimadas pelas medidas de
proteínas séricas específicas.5
As seguintes são equações para a eliminação e o equilíbrio de nitrogênio:
Eliminação de nitrogênio:
Balanço de nitrogênio:

Albumina Sérica
A albumina não é armazenada no fígado, mas é continuamente secretada pelos
hepatócitos em aproximadamente 17 g/dia. Os níveis de albumina caem
lentamente na inanição por causa de sua longa meia-vida. Uma vez que a síntese
hepática esteja mais lenta, a taxa de declínio sérico de uma proteína é
inversamente proporcional à sua meia-vida.5 Desta forma, as proteínas séricas
com meias-vidas mais curtas, tais como pré-albumina, transferrina,
ceruloplasmina e proteína de ligação do retinol, respondem às alterações
dietéticas muito mais rapidamente. A Tabela 3-6 resume os níveis de algumas
destas proteínas.

Tabela 3-6
Marcadores Proteicos Hepáticos

DESNUTRIÇÃO (G/DL)
Proteína Meia-vida (dias) Normal
Leve Moderada Severa

Albumina 20 3,5-5,0 2,8-3,5 2,1-2,7 <2,2


Pré-albumina 2-3 16-43 10-15 5-9 <5
Transferrina 8 200-400 150-200 100-149 <100

Estas proteínas secretórias de meia-vida curta fornecem uma indicação mais


sensível da depleção de energia e proteína aguda, mas não mostraram fazer uma
diferença significante na previsão do prognóstico.16 Os estudos clínicos
mostraram uma correlação direta entre os baixos níveis de albumina e a
mortalidade hospitalar em 30 dias.33 Gibbs et al, em um estudo prospectivo
multicêntrico da Veterans Administration (VA) de 54.215 pacientes de cirurgia não
cardíaca, encontraram que uma diminuição na albumina sérica a partir de
concentrações maiores do que 46 g/litro para menos do que 21g/litro, estavam
associadas a um aumento exponencial nas taxas de mortalidade de menos de 1%
para 29% e nas taxas de morbidade de 10% para 65%. O estudo concluiu que os
níveis de albumina eram um forte preditor da mortalidade e morbidade
cirúrgicas, especialmente o risco de sepse e infecções maiores.34 O clínico deve
estar ciente de que a albumina sérica pode ser significativamente alterada com
perdas excessivas de proteína, catabolismo, síntese de proteína hepática
diminuída e reanimação com fluido, criando efeitos de diluição; especialmente na
vítima de trauma de múltiplos sistemas.

Métodos de suporte nutricional para pacientes


com sistemas gastrointestinais funcionais
Em pacientes de cirurgia bucomaxilofacial que não estão nutricionalmente
comprometidos, as perdas leves e transitórias de nitrogênio são facilmente
toleradas. As perdas de nitrogênio podem ser prontamente repostas pela
alimentação oral. A recuperação de lesão moderada ou de cirurgia eletiva não
complicada aumenta a taxa metabólica em apenas aproximadamente 10%. Na
ausência de hipermetabolismo, as perdas de nitrogênio são mínimas. Caso se
estime que o paciente irá retornar à ingestão oral dentro de uma semana, é
adequado fornecer apenas soluções de dextrose a 5% (500 kcal/dia) como o único
suplemento. O suporte nutricional adicional em tais pacientes não traz mais
melhoras para o prognóstico.2
Contudo, o clínico irá encontrar o paciente hipermetabólico, criticamente
doente, que irá necessitar de suporte nutricional agressivo. Nestes pacientes, a
administração IV de apenas dextrose a 5% com eletrólitos é equivalente a
inanição.4 A excreção de nitrogênio pode atingir 200–400 mg/kg/dia em pacientes
estressados que recebem apenas dextrose a 5%. Dez dias de tais perdas irão
resultar em desnutrição severa em um paciente previamente bem nutrido.35 Sem
a suplementação adequada, o prognóstico mostrou ser pior em pacientes de
cirurgia maior incapazes de se alimentar por 14 dias. Como um limiar, a
suplementação da nutrição deve ser fornecida para os pacientes previamente bem
nutridos que espera-se que não se alimentem por 1,5–2 semanas após a lesão ou
cirurgia.2

Indicações para o uso de terapia nutricional


Souba, em uma revisão e meta-análise das experiências clínicas, descreveu as
indicações para o uso de terapia nutricional.2 As indicações estabelecidas são as
seguintes: pacientes incapazes de se alimentar ou de absorver nutrientes por um
período de tempo indefinido; pacientes bem nutridos, minimamente estressados,
incapazes de se alimentar por mais de 10 a 14 dias; pacientes severamente
desnutridos que estão sendo submetidos a procedimentos cirúrgicos eletivos
maiores; e pacientes com trauma maior e receptores de transplante de medula
óssea que estão sendo submetidos a terapia anticâncer intensiva.
As indicações não provadas para o uso de terapia nutricional incluem câncer,
AIDS e outras imunodeficiências, disfunção do trato GI, insuficiência hepática,
insuficiência renal e pacientes criticamente doentes (exceto trauma).

Métodos orais de terapia nutricional


As alimentações orais utilizando um trato GI funcional são a via ótima para a
terapia nutricional. Os problemas que podem interferir ou limitar a alimentação
oral adequada incluem pouco apetite, náusea, vômito e incapacidade de deglutir.
Os pacientes de cirurgia bucomaxilofacial são especialmente vulneráveis à
disfunção oral secundária às doenças, deformidades, lesões e a natureza dos
procedimentos utilizados para tratá-las. A suplementação dietética oral (ODS)
parece ser uma terapia nutricional fácil e atraente, mas não há uma prova
definitiva de sua eficácia. MacFie et al,36 em uma experiência clínica prospectiva
randomizada de cem pacientes submetidos a laparotomia, não encontrou
nenhuma significância entre os controles e os pacientes de ODS com relação à
perda de peso ou resultado clínico. Eles concluíram que o uso rotineiro de ODS
perioperatória em pacientes bem nutridos submetidos à cirurgia GI maior não
fornece nenhum benefício clínico ou funcional.

Métodos não orais de terapia nutricional


Os métodos de suporte nutricional que desviam da cavidade oral incluem o
enteral (alimentação com sonda) e o parenteral (alimentação IV). A alimentação
enteral requer um trato GI funcional, enquanto o suporte parenteral é
especificamente utilizado quando o trato GI está não funcional. Algumas vezes,
as necessidades exclusivas de um paciente podem ser satisfeitas pelo uso de
ambos os métodos simultaneamente. A alimentação enteral possui várias
vantagens em relação à alimentação parenteral. A alimentação enteral mantém a
estrutura e a função intestinal pelo fornecimento à mucosa intestinal de
substratos essenciais para a integridade epitelial. Ela não necessita de um cateter
venoso central para sua administração. Portanto, há menos complicações
infecciosas ou metabólicas. A alimentação enteral é menos custosa do que o
suporte parenteral. Para a suplementação nutricional equivalente, o suporte
parenteral irá custar US$75 a US$350, enquanto as alimentações enterais irão
custar apenas US$18 a US$30/dia.37 As contraindicações para as alimentações
enterais incluem íleo paralítico, síndrome do intestino curto inicial, obstrução
intestinal além do duodeno, vômito e diarreia intratáveis e doença intestinal
inflamatória severa.38 As alimentações enterais devem ser iniciadas após a
reanimação inicial do choque. A necrose intestinal foi relatada após a
administração de nutrição enteral em pacientes em acidose metabólica profunda
acompanhando choque não compensado. A Figura 3-1 demonstra um algoritmo
de método de alimentação enteral.

FIGURA 3-1 Algoritmo de método de alimentação enteral. (De Guenter P, Jones S,


Ericson M: Enteral nutrition therapy. Nurs Clin North Am 32(4):651, 1997.)
Sondas de alimentação nasogátrica
As sondas de alimentação nasogástrica são sondas de poliuretano ou de silicone
de pequeno diâmetro.39 Elas podem ter pontas com peso ou sem peso e estiletes
internos removíveis ou nada. Estas sondas são projetadas para apenas 4-6
semanas de uso ou menos. Não se deve confundi-las com as sondas mais rígidas
maiores, que são apenas para descompressão temporária do estômago. Todas as
sondas possuem faixas radiopacas para a verificação da colocação nas radiografias
e marcações de verificação de comprimento na lateral delas.

Inserção de Sonda Nasogástrica


Todos os clínicos possuem seus métodos favoritos para a inserção de sonda
nasogástrica. As diretrizes gerais são as seguintes40:
• O paciente deve estar em uma posição sentado reto ou semissentado reto.
• Para os pacientes conscientes, anestesiar topicamente a nasofaringe.
• Ter cuidado com as sondas rígidas com estilete, porque elas podem perfurar
vísceras profundas.
• Lubrificar bem a sonda com um lubrificante hidrossolúvel.
• Fazer com que o paciente engula um pouco de água para facilitar a passagem
da sonda através da abertura esofágica. Ter cuidado com o risco de aspiração
em pacientes com disfagia.
• Verificar clinicamente a colocação correta da sonda pela auscultação durante a
insuflação de ar, aspiração de conteúdo estomacal ou irrigação com pequeno
volume de água.
• Prender a sonda no nariz com uma fita sem exercer pressão nas asas do nariz.
• Confirmar a posição da sonda por radiografia abdominal.
• Uma elevação da cabeça da cama de 45 graus irá reduzir o refluxo e a aspiração
durante a alimentação com sonda.41
A verificação do posicionamento correto da sonda no estômago, e não nos
pulmões, pode envolver uma variedade de manobras. O método mais tradicional,
a auscultação de insuflação de ar, não é confiável. Os estudos clínicos revelaram
que este método não é confiável na diferenciação entre a localização no trato GI e
no trato respiratório.42 A insuflação de ar prova que a sonda não está torcida. A
aspiração de fluido e o teste de pH do conteúdo aspirado também provaram não
ser confiáveis nas experiências clínicas.43 As radiografias abdominais que
verificam o posicionamento da sonda nasoentérica permanecem como o padrão
de excelência. A interpretação correta destas radiografias é importante, com
atenção para a diferenciação das sondas nasogástricas das muitas outras sondas
que um paciente criticamente doente pode ter. Para os pacientes com um risco
significante de aspiração, o posicionamento pós-pilórico é recomendado. As
sondas alimentares nasogástricas com peso entram espontaneamente no
duodeno apenas 15% das vezes.46 Para melhorar a passagem para dentro do
duodeno, colocar o paciente em uma posição de decúbito com o lado direito para
baixo. A administração de agentes pró-motilidade, tais como metoclopramida ou
eritromicina, antes da inserção da sonda nasogástrica, irá aumentar a motilidade
do trato GI superior enquanto relaxa o piloro. Estes agentes não são efetivos se
administrados após a sonda ter sido inserida no estômago. Uma passagem pós-
pilórica de 90% foi obtida com sondas sem peso utilizando este método.47 O
auxílio endoscópico ou fluoroscópico também pode ser utilizado para facilitar a
passagem pós-pilórica. As radiografias repetidas devem ser obtidas após
episódios de êmese, tosse violenta ou qualquer outro fator que poderia causar
deslocamento da sonda.44

Sondas Nasogástricas em Pacientes com Fraturas de Terço


Médio da Face ou Fraturas de Crânio
Deve-se ter cuidado quando se passa a sonda nasogástrica em pacientes com
fratura do terço médio da face ou fratura do crânio. Nestes pacientes, o curso da
passagem deve ser paralelo e fazer um trajeto ao longo do assoalho do nariz. Uma
alternativa é primeiro inserir uma via aérea nasal macia e utilizá-la como guia
para a passagem da sonda de alimentação nasogástrica por ela. A via aérea nasal
pode ser removida uma vez que a sonda de alimentação nasogástrica esteja em
posição.45 Deve-se ter cuidado com pacientes que possuem traqueostomia
existente ou sondas endotraqueais, porque as sondas de alimentação possuem
uma propensão a seguir estas sondas para a traqueia.7

Sondas de alimentação enteral transcutânea


As sondas de alimentação enteral colocadas cirurgicamente estão indicadas
quando as necessidades antecipadas do paciente para suporte nutricional são
mais longas do que 4-6 semanas. Isto inclui gastrostomia aberta ou laparoscópica,
sondas de jejunostomia colocadas cirurgicamente, gastrostomia endoscópica
percutânea (PEG) e jejunoscopia endoscópica percutânea.

Gastrostomia Endoscópica Percutânea


A opção mais popular é a PEG.48 Uma gastrostomia pode também ser realizada
com auxílio fluoroscópico ou endoscópico ou a abordagem aberta tradicional.
Moller et al 49 compararam 147 procedimentos de gastrostomia realizados com
auxílio fluoroscópico ou endoscópico ou o procedimento aberto tradicional. Os
resultados foram uma mortalidade pós-operatória em 30 dias relacionada ao
procedimento de 3,2%, 0% e 2,9%, respectivamente. A morbidade relacionada ao
procedimento foi 16%, 8% e 20%, respectivamente.

Vantagens da PEG
As vantagens da PEG comparadas à gastrostomia aberta tradicional são nenhum
procedimento de laparotomia ou cicatriz, adesões peritoneais diminuídas, tempo
de anestesia menor, menos dor pós-operatória, poder ser feito como um
procedimento para paciente não internado, alimentação imediata, custo
diminuído, taxa de complicação diminuída e extravasamento estomacal
diminuído. As indicações primárias para PEG na cirurgia de cabeça e pescoço
incluem neoplasia, disfagia neurológica, caquexia do câncer e obstrução esofágica
e faríngea. As contraindicações para a PEG incluem cirurgia gástrica prévia,
obesidade mórbida, peritonite, ascite maciça, diálise peritoneal, sepse,
incapacidade de transiluminar a parede abdominal, esvaziamento gástrico
precário, alto risco de aspiração e restrições anatômicas na endoscopia.50

Procedimento da PEG
A seguir está uma breve descrição do procedimento da PEG. O leitor deve
consultar os textos e a literatura de cirurgia geral para uma discussão completa.
Após a indução de um anestésico geral e de intubação endotraqueal, o paciente
é colocado em uma posição de Trendelenburg reversa. Isto permite a migração do
conteúdo abdominal em direção à pelve. O quadrante abdominal esquerdo
superior está preparado para um procedimento estéril. Um vídeo gastroscópio
flexível é inserido através do esôfago no estômago. O estômago é então insuflado
até aproximar a parede visceral do estômago da parede parietal da cavidade
peritoneal. As luzes da sala de operação são desligadas para permitir que a luz do
gastroscópio transilumine as paredes gástrica e abdominal. A palpação digital
externa e a indentação do ponto iluminado na parede abdominal, normalmente
vários centímetros debaixo da margem costal esquerda, é confirmada através do
gastroscópio. Um angiocateter de calibre 16 é inserido percutaneamente no ponto
de transiluminação e sua entrada no estômago é confirmada com o gastroscópio.
Uma alça de fio de aço ou sutura é passada através do cateter e é recuperada no
estômago pela alça do gastroscópio. O gastroscópio com o fio de aço ou a sutura é
removido através da boca. A alça do fio de aço ou sutura é então fixada à
terminação externa de uma sonda de gastrostomia. Uma incisão de 1 centímetro é
feita no local de puntura do cateter na parede abdominal para liberar a derme. A
sonda de gastrostomia é puxada pelo fio de aço ou sutura através da boca e
estômago para emergir na pequena incisão cutânea. Um rebordo é anexado à
sonda no nível da pele para a retenção da sonda. O estômago e a sonda são
examinados pela reinserção do gastroscópio, seguida por descompressão do
estômago.

Complicações da PEG
Uma revisão de quatro artigos, compreendendo um total de 637 procedimentos
da PEG, revelou uma taxa de complicação menor de 7-13% e uma taxa de
complicação maior de 2% a 4%.51-54 As complicações menores incluíam infecção
superficial de ferida, íleo paralítico transiente, extravasamentos estomacais,
deslocamento acidental da sonda, pneumoperitônio e lúmens entupidos. As
complicações maiores incluíam perfurações gástricas, sangramentos gástricos,
aspiração seguida de pneumonia, peritonite, lesão esofágica, perfuração colônica
e erosão gástrica. Uma complicação particularmente desastrosa para os cirurgiões
de cabeça e pescoço é a transplantação de tumor oral ou faríngeo para o local do
estoma da PEG na parede abdominal. Houve oito casos relatados de carcinoma de
células escamosas de cabeça e pescoço aparecendo no estoma da PEG. Estes
episódios de semeadura foram principalmente em pacientes com tumores
volumosos hipofaríngeos, laríngeos ou esofágicos.55,56
Harbrecht et al. compararam os custos hospitalares por seis anos de
procedimentos da PEG em contraste com gastrostomia aberta tradicional. Eles
concluíram que ambos possuem taxas de complicação equivalentes, uma visão
não suportada por outros investigadores, mas um custo significativamente menor
foi associado à PEG quando realizada na UTI ou na sala de endoscopia.57 A
gastrostomia PEG também é apropriada para casos pediátricos, com
documentação em pacientes tão jovens quanto 2,4 meses de idade.58 O ciclo de
vida útil médio das sondas de PEG é de aproximadamente quatro meses.59 O
desenho atual das sondas de PEG permite a remoção por simples tração seguida
de colocação de curativo em uma clínica ambulatorial. As sondas de PEG não
devem ser removidas até que o estoma esteja maduro, o que leva no mínimo 6
semanas. A gastrostomia PEG não deve, portanto, ser feita de modo
indiscriminado, mas apenas se existir a necessidade de suporte nutricional
enteral prolongado.

Mecânica da alimentação enteral


Administração da fórmula enteral
A administração da fórmula enteral no estômago pode ser intermitente ou
contínua. A alimentação intermitente, em bolo, usando seringas manuais ou
alimentação por gravidade é mais psicológica, com menos chance de
contaminação. A administração contínua usando uma bomba volumétrica é
obrigatória quando a ponta da sonda de alimentação está dentro do intestino
delgado. É interessante observar que as alimentações em bolo aumentam o REE
do paciente em 8% a 10%, mas a infusão contínua não aumenta
significativamente o REE durante o nível de jejum.60 As bombas volumétricas
também podem auxiliar quando o estômago está na destinação enteral pelo
aumento da distensão gástrica e riscos associados de êmese e aspiração.61 Os
pacientes extremamente estressados com atonia gástrica têm uma alta incidência
de aspiração. A jejunostomia, seja posicionada cirurgicamente ou auxiliada
endoscopicamente (p.ex., um arranjo PEG/PEJ) funciona bem nestas situações,
mesmo na presença de íleo paralítico leve.7 Independentemente do método de
administração, todas as sondas de alimentação enteral necessitam de enxágue
frequente com água para manter a desobstrução. As recomendações incluem
enxaguar a cada 4 horas com alimentações contínuas e antes e após as
alimentações intermitentes ou administração de medicação.62

Dietas enterais
As fórmulas enterais podem ser amplamente classificadas de acordo com o tipo
de proteína que elas contêm. As três categorias básicas são: proteína intacta
polimérica, proteína hidrolisada oligomérica e aminoácidos cristalinos
monomérica.45

Fórmulas enterais poliméricas


As fórmulas enterais poliméricas são consideradas nutricionalmente completas
porque contêm gordura, proteína, carboidrato, minerais, vitaminas e elementos-
traço suficientes para prevenir deficiências quando administradas para preencher
as necessidades calóricas do paciente.45 A maioria das fórmulas poliméricas
contém 1 kcal/mL, mas algumas fórmulas concentradas contêm até 2 kcal/mL. As
fórmulas concentradas são utilizadas para pacientes que necessitam de restrição
de fluido ou de volume ou para pacientes que não conseguem tolerar o volume
necessário para preencher as necessidades de energia com as fórmulas menos
concentradas.
A distribuição normal dos macronutrientes nas fórmulas poliméricas é de 40%
a 60% de calorias provenientes de carboidratos, 30% a 40% de calorias
provenientes de gordura e 14% a 18% de calorias provenientes de proteína. As
proteínas nas fórmulas poliméricas são na sua maioria de leite de alto valor
biológico ou isolados da proteína da soja. O uso destas fórmulas pode não ser
adequado para os pacientes com má absorção, porque eles podem não ser
capazes de hidrolisá-las. Os carboidratos são a principal fonte de energia nas
dietas normais e nas fórmulas enterais poliméricas. Os derivados da hidrólise de
amido de milho são a fonte destes carboidratos. A sacarose algumas vezes é
adicionada para doçura. A lactose não é incluída na maioria dos produtos
nutricionais devido à prevalência da intolerância à lactose. As calorias da gordura
são derivadas dos óleos vegetais apenas ou em combinação com triglicerídeos de
cadeia média a partir de óleos de coco ou de palmeira. Os óleos vegetais
contribuem para os ácidos graxos de cadeia longa e o ácido graxo essencial, o
ácido linoleico, enquanto os triglicerídeos de cadeia média contribuem com as
calorias.

Fórmulas enterais oligoméricas


As fórmulas enterais oligoméricas contêm proteína que foi hidrolisada em
dipeptídeos, tripeptídeos, oligopeptídeos e aminoácidos livres. Estes peptídeos
não necessitam de digestão enzimática e podem ser absorvidos diretamente pelas
células mucosas intestinais. A menos que um paciente tenha disfunção GI que
comprometa a capacidade de absorver proteínas, não existe vantagem em
prescrever uma fórmula enteral oligomérica.

Fórmulas enterais monoméricas


As fórmulas enterais monoméricas contêm L–aminoácidos cristalinos livres. Os
aminoácidos livres são pouco absorvidos e podem contribuir para a atrofia da
mucosa intestinal. As indicações para se prescrever as fórmulas enterais
monoméricas são limitadas.63

Osmolaridade
A osmolaridade é a concentração de uma solução contendo partícula osmótica
por litro de solução. Uma fórmula normalmente é considerada hiperosmolar se
sua osmolaridade exceder aquela do sangue (300 mOsm/litro). As fórmulas
oligoméricas e as monoméricas normalmente são hiperosmolares. As fórmulas
poliméricas são principalmente iso-osmóticas. A osmolaridade enteral pode
afetar a tolerância do paciente à fórmula e o uso de fórmulas hiperosmolares
pode resultar em diarreia. Algumas fórmulas enterais poliméricas contêm fibras.
A fibra é adicionada para os efeitos fisiológicos benéficos sobre a função
intestinal, tais como prevenção de diarreia ou constipação.

Fontes de energia nas fórmulas enterais


A glicose e a gordura são as principais fontes de energia nas fórmulas enterais.
No paciente hipermetabólico criticamente doente a resposta normal aos
nutrientes exógenos encontrados na inanição é ausente.7 Diferente da inanição de
jejum, os nutrientes exógenos não diminuem a gliconeogênese hepática e a
lipólise, e possuem pouco efeito sobre a proteólise muscular e visceral.64 Em
estados de estresse, os níveis aumentados de dióxido de carbono, a necrose
hepática, a hepatomegalia e a reativação do eixo neuroendócrino podem resultar
da administração em excesso (>500 g/dia) de glicose.7,40 Os adultos devem receber
aproximadamente 100–150 g/dia de glicose, com escala de insulina ou infusão de
insulina utilizadas para manter o nível sérico de glicose sanguínea entre 100 e 140
mg/dL.65
A Tabela 3-7 indica que os pacientes de inanição tratados com reanimação
nutricional irão tolerar mais do que 150 kcal de não proteína/g de nitrogênio. Os
pacientes estressados que necessitam de reanimação metabólica irão precisar de
não mais do que 100 kcal de não proteína/g de nitrogênio.7 Os pacientes
estressados necessitam de mais calorias de proteínas do que de calorias de
carboidratos. A gordura pode ser administrada em quantidades de 1-3 g/kg/dia na
terapia nutricional enteral. Os pacientes devem receber aproximadamente 1-2,5 g
de proteína/kg/dia, dependendo do estado nutricional existente, estado da
doença, trauma, procedimentos cirúrgicos planejados e presença ou ausência de
insuficiência de múltiplos órgãos do sistema. A ingestão de proteína deve ser
restrita em pacientes com insuficiência renal a menos que a diálise seja iniciada.40
Tabela 3-7
Nível de Estresse Determinado pela Proporção de Caloria de não
Proteína/Nitrogênio

Nível de Estresse Exemplo Proporção não Proteína/Nitrogênio

0 Inanição >150:1
1 Cirurgia eletiva 100:1
2 Trauma de múltiplos órgãos 100:1
3 Sepse/queimadura 80:1

(De Hickey MS: Nutritional management of the critically ill patient. In Weigelt JA, Lewis FR, editors:
Surgical critical care, Philadelphia, 1996, WB Saunders).
As necessidades de vitaminas e minerais são difíceis de quantificar nos estados
de inanição e estresse. As recomendações gerais são administrar 1 mL em
crianças com menos de um ano de idade e 15 mL em adultos de uma preparação
multivitamínica todos os dias com as alimentações enterais.40 A deficiência de
vitamina C produz ligações cruzadas de colágeno defeituosas. A deficiência de
vitamina A também produz ligações cruzadas de colágeno defeituosas e afeta a
morfologia celular e a produção de substância fundamental. A vitamina E
funciona como um antioxidante e um varredor de radicais livres.8 Nathens et al.
documentaram que a administração precoce de suplementação com vitamina
antioxidante reduz a insuficiência de órgãos, encurta a estada em UTI e acelera a
recuperação quando administrada em pacientes com trauma.66

Complicações da terapia nutricional enteral


A terapia nutricional enteral pode resultar em complicações técnicas, funcionais
ou metabólicas.30 Dos pacientes alimentados enteralmente, 5% apresentam
complicações técnicas, 15% a 30% apresentam complicações funcionais e 5%
apresentam anormalidades metabólicas. O Quadro 3-1 relaciona as complicações
da terapia nutricional enteral nestas três categorias gerais. A Tabela 3-8 resume as
complicações fisiológicas e metabólicas da terapia nutricional enteral.

Q uadr o 3- 1 Complic aç ões da Terapia Nutric ional


Enteral
Técnicas
Abscesso ou erosão do septo nasal
Sinusite aguda pela obstrução de orifícios de drenagem dos seios do terço
médio da face
Pneumonia por aspiração
Contaminação bacteriana da fórmula
Ulceração esofágica, estenose distal ou erosão
Perfuração gastrintestinal
Gastrostomia, deslocamento de jejunostomia
Hemorragia
Rouquidão
Intubação traqueobronquial inadvertida
Obstrução intestinal
Passagem intracraniana da sonda
Torção da sonda
Ulceração laríngea
Erosões das bordas da asa do nariz
Enterocolite necrotizante
Otite média
Inflamação faringolaríngea
Pneumatose intestinal
Ruptura de varizes
Escoriação da pele

Funcionais
Distensão abdominal
Constipação
Diarreia
Náusea
Vômito

Metabólicas
Desidratação
Deficiência de ácido graxo essencial
Hiperglicemia
Hipercalemia
Hipernatremia
Coma não cetótico hiperosmolar
Hiperfosfatemia
Hipocupremia
Hipoglicemia
Hipocalemia
Hipomagnesemia
Hiponatremia
Hipofosfatemia
Hipozincemia
Elevação de teste de função hepática
Hidratação excessiva
Deficiência de vitamina K
Tabela 3-8
Complicações da Terapia Nutricional Enteral

Complicação Tratamento

Diarreia Eliminar diarreia infecciosa (p. ex., C. difficile)


Verificar o nível de albumina sérica atual (ASA). Se o nível de ASA for <2,5 g/dL, calcular o
déficit de albumina (AD) pela fórmula de Andrassy:
AD = (2,5 = ASA) × 0,3 × 10 × peso em kg
Então administrar 25 g de albumina a 25% intravenosamente a cada 6 horas até que o déficit
calculado de albumina seja reposto. Verificar novamente o nível sérico de albumina. Se o nível
sérico de albumina for ≥2,5 g/dL, não é necessária nenhuma terapia adicional de albumina. Se o
nível for <2,5 g/dL, calcular novamente o déficit de albumina e administrar albumina adicional
intravenosamente até que a albumina sérica seja ≥2,5 g/dL.
ou
Hespan ®, 250 mL/dia por 1–2 dias
Administrar agentes antidiarreia:
Tintura desodorizada de ópio (DTO) 15 a 20 gotas por via oral ou por sonda nasointestinal a
cada 4 a 6 horas quando necessário
ou
Lomotil® 1–2 cápsulas (2,5 mg/cápsula) por via oral a cada 4 a 6 horas ou 5-10 mL (2,5 mg/5
mL) por sonda nasointestinal a cada 4 a 6 horas quando for necessário
ou
Imodium ® 1–2 cápsulas (2 mg/cápsula) por via oral a cada 4 a 6 horas ou 10-20 mL (1 mg/5 mL)
por sonda nasointestinal a cada 4 a 7 horas quando for necessário
ou
Sandostatin ® 50–350 µg por via subcutânea ou intravenosa a cada 6 horas quando for
necessário
Se números 1 e 2 falharem no tratamento de diarreia, interromper a dieta enteral corrente e
começar uma fórmula de proteína oligomérica.
Se números 1, 2 e 3 falharem no tratamento de diarreia, interromper a terapia nutricional
enteral e começar a terapia nutricional parenteral.
Residual (>150 mL) Examinar o paciente e eliminar a possibilidade de obstrução intestinal mecânica ou de íleo
paralítico.
Confirmar a posição da sonda de alimentação no intestino delgado por radiografia de rim-
uretra-bexiga.
Verificar os níveis de potássio e cálcio séricos.
Considerar uma causa farmacológica.
Hiperglicemia (>160 Reduzir a ingestão oral de glicose e administrar insulina regular por via subcutânea por
mg/dL) um regime de escala de insulina. Se isto não for capaz de manter a glicose sérica ≤160 mg/dL,
considerar uma infusão de insulina. Pode ser necessário reduzir a taxa de alimentações enterais
temporariamente até que o controle da glicose sanguínea seja obtido e então avançar
lentamente para a variação alvo.
Hipoglicemia (<70 Administrar imediatamente uma ampola de D50W intravenosamente e então verificar novamente
mg/dL) o nível sérico de glicose. Se o nível sérico de glicose permanecer <70 mg/dL, administrar mais
D50W intravenosamente até que a glicose sérica seja ≥70 mg/dL. Se o paciente continuar
necessitando de suplementos de glicose intravenosos, interromper a dieta enteral de potência
total corrente e começar uma nova dieta de potência total que possua um teor de glicose maior
na taxa de infusão anterior.
Hipernatremia (>145 Avaliar a necessidade de aumentar ou diminuir a ingestão de água. Se necessário, reduzir ou
mEq/L) interromper toda a ingestão de sódio oral e intravenosa. Se isto não for capaz de manter o sódio
sérico ≤145mEq/litro, interromper a dieta enteral de potência total corrente e começar uma
infusão menos concentrada da dieta corrente ou começar uma dieta de potência total nova que
possua um menor teor de sódio na taxa de infusão anterior.
Hiponatremia (<135 Avaliar a necessidade de aumentar ou diminuir a ingestão de água. Se necessário, administrar
mEq/L) sódio adicional usando comprimidos de NaCl ou envelopes de sal até que o nível sérico de sódio
seja >135mEq/litro. Realizar testes de laboratório para excluir SIADH.
Hipercalemia (>5 Interromper toda a ingestão oral e intravenosa de potássio. Se isto não for capaz de manter o nível
mEq/L) sérico de potássio ≤5mEq/litro, interromper a dieta enteral de potência total corrente e começar
uma dieta de potência total nova que contenha um menor teor de potássio na taxa de infusão
anterior.
Hipocalemia (<3,5 Administrar potássio adicional oralmente ou intravenosamente até que o nível sérico de potássio
mEq/L) seja ≥3,5 mEq/litro. Se o paciente continuar a necessitar de suplementos de potássio
intravenosos ou orais excessivos, interromper a dieta enteral de potência total corrente e
começar uma dieta de potência total nova que tenha um maior teor de potássio na taxa de
infusão anterior.
Hiperfosfatemia (>4,5 Interromper toda a ingestão oral e intravenosa de fosfato. Se isto não for capaz de manter o nível
mEq/L) sérico de fosfato ≤4,5 mEq/litro, interromper a dieta enteral de potência total corrente e começar
uma dieta de potência total nova que possua um menor teor de fosfato na taxa de infusão
anterior.
Hipofosfatemia (<2,5 Administrar fosfato adicional oralmente como NeutrA-Phos ®, 1–2 envelopes até quatro vezes por
mg/dL) dia, ou intravenosamente como fosfato de sódio ou de potássio para manter o fosfato sérico ≥2,5
mg/dL (nota: a dosagem de fosfato intravenosa diária não deve exceder 60 mM).
Hipermagnesemia Interromper toda ingestão intravenosa e oral de magnésio. Se isto não for capaz de manter o nível
(>2,7 mg/dL) sérico de magnésio ≤2,7 mg/dL, interromper a dieta enteral de potência total corrente e começar
uma dieta de potência total nova que tenha um teor de magnésio menor na taxa de infusão
anterior.
Hipomagnesemia Administrar magnésio adicional oralmente ou intravenosamente para manter o nível sérico de
(<1,6 mg/dL) magnésio ≥1,6 mg/dL. Consultar o Physicians’ Desk Reference para as várias preparações enterais
e parenterais de magnésio.
Hipercalcemia (>10,5 Interromper todos os suplementos orais e intravenosos de cálcio. Se isto não for capaz de manter o
mg/dL) nível sérico de cálcio ≤10,5 mg/dL, interromper a dieta enteral de potência total corrente e
começar uma dieta de potência total nova que tenha um teor de cálcio menor na taxa de infusão
anterior.
Hipocalcemia (<8,5 Administrar cálcio adicional oralmente como Titralac® ou intravenosamente como gluconato de
mg/dL) cálcio, 10-30 mEq por dia para manter o nível sérico de cálcio ≥8,5 mg/dL.
Zinco sérico elevado Interromper toda a ingestão intravenosa de zinco até que o nível sérico de zinco seja ≤150 µg/dL.
(>150 µg/dL)
Zinco sérico baixo Administrar oralmente zinco adicional como sulfato de zinco 200 mg três a quatro vezes ao dia ou
(<55 µg/dL) intravenosamente como zinco elementar 2-5 mg por dia para manter o nível sérico de zinco
≥55 µg/dL.
Cobre sérico elevado Interromper toda a ingestão oral e intravenosa de cobre até que o nível sérico de cobre seja
(>140 µg/dL) ≤140 µg/dL.
Cobre sérico baixo Administrar cobre adicional oralmente ou intravenosamente como cobre elementar 2-5 mg por
(<70 µg/dL) dia para manter um nível sérico de cobre >70 µg/dL.

(Adaptada de Hickey MS: Nutritional management of the critically ill patient. In Weigelt JA, Lewis FR,
editors: Surgical critical care, Philadelphia, 1996, WB Saunders).

As sondas de alimentação nasogástrica de pequeno diâmetro tendem a entupir,


especialmente quando utilizadas como um portal para a administração de
medicação. A instilação de água, amaciante de carne, bicarbonato de sódio e
enzimas digestivas foi descrita em tentativas de se dissolver entupimentos nas
sondas de alimentação enteral. O uso de líquidos de baixo pH, tais como bebidas
carbonatadas ou sucos cítricos, tende a precipitar as proteínas ainda mais e a
piorar o bloqueio da sonda de alimentação. Os seguintes passos para o
desentupimento de uma sonda de alimentação foram recomendados por Lord44:
• Aspirar o máximo de líquido possível com uma seringa de 30–60 mL presa a
um dispositivo enteral. Descartar o fluido.
• Encher novamente a seringa com 5 mL de água morna e instilar a água na
sonda enteral usando pressão manual por 1 minuto, usando um movimento
para a frente e para trás com o êmbolo da seringa.
• Grampear a sonda por 15 minutos e tentar novamente aspirar o fluido ou
enxaguar com água morna.
• Se isto falhar, repetir o procedimento com uma solução comercial vendida para
desentupir sondas de alimentação enteral.
• Os dispositivos de alargamento mecânico devem ser utilizados com muito
cuidado, porque eles podem perfurar facilmente a sonda e/ou os órgãos ocos.
A diarreia é uma complicação comum da terapia nutricional enteral. Várias
causas foram postuladas, incluindo doença intestinal intrínseca, superpopulação
bacteriana intestinal, disfunção intestinal mecânica, polifarmácia, osmolaridade
da dieta e hipoalbuminemia.30 Tipicamente, supõem-se que a causa seja a
hiperosmolaridade da fórmula enteral, e a alimentação deva ser parada ou
diluída. Keohane et al. distribuíram os pacientes ao acaso para terapia de nutrição
enteral hiperosmolar e iso-osmolar.67 Os pacientes no ramo hiperosmolar foram
mais uma vez distribuídos ao acaso para um regime de alimentação inicial
diluída ou não diluída. Os investigadores descobriram que não apenas não houve
nenhum efeito da osmolaridade ou da diluição sobre a incidência de diarreia
como também que a suplementação nutricional adequada foi retardada pela
diluição deliberada.
A causa mais comum de diarreia associada à terapia de nutrição enteral é a
medicação. Muitas medicações em elixir comumente administradas em pacientes
alimentados enteralmente contêm sorbitol. Uma dose de 500 mg de elixir de
acetaminofeno pode conter até 5,47 g de sorbitol.67 Vinte gramas de sorbitol irão
causar diarreia na maioria dos pacientes. Edes et al. utilizaram o cálculo da lacuna
osmótica das fezes comparado com a osmolaridade das fezes para determinar se
a diarreia nos pacientes alimentados enteralmente está relacionada com as
medicações. Eles concluíram que se a lacuna osmótica das fezes fosse maior do
que 140 mOsmo/litro, as medicações osmóticas ou os aditivos deveriam ser
suspeitos. Se a lacuna osmótica das fezes fosse menor do que 140 mOsm/litro, as
causas não osmóticas são prováveis.68

Terapia nutricional parenteral


A terapia nutricional parenteral é indicada quando um paciente possui disfunção
intestinal grave ou não pode absorver as calorias necessárias e a suplementação
oralmente, enteralmente ou ambos. A terapia nutricional parenteral é
contraindicada em pacientes com função intestinal normal.

Nutrição parenteral periférica e nutrição parenteral total


A terapia parenteral possui duas formas, nutrição parenteral periférica (PPN) e
nutrição parenteral total (TPN). A principal diferença entre PPN e TPN é a via de
administração. A PPN é administrada através de um cateter IV periférico de
grande orifício. A TPN requer um cateter venoso central.
A PPN está indicada quando a suplementação parenteral for necessária por dez
dias ou menos. Como a PPN é administrada através de uma veia periférica, a
osmolaridade da solução está limitada a 1.150 mOsm/litro. As soluções de PPN
contêm dextrose a 20% e devem ser suplementadas com emulsões de gordura. A
gordura, então, torna-se a principal fonte de calorias.
A TPN está indicada para o paciente hipermetabólico, criticamente doente com
disfunção intestinal. Ela também está indicada para o paciente menos
severamente doente caso se estime que a ingestão enteral será retardada além de
7 a 10 dias. As soluções de TPN tipicamente contêm soluções de glicose mais
concentrada, aminoácidos e emulsões de gordura. Um mínimo de 2% a 4% das
calorias totais deve ser administrado como lipídeo para evitar a deficiência de
ácido graxo essencial. A solução hiperosmolar resultante requer uma linha venosa
central para a administração.
As complicações de TPN incluem as infecções de linha central, a hiperglicemia
e os distúrbios de eletrólitos. Para prevenir a última complicação, o ajuste diário
de eletrólitos na solução pode ser necessário. As vitaminas são adicionadas à
solução diariamente. A insulina também pode ser adicionada à solução para
ajudar a controlar os níveis de glicose séricos.

Iniciando o suporte nutricional no paciente criticamente


doente
Apesar de não existir nenhuma experiência clínica randomizada com relação a
quando iniciar a alimentação no paciente com trauma, é bem aceito que o suporte
nutricional é necessário para atenuar a resposta hipercatabólica à lesão, reduzir a
taxa de infecção e manter a integridade da mucosa intestinal com suas defesas
imunológicas.16 A alimentação precoce (<72 horas) no paciente de UTI estável
hemodinamicamente está associada a uma diminuição na infecção e uma
diminuição na duração da estada no hospital, sem uma diferença significante na
morbidade.

Fixação intermaxilar
Um dos procedimentos cirúrgicos orais e maxilofaciais mais frequentemente
realizados e que interfere com a nutrição oral é a fixação intermaxilar (IMF). Os
pacientes com IMF passam por obstáculos dietéticos marcantes. A IMF é utilizada
para uma técnica de perda de peso no lugar de, precedendo ou após a cirurgia
bariátrica tradicional. Na literatura, a IMF para perda de peso é aplicada por um
tempo maior do que seu uso tradicional após fraturas ou após uma cirurgia
maxilar e/ou mandibular eletiva. A IMF para perda de peso implica inanição por
padrão.
Entretanto, em vários estudos de obesidade, a IMF foi aplicada por 1,5 a 18
meses. A perda de peso média em todos os estudos foi de 8-30 kg, com maior
perda de peso no gênero masculino do que no feminino.69-71 A maior parte do
peso foi recuperada após a liberação da IMF. Portanto, a IMF é um tratamento
inadequado para a perda de peso.72 Ao que parece a IMF não é nada mais do que
um impedimento para a ingestão oral que resulta em déficits nutricionais.
Worrall73 comparou a perda de peso em 13 pacientes com IMF com nove pacientes
com fixação rígida para cirurgia ortognática ou de fratura facial. Seis semanas
após a cirurgia, houve uma perda de peso total de 4,5 kg para o grupo de IMF e
1,1 kg de perda de peso total para o grupo de fixação rígida. Os procedimentos de
reparo ortognáticos e de fratura facial de rotina, com ou sem IMF, não parecem
resultar em comprometimento nutricional pelo curto período de tempo que são
utilizados. Contudo, são necessários estudos adicionais para determinar se o
estado nutricional pré-mórbido ou pré-operatório possui um efeito sobre o
prognóstico em pacientes que alteraram as dietas ou a IMF após a cirurgia
maxilofacial.

Resumo
Em resumo, a resposta fisiológica à inanição é marcadamente diferente daquela
vista no paciente hipermetabólico, criticamente doente. A avaliação nutricional
deve examinar o estado nutricional preexistente e o grau de hipermetabolismo
em andamento. Enquanto um paciente saudável, bem nutrido, pode tolerar 7 a 10
dias de ingestão oral inadequada, tanto o paciente desnutrido quando o
hipermetabólico podem necessitar de apoio nutricional precoce, preferivelmente
pela via enteral. É responsabilidade do cirurgião identificar os pacientes que
necessitam de tal suporte e iniciar um regime de suporte nutricional adequado.

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PAR T E DO I S
Avaliação Sistemática do Paciente
Traumatizado
ESBOÇO
Capítulo 4: Avaliação Inicial e Terapia Intensiva do Paciente Traumatizado
Capítulo 5: Manejo Emergencial das Vias Aéreas em Paciente Traumatizado
Capítulo 6: Tratamento do Trauma Torácico Não Penetrante
Capítulo 7: Reconhecimento e Tratamento do Choque
Capítulo 8: Avaliação e Manejo Neurológico
Capítulo 9: Trauma Abdominal: Avaliação e Conduta
CAPÍTULO 4

Avaliação Inicial e Terapia Intensiva


do Paciente Traumatizado
Raymond J. Fonseca, Samuel Allen, Mohamed K. Awad e Marilyn Fonseca

SUMÁRIO

Transporte do paciente
História do transporte médico
Tipos de transporte
Avaliação inicial
Princípios da avaliação
Avaliação primária
Manutenção das vias aéreas com controle da coluna cervical
Respiraçâo
Controle da circulação
Avaliação
Tratamento
Deficiência
Exposição
Avaliação secundária
Lesões da face, cabeça e crânio
Lesões do pescoço
Lesões do tórax
Outras lesões potencialmente fatais
Trauma abdominal e pélvico
Trauma da coluna vertebral e medula
Lesões maxilofaciais
Fraturas e extremidades
Conduta inicial do paciente traumatizado na unidade de terapia intensiva
Avaliação inicial e contínua
Tipos de unidades de terapia intensiva
Ventilação mecânica
Questões não respiratórias para monitoração na unidade de terapia intensiva
Acesso vascular
Profilaxia de úlceras gastrointestinais por estresse
Profilaxia do tromboembolismo venoso
Nutrição enteral
Administração de eletrólitos
Diálise

Transporte do paciente
História do transporte médico
Antes de 1600, vários métodos de transportar o paciente estavam em uso em
todo o mundo. No que viria a ser os Estados Unidos, os nativos americanos
utilizavam a padiola (Fig. 4-1), que era essencialmente uma maca unida em uma
de suas extremidades a um cavalo ou cão de grande porte (para puxar), como um
meio de transporte para materiais ou pessoas debilitadas. As macas em camelos,
chamadas de cestos, eram utilizados no Egito e em muitas regiões em todo o
mundo; outros animais de carga, como as mulas, foram o método de escolha,
mesmo durante o período napoleônico, para a locomoção de pessoas.

FIGURA 4-1 A padiola, que era essencialmente uma maca afixada a um


cavalo ou um cão grande para puxar. Era utilizada pelos nativos americanos
para o transporte de material ou feridos.

No século XV, o rei Fernando e a rainha Isabel da Espanha foram fundamentais


para implantação de ambulâncias (hospitais móveis de campo) para fornecer uma
rápida assistência médica aos seus soldados. Em janeiro de 1777, George
Washington instruiu o diretor-geral do Departamento do Hospital do Exército, o
Dr. John Cochran, a se consultar com outro médico bem conhecido da época e seu
sucessor, o Dr. William Shippen, no intuito de reorganizar o sistema de saúde,
incluindo os hospitais de voo, para acompanhar os seus exércitos no campo. Os
hospitais de voo eram equivalentes às unidades MASH de hoje (hospitais
cirúrgicos móveis dos exércitos). Esses hospitais de campo transitórios eram
movidos com o regimento do exército ou de sua divisão, proporcionando
atendimento imediato aos feridos após uma batalha ou para aqueles que
estivessem doentes.
A próxima evolução significativa dos serviços de emergência médica (SEM) e do
transporte médico dos Estados Unidos ocorreu durante a Guerra Civil (1861-
1865). O Departamento Médico da União implementou o uso de carroças
personalizadas, puxadas por cavalos, como ambulâncias (Fig. 4-2A), bem como
uma maca de feno e uma cama puxada por animais de carga (Fig. 4-2B). Além
disso, formou-se um dedicado grupo de maqueiros, atendentes de ambulância e
motoristas de carroças. Esses profissionais receberam treinamento especializado
pelo departamento médico e, assim, um sistema de transporte diferenciado foi
desenvolvido. Em 11 de março de 1864, o presidente Lincoln assinou uma lei que
foi aprovada pelo Congresso, “uma medida de estabelecer um sistema uniforme
de ambulâncias nos exércitos dos Estados Unidos”. Esta legislação estabeleceu
um sistema padronizado de serviços de ambulância para todos os militares. A lei
também exige a utilização de uniformes especiais para os profissionais e sinais
especiais para as ambulâncias. Regulamentos emitidos durante a guerra por
ambas as partes, e incorporados a este direito, também convencionaram um
emblema e sinalização específica para o reconhecimento de ambulâncias e
hospitais.
FIGURA 4-2 A, O Departamento Médico da União, durante a Guerra Civil,
implementou a utilização de carruagens personalizadas (puxadas por cavalos)
como ambulâncias. B, Macas e animais de carga.

Além das macas de feno, os suportes sob animais, carroças, trens e barcos
também foram utilizados como veículos de transporte médico de forma regular.
Ambulâncias nas carroças levavam os feridos e os doentes dos hospitais de
campo para os hospitais em trens ou em navios, em vez de diretamente para o
hospital geral. Isso acontecia caso o hospital geral fosse longe demais para
permitir o transporte adequado por carroça, trem ou navio. Assim, um sistema
estratificado de transporte médico e veículos para transporte foi desenvolvido.
A primeira ambulância civil fabricada nos Estados Unidos, um veículo de
transporte médico especializado, foi construída em 1890 pela Companhia Hess-
Eisenhardt de Cincinnati, Ohio. Era uma carroça puxada por cavalos
especificamente projetada para locomover o incapacitado que precisava de
cuidados médicos. Logo em seguida, no ano de 1899, a primeira ambulância
motorizada foi fabricada em Chicago e doada ao Hospital Michael Reese por
cinco empresários locais. Este fato foi rapidamente seguido pelo Hospital St.
Vincent de Nova York, que iniciou suas atividades com uma ambulância
motorizada em 1900. No ano de 1910, a primeira ambulância aérea, um avião
modificado para transportar um paciente deitado, foi construída na Carolina do
Norte e testada na Flórida. Esta ambulância aérea falhou logo após sua
descolagem e caiu depois de voar apenas 400 metros, no Forte de Barrancas,
Florida. Em 1929, o exército aéreo dos Estados Unidos projetou e organizou três
aviões para serem utilizados como ambulâncias. Eles foram construídos e
equipados para transportar dois pacientes em macas, um piloto e um atendente.
A Segunda Guerra Mundial, o conflito coreano e a Guerra do Vietnã trouxeram
avanços na medicina do trauma para os militares, e foram então também
utilizados no setor civil. Desse modo, ocorreram algumas melhorias na
organização e operação do SEM militar, sendo a mais notável a utilização de
helicópteros para recuperar rapidamente os pacientes gravemente feridos do
campo de batalha e transportá-los para os hospitais de campo (unidades MASH).
Reduzir o tempo da lesão à intervenção cirúrgica, com um tratamento médico
avançado, como a administração de fluidos IV realizados por não médicos, foi um
marco na evolução do atendimento clínico.
A convergência de vários acontecimentos marcantes ocorreu em meados da
década de 1960 e alterou os fundamentos dos SEM nos Estados Unidos, iniciando,
assim, uma nova era de modernidade e organização. Durante décadas, graves
acidentes automobilísticos estavam ocorrendo, de maneira crescente, nas
rodovias da nação. Finalmente, em 1961, o presidente John F. Kennedy observou
que os acidentes de trânsito eram um dos maiores problemas de saúde pública
do país. Instantaneamente, um novo foco foi estabelecido sobre a necessidade de
ajuda médica de emergência para as vítimas de acidentes automobilísticos.
Vários eventos importantes aconteceram durante o governo do presidente
Johnson. Primeiro, em 1965, um programa governamental de assistência de saúde
foi criado por um ato do Congresso. Na legislação original, o transporte de
ambulância foi reconhecido como um serviço beneficiário coberto. Ao fazê-lo, o
governo federal estabeleceu um mecanismo de financiamento de longo prazo
para o SEM e transporte médico. A introdução e propagação da assistência
médica pré-hospitalar, especialmente o tratamento clínico avançado, não iriam
esperar por regulamentações governamentais. Muitas vezes, mesmo sem
nenhuma legislação a respeito de suas atividades, os médicos norte-americanos
estabeleceram o uso de medicamentos, desfibriladores e outras modalidades de
tratamento médico avançado no campo, sobre a necessidade incipiente. A maioria
destes serviços começou com um único foco – as emergências cardíacas –, mas
rapidamente se expandiu para o tratamento de outras condições médicas
urgentes. A ênfase estava mudando do rápido transporte e recuperação das
vítimas para a resposta rápida do pessoal especializado e aparelhos, bem como da
estabilização dos pacientes antes de sua locomoção para um hospital.
A primeira ambulância de suporte avançado nos Estados Unidos foi utilizada
pelo Hospital de St. Vincent, em Nova York. O primeiro serviço de tratamento
móvel avançado (não médico) nos Estados Unidos começou em Miami, em 1968.
O Dr. Eugene Nagel combinou a formação de médicos assistentes com a
radiotecnologia para elaborar o conceito de um paramédico utilizando a
comunicação de telemetria para receber comandos médicos em tempo real de um
médico no hospital. Este serviço foi seguido pouco tempo depois por programas
semelhantes em Columbus, Ohio, Jacksonville, Florida, Seattle e Los Angeles.
Até o final da década de 1970, os SEM foram firmemente estabelecidos na
infraestrutura médica dos Estados Unidos com a sua própria disciplina e ciência.
Durante as próximas décadas, eles se tornaram mais sofisticados, evoluindo para
uma indústria.

Tipos de transporte
Helicóptero
Os helicópteros oferecem várias vantagens sobre outros veículos de transporte
(Fig. 4-3). Eles podem viajar a velocidades de 193 a 290 quilômetros por hora,
permitindo um menor tempo de deslocamento (de até 75%) quando comparados
aos transportes terrestres. Esse meio de transporte pode evitar atrasos no trânsito
e obstáculos terrestres, já que eles voam em locais inacessíveis para transportar o
paciente. Os helicópteros apresentam necessidades de pouso, o que é uma
desvantagem quando comparados aos transportes terrestres; no entanto, podem
acessar mais regiões do que o transporte de asa fixa. As cabines do helicóptero
não são pressurizadas e, como resultado, os pacientes transportados correm
algum risco de barotrauma. Uma outra desvantagem é que, na maioria dos
programas de transporte, os helicópteros são apenas autorizados a voar sob
regras de voo visual. Assim, as condições de tempo podem limitar esta operação.
Entretanto, alguns programas estão implementando agora regras de voo por
instrumentos, o que possibilita maior flexibilidade para voar, mesmo sem
condições de tempo ideal.5
FIGURA 4-3 Helicópteros de resgate permitem menor tempo de transporte
(de até 75%) quando comparados ao transporte terrestre (De Day MW: Transport of
the critically ill: The Northwest Medstar experience. Crit Care Nurs Clin North Am 17:183, 2005.)

O uso difundido de helicópteros para transporte de pacientes levou ao


aumento nas taxas de acidentes (três vezes mais), quando comparado à aviação de
helicópteros em geral.6 Um outro estudo demonstrou menor taxa de acidentes
entre os programas de voos movimentados e os programas que implementaram
regras de voo por instrumentos.7 As ambulâncias em helicópteros são mais
utilizadas quando o tempo de transporte terrestre para o hospital for maior que
35 minutos ou quando este não for uma opção viável. O helicóptero para
transporte de pacientes gravemente feridos em áreas remotas pode salvar vidas,
contudo existe uma grande possibilidade de sua utilização indevida. O custo
anual do serviço de transporte de um helicóptero é de, no mínimo, US$ 1 milhão
de dólares para uma instituição. Para o uso efetivo dessa modalidade de
transporte, normalmente recomenda-se que este seja integrado ao sistema SEM
regional, com uma equipe que forneça suporte avançado de vida, e utilizado com
base na necessidade médica.
De acordo com um estudo recente, os pacientes gravemente feridos que são
transportados de helicóptero do local do acidente têm mais chances de sobreviver
do que aqueles levados para centros de traumatismo por ambulância terrestre.
Este estudo foi o primeiro a examinar o papel do helicóptero de transporte em
âmbito nacional e inclui o maior número de pacientes transportados de
helicóptero em uma única análise. A constatação de que o transporte de
helicóptero afeta positivamente a sobrevida dos pacientes ocorre em meio a um
debate acerca do papel do transporte de helicóptero no atendimento ao
traumatizado civil nos Estados Unidos. Os defensores citam os benefícios na
rapidez do transporte, e os críticos apontam questões relacionadas com a
segurança, sua utilização e preocupações com os custos. Os novos dados
nacionais (Estados Unidos) mostram que os pacientes selecionados para o
transporte de helicóptero aos centros de traumatismos estão mais gravemente
feridos, vieram de grandes distâncias e exigem mais recursos hospitalares (como
admissão na unidade de terapia intensiva – UTI, uso de um ventilador para
auxiliar a respiração e cirurgia de urgência) quando comparados àqueles
transportados pela ambulância terrestre. Apesar disso, os pacientes
transportados por helicóptero apresentam maior probabilidade de sobrevivência
e retorno para casa após o tratamento do que aqueles transportados por via
terrestre.
O transporte aéreo médico é um recurso valioso que pode se tornar um centro
de cuidados de trauma mais acessível para os pacientes que não seriam capazes
de chegar a estes centros. Foram incluídos no estudo pacientes transportados do
local do acidente para um centro de trauma por helicóptero ou transporte
terrestre no ano de 2007. A equipe utilizou o Banco de Dados Nacional de
Traumas para identificar 258.387 pacientes; destes, 16% foram transportados por
helicóptero e 84% transportados por via terreste. Os pacientes transportados por
helicópteros eram mais jovens, predominantemente do sexo masculino, e mais
suscetíveis a acidentes automobilísticos ou quedas em comparação com os
pacientes transportados por via terrestre. No geral, quase 50% dos pacientes
transportados por helicóptero foram admitidos na UTI, 20% precisaram de
assistência respiratória (em média de 1 semana) e quase 20% necessitaram de
procedimentos cirúrgicos. Mesmo que os pacientes estivessem mais debilitados
quando chegaram ao hospital, eles apresentaram melhores resultados do que
aqueles transportados por via terrestre. Embora o estudo tenha demonstrado que
o transporte aéreo faz diferença na evolução do paciente, não há dados
disponíveis para explicar por que os pacientes transportados em helicóptero
apresentam melhor evolução do que aqueles transportados por terra. Os autores
assumiram que a velocidade do transporte (os helicópteros são capazes de
velocidades superiores a longas distâncias, independentemente da área) e a
capacidade das equipes médicas aéreas em fornecer terapias e utilizar
modalidades de tratamento não disponíveis universalmente para as equipes de
unidades terrestres são os principais fatores nos resultados dos pacientes. No
entanto, o estudo tem algumas limitações, pois não é possível avaliar os inúmeros
fatores que levam à decisão de transportar um paciente de helicóptero em todos
os casos. Além disso, a natureza genérica do conjunto de dados limita conclusões
específicas que possam ser aplicadas a qualquer sistema de trauma individual.
O transporte de helicóptero tem sido um componente integral no atendimento
ao traumatizado nos Estados Unidos desde a década de 1970, principalmente em
razão da experiência dos militares no transporte de soldados doentes ou feridos
durante a guerra. A disponibilidade de helicópteros no contexto civil foi creditada
com a melhoria do acesso ao centro de traumatismo para uma porcentagem
significativa da população.

Ambulância Aérea com Asa fixa


Este modo de transporte do paciente é normalmente implementado para
distâncias superiores a 150 milhas. Uma das maiores desvantagens é que as
aeronaves de asa fixa exigem faixas e aeroportos de pouso. Este tipo de serviço é
ideal para o transporte de longa distância de doadores de órgãos e de pacientes
destinados a instituições especializadas, como centros de transplantes e
queimaduras. Vários tipos de aeronaves de asa fixa estão disponíveis para o
transporte desses pacientes. Os aviões monomotores ou os bimotores são
geralmente despressurizados e fornecem espaço mínimo para o atendimento ao
paciente. Essas aeronaves costumam voar a velocidades de 100 a 160 milhas por
hora. As aeronaves de alcance médio (600-1.200 km), que podem ser acionadas
por meio de pistões ou turboélices, são geralmente pressurizadas e atingem uma
velocidade de 200 a 300 mph. Os jatos pequenos possuem cabines pressurizadas e
maior alcance (1.500-2.500 milhas), podendo viajar a velocidades de 400 a 550
milhas por hora. As cabines pressurizadas ajudam a evitar o desenvolvimento de
barotrauma no paciente.

Avaliação inicial
Os traumas afetam anualmente centenas de milhares de pessoas e custam
bilhões de dólares em gastos diretos e perdas indiretas. O atendimento ao
paciente traumatizado tem melhorado ao longo dos últimos 20 anos,
principalmente a partir de progressos nos sistemas de traumas, avaliação,
triagem, reanimação e cuidados de emergência.
A iniciativa da cirurgia de cuidados intensivos pelo Comitê de Trauma do
Colégio Americano de Cirurgiões (ACS-COT) e da Associação Americana de
Cirurgia do Trauma (AAST) foi projetada para integrar o trauma, a cirurgia geral
de emergência e os cuidados intensivos cirúrgicos e para reforçar o interesse dos
estagiários neste campo. O ACS-COT aplica normas rigorosas para a melhoria do
desempenho antes de verificar os centros de traumatismos norte-americanos.
Para que essa melhoria ocorra, é necessária a aplicação contínua dos princípios
únicos e de práticas de medicina intensiva. Os resultados dos pacientes após
grandes traumas têm melhorado nas regiões em que os sistemas de
traumatismos completos evoluíram. Os componentes fundamentais de um
sistema desse tipo devem incluir uma abordagem coordenada para atendimento
pré-hospitalar e hospitalar, além de profissonais treinados em ambas as áreas. Os
paramédicos e a equipe médica devem dispor de uma estrutura clara e objetiva
para avaliação dos pacientes, estabelecendo protocolos de tratamento claros,
seguindo diretrizes de triagem, práticas de transporte e protocolos de
comunicação.
A avaliação precisa e sistemática de lesão é essencial para estabelecer a
extensão da lesão das estruturas vitais. Isso constitui a base dos protocolos de
Suporte Avançado de Vida no Trauma (ATLS). Estima-se que aproximadamente
25% a 30% dos óbitos causados por traumas poderiam ser evitados quando uma
abordagem sistemática e organizada é utilizada.8 Os pacientes traumatizados
devem ser submetidos a uma avaliação inicial, e o tratamento priorizado
corresponde aos seus ferimentos e à estabilidade de seus sinais vitais. Quando
ferimentos graves estiverem presentes, as medidas de salvamento exigem que
seja estabelecida uma prioridade de tratamento lógico e sequencial, com base na
avaliação global do paciente.
Em geral, as lesões traumáticas podem ser divididas em três categorias: graves,
urgentes e não urgentes.
• Ferimentos graves são aqueles que ameaçam imediatamente a vida, pois
interferem em funções fisiológicas vitais. Estas lesões graves compõem cerca
de 5% de todas as lesões dos pacientes, mas representam mais de 50% de
todas as mortes por traumas.
• Lesões urgentes constituem 10% a 15% de todas as lesões e não ameaçam, de
forma imediata, a vida. Esses pacientes geralmente necessitam de intervenção
cirúrgica, mas possuem os sinais vitais estáveis.
• Lesões não urgentes representam os restantes 80% de todos os casos de
traumatismos e não constituem uma ameaça imediata à vida. Esses pacientes
geralmente necessitam de intervenção médica ou cirúrgica após uma
cuidadosa avaliação e/ou observação.
Os principais objetivos da avaliação inicial do paciente traumatrizado incluem
identificar as lesões que ameaçam a vida, estabelecer prioridades de tratamento e
gerenciá-las de maneira agressiva.

Princípios da avaliação
Estes princípios estão envolvidos na avaliação inicial do paciente com
traumatismo grave e foram descritos pelo ACS em suas diretrizes relacionadas
com os protocolos de ATLS 43 Estes princípios são:
1. Preparo e transporte.
2. Avaliação primária e reanimação, incluindo monitoração e exames
radiográficos.
3. Avaliação secundária, incluindo investigações especiais, como tomografia
computadorizada ou angiografia.
4. Reavaliação contínua.
5. Tratamento definitivo.

Preparo e Comunicação
Existem inúmeros sistemas de SEM que são baseados na necessidade de uma
comunidade ou da jurisdição. A medicina pré-hospitalar possui dois níveis de
cuidados: o suporte básico à vida e os serviços avançados de suporte à vida. Os
serviços são prestados por técnicos de emergência médica (paramédicos), que são
treinados para estes dois diferentes níveis de cuidados.9
Os hospitais que atendem os pacientes traumatizados devem receber
informações antecipadas dos médicos de serviços emergenciais sobre a chegada
iminente de pacientes gravemente feridos. Os mecanismos das lesões, os sinais
vitais, as intervenções de campo e o estado geral do paciente devem ser
comunicados. Isso permite que a equipe interna do trauma possa ser chamada e
que a equipe do departamento de emergência realize os preparativos adequados.
Na entrada do paciente, deve ocorrer uma transferência concisa, mas
abrangente, a partir dos paramédicos. Enquanto uma pessoa estiver falando,
todos os outros devem escutar. Em muitos centros de traumatismo, o líder da
equipe é um médico sênior ou chefe residente de cirurgia ou de emergências
médicas, com uma supervisão da equipe de atendimento apropriado. A maioria
dos centros de traumatismo utiliza um sistema de triagem pré-hospitalar, que
categoriza os pacientes com distúrbios fisiológicos e os que apresentam um
mecanismo sugestivo de lesão. Os pacientes com distúrbios evidentes devem ser
imediatamente avaliados por uma equipe completa, enquanto aqueles com lesões
menos graves podem ser tratados por uma equipe complementar modificada.

Fase Hospitalar
Assim que o paciente traumatizado chegar ao hospital, é de extrema importância
prestar atenção em cada detalhe. Isso pode significar a diferença entre a vida e a
morte. Uma área de reanimação equipada deve estar disponível.
Os equipamentos devem ser organizados, testados e guardados onde estejam
imediatamente acessíveis. Os equipamentos das vias aéreas (p. ex., o
laringoscópio, os tubos endotraqueais e de sucção, os kits de traqueostomia e
cricotireoidotomia e as ogivas) e os equipamentos de reanimação IV (p. ex.,
sistema de aquecimento de soluções cristaloides, diferentes calibres de agulhas
IV, kits de acesso central e arterial) precisam estar prontamente disponíveis. Os
monitores e os recursos radiológicos e laboratoriais adequados são partes
integrantes desta fase. Os acordos de transferência entre instituições precisam
ser estabelecidos e operacionalizados.
Medidas de proteção são obrigatórias para os funcionários que terão contato
com o paciente (p. ex., jaleco, máscara facial, óculos de proteção, luvas, capas de
sapatos ou botas). Os Centros de Controle e Prevenção de Doenças (CDC)
consideram que estas sejam precauções mínimas. Nos Estados Unidos, as
precauções-padrão também estão incluídas na Administração de Segurança e
Saúde Ocupacional (OSHA).

Escore dos Traumas


Os sistemas de escore do trauma descrevem a gravidade da lesão e sua correlação
com a probabilidade de sobrevivência. Vários sistemas facilitam o
estabelecimento do prognóstico do paciente e a avaliação dos aspectos de
atendimento. Os sistemas de escores variam amplamente, com alguns contando
com pontuações fisiológicas (p. ex., Escore da Escala de Coma de Glasgow [ECG],
Escore de Trauma Revisado) e outros que dependem das descrições das lesões
anatômicas (p. ex., Escore Abreviado de Lesões, Escore de Gravidade da Lesão).
Nenhum sistema de escore desenvolvido foi universalmente aceito; cada um
apresenta limitações. Estas limitações resultaram na utilização de vários sistemas
de escore, em diferentes centros, em todo o mundo.

Escala de Coma de Glasgow


Esta escala é comumente utilizada e foi desenvolvida por Teasdale e Jennet. A
Escala de Coma de Glasgow (ECG) foi o primeiro sistema a tentar quantificar a
gravidade de uma lesão na região da cabeça.10 Existem três variáveis utilizadas
com a escala: melhor resposta motora, melhor resposta verbal e abertura dos
olhos. Para estabelecer o cálculo da ECG, determina-se a melhor resposta em cada
categoria. A resposta motora é utilizada para avaliar o nível de função do sistema
nervoso central (SNC), ao passo que a resposta verbal evidencia a capacidade do
sistema nervoso central de integrar a informação. A abertura dos olhos
demonstra a atividade cerebral. Cada categoria é atribuída a uma pontuação,
conforme descrito na Tabela 4-1, com as pontuações que variam de 3 a 15. As
pontuações mais altas representam os níveis mais elevados de consciência. A letra
T é utilizada para indicar que o paciente foi intubado no momento do exame. Em
geral, uma pontuação menor ou inferior a 8 indica um estado de coma. Nesses
casos, um monitor muitas vezes é colocado para medir a pressão intracraniana
(PIC), em virtude da dificuldade de controlar a deterioração neurológica destes
pacientes, principalmente quando são comparados àqueles com uma pontuação
da ECG mais alta. Dos pacientes com um traumatismo craniano moderado (ECG,
9 -13), cerca de 10% para 20% vão se agravar e entrar em coma, o que pode
influenciar o tempo do tratamento de lesões maxilofaciais. A menos que a lesão
maxilofacial comprometa as vias respiratórias, esses pacientes não são
rotineiramente intubados, desde que as vias aéreas possam ser protegidas. Para
os pacientes com traumatismo craniano grave (ECG, 3-8), o tratamento urgente é
necessário. Estes pacientes apresentam maior risco de mortalidade e morbidade.
Em geral, um tubo endotraqueal é colocado neles para proteger as vias aéreas. A
proteção das vias aéreas pode ser complicada, pois as lesões maxilofaciais muitas
vezes são concomitantes.
Tabela 4-1
Escala de Coma de Glasgow

Abertura dos Olhos (E) Resposta Verbal (V) Resposta Motora (M)

4 = Espontâneo 5 = Conversação normal 6 = Normal


3 = Voz 4 = Conversação desorientada 5 = Localiza a dor
2 = Dor 3 = Palavras, mas sem coerência 4 = Retira a dor
1 = Nenhuma 2 = Sem palavras, apenas sons 3 = Postura decorticada
1 = Nenhuma 2 = Descerebrada
1= Nenhuma
Total = E + V + M

Escore de Trauma e Escore de Trauma Revisado


O escore de trauma foi inicialmente desenvolvido em 1981 por Champion et al. O
objetivo deste escore foi avaliar a extensão da lesão em relação aos sistemas vitais
e a gravidade da lesão de forma rápida, para auxiliar na triagem e tratamento do
paciente traumatizado.11 No ano de 1989, Champion et al. revisaram este sistema
de pontuação, que se tornou o Escore de Trauma Revisado.12 O Escore de Trauma
e o Escore de Trauma Revisado quantificam o estado fisiológico e os sistemas
respiratório, cardiovascular e neurológico do paciente. O escore de trauma
revisado tem um valor codificado por três variáveis: a frequência respiratória, a
pressão arterial sistólica e a ECG. Cada variável é codificada de 0 a 4, com uma
pontuação que varia de 0 a 12. As pontuações mais baixas representam um
aumento da gravidade da lesão.

Escore de Gravidade da Lesão


O Escore de Gravidade da Lesão (EGL) foi desenvolvido para lidar com múltiplas
lesões traumáticas em vários sistemas. A pontuação é baseada na gravidade da
lesão para os três sistemas de órgãos mais lesionados, incluindo os sistemas
respiratório e cardiovascular, o sistema nervoso central (SNC), abdome,
extremidades e pele. Cada um dos três sistemas mais lesionados é graduado de 1
(menor) a 6 (fatal). As notas são, então, elevadas ao quadrado e somadas para
chegar a uma pontuação total de 3 (12 + 12 + 12) para 108 (62 + 62 + 62). O EGL
apresenta um intervalo prático de 1 a 75; o risco de morte aumenta com a
pontuação mais elevada. O índice do EGL tem sido utilizado para prever as taxas
de mortalidade, pela comparação deste escore com a mortalidade por faixa etária.
O Banco de Dados Nacional de Trauma (NTDB) utiliza este sistema de
pontuação e classifica o EGL de 1 a 9, como baixo; de 10 a 15, como moderado; de
16 a 24, como grave; e pontuação superior a 24 como muito grave. As Figuras 4-4
e 4-5 demonstram os dados do NTDB e como eles se relacionam com o EGL. O
tempo médio de permanência aumenta cerca de 3 dias para cada nível de
gravidade, conforme descrito na Figura 4-6.
FIGURA 4-4 Porcentagem de pacientes pela variação do Escore de
Gravidade da Lesão (EGL). (Percentual de pacientes = número de pacientes
em cada variante do EGL dividido pelo número total de pacientes × 100.)
(Cortesia do American College of Surgeons, National Trauma Data Bank, 2004.)

FIGURA 4-5 Percentual de óbitos agrupados pela variação do EGL.


(Porcentagem de mortes = número de mortes dividido pelo número total de
pacientes × 100 por variação do EGL.) (Cortesia do American College of Surgeons,
National Trauma Data Bank, 2003.)
FIGURA 4-6 Duração média de permanência hospitalar para cada categoria
do EGL. (Tempo médio de internação = tempo total de permanência hospital
para cada variante do EGL, dividido pelo número total de pacientes.) (Cortesia do
American College of Surgeons, National Trauma Data Bank, 2004.)

Outros Sistemas de Escores


Outros sistemas de pontuação também foram criados para auxiliar a triagem e a
previsão de resultados do paciente traumatizado. Estes incluem o Escore de
Trauma Pediátrico (ETP), o método de Escore de Gravidade da Lesão e Lesão
Traumática (TRISS), o Escore Característico de Gravidade do Trauma (ASCOT) e,
mais recentemente, a Classificação Internacional de Doenças, 9 ª edição, que
utiliza a nomenclatura CID-9.

Mecanismo da Lesão
O mecanismo da lesão pode fornecer informações sobre outras possíveis lesões
que ainda não resultaram em mudanças significativas nos sinais vitais ou na
função fisiológica. O mecanismo de lesão é geralmente um dos primeiros
problemas comunicados pelo SEM para a equipe de trauma quando um paciente
entra na baia do trauma. Os fatores que apresentam alta correlação com as lesões
que ameaçam a vida são apresentados no Quadro 4-1.

Q uadr o 4- 1 Fatores Altamente Correlac ionados c om


as Lesões Potenc ialmente Fatais
• Colisões envolvendo dissipação de alta energia ou desaceleração rápida.
• Quedas superiores a 6 metros.
• Ambientes perigosos (queimaduras de construção, águas geladas).
• Acidentes de automóveis em que há demora maior que 20 minutos para
remover o paciente.
• Danos significativos aos compartimentos dos passageiros.
• Deslocamento para trás do eixo dianteiro.
• Capotamento do automóvel.
• Morte de outros passageiros no automóvel.
• Ejeção do paciente.
Dados do Committee on Trauma of the American College of Surgeons: Hospital and pre-hospital resources
for optimal care of the injured patient. Bull Am Coll Surg 68:11, 1983.

Outros Fatores
Os vários fatores anatômicos que se correlacionam com alta taxa de mortalidade
estão listados no Quadro 4-2. Outros fatores que demonstraram piorar o
prognóstico de um paciente traumatizado com apenas uma lesão
moderadamente grave incluem doenças concomitantes, idade inferior a 5 anos ou
superior a 55 anos e doença cardíaca ou respiratória.

Q uadr o 4- 2 Fatores Anatômic os Assoc iados à Alta


Mortalidade
• Trauma penetrante na cabeça
• Trauma penetrante no pescoço
• Trauma penetrante na virilha
• Trauma penetrante na coxa
• Tórax instável
• Queimaduras extensas
• Amputações
• Duas ou mais fraturas de ossos longos proximais
• Paralisia
Dados de Mullins RJ, Mann NC: Development of a systematic review of published evidence regarding the
effi cacy of trauma systems. J Surg Outcomes 1:45, 1985.

Avaliação primária
Assim que o paciente traumatizado entre na sala de reanimação, uma avaliação
rápida das principais lesões, dos sinais vitais e do mecanismo da lesão deve ser
realizada para estabelecer as prioridades de tratamento. As vias respiratórias são
sempre as primeiras preocupações. O líder da equipe de trauma orientará os
profissionais sobre ações a serem tomadas. Um membro da equipe estará pronto
para escrever todas as informações importantes sobre o paciente recém-chegado.
Existem formatos especialmente concebidos para este propósito com ilustrações
do corpo humano em diferentes pontos de observação, por meio dos quais os
desenhos podem ser realizados para melhor documentação das lesões. Em geral,
os profissionais do SEM descrevem as informações sobre os pacientes ao
entrarem na sala.
O tratamento pode ser resumido como exame primário, reanimação das
funções vitais, exame secundário (após a estabilização do paciente) e cuidados
definitivos. A sequência lógica deste processo constitui o ABCDE de trauma:
A (Airway) – Manutenção das vias aéreas com proteção da coluna cervical
B (Breathing) – Respiração e ventilação
C (Circulation) – Circulação com controle de hemorragia
D (Disability) – Deficiência – estado neurológico
E (Exposure) – Exposição, controle ambiental: despir o paciente, mas evitar a
hipotermia.
Durante o exame primário, as condições que ameaçam a vida são identificadas
e tratadas, e os sinais vitais estabilizados. Com frequência, diferentes condições
são tratadas simultaneamente.
Atenção especial deve ser dada a pacientes pediátricos, mulheres grávidas e
pacientes idosos. Em geral, as diretrizes são as mesmas, mas o profissional de
saúde deve levar em consideração as diferenças na fisiologia, metabolismo,
resposta ao trauma, quantidade de fluidos, técnicas de reanimação e dosagem de
medicamentos. Na paciente grávida, a condição pode ser avaliada pela palpação
do abdome ou pela realização de um teste de gonadotrofina coriônica humana. É
importante mencionar que, na população geriátrica, as comorbidades, como
diabetes, doença cardiovascular, distúrbios da coagulação, doenças hepáticas e
renais, e o uso prolongado de medicamentos podem alterar a resposta fisiológica
à lesão.

Manutenção das vias aéreas com controle da coluna


cervical
Na avaliação inicial, determinar a permeabilidade das vias aéreas é a maior
prioridade. A perfusão do cérebro e de outras estruturas vitais significa a
diferença entre a vida e a morte, ou a invalidez permanente. A manutenção da
oxigenação e a prevenção da hipercarbia são críticas, especialmente para os
pacientes que sofreram traumatismo craniano. De modo prático, em um paciente
não intubado, perguntas curtas podem conduzir a uma rápida avaliação de seu
estado neurológico e vias aéreas. Se o paciente pode falar, as vias aéreas estão
frequentemente desobstruídas. Essa avaliação precisa ser repetida
constantemente.
A via aérea é especialmente importante no paciente com traumatismo craniano
e/ou maxilofacial. As causas do comprometimento das vias aéreas superiores no
paciente traumatizado podem ser posição da língua, aspiração de corpos
estranhos, regurgitação do conteúdo do estômago, fraturas faciais, mandibulares,
da traqueia e/ou laringe, hemorragias ou um hematoma retrofaríngeo, que resulta
de fraturas na coluna cervical ou lesão cerebral traumática.13 Qualquer laceração
no pescoço é classificada de acordo com o nível anatômico e agressivamente
explorada. A colocação de uma via aérea cirúrgica pode ser necessária se a
intubação traqueal não for possível.
A desobstrução das vias aéreas deve ser estabelecida ao mesmo tempo que a
proteção da coluna cervical. Os procedimentos de subluxação da mandíbula ou da
elevação do queixo podem ser utilizados para alcançar este objetivo. A manobra
de subluxação da mandíbula envolve a colocação dos dedos de ambas as mãos
sobre o ângulo da mandíbula e os polegares sobre os dentes ou queixo. A
mandíbula é então tracionada suavemente para frente e rotacionada
inferiormente. O cotovelo pode ser colocado na superfície ao lado do paciente
para ajudar na estabilidade. Este procedimento é o método mais seguro de
manipulação da mandíbula em um paciente com suspeita de lesão na coluna
cervical. No entanto, exige o uso de ambas as mãos e um auxílio é necessário para
eliminar os detritos da via aérea.
O procedimento de elevação do queixo pode ser realizado colocando o polegar
sobre a borda incisal dos dentes anteriores inferiores e os dedos firmemente em
torno da sínfise da mandíbula. Assim, o queixo é levantado suavelmente e, se
possível, realiza-se a abertura da boca. Atenção é necessária para não estender o
pescoço, e a outra mão deve ser utilizada para limpar os detritos presentes na
cavidade bucal.
A aspiração tonsilar deve também ser realizada para limpar quaisquer
secreções ou outros acúmulos da faringe. Uma sonda nasogástrica ou um cateter
de sucção mole pode ser utilizado em pacientes sem suspeita de fraturas
significativas do terço médio da face ou fraturas da base do crânio, pois esses
tubos podem ser inadvertidamente atravessados para a calota craniana. Uma das
vias respiratórias, oral ou nasal, deve ser colocada para manter a via aérea patente
e a língua elevada para fora da parte posterior da faringe. A via aérea nasal é mais
bem tolerada em um paciente acordado.
Qualquer paciente com trauma multissistêmico, alteração do nível de
consciência ou trauma contuso acima da clavícula deve pressupor ter uma lesão
na coluna cervical. Hiperextensão ou hiperflexão do pescoço do paciente durante
o estabelecimento das vias respiratórias devem ser evitadas. A movimentação
excessiva pode se tornar uma lesão na coluna cervical, sem danos neuronais no
déficit neuronal ou até mesmo paralisia. Em um paciente politraumatizado com
alteração do nível de consciência ou com qualquer lesão localizada acima da
clavícula, a coluna cervical deve ser protegida e estabilizada. A presença de lesões
distração pode desviar a atenção da coluna cervical e, em geral, um colar cervical
é colocado até que a coluna cervical possa ser avaliada. Durante a colocação
de uma via aérea definitiva, o colar cervical deve ser removido, e outro membro
da equipe de trauma irá segurar a cabeça e o pescoço do paciente para
proporcionar uma estabilização temporária. A coluna cervical pode ser mantida
em uma posição neutra utilizando tábuas, amarrações e imobilizadores de
cabeça. A utilização de colares ou semirrígidos é desencorajada, pois estabiliza
somente 50% dos movimentos. O controle da coluna cervical deve ser mantido
em um paciente com suspeita de lesão na coluna até que esta possa ser
descartada clínica e/ou radiograficamente durante a avaliação secundária.
Pacientes com lesão grave na cabeça e nível de consciência alterado por causa de
álcool ou drogas, ou com ECG de 8 ou menos, normalmente, exigem a colocação
de uma via aérea definitiva com proteção da coluna cervical.
Um paciente que não demonstra uma resposta motora intencional ou um
paciente combativo muitas vezes exige a administração de uma via aérea
definitiva, com a colocação de um tubo com balonete na traqueia e o tubo ligado a
algum tipo de sistema de ventilação de oxigênio. Todos os equipamentos de
manejo das vias aéreas devem ser sempre marcados (adesivados) no local.

Intubação Endotraqueal
Quando a intubação for realizada, dois profissionais devidamente treinados
precisam estar presentes, um para realizar a intubação e o outro para administrar
medicamentos, como sedativos e relaxantes musculares, que devem ser utilizados
com cautela. Em muitos casos em que a intubação é realizada durante a avaliação
inicial, a utilização de sedativos e bloqueadores musculares é desnecessária.
A intubação oral ou nasal deve ser realizada de acordo com a preferência do
operador e das lesões presentes. Extraordinário cuidado deve ser tomado nos
casos de traumas faciais (p. ex., nasal, frontal, fraturas terço médio da face). Além
disso, aplicar uma pressão ao pescoço, no nível da cartilagem cricoide, durante a
intubação, ajudará a prevenir a aspiração.
O método LEMON (Tabela 4-2) é útil na avaliação de dificuldade de intubação:
Tabela 4-2
Método de LEMON

Sinais Físicos Vias Aéreas Menos Difíceis Vias Aéreas Mais Difíceis

Olhar Face e pescoço normais Face com forma anormal


externamente
Ausência de patologias na face e Faces afundadas
pescoço
Edêntulos
Dentes salientes
Entradas mandíbulares
Boca estreitada
Obesidade
Patologia da face e pescoço
Avaliar a regra Abertura da boca > 3FDistância Abertura da boca < 3FDistância hioide-mento < 3F
3.3.2 hioide-mento > 3F Distância da cartilagem tireoide ao assoalho bucal < 2F
Distância da cartilagem tireoide
ao assoalho bucal > 2F
Escala de Classe I e II (pode ver o palato mole, Classe III e IV (só pode ver o palato duro ± palato mole ± base da
Mallampati úvula, fauces, ± pilares faciais) úvula)
Obstrução Nenhuma Patologia dentro ou ao redor das vias aéreas superiores (p. ex.,
abscessos peritonsilares, epiglote, abscesso retrofaríngeo)
Mobilidade do Pode-se flexionar e estender o Limitação dos movimentos do pescoço
pescoço pescoço normalmente

• Olhar externamente
• Avaliar a regra 3.3.2
• Escala Mallampati
• Obstrução
• Mobilidade do pescoço
Após a pré-oxigenação inicial, a laringoscopia direta é realizada. O tubo é
inserido na traqueia e o balonete inflado, assim que a posição do tubo for
verificada e ele estiver fixo e ligado a um sistema de ventilação. O bougie (Frova)
pode ser utilizado nos casos de uma intubação dificultada. A manutenção da via
aérea pela rápida sequência de intubação traqueal (tubo orotraqueal) é realizada
com a estabilização da coluna cervical. O posicionamento correto do tubo
endotraqueal pode ser confirmado da seguinte maneira:
1. Dispositivo de monitoração de dióxido de carbono ao final da expiração.
2. Observação do tubo que passa através das cordas vocais.
3. Auscultação do tórax.
O paciente pediátrico exige atenção especial em relação à instrumentação e ao
conhecimento das diferentes características anatômicas, como, por exemplo, a
posição da laringe. Além disso, a obesidade e o retrognatismo são outras
condições médicas que podem tornar a intubação mais difícil. Outras opções bem
definidas, para conseguir o controle das vias respiratórias, devem ser
estabelecidas, para os casos em que a colocação do tubo orotraqueal não seja
possível. Essas opções incluem máscara laríngea (ML) para acesso da via aérea,
intubação com ML, intubação com fibra óptica, cricotireoidotomia percutânea e
cricotireoidotomia cirúrgica (traqueostomia em crianças). A inspeção traqueal é
essencial para determinar se existe crepitação peritraqueal ou desvio da linha
média, indicando potencialidades diretas das vias aéreas, pulmonares
intratorácicas ou lesão vascular maior.

Via Aérea Cirúrgica


Quando a intubação não for possível, como nos casos de edema de glote, fratura
de laringe ou hemorragia profusa, uma via aérea cirúrgica deve ser estabelecida.
Uma cricotireoidotomia é preferível a uma traqueotomia, pois envolve menos
tempo e está associada a menor sangramento.

Cricotireoidotomia com Agulha


A cricotireoidotomia com agulha é uma via aérea temporária. O paciente pode ser
oxigenado por um período máximo de 30 a 45 minutos. Uma agulha é inserida na
membrana cricotireóidea. Assim, um sistema de jato é então ligado, o que irá
fornecer oxigênio até que uma via aérea mais definitiva possa ser estabelecida.
Esse procedimento não é indicado para pacientes com função pulmonar anormal
ou lesão torácica. Além disso, também não é destinado a pacientes com
traumatismo craniano causado por retenção de CO2.

Cricotireoidotomia Cirúrgica
A cricotireoidotomia cirúrgica é realizada por uma incisão na pele, que se estende
até a membrana cricotireóidea. Uma pinça hemostática ou cabo de bisturi pode
ser utilizado para dilatar a abertura, seguida de inserção de um tubo de pequeno
calibre para o diâmetro exterior da traqueia – DE (diâmetro externo). Este
procedimento não é recomendado para crianças, em virtude dos possíveis danos
à cartilagem cricoide.

Avaliação das Vias Aéreas


As vias aéreas podem ser comprometidas a qualquer momento. O
comprometimento pode ser súbito, progressivo, total ou parcial. Dessa maneira,
deve-se prestar atenção constante às vias aéreas para permitir sua
permeabilidade. Os sinais de obstrução das vias aéreas estão listados a seguir:
1. Observação. A agitação e a dificuldade para respirar utilizando os músculos
acessórios indicam hipóxia. A obnubilação aponta acúmulo de dióxido de
carbono ou hipercarbia. A cianose, que é um sinal tardio, indica uma
oxigenação inadequada. A utilização de oximetria de pulso é um adjuvante
para a saturação de oxigênio no sangue.
2. Escutar sons anormais. O estridor pode ser associado à obstrução parcial das
vias aéreas. A rouquidão indica uma obstrução funcional da laringe.
3. Realizar a palpação da traqueia e determinar se está posicionada na linha
média.

Respiração
Depois que a permeabilidade das vias aéreas for verificada ou estabelecida, a
função pulmonar deve ser avaliada. É necessária a troca adequada de gás para
oxigenação e eliminação de dióxido de carbono. A troca gasosa exige ventilação
adequada. Os pulmões, a parede torácica e o diafragma devem estar funcionando
de maneira adequada para garantir uma ventilação adequada.
A avaliação da respiração é mais prontamente realizada por inspeção visual e
palpação do movimento cavidade torácica e auscultação da entrada de gás. O
paciente é avaliado para as irregularidades nos movimentos do tórax (de um lado
para o outro), crepitação e movimento local assimétrico, como no movimento
paradoxal da cavidade torácica em um tórax instável. Um profissional treinado
também deve avaliar os sinais de insuficiência respiratória iminente do paciente,
assim como a caixa torácica descoordenada, o movimento da parede abdominal, a
utlilização da musculatura acessória e o estridor.
A ventilação inadequada pode resultar em hipoxemia, hipercapnia, cianose,
depressão do nível de consciência, bradicardia, taquicardia, hipertensão e/ou
hipotensão. Como regra, até que a estabilidade seja assegurada, deve-se
administrar oxigênio no sistema de alto fluxo, pelo uso de máscaras, a todos os
pacientes, para anular a possibilidade de hipoxemia.
Se o paciente estiver respirando fisologicamente e a ventilação for adequada, o
oxigênio suplementar pode ser administrado por meio de máscara. A ventilação
mecânica tem que ser instituída, caso a abertura das vias aéreas não implique
ventilação espontânea. O comprometimento da ventilação pode ser o resultado
de obstrução das vias aéreas, alteração mecânica ou depressão do SNC.
A troca de ar não garante uma ventilação adequada. Existem lesões que podem
prejudicar a ventilação, causando uma deficiência obstrutiva ou mecânica. Por
exemplo, um paciente com pneumotórax, tórax instável ou hemotórax pode ter
uma parede da caixa torácica que se movimenta, mas mesmo assim pode
apresentar ventilação inadequada. Além disso, respirações curtas ou taxas lentas
podem não permitir ventilação adequada. Taxas respiratórias muito lentas ou
rápidas sugerem pouca ventilação. Os pacientes idosos com disfunção pulmonar
estão em um grupo com risco aumentado de desenvolver problemas pulmonares
mecânicos.
O estado respiratório do paciente deve ser monitorado constantemente. Sinais
de deterioração do ventilador requerem colocação de uma via aérea segura
através de um tubo endotraqueal ou abertura de ventilação assistida. Neste
ponto, o paciente pode ser ventilado artificialmente por um sistema máscara-
bolsa-válvula ou uma bolsa ligada ao um tubo endotraqueal. Os pacientes que
necessitam de ventilação assistida com pressão positiva com ambu ou ventilador
mecânico devem ser cuidadosamente monitorados caso seu estado torácico não
tenha sido completamente avaliado. O pneumotórax simples pode ser convertido
em um pneumotórax hipertensivo quando a pressão intratorácica aumenta
(Fig. 4-7). Na presença de um pneumotórax, especialmente um pneumotórax
hipertensivo, o tratamento imediato com tubo torácico regular ou inserção da
agulha é necessário.

FIGURA 4-7 A, Pneumotórax simples. B, Pneumotórax hipertensivo.

Durante a avaliação primária, o tórax deve ser totalmente exposto e


inspecionado para todos os sinais de lesão óbvia. Deve ser observada a presença
de hematomas, tórax instável, penetração e sangramento. O tórax deve ser
palpado para detectar sinais de fraturas na costela ou esterno. O pescoço deve ser
avaliado para qualquer sinal de desvio de traqueia e distensão venosa jugular. A
expansão torácica deve ser igual bilateralmente, sem retrações musculares
intercostais ou supraclaviculares durante a respiração. A taxa de respiração deve
ser avaliada para os sinais de anormalidade, como a taquipneia. A taquipneia com
respiração superficial sugere uma lesão torácica e impede a hipóxia. Sons
cardíacos distantes e distensão das veias do pescoço podem sugerir
tamponamento cardíaco. Se qualquer uma dessas condições for suspeitada, antes
ou após a intubação e a ventilação inicial, um exame radiográfico deve ser
realizado.
As lesões na cabeça podem resultar em padrões respiratórios anormais capazes
de alterar a ventilação normal. As lesões da medula espinhal no nível da coluna
cervical podem afetar as funções musculares normais e, portanto, comprometer a
demanda de oxigênio. A transecção cervical completa nos níveis de C3 e C4
comprometerá os nervos frênicos, resultando em respiração abdominal e
paralisia dos músculos intercostais.
Os monitores-padrão com um capnográfo e oxímetro de pulso asseguram uma
adequada avaliação da ventilação. É importante lembrar que o oxímetro de pulso
não mede a pressão parcial do oxigénio (PaO2) e, de acordo com a posição da
curva de dissociação da oxi-hemoglobina, a PaO2 pode variar. A utilização da
oximetria de pulso por si só não pode distinguir entre oxi-hemoglobina e carboxi-
hemoglobina ou meta-hemoglobina. Esta é uma consideração importante em
pacientes com vasoconstrição e envenenamento por dióxido de carbono.

Controle da circulação
Na avaliação primária, a circulação torna-se a prioridade depois que as vias aéreas
e a respiração foram definitivamente avaliadas. O fornecimento de oxigênio para
os tecidos é dependente de uma circulação adequada. A principal causa de morte
que pode ser evitada é causada pela hemorragia. Estima-se que a hemorragia é
responsável por 30% a 40% dos casos de mortalidade por traumas, com 35% a
65% das mortes ocorrendo durante o período de pré-hospitalar; 50% das mortes
secundárias à hemorragia acontecem dentro das primeiras 24 horas após o
trauma inicial.14 Em geral, o volume de sangue corresponde a 7% do peso
corporal; em crianças, é considerado como sendo de 8% a 9%.
O choque em um paciente traumatizado é principalmente hipovolêmico
secundário ao trauma, mas ele pode apresentar um choque cardiogênico,
neurogênico ou até mesmo um choque séptico. Existem condições que
contribuem para o desenvolvimento de um pneumotórax semelhante ao choque,
reduzindo o retorno venoso. Grandes danos ao sistema nervoso central ou da
medula espinhal podem resultar em um choque neurogênico. Em situações muito
incomuns, o choque séptico pode estar presente se o tratamento do paciente for
iniciado várias horas após o trauma inicial.

Resposta ao Choque
A resposta inicial à hemorragia circulatória é uma compensação fisiológica,
havendo uma liberação de catecolaminas endógenas e hormônios. As
catecolaminas aumentarão a resistência vascular e a pressão arterial diastólica e
reduzirão a pressão de pulso – diferença entre as pressões máxima e mínima de
sangue produzida durante um batimento cardíaco.
Outros hormônios vasoativos que são liberados incluem histamina,
bradicinina, beta-endorfina e uma cascata de postanoides e citocinas. A
vasoconstrição da pele e das extremidades auxilia na manutenção da perfusão dos
órgãos vitais do cérebro, dos rins e do coração. Dessa maneira, ocorrerá um
aumento da frequência cardíaca para manter o débito cardíaco. Inicialmente, a
pressão arterial não é afetada; no entanto, uma vez que os mecanismos
compensatórios sejam superados, ela será afetada. Em casos de grandes fraturas
de tíbia ou úmero, a perda de sangue pode chegar a até 1,5 UI. Nas fraturas do
fêmur, que podem corresponder ao dobro desse valor, e nas fraturas pélvicas, a
perda de sangue pode ser significativa, apresentando-se como um hematoma
retroperitoneal. O edema, no caso da perda de fluido pelo aumento da
permeabilidade do endotélio, passará do plasma para o espaço extravascular.
A perfusão deficiente afetará o metabolismo aeróbico, com privação de
nutrientes e oxigênio, e consequentemente resulta em um metabolismo
anaeróbico, com a formação de ácido lático (o que leva à acidose metabólica). Se
esta situação se mantiver, a membrana da célula perderá sua integridade,
ocorrendo danos celulares progressivos. A hipóxia contínua pode resultar em
morte celular. Uma pesquisa demonstrou que a tríade letal – acidose, hipotermia
e coagulopatia – inicialmente causa os primeiros problemas no paciente
politraumatizado, associando-se a uma elevada mortalidade.15
Os danos iniciais para os tecidos e órgãos moles, fraturas e trauma no paciente,
representam um grande desafio. O dano tecidual local resultante de contusões ou
lacerações, hipóxia e hipotensão leva a danos maiores a partir de respostas locais
e sistêmicas. Esses processos são ativados para preservar a integridade do sistema
imunológico e estimular os mecanismos de reparo. Esta inflamação sistêmica é
reconhecida como síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS). Além
disso, a resposta inflamatória inicial é aumentada por um segundo ataque, como
nas lesões por isquemia e reperfusão e intervenções cirúrgicas ou infecções
(teoria de dois ataques).16
Neste capítulo, as diferenças entre adultos e crianças serão discutidas, seguidas
de uma revisão do comprometimento circulatório e seu tratamento definitivo. As
causas de comprometimento circulatório incluem:
• Insuficiência respiratória, hipoxemia, hipercapnia
• Perda de sangue, interna ou externa
• Pneumotórax hipertensivo
• Tamponamento cardíaco
• Ruptura venticular (raro)
• Contusões cardíacas
• Acidose
• Queimaduras
• Hipotermia profunda.
Os efeitos do comprometimento circulatório incluem:
• Diminuição ou perda total da consciência
• Desconforto respiratório, insuficiência
• Hipovolemia – redução do débito cardíaco que leva ao fluxo inadequado de
sangue para todos os órgãos do corpo (choque hipovolêmico)
• Hipóxia tecidual, acidose metabólica, aumento da frequência respiratória
• Lesão isquêmica do cérebro, coração, rins, fígado e intestino, com morte
celular e função inadequada destes órgãos.

Avaliação
O cirurgião deve estar ciente do mecanismo compensatório simultâneo no
paciente traumatizado, bem como de sua situação individual. No paciente idoso,
por exemplo, o envelhecimento afetará os sistemas dos órgãos (gerais e
específicos) que estão relacionados com os problemas de saúde. Condições
medicamente comprometedoras e a utilização de diferentes medicações estão
frequentemente presentes nesse grupo etário e podem contribuir para a alta taxa
de morbidade e mortalidade a partir de ferimentos leves.17 De acordo com o ABC
do trauma, uma vez que a via aérea for patente e a ventilação restabelecida, o
estado hemodinâmico (volume sanguíneo e débito cardíaco) deve ser avaliado, de
acordo com os seguintes aspectos:
• Nível de consciência: a perfusão cerebral indica um volume de sangue
circulante adequado, ainda que o paciente consciente possa ter uma
quantidade significativa de perda sanguínea.
• Pulso: o pulso deve ser verificado nas artérias centrais, como as artérias
femorais e carótidas.
A pulsação rápida pode indicar uma perda de sangue, ao passo que um pulso
irregular pode sugerir uma disfunção cardíaca. As diferentes faixas etárias devem
ser levadas em consideração ao avaliar a frequência cardíaca. Por exemplo, os
pacientes jovens com tônus vagal normal e aqueles mais velhos com marca-
passos e/ou utilizando betabloqueadores terão respostas diferentes para a
hipovolemia. Assim, a frequência cardíaca não aumentará conforme o esperado.
• Frequência respiratória: de acordo com o grau de hemorragia, os pacientes
podem apresentar taquipneia como uma resposta fisiológica à necessidade de
mais oxigênio para ser distribuído aos tecidos.
• Pressão arterial: se a perda de sangue for significativa (> 30% do volume
sanguíneo), haverá alteração na pressão sanguínea.
• Cor da pele: um tom cinza pálido pode indicar hipovolemia; a pele rosada é
indicativo de boa perfusão.
• Débito urinário: o débito urinário é considerado dentro de limites normais
com cerca de 0,5 mL/kg/h para os adultos e 1 mL/kg/h para as crianças. Uma
diminuição da produção de urina, inferior a 30 mL/h, em um adulto pode
indicar hipovolemia, na ausência de outras condições médicas (p. ex., danos
renais).
• Equilíbrio ácido-base: no choque hemorrágico inicial, ocorre uma alcalose
respiratória inicial, seguida por acidose metabólica nos casos graves.
Em geral, as crianças possuem uma reserva fisiológica extraordinária e não
apresentam sinais ou sintomas de hipovolemia, até que haja uma depleção grave
do sangue circulante. Um paciente jovem com taquicardia é considerado em
choque, até que se prove o contrário.

Tratamento
Controle Hemorrágico Definitivo e Reanimação
O primeiro passo no controle de hemorragia é encontrar a fonte do
sangramento. Em uma lesão penetrante com sangramento ativo, a localização
anatômica de entrada e saída das feridas orientará o procedimento cirúrgico para
estancar o sangramento. Os pacientes hemodinamicamente instáveis necessitam
de uma rápida triagem radiológica para identificar possíveis fontes de
sangramento no tórax, abdome ou compartimentos pélvicos. A utilização de
ultrassom abdominal multidetector (avaliação por ecografia direcionada para o
trauma [FAST]) pode ser realizada para localizar o líquido abdominal livre. Um
resultado positivo requer uma laparotomia de emergência.14 Os avanços nas
técnicas de reanimação têm reduzido a taxa de mortalidade, em conjunto com a
utilização de radiologia de intervenção para a embolização dos vasos, sem a
necessidade de intervenção cirúrgica imediata.18
A hemorragia externa é tratada com pressão e bandagens. Pequenos ferimentos
e lacerações no couro cabeludo representam uma fonte potencial de perda de
sangue; 300 mL de sangue podem ser facilmente perdidos em 1 hora se pequenas
hemorragias estiverem presentes. Durante a segunda intervenção, pode ser
necessária a utilização de grampos ou suturas para controlar o sangramento.
No que se refere à reanimação, o acesso venoso e a reposição de líquidos são
importantes no suporte avançado de vida (ALS pré-hospitalar) e são realizados
com base na avaliação clínica.19 Pelo menos dois tipos de cateteres de grande
calibre IV devem ser utilizados. É importante lembrar que a quantidade de
líquido entregue é determinada pelo diâmetro do calibre do cateter em relação
inversa ao seu comprimento, e não com o calibre da veia onde ele é inserido.
Outros acessos IV são colocados, se necessários, de acordo com o trauma
principal que conduz o tratamento do paciente. Em crianças com idade inferior a
6 anos, a colocação de uma agulha intraóssea deve ser realizada antes de se
posicionar um acesso central. O acesso intraósseo é também possível nos adultos.
Os exames de sangue são realizados neste momento, incluindo testes de
gasometria arterial, hemograma completo e compatibilidade. Quando a
reanimação agressiva for necessária, 1 litro de solução cristaloide aquecida
(solução salina normal ou lactato de Ringer) deve ser administrado em bólus, no
início do processo, seguido de mais 1 litro de acordo com os sinais vitais. Para os
pacientes pediátricos, é recomendada a administração de 20 mL/kg. O choque
usualmente é hipovolêmico nos pacientes traumatizados. Em geral, cerca de 3 mL
de cristaloide são necessários para cada mililitro de sangue perdido. Se o paciente
não responde a essa terapia, a transfusão de sangue pode ser necessária.
A hipotermia deve ser evitada protegendo-se o paciente com uma solução
quente (39°C [102,2°F]) e pelo aumento da temperatura da sala de reanimação. O
sangue não pode ser aquecido em um forno, mas pode ser passado através de
fluido IV aquecido.
Após a reanimação inicial, a resposta do paciente em relação a perfusão e
oxigenação adequada é avaliada pelo seu estado mental, débito urinário e sinais
vitais. Melhorias na pressão venosa central (PVC) e na circulação da pele são bons
indicadores de uma terapia adequada. O equilíbrio ácido é monitorado
continuamente e, nos casos de acidose metabólica, o bicarbonato é raramente
indicado.

Reposição Sanguínea
A reposição sanguínea pode ser necessária, não obstante ao fato de que a
reanimação é proporcionada por meio da administração de cristaloides. A
transfusão sanguínea restaura a capacidade de transporte de oxigênio
intravascular. Quando não existe qualquer informação sobre o tipo sanguíneo
específico do paciente, os eritrócitos do tipo O são indicados nos casos de
hemorragia de emergência. De forma incomparável, o tipo sanguíneo específico é
preferível em relação ao tipo O, em situações com risco de morte.

Coagulopatia
Os pacientes que sofreram traumatismos graves podem apresentar coagulopatia,
uma condição complexa e multifatorial que inclui trauma tecidual, choque,
hemodiluição, hipotermia, acidose e inflamação, e os principais fatores são o
trauma direto em conjunto com choque e hipoperfusão. Este processo parece
ocorrer imediatamente após um acidente; estudos demonstraram uma incidência
de 24% a 36% de coagulopatia pós-traumática precoce.20,21
Os fatores de coagulação como o tempo de protrombina (TP), o tempo de
tromboplastina parcial (TTP) e a contagem de plaquetas são geralmente
solicitados na primeira hora, especialmente nos casos com história prévia de
distúrbios da coagulação ou uso de medicamentos que afetam a coagulação
(p. ex., a warfarina e os anti-inflamatórios não esteroides [AINEs]). A transfusão
de plaquetas, os crioprecipitados e o plasma fresco congelado (PFC) são
administrados de acordo com a necessidade de cada caso. Biswadev et al.
demonstraram aumento da sobrevida inicial associado a maiores índices de PFC e
hemácias em transfusão maciça nas lesões contundentes de grandes proporções.22
Os pacientes com lesões cerebrais liberam tromboplastina e são propensos aos
distúrbios de coagulação. Nesses casos, um acompanhamento rigoroso é
obrigatório.

Deficiência
Durante o período de reanimação aguda, uma breve avaliação do estado
neurológico deve ser realizada. Esta avaliação deve incluir a postura do paciente
(p. ex., qualquer assimetria, descerebração ou postura descorticada), a assimetria
das pupilas, a resposta das pupilas à luz e a avaliação global de capacidade de
resposta do paciente. Um sistema recomendado é o método AVPU:
A – O paciente está acordado, alerta e apropriado.
V – O paciente responde à voz.
P – O paciente responde à dor.
U – O paciente não está respondendo.
Durante o exame secundário, uma avaliação complementar utilizando a ECG
deve ser realizada sempre que o estado mental do paciente sofrer alteração. Uma
avaliação mais detalhada do estado neurológico do paciente é realizada durante o
exame secundário. A avaliação durante o exame preliminar estabelece uma linha
de base; se a condição neurológica do paciente variar da avaliação primária para a
secundária, uma alteração na condição intracraniana pode estar presente. Uma
diminuição do nível de consciência pode indicar uma redução da oxigenação
cerebral ou de perfusão, o que exigirá uma reavaliação do sistema ABCs.
A reatividade das pupilas à luz fornece uma rápida avaliação da função
cerebral. As pupilas devem reagir da mesma forma. As alterações podem indicar
dano cerebral do nervo, lesão do nervo óptico ou alterações na PIC. Outras
alterações na reatividade das pupilas ou dos níveis de consciência podem ser
causadas por alterações na ventilação ou no estado de oxigenação. As causas mais
comuns de níveis de coma ou de depressão dos níveis de consciência são hipóxia,
hipercapnia e hipoperfusão do cérebro.23 Os níveis reduzidos de consciência com
estreitamento pontual das pupilas podem ser observados em casos de overdose
com opiáceos. No caso de uma sobredosagem com cloridrato de meperidina
(Demerol®), as pupilas podem se apresentar normais ou dilatadas. O tratamento
envolve um antagonista de narcótico, o cloridrato de naloxona (Narcan®), com
administração inicial de 0,4 mg. Cuidados devem ser tomados na suspensão
abrupta dos usuários constantes de opiáceos, pois é acompanhada por angústia
profunda, náuseas, agitação e cãibras musculares. A hipoglicemia e hiperglicemia
podem causar níveis baixos de consciência. Se o exame rápido para determinar os
níveis glicêmicos no sangue não puder ser obtido por causa de outras lesões, um
bólus de 25 g de glicose pode ser administrado imediatamente no paciente para
tratar a hipoglicemia mais crítica. Um benefício da dose de glicose é a obtenção
de um estado hiperosmolar, que reduz o edema cerebral por um curto intervalo
de tempo.24

Exposição
Os pacientes devem ser completamente despidos durante a avaliação inicial e
também para avaliação secundária subsequente. Isso permite melhor observação
e avaliação das lesões significativas. Ao mesmo tempo, os esforços para evitar a
hipotermia significativa devem ser realizados utilizando uma sala com
aquecimento (82° a 86°F [28° a 30°C]) e fluidos IV aquecidos. A temperatura do
paciente deve ser verificada no momento de sua entrada na sala de emergência, e
grandes esforços devem ser realizados para evitar a hipotermia significativa
durante os procedimentos de reanimação e intervenção terapêutica.

Avaliação secundária
A avaliação secundária se inicia quando a avaliação preliminar for concluída e o
controle das condições que ameaçam a vida já tiver começado. Os sinais e as
condições vitais do paciente devem ser constantemente monitorados para avaliar
os efeitos da intervenção durante a avaliação primária e para qualquer problema
com risco de morte que foi não diagnosticado durante a intervenção primária.
Espera-se que as alterações nos sinais vitais do paciente, o estado neurológico e as
funções respiratória e cardiovascular ocorram dentro das primeiras 24 horas após
o trauma inicial.24 A avaliação secundária inclui uma avaliação objetiva e subjetiva
do paciente traumatizado.
A avaliação secundária se inicia com uma avaliação subjetiva. Se possível, esta
deve incluir uma breve entrevista com o paciente. No paciente em coma, os
familiares, os transeuntes ou outras vítimas são uma boa fonte de informação
para a avaliação subjetiva. Uma breve história da saúde deve ser obtida, o que
inclui uso de medicamentos, alergias, cirurgias prévias e histórico da lesão (p. ex.,
localização, duração, intervalo de tempo e intensidade). A história deve incluir
uma avaliação baseada no seguinte protocolo, que pode ser lembrado pelo
acrônimo AMPLE: A, alergias; M, medicamentos; P, história médica cirúrgica e
social regressa; L, última refeição; e E, eventos que levaram à lesão, achados na
cena, intervenções evidentes e recordações a caminho do hospital.
Uma avaliação objetiva deve incluir inspeção, palpação, percussão e auscultação
do paciente da cabeça aos pés. Todos os segmentos do corpo (cabeça e crânio,
região maxilofacial, pescoço, tórax, abdome, extremidades) e o estado neurológico
devem ser avaliados para fornecer aspectos relativos à condição atual do paciente.
Além disso, os procedimentos especiais, tais como a lavagem peritoneal, os
exames radiográficos e de sangue, podem ser realizados durante esta fase de
avaliação. Muitas instituições conduzirão o teste FAST como parte de sua
avaliação primária e não como parte da secundária.

Lesões da face, cabeça e crânio


A próxima fase sequencial na avaliação da lesão e da instabilidade é a palpação de
todo o crânio e da face. As suturas, grampos ou clipes de Raney podem ser úteis
no controle da hemorragia de grandes retalhos no couro cabeludo. A palpação
das crepitações faciais e do terço médio da face com mobilidade fornece um
indício da dificuldade potencial no controle das vias aéreas. O hemotímpano e a
presença de hematomas ao redor dos olhos (olhos de guaxinim) e da apófise
mastoide (sinal de Battle) sugerem uma fratura de base de crânio.
Deve-se verificar novamente as pupilas e repetir o escore ECG. A avaliação dos
nervos cranianos, da função sensorial e motora periférica, coordenação e reflexos
deve ser realizada, assim como qualquer assimetria neurológica. Os pacientes
com sinais de lateralização e aqueles com alteração do nível de consciência
(escore ECG < 14) devem ser submetidos à tomografia computadorizada (TC) de
crânio. Os pacientes com traumatismo crânioencefalico (TCE) são
particularmente suscetíveis a lesões cerebrais secundárias a hipoperfusão,
hipóxia, hipercapnia, hiperglicemia, hipertermia e atividade convulsiva. Os
ferimentos na cabeça e no crânio podem incluir as lacerações, as escoriações, as
avulsões e contusões, a fratura do crânio, as contusões cerebrais e as lesões de
corte. Estas podem resultar em hemorragia intracraniana, hipóxia e isquemia, que
podem levar à lesão cerebral secundária. A isquemia cerebral pode não ser
causada por uma lesão na cabeça, mas pode resultar de uma hipotensão arterial.
As lesões cranianas podem causar uma isquemia, como resultado de PIC elevada
e da pressão sobre os vasos intracranianos de um hematoma em expansão.
Severas mudanças de volume que ocorrem no volume fixo do crânio podem levar
à herniação do cérebro a partir da calota craniana.
A hipóxia cerebral é causada pela deficiência de entrega de oxigênio para o
cérebro, o que pode ocorrer a partir da isquemia ou da diminuição da capacidade
de transporte de oxigênio do sangue. Os efeitos secundários da hipóxia e de
muitas formas de isquemia são geralmente evitáveis. Aproximadamente 50% dos
pacientes com lesões na cabeça podem apresentar algum grau de lesão reversível
causada pelo aumento da PIC, que pode ser controlado com medidas agressivas.
A incapacidade de controlar o aumento da PIC é a causa mais comum de morte
em pacientes hospitalizados com ferimentos na cabeça. A hipertensão, em
conjunto com a bradicardia e uma respiração irregular (tríade de Cushing), pode
ser um sinal de aumento da PIC. Em contraste, a hipotensão com taquicardia
geralmente indica hipovolemia pela perda de sangue. O choque é raramente
associado a uma lesão neurológica primária e, portanto, uma fonte de perda de
sangue sistêmica deve ser investigada. Em geral, a tríade de Cushing está
presente em menos de 25% dos pacientes com aumento da PIC, mesmo nos casos
de PIC superior a 30 mmHg (> 15 mmHg é considerada anormal).
A TC da região da cabeça é uma técnica não invasiva rápida que pode avaliar
com precisão as lesões neurológicas e detectar as lesões expansivas. Esta técnica
não causa risco de vida para o paciente ferido na cabeça e estabelece uma
referência para estudos futuros. Em pacientes com suspeita de lesão
intracraniana, a TC pode diagnosticar e localizar (rapidamente e facilmente)
hemorragia intracraniana, contusões, corpos estranhos e fraturas no crânio. Além
disso, a TC pode demonstrar os efeitos secundários do trauma, tais como edema,
isquemia, infarto, alteração cerebral e hidrocefalia. Nos pacientes gravemente
traumatizados, a TC apresenta uma precisão de quase 100% no diagnóstico de
formação de hematomas intra e extracerebrais. As lesões expansivas substanciais
podem causar isquemia cerebral por elevação da PIC ou compressão vascular.
Após a estabilização do paciente traumatizado, a TC deve ser realizada
imediatamente em vez de esperar por sinais clínicos de um hematoma
intracraniano em expansão. Em pacientes com suspeita de lesão na cabeça, a
possibilidade de uma lesão expansiva foi avaliada em 40% dos adultos e 25% das
crianças (< 18 anos). Existem controvérsias sobre as indicações para uma TC da
cabeça; no entanto, geralmente ela deve ser realizada em pacientes com atividade
convulsiva, inconsciência que dura mais que alguns minutos, estado mental
anormal, avaliação neurológica anormal e evidência clínica de fratura de crânio. A
utilização da TC tem sido sugerida para os pacientes com trauma contuso e
aqueles que sofreram qualquer perda de consciência ou amnésia leve, mesmo
com achados neurológicos normais.25
Tipos de Lesões
Fraturas do Crânio
As fraturas no crânio podem ser identificadas na calota craniana ou na base do
crânio. Os sinais clássicos de uma fratura da base do crânio incluem equimose
periorbital (olhos de guaxinim), equimose retroauricular (sinal de Battle),
vazamento do líquido cefalorraquidiano (LCR) pelo nariz e comprometimento do
VII ou VIII nervos cranianos. As artérias carótidas podem ser afetadas. Nesses
casos, a TC é obrigatória. A arteriografia também deve ser realizada em um
paciente com lesão suspeita de carótida.

Lesões Intracranianas
A lesão intracraniana pode ser difusa ou focal. A lesão cerebral significativa pode
ocorrer a partir de uma lesão cerebral difusa causada por uma leve concussão,
com apenas breves períodos de apneia, ou por lesões mais difusas e graves, com
um período prolongado de apneia ou choque. A TC pode aparecer inicialmente
normal ou inchada, com a perda da aparência branco-acinzentada normal. As
lesões axonais difusas podem se apresentar como múltiplos pontos hemorrágicos
através dos hemisférios cerebrais, que geralmente são o resultado de um impacto
de alta velocidade ou da desceleração.

Hematomas

Hematomas Epidurais
Os hematomas epidurais resultam do rompimento da artéria meníngea média e,
ocasionalmente, de um seio venoso. O hematoma ocorre entre a dura-máter e a
região interna do crânio. Sua forma é biconvexa ou lenticular. Esses hematomas
são relativamente incomuns e constituem apenas 0,5% de todas as lesões
cerebrais.

Hematomas Subdurais
Os hematomas subdurais se desenvolvem a partir da ruptura de uma pequena
superfície dos vasos sanguíneos no córtex cerebral. Esses hematomas se localizam
ao longo do contorno do cérebro e são mais comuns do que os epidurais.

Hematomas Intracerebrais ou Contusões


Os hematomas intracerebrais ou contusões ocorrem em maior frequência nos
lobos frontais e temporais. Eles podem se transformar em hematomas
intracerebrais, ou a contusão pode evoluir a tal ponto que irá requer intervenção
cirúrgica.

Avaliação e Testes Diagnósticos


Nos pacientes com lesões cerebrais, uma TC deve ser solicitada, se possível,
dentro de 24 horas após a avaliação inicial e uma avaliação neurológica requerida
após a estabilização cardiorrespiratória do paciente. Em virtude da alta incidência
de fraturas da coluna cervical em pacientes com traumas na cabeça e face,
extremo cuidado deve ser tomado no deslocamento do paciente para a realização
da tomografia computadorizada.26 Se existir a suspeita de trauma da medula
espinhal, a coluna cervical deve permanecer imobilizada antes do transporte do
paciente, e o exame deve ser ampliado para permitir a visualização da coluna
cervical. Se houver suspeita de lesões faciais, a TC deve ser estendida
inferiormente para permitir a visualização da borda inferior da mandíbula. No
entanto, em muitos casos, a avaliação e o tratamento das lesões faciais são
procrastinados por causa do transporte desnecessário do paciente de volta ao
escâner da TC para a realização de uma imagem adicional, como resultado da não
abrangência, no exame inicial, de todas as estruturas da face. À medida que a PIC
aumenta progressivamente além dos limites da normalidade (15 mmHg), ocorre
um avanço-padrão das anomalias neurológicas que são observadas clinicamente.
Em ordem sistemática, estas anormalidades afetam os seguintes elementos:
1. Córtex cerebral e estado de consciência alterado.
2. Mesencéfalo, evidenciado pela dilatação das pupilas e, em seguida, sua fixação
progressiva. Aumento pressão intracraniana
3. Protuberância, que resulta EM perda do reflexo da córnea e anormalidade no
reflexo ocular vestibular.
4. Medula, evidenciada pela apneia seguida de hipotensão e óbito.
Um cuidadoso exame físico da cabeça deve incluir o exame do couro cabeludo
para identificar as lacerações e corpos estranhos. Em razão do rico suprimento
vascular do couro cabeludo, pode ocorrer uma perda de sangue substancial. As
lacerações podem se sobrepor às lesões no crânio, ou uma hemorragia
intracraniana pode estar presente. Estas feridas podem ser uma via de entrada
para as bactérias, resultando em meningite ou abscesso cerebral. A formação de
hematomas ou equimoses sobre a mastoide (sinal de Battle), hemotímpano,
rinorreia ou otorreia (LCR) e hemorragia subescleral sugere uma fratura da base
do crânio. Nos pacientes com suspeita de fraturas na base do crânio, a colocação
de uma sonda nasogástrica não deve ser realizada, pois a sonda pode ser
inadvertidamente inserida na calota craniana.
Um breve exame neurológico deve avaliar o nível de consciência, a função
motora e dos nervos cranianos (que sugerem lesões expansivas), os achados do
tronco cerebral e o curso do estado neurológico. Esse exame pode ser dificultado
nos pacientes traumatizados que estão sob a influência de drogas e álcool. A
diminuição do nível de consciência não deve ser atribuída unicamente a álcool ou
intoxicação por drogas até que uma possível lesão ou patologia intracraniana seja
eliminada.
Conforme descrito na Tabela 4-1, a ECG fornece um sistema simples de
classificação de consciência e capacidade funcional do córtex cerebral. Esta escala
é baseada em três respostas comportamentais – abertura dos olhos, respostas
verbal e motora eficientes. Esta escala pode ser utilizada no momento e também
como uma ferramenta de reavaliação da função cerebral, danos cerebrais e
progresso do paciente. A lesão de duas áreas do cérebro, independentemente da
causa, pode produzir inconsciência, através do córtex cerebral bilateral e do
sistema de ativação reticular do tronco cerebral.27
A avaliação da função motora é parte da ECG e fornece informações sobre a
função assimétrica. Nos pacientes conscientes, a movimentação de suas
extremidades em resposta aos comandos deverá ser solicitada. A incapacidade
seguir estes comandos pode indicar danos à medula espinhal. No paciente
inconsciente, reflexo do tendão e da resposta plantar pode demonstrar o
funcionamento do de entrada sensorial e saída do motora. Qualquer movimento
postural não proposital ou anormal pode ser motivo de preocupação particular. A
atividade flexora anormal (decorticação) envolve a flexão dos antebraços sobre o
peito, com flexão dos punhos e dedos. A postura extensora anormal ocorre
quando os braços, mãos e dedos são estendidos, com as mãos abduzidas. Em
ambas situações, as extremidades inferiores são estendidas, não havendo
nenhuma tentativa de localizar o ponto de estimulação. As respostas extensoras
plantares bilaterais são inespecíficas. No entanto, um sinal de Babinski unilateral
sugere dano ao trato corticoespinhal. O nível de consciência e da função cerebral
pode ser avaliado pela função das pupilas. Os movimentos oculares e da abertura
dos olhos podem fornecer informações sobre o grau da lesão. O tamanho, a forma
e a reatividade das pupilas sob iluminação fornecem informações relacionadas
com a função dos II e III nervos cranianos da atividade do mesencéfalo. Uma
pupila lenta, mas reativa, ou uma pupila dilatada não reativa (distendida)
unilateral indica compressão do III nervo craniano por herniação cerebral no
paciente inconsciente. O reflexo da pupila à luz pode ser utilizado na avaliação da
função dos nervos cranianos e de uma possível elevação da PIC com herniação
cerebral.
Em atividade normal das pupilas, a luz direcionada para um olho produzirá a
contração destas nos dois olhos. O nervo óptico (nervo craniano II) realiza fibras
visuais e papilar. Os nervos ópticos bilaterais se conectam logo após sua saída da
retina para formar o quiasma óptico. No quiasma óptico, as fibras nasais se
cruzam para unir as fibras temporais do olho oposto com as fibras visuais e,
terminam no córtex visual do lobo occipital. As fibras pupilares são
retransmitidas bilateralmente para o núcleo Edinger-Westphal do nervo
oculomotor (III nervo craniano). O III nervo craniano abastece a função
neurológica para o músculo do esfíncter da íris, realizando sua contração. A
inervação autonômica também fornece os olhos. A íris é fornecido por fibras
simpáticas e parassimpáticas. A estimulação das fibras simpáticas permite a
dilatação da pupila e a elevação da pálpebra superior através do músculo de
Muller. Se uma luz for incidida no olho direito e o esquerdo não responder, pode
existir um rompimento do nervo óptico direito ou esquerdo do nervo oculomotor.
Assim, a luz deve ser incidida no olho esquerdo. Se o olho esquerdo não for
responsivo, o rompimento do III nervo craniano deve ser considerado. A
dilatação pupilar de um olho pode ser causada por uma hérnia cerebral em
desenvolvimento no lado ipsilateral. Em contrapartida, a dilatação papilar
bilateral sugere evidente lesão do mesencéfalo ou perda de função do sistema
nervoso parassimpático. Por outro lado, a detecção das pupilas após traumatismo
craniano pode indicar uma overdose de drogas ou perda do tônus simpático, como
observado na síndrome de Horner.
O tronco encefálico pode ser avaliado por meio de uma análise do reflexo da
córnea. O reflexo da córnea envolve a entrada sensorial do nervo trigêmeo (V
nervo craniano). A manobra oculocefálica (teste do olho de boneca) necessita do
nervo vestibular intacto (VII nervo craniano) para permitir a rotação da cabeça no
intuito de avaliar o movimento reflexivo dos olhos. Esta manobra não deve ser
utilizada em pacientes com suspeita de lesão na coluna cervical.
O teste de resposta oculovestibular pode ser utilizado para avaliar os III, IV, VI
e VIII nervos cranianos, em conjunto com a atividade do tronco encefálico. Este
teste é realizado pela irrigação do canal auditivo externo com água fria. Se
o reflexo estiver intacto, deve haver um movimento completo do olho para o canal
auditivo lavado com água fria. Se não houver nenhum movimento, o rompimento
do trato neural da membrana timpânica deve ser considerado.
A punção lombar não deve ser realizada em pacientes com lesões agudas na
cabeça. As alterações da pressão associadas à remoção de LCR a partir da região
lombar podem precipitar uma hérnia cerebral em pacientes traumatizados com
PIC elevada. O LCR aparecendo do nariz (rinorreia) ou ouvido (otorreia) é
comumente associado a fraturas da base do crânio. Os fluidos transparentes ou
vermelhos que escoam através do nariz ou orelha devem ser considerados como
LCR. Não existe nenhum método confiável na sala de emergência para diferenciar
LCR de muco nasal. A utilização de tiras indicadoras de glicose indicador tem
sido associada a uma elevada incidência de resultados falsos-positivos. Uma
ajuda útil pode ser o sinal do anel, realizado pela colocação de uma gota de
sangue do nariz ou orelha sobre um pedaço de papel de filtro. Assim, os
componentes sanguíneos do líquido permanecem no centro e desenvolvem
círculos de fluidos transparentes, produzindo o sinal do anel.9 Em geral, este teste
não apresenta sensibilidade e especificidade. Um teste laboratorial positivo para
a beta-2 transferrina confirma a presença de LCR no fluido. Com a confirmação
de um escoamento de LCR, uma TC deve ser realizada para determinar a
presença, localização e extensão da fratura. A cabeceira da cama deve ser elevada
a 90 graus. Nesses casos, a fratura deve ser reduzida e o escoamento deve
apresentar resolução no prazo de 7 dias. Se o escoamento de LCR for persistente,
procedimentos neurocirúrgicos podem ser indicados para reparar a ruptura
dural.
A realização de um exame retal é importante para os pacientes com ferimentos
na cabeça. A presença de tônus do esfíncter retal sugere apenas lesão
intracraniana. Com a ausência do tônus retal, a presença de uma lesão medular
deve ser considerada. Lesões na cabeça associadas às da coluna vertebral devem
ser consideradas até que se prove o contrário.
As lesões na região da cabeça podem ser inicialmente classificadas como leves
(ECG, 13 a 15), moderadas (ECG, 9 a 12) ou graves (ECG < 8). Os pacientes com
ferimentos na cabeça (com uma pontuação ECG de 15) sem perda de consciência,
amnésia e nenhuma fratura palpável podem ser liberados com um responsável
sem imagenologia cerebral. No entanto, é geralmente recomendado realizar uma
TC por questões de conveniência e também pelo menor custo desta modalidade
de imagem. Os pacientes com história de perda de consciência, amnésia ou uma
pontuação ECG de 13 e 14 devem realizar uma TC da região da cabeça
imediatamente. Se o resultado da TC for negativo, o paciente pode ser liberado
com as devidas recomendações.
A internação na UTI ou em uma unidade de observação neurológica para a
continuidade dos cuidados e observação é indicada nos pacientes que apresentam
anormalidades neurológicas focais, pontuação ECG inferior a 13 ou uma lesão
intracraniana observada pela TC. A administração profilática de fenitoína
(Dilantin®) em doses IV de 18 mg/kg é recomendada para o controle de uma
possível atividade convulsiva.
Os benzodiazepínicos podem ser utilizados para os casos de atividade
convulsiva contínua. A consulta neurológica deve sempre ser realizada no início
do tratamento de qualquer paciente com traumatismo craniano ou lesão na
cabeça evidente. Os pacientes com ferimentos graves na cabeça (ECG < 8) devem
ser submetidos a uma sequência rápida de intubação para proteger as vias aéreas
e obter melhor controle da PIC. Um aumento da PIC pode ser controlado por
meio de várias técnicas, que incluem: (1) posição de Trendelenburg invertida; (2)
diurese osmótica (manitol); (3) hiperventilação do paciente intubado (vantagem
pouco relatada e tem caído em desuso); (4) sedação; (5) paralisia farmacológica; e
(6) coma fenobarbitúrico (último recurso).
A utilização criteriosa de fluidos de reanimação (fluidoterapia limitada) e
controle de hipertensão arterial sistêmica também pode auxiliar no controle de
PIC elevada.

Lesões do pescoço
Na remoção do dispositivo de imobilização cervical rígido, deve-se manter a
estabilização da coluna cervical. As lesões penetrantes do pescoço podem
necessitar exame angiográfico, radiológico ou broncoscopia dependendo do grau
de lesão (ou seja, zona I, II ou III). Em particular, para que as lesões de zona II,
que violam o platisma, possam ser facilmente exploradas. Essas lesões que se
correlacionam com a zona I ou III necessitam de uma investigação adicional por
causa da dificuldade em identificar e controlar as lesões nessas zonas.

Lesões do tórax
Durante toda a avaliação secundária do paciente com ferimentos múltiplos, a
avaliação primária das vias aéreas, respiração e circulação deve ser continuamente
monitorada para a detecção de novas lesões e daquelas negligenciadas.
Pneumotórax, pneumotórax aberto, hemotórax, tórax instável e tamponamento
cardíaco podem se desenvolver após a avaliação primária e devem ser tratados
adequadamente. As lesões torácicas são diretamente responsáveis por mais de
25% (50.000 a 60.000) dos óbitos que resultam anualmente de acidentes com
veículos motorizados (AVMs) e contribuem significativamente em pelo menos
25% mais dessas mortes. Portanto, a monitoração contínua e o tratamento dessas
lesões são essenciais.

Pneumotórax Aberto
Um pneumotórax aberto ocorre quando existe um defeito na parede torácica
permitindo que o ar seja movido para dentro e para fora da cavidade pleural em
cada respiração. Esta condição pode ocorrer quando um grande defeito torácico
estiver presente. Se a abertura for de dois terços do diâmetro da traqueia, o ar
entra através dessa abertura, o que resulta em insuficiência respiratória, hipóxia e
hipercapnia. A perda de integridade da parede torácica permite um equilíbrio
entre o desenvolvimento da pressão intratorácica e a pressão atmosférica. Em
cada respiração, o pulmão envolvido colapsa na inspiração, e na expiração se
expande um pouco, permitindo que o ar seja aspirado dentro e fora da parede
torácica. Assim, esta patologia é conhecida como uma ferida de sucção torácica.
Se o defeito da parede torácica (ferida) corresponder a dois terços do tamanho do
diâmetro da traqueia, o ar irá passar através do defeito da parede torácica, pois
será o caminho de menor resistência. Nos colapsos pulmonares relacionados, a
perda de pressão pleural negativa faz com que o ar expirado do pulmão normal
passe para o pulmão afetado durante a expiração e volte para o pulmão normal na
inspiração. Estes eventos resultam em um espaço alargado sem função no
pulmão normal e na perda do pulmão acometido, causando, assim, um problema
de perfusão ventilatória.
O tratamento desta condição envolve o vedamento do defeito com um penso
oclusivo estéril fixado em três dos quatro lados. O lado sem fixação atua como
uma válvula de sentido único, permitindo que o ar escape da cavidade pleural na
expiração. O vedamento de todas as bordas pode causar acúmulo de ar na
cavidade torácica com posterior desenvolvimento de um pneumotórax
hipertensivo. Durante o exame inicial, uma gaze com vaselina pode ser utilizada,
temporariamente, como um penso oclusivo sobre grandes defeitos. A colocação
de dreno em um local distante da parede torácica afetada deve ser realizada para
evitar o desenvolvimento de um pneumotórax hipertensivo. Eventualmente, a
ferida resultante deve ser fechada na sala de cirurgia. Se, após o fechamento da
ferida na sala de cirurgia, o pulmão não se expandir ou se a pouca ventilação
persistir, o paciente deverá ser colocado em um respirador artificial com pressão
positiva expiratória final (PPEF) para permitir a expansão do pulmão. Enquanto
estiver no ventilador com PPEF, o paciente deverá ser cuidadosamente
monitorado com a colocação de um dreno torácico no local, para evitar o
desenvolvimento de um pneumotórax hipertensivo. Os sinais de pneumotórax
hipertensivo nos pacientes com ventilação mecânica incluem resistência
aumentada das vias aéreas, mudança traqueal e volume corrente diminuído.

Pneumotórax Fechado
Um pneumotórax fechado pode ocorrer como resultado de trauma torácico ou
fratura de uma costela com laceração para o pulmão. Uma comunicação externa
para o espaço pleural através de uma ferida não está presente no pneumotórax
fechado. O ar dos pulmões passa através de uma laceração do pulmão no espaço
pleural, igualando a pressão pleural negativa com o subsequente colapso
pulmonar. Este colapso pulmonar resulta em um déficit da perfusão ventilatória
porque o sangue ainda está circulando para o pulmão alterado, mas não
apresenta oxigenação. A percussão no lado do tórax com pneumotórax provoca
uma hiper-ressonância. A auscuta respiratória no lado afetado é geralmente
distante ou ausente. A avaliação e confirmação de um pneumotórax são realizadas
por meio de uma radiografia de tórax na posição vertical.
Estudos demonstraram que, em pacientes gravemente feridos, 76% dos
pneumotórax ocultos foram diagnosticados quando os exames radiográficos
foram interpretados pela equipe de trauma. É imprescindível prestar atenção aos
indicadores clínicos nos pacientes de maior risco. Estes riscos incluem enfisema
subcutâneo, contusão pulmonar e fraturas de costelas. O desenvolvimento de
maiores complicações de um pneumotórax oculto está frequentemente
relacionado com pacientes com reserva pulmonar e cardíaca diminuída ou com
aqueles que precisam de ventilação mecânica com pressão positiva.28
Um pneumotórax aberto com um penso oclusivo colocado sobre a ferida se
transforma em um pneumotórax fechado. O pneumotórax induzido pelo trauma é
frequentemente tratado por toracostomia (drenos torácicos). Este procedimento é
utilizado para corrigir comprometimento respiratório. No entanto, um pequeno
pneumotórax pode ser tratado por internação com observação rigorosa, caso o
paciente esteja saudável, livre de sintomas, não necessite de anestesia geral ou
ventilação mecânica e se o tamanho do pneumotórax não estiver aumentando,
como verificado através de exames radiográficos seriados por um período de 24
horas.29,30 No entanto, essa situação é raramente observada nos pacientes
traumatizados, e um dreno torácico deve ser colocado nos pacientes com
pneumotórax e múltiplas lesões concomitantes.
O dreno torácico é geralmente colocado anteriormente ao espaço intercostal na
segunda linha hemiclavicular ou no quarto ou quinto espaço intercostal na linha
axilar média (que geralmente corresponde à região do mamilo). Se o paciente
tiver seios grandes, é necessário que um assistente centralize o tecido mamário. A
região axilar média é geralmente preferida por razões estéticas, podendo remover
efetivamente o líquido e o ar, se o tubo estiver posicionado adequadamente
(superiormente ao ápice do pulmão). A região do segundo espaço intercostal é
geralmente reservada para a agulha de descompressão, nos casos de suspeita de
um hemotórax hipertensivo. Na maioria dos casos, um tubo de tamanho
moderado é o de escolha para este procedimento. Uma cânula para entubação 32
a 40 é aceitável para os adultos e de 26 a 30 para as crianças. Se um hemotórax
estiver presente, um tubo maior geralmente é selecionado. A região é preparada e
coberta normalmente sob anestesia local. A incisão na pele, que é de
aproximadamente 3 cm de comprimento, é realizada no espaço intercostal abaixo
ao posicionamento pretendido do tubo. Esse procedimento permite que o tubo
apresente maior vedação de acordo com o perfil da caixa torácica.
Subsequentemente, um dedo com luva é utilizado para atravessar bruscamente
através do tecido subcutâneo em uma direção superior, para localizar o espaço
intercostal destinado à colocação do tubo. Uma pinça Kelly curva é utilizada para
separar os músculos intercostais. Um dedo é inserido para verificar a entrada
para a cavidade pleural. Assim, o tubo é colocado superior e posteriormente na
cavidade pleural e fixado à pele com sutura; um penso oclusivo é colocado sobre o
defeito em torno do tubo. A próxima etapa do processo é a ligação do tubo a uma
drenagem em selo d’água para remoção de ar ou fluidos. Após sua colocação,
uma radiografia de tórax vertical posteroanterior e lateral deve ser realizada para
confirmar o posicionamento do tubo, o posicionamento do último orifício de
drenagem no tubo e a quantidade de ar e fluidos que permaneceu na cavidade
pleural. Exame físico e radiografias seriadas, obtidas diariamente, devem ser
realizados para monitorar o progresso da remoção de ar e fluidos. Se o tubo ficar
bloqueado e quantidades substanciais de ar ou fluido permanecerem, um novo
tubo torácico deve ser inserido.

Pneumotórax Hipertensivo
A presença de um pneumotórax hipertensivo deve ser considerada nos pacientes
que rapidamente evoluem para um estado grave e desenvolvem insuficiência
respiratória grave. Os pacientes que se enquadram nessa categoria irão
apresentar asculta pulmonar diminuída, hiper-ressonância de um lado do tórax,
veias do pescoço distendidas e desvio de traqueia para o lado oposto da área
envolvida. Um pneumotórax hipertensivo se desenvolve quando uma lesão,
através da parede do tórax ou do pulmão, age como uma válvula de sentido único,
permitindo a entrada de ar na cavidade pleural na inspiração, mas sem escape na
expiração. Este fato resulta no aumento progressivo da pressão intrapleural,
causando o colapso completo do pulmão afetado. Com o aumento da pressão, a
traqueia e o mediastino são deslocados em direção oposta à cavidade pleural e
colidem com o pulmão normal. A compressão sobre o pulmão normal provoca
desvio do fluxo sanguíneo nas áreas ventiladas, resultando em graves distúrbios
da perfusão ventilatória. A pressão intrapleural positiva provoca a compressão da
veia cava, que resulta na diminuição do débito cardíaco. Todas essas mudanças
evoluem rapidamente para o estabelecimento de hipóxia, acidose e choque.30 As
causas mais comuns de pneumotórax hipertensivo incluem ventilação mecânica
com PPEF e pneumotórax espontâneo com trauma torácico fechado nos casos em
que o parênquima não conseguiu uma vedação. Os defeitos traumáticos do tórax
também podem, ocasionalmente, causar um pneumotórax hipertensivo.27
De maneira muito rápida, um pneumotórax hipertensivo pode ser fatal se não
for tratado imediatamente. O tratamento inclui a liberação da pressão
intrapleural o mais rápido possível. Isso pode ser obtido pela inserção de uma
agulha de grande diâmetro (calibre 14 a 16) na região anterior do hemitórax
afetado através do segundo ou do terceiro espaço intercostal, na linha
hemiclavicular. Esta manobra pode rapidamente converter um pneumotórax
hipertensivo em pneumotórax, que pode então ser tratado pela inserção de um
tubo torácico.
É fundamental que os pacientes com lesões maxilofaciais e na parede torácica
sejam cuidadosamente monitorados durante o período perioperatório. O paciente
não apresenta o risco de desenvolvimento de um pneumotórax hipertensivo, se
for administrada a ventilação de pressão positiva durante o procedimento
cirúrgico. Se um paciente tem um tubo torácico no lugar, sua retirada pode em
parte ser ditada pelo ritmo da reparação das lesões maxilofaciais. A comunicação
com o cirurgião e anestesista sobre o momento dos reparos da região maxilofacial
é benéfica. É importante estar atento ao tratamento das lesões maxilofaciais em
um paciente de trauma que teve um pequeno pneumotórax, que não foi tratado
com um tubo torácico, ou em um paciente que teve um tubo torácico removido
antes da cirurgia. A ventilação com pressão positiva colocada por um anestesista
pode expandir o pneumotórax preexistente.

Hemotórax
O hemotórax é um derrrame de sangue na cavidade pleural. Com frequência,
ocorre como consequência de lesões penetrantes, mas pode resultar a partir de
qualquer trauma que interrompe a vasculatura. O acúmulo inicial de sangue
dentro da cavidade pleural é a hemorragia proveniente do parênquima pulmonar.
Este processo é geralmente lento em virtude da natureza da baixa pressão
pulmonar. Um hemotórax ponderoso com um rápido acúmulo de sangue é o
resultado de lesões do arco aórtico, hilo pulmonar, artérias mamárias internas
e/ou artérias intercostais. De modo notável, um hemotórax pode reduzir a
capacidade vital do pulmão, resultando em choque hipovolêmico, na presença de
uma grande quantidade de sangue no tórax. Um hemotórax, geralmente
associado a um pneumotórax, pode produzir acidose metabólica e respiratória
por intermédio de diminuição do débito cardíaco e hipóxia, respectivamente.
Ao avaliar um paciente com uma diminuição dos sons respiratórios e percussão
maciça para uma região do pulmão e que também apresenta um histórico de
manutenção de trauma torácico fechado ou penetrante, um hemotórax deve ser
considerado. As veias do pescoço podem estar planas por causa de hipovolemia
grave ou distendidas em razão do efeito mecânico de um tórax repleto de
sangue.27 A perda de uma pequena quantidade de sangue (< 400 mL) faz com que
seja mais difícil o diagnóstico de um hemotórax, pois as alterações na aparência
do paciente, nos sinais vitais ou nos achados físicos podem ser mínimas. Um
acúmulo de fluidos maior que 200 a 300 mL pode ser observado em boas
radiografias do tórax na posição vertical, com velamento evidente dos ângulos. A
radiografia de tórax em decúbito dorsal é considerada menos precisa.30
O tratamento de um hemotórax inclui o controle das vias respiratórias, como o
suporte de ventilação requerido, a drenagem do sangue acumulado na cavidade
pleural e a recuperação do volume de sangue circulante. O volume de sangue
pode ser restaurado por transfusão de fluidos, expansores de volume, sangue ou
hemoderivados por via intravenosa de grande calibre. O sangue pode ser retirado
da cavidade pleural (como descrito anteriormente) através de inserção de um
tubo torácico de grande calibre (36 a 40) no nível do quinto ou sexto espaço
intercostal, na linha axilar média. O tubo deve ser posicionado superior e
posteriormente para evitar danos a um diafragma elevado. O tubo torácico deve
ser conectado a uma vedação selo d’água com aspiração contínua (20 a 30 cm de
água). Um novo tubo torácico deve ser inserido em vez de irrigar um tubo
obstruído ou sem drenagem. Os pacientes com hemorragia intensa podem ter
uma autotransfusão do sangue retirado até que as amostras do banco de sangue
estejam disponíveis.31 É essencial avaliar a quantidade de fluido retirado
(inicialmente e de forma contínua) do tubo torácico. A exploração cirúrgica por
toracotomia está indicada em pacientes com hemorragia persistente. Um
hemotórax maciço resulta do acúmulo de sangue superior a 1.500 mL ou de um
terço do volume sanguíneo do paciente na cavidade torácica. As condições que
agravam a necessidade de uma exploração cirúrgica incluem: (1) drenagem inicial
superior a 20 mL/kg de sangue; (2) sangramento persistente em uma taxa maior
que 7 mL/kg/h; (3) aumento do tamanho do hemotórax nos exames radiográficos
seriados e; (4) hipotensão mesmo com a reposição volêmica. Além disso, quando
outros locais de perda de sangue forem descartados ou se o paciente ficar
descompensado após a resposta inicial à reanimação, uma cirurgia exploratória
pode ser indicada.30 Em alguns casos, a entrada em uma unidade de cuidados
intensivos pode exigir uma toracotomia de emergência. No entanto, este
procedimento está associado à maior taxa de mortalidade.

Tórax Instável
O tórax instável ocorre quando existe uma ruptura da integridade óssea do tórax,
como resultado de múltiplas fraturas de costela. Essas fraturas ocorrem em vários
locais ao longo da costela, criando um fragmento instável da parede torácica. Este
fragmento se desloca paradoxalmente durante a respiração, movendo-se para
dentro com inspiração e para fora com expiração. Os efeitos mecânicos do
movimento paradoxal do fragmento e a dor associada à respiração podem levar à
hipoxemia. A costela fraturada pode também perfurar o pulmão, causando
pneumotórax e/ou hemotórax. Com frequência, um dos problemas que ocorre em
um tórax instável é a lesão aos pulmões. Inicialmente, a contusão pulmonar pode
ser assintomática; no entanto, mais tarde pode interferir nas trocas gasosas, como
a movimentação dos fluidos dentro do pulmão e redução de sua flexibilidade.
Muitas vezes, é a lesão contusiva nos pulmões, em um tórax instável, que provoca
a maioria dos casos de hipóxia e morbidade. As taxas de mortalidade, em
pacientes que apresentam lesão contusa grave ao tórax, permanecem elevadas
(cerca de 12% a 50%).32
Um tórax instável é evidente na inspeção visual de um paciente inconsciente.
No entanto, no paciente consciente, a lesão pode não ser tão evidente por causa
da imobilização de sua parede torácica. Em virtude do movimento paradoxal do
fragmento da parede torácica e da dor provocada pela respiração, o movimento
do tórax poderá ser assimétrico e descoordenado, resultando em pouca
ventilação. As áreas das fraturas também podem estar sensíveis à palpação.
Em geral, o tratamento de lesões de um tórax instável abrange três etapas. A
primeira envolve a estabilização do segmento solto com uma imobilização
externa. Um saco de areia, chapas laminadas ou bolsas de fluido IV podem ser
colocados sobre a área que apresenta movimento paradoxal. Esta imobilização do
segmento fraturado da parede torácica permite a redução dos movimentos do
segmento e da dor associadas aos movimentos. A imobilização pode reduzir a
capacidade vital, no entanto, aumenta a eficiência da ventilação. Esta forma de
tratamento é adequada durante aproximadamente 30 minutos até que o
tratamento definitivo seja realizado. Um período prolongado de imobilização
pode produzir atelectasias. As lesões graves podem ser tratadas com redução
aberta e fixação interna.
A segunda etapa do tratamento proporciona alívio prolongado da dor por meio
do bloqueio do nervo intercostal. O alívio da dor do segmento fraturado permite
que o paciente respire profundamente e tussa.
A fase final do tratamento utiliza um respirador volumétrico com intubação
endotraqueal para fornecer a PPEF e ventilação mandatória intermitente (IMV).
Uma eficiente imobilização interna com suporte ventilatório permite a
profundidade adequada de ventilação, melhora a absorção de oxigênio nas áreas
de contusão e diminui as atelectasias. Se a etapa inicial do tratamento for
executada precocemente, o suporte respiratório é apenas necessário nos
primeiros dias (2 a 4 dias). Se há uma demora do paciente em apresentar sinais de
dificuldade respiratória, a terapia prolongada é geralmente necessária por um
período de até 14 dias.

Tamponamento Cardíaco
O tamponamento cardíaco ocorre quando o pericárdio é preenchido com sangue
do coração, dos grandes vasos ou dos vasos pericárdicos. Esta lesão é o resultado
direto de trauma contuso ou penetrante. Uma pequena quantidade de sangue é
necessária para preencher o saco pericárdico, causando restrição do
preenchimento e atividade cardíaca. Os sinais de tamponamento cardíaco
incluem a clássica tríade de Beck, composta por elevação da pressão venosa,
diminuição da pressão arterial e batimentos cardíacos abafados. A atividade
elétrica sem pulso (PEA) sugere tamponamento cardíaco. O diagnóstico é
estabelecido com a utilização de ecocardiograma, FAST ou janela pericárdica. A
intervenção cirúrgica com o rápido esvaziamento de líquido do pericárdico é
indicada para pacientes instáveis que não respondem às medidas de reanimação
e apresentam suspeitas de um tamponamento cardíaco. A pericardiocentese
poderia ser utilizada como uma manobra diagnóstica e/ou terapêutica nos casos
em que não haja um cirurgião experiente, mas não seria uma conduta definitiva.
A avaliação secundária do paciente traumatizado inclui um exame radiográfico
com vista vertical para avaliação da presença de ar no mediastino ou abaixo do
diafragma, alargamento do mediastino com deslocamento para a linha mediana,
lesões torácicas e fraturas com expansão pulmonar e presença de acúmulos de
líquido. Na maioria dos casos, o paciente traumatizado com lesões em múltiplos
órgãos será imobilizado sobre uma maca e uma película na posição supina pode
ser substituída por uma na posição vertical. Caso haja suspeita de uma lesão
torácica, uma TC de tórax também deve ser realizada. Seis lesões potencialmente
letais que devem ser analisadas na avaliação secundária são: contusão pulmonar,
ruptura da aorta, ruptura traqueobrônquica, rompimento do esôfago, hérnia
diafragmática traumática e contusão miocárdica.27
O tratamento para as contusões pulmonares, com ou sem tórax instável, é
semelhante. As contusões pulmonares comumente ocorrem em conjunto com um
trauma torácico fechado, pois os danos aos capilares nos pulmões resultam em
edema e desvio intersticial e intra-alveolar. Este fato acontece porque a
insuficiência respiratória resultante não ocorre imediatamente, mas se
desenvolve em cerca de 24 a 72 horas após a lesão inicial. Com frequência, os
pacientes com estas lesões se queixam de dor e dispneia. Os níveis gasométricos
tendem a se deteriorar progressivamente ao longo das primeiras horas (48 a 72
horas) por causa do desenvolvimento crescente do edema nos alvéolos. A
radiografia de tórax pode demonstrar uma opacificação em desenvolvimento nas
áreas envolvidas. O tratamento para essas condições inclui ventilação adequada
dos pulmões, fisioterapia respiratória, oxigênio suplementar, tosse com
respiração profunda e sucção nasotraqueal. Se o paciente exigir assistência
ventilatória, a ventilação espontânea com ventilação mecânica intermediária
oferece melhor relação ventilação-perfusão, melhor hemodinâmica, e mais rápida
do que o desmame de ventilação assistida pura. A utilização de corticosteroides
para reduzir a inflamação é ainda uma questão controversa para estes pacientes.

Lesões da Árvore Traqueobrônquica


As lesões da árvore traqueobrônquica ocorrem quando há danos para a traqueia
ou brônquio principal. Às vezes, essa lesão é negligenciada, resultando na morte
do paciente traumatizado. A apresentação típica dessa lesão é de um paciente
com enfisema subcutâneo, hemoptise ou pneumotórax hipertensivo.
Se um pneumotórax apresenta um vazamento de ar contínuo, as lesões da
árvore brônquica devem ser consideradas e consulta cirúrgica imediata deve ser
realizada. Nestes casos, a intubação é dificultada pelas distorções da anatomia
normal. Assim, nesta situação, a intervenção cirúrgica deve ser realizada
imediatamente.
Danos às grandes artérias ou veias intratorácicas através de um trauma contuso
ou penetrante consistem na causa mais comum de morte súbita após um AVM ou
uma queda de grande altura.33 A raiz da aorta, a aorta descendente na origem do
canal arterial e o diafragma são os locais mais comuns das lesões.
A ruptura completa é fatal a menos que a intervenção cirúrgica seja realizada
dentro de alguns minutos. Apenas um pequeno número de pacientes
(aproximadamente 15% dos pacientes com lesões da aorta torácica) chega ao
hospital com vida. Não é incomum que as camadas interna e média da aorta
estejam lesionadas perifericamente, com apenas a adventícia e o tecido
mediastino circundante prevenindo uma hemorragia fatal. Os pacientes com este
tipo de lesão podem estar clinicamente estáveis; no entanto, o não
reconhecimento desta lesão vascular pode levá-los ao óbito. Os indicadores
encontrados nos exames radiográficos de tórax que são sugestivos de lesão
vascular torácica incluem: alargamento do mediastino, fraturas de primeira e
segunda costelas, obliteração do botão aórtico, desvio da traqueia para a direita,
presença de uma tampa pleural, desvio do esôfago para a esquerda e
deslocamento para baixo do brônquio principal esquerdo. Os pacientes com
suspeita de ruptura da aorta no exame clínico ou radiográfico devem realizar uma
arteriografia. É fundamental que o paciente seja impedido de tossir
excessivamente ou engasgar (como pode ocorrer durante a colocação de uma
sonda nasogástrica) e também de tornar-se hipertenso, até que uma ruptura da
aorta possa ser descartada por arteriografia.

Lesão Cardíaca Contundente


A lesão cardíaca contundente resultante de um trauma pode causar ruptura da
câmara cardíaca, dissecção das artérias coronárias, trombose, ruptura valvular
e/ou tamponamento cardíaco. Em um paciente consciente, a lesão cardíaca pode
se manifestar como um desconforto torácico que se apresenta como uma fratura
contusa da costela ou esterno. Hipotensão e disritmias podem estar presentes.
Durante a avaliação inicial, a realização do FAST é de extrema importância
no diagnóstico. O ecocardiograma bidimensional confirmará o diagnóstico. As
alterações eletrocardiográficas são variáveis, e as troponinas são inespecíficas.

Outras lesões potencialmente fatais


Ruptura Traumática do Esôfago
A ruptura traumática do esôfago ocorre como resultado direto de um trauma
penetrante e, menos frequentemente, de um trauma contuso. Esta ruptura ocorre
quando o conteúdo gástrico é pressionado para o esôfago a partir de um golpe no
abdome, que produz uma ruptura. Assim, o conteúdo gástrico vaza para o
mediastino, resultando em mediastinite e empiema do espaço pleural. O
tratamento requer reparo direto com ampla drenagem do mediastino e do espaço
pleural.

Lesão Diafragmática Traumática


O trauma contuso pode resultar em uma grande ruptura do diafragma, ao passo
que o trauma aberto produzirá uma pequena ruptura. Em geral, as lesões não são
indentificadas no exame radiográfico. Esta lesão é mais comum no lado esquerdo,
e o tratamento consiste no reparo direto.

Trauma abdominal e pélvico


Os traumas pélvico e abdominal incluem: lesões diafragmáticas, lesões
duodenais, lesões do aparelho geniturinário, lesões do intestino delgado, lesões
dos órgãos sólidos e fraturas pélvicas.

Lesões Diafragmáticas
A ruptura contundente ocorre mais frequentemente no lado esquerdo neste tipo
de lesão. Os achados radiográficos incluem um desfoque do hemidiafragma ou
hemotórax. Com frequência, essas lesões não são diagnosticadas.

Lesões Duodenais
As lesões duodenais ocorrem como resultado de um golpe direto ao abdome.
Com frequência, esse tipo de trauma é observado em motoristas desenfreados em
AVMs ou ciclistas que sofrem uma colisão frontal. Os exames radiográficos
demonstram gás na região retroperitoneal, e a aspiração gástrica evidenciará a
presença de sangue.

Lesões do Aparelho Geniturinário


Um impacto traumático nas costas pode resultar em lesões renais. Estas lesões
podem se apresentar como hematúria macroscópica, hematúria microscópica em
pacientes com feridas penetrantes no abdome e hipotensão. Além disso, as
fraturas pélvicas na região anterior são frequentemente correlacionadas com
lesões uretrais.

Lesões do Intestino Delgado


As lesões do intestino delgado ocorrem no processo de desaceleração, com uma
ruptura localizada em um ponto fixo. Em geral, estes pacientes apresentarão
equimoses na região do abdome inferior, como resultado do uso do cinto de
segurança (sinal do cinto de segurança). A presença de uma lesão lombar sugere
lesões do intestino delgado.
Lesões de Órgãos Sólidos
As lesões do fígado e/ou do baço podem estar presentes em um paciente instável.
A laparotomia está indicada em pacientes com suspeita de lesões nesses órgãos,
com evidência de instabilidade hemodinâmica ou choque.

Fratura Pélvica
As fraturas pélvicas são frequentemente o resultado de lesões de alto impacto
que ocorrem em veículos automotores (carro, pedestres) ou acidentes de moto
associados à perda de sangue excessiva. As fraturas da pelve estão relacionadas
com lesões viscerais e vasculares do peritônio e retroperitônio. Uma ruptura na
aorta torácica pode estar presente. Uma imobilização simples diminuirá o volume
pélvico, e o transporte rápido para um centro de trauma é essencial.

Trauma da coluna vertebral e medula


As lesões da coluna vertebral e medula espinhal devem sempre ser consideradas
no paciente traumatizado e cuidados especiais devem ser implementados
durante o transporte desses indivíduos. Estes pacientes devem ser imobilizados
durante o transporte. O transporte do paciente na maca deve ser realizado o mais
rápido possível, mas somente depois que as lesões torácicas, na coluna cervical e
lombar forem descartadas. É necessário reconhecer a importância da remoção da
maca em tempo hábil, evitando sua utilização prolongada. Os pacientes com
choque apresentam uma pressão de perfusão reduzida. Os pacientes com lesões
na coluna vertebral e com um importante déficit neurológico na autoregulação da
pressão sanguínea, bem como aqueles com a perda da sensação de dor,
apresentam maior risco de desenvolvimento de úlceras. No entanto,
ironicamente, esses pacientes estão mais propensos a passar mais tempo nas
macas, em razão dos planos de tratamento complicados.34
Durante o exame, nos pacientes sem alterações neurológicas e que estão em
alerta e acordados, podem ser realizadas perguntas simples capazes de ajudar a
acelerar os cuidados e direcionar para a área específica da lesão. Após a avaliação
inicial, devem ser realizados exames radiográficos cervical lateral, torácicos e
pélvicos. Se o paciente estiver inconsciente, uma TC de crânio cervical de 2 mm
de espessura deve ser realizada. Se o resultado for negativo, a ressonância
magnética (RM) é o exame de escolha para a exclusão de instabilidade.35

Lesões maxilofaciais
A participação de um cirurgião maxilofacial no tratamento de um paciente
politraumatizado é importante. O tratamento precoce das lesões faciais, sempre
que possível, resultará em melhores resultados funcionais e estéticos.36
É possível que lesões maxilofaciais comprometam a ventilação em decorrência
dos seguintes fatores: (1) sangue e secreções; (2) fratura mandibular que permite
que a língua caia posteriormente contra a parede posterior da faringe; (3) lesões
do terço médio da face, fazendo com que a maxila caia inferior e posteriormente
para a nasofaringe; e (4) materiais estranhos, como dentes avulsionados ou
dentaduras.
A cavidade oral e a faringe devem estar livres de quaisquer detritos ou
secreções utilizando uma extensa aspiração tonsilar. Uma via aérea oral auxilia no
posicionamento da língua; no entanto, cuidados devem sempre ser tomados para
evitar a manipulação do pescoço e proporcionar um acesso à cavidade oral e
dentição para redução e fixação de eventuais fraturas que exigem um
determinado período para a fixação intermaxilar (IMF). A presença de fraturas de
terço médio da face, LCR e rinorreia não é uma contraindicação para a intubação
nasal. No entanto, atenção deve dada durante a passagem do tubo ao longo do
assoalho do nariz em direção à faringe. O tubo deve ser visualizado antes da
intubação da traqueia.
Um exame físico completo deve começar com uma avaliação das lesões dos
tecidos moles. As lacerações devem ser debridadas. As estruturas vitais, como o
nervo facial ou ducto da parótida, devem ser cuidadosamente examinadas para
identificar os sinais de alterações. As pálpebras devem ser elevadas para
examinar os possíveis danos oculares e neurológicos. A face deve ser examinada
para assimetrias, descolorações ou edemas, que sugerem lesões de tecido ósseo
ou mole. Todos os pontos de referência ósseos devem ser palpados para detectar
sinais de crepitação, degraus ou outras irregularidades. A palpação deve incluir as
bordas supraorbital, lateral e infraorbital, bem como as eminências malares, os
arcos zigomáticos, os ossos nasais e gnáticos (maxila e mandíbula). Qualque
irregularidade ao longo da margem óssea pode sugerir uma fratura. A parestesia
sobre a área de distribuição do nervo trigêmeo é geralmente observada nas
fraturas do esqueleto facial. O exame da cavidade oral deve incluir uma avaliação
dos dentes perdidos, lacerações e alterações na oclusão. Os dentes avulsionados
no momento do acidente devem ser identificados, pois eles podem ter sido
inadvertidamente aspirados ou engolidos.
O exame do pescoço deve ser realizado concomitante. O ar subcutâneo pode
ser visualizado se a for lesão maciça, mas se for sutil, só pode ser detectado por
palpação. A presença de ar nos tecidos moles (enfisema tecidual) pode ser o
resultado de danos na traqueia. Qualquer edema em expansão externa ou
hematomas no pescoço devem ser rigorosamente acompanhados. A expansão
contínua pode levar a um comprometimento das vias aéreas. Os pulsos carotídeos
devem ser avaliados bilateralmente. A palpação da cartilagem tireoide deve ser
realizada para verificar anormalidades no contorno e posição mediana da
traqueia.

Fraturas e extremidades
A hipovolemia causada pela perda de sangue com risco de morte pode ser o
resultado de fraturas pélvicas, fraturas do fêmur e fraturas múltiplas de outros
ossos longos. No entanto, o sítio primário é de difícil identificação. A perda de 1 a
5 litros de sangue pode ocorrer em fraturas fechadas da pelve; as fraturas do
fêmur podem apresentar uma perda sanguínea de 1 a 4 litros, e as fraturas do
braço podem induzir perdas de 0,5 a 1 litro de sangue a partir da vasculatura.
Algumas lesões nas extremidades podem apresentar risco de morte quando estão
associadas às seguintes condições: fraturas expostas com uma ferida irregular
contaminada; fraturas bilaterais de diáfise do fêmur (aberta ou fechada), lesões
vasculares (com ou sem fraturas), lesões por esmagamento da região proximal do
joelho ou cotovelo, do abdome e da pelve; fraturas pélvicas importantes e
amputações traumáticas do braço ou perna.27
O exame físico deve incluir a inspeção e palpação de tórax, abdome, pelve e
todas as extremidades. Áreas de sensibilidade, descoloração, edema e
deformidade devem ser avaliadas e as radiografias obtidas. Todos os pulsos
periféricos devem ser examinados para a evidência de uma lesão vascular. As
pulsações devem ser iguais; qualquer anormalidade na pulsação distal sugere
uma lesão vascular e requer exploração adicional. O exame por Doppler das
extremidades é útil, mas a angiografia é mais apropriada para avaliar
definitivamente uma lesão vascular, se o diagnóstico for dúbio.27
A pressão direta pode ser utilizada para controlar a hemorragia, e a
imobilização das fraturas deve ser realizada imediatamente. As talas devem
incluir as articulações e a área abaixo da lesão. Uma solicitação sobre a
necessidade de uma consulta ortopédica deve ser realizada.
A síndrome da embolia gordurosa é frequentemente associada a grandes
fraturas de ossos longos, especialmente as fraturas do fêmur, nas quais o paciente
ficará estável por 24 a 48 horas e, em seguida, desenvolvem deterioração
respiratória progressiva e do SNC. As alterações laboratoriais incluem hipoxemia,
trombocitopenia, gordura na urina e uma ligeira queda na taxa de hemoglobina.
A gordura entra nos sinusoides venosos no local fraturado e se dirige para os
alvéolos pulmonares. A síndrome da embolia gordurosa ocorre em cerca de 30% a
50% nas fraturas dos ossos longos e pélvicas. No entanto, com as tendências
atuais de tratamento coordenado dos pacientes com ferimentos múltiplos, a
incidência da síndrome da embolia gordurosa e síndrome da angústia
respiratória aguda (SARA) diminuiu. O rápido tratamento das fraturas pélvicas e
das lesões de diáfise do fêmur é responsável por essa redução. O tratamento
primordial é a assistência ventilatória. O tratamento com esteroides e aspirina
demonstrou utilidade, possivelmente pela redução da agregação de plaquetas.
Uma melhor compreensão sobre a terapia de fluidos e eletrólitos, tratamento
agressivo e precoce do choque hemorrágico e tratamento cirúrgico eficiente é
agora possível. No entanto, em relação à reanimação aguda, as lesões ortopédicas
são muitas vezes negligenciadas inicialmente e tratadas em um momento
posterior. Quando estas envolvem lesões da coluna vertebral, pelve, ou fêmur,
elas exigem a imobilização do paciente com a finalidade de tração. Nos pacientes
imobilizados com fraturas instáveis, há um aumento da morbidade causado pela
insuficiência respiratória e sepse, com falência múltipla dos órgãos. Caso o
paciente gravemente ferido com fraturas ortopédicas sobreviva à fase aguda do
tratamento, o regime subsequente é realizado com uma internação prolongada na
UTI. Essa fase leva à morbidade secundária pela diminuição da função
musculoesquelética, que é caracterizada pelo desuso dos músculos e das
articulações e perda de comprimento do membro. A redução da função
musculoesquelética é atribuída aos atrasos na estabilização das fraturas e
subsequente imobilização do paciente. Estudos demonstraram que estabilização
precoce da fratura pode diminuir significativamente a mortalidade, a morbidade
musculoesquelética e as consequências cardiopulmonares e metabólicas,
comumente associadas ao atendimento ao paciente politraumatizado.37
As fraturas dos ossos longos são uma causa comum da síndrome de embolia
gordurosa e SARA. A síndrome da embolia gordurosa pode ser prevenida por
meio da fixação das fraturas dos ossos longos, nos pacientes com lesões
múltiplas, dentro dos primeiros dias após o trauma.38 A fixação rígida primária
permite que o paciente saia da cama e assuma a posição vertical, melhorando,
assim, a função pulmonar e musculoesquelética. A mobilização precoce, em
conjunto com a ventilação mecânica com PPEF, reduz a incidência de SARA e a
falência de órgãos.39

Conduta inicial do paciente traumatizado na


unidade de terapia intensiva
Os pacientes com trauma que são transferidos para a UTI apresentam vários
desafios. Eles requerem uma avaliação imediata, completa e contínua orientada
pelo relatório inicial feito médico de cuidados de emergência e/ou avaliação
inicial da equipe de trauma. No entanto, essa avaliação mas não deve ser limitada
a esse relatório. O conceito da avaliação terciária foi introduzido por Enderson
et al. Essa avaliação ocorre após o paciente ser estabilizado. O paciente é
reavaliado posteriormente, para confirmar o diagnóstico inicial e determinar se
existem outras lesões negligenciadas durante a avaliação primária e secundária.40
Esses pacientes podem estar estáveis no momento de entrada na UTI, mas
continuam em risco por causa do possível agravamento de lesões ainda não
identificadas, das complicações iniciais do tratamento clínico ou cirúrgico, do
desconhecimento da história médica pregressa e das possíveis reações alérgicas
aos medicamentos essenciais.

Avaliação inicial e contínua


Após o recebimento do relatório de transferência de um paciente traumatizado,
todos os membros da equipe de saúde da UTI devem discutir sobre a natureza
das lesões, a história médica pregressa (HMP) do paciente, o estado
hemodinâmico e a natureza e duração das intervenções cirúrgicas realizadas pela
equipe de campo, médicos de emergência ou cirurgiões de trauma para controlar
os danos. Em seguida, a equipe da UTI desenha rapidamente um protocolo
detalhando as medidas imediatas e as acomodações. Além disso, deve-se verificar
se outros especialistas precisam estar envolvidos e também formular um plano
de tratamento. Uma vez que o paciente chega na UTI, uma reavaliação imediata e
abrangente é realizada de acordo com as diretrizes do ATLS.

Vias Aéreas, Respiração e Circulação


Se o paciente foi intubado, a posição do tubo deve ser avaliada clinicamente,
sendo acompanhada pela verificação bilateral dos sons respiratórios. Além disso,
uma radiografia deve ser realizada para assegurar sua colocação e excluir a
possibilidade de deslocamento durante o transporte.
Um acesso arterial e IV apropriado deve ser realizado com o objetivo de se
obter amostras gasométricas e também para a colocação de uma infusão rápida
nos casos de reposição volêmica. A avaliação neurológica minuciosa deve ser
conduzida em conjunto com a documentação da pontuação da ECG do paciente.

Obtenção da História Médica Pregressa


O paciente traumatizado transferido para a UTI pode ser incapaz de fornecer
uma HMP detalhada, talvez por causa do seu estado mental alterado ou porque
estão intubados e sedados. Além disso, a disponibilidade dos familiares também
é imprevisível. Com frequência, os membros da equipe da UTI são confrontados
com estas situações. A história social do paciente, que apresenta possibilidade de
abuso de substâncias, é uma informação muito importante para o tratamento da
síndrome de abstinência. Estima-se que mais de 30% dos pacientes traumatizados
utilizam drogas ou apresentam uma dependência alcoólica.
A equipe da UTI necessita obter uma HMP do paciente traumatizado, para que
possam estabelecer o prognóstico em relação a morbidade ou mortalidade.
Estudos comprovaram a relação direta entre o número das condições médicas
subjacentes que pacientes traumatizaram apresentaram e a taxa de mortalidade.
Além disso, uma rápida recuperação após a intervenção cirúrgica pode ser
afetada negativamente pela presença de problemas crônicos de saúde.
Na UTI, o estado do paciente traumatizado é atualizado de forma contínua e a
avaliação permanente é de extrema importância. A possibilidade de lesões não
diagnosticadas (p. ex., hemorragia intracraniana, lesões intra-abdominais,
procedimentos iatrogênicos) ou a avaliação em que os pacientes foram
submetidos durante o tratamento inicial pode exigir procedimentos de
emergência, como a colocação de um tubo torácico, intubação endotraqueal,
cricotireoidotomia ou traqueotomia de emergência.
A equipe da UTI está constantemente avaliando o plano de tratamento:
• A dinâmica da reavaliação é realizada por meio da atualização dos estudos
atuais, dos resultados de testes laboratoriais e dos valores que refletem o
estado hemodinâmico do paciente traumatizado. Por conseguinte, as
recomendações seriam implementadas para corrigir e normalizar os valores
resultantes, com o objetivo de otimizar o equilíbrio químico e eletrolítico.
• O plano cirúrgico preparado pelas diversas equipes cirúrgicas envolvidas no
tratamento das lesões do paciente traumatizado deve ser discutido em termos
de manter o estado NPO e proteger todos os consentimentos cirúrgicos e
anestésicos do paciente ou da família.
• O estado hemodinâmico é atualizado, e as correções necessárias são
confirmadas (p. ex., reposição volêmica, transfusão de sangue ou de produtos
do sangue).
• O início e o acompanhamento da manutenção das vias aéreas ou a
traqueotomia são realizados de acordo com a recomendação pela equipe
cirúrgica.
• O acompanhamento de estudos ou procedimentos solicitados ou praticados
por diferentes serviços é realizado, e a documentação apropriada é realizada.
• Assegurar monitoração e transporte seguro do paciente para os diferentes
estudos ou procedimentos, de acordo com a necessidade.
• Seguir o protocolo de isolamento, como recomendado pelas diretrizes das
doenças infecciosas, quando indicado.
• Seguir as diretrizes do hospital em relação às restrições e observações,
conforme necessário.
• Determinar a necessidade de consultas com diferentes especialistas ou
serviços e agir sobre as suas recomendações em tempo hábil.
• Realizar a manutenção intensiva do acesso IV ou arterial, dos circuitos das vias
aéreas ou ventiladores, incluindo os testes de gasométricos em curso, e fazer
as alterações necessárias nas configurações existentes, conforme necessário.
• Avaliar e atualizar continuamente o estado do paciente (cirurgicamente,
medicamente, hemodinamicamente e neurologicamente) e fazer
recomendações apropriadas para a transferência para enfermaria ou a
unidade suporte.
• Acompanhamento de uma via aérea segura ou traqueostomia, se necessário e
conforme recomendado pela equipe cirúrgica.

Tipos de unidades de terapia intensiva


A UTI é uma área independente e autossuficiente de um hospital (com
equipamentos e profissionais específicos), dedicada ao tratamento de pacientes
com doenças, lesões ou complicações que ameaçam a vida e monitoração de
condições potencialmente fatais. Essa unidade fornece instalações especiais para
o apoio das funções vitais e utiliza das habilidades dos médicos, enfermeiros e
outros funcionários com experiência no tratamento desses problemas. Em
muitas unidades, as equipes da UTI são obrigadas a fornecer serviços fora da UTI,
como uma resposta emergencial (p. ex., a equipe de resposta rápida) e serviços
externos. Quando aplicável, o hospital deve fornecer recursos adequados para
essas atividades. Os tipos especializados de UTI incluem:
• Unidade de Terapia Intensiva Neonatal
• Berçário de Cuidados Especiais
• Unidade de Terapia Intensiva Pediátrica
• Unidade de Terapia Intensiva Psiquiátrica
• Unidade Coronariana
• Unidade de Terapia Intensiva de Cirurgia Cardíaca
• Unidade de Terapia Intensiva Cardiovascular
• Unidade de Terapia Intensiva Médica
• Unidade de Terapia Intensiva Médico-cirúrgica
• Unidade de Terapia Intensiva Cirúrgica
• Recuperação Intensiva Noturna
• Unidade de Terapia Intensiva Neurotraumático
• Unidade de Cuidados Neurointensivos
• Unidade de Terapia Intensiva de Queimados
• Unidade de Terapia Intensiva de Trauma
• Unidade de Terapia Intensiva de Cirurgia Traumática
• Unidade de Terapia Intensiva de Neurotrauma
• Unidade de Terapia Intensiva Respiratória
• Unidade de Terapia Intensiva Geriátrica
• Unidade de Terapia Intensiva Móvel
• Unidade de Terapia Pós-anestésica

Ventilação mecânica
Um número significativo de pacientes na UTI exigirá alguma forma de suporte
ventilatório mecânico. A ventilação mecânica refere-se à utilização de tecnologia
de suporte à vida para realizar o trabalho de respiração nos pacientes que são
incapazes de respirar sozinhos de forma eficaz. Os pacientes que necessitam de
ventilação mecânica estão discriminados a seguir:
1. Pacientes traumatizados que foram intubados para assegurar a via aérea.
2. Pacientes gravemente enfermos com insuficiência respiratória avançada e
potencialmente reversível, em virtude de alterações pulmonares ou não
pulmonares.
3. Pacientes que estão temporariamente incapazes de ventilar adequadamente
para sua própria anestesia geral.
4. Pacientes que apresentam doenças respiratórias crônicas ou neuromusculares
que os impeçam de respirar adequadamentes (sem apoio mecânico).
Um paciente de trauma maxilofacial com múltiplas fraturas faciais, muitas
vezes, precisa ser intubado durante o período perioperatório e, portanto, requer a
admissão ao CTI.

Indicações
Existem muitos fatores que foram criados para auxiliar o clínico na decisão de se
iniciar a ventilação mecânica. As três regras que se seguem podem ajudar no
processo de decisão.
1. Deve-se considerar a possibilidade de indicação para a intubação e ventilação
mecânica. Existe frequentemente uma tendência para adiar esta forma de
terapia, na expectativa de que não será necessária. É importante notar que a
intubação eletiva apresenta um menor risco para o paciente do que a intubação
de emergência.
2. A intubação não é um ato de fraqueza. Os médicos muitas vezes acreditam que
eles devem se justificar nas rondas matinais quando tiverem um paciente
intubado. No entanto, ninguém deve ser criticado por garantir uma via aérea
em um paciente em estado crítico.
3. O tubo endotraqueal não é uma doença, nem os ventiladores um vício. O tubo
endotraqueal e o suporte ventilatório não criam uma necessidade de ventilação
mecânica, mas as doenças cardiopulmonares e neuromusculares sim.31
A proteção das vias aéreas na forma de intubação endotraqueal é comum em
muitos dos pacientes que necessitam de um cirurgião bucomaxilofacial. Esse
procedimento pode salvar vidas no paciente com traumatismos de vários órgãos e
lesões maxilofaciais. Outros critérios para a intubação estão listados no Quadro 4-
3.

Q uadr o 4- 3 Critérios para Intubaç ão

Clínicos
• Voz encurtada
• Utilização de músculos acessórios
• Falta de ar subjetiva
• Mudança no estado mental
• Força inspiratória deficiente

Laboratoriais*
• PaO2/FiO2 < 250
• PaCO2 > 50 mmHg
• pH < 7,25
• FR > 35 respirações/minuto
• <–25 cm H2 O

• >12 litros/minuto
FR, Frequência respiratória, , ventilação-minuto.

*Embora a decisão de intubação seja principalmente uma decisão clínica, vários valores
laboratoriais e testes pulmonares podem ajudar a orientá-la.

Dados de Townsend CM, Mattox B, Evers M, Beauchamp D, editors: Sabiston textbook of surgery, ed 16,
Philadelphia, 2001, WB Saunders.

Desmame
Em geral, o desmame da ventilação mecânica se refere à redução progressiva do
suporte mecânico, que é fornecido ao paciente. O conceito do desmame de
suporte ventilatório foi dominado por inúmeros equívocos, alguns dos quais
estão listados no Quadro 4-4. Não foi demonstrada uma superioridade entre os
métodos de desmame. A maioria dos autores concorda que quando um paciente
estiver pronto o para desmame da ventilação mecânica, o procedimento será
realizado. Independentemente do método utilizado, a maior parte do desmame
ocorre na mesma sequência. Inicialmente, a FiO2 é reduzida para 40% (ou menos)
e a PPEF reduzida ao seu valor mínimo. Assim, a taxa é depois reduzida. Se a taxa
for baixa e o PS adicionado, deve-se realizar o desmame. Durante estas alterações
no suporte, o paciente é avaliado de forma adequada nas mudanças em sua
hemodinâmica, oxigenação e ventilação. O paciente deve estar acordado, alerta e
capaz de proteger suas vias aéreas antes da extubação. Em geral, isso significa
que a sedação, frequentemente realizada por propofol (Diprivan®) administrado
por uma bomba, foi descontinuada.

Q uadr o 4- 4 Equívoc os Comuns sobre o Desmame


do Suporte Ventilatório
• O método de desmame determina a capacidade de desmamar.
• Quanto maior for a duração da ventilação mecânica, mais difícil será o
desmame.
• A fragilidade do diafragma é uma causa comum nas tentativas fracassadas do
desmame.
• A remoção do tubo endotraqueal reduz o tempo de respiração.
Dados de Marino PL: The ICU book, ed 2, Philadelphia, 1998, Lippincott Williams & Wilkins.

Se existe uma preocupação em relação ao edema das vias aéreas, comum em


alguns pacientes com traumatimos maxilofaciais, o teste do balonete deve ser
realizado. Neste teste, o paciente é retirado do ventilador, a braçadeira de tubo
endotraqueal é esvaziada, e verifica-se a capacidade respratória do paciente
(inspiração e expiração) com tubo endotraqueal em oclusão. A estabilidade
hemodinâmica e metabólica também deve ser verificada antes da extubação. Para
muitos dos pacientes com traumatismos faciais, é prudente ter o equipamento
adequado para o caso da necessidade de uma reintubação. Esses equipamentos
incluem cortadores de fio, aparelhos para estabelecer uma via aérea cirúrgica e,
possivelmente, um endoscópio de fibra ótica. Alguns médicos removem
temporariamente um tubo endotraqueal nasal da traqueia e deixam uma parte na
região da nasofaringe. Assim, esta conduta permite a manutenção de uma via
aérea nasal durante os primeiros minutos, enquanto o médico verifica se o
paciente apresenta um bom controle de suas vias respiratórias. Se o paciente
mantém as vias respiratórias, o tubo é removido completamente. Se o paciente
não consegue proteger suas vias aéreas, apesar de um teste do balonete
evidenciando boa troca de ar, então o tubo endotraqueal que está na nasofaringe
pode ser introduzido para dentro da traqueia.

Parâmetros do Desmame no Leito


O primeiro passo para esta fase é a identificação dos pacientes que são
candidatos para o desmame. Os pacientes devem ter uma concentração de gás
FiO2 no sangue adequada (de 0,5 ou menos) e PPEF definido a 5 cm H2O ou
menos. Após essa verificação, existem vários parâmetros que devem ser avaliados
(Tabela 4-3). Embora a maioria destes valores seja facilmente obtida, muitos
apresentam um fraco valor preditivo para os pacientes individuais.32

Tabela 4-3
Parâmetros do Desmame no Leito

Parâmetro Variação Normal (Adulto) Tolerância para Desmame

PaO2/FIO2 >400 200


Volume corrente 5-7 mL/kg 5 mL/kg
Taxa respiratória 14-18/min <40/min
Ventilação/minuto 5-7 mL/kg <10 L/min
Capacidade vital 65-75 mL/kg 10 mL/kg
Pressão inspiratória máxima >-90 cm H2O (feminino) -25 cm H2O
>-120 cm H2O (masculino)
Taxa respiratória/ volume corrente <50/min/litros <100/min/litros

Dois dos parâmetros que apresentam um valor preditivo maior incluem a


pressão inspiratória máxima e a relação entre a frequência e o volume. O médico
respiratório é frequentemente solicitado para verificar parâmetros de desmame
na UTI. Estes são obtidos em pacientes que tiveram seu nível de sedação
desmamados para que possam co-operar e reduzir os efeitos respiratórios da
sedação em seus valores.
A pressão inspiratória máxima é calculada pelo ventilador, fazendo com que o
paciente expire ao máximo, e depois inspire ao máximo com a válvula fechada.
Uma baixa pressão inspiratória máxima tem mais valor na identificação de
pacientes que irão falhar no desmame, do que a máxima pressão inspiratória alta,
que indica o resultado satisfatório do desmame. A relação entre a frequência e o
volume procura identificar os pacientes que estão respirando de forma rápida e
superficial. Esta proporção é calculada pela comparação entre a taxa respiratória e
o volume corrente. Um valor inferior a 50 respirações/min/litro é considerado
normal. Os pacientes que não conseguem o desmame geralmente apresentam
valores maiores que 100 respirações/min/litro. Esta relação possui um alto valor
preditivo para identificar os pacientes que serão capazes de realizar o desmame.

Métodos de Desmame
Em geral, existem dois tipos de métodos para a retirada de suporte ventilatório.
Um dos métodos envolve a introdução de períodos durante os quais o paciente
respira espontaneamente e outros com o auxílio do suporte ventilatório. Com
frequência, este método é referido como desmame com tubo t. O outro tipo de
desmame realiza a retirada gradual do suporte ventilatório com auxílio da
ventilação mandatória intermitente.

Desmame com Tubo T


Conforme relatado, este método de desmame utiliza a respiração espontânea do
paciente durante um intervalo de tempo. Originalmente, este método utilizava
uma peça do equipamento que aprsentava um formato de T, ligado ao tubo
endotraqueal. Este métdo permite a inspiração de oxigênio e saída dos gases
expirados. Atualmente, a maioria dos ventiladores permite que o paciente respire
espontaneamente, sem a necessidade de tubo T. Quando a respiração espontânea
ocorre com o ventilador, uma quantidade mínima de pressão de suporte é
adicionada para superar a resistência do tubo do ventilador.

Desmame por Ventilação Mandatória Intermitente


A ventilação mandatória intermitente fornece um determinado número de
respirações por minuto pela máquina e permite que o paciente respire
espontaneamente entre as respirações da máquina. O número de respirações por
minuto da máquina pode, então, ser gradualmente reduzido, possibilitando que o
paciente sustente a sua função pulmonar com a respiração espontânea. Uma
quantidade mínima de pressão de suporte é geralmente adicionada, como
realizado para o desmame com o tubo t.

Questões não respiratórias para monitoração


na unidade de terapia intensiva
Acesso vascular
O acesso vascular pode, essencialmente, ser dividido em duas grandes
categorias: o acesso venoso periférico e o acesso venoso central. Os cateteres
periféricos de curto prazo são seguros para administração de muitos
medicamentos IV (p. ex., antibióticos), manutenção dos fluidos IV e coleta de
sangue para os exames laboratoriais. No entanto, vários fluidos e medicamentos
(p. ex., soluções hiperosmolares, medicamentos de reanimação) não podem ser
administrados através de cateteres periféricos por causa da irritação local e
venosa. As crianças que necessitam de tratamento a longo prazo (p. ex.,
antibióticos), medicamentos de emergência (p. ex., inotrópicos, medicamentos
para controlar parada cardiorrespiratória), quimioterapia e nutrição parenteral
total (NPT) requerem acesso venoso central.
Indicações gerais para acesso central incluem a administração ou o auxílio dos
procedimentos a seguir:
• Nutrição parenteral total.
• Quimioterapia.
• Acesso venoso em crianças com doenças crônicas que necessitam de punções
venosas repetidas para coleta de sangue e medicação.
• Antibióticos de longo prazo (p. ex., > 3 a 4 semanas).
• Acesso de emergência (p. ex., para tratamento de uma parada
cardiorrespiratória ou traumatismos).
• Monitoração dos cuidados intensivos (p. ex., pressão capilar pulmonar) e
medicamentos (p. ex., inotrópicos).

Profilaxia de úlceras gastrointestinais por estresse


O estresse fisiológico associado à doença e à hospitalização é conhecido por
resultar em ulceração gastrointestinal, especialmente entre os pacientes em
estado grave. A complicação dessa doença da mucosa relacionada com o estresse
pode ser prevenida com a aplicação adequada de uma profilaxia terapêutica. As
orientações sobre a profilaxia gastrointestinal na UTI são importantes na
prevenção da gastrite associada ao estresse. A incidência de hemorragias de
relevância clínica em pacientes em estado grave é de aproximadamente 2% a 15%.
No entanto, é importante compreender as reais indicações para a profilaxia.
Os médicos mais experientes acreditam que ela deve ser limitada aos pacientes
de alto risco para as doenças da mucosa relacionadas com o estresse, que incluem
as seguintes condições: ventilação mecânica superior a 48 horas; coagulopatia;
diagnóstico endoscópico ou radiográfico de úlcera péptica ou gastrite; história de
um digestivo alto em um período inferior a 6 semanas antes da admissão;
queimaduras significativas (> 15% da superfície total do corpo); lesões cerebrais
traumáticas; e grandes doses de glicocorticoides (p. ex., > 50 mg de
hidrocortisona/dia).
Os medicamentos profiláticos comumente utilizados para prevenir a gastrite
associada ao estresse incluem: antiácidos, sucralfato, antagonistas dos receptores
de histamina-2 (H2) e inibidores da bomba de prótons (IBP). Cook et al., em um
estudo multicêntrico, randomizado, duplo-cego controlado, demonstraram que os
bloqueadores H2 (ranitidina), quando comparados ao sucralfato, diminuíram o
sangramento clinicamente significativo, não havendo diferenças na pneumonia
associada à ventilação mecânica.
Profilaxia do tromboembolismo venoso
Até a década de 1990, o tromboembolismo venoso (TEV) era visto como uma
complicação importante de internação para as cirurgias de grande porte e
também associado à fase final de uma doença terminal. No entanto, estudos
recentes em pacientes hospitalizados com uma grande variedade de doenças
clínicas demonstraram um risco de TEV em pacientes clínicos equivalente aos
observados naqueles que realizaram uma cirurgia de grande porte. Além disso, os
estudos epidemiológicos demonstraram que entre 25% e 50% de todos os TEVs
sintomáticos (clinicamente reconhecidos) ocorrem em indivíduos que não estão
hospitalizados e nem se recuperam de uma grande doença. A expansão deste
entendimento da população de risco desafia os médicos a identificar
cuidadosamente os fatores de risco para o desenvolvimento do TEV e selecionar
os pacientes de alto risco que poderiam se beneficiar da profilaxia.
Os fatores isolados suficientes para conduzir o médico a considerar uma
profilaxia incluem: cirurgia de grande porte, politraumatismos, fraturas de
quadril ou paralisia das extremidades inferiores causada por lesão da medula
espinhal. Outros fatores de risco como TEV prévio, idade avançada, insuficiência
cardíaca ou respiratória, imobilização prolongada, presença de cateteres venosos
centrais, estrogênios e um certo número de condições hematológicas hereditárias
e adquiridas podem contribuir para o aumento do risco de um TEV. No entanto,
esses fatores predisponentes, de maneira isolada, são insuficientes para justificar
a utilização de uma profilaxia. Em contrapartida, os fatores de risco individuais,
ou suas combinações, podem apresentar implicações importantes para o tipo e a
duração da profilaxia adequada e devem ser cuidadosamente revistos durante a
avaliação do risco global do TEV em cada paciente.
Um trombo no sistema venoso profundo proximal nas extremidades inferiores
é geralmente silencioso até que um coágulo seja expelido e direcionado para os
pulmões. A trombose localizada abaixo do joelho não é uma fonte comum de
embolia pulmonar. O paciente traumatizado apresenta um risco aumentado de
tromboembolismo. Aqueles que apresentam maior risco são os pacientes com
lesão medular, fraturas dos membros inferiores ou pelve e envolvimento de
vários órgãos. Com frequência, estes pacientes apresentam uma lesão vascular,
estase venosa e estado de hipercoagulabilidade generalizado. Dependendo do
risco, os métodos adequados de intervenção profilática incluem: dispositivos de
compressão sequencial (DCS), dosagem baixa de heparina (5.000 UI duas vezes
por dia), heparina de baixo peso molecular (enoxaparina sódica, Clexane®, 30 mg
duas vezes por dia) e uma baixa dosagem de warfarina. Quando anticoagulação é
contraindicada, uma intervenção não farmacológica seria um filtro da veia cava
(p. ex., filtro de Greenfield). A maioria das UTIs possui protocolos para triagem
das extremidades inferiores, como ultrassonografia para detectar trombose
venosa. Com frequência, a combinação de ultrassonografia venosa por
compressão e ultrassom com Doppler (duplex scan) é realizada.
As manifestações clínicas de uma embolia pulmonar aguda são variadas e não
muito sensíveis ou específicas. Os principais testes de diagnóstico incluem exame
de ventilação-perfusão, tomografia computadorizada espiral de tórax e
angiografia pulmonar. O principal tratamento é a heparinização. É importante
que o cirurgião bucomaxilofacial tenha uma hipervigilância em relação ao TEV,
quando um paciente traumatizado, que teve uma permanência prolongada na
UTI, for transferido para o serviço de cirurgia bucomaxilofacial para tratamento
das fraturas faciais.

Nutrição enteral
A nutrição enteral no paciente traumatizado deve ser iniciada precocemente, de
acordo com as diretrizes publicadas recentemente. O fornecimento de nutrição
enteral para o paciente em estado grave preserva sua função intestinal (barreira
física). A função de defesa do intestino reduz a translocação de bactérias do
intestino para a corrente sanguínea e, consequentemente, diminui a possibilidade
de uma complicação infecciosa sistêmica. Uma redução significativa da
mortalidade é observada quando a nutrição enteral é administrada dentro de 24
horas.41

Administração de eletrólitos
O monitoramento diário dos níveis de eletrólitos é imperativo no ambiente da
UTI. Os desequilíbrios eletrolíticos podem levar à instabilidade e agravar o estado
do paciente traumatizado. Os eletrólitos são normalmente verificados antes das
rondas das instituições de ensino, para que as substituições possam ser
realizadas em tempo hábil. Em alguns casos, os desequilíbrios eletrolíticos estão
relacionados com o volume total de água corporal. As situações mais comuns são
descritas a seguir.

Sódio
Hipernatremia
A concentração de sódio no soro normal é de 135 a 145 mEq/L. A hipernatremia é
resultado de um nível de sódio sérico acima de 145 mEq/L. Esta situação ocorre
pela perda de fluidos hipotônicos, que é definida como um aumento na
quantidade de sódio que ocorre quando há uma perda de água com um nível de
sódio sérico normal, ou pelo ganho de fluidos hipertônicos, onde ocorre um
aumento do nível sérico de sódio em conjunto com o aumento da água (Fig. 4-8).
FIGURA 4-8 Algoritmo para diagnóstico de causas de hipernatremia. Na+,
sódio; NaCl, cloreto de sódio; NaHCO3, bicarbonato de sódio; ACT, água
corporal total; U, urinário. (Adaptado de American Association of Critical Care Nursing,
Carlson K: AACN advanced critical care nursing, St. Louis, 2009, WB Saunders, Elsevier.)

Para o tratamento dessa alteração, o volume extracelular deve ser determinado


com base na monitoração hemodinâmica invasiva (se disponível) ou pela
observação clínica. Na perda de fluidos, ocorre a perda de sódio, que afeta a água
total do corpo. A perda de sódio predispõe o desenvolvimento de hipovolemia e
hipertonia.

Volume Extracelular Baixo


Todos os os fluidos corporais, com exceção das secreções pancreáticas e do
intestino delgado, contêm sódio. A hipernatremia com volume extracelular baixo
ocorre quando há perda de líquido hipotônico, ou seja, pela diurese excessiva e
diarreia. Nesses casos, a principal preocupação é a manutenção do débito
cardíaco por meio da substituição de volume. O tratamento consiste na rápida
substituição do déficit de sódio e reposição lenta de água e na manutenção do
volume intravascular, evitando a transferência de água intracelular. Esse
procedimento é de suma importância para evitar um edema cerebral. Assim que
a hipovolemia for corrigida, a substituição de água livre deve ser realizada. O
déficit de água livre deve ser substituído lentamente, de modo que o nível de
sódio não fique inferior a 0,5 mEq/L/h.

Volume Extracelular Normal


Esta condição ocorre quando existe uma perda líquida de água como acontece
com o diabetes insípido (central ou nefrogênica) ou a perda de fluidos
hipotônicos no processo de diurese. O diagnóstico de diabetes insípido é
confirmado quando há falha no aumento da osmolaridade da urina (superior a
30 mOsm/L) nas primeiras horas de restrição total de fluidos. O tratamento
consiste na reposição com solução salina isotônica em uma proporção de 1:1. A
substituição é realizada lentamente, durante 2 a 3 dias, para evitar sobrecarga de
fluidos intracelulares, como pode ocorrer no edema cerebral.
Na diabetes insípida central, a administração de vasopressina é indicada para
evitar maior perda de água. A dose usual é de 2 a 5 unidades de vasopressina
aquosa subcutânea a cada 4 a 6 horas. O nível sérico de sódio deve ser
monitorado de maneira agressiva.

Volume Extracelular Alto


A hiperglicemia não cetótica é um estado volumoso e infrequente que ocorre
quando há um ganho de fluidos hipertônicos por meio da administração de uma
solução hipertônica de reanimação ou solução de bicarbonato de sódio para a
acidose metabólica. O tratamento é realizado pela diurese, que irá induzir a perda
de sódio na urina. A perda de volume da urina é substituída com fluidos
hipotônicos relacionados com a urina.

Hiponatremia
A hiponatremia ocorre quando os níveis séricos de sódio são inferiores a
135 mEq/L. Esta condição acomete os pacientes internados com distúrbios
neurológicos, aqueles com AIDS e, menos comumente, os pacientes mais velhos
e no pós-operatório.

Pseudo-hiponatremia
Os métodos tradicionais de aferir os níveis de sódio utilizam as fases aquosa e
não aquosa do plasma. O sódio somente está presente na fase aquosa de plasma;
assim, o valor medido será menor do que o nível medido. A elevação da
concentração de proteínas ou de lípidos aumentará o volume da fase não aquosa
do plasma, de modo que o nível de sódio medido será diminuído. A pseudo-
hiponatremia ocorre como resultado desta condição. No entanto, existe um
exame laboratorial específico (eletrodo de íons específicos) que é realizado para
verificar a concentração de sódio no plasma nos casos de pseudohiponatremia.
Hiponatremia Hipotônica
A hiponatremia hipotônica equivale a aumento de água livre em relação ao sódio
nos fluidos extracelulares. Nos pacientes com essa condição, ocorrerá perda de
fluidos, para além da reposição de líquidos hipotônicos. Por conseguinte, haverá
uma perda líquida de sódio em relação à água total livre.
O nível de concentração de sódio na urina ajudará a determinar se a causa da
perda é renal ou extrarrenal. Se a urina de sódio for superior a 20 mEq/L, será
renal; e se for inferior a 20 mEq/L, extrarrenal. As perdas renais são indicativas de
insuficiência adrenal e da síndrome cerebral perdedora de sal.
As perdas extrarrenais apresentam sintomas como vômitos e diarreia. O
tratamento é realizado com a administração de solução salina hipertônica a 3%
nos pacientes sintomáticos e solução salina isotônica nos pacientes
assintomáticos.

Hiponatremia Isovolêmica
A hiponatremia isovolêmica é uma hiponatremia com uma pequena quantidade
de água aumentada, como na liberação inadequada do hormônio antidiurético
(ADH). Esta excreção de ADH resulta em concentração e osmolalidade da urina
inadequadas, acima de 100 mOsm/kg de H2O com plasma hipotônico. Condições
médicas adicionais que podem produzir hiponatremia incluem a ingestão
excessiva de água, secundária a uma causa psicogênica (polidipsia), e a síndrome
de secreção inapropriada do hormônio antidiurético (SIADH), que ocorre em
pacientes com certas infecções e tumores. O tratamento consiste na
administração de solução salina hipertônica com diurese induzida por
furosemida nos pacientes sintomáticos e solução salina isotônica nos pacientes
assintomáticos.

Hiponatremia Hipervolêmica
A hiponatremia hipervolêmica é resultado direto do excesso de sódio e água,
quando a quantidade de ganho de água excede a de sódio. As condições médicas
associadas à hiponatremia hipervolêmica incluem insuficiência cardíaca, renal e
hepática. A presença de sódio na urina, na apresentação clínica, pode ser
enganosa nos pacientes que utilizam diuréticos.
O tratamento destes pacientes é realizado pela diurese induzida por
furosemida, com monitoração rigorosa dos níveis da solução salina. O tratamento
é determinado pelo volume extracelular e estado neurológico do paciente. Uma
correção rápida dos níveis de sódio pode causar a mielinólise pontina central,
uma condição que pode levar à morte ou lesão permanente do SNC. A taxa
recomendada do aumento de sódio no plasma não deve ser superior a
0,5 mEq/L/h, e a concentração final no plasma final não deve exceder 130 mEq/L.
O objetivo da substituição é uma concentração de 130 mEq/L. A fórmula para a
substituição de sódio é descrita a seguir:
Onde ACT é a água corporal total (em litros), 60% do peso corporal magro em
homens (em kg) e 50% do peso corporal magro em mulheres (em kg).

Potássio
O potássio é o mais importante cátion do fluido intracelular. A concentração de
potássio no soro normal é de 3,5 a 5,5 mEq/L. Um déficit de potássio corporal
total de 200 a 400 mEq reduzirá o potássio no soro para 1 mEq/L. O excesso de
potássio de 110 e 200 mEq elevará a concentração de potássio no soro em até
1 mEq/L.

Hipocalemia
A hipocalemia está presente quando o nível de potássio diminui para uma
concentração inferior a 3,5 mEq/L. Níveis séricos de hipocalemia grave (abaixo de
2,5 mEq/L) podem resultar em fraqueza muscular. Os casos leves são
assintomáticos. Em 50% desses casos, as alterações eletrocardiográficas podem
estar presentes com ondas U, achatamento ou inversão de ondas T e ondas T
prolongadas. As causas possíveis incluem:
1. Desvio intracelular: Captação de agonistas beta (efeito mínimo), alcalose,
hipotermia e insulina.
2. Depleção de potássio: Depleção secundária à insuficiência renal ou perda
extrarrenal.
Perda renal: As principais causas de perda renal incluem diuréticos, sonda
nasogástrica, alcalose e depleção de magnésio (que compromete absorção de
potássio).
Perda de potássio extrarrenal: A principal causa é a diarreia.

Tratamento
O profissional de saúde precisa primeiramente interromper a condição que está
causando o deslocamento de potássio e, em seguida, substituir o potássio. A
forma mais comum é o cloreto de potássio, para a substituição de fluidos (1 e
2 mEq/mL), em ampolas contendo 10 a 40 mEq de potássio; estas soluções são
hiperosmóticas e devem ser diluídas. O potássio, 20 mEq, é geralmente
adicionado a 100 mL de solução salina isotônica e administrado durante o período
de 1 hora. A dose máxima é de 20 mEq/h, e um acesso central deve ser utilizado
em razão das propriedades irritantes da solução. A administração oral de potássio
é outra forma de substituição. Se os níveis de potássio não aumentam conforme o
esperado, os níveis de magnésio devem ser verificados.

Hipercalemia
A hipercalemia ocorre quando o nível de concentração do soro aumenta para uma
concentração superior a 5,5 mEq/L. Uma hipercalemia significativa pode ser fatal,
com a manifestação mais importante sendo a desaceleração da condução elétrica
do coração. Inicialmente, irá se apresentar como ondas T altas em V2 e V3; com a
progressão da hipercalemia, o segmento PR aumenta, bem como o segmento
QRS, ocasionando uma assistolia ventricular.
É importante distinguir a hipercalemia da pseudo-hipercalemia, na qual ocorre
a hemólise traumática a partir da punção venosa, onde potássio é liberado dos
músculos distais devido a um garroteamento ou o potássio é liberado das células
com a formação de coágulos no espécime. Assim, sempre que houver um
paciente assintomático, o teste deverá repetido. A hipercalemia pode ser causada
pela liberação de potássio celular ou excreção renal deficiente. Um nível
de potássio na urina superior a 30 mEq/L sugere um desvio intracelular, ao passo
que um nível de potássio inferior a 30 mEq/L está mais relacionado com os
problemas causados pela excreção renal.
A acidose está relacionada com a hipercalemia quando associada à insuficiência
renal e à acidose tubular. A insuficiência renal ocorre quando a taxa de filtração
glomerular dimunui para uma concentração inferior a 10 mL/min ou quando o
débito urinário total for inferior a 1 litro/dia. Os medicamentos associados à
diminuição da excreção renal de potássio pelo bloqueio do sistema renina-
angiotensina-aldosterona incluem: inibidores da enzima conversora de
angiotensina, bloqueadores dos receptores da angiotensina, diuréticos
poupadores de potássio, anti-inflamatórios não esteroidais, heparina,
sulfametoxazol-trimetoprim e pentamidina.
A toxicidade por digitálicos está relacionada com a hipercalemia pelo desvio
intracelular de potássio. Além disso, a rabdomiólise e a acidose com
comprometimento da função renal e as transfusões de sangue maciças nos
pacientes com choque podem contribuir para a hipercalemia.

Tratamento
O tratamento é guiado pelos níveis de potássio presentes.
1. Alterações do eletrocardiograma ou nível de potássio superiores a 7 mEq/L:
• Gluconato de cálcio 10%, 10 mL IV durante 10 minutos, repetir a cada 5
minutos; duração da resposta: 20 a 30 minutos, não administrar depois
bicarbonato de cálcio.
• Alterações do eletrocardiograma e comprometimento circulatório – cloreto
de cálcio a 10%, 10 mL durante 3 minutos (contém três vezes mais cálcio do
que o gluconato de cálcio).
2. Bloqueio AV refratário ao tratamento com cálcio:
• 10 U de insulina regular em 500 mL de 20% de dextrose; infusão em 1 hora (o
potássio no soro deve diminuir para 1 mEq/L em um período de 1 ou 2
horas).
O tratamento inclui um marca-passo transvenoso.
3. Toxicidade dos digitálicos:
• Sulfato de magnésio, 2 g em bólus intravenoso; anticorpos digitálicos, se
necessário (não utilizar cálcio).
4. Fase pós-aguda:
• Poliestirenosssulfonato de sódio (Kayexalate®), 30 g VO em 50 mL de 20% da
dose de sorbitol ou 50 g via retal em 200 mL de 20% da dose de sorbitol
como enema de retenção. A via oral é mais bem tolerada. Se a insuficiência
renal estiver presente, a hemodiálise é indicada.

Magnésio
O magnésio é o segundo cátion intracelular mais abundante e funciona como um
cofator para mais de 300 reações enzimáticas. O valor normal de magnésio em um
adulto é de 24 g.
A deficiência de magnésio é comum em pacientes hospitalizados e está
frequentemente associada a outros distúrbios eletrolíticos de cálcio e fosfato. Os
pacientes podem apresentar arritmias, sendo os casos de torsade de pointes os
mais graves. Além disso, ocorrem manifestações neurológicas como atividade
mental alterada, convulsões, tremor e obnubilação progressiva. As causas mais
comuns de deficiência de magnésio incluem diuréticos, antibioticoterapia,
digitálicos, adrenalina, alcoolismo, diarreia secretora, diabetes melito, infarto
agudo do miocárdio e agentes quimioterápicos (cisplatina e ciclosporina).

Terapia de Reposição de Magnésio


As soluções orais e parenterais estão disponíveis; no entanto, as soluções
parenterais são as mais indicadas. A preparação-padrão é com sulfato de
magnésio, 1 a 4 g IV, adicionado à bolsa corrente, com 100 mL durante 2 a 3 horas.
Uma solução de sulfato a 50% precisa ser diluída a 10% ou 20% para seu uso IV,
em razão da sua osmolalidade. A solução salina deve ser utilizada; cálcio na
solução de Ringer neutralizará o magnésio.

Excesso de Magnésio
O excesso de magnésio provoca hiporreflexia, fraqueza, alterações da consciência,
bradicardia, insuficiência respiratória, náuseas e vômitos. Bloqueio de AV com
parada cardíaca progressiva pode ocorrer nos casos de elevação dos níveis séricos
de magnésio. Causas: administração exógena, rabdomiólise, insuficiência adrenal,
hemólise, insuficiência renal, hiperparatireoidismo e intoxicação por lítio. Para o
tratamento de excesso de magnésio: 10 mL de gluconato de cálcio a 10% durante
10 a 20 minutos em 50 a 100 mL de dextrose a 5% em água (D5W), uma ampola de
D50 com 5 e 10 U de insulina regular IV, furosemida 20 mg IV.

Diálise
Cálcio
O cálcio é o eletrólito mais abundante no corpo; cerca de 99% do cálcio do corpo
está armazenado nos ossos. O nível de cálcio no corpo é de 9 a 10 mg/dL e o nível
cálcio ionizado de 4,5 a 5 mg/dL.

Hipocalcemia
Esta condição é causada por depleção de magnésio, sepse, alcalose, transfusões
de sangue, insuficiência renal, pancreatite e fármacos como aminoglicosídeos,
cimetidina e heparina.
As manifestações clínicas da hipocalcemia incluem:
1. Excitabilidade neuromuscular (tetania, hiper-reflexia, parestesias e convulsões).
O sinal de Chvostek é inespecífico e o sinal de Trousseau, pouco sensível.
2. Manifestações cardiovasculares. Hipotensão arterial, atividade ectópica
ventricular, diminuição do débito cardíaco, bloqueio atrioventricular e
taquicardia ventricular são observados nos casos de hipocalcemia mais grave.
O tratamento de hipocalcemia consiste na identificação e tratamento da causa
principal. Nos casos de hipocalcemia sintomática, a infusão de cálcio em uma
veia central é o tratamento de escolha. No entanto, em uma veia periférica, o
gluconato de cálcio pode ser administrado; 200 mg de cálcio são administrados
em bólus em 100 mL de solução salina isotônica, durante 10 minutos, seguidos
por uma perfusão de 1 a 2 mg de cálcio/kg/h por um período de 6 a 12 horas.

Hipercalcemia
A hipercalcemia está presente nos casos de hiperparatireoidismo ou
malignidades; as condições menos comuns incluem imobilização, tireotoxicose e
alguns fármacos (p. ex., lítio, diuréticos tiazídicos).
As manifestações clínicas da hipercalcemia incluem:
1. Gastrointestinais: náuseas, vômitos, íleo paralítico, constipação e pancreatite
2. Renais: nefrocalcinose e poliúria
3. Cardiovasculares: hipotensão, hipovolemia e intervalo QT reduzido
4. Neurológicos: confusão e estado mental alterado

Tratamento
Se o paciente for sintomático ou se o nível de cálcio no soro for superior a
14 mg/dL (cálcio ionizado > 3,5 mg/dL), infundir fluidos IV (solução salina), para
restaurar o volume e a hipovolemia correta e induzir a excreção de cálcio. Por
conseguinte, administra-se furosemida (40 a 80 mg a cada 2 horas) para promover
a eliminação de cálcio. Em relação às malignidades, a utilização de calcitonina
impedirá a reabsorção óssea (4 U/kg a cada 12 horas). A hidrocortisona é
administrada em conjunto com a calcitonina em uma dosagem de 200 mg via IV
por dia (dividida em duas ou três doses). A diálise é utilizada para os pacientes
com insuficiência renal e hipercalcemia.

Fósforo
A maior parte do fósforo do corpo está localizada no esqueleto (85%), o restante
está presente na forma de fósforo livre (15%). Os valores normais são de 2,5 a
5 mg/dL.

Hipofosfatemia
As causas de hipofosfatemia incluem cetoacidose diabética, carga de glicose,
alcalose respiratória, agonistas dos receptores beta, sepse e agentes aglutinantes
de fosfato. Isso ocorre como resultado de contratilidade miocárdica diminuída,
redução do débito cardíaco, anemia hemolítica e depleção de 2,3-difosfoglicerato,
que desvia a curva de dissociação da oxi-hemoglobina para a esquerda.
Para o tratamento da hipofosfatemia grave sem efeitos adversos (com um nível
de fosfato abaixo de 1 mg/dL), deve-se administrar fosfato de sódio ou fosfato de
potássio a 0,6 mg/kg/h IV. Para o tratamento da hipofosfatemia com efeitos
adversos (com nível de fosfato abaixo de 2 mg/dL), deve-se administrar fosfato de
sódio ou fosfato de potássio a 0,9 mg/kg/h. Os níveis séricos de fosfato devem ser
verificados a cada 6 horas.

Hiperfosfatemia
A maioria dos casos de hiperfosfatemia está relacionada com insuficiência renal,
comprometimento da excreção ou liberação de necrose celular generalizada
(rabdomiólise ou lise tumoral).
As manifestações clínicas se apresentam por hipocalcemia e tetania como
consequência.
O tratamento da hiperfosfatemia inclui:
1. Comprimidos de acetato de cálcio, o qual promove o aumento dos níveis
séricos de cálcio e a diminuição dos níveis séricos de fósforo.
2. Promover a ligação no trato GI com sucralfato ou ácidos contendo fósforo,
alumínio.
3. Início da diálise.

Referências
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CAPÍTULO 5

Manejo Emergencial das Vias Aéreas


em Paciente Traumatizado
Alisha Moreno, Jacob G. Calcei e Michael P. Powers

SUMÁRIO

Abordagem sistemática ao manejo das vias aéreas


Avaliação inicial: reconhecimento de obstrução das vias aéreas e
respiração
Manobras e acessórios para as vias aéreas
Ventilação com máscara com reservatório
Intubação endotraqueal
Acessórios para a intubação
Via aérea cirúrgica
Considerações em pacientes pediátricos
Anatomia
Dicas para o procedimento de intubação específica em crianças

Lesões traumáticas na cabeça, no pescoço e na região maxilofacial podem


facilmente comprometer a capacidade de um indivíduo conseguir oxigênio para
os pulmões. Se o oxigênio for incapaz de alcançar os pulmões e de se difundir
através da parede dos alvéolos para ser captado pelas hemácias, muitas
adversidades podem ocorrer, desde perda da consciência à falência dos órgãos e,
eventualmente, morte. É apenas uma questão de segundos a minutos antes que
um indivíduo perca a consciência na ausência de oxigênio. Como resultado, uma
intervenção em trauma bem--sucedida consiste na habilidade de estabelecer e
manter as vias aéreas pérvias, incluindo adequada ventilação enquanto impede a
aspiração.
Intervenções médicas nas vias aéreas foram documentadas durante séculos. Na
Bíblia, são encontradas referências em intervenções nas vias aéreas datadas antes
de 850 a.C.1,2 Mais recentemente, em 2007, a National Confidential Enquiry into
Patient Outcome and Death publicou um relato referente a cuidados em trauma
no Reino Unido. O estudo observou que, embora 19,8% dos pacientes
apresentassem a via aérea bloqueada ou ruidosa, o índice de falha na intubação
pré--hospitalar era de 12%.3 Outro estudo, de 2010, enfocou o manejo das vias
aéreas em pacientes que eram soldados em combate na Operação de Libertação
do Iraque. Apesar de a eficácia do colete de proteção ter melhorado, as regiões da
cabeça e do pescoço são normalmente desprotegidas e suscetíveis a sérias lesões.
Trauma penetrante de alta velocidade associado à guerra apenas aumenta a
dificuldade de garantir vias aéreas pérvias nesses pacientes. Dos 196 pacientes
deste estudo, 68% tiveram seu potencial salva-vidas das vias aéreas colocado.4
Essa alta porcentagem enfatiza a prioridade das vias aéreas e a importância de
especialistas em vias aéreas ou em cabeça e pescoço na ocorrência de traumas.
Apesar dos grandes recentes avanços médicos, as prioridades básicas e os
princípios no manejo das vias aéreas permanecem os mesmos. O American
College of Surgeons recomenda, por meio do Suporte Avançado de Vida no
Trauma (ATLS), seguir a mnemônica ABCDE, que significa: A (airway),
preservação da via aérea com a proteção da coluna cervical; B (breathing),
respiração e ventilação; C (circulation), circulação com controle da hemorragia; D
(disability), incapacidade, avaliação neurológica do estado paciente; E (exposure),
exposição, ou despir o paciente para facilitar o exame físico completo.5 Este
capítulo abordará os primeiros dois passos.

Abordagem sistemática ao manejo das vias


aéreas
A abordagem feita para o manejo das vias aéreas em pacientes que sofreram
trauma é:
1. Avaliação inicial: reconhecer obstrução na via aérea.
2. Realizar manobras na via aérea, desobstruindo-a e reposicionando o paciente.
3. Usar vias aéreas artificiais e realizar ventilação com bolsa-válvula-máscara.
4. Realizar intubação endotraqueal.
5. Criar via aérea cirurgicamente quando a intubação for inviável.
Reconhecer um paciente com clara dificuldade de respiração requer pouca a
nenhuma experiência médica. Em contrapartida, exige um grande grau de
experiência e conhecimento clínico para identificar pacientes em risco antes do
aparecimento de problema nas vias aéreas. Quando possível, é indicado intervir
antes que uma crise maior aconteça por antecipar problemas e tomar medidas
prematuramente. O passo a passo da abordagem pode ser usado como um guia
geral, mas não como uma regra fixa que não pode ser modificada. Por exemplo, há
momentos em que uma cricotirotomia de emergência é indicada, antes de
tentativa premeditada, esforços inúteis.

Avaliação inicial: reconhecimento de obstrução das vias


aéreas e respiração
O objetivo principal da avaliação inicial é determinar se os ferimentos sofridos
comprometeram as vias aéreas e/ou respiração do paciente (Figs. 5-1 e 5-2). A
falha em reconhecer a necessidade de uma via aérea ou a incapacidade de
estabelecer uma pode levar à morte.6 Ferimentos provenientes de trauma sofrido
direto nas vias aéreas são dinâmicos e necessitam ser reavaliados (Tabelas 5-1 e 5-
2). A norma de abordagem “olhar, ouvir e sentir ” geralmente é utilizada para
identificar dificuldades de respiração.

Tabela 5-1
Causas de Lesões nas Vias Aéreas Relacionadas com Trauma na Região
Maxilofacial

Fraturas faciais instáveis Hemorragia


Edema e aumento de volume nos tecidos moles Deslocamento da laringe e da traqueia
Inalação de fumaça Queimadura nas vias aéreas
Hematoma Lesão na cabeça, redução da consciência
Aspiração causada por dentes fraturados, fragmentos de ossos,
vômito, sangue, detritos, obstrução de corpo estranho

Adaptação das referências 7, 8 e 9.

Tabela 5-2
Sinais de Comprometimento das Vias Aéreas

Direto Indireto Causa

Dispneia Desvio da traqueia ou outra Queimaduras internas na face e


alteração anatômica da laringe pescoço (Fig. 5-2)
ou traqueia
Som estridente Dor ao engolir Sangramento intenso na orofaringe e
nasofaringe
Sinais de hematomas no pescoço causados Trismo Hematoma no pescoço ou na região
por lesão profunda na laringo-traqueia inferior da face
Emissão de baba Ar presente no tecido subcutâneo do
pescoço ou na parte superior do
tórax
Rouquidão ou outra alteração vocal
Sensação de falta de ar, apesar de
adequada saturação de oxigênio

Adaptação das referências 8 e 10.


FIGURA 5-1 Anatomia da via aérea. (De Chapleau W, Pons P: Emergency medical
technician, St. Louis, 2007, Mosby/JEMS.)
FIGURA 5-2 Via aérea lesionada por queimadura.

Olhar
Pacientes com comprometimento das vias aéreas tendem a sentar-se eretos
porque não toleram bem a posição supina. Um olhar assustado ou de pânico pode
estar acompanhado de irregularidades óbvias na respiração, que pode se mostrar
ofegante, retraída, pesada, rápida, porém superficial e prolongada, com engasgos.
Ansiedade ou agitação pode ser sinal de hipóxia, e o paciente deve ser tratado
adequadamente até que se prove o contrário. Por outro lado, obnubilação pode
ser sinal de hipercapnia e, consequentemente, a qualidade do ar inspirado e
expirado pelo paciente deve ser examinada. A orofaringe deve ser inspecionada
com o auxílio de uma fonte de luz e de um abaixador de língua para avaliar lesões
e para remover da via aérea sangue, vômitos, secreções, dentes perdidos e
fragmentos de osso ou corpos estranhos.6,11-13

Ouvir
Um teste rápido para avaliar se as vias aéreas estão pérvias é pedir para que o
paciente descreva como foi o trauma. Se ele for capaz de falar claramente e
coerente, com sentenças completas e sem esforço, o paciente não necessita de
auxílio imediato nas vias aéreas. Devem ser notados sons no peito para
determinar a qualidade do fluxo de ar. Conclui-se que um paciente não
responsivo possui comprometimento nas vias aéreas até que se prove o contrário.
Obstrução nas vias aéreas produz respiração barulhenta como estridente,
borbulhante ou sibilante. Obstrução das vias aéreas superiores por corpos
estranhos, secreções, lesões nos tecidos moles e irritação no trato respiratório são
causas potenciais de obstrução nas vias aéreas.10,11,14

Sentir
É importante procurar por fraturas faciais, aumento de volume nos tecidos moles,
ar nos tecidos subcutâneos do pescoço, sensibilidade na laringe e fraturas
dentárias durante a primeira avaliação. Além disso, deve-se assumir que
pacientes com trauma contuso apresentam lesão na coluna cervical até que após o
exame físico prove-se o contrário. Na ausência de exames de imagem, um
paciente traumatizado pode ser descartado de lesão na coluna cervical se
apresentar os seguintes sinais:6,11
• Nenhum dano neurológico
• Não estar sob influência de drogas
• Nenhum sinal de desconforto na linha média posterior da coluna cervical.
• Sem sinal de distrações, lesões dolorosas.
Nos casos em que o paciente está neurologicamente comprometido, a coluna
cervical deve ser mobilizada até que sejam realizados outros exames que possam
certificar a inexistência de lesão.12

Avaliação para Potencial Dificuldade na Laringoscopia


O clínico precisa ter a capacidade de determinar rapidamente o grau de
dificuldade de uma via aérea em cada paciente antes de optar pelo melhor
método de intubação (Fig. 5-3). A incapacidade de reconhecer características
comuns associadas à dificuldade no manejo nas vias aéreas pode levar à falência
em mantê-la. A mnemônica LEMON descreve uma série de avaliações físicas que
auxiliam a determinar o grau de dificuldade de uma via aérea:9-15
FIGURA 5-3 Anatomia para laringoscopia direta. (De Herlihy B, Maebius N: The
human body in health and illness, Philadelphia, 2000, Saunders.)

L (Look): Olhe externamente. Qual a impressão geral da via aérea? Existe alguma
alteração anatômica ou trauma facial que deve ser considerado?
E (Evaluate): Avalie (regra do 3-3-2). Observe as seguintes medidas: abertura da boca,
tamanho da mandíbula e distância entre o mento e o osso hioide. Se essas
medidas não se encaixam na relação 3-3-2 (Quadro 5-1), existe a possibilidade
de dificuldade na laringoscopia (Fig. 5-4).

Q uadr o 5- 1 Regra 3-3-2 para Avaliaç ão de


Dific uldade da Via Aérea: Teste LEMON
3 – Paciente* consegue abrir a boca o suficiente com o auxílio de três dedos
entre os incisivos. Isso facilita o acesso às vias aéreas, a inserção do
laringoscópio e a visualização da glote.
3 – Paciente* consegue posicionar seus três dedos entre o mento e a junção
mandíbula-pescoço, próximo ao osso hioide. É uma estimativa do
comprimento do espaço submandibular.
2 – Paciente* consegue posicionar seus dedos entre a proeminência superior da
cartilagem tireoide e a junção mandíbula-pescoço próxima ao osso hioide,
também conhecida como proeminência laríngea superior. Essa referência
identifica a localização da laringe em relação à base da língua. A localização
da laringe é importante na avaliação da dificuldade de acesso das vias aéreas.

*Paciente que se enquadra nessa regra terá pouca previsão de dificuldade para ser
laringoscopado.

Adaptação das referências 9 e 15.


FIGURA 5-4 Regra do 3-3-2. A, Três dedos são postos ao longo do assoalho
da boca a partir do mento. B, Dois dedos são postos na proeminência laríngea
superior.

M (Mallampati score): Classificação de Mallampati. Esta avaliação serve como um


indicador para dificuldade de intubação. Por estimar o espaço para intubação
oral, além de determinar a abertura da boca e o tamanho da língua, a
classificação de Mallampati fornece ao clínico outra ferramenta para avaliar a
dificuldade de uma via aérea. São quatro classes:
• Classe I: Clara visibilidade dos pilares tonsilares, úvula, palato mole e da
garganta.
• Classe II: A língua impede a visualização dos pilares tonsilares, porém o
palato mole, a úvula e a garganta estão visíveis.
• Classe III: Apenas o palato mole e a base da úvula estão visíveis.
• Classe IV: Sem visualização do palato mole.9-15
As classes I e II da escala de Mallampati resultam normalmente em uma
laringoscopia fácil. Pode ser esperada dificuldade na classe III; o caso mais
extremo de dificuldade de uma via aérea é a classe IV (Fig. 5-5).
FIGURA 5-5 Classificação de Mallampati.

Em casos de trauma severo ou inconsciência, quando o paciente se encontra


incapaz de auxiliar durante a avaliação da classificação de Mallampati, o clínico
deve usar a lâmina do laringoscópio ou o abaixador de língua e tentar abrir a boca
para examinar a proporção da língua a orofaringe. Se, neste exame, for notada a
razão entre a língua e a orofaringe grande, pode-se prever dificuldade durante a
laringoscopia.9,15
O (Obstruction): Obstrução, obesidade. Obstrução nas vias aéreas superiores pode
bloquear o acesso às vias aéreas, dificultando a visualização da glote. Em
pacientes obesos, as camadas extras de tecido nas vias aéreas superiores
tornam a laringoscopia direta um desafio.
N (Neck mobility): Mobilidade do pescoço. Por presumir que pacientes de trauma
maxilofacial apresentam lesão na coluna cervical, até que se prove o contrário, o
paciente não pode ser posicionado adequadamente para a intubação. Se
possível, o paciente é posicionado na posição de cheirar antes da intubação.
Nos casos em que a coluna cervical está imobilizada durante a intubação, a
visualização da glote é limitada. A mobilidade do pescoço também está
limitada em pacientes com severa artrite reumatoide e espondilite
anquilosante.
Além do teste LEMON, outras situações potenciais de dificuldade incluem
queimaduras nas vias aéreas, notável trauma facial com sangramento e aumento
de volume dos tecidos moles e pacientes com intubação previamente difícil.
Assegurar as vias aéreas em pacientes traumatizados é vital, e o profissional deve
antecipar potenciais diversidades antes que elas aconteçam, aumentando,
portanto, as chances de sucesso em preservar as vias aéreas.9,15
Manobras e acessórios para as vias aéreas
Manobras Básicas
Uma vez que tenha sido determinado que uma via aérea esteja obstruída por
trauma maxilofacial, manobras básicas para as vias aéreas são usadas (Fig. 5-6). A
mais básica manobra das vias aéreas é a elevação do queixo e da mandíbula. Nos
casos em que o paciente se encontra inconsciente, esta simples técnica pode ser o
suficiente para restaurar a via aérea se a obstrução foi causada pela língua ou pelo
relaxamento dos músculos das vias aéreas superiores. Fraturas severas na
mandíbula podem deslocar-se posteriormente à língua, levando à obstrução das
vias aéreas.6,16,17

FIGURA 5-6 Manobras básicas para manejo inicial das vias aéreas para
traumas maxilofaciais.

Em um paciente no qual não foi descartada a possibilidade de lesão na coluna


cervical, esta manobra deve ser realizada sem muita hiperextensão do pescoço. A
manobra do queixo elevado (Fig. 5-7) é efetuada para tornar a hipofaringe
acessível. É feita com dois dedos abaixo da ponta do queixo e da mandíbula
enquanto o tecido mole é levantado para a frente. A tração da mandíbula (Fig. 5-8)
é realizada com o profissional posicionado atrás do paciente. As pontas dos
dedos indicadores são colocadas atrás do ângulo da mandíbula em cada lado, os
polegares do profissional aplicam pressão na maxila ao mesmo tempo que a
mandíbula é elevada e deslocada para a frente. A elevação da mandíbula sem a
hiperextensão da cabeça é especialmente importante em casos de suspeita de
lesão na coluna cervical.6,10,16,18
FIGURA 5-7 Elevação do queixo e inclinação da cabeça. (De Monahan F, Sands J,
Neighbors M, et al: Phipps’ medical-surgical nursing, ed 8, St. Louis, 2007, Mosby.)
FIGURA 5-8 Elevação da mandíbula. (De Malamed SF: Medical emergencies in the
dental office, ed 6, St. Louis, 2007, Mosby.)

A elevação do queixo e a inclinação da cabeça (Fig. 5-7) podem ser feitas se tiver
sido descartada a possibilidade de lesões na coluna cervical do paciente. Esta
manobra pode ser realizada segurando a mandíbula e levantando-a enquanto
roda o osso occipital caudalmente.6
A aspiração de detritos, bem como de dentes ou ossos quebrados, outros
corpos estranhos ou secreções deve ser realizada uma vez que manobras básicas
tenham sido feitas. Isso é executado cuidadosamente para evitar engasgos em
pacientes conscientes, o que poderia levar a episódio de vômito ou a uma situação
mais séria.10

Acessórios
Dispositivos para o acesso das vias aéreas orofaríngea (Fig. 5-9) e nasofaríngea
(Fig. 5-10) são eficientes para manter as vias aéreas temporariamente, porém não
são considerados como dispositivos permanentes para manutenção das vias
aéreas. Preferencialmente, esses dispositivos são utilizados até o momento em
que o paciente esteja pronto para a intubação.6,11

FIGURA 5-9 Via aérea orofaríngea (OPA). (De Malamed SF: Medical emergencies in
the dental office, ed 6, St. Louis, 2007, Mosby.)

FIGURA 5-10 Via aérea nasofaríngea (NPA). (De Stoy W, Platt T, Lejeune D:
Mosby’s EMT – basic textbook , ed 2, St. Louis, 2007, Mosby.)

A via orofaríngea (OPA) deve ser escolhida em pacientes que apresentam


reflexo de vômito. Em pacientes adultos, o tamanho da OPA é medido a partir do
ângulo da boca até o lóbulo da orelha. Quando é posicionado na boca, o tubo
orofaríngeo (Fig. 5-11; ver Fig. 5-9) é inserido de cabeça para baixo e girado 180°
quando atinge a altura da úvula (Tabela 5-3). Esta técnica auxilia o dispositivo a
abaixar e deslocar a língua anteriormente, afastando-a da parede posterior da
faringe. Deve-se enfatizar que a parte mais crítica durante o procedimento é a
presença ou ausência do reflexo de vômito. Se o reflexo estiver ativo, não se deve
optar pela via aérea orofaríngea.6,10,11,16

Tabela 5-3
Técnica para Colocação do Tubo Orofaríngeo

Passo Instruções

1 Use a sucção para limpar a boca de secreções e para avaliar o reflexo de vômito; se o reflexo não estiver ativo pode-
se prosseguir com o procedimento.
2 Selecione o tamanho do tubo; o tubo é medido estendendo-se do canto da boca até o ângulo da mandíbula.
3 Insira o dispositivo de cabeça para baixo de modo que a curva fique voltada para cima.
4 Rotacione o tubo para a posição correta para que a língua seja puxada para a frente e para baixo afastando-se da
faringe.

Adaptação das referências 6, 10 e 11 e da American Heart Association: ACLS advanced


cardiovascular life support provider manual: Professional. Chicago, 2011, American Heart
Association.

FIGURA 5-11 Inserção da via aérea orofaríngea (OPA). (De Marshak AB:
Emergency life support. Em Wilkins RL, Stoller JK, Scanlan CL, editors: Egan’s fundamentals of
respiratory care, ed 8, St. Louis, 2003.)
Uma alternativa à via aérea orofaríngea é a via nasofaríngea (NPA). A NPA
permite a passagem do ar entre as narinas e a faringe, e pode ser usada em
pacientes que estão conscientes ou semiconscientes, com presença de reflexo de
vômito (Tabela 5-4). O dispositivo deve ser preparado colocando-se lubrificante
nele, sendo ideal um que contenha anestésico local, antes de ser posicionado na
cavidade nasal. O comprimento da NPA deve ser aproximadamente equivalente à
distância entre a entrada da cavidade nasal e o lóbulo da orelha (Fig. 5-12). Se
houver alguma resistência durante a inserção do dispositivo, ele deve ser
rotacionado gentilmente para permitir a passagem para baixo atrás da língua em
direção à orofaringe. Se durante a inserção do dispositivo for notada uma
resistência rígida, um dispositivo menor deve ser escolhido para permitir uma
melhor passagem pela cavidade nasal. Pelo tamanho menor, não é incomum que
a NPA fique obstruída. Consequentemente, a via aérea deve ser regularmente
reavaliada até que seja instaurada uma via aérea definitiva.10,11,16

Tabela 5-4
Técnica para Colocação do Tubo Nasofaríngeo

Passo Instruções

1 Selecione o tamanho do tubo.


2 Prepare o tubo aplicando lubrificante com anestésico local.
3 Insira gentilmente o dispositivo passando através da nasofaringe; rotacione levemente o tubo durante a inserção
se encontrar leve resistência.

Adaptação das referências 10 e 11 e da American Heart Association: ACLS advanced


cardiovascular life support provider manual: Professional. Chicago, 2011, American Heart
Association.
FIGURA 5-12 Inserção da via aérea nasofaríngea. (De McSwain N: The basic EMT:
Comprehensive prehospital care, ed 2, St. Louis, 2003, Mosby.)

Ventilação com máscara com reservatório


Se outras manobras básicas ou acessórias tiverem insucesso em manter as vias
aéreas, a instalação de uma máscara com reservatório de oxigênio deve ser
realizada para alcançar níveis de oxigenação e ventilação no paciente.19 O uso de
máscara com reservatório de oxigênio é o método mais comum de permitir
ventilação por pressão positiva16 (Fig. 5-13). A importância dessa vantagem não
deve ser subestimada. Se for utilizada corretamente, pode servir como via aérea
definitiva em diversos casos. Quando comparados os níveis de sobrevivência de
pacientes traumatizados que sofreram intubação endotraqueal pré-hospitalar e
dos que fizeram uso da ventilação com máscara com reservatório, não foram
encontradas vantagens de sobrevivência pela intubação endotraqueal, quando se
levou em consideração a severidade dos ferimentos.20
FIGURA 5-13 Bolsa-válvula-máscara. (Cortesia Sedation Resource, Lone Oak, Texas.)

As manobras básicas e os acessórios são usados simultaneamente à ventilação


com máscara com reservatório para auxiliar na manutenção das vias aéreas. Isso
inclui a utilização das vias orofaríngea e nasofaríngea, juntamente com a técnica
de elevação da mandíbula, do queixo e inclinação da cabeça. O equipamento
adequado para ventilação com máscara com reservatório inclui dispositivo bolsa-
válvula-máscara de diversos tamanhos, fonte de oxigênio, tubo de conexão do
oxigênio, oxímetro, bomba a vácuo e de sucção, tubos orofaríngeo e nasofaríngeo
e lubrificante à base de água.21
Existem três técnicas para a ventilação com máscara com reservatório.
Idealmente, três indivíduos deveriam participar dessa tarefa. Como isso nem
sempre é possível, é imperativo que a pessoa esteja apta a realizar o
procedimento sozinha, com um parceiro ou em uma equipe de três profissionais.
O método preferido para ventilação com máscara com reservatório requer duas
pessoas e é conhecido como técnica das duas mãos ou dos dois profissionais
(Fig. 5-14). O paciente é posicionado de maneira que a orelha esteja na mesma
linha que o manúbrio do esterno.22 O tubo orofaríngeo ou nasofaríngeo já deve
estar posicionado e o tamanho da máscara escolhido. O tamanho correto da
máscara é aquele que encaixa exatamente abaixo dos olhos, sem se estender além
do queixo, cobrindo completamente o nariz e a boca.21 Isso permite que a máscara
crie um bom selamento para melhor eficiência durante a ventilação. Com dois
profissionais presentes, um é responsável por controlar o saco de ventilação. De
acordo com o guia de 2011 do Suporte Avançado da Vida Cardiovascular (SAVC), a
ventilação deve ser realizada com o volume de fluxo de aproximadamente 600 mL
para promover uma expansão torácica por segundo.16 Um dos maiores riscos com
a ventilação pelo ambu é a distensão gástrica, mas estabelecer o volume de
600 mL minimiza esse risco.23 O segundo profissional deve segurar a máscara na
face do paciente, criando um formato de C com o polegar e o indicador em cada
mão, pressionando gentilmente a máscara para baixo. Usando os outros dedos
para elevar a mandíbula, o segundo profissional pode realizar simultaneamente a
elevação do queixo e segurar a máscara em posição, enquanto o primeiro
profissional fica responsável pela ventilação da bolsa de ar. Em ocasiões
excepcionais nas quais um terceiro profissional estiver disponível, ele deve
proporcionar uma pressão sobre a região cricoide para evitar excesso de ar na
região do esôfago e do estômago, sendo importante lembrar-se de uma possível
obstrução causada pela pressão na região cricoide.11,21

FIGURA 5-14 Técnica das duas mãos para ventilação com máscara com
reservatório. (De Thomsen T, Setnik G, editors: Procedures consult – emergency medcine
module, St. Louis, 2008, Elsevier.)

Um método alternativo para a técnica das duas mãos (Fig. 5-15) é a utilização
do posicionamento diferente da mão do profissional responsável por segurar a
máscara. Os dois polegares ficam afastados do profissional e paralelos entre si; a
eminência tenar segura a máscara contra o rosto do paciente, e os dedos
remanescentes elevam a mandíbula.19
FIGURA 5-15 Técnica das duas mãos alternativa para ventilação com
máscara com reservatório. (De Thomsen T, Setnick G, editors: Procedures consult –
emergency medicine module, St. Louis, 2008, Elsevier.)

Quando há apenas um profissional, a técnica da única mão E-C é utilizada


(Figs. 5-16 e 5-17). O polegar e o indicador da mão não dominante compõem o
formato C com a mão sobre a máscara e aplicam uma pressão. Os outros dedos
elevam a mandíbula, criando o formato E.19

FIGURA 5-16 Técnica de uma mão E-C para ventilação com máscara com
reservatório. (De Malamed SF: Sedation: A guide to patient management, ed 5, St. Loius, 2010,
Mosby.)
FIGURA 5-17 Técnica de uma mão E-C (vista superior). (De Malamed SF:
Sedation: A guide to patient management, ed 5, St. Louis, 2010, Mosby.)

A mnemônica é usada para identificar prováveis dificuldades durante a


ventilação com máscara com reservatório (Quadro 5-2). Não é incomum que o
profissional hiperventile o paciente durante a ventilação com máscara com
reservatório, de modo que é importante ter um cuidado extra para evitar esse
incidente sempre que possível. A American Heart Association adverte que os
impactos negativos da hiperventilação incluem aumento da pressão intratoráxica,
redução do retorno venoso, diminuição do débito cardíaco e menor perfusão
coronária e cerebral.24

Q uadr o 5- 2 Teste de MOANS para Dific uldade


durante Ventilaç ão c om Bolsa-Válvula-Másc ara
M: Selamento da máscara – barba, alterações na anatomia facial e excesso de
sangue ou vômito podem tornar o selamento não efetivo. Para pacientes com
barba, pode ser utilizado lubrificante à base de água para aumentar o
selamento.
O: Obstrução ou obesidade – obstrução nas vias aéreas superiores ou índice de
massa corpórea (IMC) >26 podem dificultar a ventilação.
A: Idade – pacientes com mais de 55 anos, embora não seja uma idade de corte
exata, tendem a apresentar menor elasticidade dos tecidos e, com isso,
aumenta o risco para maior dificuldade durante a ventilação.
N: Edêntulo – os dentes proveem suporte para a máscara. Se o paciente faz uso
de dentaduras, elas devem permanecer durante a ventilação para aumentar as
chances de sucesso.
S: Rigidez – normalmente é um sinal de asma, doença pulmonar obstrutiva
crônica
(DPOC) ou edema pulmonar.
Adaptação das referências 9 e 15.

Intubação endotraqueal
De acordo com vários estudos, 9% a 28% dos pacientes traumatizados são
submetidos à intubação traqueal.25 Embora seja discutível a porcentagem exata, o
insucesso em garantir definitivamente as vias aéreas em um paciente
traumatizado é, sem dúvida, uma das maiores causas de prevenção à morte.3

Indicações
É considerada uma via aérea definitiva quando o cuff ou balonete do tubo estiver
posicionado e inflado na traqueia.26 A Tabela 5-5 dispõe de uma lista de indicações
que uma via aérea definitiva segura deve apresentar. Profissionais devem pecar
pelo excesso quando decidem ou não em optar por uma via aérea definitiva para
evitar o desafio em assegurar uma via aérea colabada.14

Tabela 5-5
Indicações para Via Aérea Definitiva Garantida

Apneia Escala de Glasgow com escore < 9


Atividade convulsiva contínua Fraturas maxilofacial, trauma instável no terço
médio da face
Lesão ou obstrução nas vias aéreas Parada cardíaca
Hipóxia persistente (Spo2 < 90%) Alto risco de aspiração, sangue, vômito

Incapacidade de obter selamento com a máscara facial, ventilação Choque; PA sistólica< 80 mmHg
insuficiente
Antecipação para impedir comprometimento da via aérea Hipoventilação
Incapacidade de manter vias aéreas pérvias por meio de outras Hipoxemia severa
técnicas
Paciente resistente

Adaptação das referências 11, 12, 26 e 27.

Existem quatro perguntas que devem guiar a decisão em realizar a intubação:14


1. Existe insucesso em manter ou proteger a via aérea? Perda dos reflexos da via
aérea, secreções espessas que impedem significativamente o ato de engolir e
tolerância na colocação do tubo nasofaríngeo ou orofaríngeo apontam uma
inabilidade do paciente em manter e proteger a via aérea.
2. Há insuficiência na oxigenação? Isso é ilustrado pelos sinais clínicos de cianose,
obnubilação, inquietação ou agitação e por baixa saturação de oxigênio que
pode ser aferida pelo oxímetro. A falta de oxigênio pode causar danos
irreversíveis aos tecidos humanos em questões de minutos.
3. Existe falha na ventilação? Isso pode ser observado por meio do status mental e
pela respiração do paciente. A incapacidade de liberar dióxido de carbono do
corpo adequadamente pode levar a alteração nos níveis neurológicos e acidose
respiratória.
4. Há indicação precoce para intubação? É mandatório que o profissional avalie a
progressão dos sinais e, sempre que possível, se antecipe, impedindo, assim, o
comprometimento das vias aéreas.14

Contraindicações
Em razão da importância de assegurar as vias aéreas, existem algumas
contraindicações para a intubação.28 A principal delas é a capacidade de garantir
vias aéreas pérvias a partir de procedimentos menos invasivos.11 Devem ser
evitados procedimentos avançados; se for possível, manter as vias aéreas pérvias
por meio de manobras básicas e de acessórios. Possível lesão na coluna cervical
não é uma contraindicação para intubação; no entanto, a imobilização na coluna
cervical deve ser mantida durante todo o procedimento em casos em que não
tenha sido descartada possível lesão na coluna cervical.28 Existem diversas
contraindicações para cada tipo de intubação.

Tipos de Tubos Endotraqueais


Os tubos endotraqueais apresentam diversas formas e tamanhos. As diferenças
de formas variam muito pouco, e o tubo deve ser selecionado com base no tipo
específico de intubação. Geralmente, os tubos endotraqueias apresentam as
seguintes características: duas extremidades abertas, adaptador de 15 mm para a
máscara com reservatório de oxigênio, indicador de medida na lateral, uma porta
distal grande e uma lateral pequena para reduzir a chance de oclusão e um cuff
de baixa pressão e grande volume.11 O cuff é colocado em posição para garantir
selamento com a traqueia do paciente, ajudando a minimizar o vazamento
durante a pressão positiva da ventilação. Adicionalmente, o cuff centraliza o tubo,
evitando qualquer dano à mucosa envolta.29 O cuff pode ser inflado com
segurança a 10 mL inicialmente, sendo possível ajustar este valor quando
necessário. Hiperinsuflação (>30 mmHg) no cuff pode causar necrose na mucosa,
e isso deve ser evitado.6
A maioria dos homens irá tolerar o tubo endotraqueal com o diâmetro interno
de 7,5, 8,0 ou 8,5 Fr. A maior parte das mulheres, no entanto, requer um tubo
levemente menor, sendo 7,0 ou 7,5 Fr na maioria dos casos. Tubos que encontram
resistência nas cordas vocais devem ser substituídos por um tamanho menor para
evitar dano à traqueia.6

Laringoscopia Direta
A laringoscopia direta é um procedimento que usa um instrumento curto e rígido
para deslocar a língua e a mandíbula, permitindo a visualização da laringe e a
colocação do tubo dentro da traqueia.30 A epiglote e a valécula são importantes
referências anatômicas para serem identificadas antes da laringoscopia (Fig. 5-18;
ver Fig. 5-3). A epiglote é encontrada na base da língua, cobrindo a glote; a
valécula é uma fenda entre a língua e a epiglote.31
FIGURA 5-18 A epiglote (A) e a valécula (B) são importantes referências
quando é realizada a laringoscopia direta. (De Stoy W, Platt T, Lejeune D: Moby’s EMT –
basic textbook , ed 2, St. Louis, 2007, Mosby.)

Para continuar o procedimento, é importante ter disponível o equipamento


adequado e de fácil acesso. Todos os equipamentos devem ser checados para
evitar o uso de peças quebradas. O equipamento necessário inclui:31
• Cabo do laringoscópio com diversas lâminas (Fig. 5-19)
FIGURA 5-19 Lâminas de laringocópio. As lâminas de laringoscópio mais
comuns são a Miller e a Macintosh. A, Miller n° 2. B, Miller n° 3. C, Macintosh
n° 3. D, Macintosh n° 4. (De Spiro S, Albert R, Jett J: Clinical respiratory medicine, ed 3, St.
Louis, 2009, Mosby.)

• Tubo endotraqueal com vários tamanhos


• Lâmina
• Guia
• Tubo nasofaríngeo e orofaríngeo
• Dispositivo de recuperação de via aérea – máscara laríngea, Combitube
• Monitor – pressão arterial, frequência cardíaca, oxímetro e eliminação do
dióxido de carbono
• Detector esofágico
• Esparadrapo.
A lâmina do laringoscópio possui fonte de luz anexa e pode ser curvada
(Macintosh) ou reta (Miller).11 Se a lâmina reta for utilizada, ela deve ser inserida
embaixo da epiglote para que a glote seja exposta. Alternativamente, a lâmina
curva é colocada na valécula.32 A lâmina Macintosh normalmente proporciona
melhor visualização nos casos de adultos traumatizados.6

Posicionamento
A posição do paciente é crítica durante a laringoscopia direta. Em um estudo
recente, 10% das 3.400 intubações de emergência realizadas foram classificadas
como difíceis, pois exigiram múltiplas tentativas.33 O posicionamento adequado
proporciona ao clínico maior chance de sucesso na primeira tentativa. Na maioria
dos casos, profissionais experientes devem esperar êxito na primeira tentativa.
Contudo, em vias aéreas difíceis, diversas tentativas podem ser necessárias antes
que a intubação esteja completa. Múltiplas tentativas de intubação devem ser
evitadas, sempre que possível, pois elas estão associadas ao aumento de
morbidade em situações de emergência ou instabilidade cardiopulmonar.31
Se não foi descartada possível lesão na coluna cervical do paciente, a coluna
deve permanecer imobilizada durante o procedimento. A frente do colar cervical
é geralmente removida para melhorar a visualização do clínico, porém o auxiliar
deve estabilizar o pescoço do paciente manualmente. A incapacidade em
posicionar o paciente pode aumentar a chance de dificuldade na laringoscopia.11
Nas situações em que o paciente está liberado de lesão na coluna cervical, ele é
colocado em posição supina, com a cabeça elevada (5 a 7 cm) e o pescoço
flexionado para alinhar os eixos da faringe e da laringe. A cabeça do paciente é
estendida até a articulação atlanto-occipital para que o eixo da boca fique
alinhado aos outros dois31,34 (Fig. 5-20).

FIGURA 5-20 Posicionamento durante a laringoscopia sem lesão na coluna


cervical. (De Spiro S, Albert R, Jett J: Clinical respiratory medicine, ed 3, St. Louis, 2009,
Mosby.)

Técnica da Laringoscopia Direta: Sem Lesão na Coluna Cervical


A mnemônica STOP MAID pode ser usada para recordar os passos e os
instrumentos para a intubação:31
S: Sucção
T: Instrumentos (p. ex., sonda/lâmina, cabo)
O: Oxigênio
P: Posicionamento
M: Monitoração (eletrocardiograma [ECG], O2, CO2, pressão arterial [PA])
A: Avaliação, dispositivos para vias aéreas, assistente
I: Acesso IV
D: Medicamentos
A laringoscopia direta começa imediatamente após a primeira avaliação ser
feita. O assistente posiciona o corpo do paciente e abre a boca dele enquanto o
clínico segura o laringoscópio com a mão esquerda. A mão direita deve estar livre
para realizar sucção, manipulação da laringe e inserção do tubo endotraqueal.34 A
lâmina curva é, então, posicionada ao longo do lado direito da língua, deslocando
a língua para fora de visão e para esquerda. Isso permite que a epiglote seja
visualizada para que seja levantada, expondo a glote.32 A língua e a epiglote são
elevadas quando o profissional puxa a mão esquerda para cima e para longe
enquanto mantém o cotovelo próximo do corpo. Quando a epiglote é identificada,
a lâmina curva avança até chegar à valécula.11 Neste momento, o tubo
endotraqueal é inserido, sua posição é confirmada e o tubo é fixado.31 A lâmina
reta é avançada de maneira similar, porém pode ser direcionada dentro da
hipofaringe e ser atrapalhada pela língua. A técnica paraglossal pode ser
realizada com a lâmina reta para deslocar a língua adequadamente, criando uma
melhor visão. Para esta técnica, a lâmina é inserida entre a língua e os molares
inferiores direitos, e indo em direção entre a língua e o pilar tonsilar até
a epiglote ser vista. Neste ponto, a língua é deslocada lateral e anteriormente.

Confirmação do Posicionamento do Tubo


O posicionamento ideal do tubo endotraqueal (ETT) pode ser confirmado
clinicamente pela visualização do tubo passando pelas cordas vocais, pela
observação e auscultação do tórax e pela condensação no tubo pela exalação.35 Em
vários casos, isso não é possível ou pode ter falso resultado, então outros métodos
devem ser usados. O padrão-ouro para verificar o posicionamento correto do ETT
é pela capnografia, que mede o CO2 exalado pelo tubo. Quando o ETT está
posicionado dentro da traqueia, os níveis de dióxido de carbono não devem cair
significativamente ao longo do tempo. Entretanto, se o tubo estiver posicionado
dentro do esôfago, os níveis de CO2 cairão continuamente até chegar perto do
zero. Falsos-positivos podem ocorrer se o paciente tiver recentemente ingerido
uma bebida gaseificada, fazendo com que os níveis de dióxido de carbono no
estômago estejam mais altos que o normal.11 Um dispositivo de detecção
esofágica pode também ser utilizado para verificar o posicionamento do ETT,
porém este aparelho não é 100% preciso.36
A capnografia e o dispositivo de detecção esofágica proporcionam informação
imediata, permitindo ao profissional realizar outra intubação se o tubo estiver
posicionado no estômago por engano.37 O uso de um guia do tubo endotraqueal
também ajuda a confirmar o posicionamento correto do ETT, pois os anéis da
traqueia podem ser sentidos enquanto a ponta do guia seja avançada. A ponta do
guia também irá parar abruptamente uma vez que chega aos brônquios. Se o ETT
estiver no esôfago, os anéis da traqueia não serão sentidos e não haverá ponto
repentino de parar.38 Uma radiografia do tórax proporciona uma visão da
profundidade do posicionamento do ETT, porém é incapaz de diferenciar entre o
esôfago e a traqueia.34 A profundidade ideal é 5± 2 cm abaixo da carina da
traqueia35 (Fig. 5-21).

FIGURA 5-21 Posicionamento do tubo endotraqueal. (De Bogdonoff DL: Airway


considerations in the management of patients requiring long-term endotracheal intubation. Anesth
Analg 74:276, 1992.)

Apesar de todos esses métodos serem aceitos, é mais importante notar que o
exame físico não é o suficiente para confirmar o posicionamento adequado do
ETT.37 Ultimamente, a confirmação do posicionamento passou a ser feita
utilizando diversos métodos para assegurar os resultados.

Intubação Nasotraqueal
Na maioria dos casos de trauma maxilofacial, a intubação nasotraqueal está
contraindicada por causa de possível risco de lesão cerebral. Fraturas na base do
crânio e da lâmina cribriforme são especialmente suscetíveis nesses casos de
ferimentos.39 Os profissionais também devem evitar esse procedimento em
pacientes pediátricos e nos que apresentam sinais de lesões cerebrais traumáticas
ou aumento da pressão intracraniana.11 Por outro lado, se for esperada
dificuldade em outra técnica e se o profissional for experiente com este método, a
intubação nasotraqueal deve ser considerada. Quando um paciente consciente
precisa de uma intervenção nas vias aéreas, a intubação nasotraqueal deve ser
escolhida pelo fato de o reflexo do vômito estar ativo. Esta técnica coloca menos
pressão sobre a língua e, consequentemente, causa menos engasgos.32
O tamanho adequado do tubo nasotraqueal é 0,5 a 1 menor que o tubo oral.
Outros materiais necessários incluem um anestésico tópico vasoconstritor e um
broncofibroscópio, que é colocado através do tubo nasotraqueal. O paciente é
posto na posição de cheirar com medidas de imobilização em casos de lesão na
coluna cervical. O tubo deve ser aquecido e lubrificado antes de avançar em
direção ao vestíbulo do nariz através do assoalho nasal. Para minimizar possível
lesão ao plexo de Kiesselbach, o bisel do tubo deve estar voltado para o septo.34 O
tubo é avançado passando pelas cordas vocais e, eventualmente, para baixo na
laringe na inspiração, onde uma tosse indica o posicionamento correto. Inserção
lenta e uniforme do broncofibroscópio e do tubo nasotraqueal e, quando
necessário, uma rotação suave devem ser suficientes para superar qualquer
resistência. Como em outros métodos de intubação, se o tubo encontrar uma
resistência firme, ele não deve ser forçado a continuar. O procedimento correto é
realizar uma tentativa pelo outro lado, ou um tamanho menor de tubo pode ser
necessário.
A profundidade ideal para o posicionamento do tubo nasotraqueal é de 28 cm
para homens e de 26 cm para mulheres, medindo-se a partir das narinas. Como
na intubação orotraqueal, o posicionamento do tubo deve ser confirmado.
Quaisquer tipos de sons nas cordas vocais significam uma tentativa fracassada de
intubação nasotraqueal, que pode ser modificada por reposicionamento ou
rotação do tubo.34

Sequência rápida de intubação


O tratamento-padrão para assegurar emergencialmente as vias aéreas em
pacientes semiconscientes ou conscientes é a sequência rápida de intubação
(SRI).38 De acordo com vários estudos, o índice de sucesso desse procedimento
sendo realizado por profissionais adequadamente treinados é maior que 97%.11 A
SRI utiliza agentes paralisantes e sedativos para facilitar a intubação e minimizar
os possíveis riscos. Os passos da SRI são conhecidos com os sete Ps:6
1. Preparação
2. Pré-oxigenação
3. Pré-medicação e indução
4. Paralítico
5. Pressão (cricoide)
6. Posicionamento
7. Cuidados pós-intubação.

Preparação
Todos os equipamentos, profissionais e medicamentos devem estar prontos
quando o paciente chegar. O equipamento deve ser inspecionado previamente
antes de ser utilizado.

Pré-oxigenação
O paciente é posto com uma máscara de respiração com 100% de oxigênio por 3 a
5 minutos para criar uma reserva de oxigênio nos pulmões antes do quarto passo.
Isso ajuda a EVITAR que a saturação de oxigênio no sangue do paciente caia para
níveis perigosos (< 90%) durante a intubação. Se o paciente não responder bem, a
máscara com reservatório de oxigênio pode ser utilizada no lugar.40,41

Pré-medicação e Indução
Quando for permitido, é ideal que seja administrada a pré-medicação antes da
indução e da intubação. Esses agentes são fornecidos aproximadamente 3
minutos antes da indução, pois possuem a habilidade de reduzir as respostas
fisiológicas associadas à intubação. 40 A mnemônica LOAD é usada para
identificar os passos dos pré-medicamentos na SRI:42
L: Lidocaína
O: Opioides
A: Atropina
D: Agentes defasciculadores (vecurônio, rocurônio)
A Tabela 5-6 descreve os quatro componentes dos pré- medicamentos. A
indução começa poucos minutos após a administração dos pré-medicamentos. Os
agentes de indução possuem efeito sedativo e são administrados antes dos
agentes paralíticos. Os cinco agentes de indução mais comuns serão descritos,
porém apenas um deve ser administrado durante a SRI. A seleção do agente de
indução é realizada com base nas características especificas de cada paciente.42
Tabela 5-6
Pré-medicações para a Sequência Rápida de Intubação

Medicamentos Dosagem Efeitos Cuidados

Lidocaína 1,5 mg/kg IV Suprime a reatividade das vias aéreas; reduz a Hipotensão
pressão intracraniana; diminui a resposta
hipertensiva
Fentanil 2-8 µg/kg IV Efeitos sedativos e analgésicos; reduz a pressão Pacientes com choque severo
intracraniana; não reativo Hipotensão
hemodinamicamente
Atropina 0,02 mg/kg IV, Trata bradicardia e asistolia; reduz secreções Apenas indicado para
crianças crianças acima dos 5 anos
0,5-1 mg, adultos Ou adultos com
bradicardia
Rocurônio 0,08-1,2 mg/kg (10% Combate aumento da PIC causado pela Altas doses podem resultar
de dosagem de succinilcolina; previne fasciculações em efeito paralisante (>
paralisante) 0,06 mg/kg)

Adaptação das referências 40 e 41 e de Muskat PC: Emergency airway management in the


traumatized patient. Em Fonseca RJ, Turvey TA, Marciani RD, editors: Oral maxillofacial surgery, ed
2, St. Louis, 2008, WB Saunders, pp 25-34.

Agentes de Indução

Etomidato
Em casos de trauma maxilofacial, o etomidato é o agente de indução mais
utilizado. Esse agente hipnótico possui meia-vida muito curta (≈ 5minutos) e é
hemodinamicamente neutro. A dosagem ideal é 0,3 mg/kg IV para crianças e
adultos.43 No entanto, como a meia-vida é curta, a administração do etomidato é
tipicamente seguida por outro agente sedativo, como propofol ou midazolam.6 A
maior desvantagem do etomidato é que pode causar supressão adrenal. Não deve
ser utilizado em pacientes que sofrem de choque asséptico.

Cetamina
Um agente anestésico dissociativo, a cetamina é única, pois causa efeito de
amnésia, além de possuir propriedades sedativas e analgésicas. Estimula o
sistema cardiovascular e relaxa os músculos lisos, sendo bastante útil em
pacientes que sofrem de hipotensão ou broncospasmos.11 A dosagem ideal é 1 a
2 mg/kg IV ou 3 a 4 mg/kg IM.6 A maior desvantagem da cetamina é o aumento na
pressão intracraniana (PIC); com isso, ela não deve ser utilizada em pacientes que
apresentam traumatismo craniano.42

Propofol
Esse agente hipnótico é um lipossolúvel, derivado do grupo alquilfenol, que causa
sedação e amnésia. O propofol tem meia-vida curta, reduz a PIC e possui um
efeito antiepilético, sendo um agente de indução desejável. Contudo, também é
um depressor do miocárdio e está associado à significativa hipotensão. A
dosagem ideal é 1 a 2 mg/kg IV para crianças e adultos.40

Midazolam
Esse benzodiazepínico causa sedação e amnésia, porém apresenta também
propriedades antiepiléticas. A dosagem ideal é 0,1 mg/kg IV, mas normalmente é
realizada uma subdosagem para evitar a sua maior desvantagem, a hipotensão.40
A velocidade de início varia de paciente para paciente, contudo, tende a ser mais
lenta que a do etomidato.

Tiopental
É um barbitúrico de ação rápida, conhecido por causar amnésia profunda e
sedação, embora lhe falte características analgésicas. É bastante útil em pacientes
que sofreram traumatismo craniano em razão de suas propriedades protetoras ao
cérebro.11 As desvantagens do tiopental incluem inibição da resposta do sistema
nervoso central simpático (SNC), falta de disponibilidade e hipotensão. A
dosagem ideal é 3 a 5 mg/kg IV em adultos, e 5 a 8 mg/kg IV em crianças.41

Agentes Paralíticos
Para alcançar condições ideais para intubação, agentes paralisantes são
administrados em seguida aos agentes de indução. Embora os agentes de indução
sejam sedativos com efeitos de amnésia e analgesia, os agentes paralisantes
causam relaxamento nos músculos esqueléticos. Por meio do relaxamento dos
músculos da face, o profissional consegue obter melhor visualização durante a
laringoscopia, facilitando uma intubação mais fácil e reduzindo as chances de
complicação.42,44
Agentes paralíticos são conhecidos como agentes bloqueadores
neuromusculares (NMBAs) e classificam-se em dois grupos distintos:
1. Despolarizantes – atuam na placa motora para ativar os receptores de
acetilcolina.
2. Não despolarizantes – atuam na placa motora para inibir os receptores de
acetilcolina.

Succinilcolina
Este NMBA despolarizante é o agente paralítico mais comumente utilizado. É de
rápida ação, menos de 1 minuto, e possui meia-vida curta. O uso de paralisantes
conduz o paciente a um quadro de apneia, enfatizando que esses medicamentos
devem ser administrados adequadamente por profissionais capacitados. A dose
ideal é 1.5 a 2 mg/kg IV.11 Existem contraindicações ao uso da succinilcolina em
SRI (Quadro 5-3). Na presença de qualquer contraindicação, o uso da
succinilcolina deve ser evitado.

Q uadr o 5- 3 Contraindic aç ões para Suc c inilc olina


• História pessoal ou familiar de hipertermia maligna
• Perda neuromuscular atribuída a doenças neuromusculares
• Distrofia muscular
• Engasgo (> 72 horas)
• Rabdomiólise
• Queimadura (> 72 horas)
• Hipercalcemia significativa
Adaptação das referências 40, 42 e 44.

Rocurônio
Quando há contraindicação ao uso da succinilcolina, um NMBA não
despolarizante deve ser escolhido. O mais comum NMBA não despolarizante
usado na SRI é o rocurônio. Similar à succinilcolina, o rocurônio possui ação
rápida e cria condições ideais para intubação, porém seu efeito paralisante é mais
prolongado. Embora existam outras alternativas, como vecurônio e pancurônio, o
rocurônio é a melhor alternativa à succinilcolina.42 A dosagem ideal é 1 mg/kg IV.

Pressão na Cricoide
Na literatura, está presente a realização de pressão na cricoide e seu papel na SRI
é inconclusivo. Alguns estudos incluem-na como um passo necessário, ao ponto
que outros, por falta de comprovação, a consideram um passo opcional.40 Quando
não se realiza adequadamente a técnica, a pressão na região cricoide pode
atrapalhar a visualização da glote, impedindo a passagem do ETT e privando a
correta ventilação.38 Por outro lado, se for feita corretamente, facilita a intubação e
reduz as chances de complicações.
A pressão na cricoide (manobra de Sellick) é feita durante a indução e mantida
até o posicionamento correto do ETT.38 Um dos assistentes realiza a manobra de
Sellick usando o polegar e o indicador ou dedo médio para aplicar pressão na
região da cartilagem cricoide. É executada depois que a porção anterior do colar
cervical é removida, enquanto o outro assistente mantém a coluna cervical
imobilizada. Existem três razões para realizar a pressão na cricoide:6
1. Impedir insuflação no esôfago ou no estômago durante a ventilação com
máscara com reservatório, reduzindo as chances de vômito e regurgitação
passiva. Se a qualquer momento ocorrer episódio de vômito, a pressão na
cricoide deve ser interrompida para evitar ruptura do esôfago.
2. Evitar regurgitação passiva após a indução e a administração dos agentes
sedativos.
3. Para manipular a laringe para visualização ideal das cordas vocais e melhorar a
visualização da glote através do método de BURP (pressão para trás/para
cima/para direita).
Se a manobra de Sellick (Fig. 5-22) é realizada, o assistente deve
cuidadosamente evitar o erro comum de aplicar pressão na cartilagem tireoide.

FIGURA 5-22 Manobra de Sellick. A cartilagem cricoide é identificada pela


palpação abaixo da cartilagem tireoide. Pressão firme é realizada nesta região
para ocluir o esôfago. Essa pressão é mantida até o fim da intubação; o
controle da via aérea é realizado pela auscultação dos pulmões e pela
eliminação do dióxido de carbono. (De Spiro S, Albert R, Jett J: Clinical respiratory
medicine, ed 3, St. Louis, 2009, Mosby.)

Posicionamento do Tubo Endotraqueal


O próximo passo na SRI é o posicionamento do ETT. Este passo é explicado
anteriormente neste capítulo, onde a laringoscopia direta é discutida em maior
detalhe.

Manejo e Cuidados Pós-intubação


Imediatamente após a confirmação do posicionamento do ETT, o tubo deve ser
fixado com esparadrapo (Fig. 5-23). Se a manobra de Sellick for realizada, a
pressão na cricoide pode ser finalizada neste momento. O colar cervical é
colocado de volta, caso tenha sido removido a qualquer momento durante a SRI.
Radiografia do tórax é obtida para verificar o posicionamento correto do ETT.38
Neste momento o tratamento pode ter continuidade, pois foram garantidas vias
aéreas pérvias.
FIGURA 5-23 Fixação do ETT com esparadrapo. (De Perry A, Potter P: Clinical
nursing sk ills and techiques, ed 7, St. Louis, 2006, Mosby.)

Acessórios para a intubação


Quando é esperada dificuldade na laringoscopia, acessórios para a intubação são
utilizados para facilitar um posicionamento mais fácil do ETT.31 O introdutor do
tubo e o guia de borracha (Fig. 5-24) são baratos e de fácil manuseio. Esse bastão
de plástico atua como um guia para o tubo endotraqueal. É colocado através das
cordas vocais durante a laringoscopia direta. A inserção do guia de borracha é
mais fácil que a colocação do ETT, pois o primeiro possui menor diâmetro.39

FIGURA 5-24 Introdução do tubo traqueal. (De Buck C: Step-by-step medical coding.
St. Louis, 2009, WB Saunders.)
Introdutor
Embora seja contraindicada em trauma maxilofacial porque atrapalha a inserção,
a lâmina com luz (Fig. 5-25) é um outro acessório útil na intubação.
Diferentemente do guia de borracha, a lâmina com luz exige prática significativa
para o seu domínio. Uma vez controlada, a lâmina apresenta um grande índice de
sucesso.11 A vantagem da lâmina com luz é que ela não precisa da laringoscopia
direta. O ETT encaixa-se sobre a lâmina, que possui uma ponta com iluminação.
Quando adequadamente posicionada na traqueia, a lâmina ilumina a pele do
pescoço logo abaixo da proeminência da traqueia. Se ele estiver posicionado no
esôfago, a luz não será visível.32

FIGURA 5-25 Lâmina com luz. (De Cote C, Lerman J, Todres ID: A practice of anesthesia
for infants and children, ed 4, St. Louis, 2009, Saunders.)

Dispositivos de Recuperação de Vias Aéreas


A máscara laríngea (LAM) consiste em um tubo curvado e um cuff inflável. Este
aparelho de recuperação é usado como um método não invasivo para prover
ventilação. Outra versão deste dispositivo é chamada de LMA Fastrach, que
permite a passagem do ETT cegamente através do cuff e dentro da traqueia. O
LMA Fastrach pode acomodar um ETT n° 3 ou 4 para mulheres e n° 4 ou 5 para
homens.6
A LMA é de fácil uso e apresenta poucas complicações. Utilizando o polegar e o
indicador, a LMA é lubrificada, posta na boca e pressionada contra o palato duro.
A LMA segue a curvatura da língua e é avançada em direção à orofaringe com o
auxílio do indicador. O dispositivo é, então, empurrado ainda mais para baixo da
hipofaringe antes que o dedo indicador seja removido.32 Uma vez que está
posicionado, o cuff da LMA deve ser inflado entre 20 a 30 mL de ar e fixado6
(Fig. 5-26). É importante perceber que, de acordo com o guia de ATLS, a LMA não
é um dispositivo de segurança para garantir vias aéreas e não protege o paciente
contra aspiração.11

FIGURA 5-26 Adequada inserção e posicionamento da máscara laríngea


(LMA). A, Inserção do LMA. B, Localização ideal do LMA (vazio). C,
Posicionamento correto e LMA inflado. (De Rothrock J: Alexander’s care of the patient in
surgery, ed 13, St. Louis, 2007, Mosby.)

O Combitube esofaríngeo-traqueal (Kendall Sheridan, Argyle, NY) é um outro


dispositivo de recuperação de vias aéreas que é usado como segunda opção em
falha na intubação. É um tubo com duas entradas que é normalmente reservado
para situações de emergência, pois pode lesar o esôfago.39 A presença de
obstrução acima da glote é uma indicação para uso deste dispositivo; o
Combitube é único em razão da sua capacidade de fornecer ventilação quando
colocado no esôfago e na traqueia.32 Estão disponíveis poucos tamanhos, de
maneira que o Combitube só pode ser utilizado em adultos maiores que 1,50 m.
O Combitube consiste em dois cuffs; o maior, o cuff faringiano sela a orofaringe, e
o cuff distal sela a traqueia ou o esôfago (Fig. 5-27). O cuff proximal é selado
primeiro, seguido pelo cuff distal.11 As saídas laterais do tubo auxiliam na
ventilação. Similar à LMA, o Combitube não é considerado uma via aérea segura
garantida e é realizado como um precursor no posicionamento do ETT ou da
traqueostomia.
FIGURA 5-27 Combitube esofágico traqueal. O tubo distal e o cuff são
posicionados dentro do esôfago ou da traqueia. O operador deve ser rápido
para determinar onde a ponta do dispositivo está localizada para ventilar o tubo
correto da via aérea. (De Roberts J, Hedges J: Clinical Procedures in emergency medicine, ed
5, St. Louis, 2010, Saunders.)

Técnicas Alternativas de Intubação


Intubação Fibro-óptica Assistida
Este instrumento é usado para intubações complexas, sendo que pode não estar
disponível em todas as unidades de emergência. Respiração espontânea é uma
indicação para tentar este método.10 Um paciente consciente pode auxiliar neste
procedimento por colocar para fora a língua e mantê-la fora do caminho durante
o procedimento. O fibroscópio é colocado dentro do ETT antes de ser avançado
em direção à traqueia.

Intubação Retrógrada
Estudos anteriores mostram que pacientes com fraturas na região maxilofacial
são administrados com sucesso no local do trauma durante a primeira tentativa
de intubação retrógrada.10 Esta técnica envolve a passagem de um fio-guia através
de uma agulha que é inserida dentro da laringe para que o fio saia através da boca
ou do nariz para guiar o tubo endotraqueal. Anestésico tópico é aplicado na
orofaringe, além de lidocaína na membrana cricoide e dentro da laringe. O fio-
guia é passado através da agulha, voltando através da laringe e para cima dentro
da orofaringe. Fórceps são usados para recolher o fio-guia da boca. Finalmente, o
ETT segue o caminho do fio-guia para dentro da traqueia.32

Laringoscopia Acordada
Se existe o risco de aspiração ou de uma via aérea difícil, uma laringoscopia
acordada deve ser realizada. Algumas sedações leves são utilizadas para facilitar
a cooperação do paciente por reduzir os reflexos de proteção. O efeito necessário
produzido para uma laringoscopia bem--sucedida é de 30 mg/kg de midazolam
em associação com 1,5 mcg/kg de fentanil.32 Anestésico tópico pode auxiliar para
facilitar este procedimento. Pacientes com risco de hematoma expansivo são
candidatos para laringoscopia acordada. Pelo fato de o paciente permanecer
consciente, é importante que o profissional explique o passo a passo do
procedimento.

Extubação
Antes da remoção do tubo endotraqueal, é observada a suficiência respiratória. Se
a capacidade de inspiração do paciente for de 15 mL/kg ou maior e ele for capaz
de respirar por conta própria, o clínico pode continuar com a extubação.34
Durante este procedimento, o paciente está em posição vertical e o ETT e a
cavidade oral são aspirados. O tubo é removido em um único movimento suave
durante uma profunda expiração. Após a remoção do tubo, a boca é aspirada
novamente e é administrado oxigênio suplementar. Imediatamente após a
extubação, o paciente é monitorado para mudança nos sinais vitais. A ventilação
por pressão positiva pode ser usada como método para evitar laringospasmos e
falência respiratória após extubação.45

Complicações da Intubação Endotraqueal


O uso de técnicas corretas de intubação certamente minimiza numerosa
incidência de complicações. Complicações podem surgir de três estágios distintos
do processo – durante laringoscopia direta e intubação endotraqueal, enquanto o
tubo está posicionado e na pós-extubação.11 A Tabela 5-7 organiza essas
complicações por estágios.
Tabela 5-7
Complicações da Intubação

Durante a Laringoscopia, Intubação Endotraqueal Enquanto o ETT Está Posicionado Após Extubação

Trauma na mucosa Edema de laringe Dificuldade de engolir


Deslocamento da mandíbula Vazamento no cuff Infecção
Trauma dentário Dano à mucosa da traqueia Sinusite
Intubação esofágica Infecção Ulceração na laringe
Perfuração de tecidos moles Obstrução do ETT Paralisia das cordas vocais
Lesão na coluna cervical causada por hiperextensão Aspiração Faringe, laringite traqueíte
Vômito induzido Granulomas na laringe Estenose traqueal
Intubação bronquial Deslocamento do tubo Fístula traqueoesofágica
Dano à corda vocal Dano à corda vocal
Intubação não possível
Fratura da epiglote
Hemorragia nas vias aéreas
Hipertensão, taquicardia, bradicardia, arritmias

Adaptação das referências 11, 31, 34 e 37 e de Muskat PC: Emergency airway management in the
traumatized patients. Em Fonseca RJ, Turvey TA, Marciani RD, editors: Oral and maxillofacial
surgery, ed 2, St. Louis, 2008, WB Saunders, pp 25-34.

Via aérea cirúrgica


Estabelecer uma via aérea cirurgicamente pode ser a última opção em resposta a
tentativas sem sucesso de intubação para um paciente grave com
comprometimento das vias aéreas. Embora o Combitube e a máscara laríngea
sejam utilizados com resultados positivos, quando há falha na intubação, o
estabelecimento das vias aéreas permanece o padrão-ouro. Em alguns casos, via
aérea cirúrgica é indicada previamente a técnicas menos invasivas. Normalmente,
essas situações consistem em trauma maxilofacial extremo ou vias aéreas
completamente comprometidas, pois sérios danos cerebrais podem ocorrer em
um curto período se as vias aéreas permanecem obstruídas. Ao lidar com vias
aéreas comprometidas, atraso no tratamento pode resultar em consequências
irreversíveis. Por isso, evitar atraso em estabelecer vias aéreas pérvias é tão
importante (senão mais importante) quanto escolher qual método ou dispositivo
para estabilizar um paciente com vias aéreas comprometidas.46
Os três métodos aceitos para obter as vias aéreas cirurgicamente em adultos
são cricotirotomia por punção e ventilação translaríngea, cricotirotomia e
traqueostomia. Em situações de emergência, a cricotirotomia vem mostrando ser
mais rápida e com menores índices de morbidade e mortalidade que a
traqueostomia, sendo, por conseguinte, mais indicada que esta última.
Adicionalmente, a cricotirotomia deve ser evitada em crianças e ser realizada
cuidadosamente naquelas menores de 10 a 12 anos, em virtude da menor
anatomia da cartilagem cricoide e por apresentar maiores índices de
complicação.47-49

Cricotirotomia por Punção e Ventilação Translaríngea


Histórico
Em 1967, Sanders descreveu pela primeira vez posicionamento percutâneo da
punção traqueal com ventilação translaríngea. Spoerel et al. e Klain e Smith (1997)
descreveram a técnica e a indicação para o procedimento.50-52

Indicações
A intubação endotraqueal está contraindicada em determinadas situações,
incluindo severa hemorragia nas vias aéreas, edema e algumas fraturas ou
deslocamentos faciais. Nesses casos, a cricotirotomia por punção (Figs. 5-28 e 5-
29) é uma técnica rápida e útil, que proporciona oxigênio em curto prazo.53 Isso só
deve ser utilizado temporariamente até que a via aérea definitiva esteja
assegurada.54,55 O uso prolongado desta intervenção leva a aumento severo nos
níveis de CO2, resultando em piora na acidose respiratória.56 A cricotirotomia por
punção é realizada rapidamente e pode oxigenar o paciente por até 45 minutos
enquanto o profissional estabelece uma via aérea mais estável.57 A cricotirotomia
por punção e ventilação translaríngea é mais indicada que a cricotirotomia em
crianças por causa da pequena membrana da cricotireoide e da via aérea estreita
em crianças.47,49,58
FIGURA 5-28 Anatomia para cricotirotomia. (De Thurnher D, Moukarbel RV, Novak
CB, Gullane PJ: The glottis and subglottis: An otolaryngologist’s perspective. Thorac Surg Clin
17:549, 2007.)
FIGURA 5-29 Cricotirotomia por punção. (De Custalow CB: Color atlas of emergency
department procedures, Philadelphia, 2005, Elsevier Saunders.)

Técnica
A cricotirotomia por punção consiste na inserção de um cateter através da
membrana cricoide (Figs. 5-28 e 5-29). O uso de equipamentos apropriados
aumenta a eficiência da ventilação translaríngea. Existem dispositivos de cateter
feitos especificamente para este procedimento, como o cateter transtraqueal
emergencial para vias aéreas (Cook, Bloomington, Ind). O maior benefício ao
utilizar esses dispositivos específicos é porque eles tendem a dobrar com menor
frequência do que os cateteres vasculares, os quais podem ser usados se o cateter
específico da cricotirotomia por punção não estiver disponível. A maioria dos
adultos requer a medida-padrão de 12 a 16 de cateter vascular (diâmetro interno
[ID], 2,8 a 1,5 mm) ou cateter transtraqueal de 6 Fr (ID, 2 mm) para oxigenação
adequada e ventilação suficiente, a fim de evitar acidose. Lactentes e crianças
normalmente requerem medidas de cateteres de 16 a 18. Cateteres seguros sem
agulha devem ser evitados por sua incapacidade de se conectar a uma seringa.57
Após identificar referências anatômicas relevantes, a traqueia é estabilizada
pelo polegar e pelo dedo médio da mão não dominante enquanto o polegar
localiza a membrana cricoide. A pele é anestesiada com lidocaína a 1% ou com
anestésico local similar. Uma seringa de 10 mL é preenchida com 5 mL de solução
salina e é presa ao cateter, e a seringa é direcionada caudalmente à região inferior
da membrana cricotireoide. Idealmente, a agulha penetra horizontalmente na
pele a 30 a 45 graus e evita lesão aos vasos sanguíneos em volta. Em casos de
trauma severo na laringe, pode ser necessário utilizar uma perfuração traqueal
mais distal.11 Pressão negativa é aplicada na seringa na inserção da agulha e
continua avançando até o fim do cateter. A entrada de bolhas de ar na seringa
confirma o posicionamento traqueal adequado, e o cateter é avançado até que
atinja o nível da pele. Uma vez que o cateter é avançado, a agulha e a seringa são
removidas.57,59,60
Em virtude da importância do posicionamento correto, a seringa é reconectada
e aspirada para verificar se o cateter permanece em posição após a remoção da
agulha. A fonte de oxigênio é conectada, e o oxigênio liberado é de 50 psi, com
uma taxa de fluxo de 15 litros/min. Embora alguns dispositivos sejam feitos
especialmente para este procedimento, existem diversas variações de dispositivos
usados para conectar a fonte de oxigênio ao cateter para ventilação translaríngea.
Uma variação simples inclui tubo de oxigênio, adaptador de tubo endotraqueal de
3 mm e um cateter de sucção traqueal.11 A ventilação acontece através da abertura
do dispositivo de aspiração em razão de 1 segundo de insuflação para cada 4 a 5
segundos de exalação. Embora a proporção de 1:4 ou 1:5 forneça oxigenação
suficiente em muitos casos, não proporciona ventilação ao longo do tempo.60
Durante todo o processo de ventilação, o cateter é segurado em posição
manualmente até que uma via aérea definitiva possa ser garantida.57 É importante
notar que, em virtude de a cricotirotomia por punção e ventilação translaríngea
proporcionar apenas controle temporário das vias aéreas, a laringoscopia direta
pode ser realizada a qualquer momento. As bolhas de ar dentro da traqueia,
atribuídas à ventilação translaríngea, podem servir como um guia útil para a
laringoscopia.11
O método tradicional de perfuração direta (Quicktrach, VMB Medical, Sulz AM
Neckar, Alemanha), embora sendo uma intervenção rápida, pode envolver mais
complicações que a técnica de posicionamento do tubo por fio guiado (Melker set,
Cook).61 Adicionalmente, a combinação de cânula sobre agulha e técnica do fio
guiado foi proposta.62 Um estudo recente usando suínos revelou possíveis
benefícios ao usar o dispositivo detector esofagiano para garantir o
posicionamento ideal do cateter IV na cricotirotomia por punção.63 Uma técnica
mais nova e flexível foi também relatada na literatura, incluindo um aparelho
construído usando um tubo de linha IV que foi aplicado com sucesso em
situações de emergência em pacientes adultos.64,65 Alternativamente, a técnica
retrógrada de intubação pode ser tentada com um cateter translaríngeo, que pode
ser cuidadosamente removido e redirecionado rostralmente enquanto permanece
na traqueia.11

Complicações
As complicações mais comuns na cricotirotomia por punção e ventilação
translaríngea são barotrauma, enfisema subcutâneo e pneumotórax. Ao assegurar
o posicionamento do cateter durante o procedimento, o risco dessas complicações
pode ser reduzido. Enfisema subcutâneo é normalmente o resultado de um
cateter torcido ou múltiplas áreas de perfurações. O uso de um cateter específico
para cricotirotomia por punção (resistente a torção) ajuda a reduzir a chance de
enfisema subcutâneo durante ou após o procedimento. Esta complicação pode ser
inevitável se houver um vazamento na região original da perfuração ou uma
movimentação significativa durante a ventilação causando ar subcutâneo e
aumento de volume.11
Medidas devem ser tomadas para evitar alta pressão excessiva por ajustar o
fluxo de ar, dependendo do dispositivo usado.66 A completa obstrução das vias
aéreas superiores é uma contraindicação à cricotirotomia por punção. Pode levar à
incapacidade de expelir gás da traqueia e causar vazamento de ar adicional na
região da perfuração, como também aumentar a pressão total. Medidas
preventivas devem ser tomadas para evitar insuflação excessiva de oxigênio,
minimizando o risco de pneumotórax.67 Algumas das complicações menos
comuns de cricotirotomia por punção e ventilação translaríngea incluem infecção,
dano em volta dos tecidos e das estruturas e sangramento.57

Cricotirotomia Percutânea
A cricotirotomia percutânea difere levemente da cricotirotomia por punção.
Muitos kits comercialmente disponíveis contêm todo o equipamento necessário
para a realização do procedimento, incluindo agulhas, cateteres, seringas, lâmina
de bisturi n° 15, cateteres para as vias aéreas de vários tamanhos, dilatadores,
dispositivos para as vias aéreas, fios-guia flexíveis e laço traqueal. É importante
notar que alguns desses kits vêm com dispositivos com balão e outros não. Esses
kits possuem dispositivos sem balão que não fornecem manejo das vias aéreas
definitivas. O kit de emergência de transcricotirotomia da Melker (Cook) e o kit
da Pertrach (Pulmodyne, Indianápolis) contêm dispositivos com balão.60
O procedimento para a cricotirotomia percutânea começa igual à tradicional
cricotirotomia por punção em relação à identificação das referências anatômicas,
estabilização da traqueia com a mão não dominante e inserção da agulha dentro
da membrana cricotireoide. Se necessário, uma lâmina de bisturi n°15 pode ser
utilizada para o corte inicial, seguindo-se pela colocação do cateter sobre a agulha
com a seringa presa. A pressão negativa é mantida na seringa até a confirmação
do posicionamento correto pela presença de bolhas de ar. A agulha e a seringa são
removidas, e a técnica de Seldinger ou o posicionamento do fio-guia através do
cateter e dentro da traqueia são utilizados. O cateter é, então, removido, e
cuidado extra é tomado para agarrar firmemente o fio-guia de modo que não seja
liberado dentro da via aérea. O dilatador e o dispositivo de via aérea são
posicionados sobre o fio-guia e gentilmente avançados dentro da traqueia. O uso
do dilatador torna a abertura maior para o cateter e o dispositivo, levando à
melhor ventilação.60
Apesar de algumas vantagens nos artigos, alguns estudos sugeriram um maior
índice de complicação e um aumento no tempo de posicionamento na
cricotirotomia percutânea com os kits quando comparada com a cricotirotomia
cirúrgica tradicional.68-79 Os resultados desses estudos têm indicado que não há
substituição para experiência na técnica e uso adequado do equipamento.
Cricotirotomia
Histórico
A história da cricotirotomia (também conhecida como cricotiroidotomia) é
complexa e de alguma maneira incerta em razão dos diversos termos usados para
descrever o procedimento. As similaridades entre traqueostomia, traqueotomia,
laringotomia traqueostomia alta e coniotomia dificultam diferenciar as histórias
entre cada procedimento nos casos em que a literatura médica não especifica a
importância das referências anatômicas usadas. A primeira publicação da
descrição da laringotomia e cricotirotomia ocorreu no século XVII,
respectivamente, por Paul de Aegina e pelo cirurgião francês Vicq d’Azyr.80-82 A
epidemia europeia de difteria em 1833 proporcionou um aumento na
popularidade da traqueostomia alta, embora Bretonneau e Trosseau tivessem
descrito originalmente o procedimento como uma incisão através da cartilagem
cricoide.80,81
Em 1909, Chevalier Jackson descreveu pela primeira vez a técnica cirúrgica da
cricotirotomia, apesar de também ter se referido ao procedimento como
traqueostomia alta. No início dos anos de 1920, Jackson teve 200 pacientes que
desenvolveram estenose traqueal após o procedimento original. Quando revisto
em maior detalhe, foi encontrado que 158 desses pacientes na verdade tiveram a
traqueostomia alta realizada, enquanto os outros 32 pacientes foram submetidos
à verdadeira cricotirotomia. Na sequência dessas complicações, Jackson decidiu
que cricotirotomias eram inseguras e não deveriam ser mais ensinadas como uma
maneira de manejo cirúrgico das vias aéreas.11,83
Em 1976, Brantigan e Grow publicaram os achados dos seus estudos que
incluíram dados de 655 pacientes submetidos à cricotirotomia. Os seus resultados
ilustraram o baixo índice de complicações de 6,1%, em adição a nenhum caso de
estenose subglótica. 52 Desde o ano em que eles publicaram o artigo, diversos
estudos apoiaram seus achados e forneceram validação de que a cricotirotomia é
um método seguro e efetivo de garantir as vias aéreas cirurgicamente em
emergências.54, 56,68-70,84 No entanto, a função da cricotirotomia em manejo eletivo
das vias aéreas permanece controversa.71-74,85

Indicações e Contraindicações
A cricotirotomia (Tabela 5-8) é indicada em casos nos quais as intubações
orotraqueal e nasotraqueal são malsucedidas. Se o paciente não é capaz de
conseguir oxigênio por métodos simples e também não pode ser intubado, um
dispositivo de vias aéreas como a LMA pode ser utilizado até que equipamento e
equipe adequados estejam presentes para realizar a cricotirotomia.86 Em um
estudo de emergência médica que reavaliou a maioria das condições que
requerem cricotirotomias, as fraturas faciais são responsáveis por 32% das
cricotirotomias realizadas e sangue e vômito presentes nas vias aéreas
correspondem aos outros 32%%.87 Trauma na região bucomaxilofacial é uma das
mais importantes indicações para cricotirotomia.11 Trismo, que pode acontecer
durante uma parada cardíaca, é outra indicação para cricotirotomia para manter a
oxigenação e a ventilação.88 As contraindicações incluem transecção completa ou
parcial das vias aéreas, lesão significativa na cartilagem cricoide e fratura severa
na laringe.83 Em crianças pequenas, a cricotirotomia está contraindicada por causa
do tamanho da membrana cricotireoide e da estreita via aérea pediátrica. Como
resultado, a cricotirotomia por punção e ventilação translaríngea é o método
cirúrgico de preferência para as vias aéreas de crianças.5,49

Tabela 5-8
Cricotirotomia

Indicações Contraindicações

Via aérea obstruída – trauma maxilofacial Idade < 11 anos


Obstrução orofaríngea – edema, infecção, reação alérgica, lesões Laringe colabada – pode resultar em separação
térmicas, corpo estranho, lesões, falha na intubação traqueal por causa de trauma direto
Insucesso na intubação traqueal decorrente de malformação Existência prévia de patologia na laringe ou
congênita, hemorragia, vômito, laringospasmo traqueia

Adaptação da referência 11.

Anatomia e Procedimentos Cirúrgicos


A região da cricotireoide e suas referências anatômicas relevantes podem ser
identificadas visualmente e são palpáveis a partir da anatomia normal da
superfície. Inferiormente à mandíbula, o osso hioide está localizado na linha
média anteriormente no pescoço e encontra-se superiormente à proeminência
laríngea (pomo de Adão). A proeminência laríngea encontra-se na extremidade
superior da cartilagem tireoide, que se situa 2 a 3 cm acima da cartilagem
cricoide.89 Está mais bem evidente em homens e bem menos visível ou palpável
nas mulheres, crianças ou pacientes obesos.90,91 A porção mais larga da cartilagem
cricoide é encontrada posteriormente.83 A membrana cricotireoide localiza-se no
espaço justamente abaixo da cartilagem tireoide, porém acima da cartilagem
cricoide, e também é delimitada pelo músculo cricotireoide lateral em cada lado.
Esta é a referência anatômica mais importante, pois é a localização para a
cricotirotomia. Tipicamente, a membrana cricotireoide mede entre 2,7 e 3,2 cm de
largura e entre 0,5 a 1,2 cm de altura (Fig. 5-28).
Dependendo do paciente e das circunstâncias específicas do caso, o
procedimento pode ser realizado sob anestesia local ou geral. A cabeça e o
pescoço devem ser levemente hiperestendidos, a não ser que haja suspeita ou não
tenha sido descartada lesão na coluna cervical. Quando se está trabalhando com
um paciente consciente, aplica-se anestésico local na pele e nos tecidos
subcutâneos (lidocaína 1%), depois de a região anterior do pescoço ter sido
preparada com solução antisséptica. O posicionamento do cirurgião é o elemento-
chave para se obter uma via aérea cirúrgica bem-sucedida. Um cirurgião destro
realiza o procedimento estando no lado direito do paciente, e o cirurgião canhoto
fica no lado esquerdo do paciente.83 Com a mesma técnica que a cricotirotomia
por punção, o polegar e o dedo médio da mão não dominante são usados para
imobilizar a laringe enquanto o polegar localiza a membrana cricotireoide. A
estabilização da laringe deve ser mantida o tempo todo durante o procedimento.11
Uma incisão horizontal de 2 cm é feita através da pele e do tecido subcutâneo.
(Existe um debate entre especialistas sobre os benefícios da incisão vertical
mediana de 3 a 5 cm. Esses benefícios incluem fácil extensão da incisão, se o corte
inicial for muito alto ou baixo, como também a capacidade de evitar estruturas
vasculares localizadas ao longo do aspecto lateral da estrutura.)*
Independentemente do tipo de incisão, deve-se tomar cuidado para evitar
qualquer dano aos vasos em volta ao realizar a incisão justamente superior à
cartilagem cricoide. A incisão é direcionada para baixo através da membrana
cricotireoide sem ultrapassar a parede posterior da via aérea, sendo dirigida
inferiormente para evitar as cordas vocais. O dedo indicador da mão não
dominante é usado para segurar a incisão aberta, buscando minimizar o
sangramento. O dilatador de Trousseau ou uma pinça hemostática grande é
inserido para esticar a incisão verticalmente. O aumento da abertura na
membrana cricotireoide facilita a colocação do afastador da traqueia.95-97 Em
alguns casos, o bisturi permanece na incisão até que o afastador da traqueia
esteja posicionado para retrair a cartilagem tireoide superior e anteriormente. A
tração superior na cartilagem tireoide contra o dilatador estabiliza a via aérea e
permite que o cirurgião libere a pressão na laringe com a mão não dominante.
Um tubo de traqueostomia de tamanho adequado (n° 6 Shiley para homens, n° 4
para mulheres) é inserido na abertura e avançado para dentro da traqueia. O ETT
pode ser colocado se o tubo de traqueostomia não está disponível no
momento.98,99 A eficácia de certos tubos de canetas esferográficas para substituir o
tubo de traqueostomia, em situações de emergência fora do hospital, foi
documentada.100
O dilatador e o afastador de traqueia são cuidadosamente removidos para
evitar causar qualquer dano. O obturador é, então, retirado antes que a cânula
interna seja inserida e o cuff ou o balão do tubo da traqueostomia seja inflado. O
tubo é preso ao dispositivo bolsa-válvula ou à ventilação mecânica e é fixado com
fita umbilical, que é colocada em volta do pescoço antes da ventilação começar.60,83
Por causa do potencial de desenvolver enfisema subcutâneo e
pneumomediastino, especialmente durante respiração suportada
mecanicamente, a pele não é suturada como um método de assegurar o
posicionamento do tubo.11 Sangramento adicional na região de inserção não é
incomum, e uma leve pressão é aplicada para parar. Após a cricotirotomia estar
completa, uma radiografia do tórax deve ser obtida para verificar o
posicionamento adequado do tubo e para excluir possibilidade de
pneumotórax.99,101
Uma análise dos diferentes dispositivos para cricotirotomia (com balão:
Quicktrash II [VBM Medical], kit cricotirotomia Portex [Smiths Medical, Dublin,
Ohio], cânula com balão Melker [Cook]; sem balão: Airfree (VBM Medical), 4 mm
ID Quicktrach, 6 mm ID Melker, cânula calibre 13 Ravussin [VBM Medical]) tem
demonstrado superioridade sobre dispositivos com balão durante ventilação
controlada, manual e espontânea.102
Os procedimentos tradicionais de cricotirotomias foram descritos, porém uma
técnica simplificada de quatro passos pode também ser utilizada. Os únicos
equipamentos necessários para a técnica dos quatro passos rápidos (RFST) são
uma lâmina de bisturi n° 20, afastador e um tubo para traqueostomia. Os passos
processuais são os seguintes:
1. Palpe e identifique a membrana cricotireoide.
2. Usando a lâmina de bisturi n° 20, faça uma incisão horizontal de 1 a 2 cm
através da pele, tecido subcutâneo e membrana cricotireoide.
3. Posicione o afastador de traqueia (antes de remover o bisturi), direcionando-o
inferiormente para prover tração para baixo.
4. Insira o tubo para traqueostomia.83,103
Com base no menor número de passos utilizados, a RFST é tipicamente mais
rápida do que o método tradicional, como confirmado em estudos em
cadáveres.104 Embora estudos prévios tenham explorado o aumento potencial de
complicações ao usar a técnica rápida, outros estudos clínicos apontaram elevado
índice de complicações associado à técnica tradicional com base em dados
retrospectivos.105,106 Para pacientes que possuem referências anatômicas bem
delimitadas com pouca gordura ou inflamação, a RFST para cricotirotomia é
provável de ser bem-sucedida. No entanto, em pacientes com referências
anatômicas menos óbvias ou significativo aumento de volume, deve ser seguida a
técnica tradicional.11
Similar à técnica dos quatro passos rápidos é o método recentemente
desenvolvido de cricotirotomia com sonda de borracha.107 A maior diferença é a
inserção de um sonda de borracha e de um tubo endotraqueal em vez do tubo
Shiley para traqueostomia. Nos estudos em animais, a técnica da cricotirotomia
com sonda de borracha demonstrou ser uma técnica rápida com índice de
complicação similar comparado à técnica-padrão de cricotirotomia.108
Quando o paciente está confinado em uma área pequena, o espaço limitado
pode dificultar uma intervenção. Um estudo analisando a execução de
cricotirotomia de emergência em espaços confinados revelou que residentes
médicos preferem um kit específico, o Quicktrach (VMB Medical). O kit
Quicktrach foi posto corretamente na via aérea e teve o posicionamento mais
rápido em decorrência da sua qualidade e simplicidade, comparado ao kit Melker
multipart (Cook).109

Complicações
As complicações na cricotirotomia variam bastante dependendo das
circunstâncias clínicas – mais notavelmente, se o procedimento era eletivo ou
emergencial. Tipicamente, a cricotirotomia de emergência teve um índice de
complicação maior que a cricotirotomia eletiva. Isso é esperado porque pacientes
submetidos à cricotirotomia de emergência estão geralmente gravemente
doentes, possuem vias aéreas difíceis e precisam ser oxigenados imediatamente.
O alto índice de complicação é aceitável em casos de emergência em razão da
importância de assegurar uma via aérea. Estudos têm demonstrado índices de
complicação maiores que 8% para cricotirotomia, ainda que, em procedimentos
de emergência, a taxa esteja situada entre 28 e 32%.92,110,111 Nesses casos
emergenciais, resultados fracos são comuns por causa do trauma original e não
atribuídos diretamente à cricotirotomia. Outro estudo, conduzido em 2001,
sugeriu, em longo prazo, uma baixa taxa de complicações menores.112
Complicações oriundas da cricotirotomia podem ser divididas em dois grupos:
transoperatórias e pós-operatórias.

Complicações Transoperatórias
As complicações transoperatórias mais comuns incluem hemorragia,
posicionamento indevido do tubo e tempo de execução prolongado. Sangramento
durante o procedimento não é ultimamente intenso e pode ser controlado por
pinçamento, cauterização ou compressão com gaze. Se possível, o pinçamento
deve ser evitado para proteger as estruturas circundantes. Ao posicionar
corretamente o paciente, usando luz e aspiração adequadas, selecionando os
instrumentos apropriados e posicionando o tubo sob visão direta, possíveis
complicações causadas pelo posicionamento incorreto do tubo podem ser
minimizadas. Essas complicações ocorrem em 1,3% das cricotirotomias eletivas e
em 36% das emergenciais.11,98,99,113 Contudo, uma cricotirotomia simples pode ser
realizada em apenas 30 segundos, sendo 3 minutos um tempo padrão aceitável
para o procedimento. Algumas das mais severas complicações estão associadas
ao longo tempo de procedimento e devem, portanto, assegurar a via aérea o mais
rápido e eficientemente possível.110
Complicações transoperatórias menos comuns incluem lesão ou laceração à
cartilagem tireoide ou cricoide, lesão ao esôfago ou ao nervo laríngeo,
pneumomediastino, perfuração da parede posterior da traqueia e enfisema
subcutâneo.11,83

Complicações Pós-operatórias
Complicações pós-operatórias na cricotirotomia incluem hemorragia, infecção,
aspiração, oclusão do tubo, paralisia das cordas vocais, abertura persistente,
disfonia e rouquidão e estenose subglótica. Infecção é uma complicação rara em
cricotirotomia. No artigo de Brantigan e Grow nos anos de 1970, apenas três dos
655 pacientes estudados tiveram infecções pós-operatória.92 Mudanças na voz,
incluindo disfonia, rouquidão e alterações de tom ou volume, são algumas das
complicações mais comuns da cricotirotomia. Alguns estudos mostram que o
índice para essas complicações é de aproximadamente 40%.110,112,114,115 Na maioria
dos casos, ao longo do tempo, as mudanças de voz se resolvem sozinhas; no
entanto, cirurgia de acompanhamento pode ser realizada para remover
granulomas e, se necessário, para corrigir qualquer complicação séria.11 De acordo
com vários estudos, a complicação mais severa da cricotirotomia é a estenose
subglótica, que acontece com 1,2% a 2,6% dos pacientes. Quando comparado o
índice de complicação da estenose subglótica a outros métodos cirúrgicos para as
vias aéreas, como a traqueostomia (18% a 20%) ou mesmo a intubação
endotraqueal em longo prazo, essa taxa mostrou-se extremamente baixa.91,111,116,117
Estenose pós-operatória causada por cricotirotomia é tipicamente encontrada na
região do cuff ou justamente inferior às cordas vocais. Essa condição pode ser
tratada com esteroides, canulação crônica, dilatação, remoção cirúrgica de tecido
de granulação ou ressecção traqueal.
O cuidado pós-operatório adequado, abrangendo monitoração da pressão no
cuff, é crucial para a prevenção de complicações secundárias, as quais podem
incluir hemorragia, traqueomalacia e celulite.11
Poucas mortes foram identificadas como resultado de complicações de
cricotirotomias. Desses casos publicados, as causas de morte variam desde perda
da via aérea durante a cirurgia à remoção inadvertida do tubo e incapacidade de
reinseri-lo por causa de oclusão e assístole durante a troca do tubo.98,99,110,118

Traqueostomia
Histórico
A traqueostomia é um dos procedimentos cirúrgicos mais antigos documentado,
datado antes de 2000 a.C., quando foi descrito em Rig Veda, um texto Hindu
sagrado. Informação sobre o procedimento também foi encontrada em
documentos egípcios escritos há mais de 3.500 anos. Galen, Antyllus e Aretaeus
escreveram sobre a traqueostomia eletiva durante o segundo século d.C.90,119-122
Antes do século XIX, a traqueostomia (laringotomia ou broncotomia) não era
realizada por se acreditar ser um procedimento de risco e fútil. A técnica da
traqueostomia foi descrita por Hieronymus Fabricius em 1617 e Habicot em 1620.
Contudo, Heister introduziu o termo traqueostomia no início do século XVIII,
Negus não introduziu o termo traqueostomia até 1938; a traqueostomia tornou-se
uma técnica cirúrgica aceitável em 1833 em resposta aos achados de Bretonneuau
e Trousseau.90,119-122
Eles acreditavam que a traqueostomia era bem-sucedida em situações de
ameaça das via aéreas obstruídas em crianças que sofriam de difteria ou “rolha”.
Com isso, Chevalier Jackson aumentou a profundidade de compreensão do
procedimento da técnica e das complicações por meio de artigos publicados em
1909 e 1921.123,124 Como se observou uma compreensão mais detalhada da
traqueostomia, indicações para o seu uso aumentaram.
Em virtude da sua segurança, rapidez e relativa facilidade de SRI por
indivíduos adequadamente treinados, em adição à opção de escolha por
cricotirotomia por punção ou aberta como intervenção cirúrgica de preferência
quando está indicada via aérea cirúrgica emergencial, a traqueostomia tem sido
relegada a seu uso limitado em situações de emergência.47,125,126 Entretanto, um
estudo recente de Bobek et al. revelou o uso seguro e a eficiência da
traqueostomia em situações eletiva, urgente e de emergência como uma
alternativa aceitável à cricotirotomia.127

Indicações e Contraindicações
No geral, os melhores resultados para traqueostomia ocorreram quando o
procedimento era realizado cuidadosamente em centro cirúrgico. A
traqueostomia efetuada em centro cirúrgico demonstrou ter índice de
complicação menir que 3%.128 Também é importante notar que traqueostomia
posicionada precocemente – durante a primeira semana de ventilação mecânica –
em um paciente com ventilação mecânica antecipada em um período maior que
10 dias resulta em menor chance de pneumonia nosocomial, menor tempo de
ventilação mecânica e menor tempo de permanência na UTI.129-131 Contudo, os
estudos focados no tempo de colocação da traqueostomia em relação ao índice de
sobrevivência na UTI têm produzido resultados variados.132-134 Pacientes
hospitalizados criticamente doentes que sofreram traqueostomia tiveram um
índice baixo de mortalidade (13,7%) em comparação aos que não sofreram
(26,4%).135 A cricotirotomia por punção ou por dissecção aberta permanece o
procedimento de escolha na maioria das situações de emergência, pois tende a
ser bem menos difícil, com menor tempo de procedimento e menores índices de
complicação. No entanto, em situações raras, uma traqueostomia de emergência é
recomendada ou a única linha de ação.111,114,118,136
Trauma contuso no pescoço, incluindo trauma laringotraqueal, é uma das
condições em que a traqueostomia é o método indiscutível para se estabelecer as
vias aéreas. Embora esse tipo particular de trauma seja raro, normalmente
acontece em acidentes de alta velocidade em que a região anterior do pescoço
atinge um cabo ou uma corda; em pessoas que passaram por isso, é praticamente
certo encontrar alguma forma de dificuldade respiratória.137 A deformação na
laringe dificulta a identificação anatômica e o posicionamento do tubo
corretamente durante a cricotirotomia.126,138 Trauma contuso no pescoço também
pode levar a fraturas na cartilagem tireoide ou cricoide, danos na vascularização
ou fratura do osso hioide. Essas lesões podem impedir o acesso à membrana
cricotireoide, tornando difícil a cricotirotomia.
Se for realizada a intubação endotraqueal ou a cricotirotomia na presença de
transecção da traqueia, existe uma chance de que a traqueia possa retrair para
dentro do mediastino. Para evitar isso, a traqueostomia está indicada na presença
de transecção da traqueia.139 Outra indicação para a traqueostomia inclui
obstrução nas vias aéreas superiores, necessidade de ventilação mecânica
prolongada, fraturas complexas da face, hematomas grandes e expansivos no
pescoço, infecções nos espaços profundos do pescoço e lacerações no assoalho da
boca.137,140 Tentativas de estabelecer as vias aéreas por cricotirotomia através de
um hematoma podem resultar em sangramento. Como resultado, a via aérea deve
ser acessada inferiormente à traqueia, sendo indicada a traqueostomia.141 Tendo
em vista as técnicas de intubação improvisadas e o uso de laringoscópio de fibra
óptica e broncoscópio, vem tornando-se menos comum a indicação de
traqueostomia em casos de obstrução das vias aéreas superiores.11
Deve ser reafirmado que a traqueostomia está contraindicada se as vias aéreas
podem ser asseguradas por qualquer outro método. Se a intubação endotraqueal
falhar ou não puder ser realizada, a cricotirotomia é a via aérea cirúrgica
preferida. O nível de dificuldade, a quantidade de tempo necessária e o potencial
de complicações são maiores na traqueostomia do que em outros métodos,
enfatizando que esta técnica é o último recurso.11

Anatomia e Procedimentos Cirúrgicos


Para conseguir acesso à traqueia, um conhecimento profundo da anatomia do
pescoço é necessário a fim de evitar qualquer complicação desnecessária. As
Figuras 5-30 e 5-31 (Figs. 5-3 e 5-28) mostram uma variedade de ilustrações da
anatomia do pescoço. O osso hioide está preso à base do crânio, à língua e à
mandíbula por músculos. É a porção mais estável da via aérea e pode ser uma
referência anatômica útil durante todo o procedimento.137 A cartilagem tireoide é
palpável superficial e superiormente. A membrana cricotireoide e a cartilagem
cricoide são identificadas inferiormente à cartilagem tireoide. Continuando
inferiormente, os anéis da traqueia são palpáveis inicialmente, porém a palpação
torna-se altamente difícil a medida que a traqueia descende em direção ao tórax.
A incisura supraesternal ou jugular é a depressão visualizada onde o pescoço e o
tórax se juntam. Uma vez que a traqueia está neste nível, situa-se 1 a 1,5 cm mais
profunda que a cartilagem cricoide, enfatizando o conhecimento técnico
necessário para realizar a traqueostomia com segurança.142
FIGURA 5-30 Traqueostomia. (De Black JM, Hawks JH, Keene AM: Medical-surgical
nursing: Clinical management for positive outcomes, ed 6, Philadelphia, 2001, WB Saunders.)
FIGURA 5-31 Vascularização do pescoço. (De Seidel HM, Ball JW, Dains JE, et al:
Mosby’s guide to physical examination, ed 6, St. Louis, 2006, Mosby.)

As camadas superficiais são compostas de pele e tecido subcutâneo, seguidos


por fáscia superficial, que sobre o externo se divide em duas camadas presas às
porções anterior e posterior do esterno, formando o espaço supraesternal de
Burns. Tecido conectivo frouxo e gorduras preenchem este espaço, que também
contém a veia jugular anterior e suas anastomoses – o arco venoso jugular. Às
vezes, a veia jugular anterior se junta para formar a veia jugular média. Os
músculos infra-hióideos e suas fáscias, encontradas lateralmente à linha média,
formam a parede posterior do espaço de Burns. Os músculos infra-hióideos não
cruzam a linha média, resultando na formação da linha alba na linha
média.11,143,144
A fáscia pré-traqueal, que recobre a traqueia onde são palpáveis os anéis, e o
istmo da tireoide estão localizados abaixo da fáscia e dos músculos infra-hióideos.
A porção anterior da fáscia pré-traqueal é fina; entretanto, é espessa lateralmente
ao se dobrar com a bainha carotídea. Posteriormente, a parede fibroelástica da
traqueia repousa sobre o esôfago.11,143,144 A glândula tireoide, que possui um
grande suporte sanguíneo, é difícil de evitar durante a traqueostomia porque sua
localização está diretamente anterior ao segundo, terceiro e quarto anéis da
traqueia.137 A vascularização complexa da região do pescoço está ilustrada na
Figura 5-31. Os vasos de maior calibre normalmente não cruzam a linha média do
pescoço; no entanto, muitas das anastomoses desses vasos estão localizadas
anteriormente à glândula tireoide. Esse plexo venoso inclui os vasos infra-
hióideos, que desembocam na veia braquiocefálica, a artéria tireóidea inferior do
tronco tireocervical e a artéria tireóidea ima. As artérias braquiocefálica e carótida
comum esquerda estão na mesma camada inferiormente. Embora essas artérias
não sejam normalmente expostas nos adultos, elas são em crianças, pois seus
corações e grandes vasos encontram-se em uma posição mais superior.145 A
orientação de um ultrassom pode ser benéfica para a localização da anatomia
anterior do pescoço, especialmente a vascularização, em traqueostomias
cirúrgicas.146
Na preparação para o procedimento, a incisão da pele deve ser marcada
enquanto a cabeça do paciente está na posição normal. A marcação do ponto de
incisão antes da hiperextensão do pescoço pode garantir que a incisão esteja
localizada corretamente na abertura da traqueia. Isso também previne irritação
na pele, tensão da pele contra o tubo e que o tubo de traqueostomia venha a ser
expelido. A não ser que esteja contraindicada por causa de potencial risco de
lesão à coluna cervical, uma toalha enrolada deve ser colocada embaixo do
pescoço e dos ombros do paciente. Total hiperextensão do pescoço fixa o
posicionamento das vias aéreas e aumenta o campo cirúrgico.137,142
Em relação a cada paciente, dependendo da circunstância específica, pode ser
necessária anestesia geral ou local para estabelecer a via aérea por traqueostomia.
Se o paciente está hipóxico, não cooperativo ou com dificuldade de controlar,
pode ser indicado o uso de medicações sedativas. Normalmente, o sedativo de
escolha é o que deixa o reflexo de vômito intacto, preserva a respiração
espontânea e não possui consequências hemodinâmicas extensas. Se o paciente
está consciente e cooperativo, o procedimento pode ser realizado sob anestesia
local. O equipamento deve ser checado para garantir que todas as partes
necessárias estão disponíveis, o tamanho correto e funcionando com eficácia. Os
homens requerem o tubo traqueal Shiley n° 7 ou 8, e as mulheres, n° 5 ou 6.137
Tubos de traqueostomia de tamanhos apropriados são selecionados para ocupar
de dois terços a três quartos do diâmetro do lúmen da traqueia.11
O pescoço é preparado com solução antisséptica e é injetado anestésico local,
como lidocaína a 1%, na região da incisão. Além disso, 2 mL de anestésico local
são inseridos na membrana cricotireoide e na traqueia. Isso atenua o reflexo da
tosse. A via aérea deve ser estabilizada com a mão não dominante de maneira
similar aos procedimentos de outras vias aéreas cirúrgicas. Tanto a incisão
vertical quanto horizontal podem fornecer acesso adequado à via aérea. Em
traqueostomia de emergência, a incisão vertical preserva a dissecção na linha
média e reduz provável dano anatômico quando a direção da incisão muda.126 A
incisão vertical de 3 a 4 cm é feita através da pele, tecido subcutâneo e músculo
platisma. Inicia-se logo abaixo da cartilagem cricoide e estende-se até a incisura
supraesternal ou supraclavicular. A incisão que segue essas referências resultará
em posicionamento adequado ao longo do segundo ao quarto anel da
traqueia.137,142,147
Em uma traqueostomia eletiva, a incisão horizontal é preferida por apresentar
resultados estéticos melhores. É realizada uma incisão horizontal de 4 a 5 cm
aproximadamente 2 cm abaixo da cartilagem cricoide. Como a incisão vertical, é
feita através do tecido subcutâneo e músculo platisma até que a camada
superficial da fáscia cervical profunda seja identificada.143,145,144
Assim que o espaço de Burns é encontrado, as veias tireóideas inferiores são
identificadas, seguradas e ligadas antes de cortadas para minimizar o
sangramento. A fáscia infra-hióidea, que recobre o músculo esterno-hióideo, é
dissecada abruptamente através da linha alba. Ao retrair verticalmente o tecido
da linha média para longe da traqueia, pode ser evitada lesão maior aos vasos,
nervos e tecido glandular. Retração e dissecção expõem a fáscia pré-traqueal e o
istmo da tireoide. Abaixo dessas estruturas, estão localizados o segundo, terceiro
e quarto anéis da traqueia. Em virtude da natureza altamente vascular dessa
região, a dissecção romba é realizada para evitar hemorragia significativa. A
glândula tireoide é retraída para fora do campo, expondo os anéis da traqueia. Se
o istmo da tireoide não puder ser retraído para fora do campo, ele deve ser
transeccionado, o que pode ser feito cortando-se o ligamento suspensório. Em
cada lado da linha média, grampos são usados e o istmo é cortado e ligado. Neste
momento, os anéis da traqueia devem estar visíveis. A traqueia possui o diâmetro
externo de 1,5 a 2 cm em adultos e 3 a 4 mm em recém-nascidos. É composta de 16
a 20 anéis de cartilagem hialina e de tecido conectivo fibroelástico que se conecta
posteriormente. A dissecção deve ser limpa, tornando mais fácil a identificação da
cartilagem cricoide e do primeiro ao quarto anéis da traqueia (Fig. 5-30).11,137
Embora existam várias técnicas cirúrgicas para acessar a traqueia, dois
princípios devem ser seguidos independente da técnica usada. Primeiro, a
cartilagem cricoide e o primeiro anel da traqueia não devem ser cortados ou
lesionados. Segundo, a incisão em direção a traqueia deve parar acima ou até o
quarto anel da traqueia.11
O afastador de traqueia é posicionado logo abaixo do primeiro anel da traqueia.
Este movimento imobiliza e eleva a traqueia. A incisão para a traqueia pode ser
feita seguindo as seguintes técnicas – U, U invertido, retalho em T e em forma de
cruz. Em situações de emergência, uma incisão vertical mediana entre o segundo
e o quarto anéis da traqueia é recomendada. Em situações eletivas, o U invertido
oferece algumas vantagens distintas: previne que a cânula seja inserida
anteriormente à traqueia, o paciente consegue respirar mais facilmente através da
abertura se a cânula for perdida nos primeiros dias e a mudança da cânula é mais
fácil de ser feita.148,149 Uma sutura de tração com seda 2-0 é feita através da ponta
do retalho e margem inferior da pele e, depois, é presa. Isso segura em posição a
ponta do retalho para a frente e para baixo. A tração na sutura ajuda no
posicionamento da traqueia e da abertura anteriormente, levando a visualização e
acesso melhores. A incisão do U invertido é efetuada através do segundo e
terceiro anéis da traqueia. Uma vez que a incisão é feita, o dilatador de Trousseau
ou a pinça Kelly é inserido aberto no sentido vertical. O lúmen da traqueia e o
ETT, se estiver presente, devem ser visualizados. O tubo de traqueostomia deve
ser inserido sob visão direta uma vez que o dilatador de Trousseau está em
posição. Enquanto o tubo de traqueostomia está sendo inserido, o ETT, se
presente, é removido cuidadosamente e devagar para expor o lúmen da traqueia.
O cuff e a ponta do tubo são avançados até a posição correta, justamente inferior
às cordas vocais.11,137
Devem ser avaliados a localização adequada do tubo e o ajuste, além da
monitoração do movimento do tórax do paciente. O cuff é, então, inflado, e a pele
pode ser deixada aberta ou suturada frouxamente. Se a pele é suturada com muita
força, pode resultar em enfisema subcutâneo por não permitir que o ar escape
durante expiração forçada ou por pressão positiva contínua da ventilação.11
Uma vez que tenha sido determinado que o tubo esteja na localização correta,
um curativo com gaze deve ser colocado abaixo das falanges do tubo de
traqueostomia e em volta da cânula. O tubo deve ser fixado com ponta de fita de
tecido ao redor do pescoço do paciente para prevenir extubação inadvertida.
Normalmente, uma radiografia do tórax é feita para verificar o posicionamento
do tubo e examinar pneumotórax, complicação de preocupação especial na
população pediátrica.101,141,150 Entretanto, em um artigo de 2012, Tobles et al.
argumentaram que não há benefício em obter radiografia do tórax a menos que
esteja clinicamente indicada.151

Complicações
Apesar de já ter sido um procedimento cirúrgico comumente usado, os
resultados históricos de complicações causadas pela traqueostomia não são
favoráveis. Na verdade, a literatura identificou apenas 28 procedimentos bem-
sucedidos realizados antes de 1825.152 Ao longo dos anos, avanços na técnica
cirúrgica, nos instrumentos, cuidados pós-operatórios e treinamento cirúrgico
conduziram a traqueostomia para uma esfera de aceitação e de previsão do
procedimento cirúrgico, especialmente em ambientes controlados.11 Recentes
avanços melhoraram os resultados pós-operatórios desse procedimento; no
entanto, complicações pós-traqueostomia ainda ocorrem. Na traqueostomia,
relatos da taxa de morbidade variam de 6% a 58%. Procedimentos emergenciais
tendem a ter índices de morbidade mais altos.137
No total, a incidência de complicações na traqueostomia varia de 2,7% a
48%.73,111 Roger relatou índice de 9,6% e Chew e Cantrell de 15,8% em amostra
maior.153,154 Um fator que afeta em grande parte o índice de morbidade e
severidade da traqueostomia é o tempo de permanência do tubo. Um aumento da
duração de 7 a 30 dias causa uma elevação de 20% a 50%.155 Obesidade é um outro
fator que aumenta a chance de complicações na traqueostomia.156 Um estudo
avaliou a frequência de complicações relacionadas com a realização da
traqueostomia e o manejo em pacientes obesos (índice de massa corpórea
[IMC] > 40 kg/m2), revelando taxa de 25% em pacientes obesos e de 14% em não
obesos.157 No geral, as complicações na traqueostomia são similares àquelas
associadas à cricotirotomia. Hemorragia, pneumotórax, enfisema subcutâneo,
peneumomediastinite, hipóxia por falsa passagem, obstrução e extubação são
complicações transoperatórias comuns em ambos os procedimentos.
Complicações específicas da traqueostomia incluem lesão do nervo laríngeo
recorrente, fístula traqueoesofágica e morte. Complicações pós-operatórias
causadas por traqueostomia assemelham-se àquelas associadas à cricotirotomia e
incluem hipóxia, infecção, hemorragia, estenose traqueal, erosão traqueal,
traqueomalacia e estética insatisfatória.11
Das complicações transoperatórias listadas, hemorragia aguda é uma das mais
comuns por causa da rica vascularização do pescoço, especialmente na região da
traqueostomia.158,141,159,160 Os vasos nesta região incluem a veia jugular anterior e
suas anastomoses na linha média, o plexo venoso tireóideo inferior e a artéria
tireóidea superior. Outra fonte potencial de hemorragia é o istmo da glândula
tireoide se for indevidamente pinçado, cortado ou suturado, e a bainha carotídea,
encontrada lateralmente à traqueia, onde se situam a artéria carótida comum, o
nervo vago e as veias jugulares. Essa localização torna-se mais suscetível a lesões
por bisturi se não for bem controlado, principalmente em crianças.11
Aproximadamente 5% dos casos de traqueostomia resultam em alguma forma de
hemorragia. É importante reconhecer e tratar hemorragia assim que for
descoberta, para evitar maiores complicações associadas a sangramento ou
choque hemorrágico. Se hemorragia tardia estiver presente durante o período
pós-operatório, pode ser sinal de um sangramento maior.161,162 Pulsação visível do
tubo da traqueostomia posicionado também significa um possível sangramento
nos grandes vasos.
Em relação à hemorragia pós-operatória, a maioria ocorre nas primeiras 2 a 4
semanas seguintes ao procedimento. No fim da terceira semana de pós-
operatório, quase 72% das hemorragias que vão se desenvolver já ocorreram. Em
alguns casos raros, a hemorragia pode ocorrer meses depois do procedimento em
pacientes traqueostomizados de longa duração e está indicada consulta para
cirurgia torácica.163
Casos que envolvem a traqueostomia localizada abaixo do terceiro ou quarto
anel da traqueia podem levar à pressão excessiva no cuff ou na ponta do tubo. Isso
pode causar erosão da traqueia ou dos grandes vasos no pescoço e no mediastino.
A perda da barreira de tecido atribuída à infecção ou à inflamação pode
contribuir para um ambiente em que possa ocorrer sangramento catastrófico. A
artéria inominada está localizada superiormente ao manúbrio; formação de
fístula traqueal – artéria inominada e hemorragia subsequente é uma
complicação rara, porém séria.164 Jones et al 163 conduziram uma revisão de 9.415
traqueostomias, e a fístula traqueal – artéria inominada ocorreu com uma
incidência de 0,6%. Uma fístula reparada por cirurgia tem um índice de sobrevida
de 25%. No entanto, se a fístula não for operada, o índice de mortalidade é de
quase 100%.154 Procedimentos de intervenção para fístula traqueal – artéria
inominada incluem colocação de stent endovascular e embolização da artéria
inominada.165,166
Se um sangramento maior ocorrer, hiperinsuflação do tubo da traqueostomia
pode tamponar os vasos até que um controle cirúrgico seja alcançado. Foi
observado que esta manobra é efetiva em aproximadamente 85% das vezes. Nos
casos em que o tubo original colocado era sem balão, ele deve ser substituído por
um ETT ou um tubo de traqueostomia com balão. Se a pressão do cuff não
diminuir o sangramento, compressão digital da artéria contra o esterno deve ser
tentada.163,167,168
A segunda complicação mais comum na traqueostomia é infecção. Possíveis
infecções pós-operatórias incluem infecção do sítio cirúrgico, traqueíte,
mediastinite e pneumonia.137 Infecção da abertura pode ser causada por
contaminação da pele, da nasofaringe e da cavidade oral. A mediastinite é uma
das complicações mais severas e devastadoras; ela ocorre porque a infecção da
abertura vai em direção ao tórax. Os patógenos mais comuns isolados a partir de
infecções da traqueostomia são Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus,
streptococcus hemolítico e Candida.154,155,159
A estenose traqueal é uma das complicações tardias mais comuns da
traqueostomia. Os resultados sobre os índices de ocorrência dessa complicação
variam bastante. Apesar de um estudo relatar 98% de chance de estenose, outro
estudo, que revisou laudos de autópsia, mostrou um índice bem mais baixo de
65%.137,152,169 Estenose não é considerada significativa clinicamente até que a
traqueia esteja comprometida entre 25% e 50%, em um adulto normal. Estenose
sistemática ocorreu em 2% a 20% dos casos de traqueostomia.160,170 As causas da
estenose foram documentadas com a ajuda de investigações clínicas e de estudos
experimentais. Uma possível causa de complicação é a pressão do cuff que excede
a pressão de perfusão capilar da mucosa (≈ 30 mmHg). Isso causa a interrupção
do suporte sanguíneo da mucosa, resultando em formação de tecido de
granulação e cicatriz.11 Atualmente, a maior pressão aceitável do cuff é de 20 a
30 mmHg.171-173 Outro fator que contribui para a estenose é a localização da
incisão. Depois que é infectada ou lesionada por causa da isquemia, a cartilagem
perde a sua capacidade de se regenerar, resultando em formação de granuloma,
traqueomalacia ou estenose.
A ocorrência de pneumotórax depois de traqueostomia é maior do que após
cricotirotomia; isso ocorre em mais de 5% dos adultos traqueostomizados.152
Lactentes, crianças e adultos que possuem doença pulmonar obstrutiva crônica
também apresentam maior chance de complicações relacionadas a pneumotórax
após traqueostomia. Para lactentes e crianças, o risco é maior que 17%, porque
suas cúpulas pleurais são mais altas no pescoço.174 Além disso, o tecido conectivo
frouxo em crianças permite a passagem do ar no espaço subcutâneo, que pode
levar a pneumomediastinite e ruptura da pleura.175
Aspiração é uma complicação pós-operatória da traqueostomia que é
especialmente importante em pacientes com mais de 70 anos de idade. Pacientes
mais jovens são mais propensos a engolir melhor pós-traqueostomia.176
Recorrentemente, lesão bilateral no nervo laríngeo pode causar dispneia severa
em virtude do colapso das cordas vocais e pode ser apenas notada quando há
insucesso na tentativa de descanulização. Canulização traqueal permanente pode
ser necessária em presença de paralisia. Se o dano está afetando apenas um único
nervo, pode resultar em rouquidão e dispneia de esforço ou o paciente pode estar
completamente assintomático. O risco de dano ao nervo laríngeo pode ser
limitado com iluminação adequada e instrumentos corretos por meio da
manutenção adequada da dissecção na linha média e do uso cuidadoso de
técnicas de dissecção romba.144
Em razão da dificuldade na traqueostomia de emergência, erros na técnica não
são incomuns e complicações podem acontecer. Índices de mortalidade na
traqueostomia são reportados com uma média de 2,5% a 10%, com índices mais
altos em crianças e lactentes.169,177 É imperativo que, ao se analisar as estatísticas
sobre as complicações e as taxas de mortalidade após a traqueostomia, entenda-se
que os pacientes que são submetidos a esses procedimentos estão gravemente
doentes ou passaram por um trauma extenso. É bem provável que algumas
dessas complicações estejam diretamente relacionadas com a condição
subjacente e, na verdade, não por causa da colocação da via aérea cirúrgica.11 As
complicações fatais mais comuns (listadas descendente em frequência) são
hemorragia, deslocamento do tubo, infecção, obstrução, aspiração e erosão
traqueal, com estenose resultante ou fístula.153,178,179

Cuidados Pós-operatórios
A importância dos cuidados pós-tratamento em pacientes traqueostomizados não
deve ser subestimada. Numerosas complicações possíveis podem surgir nos dias
e semanas seguintes ao procedimento. Algumas dessas complicações podem ser
evitadas com cuidados adequados. Oclusão da cânula da traqueostomia causada
por hemorragia ou secreções mucosas pode levar a complicações sérias.
Monitoração regular e sucção adequada podem reduzir as chances de
complicações pós-operatórias. As técnicas específicas pós-operatórias adequadas
para os cuidados com o tubo consistem em aspiração e sucção frequente do tubo
nos dias e semanas seguintes à cirurgia. O paciente irá perder a habilidade de
respirar caso sangue, muco ou outra secreção se acumulem nas vias aéreas,
causando oclusão do tubo. Se isso não for reconhecido imediatamente, as
consequências podem ser fatais.
Para aspirar efetivamente o tubo de traqueostomia, é recomendado que os
pulmões do paciente estejam cheios de oxigênio a 100% por 2 a 3 minutos antes
que a sucção seja realizada; em seguida, 5 mL de solução salina estéril são
injetados no tubo traqueal, acompanhando-se por intervalos de sucção de 2 a 3
segundos. Esses passos devem ser repetidos enquanto secreções notáveis estão
sendo removidas das vias aéreas. Os cuidados com o tubo são realizados uma vez
a cada hora nas primeiras 48 horas. Nos 2 dias seguintes, deve ser uma vez a cada
2 horas. Após os primeiros 4 dias, deve ser realizado a cada 4 horas.11
Além da limpeza no primeiro tubo da traqueostomia, é recomendado que o
tubo seja substituído de acordo com a necessidade. Não existe um prazo exato de
quando os tubos devem ser trocados, porém as orientações variam, de 5 dias a 1
semana a 7 a 14 dias depois da colocação do primeiro tubo.11,180,181 A mudança do
tubo geralmente é indicada por circunstâncias clínicas como desconforto do
paciente, posicionamento inadequado do tubo, assincronia entre paciente-
ventilação, vazamento no cuff, fratura do tubo, necessidade de um tipo de tubo
diferente ou broncoscópio.
Outros aspectos importantes nos cuidados pós-operatórios da traqueostomia
incluem manter a ferida cirúrgica limpa e seca; para isso, deve-se frequentemente
mudar a gaze esterilizada e manter a pressão do cuff adequada (≈ 20 mmHg).
Quando o tubo da traqueostomia está em posição, o paciente é incapaz de
umidificar o ar inspirado porque a nasofaringe é ignorada no processo de
respiração. Como resultado, 40% do ar umidificado deve ser administrado
durante os cuidados pós-operatórios para evitar o ressecamento dos tecidos da
mucosa e auxiliar na remoção de secreções. Se não for fornecido ar umidificado
em quantidade suficiente, as secreções tornam-se mais viscosas pelo efeito de
desidratação.11
Em pacientes conscientes, é incentivada a realização de respiração profunda,
tosse e limpeza pulmonar. A presença de tosse fraca ou a incapacidade de tossir
predispõe o paciente à aspiração, resultando em complicações mais sérias. Como
observado, a traqueostomia leva à redução na quantidade de ar umidificado
presente, que induz a redução da função ciliar. Isso faz com que o mecanismo de
tosse seja ainda mais importante.125,142

Traqueostomia Percutânea
A necessidade de uma técnica para traqueostomia mais eficiente e segura levou
ao desenvolvimento da traqueostomia percutânea. Embora não seja indicada para
manejo emergencial das vias aéreas, deve ser mencionada como um método
eletivo em razão da sua crescente popularidade no ambiente da UTI.182 A técnica
foi desenvolvida primeiramente baseada na descrição de Seldinger sobre
cauterização arterial em 1953.183 Pouco tempo depois, a agulha com guia foi
descrita por Shelden et al. para acessar a traqueia.184 Várias variações da técnica
desenvolveram-se desde então. A maioria das técnicas incorporou pequenas
mudanças ao primeiro procedimento descrito por Ciaglia et al. em 1985. A
traqueostomia percutânea por dilatação, com base na técnica de Seldinger, usa
uma sequência de dilatadores de diversos tamanhos antes da colocação do tubo
da traqueostomia.185 Existem vários kits comerciais disponíveis, sendo a maioria
baseada na técnica de Ciaglia.
Existem várias similaridades entre a traqueostomia percutânea por dilatação
(PDT) e a cricotirotomia percutânea de emergência. O primeiro passo do
procedimento PDT é realizar uma incisão horizontal (≈ 2 cm de comprimento) no
nível do segundo anel da traqueia, seguida pela dissecção vertical romba. Nesse
ponto, os cinco principais passos da cricotirotomia percutânea são da mesma
maneira seguidos:
1. Uma seringa cheia de solução salina com agulha é inserida na traqueia. A
presença de bolhas de ar na seringa confirma a posição ideal do tubo.
2. A seringa é removida, e o fio-guia é inserido através da cânula para dentro da
traqueia. A agulha também é removida.
3. Dilatadores que aumentam de tamanho são introduzidos no sítio cirúrgico
sobre o fio-guia. Cada dilatador deve ser lubrificado para facilitar a entrada na
abertura.
4. Os dilatadores são removidos, e o tubo da traqueostomia é lubrificado e
posicionado.
5. O posicionamento adequado e o controle da via aérea são confirmados.
Embora muitos desses passos sejam consistentes de técnica para técnica,
algumas variações incluem uso de broncoscópio flexível e tipo de incisão na
pele.11
Algumas vantagens da PDT sobre a traqueostomia cirúrgica são as seguintes: o
procedimento é menos demorado, pode apresentar menor índice de complicação
(dependendo do método específico e da experiência do profissional que irá
realizar o procedimento) e há um aumento na flexibilidade de quando pode ser
realizada.182,186 Também foi relatado que a técnica da PDT reduz o custo do
paciente.187 Os resultados de um estudo de 2006 confirmaram redução nas
complicações referentes a infecções nas feridas de pacientes submetidos à PDT.180
Outros estudos foram inconclusivos em relação a algumas vantagens da PDT. Em
1998, Rosenbower et al,188 compararam os índices de complicações, porém
observaram que o método percutâneo era mais econômico em sua instituição.11
Em 1999, Dulguerov et al. verificaram que, embora a traqueostomia cirúrgica
apresentasse um índice de complicação pós-operatório mais alto, a PDT leva à
maior taxa de complicações transoperatórias.189 Uma análise multicêntrica de
1.175 traqueostomias revelou um índice significativamente alto (6,6%) de
sangramento pós-operatório em traqueostomias percutâneas do que em
traqueostomias abertas (1,9%).160
A traqueostomia percutânea por dilatação não deve ser realizada em pacientes
com menos de 15 anos de idade. Distorção no pescoço causada por hematoma,
tumor, tireomegalia ou cicatriz são contraindicações relativas para o
procedimento, juntamente a obesidade, anatomia curta do pescoço, infecção dos
tecidos moles, traqueomalacia e instabilidade da coluna cervical. A traqueostomia
cirúrgica pode ser mais indicada do que a PDT em alguns destes casos.180,190
Um estudo de 2001 de Jackson et al. demonstrou potencial benefício do uso de
orientação por broncoscópio em traqueostomia percutânea eletiva em pacientes
com anatomia difícil.191 O uso de orientação por ultrassom em traqueostomia
percutânea levou a um aumento na precisão e na segurança deste procedimento
por garantir o posicionamento adequado do tubo e evitar estruturas
vasculares.192,193 Similar à traqueostomia aberta, foi documentada a formação de
fístulas traqueal – artéria inominada e hemorragia com risco de vida após
traqueostomia percutânea.164 Os resultados de um estudo relataram que pacientes
gravemente doentes submetidos à PDT apresentam uma elevada taxa de
mortalidade a curto prazo, com 11% deles morrendo dentro das primeiras
semanas pós-procedimento.194
No geral, defensores da traqueostomia percutânea acreditam que é um
procedimento mais rápido porque pode ser realizado à beira do leito, mais seguro
uma vez que omite o transporte para o centro cirúrgico, equipamento, anestesista
e as taxas do cirurgião cobradas ao paciente. Com base nessa informação, não é
surpresa que a traqueostomia percutânea seja bem mais utilizada que a
traqueostomia cirúrgica.179 Críticos da PDT acreditam que o custo financeiro não
deve ser um fator decisivo e que as vantagens da iluminação adequada, do
equipamento e da qualificação dos profissionais prevalecem sobre a diferença de
custo entre os procedimentos.11
Até que cirurgiões tenham obtido experiência suficiente para realizar esse
procedimento, Powell et al. recomendam diretrizes para maximizar as chances de
sucesso.195 Como em todas as vias aéreas cirúrgicas, é obrigatório que o cirurgião
esteja familiarizado com a anatomia relevante para que complicações maiores
sejam evitadas. Pelo fato de o índice de complicações da PDT variar bastante
dependendo do método escolhido e da experiência do cirurgião, é importante que
esse procedimento seja realizado sob a supervisão de um profissional experiente.

Considerações em pacientes pediátricos


O tratamento das vias aéreas pediátricas na presença de trauma maxilofacial é
similar ao das vias aéreas em adultos. No entanto, existem algumas importantes
diferenças que precisam ser direcionadas. Pacientes pediátricos de trauma são
principalmente suscetíveis à lesão na coluna cervical, e essas precauções devem
ser levadas a sério. Durante todo o tempo, o profissional deve manter uma
imobilização adequada, até que a criança esteja liberada de lesão na coluna
cervical.196

Anatomia
A anatomia das crianças varia levemente em relação à dos adultos. Comumente,
suas vias aéreas são menores e tendem a ficar obstruídas mais facilmente. Corpos
estranhos, secreções ou até edema podem causar obstrução das vias aéreas.197
Além disso, a língua e as tonsilas das crianças são mais largas em relação ao resto
da cavidade oral. Em virtude do seu tamanho relativamente aumentado, elas
possuem a tendência de estarem no caminho durante a intervenção as vias
aéreas.198 A laringe está localizada mais acima e anteriormente nas crianças do
que em adultos. Isso é importante observar porque a hiperextensão do pescoço
pode ainda obstruir as vias aéreas.
Os sinais de ventilação inadequada em pacientes pediátricos de trauma são
similares aos de adultos. Chiado, estridor, queimação nasal, grunhindo, retrações
e taquipneia são alguns dos sinais de dificuldade de ventilação. Como em
adultos, respiração barulhenta é um sinal de via aérea obstruída.196

Dicas para o procedimento de intubação específica em


crianças
1. Laringoscopia direta: A lâmina reta é usada em crianças menores; a curvada em
crianças mais velhas.199
2. Seleção do ETT: O tamanho adequado de tubo pode ser determinado pela
seguinte equanção:199
a. Recém-nascido, n° 3 ou 3,5 ETT
b. Criança com 6 anos de idade, n° 5,5 ETT
3. Cricotirotomia por punção e ventilação translaríngea: este método cirúrgico é
preferido nas vias aéreas de crianças, pois é simples e proporciona uma
permeabilidade das vias aéreas por cerca de 1 hora.199
4. Cricotirotomia: este procedimento tem um alto índice de complicação e não
deve ser realizado em crianças com menos de 10 anos de idade.199
5. Traqueostomia: também deve ser evitado em crianças porque é um
procedimento demorado. Entretanto, em casos emergenciais, se a
cricotirotomia por punção e ventilação translaríngea tiver falhado em uma
criança pequena, a traqueostomia deve ser feita.200
Ao realizar SRI em crianças, é importante que o profissional esteja consciente
dos efeitos colaterais de cada medicação no paciente pediátrico.199

Resumo
Ao lidar com o manejo das vias aéreas em pacientes com trauma maxilofacial, é
essencial que o profissional possua habilidades e técnicas não só para
proporcionar uma via aérea de emergência, mas para se adaptar em situações
críticas. Uma variedade de métodos, manobras e técnicas foi descrita ao longo
deste capítulo para revisar diferentes metodologias para a obtenção de uma via
aérea definitiva. Administrar uma via aérea traumatizada é uma situação
extremamente dinâmica, sendo necessário avaliar e reavaliar a situação
regularmente. No geral, os clínicos devem tentar procedimentos menos invasivos
que se espera serem bem--sucedidos baseados no diagnóstico e nos sintomas
atuais de cada paciente. Tendo em vista a importância dessa habilidade, os
profissionais devem praticar regularmente vários métodos quando possível.

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CAPÍTULO 6

Tratamento do Trauma Torácico


Não Penetrante
Kimberly Pingel e Deepak Kademani

SUMÁRIO

Histórico do trauma torácico


Acidentes com veículos motorizados e lesões torácicas
Conduta geral no trauma torácico contuso
Disfunção pulmonar
Lesões extratorácicas
Processo para tratamento de lesões da parede torácica
Gasometria do sangue arterial
Exame radiográfico
Suporte avançado de vida no trauma
Pneumotórax
Pneumotórax fechado ou não comunicante
Pneumotórax hipertensivo
Pneumotórax simples
Pneumotórax aberto
Hemotórax
Diagnóstico
Tratamento
Hemopneumotórax
Contusão pulmonar
Tratamento
Fraturas das costelas
Diagnóstico
Tratamento
Fraturas da primeira costela
Tórax instável
Fisiopatologia
Diagnóstico
Tratamento
Fratura do esterno
Rompimento traqueal cervical
Lesões traqueobrônquicas
Lesões esofágicas
Trauma penetrante do pescoço
Lesões diafragmáticas
Ruptura da aorta
Lesões da aorta torácica descendente
Diagnóstico
Tratamento
Contusão miocárdica
Tratamento

Histórico do trauma torácico


O trauma é a principal causa de morbidade e mortalidade nos americanos com
idade inferior a 45 anos e a terceira causa geral de morte nos Estados Unidos.1 O
trauma torácico é uma causa significante de mortalidade, porque 25% das mortes
traumáticas são secundárias à sua ocorrência.2 O histórico escrito do trauma de
tórax pode ser rastreado até 1.600 a.C., no Egito, onde foram relatados 48 casos de
trauma, quatro deles envolvendo o tórax. Um relato detalhou um tórax instável,
que, na época, foi considerado sem esperança de cura. Em 400 a.C., Hipócrates
descreveu a imobilização do tórax com linho entre 20 e 40 dias para estabilizar
fraturas. Esta prática continuou até o século XX. Em 1773, William Bromfield
realizou a primeira toracocentese para tratar o pneumotórax traumático e
descreveu o pneumotórax hipertensivo.
Ao longo dos últimos cem anos, muito do que aprendemos sobre trauma
torácico foi retirado do período das guerras. Durante a Primeira Guerra Mundial,
37% das mortes estavam associadas a lesões no tórax.2 Na Segunda Guerra
Mundial, 34% dos óbitos estavam relacionados com essas lesões. No entanto, a
mortalidade global da Primeira Guerra Mundial em relação à Segunda Guerra
Mundial diminuiu de 24% para 8%, respectivamente. Avanços na
antibioticoterapia, anatomia e fisiologia têm ajudado a melhorar as taxas de
morbidade e mortalidade associadas ao trauma torácico.
Acidentes com veículos motorizados e lesões
torácicas
O número de veículos motorizados nas estradas em todo o mundo vem elevando-
se constantemente desde a Segunda Guerra Mundial e, com o aumento das
viagens com automóveis de alta velocidade, tem havido maior correlação com o
número de acidentes com veículos motorizados (AVMs). AVMs são a principal
causa de morte para as pessoas entre 5 e 34 anos nos Estados Unidos.3 A cada ano,
mais de 6 milhões de pessoas são feridas em AVMs. Destas, 45% a 50% têm
ferimentos torácicos e cerca de 150 mil dessas vítimas morrem. Um total de 25%
dessas 150 mil mortes é causado exclusivamente por lesões torácicas e, em mais
de 50% das vítimas, os ferimentos do tórax são um grande fator contribuinte para
a mortalidade.4–6 A relação homem-mulher é de 6,5:1. Além disso, lesões torácicas
não fatais, como fraturas das costelas, pneumotórax e hemotórax, são
frequentemente vistas em vítimas de AVMs. AVMs são a causa mais comum de
trauma torácico contuso, sendo responsáveis por 70% a 80% dessas lesões. Os
custos de mortes decorrentes de acidentes entre motoristas e passageiros, em
2003, totalizaram 70 bilhões de dólares.
A taxa de mortalidade atribuída a trauma torácico contuso isolado há 25 anos
era de 50%. Felizmente, melhorias no atendimento pré-hospitalar e no
desenvolvimento de sistemas de transporte rápido reduziram a taxa de
mortalidade para menos de 10%. Menos de 10% dos pacientes que sofrem de
trauma torácico contuso necessitam de toracotomia. A prevenção de lesões
torácicas contusas associadas a AVMs tem sido o foco na melhoria nas
construções e design de rodovias, bem como nas inovações da segurança veicular,
como sistemas de airbag, cintos de segurança com proteção de ombro, freios ABS,
uso de materiais com maior absorção de energia e melhor design. A imposição
pela legislação do uso de cintos de segurança pelo motorista também diminuiu a
gravidade de AVMs e lesões associadas.7 Espera-se que, uma vez que o paciente
dê entrada no hospital, o reconhecimento imediato dos ferimentos torácicos,
simultaneamente à melhor compreensão de sua fisiopatologia e tratamento,
venha a reduzir ainda mais o número de mortes causadas por trauma torácico
não penetrante.8

Conduta geral no trauma torácico contuso


A lesão mais comum associada ao trauma torácico contuso é a fratura de costela,
vista em 56% dos pacientes de um estudo com vítimas de trauma torácico,
seguida de pneumotórax em 40% dos pacientes avaliados, contusão pulmonar
(35%), tórax instável (13%) e lesão do coração e grandes vasos em 5% dos casos.9 A
conduta inicial de pacientes com trauma torácico contuso deve concentrar-se na
realização do suporte de vida ao paciente traumatizdo (ABCs),10 incluindo
estabelecimento de uma via aérea patente, suporte adequado de ventilação e
tratamento do choque (Fig. 6-1).

FIGURA 6-1 Algoritmo de trauma na parede torácica. (Adaptada de Mattox KL,


Feliciano DV, Moore EE, editores: Trauma, ed 4, New York, 2000, McGraw-Hill.)

O tratamento da lesão grave da parede torácica deve enfocar a identificação e o


tratamento de lesões específicas, após o estabelecimento de ventilação e
oxigenação adequadas. Trauma torácico pode causar mortalidade decorrente de
obstrução das vias aéreas, lesões traqueobonquiais, secreções pulmonares,
hemorragia, perda de oxigenação e ventilação, perda de sangue e parada cardíaca.
Forças direcionadas sobre o tórax podem induzir lesões por três mecanismos:
desaceleração rápida, impacto direto e compressão.11 A rápida desaceleração é
geralmente associada a AVMs e queda de grandes alturas. É importante
reconhecer que ferimentos intratorácicos graves podem ocorrer sem ferimentos
externos visíveis ou associados à fratura de costelas. A gravidade dos ferimentos
da parede torácica não é indicativo da severidade dos ferimentos dos órgãos
internos. A possibilidade de ferimentos ao coração, pulmão, vasos e outros
tecidos deve ser levada em consideração (Quadro 6-1). A desaceleração produz
tração dos grandes vasos e traqueia, com ruptura e rasgamento do tecido próximo
a pontos de fixação anatômica, como o ligamento entre a artéria aorta e a carina
com a traqueia.9

Q uadr o 6- 1 Lesões Assoc iadas a Traumas Não


Penetrantes do Tórax
Cardiovascular
• Concussão miocárdica
• Contusão miocárdica
• Ruptura cardíaca
• Embolismo por ar
• Lesão traumática da aorta
• Fístula aórtica
• Lesão dos grandes vasos
• Asfixia traumática
Pulmonar
• Laceração traqueal
• Laceração brônquica
• Pneumotórax
• Enfisema pneumomediastinal
• Enfisema subcutâneo
• Hemotórax
• Laceração do pulmão
• Contusão pulmonar
• Síndrome de desconforto respiratório agudo
Parede torácica
• Fraturas de costelas
• Tórax instável
• Fraturas do esterno
Diafragma
• Ruptura diafragmática
• Lesões esofágicas

Quando o tórax é exposto a força suficiente para fraturar as costelas, a parede


semirrígida do tórax em pacientes adultos absorve a energia que deveria ser
transmitida ao parênquima pulmonar e aos grandes vasos. Entretanto, a
flexibilidade da parede torácica em pacientes jovens transmite essencialmente
toda a energia cinética ao conteúdo torácico. Dessa maneira, a ausência de
fraturas de costela não exclui a possibilidade de ferimentos que coloquem a vida
em risco, tendo em vista que ferimentos do parênquima pulmonar, contusão
cardíaca ou pneumotórax podem ocorrer sem existir ferimentos externos. Quase
50% de todos os pacientes com trama da artéria aorta12-14 e mais que um terço dos
pacientes com contusão do miocárdio15,16 não apresentam sinais externos de
trauma. Se o ferimento não é diagnosticado cedo, frequentemente resulta em
morte. Aqueles que tratam de pacientes que sofreram trauma contuso no tórax
não devem se enganar pela estabilidade clínica inicial e devem estar sempre em
alerta para a probabilidade de posterior piora clínica. Alguns pacientes com
lesões que ameaçam a vida podem apresentar-se clinicamente bem na chegada à
sala de emergência.

Disfunção pulmonar
A maioria das disfunções pulmonares associadas ao trauma torácico não
penetrante é secundária à contusão pulmonar subjacente ou lesão pulmonar, e
não relacionada a interrupção da expansão da parede torácica e da mecânica
respiratória, causada pela fratura de costelas e/ou esterno, dor ou imobilização
muscular.17-19 A compressão da parede torácica por objetos pesados (p. ex.,
automóveis, rochas) impede a respiração e pode resultar em aumento
significativo da pressão dentro das veias do tórax superior e asfixia traumática. A
observação frequente de qualquer paciente com lesão torácica contusa é tão
importante quanto a avaliação inicial para detectar mudanças progressivas na
função pulmonar. Um pneumotórax pode desenvolver-se várias horas após o
trauma, e um pequeno hemotórax poderá continuar a aumentar de tamanho ao
longo de um período de várias horas. Uma perda de projeção não aparente em
um exame inicial pode tornar-se óbvia de 1 a 10 dias após uma lesão.11,20

Lesões extratorácicas
Pacientes com lesões torácicas frequentemente apresentam várias outras lesões. A
atenção do médico não deve ser desviada por traumas extratorácicos óbvios,
como abdominal e maxilofacial, ou ferimentos do sistema nervoso central (SNC).
Lesões associadas ocorrem em 66% a 80% dos pacientes com trauma de tórax e
geralmente envolvem cabeça, abdome, pelve e extremidades.21

Processo para Tratamento de Lesões da Parede Torácica


Depois que todas as emergências com risco de vida imediata forem tratadas, o
médico deve realizar um histórico cauteloso, se possível, e deve examinar
metodicamente todo o paciente ferido. O conhecimento do histórico médico,
alergias e medicamentos pode influenciar a terapia subsequente. Pistas para
lesões prováveis podem ser obtidas a partir do conhecimento das circunstâncias
em que ocorreram as lesões. A parede torácica deve ser inspecionada para feridas,
lacerações, contusões, escoriações ou outras evidências de trauma e ruptura,
movimento paradoxal da parede torácica ao respirar causado por fraturas de
costelas ou esterno. O pescoço deve ser avaliado para distensão das veias ou
desvio de traqueia. O médico deve auscultar os campos pulmonares e do coração
para presença, ausência ou alteração da respiração ou bulhas cardíacas, sopros ou
murmúrios que podem ser indicativos do desenvolvimento de lesões cardíacas,
pulmonares ou dos vasos. A sonda nasogástrica deve ser colocada, a menos que
contraindicada, em virtude da lesão, para evitar a dilatação gástrica aguda, o que
pode exacerbar o comprometimento respiratório em pacientes lesionados.11

Gasometria do Sangue Arterial


A gasometria do sangue arterial (GSA) é um meio indireto de medida e avaliação
em série do comprometimento funcional associado à lesão pulmonar. Todos os
pacientes com suspeita de tórax instável ou contusão pulmonar devem ser
observados, incluindo aferições frequentes dos gases sanguíneos. Muitas vezes, o
primeiro sinal de insuficiência respiratória iminente será a hipóxia (Tabela 6-1). A
proporção de tensão arterial de oxigênio para a fração de oxigênio inspirada
(relação PaO2/FiO2) produz uma estimativa da extensão de um desvio
intrapulmonar e pode ser utilizada como um parâmetro que indica a necessidade
de ventilação mecânica em pacientes com contusão pulmonar tórax instável.22
Determinações seriadas dos gases do sangue arterial, comparadas com os dados
de referência obtidos quando o paciente respira o ar ambiente, podem ser úteis
para prever tendências da função respiratória (Tabela 6-2). O uso de uma
concentração fracionada de oxigênio inspirado (FiO2) de 0,21 permite
comparações consistentes e fornece uma estimativa mais precisa da gravidade do
comprometimento respiratório. Os pacientes devem ser seguidos inicialmente
com determinações dos gases do sangue arterial a cada 4 horas durante 48 horas
para detectar alterações sutis que podem alertar para a necessidade de
modificações no tratamento. A medição não invasiva da saturação de oxigênio
através do oxímetro de pulso pode ser utilizada como um indicador do grau da
lesão pulmonar funcional e da resposta ao tratamento.
Tabela 6-1
Indicações para Suporte Respiratório

Função Valor

MECÂNICAS
Frequência respiratória (respiração/min) > 35
Capacidade vital (mL/kg de peso corporal) < 15
FEV 1 (mL/kg de peso corporal) < 10
Força inspiratória (cm H2O) < –25

OXIGENAÇÃO
PaO2 (mmHg) < 60 (suplementado com O2)
AaDO2 (mmHg) > 450 (em 100% O2)

VENTILAÇÃO
PaCO2 (mmHg) > 55

VD/VT > 0,60

AaDO2, Diferença arterial-alveolar em pressão parcial de oxigênio; FEV1, volume expiratório forçado
em 1 segundo; VD, volume de espaço morto de ar; VT, volume tidal.

Tabela 6-2
Gasometria do Sangue Arterial

Condição pH PaCO2 HCO3

Acidose respiratória Diminuído Aumentada Normal


Alcalose respiratória Aumentado Diminuída Normal
Acidose metabólica Diminuído Normal Diminuído
Alcalose metabólica Aumentado Normal Aumentado

Parâmetro Definição Valor normal

pH Medição de acidez ou alcalinidade baseada nos íons de hidrogênio (H+) presentes 7,35-7,45
PaO2 Pressão parcial de oxigênio que se dissolve no sangue arterial 80-100 mmHg

SaO2 Saturação do sangue arterial 95%-100%

PaCO2 Pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial 35-45 mm Hg


HCO3 Quantidade de bicarbonato na corrente sanguínea 22-26 m Eq/litro

Excesso de bases Indica a quantidade de excesso ou deficiência de bicarbonato no sistema -2 a +2 mEq/litro

Exame radiográfico
O exame radiográfico utilizando radiografias supinas de tórax padrão, com
visualizações inspiratórias e expiratórias e uma projeção lateral, deve ser obtido
no início do exame de pacientes com trauma não penetrante da parede torácica
para avaliar esterno, coluna vertebral, costelas, coração, pulmões e outras
estruturas do pescoço, tórax e abdome para a presença de pneumotórax,
hemotórax, mediastino ampliado, enfisema subcutâneo, contusão pulmonar,
ruptura do diafragma e outros achados anormais (Quadro 6-1). É fundamental
obter radiografias torácicas de boa qualidade rapidamente no tratamento inicial
de pacientes com trauma torácico contuso, mesmo quando eles apresentam
graves lesões associadas, como traumatismo craniano ou fraturas compostas, pois
podem estar desenvolvendo lesões fatais que não foram detectadas
anteriormente ou que não estavam clinicamente aparentes. É também importante
a obtenção de radiografias durante a análise inicial do paciente, buscando avaliar
o progresso clínico ou alterações de sinais e sintomas clínicos adicionais.
Radiografias pulmonares apenas devem ser adiadas se as medidas terapêuticas
óbvias forem imediatamente necessárias, como por sangramento significativo,
choque e problemas nas vias aéreas e/ou ventilatórios.
A tomografia computadorizada (TC) do tórax tem provado ser de grande
utilidade na distinção entre lesões da parede torácica e lesões do parênquima ou
do mediastino. Além disso, por meio da TC, mais lesões são detectadas e,
consequentemente, tratadas. Portanto, todo paciente que sofreu trauma torácico
grave e é estável hemodinamicamente deve realizar uma TC do tórax no
momento da internação no hospital.23-26

Suporte avançado de vida no trauma


O tratamento apropriado do paciente com trauma torácico não penetrante
envolve correção de alterações nas trocas gasosas, ventilação e apoio da função
respiratória. O trauma torácico não penetrante pode desenvolver-se rapidamente
em situações de risco de vida. Consequentemente, cada paciente deve ser
avaliado de acordo com princípios do Suporte Avançado de Vida no Trauma
(ATLS), incluindo o estabelecimento de uma via aérea patente com suporte da
coluna cervical, a iniciação ou suporte à respiração e ventilação adequadas e o
tratamento de choque. Vidas podem ser salvas se cada paciente for avaliado de
acordo com princípios do ATLS, começando o tratamento a partir do algoritmo
ABCDE – vias aéreas (airway), respiração (breathing), circulação (circulation),
exame neurológico (disability) e exposição (exposure) – para avaliação de
hemorragias, seguido de uma avaliação secundária completa. Em todos os
momentos, as intervenções que salvam vidas devem ser feitas quando
identificadas, seguidas de reavaliação, estabilização e, finalmente, transferência
para um hospital definitivo.

Pneumotórax
A cavidade torácica é normalmente preenchida pelo pulmão expandido. Existe
um espaço virtual entre as pleuras visceral e parietal, e a presença de sangue ou
ar nesse espaço é patológica. Se existir ar presente no espaço pleural, ocorreu um
de dois eventos: (1) a comunicação entre os espaços alveolares e a pleura ou (2) a
comunicação direta ou indireta entre a atmosfera e o espaço pleural.27 O
pneumotórax é uma complicação comum de trauma torácico penetrante,
causando um defeito na parede torácica que permite ao ar ser movido para dentro
e para fora da cavidade pleural em cada respiração ou em um súbito aumento na
pressão intratorácica (Fig. 6-2). Um equilíbrio desenvolve-se entre a pressão
intratorácica e a pressão atmosférica, o que afeta a capacidade do pulmão em
permanecer expandido. O pulmão comprometido colapsa na inspiração e
expande-se um pouco na expiração. Isso faz com que o ar seja arrastado para fora
da ferida da parede torácica no pneumotórax aberto ou de uma ferida no pulmão
a partir de uma costela fraturada. O ar inspirado escapa para a cavidade pleural
em uma lesão de pneumotórax fechado (Fig. 6-3). O pneumotórax geralmente é
unilateral, no entanto, também pode ser bilateral em 10% a 15% dos casos.8 A
maioria das lesões relaciona-se com AVMs, mas os ferimentos por explosão,
quedas, golpes diretos no peito ou atropelamentos também podem ser associados
a pneumotórax. O pneumotórax classifica-se em aberto ou fechado, bem como se
define como simples ou complexo. Um pneumotórax simples é o ar no espaço
pleural que não se comunica com a atmosfera ou distorce o mediastino. Os dois
mecanismos possíveis incluem a dilaceração da pleura ou do parênquima
pulmonar provocada por uma costela fraturada e por uma compressão do peito
contra uma glote fechada que rompe os alvéolos.28
FIGURA 6-2 A, O pneumotórax desenvolve-se a partir de uma lesão na
parede torácica ou da laceração da pleura pulmonar, resultando em perda da
pressão negativa intrapleural. Um pneumotórax pode ser classificado como
pequeno (<15%), moderado (15% a 60%) ou grande (> 60%). Normalmente,
apenas pacientes com pneumotórax moderado ou grande são sintomáticos. B
e C Com um ferimento aberto na parede torácica, o ar pode ser ouvido
frequentemente movendo-se de dentro para fora da ferida durante a
respiração, conhecida como uma ferida torácica de sucção. Um pneumotórax
aberto pode ser convertido em um pneumotórax simples com a utilização de
um curativo oclusivo sobre a ferida da parede torácica. Deve-se tomat cuidado
para não criar um efeito de alçapão que não permita ao ar da cavidade pleural
escapar e criar um pneumotórax hipertensivo. (De Marx JA, Hockberger RS, Paredes
RM: Rosen’s emergency medicine, ed 7, St. Louis, 2010, Mosby.)
FIGURA 6-3 Um ferimento no pulmão a partir de uma costela fraturada
permite que o ar inspirado escape para a cavidade pleural em pacientes em
uma lesão torácica fechada, causando um pneumotórax: o pulmão envolvido
colapsa na inspiração (como descrito pelas setas) e expande-se ligeiramente
durante a expiração, fazendo com que o ar seja arrastado para fora do
ferimento.

Pneumotórax fechado ou não comunicante


Um pneumotórax fechado, o tipo mais comum, geralmente resulta de uma fratura
na costela, causando uma laceração parenquimatosa (Fig. 6-4). Também pode
ocorrer sem o acompanhamento de uma fratura na costela. Em geral, este tipo de
pneumotórax tende a ser autolimitante porque o colapso pulmonar resultante
geralmente veda o vazamento de ar (pneumotórax simples). No entanto, se existir
uma grande ruptura do parênquima pulmonar, o ar do pulmão danificado entra
na cavidade pleural continuamente. Visto que o ar não pode escapar da cavidade
pleural, ele tende a acumular-se sob pressão, produzindo um pneumotórax
hipertensivo. O ar do pulmão no espaço pleural equaliza a pressão dentro da
cavidade torácica, e os pulmões colapsam. Um défict de ventilação-perfusão
ocorre porque o sangue circulado no pulmão afetado não é oxigenado. Com um
pneumotórax, a percussão do tórax mostra-se hiper-ressonante, e os sons de
respiração são geralmente distantes ou ausentes.
FIGURA 6-4 Um pneumotórax fechado, o tipo mais comum de lesão no
pulmão, é demonstrado no pulmão direito (seta) nesta radiografia expiratória
de tórax. (De Rosen P, Doris PE, Barkin RM, et al, editors: Diagnostic radiology in emergency
medicine, St. Louis, 1992, Mosby.)

Pneumotórax hipertensivo
Um pneumotórax hipertensivo que se desenvolve como resultado do trauma
existe quando os tecidos ao redor da abertura para a cavidade pleural agem como
uma válvula, permitindo que o ar entre na cavidade pleural e não escape (Fig. 6-
5). Isso resulta em um deslocamento do mediastino, com compressão do pulmão
oposto e resultante hipóxia. A pressão positiva intrapleural produz a compressão
da veia cava, interferindo, assim, no enchimento diastólico do coração, resultando
em baixo débito cardíaco.
FIGURA 6-5 Um pneumotórax hipertensivo decorrente de trauma. Esta
radiografia de tórax demonstra o desvio do mediastino, com compressão do
pulmão oposto e hipóxia resultante.

Pacientes com pneumotórax hipertensivo têm doença aguda, com dificuldade


respiratória e dor no peito. Apresentam-se agitados, dispneicos e por vezes
cianóticos. No exame físico, os pacientes são hipotensos, taquicardíacos e
taquipneicos. A respiração está ausente, e a percussão é hiper-ressonante no
hemitórax afetado. A traqueia cervical é deslocada para o lado oposto do
pneumotórax, e veias do pescoço dilatadas podem estar presentes.
Pneumotórax hipertensivo representa um risco de vida e requer tratamento
imediato, seguindo um diagnóstico clínico baseado nos sinais e sintomas
descritos acima. Se não for tratado, o pneumotórax hipertensivo rapidamente
resulta em morte. Se houver suspeita de um pneumotórax hipertensivo em
desenvolvimento, a pressão positiva intrapleural deve ser liberada assim que
possível e não deve aguardar a confirmação radiográfica. A pressão pode ser
liberada com a inserção de um angiocateter grande (calibre de 14 a 16) na linha
média clavicular do segundo espaço intercostal. Isso rapidamente converte o
pneumotórax hipertensivo em um pneumotórax, que pode, então, ser tratado com
uma toracotomia na linha axilar anterior no nível do mamilo e colocação de um
dreno torácico. Se o diagnóstico clínico de um pneumotórax hipertensivo é
perdido clinicamente, a radiografia de tórax demonstrará uma grande coleção de
ar no hemitórax envolvido, com um deslocamento do mediastino para o lado
afetado. O pulmão do lado envolvido não precisa estar completamente recolhido.
Ventilação com pressão positiva é a principal causa de pneumotórax
hipertensivo; no entanto, um pneumotórax hipertensivo pode ser associado a
procedimentos médicos invasivos, como a colocação de cateter venoso central.
Ocasionalmente, o desenvolvimento de um pneumotórax hipertensivo ocorre
com a respiração espontânea, porém é mais provável que se manifeste em
pacientes submetidos à ventilação mecânica. A ventilação mecânica de pressão
positiva pode também converter um pneumotórax simples em um pneumotórax
hipertensivo. Como a pressão intrapleural aumenta, o mediastino desloca-se e o
retorno venoso para a veia cava superior é prejudicado. O pneumotórax
hipertensivo causa hipotensão, aumenta a pressão venosa central, diminui o
débito cardíaco e, finalmente, produz colapso cardiovascular.29,30

Pneumotórax simples
O pneumotórax simples geralmente é classificado de acordo com o volume do
hemitórax ocupado pelo ar ou com o grau de colapso pulmonar. Um pneumotórax
que ocupa 15% ou menos da cavidade pleural é classificado como um
pneumotórax pequeno. Aquele que ocupa entre 15% e 60% da cavidade pleural é
classificado como moderado, e o que ocupa mais de 60% é classificado como
grande. Na maioria das vezes, somente os pacientes com pneumotórax moderado
ou grande são sintomáticos. No entanto, em pacientes com doença
parenquimatosa subjacente significativa, um pequeno pneumotórax pode
comprometer a função pulmonar a ponto de causar sintomas que requerem
tratamento imediato.
Os sintomas mais frequentes em pacientes com pneumotórax são dor no peito
e falta de ar. No exame físico, a respiração está distante ou inteiramente ausente
sobre o hemitórax afetado. Em uma tentativa de descomprimir a cavidade
torácica, o ar frequentemente escapa para os tecidos subcutâneos, resultando em
enfisema subcutâneo. Aproximadamente 25% dos pacientes com pneumotórax
apresentam lesões da parede torácica.

Diagnóstico
O diagnóstico de pneumotórax simples é sugerido pelo histórico e por achados
clínicos, sendo confirmado pela radiografia do tórax. A radiografia de tórax deve
ser obtida de modo rápido, mas não deve ter prioridade sobre o tratamento de
emergência se o quadro clínico sugere que um pneumotórax está presente.

Tratamento
A maioria dos pneumotórax associados ao trauma exige apenas um tratamento
simples, com drenagem por toracotomia com dreno no tórax. Raramente, em
pacientes assintomáticos, saudáveis e sem lesão associada, o pneumotórax é
tratado apenas por observação. Se a observação é escolhida como um método de
tratamento, uma radiografia de tórax deve ser obtida 6 a 8 horas após a admissão
e, posteriormente, diariamente até que ocorra a completa reexpansão do pulmão.
Se o paciente estiver respirando espontaneamente, o oxigênio suplementar deve
ser entregue por uma máscara facial. A troca de ar não garante uma ventilação
adequada. A parede torácica de um paciente com um pneumotórax, hemotórax ou
tórax instável pode mover-se, mas não ventilar eficazmente. Além disso, a
respiração superficial com volume tidal mínimo não ventila eficazmente os
pulmões. Pelo menos, o paciente deve ser monitorado por oximetria de pulso.
Caso o paciente necessite de ventilação mecânica, intervenção cirúrgica para
outras lesões ou transporte para outro hospital, um dreno no tórax deve ser
colocado para evitar o desenvolvimento de pneumotórax hipertensivo.
As indicações para drenagem do tórax (Fig. 6-6) incluem: (1) pneumotórax de
tamanho moderado a grande; (2) presença de sintomas respiratórios,
independentemente do tamanho do pneumotórax; (3) aumento do tamanho
do pneumotórax que inicialmente foi conservadoramente tratado; (4) recorrência
de pneumotórax após a remoção do dreno torácico inicial; (5) qualquer
pneumotórax em um paciente que requer suporte ventilatório; (6) qualquer
pneumotórax em um paciente que está passando por uma anestesia geral; (7)
hemotórax associado; (8) pneumotórax bilateral; e (9) pneumotórax
hipertensivo.31
FIGURA 6-6 Drenagem pleural fechada. A, Coloque um tubo de tamanho
moderado no tórax (32 a 40 Fr em adultos ou 26 a 30 Fr em crianças) ou
anteriormente no quarto ou quinto espaço intercostal, médio-axilar (X) ou no
segundo espaço intercostal, medioclavicular (Y). A linha axilar média é
geralmente escolhida por razões estéticas; se o tubo está corretamente
posicionado, superior ao ápice do pulmão, o dreno pode eficazmente remover
ar e fluido. B, Faça uma incisão de aproximadamente 3 cm de comprimento
através da pele ao longo do quinto espaço intercostal. Utilize uma pinça Kelly
para criar uma bolsa ao longo do aspecto anterior e superior da costela, a fim
de evitar o feixe neurovascular, que está localizado ligeiramente abaixo e
medial à costela. C, Utilizando luvas, com o dedo, penetre transversalmente o
tecido subcutâneo até a margem inferior da quarta costela. Separe os
músculos intercostais com uma pinça Kelly grande e insira um dreno torácico
na região superior e posterior na cavidade torácica. D, Prenda o dreno na pele
com suturas e utilize um curativo oclusivo para cobrir a abertura ao redor do
dreno. Uma tira larga de esparadrapo é dividida em três bandas; as duas
bandas exteriores são colocadas na pele, ao redor do dreno, e a banda central
é enrolada ao redor do dreno torácico. Um pedaço de esparadrapo similar
pode ser preso ao dreno, em 90 graus do primeiro pedaço. O esparadrapo é
preso à pele por um esparadrapo de ancoragem. O dreno é, então, conectado
a um ativador para remover o ar ou fluido. Radiografias verticais
anteroposteriores e laterais devem ser feitas para confirmar a posição do
dreno torácico, a posição da perfuração de drenagem e a posição e
quantidade de ar ou fluido restante na cavidade pleural.

Pneumotórax aberto
Um pneumotórax aberto ou ferida torácica de sucção, que ocorre em decorrência
de um trauma contuso de tórax, está associado a um grande defeito na parede
torácica, em que o ar atmosférico tem acesso direto à cavidade pleural através da
ferida. Por causa da perda de integridade de parede torácica, o equilíbrio
desenvolve-se entre a pressão intratorácica e a pressão atmosférica. A expansão
completa do pulmão é impossível porque a comunicação contínua com a
atmosfera está sempre presente. O paciente tem sinais e sintomas
de insuficiência respiratória. Durante a respiração, um som de sucção é
frequentemente ouvido. O pulmão envolvido colapsa na inspiração e expande-se
ligeiramente na expiração, fazendo com que o ar a seja sugado dentro e fora da
ferida. Isto é referido como uma ferida torácica de sucção. O enfisema
subcutâneo está também presente e geralmente extenso, afetando hemitórax,
região cervical, cabeça e parede abdominal anterior.
Se a ferida na parede do peito for aproximadamente dois terços do diâmetro da
traqueia, o ar passará pelo defeito da parede torácica, preferencialmente para a
traqueia. Com o colapso do pulmão envolvido e a perda de pressão pleural
negativa, o ar expirado pelo pulmão normal passará para o pulmão afetado em
vez de sair da traqueia, e o ar expirado retornará ao pulmão normal na inspiração.
Eventualmente, um grande espaço morto funcional se desenvolverá no pulmão
normal e, combinado com perda do pulmão afetado, pode tornar-se um problema
grave de perfursão e ventilação.
Ferimentos torácicos de sucção demandam tratamento cirúrgico imediato.
Pacientes podem necessitar de intubação e suporte ventilatório. A ferida deverá
ser coberta com curativo oclusivo estéril, preso ao peito por três lados. O lado
solto do curativo funciona como uma válvula unidirecional, permitindo que o ar
escape da cavidade pleural na expiração. Vedar todas as bordas do curativo
resulta em acúmulo de ar dentro da cavidade torácica e subsequente
pneumotórax hipertensivo. Curativos oclusivos, como gaze de petrolato, podem
ser usados como uma medida temporária durante o exame inicial ou sobre
grandes ferimentos. Um dreno de tórax deve ser colocado em um local distante
na parede afetada do peito para prevenir o desenvolvimento de um pneumotórax
hipertensivo, e a ferida eventualmente deve ser fechada na sala de cirurgia. Se o
pulmão não expandir após o fechamento do defeito ou se persistirem sinais de
pouca ventilação, o paciente deve ser colocado em um respirador com pressão
positiva expiratória final (PPEF) para expandir o pulmão. O paciente deve ser
cuidadosamente monitorado e deve ter um dreno torácico no local para impedir o
desenvolvimento de um pneumotórax hipertensivo causado por uma ruptura em
um dos brônquios ou no parênquima pulmonar (Fig. 6-7). Sinais de um
pneumotórax hipertensivo em pacientes com respiradores incluem resistência
aumentada das vias aéreas e diminuição do volume tidal.
FIGURA 6-7 A, O pneumotórax hipertensivo desenvolve-se à medida que o ar
entra no interior da cavidade pleural durante a inspiração, mas não é removido
durante a expiração. B, Conforme o ar se acumula na cavidade pleural, um
aumento progressivo da pressão de ar intrapleural se desenvolve. A lesão da
parede torácica ou da traqueia age como uma válvula unidirecional, e as
crescentes pressões intrapleurais resultam em um deslocamento da traqueia e
das estruturas do mediastino para longe da lesão. (De Marx JA, Hockberger RS, Walls
RM: Rosen’s emergency medicine, ed 7, St. Louis, 2010, Mosby.)

Hemotórax
O hemotórax, uma sequela comum de trauma contuso de tórax, é geralmente
unilateral; no entanto, o hemotórax bilateral pode ocorrer em 10% a 20% das
vítimas de trauma torácico contuso (Fig. 6-8). A origem da hemorragia pode ser o
pulmão, o coração, os grandes vasos ou seus ramos, uma artéria intercostal ou
veia, as veias mediastinais ou vasos da parede, o diafragma e a parede torácica. A
hemorragia de pulmão ocorre se uma costela fraturada perfurar o pulmão. Uma
grande quantidade de sangue pode estar presente sem comprometimento
respiratório significativo e ser aparente somente na radiografia de tórax. Com
frequência, um grande hemotórax sob pressão pode interferir na respiração,
levando a deslocamento do mediastino, colapso do pulmão e hipóxia. O
deslocamento do mediastino agrava a respiração e o retorno venoso. Esta
combinação de hipovolemia e hipóxia pode ser letal a menos que diagnosticada e
corrigida em tempo hábil.
FIGURA 6-8 Hemotórax. O acúmulo de sangue na porção inferior da
cavidade pleural impede a visualização do diafragma, das costelas e de outras
estruturas do tórax na posição vertical.

Diagnóstico
Se menos de 400 mL de sangue forem perdidos, pode haver pouca ou nenhuma
mudança na aparência ou nos sinais vitais do paciente, e pode não haver achados
físicos de fluido intrapleural presente. Com perdas maiores (> 1.000 mL), os sinais
de hemorragia interna podem estar presentes – palidez, inquietação, taquicardia
e hipotensão. O paciente pode queixar-se de dispneia ou de um característico
aperto no peito. Na radiografia de tórax, o fluido pleural é mais bem visualizado
com o paciente na posição vertical.

Tratamento
O maior problema no hemotórax é a obtenção de drenagem apropriada. Embora
o hemotórax inicial possa ser tratado com toracocentese, a drenagem adequada é
de extrema importância, necessitando da colocação de grandes drenos de
toracotomia (32 ou 36 Fr). A drenagem permite monitoramento constante da
perda de sangue e drenagem contínua para melhor reexpansão do pulmão.
Apenas 10% dos pacientes requerem uma toracotomia (Quadro 6-2) para
tratamento do hemotórax traumático não perfurante. Drenagem inadequada
(coágulo residual que ocupa mais de um terço do tórax), sepse, multiloculação e
comprometimento hemodinâmico ou respiratório são indicações para a cirurgia.
Hemotórax inadequadamente drenado resulta em possível comprometimento
respiratório, doença pulmonar restritiva e fibrotórax. A restauração do volume de
sangue circulante deve ser feita com transfusão de fluidos, expansores de volume,
sangue ou produtos sanguíneos através da infusão endovenosa com cateteres de
largo calibre.
Q uadr o 6- 2 Indíc ios Radiográfic os Sugestivos de
Lesão Vasc ular Torác ic a
Alargamento (> 8 cm) do mediastino superior
Perda do contorno no botão aórtico
Hematoma pleural apical esquerdo
Esterno fraturado
Primeira costela fraturada
Hemotórax esquerdo massivo
Depressão da árvore brônquica principal esquerda superior a 140 graus
Camadas de cálcio no botão aórtico (sinal da sombra dupla)
Perda da janela aortopulmonar da na radiografia lateral do tórax
Traqueia desviada para a direita
Desvio da sonda nasogástrica do esôfago para longe da linha média
Perda do contorno da aorta

Uma hemorragia persistente requer exploração cirúrgica. Em alguns casos, a


toracotomia de emergência na sala de emergência pode ser necessária para
controle da perda de sangue. No entanto, a mortalidade em decorrência deste
procedimento é muito elevada.
As indicações para toracotomia por hemotórax são as seguintes:
1. Drenagem de 1.500 mL de sangue na colocação de um dreno torácico.
2. Mais de 300 mL/h durante 3 horas.
3. Mais de 150 mL/h durante 3 horas em pacientes mais velhos ou
comprometidos.
4. Falta de expansão do pulmão.
5. Sangramento com instabilidade hemodinâmica.
6. Aumento do hemotórax nas radiografias de tórax apesar de toracotomia com
dreno.

Hemopneumotórax
Um hemotórax é geralmente associado a um pneumotórax secundário, atribuído
ao trauma pulmonar, à parede torácica e aos vasos associados. Com um
hemopneumotórax em desenvolvimento, a perda de sangue causa hipotensão,
acidose metabólica e diminuição de débito cardíaco, que, quando combinada com
o comprometimento respiratório, resulta em hipóxia e acidose respiratória.
Pacientes com hemopneumotórax, conforme diagnosticados pela visualização de
um nível de ar-fluido na radiografia de tórax, devem ter dois drenos inseridos no
tórax, um através da linha do quinto ou sexto espaço intercostal e o outro através
do segundo ou terceiro espaço intercostal na linha medioclavicular. O paciente
deve ser avaliado e tratado como discutido nas seções anteriores de pneumotórax
e hemotórax.
Contusão pulmonar
Contusão pulmonar é definida como o trauma no parênquima pulmonar que
resulta em hemorragia e edema, sem laceração pulmonar associada (Fig. 6-9). É
um achado comum em pacientes que sofreram trauma contuso de tórax. Uma
radiografia de tórax pode revelar os sinais de uma contusão pulmonar, mas uma
TC multislice fornece melhor visualização da extensão da contusão.32 A incidência
de contusão pulmonar em vítimas de trauma não penetrante de tórax varia entre
30% e 75%.33 Embora muitas vezes leve e frequentemente mascarada por outras
lesões mais dramáticas, como instabilidade do tórax, pneumotórax e hemotórax, a
contusão pulmonar merece consideração especial. Agora é bem reconhecido que,
quando não diagnosticada e, consequentemente, não tratada, a contusão
pulmonar é frequentemente progressiva e pode ser fatal em razão da
insuficiência respiratória. A contusão pulmonar tem desempenhado um papel
importante em 25% das mortes resultantes de ferimentos no peito decorrentes de
acidentes.

FIGURA 6-9 Uma contusão pulmonar, com uma lesão no parênquima


pulmonar que resultou em hemorragia e edema não acompanhado de
laceração pulmonar.

A maior parte das vítimas de acidentes automobilísticos desenvolve contusão


pulmonar quando o peito golpeia o volante durante a desaceleração. A
patogênese precisa da lesão pulmonar nesses pacientes é desconhecida, mas a
maioria acredita que ela é análoga ao mecanismo proposto na lesão de explosão –
uma forte onda de alta pressão que comprime a cavidade torácica. Além disso, a
força é transmitida ao pulmão em virtude da sua continuidade com o tecido da
parede torácica. O aumento da pressão intratorácica comprime o pulmão por
diminuir o tamanho do tórax e resulta em edema e hemorragia parenquimatosa.
Quando a força de compressão é removida, a descompressão ocorre e o tórax
distorcido volta, criando uma instantânea pressão intratorácica negativa que leva
a lesões adicionais nas vias áreas rompidas durante a compressão. Entre os
fatores que influenciam a gravidade das lesões produzidas, estão a quantidade de
enchimento da parede torácica e flexibilidade do tórax. Se as costelas forem
suficientemente elásticas, a compressão grave do pulmão poderá ocorrer sem
uma ruptura da cartilagem costal. Algumas das mais graves contusões
pulmonares ocorrem em pacientes que não apresentam nem fraturas de costelas,
nem rompimento da parede torácica.
A contusão pulmonar é comumente associada às múltiplas lesões e é
frequentemente sujeita a medidas de reanimação incidentais, tais como a
administração de grandes volumes de fluidos, que são dirigidos a outras lesões. A
administração rápida de grandes volumes de fluidos não coloidais demonstrou,
em estudos experimentais e clínicos, um efeito adverso sobre o pulmão já
danificado. A Figura 6-10 descreve a fisiopatologia de uma contusão pulmonar
não tratada.

FIGURA 6-10 Fisiopatologia da contusão pulmonar não tratada.

Tratamento
Deve-se ressaltar que as medidas-chave para a conduta bem- sucedida de
pacientes com contusões pulmonares estão descritas a seguir:
1. Terapia precoce e intensa (as primeiras 24 horas de tratamento são as mais
importantes).
2. Restauração e manutenção da oxigenação.
3. Intensa higiene pulmonar, incluindo sucção intratraqueal e fisioterapia.
As etapas adiante devem ser seguidas no tratamento da contusão pulmonar:
1. Um cateter percutâneo na artéria radial deve ser inserido para determinações
frequentes da GSA.
2. Solução cristaloide deve ser administrada com base nas aferições
hemodinâmicas.
3. Uma sonda nasogástrica deve ser inserida para descompressão gástrica e
suporte nutricional.
4. Alívio adequado da dor deve ser alcançado com pequenas e frequentes doses
de narcóticos, cateter peridural ou bloqueios de nervos intercostais.
5. Quando apropriado, antibióticos de amplo espectro devem ser iniciados para
controle de infecções.
6. Indicações para suporte ventilatório através de entubação endotraqueal estão
listadas na Figura 6-1. A menor quantidade possível de FiO2 deve ser usada
para manter a PO2 em 60 mmHg. A pressão expiratória final positiva deve ser
utilizada se não for possível obter uma PO2 de pelo menos 60 mmHg ou uma
FiO2 de 60%. O hematócrito deve ser mantido em um nível superior a 30% para
otimizar a utilização da mistura de oxigênio venoso e oxigênio.
7. O pH deve ser mantido em um nível superior a 7,35, pois o pH alcalino favorece
maior dissociação do oxigênio (o deslocamento da curva para a esquerda reduz
a capacidade da hemoglobina de liberar oxigênio).
É imperativo que o suporte nutricional seja suficiente nesses pacientes. O
comprometimento das defesas do hospedeiro em decorrência da desnutrição
pode resultar em translocação bacteriana do intestino e falência múltipla dos
sistemas causada pela sepse.
A evolução da contusão pulmonar é determinada pela gravidade da lesão
inicial. Em pacientes com contusão pulmonar leve que não requerem a assistência
de um respirador, o curso da doença é caracterizado pela rápida resolução dentro
de 72 horas. Em pacientes que necessitam de assistência de um respirador, ocorre
melhoria gradual, com o desmame do ventilador em 12 a 14 dias. Em qualquer
paciente com uma contusão pulmonar e melhoria posterior, deve-se suspeitar de
processos sobrepostos, como pneumonia, embolia gordurosa e embolia
pulmonar. Apesar da terapia ideal, aproximadamente 15% dos pacientes com
contusão pulmonar morrem de insuficiência respiratória progressiva.

Fraturas das costelas


Fraturas das costelas são lesões comuns que afetam 350 mil pessoas a cada ano.
Costelas fraturadas levam a internações prolongadas, com complicações
respiratórias, dor, debilidade, pneumonia nosocromial e aumento de
morbidade.12 A incidência e a localização das costelas fraturadas parecem estar
relacionadas com a idade do paciente. Fraturas das costelas são mais comuns em
adultos do que em crianças, visto que a resiliência da parede torácica da criança
pode absorver mais energia de um impacto sem fratura. Em contraste, as costelas
de adultos mais velhos são frágeis e podem ser fraturadas por estresses ainda
menores, incluindo aqueles associados à tosse. Essas fraturas geralmente
ocorrem no ângulo posterior, o ponto estruturalmente mais fraco da costela, e a
área que tende a estar sob mais pressão durante o impacto. Fraturas das costelas
relacionadas com trauma acontecem mais comumente por causa da compressão
do peito e, em geral, entre a quarta e a nona costelas lateralmente, porque estas
estão mais expostas. O tipo de compressão da fratura geralmente resulta em uma
fratura de direção lateral, em contraste com as fraturas provenientes de trauma
direto. Deve-se suspeitar de lesões abdominais se a décima e a décima segunda
costelas estiverem quebradas.
O número de fraturas de costelas, o grau de deslocamento dos fragmentos de
costela e a lesão ao pulmão subjacente são dependentes da força, da direção do
impacto e da sua área de distribuição. Fraturas de costela podem ser completas
ou incompletas e têm vários graus de sobreposição. Se uma fratura é deslocada
mais de 1 a 2 cm, a probabilidade de cura é diminuída.12 Se a força é aplicada
sobre uma vasta área, especialmente na projeção anteroposterior, as costelas
curvam-se para fora e quebram no eixo médio, sem ferir o parênquima pulmonar
subjacente. Uma força direta aplicada sobre uma pequena área tende a empurrar
os fragmentos de costela para dentro e pode causar lacerações da pleura,
parênquima pulmonar e vasos intercostais, produzindo hemotórax, pneumotórax
ou ambos.
Uma das complicações mais significativas associadas a fraturas das costelas,
especialmente em pacientes com doença pulmonar crônica preexistente, é a
pneumonia e, possivelmente, a insuficiência respiratória. Fraturas de costelas são
invariavelmente acompanhadas de dor, reduzindo a ventilação e a respiração
profunda eficaz e causando colapso alveolar, acúmulo de secreção e atelectasia.
Quando a atelectasia se desenvolve, inicia-se um círculo vicioso que leva a
hipoventilação e consequente colapso. A hipoventilação pode resultar em
infecção pulmonar das secreções retidas. Portanto, é importante fornecer suporte
e controle adequado da dor para que a respiração profunda, tosse e limpeza de
secreções possam ser preservadas.

Diagnóstico
O médico pode chegar ao diagnóstico de fratura das costelas avaliando o histórico
do trauma e observando dor à palpação. A presença de fraturas é confirmada pela
radiografia de tórax. Visto que fraturas de costelas anteriores ou laterais podem
não ter sido vistas em uma radiografia de tórax anteroposterior, é necessário
obter uma radiografia anterior esquerda e anterior direita oblíqua, para que todas
as regiões das costelas possam ser vistas. Pode ser importante obter radiografias
de série em todos os pacientes com fratura das costelas, pois pode-se desenvolver
pneumotórax ou hemotórax após a lesão inicial, simultaneamente a atelectasia ou
pneumonia por hipoventilação.

Tratamento
Quando o pneumotórax ou hemotórax complicam uma fratura das costelas, estes
são tratados imediatamente, antes do manejo das fraturas. Em geral, a inserção
de drenos de toracotomia é necessária no lado apropriado. O tratamento de
fraturas das costelas depende de gravidade da lesão, idade do paciente, extensão
da doença pulmonar preexistente e limiar de dor do paciente. Em pacientes mais
velhos, uma fratura das costelas é uma lesão grave. Estes pacientes devem ser
internados independentemente da aparência inicial para avaliar a possível lesão
subjacente e monitorar uma possível hipoventilação subsequente. O risco de
mortalidade do paciente mais velho aumenta com o número de costelas
fraturadas. Pacientes com idade superior a 65 anos têm um duplo aumento da
mortalidade comparados àqueles com menos de 65, com mais de cinco costelas
fraturadas. Da mesma forma, pacientes com sistema cardiovascular doente ou
doença pulmonar crônica de base devem ser internados, porque o estresse
adicional da fratura de costela pode resultar em uma descompensação cardíaca
ou pulmonar. Narcóticos devem ser administrados imediatamente para controlar
a dor e tal procedimento deve ser repetido tanto quanto necessário. Anestesia
peridural ou um bloqueio do nervo intercostal pode ser benéfico e deve incluir
dois segmentos acima e dois segmentos abaixo do local fraturado. Com analgesia
adequada e fisioterapia, o paciente deve ser capaz de tossir e respirar
profundamente e, dessa maneira, as secreções brônquicas podem ser
efetivamente expulsas, limitando a atelectasia e impedindo a pneumonia. Antigos
métodos de cinta adesiva torácicas limitam o movimento respiratório e resultam
em descompensação respiratória adicional. Consequentemente, a utilização
destas cintas deve ser condenada.

Fraturas da primeira costela


As fraturas da primeira costela eram consideradas como sendo significativamente
importantes, já que a primeira costela encontra-se abaixo do pescoço como uma
curta, larga e relativamente grossa estrutura que exige extrema força para ser
fraturada. Curiosamente, o mecanismo da lesão é mais importante do que a
fratura da primeira costela em si. Geralmente, nestes casos, a maioria das lesões
torácicas, abdominais e cardíacas é pouco frequente; no entanto, verificou-se uma
elevada incidência de lesões maxilofaciais e neurológicas graves. Associações com
lesões das artérias carótidas, subclávia e do plexo braquial têm sido relatadas em
5% a 15% dos pacientes com fraturas da primeira costela.33 Seguem as indicações
de arteriografia em pacientes com fraturas nas primeiras costelas:
1. Ausência ou diminuição de pulso na extremidade superior.
2. Evidência de lesão do plexo braquial.
3. Acentuado deslocamento dos fragmentos, especialmente deslocamento
posterior.
4. Radiografias de tórax seriadas alteradas.
5. Fratura de sulco subclávico observado anteriormente.
Não há terapia específica existente para a fratura da primeira costela. O único
significado desta fratura é que ela alerta o médico para a possibilidade de lesões
associadas intratorácicas e extratorácicas, particularmente lesões neurológicas e
maxilofaciais.

Tórax instável
O tórax instável ocorre quando cada uma de três ou mais costelas contíguas estão
fraturadas em dois pontos (Fig. 6-11). Pode também ser gerado por luxação
anterior da junção das costelas juntamente com uma fratura lateral ou posterior.
Fraturas múltiplas em várias costelas resultam em um segmento danificado da
parede torácica que já não mantém sua continuidade óssea com o restante do
peito e se torna flácido/fundo. Já que a porção flácida da parede torácica está
sujeita a alterações na pressão intratorácica, começa a se mover paradoxalmente e
independentemente da porção intacta da parede torácica. Um segmento instável
pode ocorrer anterior, lateral ou posteriormente no peito. Em uma lesão no tórax
instável, o segmento instável da parede torácica normalmente rígida se move
separadamente na direção oposta do resto da caixa torácica quando o paciente
tenta inalar e exalar. O tipo lateral de flacidez do peito é o mais comum. O tipo
anterior de flacidez resulta quando as costelas se separaram na junção da costela,
com ou sem uma fratura associada do esterno. O tipo posterior de flacidez ocorre
quando só houve fratura nas costelas posteriores. Neste caso, o movimento
paradoxal é mínimo, por causa do apoio prestado pela escápula e musculatura
associada.
FIGURA 6-11 A, O tórax instável ocorre quando três ou mais costelas
adjacentes são fragmentadas em pelo menos dois locais, resultando em um
segmento de movimentação livre na parede torácica, durante as respirações. A
parede torácica move-se paradoxalmente durante a inspiração e expiração
devido ao segmento instável. B, Na inspiração, o segmento instável penetra o
tórax enquanto a parede torácica expande, dificultando a produção de pressão
negativa intrapleural. O coração e outros conteúdos do mediastino desviam em
direção ao lado não lesionado. C, Durante a expiração, o segmento instável é
empurrado para o exterior e a caixa torácica não pode forçar eficientemente a
saída de ar dos pulmões, de modo que o ar acaba se deslocando inutilmente
de pulmão em pulmão. (De Black JM, Hawks JA: Medical-surgical nursing, ed 8, St. Louis,
2009, Saunders.)

O problema subjacente ao tórax afundado não é tanto que cause deformidade


como a lesão parenquimatosa subjacente. Uma quantidade significativa de força é
necessária para causar várias costelas fraturadas, e esta força é transferida
internamente para o pulmão subjacente. Durante a inspiração, o segmento
instável move-se para dentro, e durante a expiração, o segmento instável é
empurrado para fora. Outras lesões significativas, intra e extratorácicas, estão
associadas ao tórax instável. A incidência de contusão pulmonar com um tórax
instável é de quase 70%.34,35 Nesses pacientes, hemotórax é visto em 50% e
pneumotórax em 30%. Mais de 20% dos pacientes têm significativas lesões
abdominais, lesões neurológicas ou ambas.

Fisiopatologia
As alterações fisiológicas que ocorrem como resultado do tórax instável não só
afetam a parede do tórax, mas também causam lesão pulmonar associada. Como
consequência da lesão da parede torácica, a ação dos pulmões é reduzida sobre a
parede torácica. Durante a inspiração, ocorre a expansão da parte intacta da caixa
torácica, puxando o ar para os pulmões. No entanto, a porção flácida não
expande, já que isso não está em continuidade com a porção normalmente
expandida. A pressão atmosférica é exercida sobre o segmento instável, forçando-
o para dentro. A pressão negativa intrapleural aumenta este movimento para
dentro. Uma relação inversa desenvolve-se na expiração, em que a pressão
intratorácica excede a pressão atmosférica e o segmento de flacidez é empurrado
para fora, enquanto o restante do tórax se contrai normalmente. Assim, a perda
da integridade estrutural da caixa torácica não permite a geração de pressão
intrapleural negativa suficiente, e o trabalho respiratório aumenta na tentativa de
superar essa anomalia.
A lesão parenquimatosa pulmonar associada produz prejuízo fisiológico
adicional. Como resultado das lesões pulmonares (contusão e atelectasia), a
resposta pulmonar é notavelmente reduzida, a resistência das vias aéreas é
aumentada, a difusão pulmonar é diminuída, e a taxa de ventilação-perfusão é
alterada. Estas mudanças levam ao aumento ainda maior do trabalho respiratório.

Diagnóstico
O diagnóstico da lesão de tórax instável geralmente é feito pelo exame físico com
inspeção cuidadosa do paciente sem roupa. A observação do movimento da
parede torácica demonstra a respiração paradoxal do segmento envolvido.
Movimentos da parede torácica são mais bem observados quando o médico fica
ao lado do paciente e coloca sua mão sobre o hemitórax ferido. O movimento
paradoxal pode ser acentuado se o paciente respirar profundamente ou tossir. A
radiografia de tórax é de valor limitado ao estabelecer a presença de respiração
paradoxal, porém é útil em demonstrar fraturas de parede torácica, contusão
pulmonar, atelectasia, hemotórax ou pneumotórax. Embora tórax instáveis
geralmente sejam clinicamente identificáveis, uma pesquisa específica prevê
duplas fraturas de três ou mais costelas adjacentes, uma fratura de costela
associada à fratura esternal ou uma separação de costela.
Aferições da GSA têm valor estimativo da gravidade da condição do paciente,
mesmo na ausência de sintomas evidentes. Estas aferições podem fornecer
informações cruciais se houver piora do curso clínico do paciente e podem ser
usadas como base para instituir o suporte ventilatório. A maioria dos pacientes
com tórax instável tem uma baixa pressão parcial de oxigênio (PO2) enquanto
respira. Um pH normal ou elevado, em associação com uma elevada pressão
parcial de dióxido de carbono (PCO2), indica a presença de lesões
parenquimatosas graves.

Tratamento
O tratamento de tórax afundado depende da lesão parenquimatosa subjacente.
Inclui fisioterapia pulmonar agressiva, analgesia eficaz, uso seletivo de intubação
endotraqueal e observação das alterações em sinais e sintomas clínicos. O
segmento flácido interrompe a mecânica da respiração, impedindo a insuflação
do pulmão, causando hipóxia e um significativo comprometimento ventilatório. A
contusão pulmonar subjacente, e não a ruptura mecânica da parede torácica,
provoca insuficiência respiratória. Indicações específicas para intubação
endotraqueal dependem de provas objetivas de insuficiência respiratória
(Quadro 6-3), tais como aferições da GSA, taxas respiratórias, desvio
intrapulmonar e mecânica pulmonar. Indicações de intubação incluem PO2
inferior a 60 mmHg, enquanto o paciente respira o ar ambiente, ou inferior a
80 mmHg, enquanto o paciente respira oxigênio suplementar, um volume tidal
(VT) inferior a 10 mL/kg de peso corporal, hipercapnia (PCO2 > 55 mmHg),
frequência respiratória maior que 35 respirações por minuto ou a incapacidade de
limpar secreções e proteger as vias aéreas.36 Não são todos os pacientes com tórax
instável que requerem intubação (Quadro 6-4). Pacientes sem comprometimento
respiratório não necessitam de assistência ventilatória e tendem a ter menor
morbidade e mortalidade do que aqueles que precisam de intubação.17-19,22 A
traqueostomia não é indicada rotineiramente porque muitos pacientes com lesão
no tórax afundado exigem apenas breves períodos de suporte ventilatório. A
traqueostomia deve ser considerada em pacientes com lesões craniofaciais,
maxilares e mandibulares significativas – especialmente com vias aéreas instáveis
ou evidências de obstrução de vias aéreas superiores – e naqueles pacientes
intubados em que o suporte ventilatório deverá ultrapassar 7 a 10 dias.37

Q uadr o 6- 3 Indic aç ões para o Tratamento do Tórax


Instável c om Ventilaç ão Mec ânic a
Insuficiência respiratória caracterizada por um ou mais dos seguintes
critérios:
• Sinais clínicos de fadiga progressiva
• Frequência respiratória > 35 respirações/min ou < 8 respirações/min
• PaO2 < 60 mmHg com FiO2 > 0,5
• PaCO2 > 55 mmHg com FiO2 > 0,5
• Taxa de PaO2/FiO2 < 200
• Capacidade vital < 15 mL/kg
• FEV < 10 mL/kg
• Força inspiratória > -2 cm H2O
• Gradiente alveolar-arterial de oxigênio (AaDO2 [em mmHg] com FiO2
1,0) > 450
• Fração de shunt (Qs/Qt) > 0,2
• Taxa de volume do espaço morto tidal (VDS /VT) > 0,6
• Evidência clínica de choque grave
• Ferimento grave na cabeça associado à falta de controle das vias aéreas ou
necessidade de ventilação
• Lesão associada grave necessitando de cirurgia
• Obstrução das vias aéreas
FEV, Volume expiratório forçado em 1 segundo.
Q uadr o 6- 4 Elementos do Tratamento de Tórax
Instável sem Ventilaç ão Mec ânic a
Administração de oxigênio suplementar
Umidificação do ar inspirado
Terapia física ativa
Espirometria
Suporte nutricional
Oscilação ou rotação da cama
Analgesia
Medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)
Administração de narcótico parenteral
Dispositivos analgésicos controlados pelo paciente
Analgesia epidural contínua
Respiração com pressão positiva intermitente
Aspiração das vias aéreas superiores e endobrônquicas
Estabilização precoce de fraturas de ossos longos
Reavaliação contínua
Exame físico
Radiografias de tórax rotineiras
Determinações seriadas da gasometria do sangue arterial
Monitoração com oxímetro
Espirometria seriada
Atenção para a morbidade pulmonar
Acompanhamento de pacientes não hospitalizados

Pacientes com movimento paradoxal unilateral, pequeno volume do paradoxo


da parede torácica, contusão pulmonar leve a moderada e uma pressão parcial
arterial de oxigênio (PaO2) maior que 60 mmHg (ou > 80 mmHg enquanto respira
oxigênio suplementar), ou com um volume corrente maior que 10 a 15 mL/kg de
peso corporal, podem ser tratados sem ventilação mecânica. O regime de
tratamento é o mesmo daquele adotado para contusão pulmonar. Pacientes
submetidos a essa terapia devem ser cuidadosamente observados e ter aferições
frequentes da GSA. Caso desenvolvam sinais de insuficiência ventilatória, a
intubação endotraqueal deve ser realizada prontamente e deve ser instituída a
ventilação mecânica.
O tratamento adjuvante para tórax instável e contusão pulmonar
historicamente inclui diuréticos, restrição de fluidos, esteroides e antibióticos
profiláticos. No entanto, há evidências limitadas de que estas medidas
melhoraram o resultado ou evitaram a morbidade pulmonar, e elas não são
rotineiramente recomendadas.*
A administração eficaz da dor e a fisioterapia respiratória agressiva, incluindo
aspiração, espirometria de incentivo, umidificação do ar e mobilidade dos
doentes, são úteis e importantes para melhorar o resultado e minimizar a
morbidade. Tossir é difícil e extremamente doloroso para os pacientes com tórax
instável, porque é difícil para eles tossir com várias costelas fraturadas. A força
explosiva da tosse é limitada em virtude do movimento paradoxal da parede
torácica. Visto que esses pacientes são limitados em sua capacidade de tossir, a
secreção brônquica não pode ser efetivamente removida pelos mesmos, e
secreções podem acumular-se, podendo causar pneumonia e atelectasia. O
tratamento atual baseia-se em medidas de apoio; no entanto, a fixação dos
segmentos fraturados das costelas é considerada essencial para restaurar a
mecânica de parede torácica. Dois pequenos estudos conduziram ensaios
randomizados, sugerindo que foram verificados benefícios quando houve
redução aberta e fixação interna (RAFI) das fraturas de costela.12 Foram
observadas diminuições no número de dias que o paciente ficou na unidade de
terapia intensiva (UTI) e com ventilação mecânica.
Devem ser fornecidos ao paciente os meios adequados de controle da dor.
Lesões da parede torácica podem ser dolorosas, limitando a capacidade do
paciente de suportar a fisioterapia respiratória agressiva. As técnicas de conduta
para dor incluem: bloqueios dos nervos intercostais, anestésicos locais
intrapleurais, administrados via dreno torácico, anti-inflamatórios não esteroides
(AINEs), opioides narcóticos e sintéticos, peridurais e/ou sistêmicos analgésicos,
anestésicos locais contínuos e/ou sob demanda do paciente ou sistemas de
infusão de narcóticos e outros meios de tratamento da dor local ou sistêmica.
A taxa de mortalidade para tórax instável varia de 15% para 89%, com a morte
diretamente relacionada com a idade do paciente, a gravidade da lesão
parenquimatosa subjacente e o número de lesões associadas.9,19 No estudo de
Symbas,38 um tórax instável combinado com contusão pulmonar foi associado a
uma taxa de mortalidade de 40%. A taxa de mortalidade para pacientes com
menos de 30 anos ou para aqueles cuja única lesão é o tórax instável é inferior a
3%. No entanto, a taxa de mortalidade aproxima-se de 40% em pacientes com
ferimentos na cabeça e 60% naqueles com idade superior a 60 anos.

Fratura do esterno
O trauma contuso de tórax associado a lesões de volante é comum (Fig. 6-12). No
entanto, fraturas do esterno são relativamente raras, ocorrendo em apenas 5% de
todas as vítimas de trauma contuso. Essas fraturas são vistas principalmente em
pacientes mais velhos, em vez de crianças e adultos jovens, por causa da falta de
elasticidade adquirida pela parede torácica. Quase todas as fraturas ocorrem em
um plano transversal, e a maioria manifesta-se no corpo do esterno, perto de sua
junção com o manúbrio. Fraturas do processo xifoide raramente ocorrem por
causa de sua posição protegida entre o alargamento das margens costais
bilateralmente. O diagnóstico é confirmado pela visualização do local da fratura
em lateral, por radiografia de tórax oblíquo ou por uma radiografia do esterno.
Uma força significativa é geralmente necessária para produzir uma fratura
esternal; assim, lesões associadas são comuns. Portanto, é importante avaliar
todos os pacientes com fraturas de esterno para lesões cardíacas associadas ou
outro trauma intratorácico. Lesões relacionadas com uma fratura do esterno
incluem:

FIGURA 6-12 O trauma torácico contuso pode causar fraturas de vários


componentes da caixa torácica, incluindo costelas, clavícula, esterno e,
sobretudo, resultando em danos e complicações significativos para coração,
pulmões e outras estruturas da cavidade torácica.

1. Contusão miocárdica
2. Contusão pulmonar
3. Tórax instável
4. Pneumotórax
5. Hemotórax
6. Hemopericárdio
7. Laceração pericárdica
8. Ruptura do brônquio
9. Ruptura cardíaca
10. Ruptura da aorta torácica
11. Lesões viscerais abdominais
12. Lesões na espinha.
A maioria das fraturas do esterno não necessita de intervenção cirúrgica, e o
tratamento é direcionado apenas para alívio da dor. Os analgésicos geralmente
controlam a dor no esterno de maneira significativa, mas se eles não forem
suficientes, podem ser complementados com injeção de anestésico no local da
fratura. Apesar de as fraturas de esterno raramente necessitarem de qualquer
intervenção cirúrgica, a redução aberta e estabilização devem ser realizadas em
todos os pacientes com fraturas gravemente deslocadas, em especial naqueles
que apresentam movimento paradoxal, pois a pseudoartrose é comum. Estes
reparos devem ser adiados até que as outras lesões associadas sejam avaliadas e
tratadas, pois a mortalidade relacionada com fraturas do esterno é atribuída
diretamente às lesões associadas e não à fratura em si.

Rompimento traqueal cervical


Lesões da traqueia cervical são causadas por trauma direto na área cervical. A
ruptura da traqueia cervical pode ocorrer sem evidência externa de trauma. Há
uma série de sintomas de ruptura traqueal cervical, incluindo enfisema
subcutâneo, estridor inspiratório, rouquidão, hemoptise, dispneia, tosse, dor
localizada, calor e cianose. O sinal precoce mais comum do rompimento traqueal
cervical é o enfisema subcutâneo, que se desenvolve rapidamente e se espalha
extensivamente sobre o peito e a face anterior do pescoço (Quadro 6-5).
Pneumotórax, uma complicação comum, é geralmente leve e responde
prontamente à inserção do dreno no tórax. O rompimento traqueal cervical deve
sempre ser considerado em qualquer vítima de trauma contuso de tórax em que
se manifesta insuficiência respiratória em associação com extensivo enfisema
subcutâneo. Se houver suspeita de ruptura da traqueia cervical, uma tentativa
inicial de intubação será requerida, com um escopo flexível. Se a intubação não
for possível, uma traqueostomia abaixo do nível da lesão será necessária. Realizar
uma traqueostomia nestas condições pode ser um processo difícil e demorado
quando feito na sala de emergência. Nesses casos, a cricotireostomia cirúrgica
pode ser uma opção.

Q uadr o 6- 5 Causas de Enfisema Subc utâneo


• Perfuração da traqueia, da árvore brônquica e do esôfago
• Lesão pulmonar
• Lesões ao “face tracking” inferiormente através dos espaços fasciais
• Lesões do espaço retroperitoneal que passa através do hiato diafragmático
• Introduzido pelo ambiente externo como resultado de uma lesão penetrante

A broncoscopia é um aditivo importante para assegurar o posicionamento


traqueal adequado. Lesões associadas a coluna cervical, esôfago e grandes vasos
do pescoço devem ser investigadas, especialmente se um hematoma cervical em
desenvolvimento estiver presente. Assim que as vias aéreas do paciente forem
estabelecidas e estabilizadas, a ruptura da traqueia deve diminuir. Antes da
remoção do tubo de traqueostomia, devem ser determinados o estado funcional
das cordas vocais e a presença ou ausência de uma fratura da laringe
anteriormente não reconhecida.

Lesões traqueobrônquicas
Lesões traqueobrônquicas são relativamente raras, mas podem ser uma
consequência devastadora do trauma contuso de tórax se não reconhecidas ou
inadequadamente tratadas. Antes de dar entrada na emergência hospitalar, 75%
dos pacientes morrem.39 Lesões traqueobrônquicas representam 1% a 3% de
todas as lesões torácicas relacionadas com trauma contuso de tórax e estão
frequentemente associadas a outras grandes lesões torácicas, como lesões no
coração, lesões dos grandes vasos ou lesões esofágicas. O traumatismo que
provoca a lesão traqueobrônquica apresenta uma elevada incidência de lesões
associadas, e de um terço a metade estão associadas a um trauma facial. Apesar
de todos os níveis da árvore traqueobrônquica poderem estar envolvidos, mais de
80% das lesões estão até a 2,5 cm da carina. A maioria das lesões é intratorácica,
na traqueia ou no brônquio principal direito. Lesões traqueais cervicais
representam 4% das lesões; lesões do brônquio esquerdo, 17%; lesões distais ao
brônquio, 22%; e lesões do brônquio direito, 27%.
Os mecanismos de lesão que causam ferimentos traqueobrônquicos incluem
forte compressão da traqueia e caixa torácica, pressão aumentada das vias aéreas,
lesões de rápida desaceleração com forças de cisalhamento no ponto de fixação
relativa da traqueia (ou seja, carina) e lesões diretas.
Em pacientes com ruptura brônquica traqueal ou principal, existem dois
padrões clínicos, dependendo da relação entre a ruptura das vias aéreas e o
espaço pleural. O paciente que apresenta uma comunicação livre entre o local de
ruptura e a cavidade pleural terá um grande pneumotórax. A inserção de um
dreno torácico resulta em propagação contínua do ar e da falha do pulmão em
expandir-se novamente com a sucção. Os sinais habituais e sintomas neste grupo
de pacientes incluem hemoptise, dispneia e um extensivo enfisema subcutâneo.
Em pacientes nos quais não há comunicação entre o local de ruptura e a cavidade
pleural, geralmente pouco ou nenhum pneumotórax existe.
Radiografias de tórax e da coluna cervical podem ser úteis para revelar o
rompimento da árvore traqueobrônquica. A broncoscopia direta ou por
fibroscopia é o único método de diagnóstico definitivo.39 Proteger as vias aéreas é
a maior prioridade em lesões brônquicas traqueais. O broncoscópio flexível pode
facilitar a intubação ou intubação oral com estabilização da coluna cervical. A
necessidade de uma traqueostomia pode ocorrer em até 4% dos pacientes. Uma
cricotirotomia não é tão útil, porque a lesão é geralmente distal.
Se houver um pneumotórax, a aspiração irá expandir novamente o pulmão. No
entanto, o tecido de granulação gradualmente obstruirá o local da transecção e
atelectasia tardia pode ocorrer. A terapia não cirúrgica é recomendada apenas
para aqueles pacientes com rompimentos parciais, expansão completa do pulmão
e nenhum vazamento de ar prolongado. Todos os outros pacientes com ruptura
da árvore traqueobrônquica devem ser submetidos à reparação cirúrgica para
evitar complicações desastrosas, como bronquiectasia ou obstrução com infecção
secundária e destruição do pulmão depois da estabilização inicial. Se a lesão é
proximal, uma abordagem com colar cervical baixo pode ser utilizada. A lesão
deve ser reparada com suturas ininterruptas. O cirurgião deve se certificar de
examinar o esôfago ao mesmo tempo. Se a lesão é mais distal (intratorácica), uma
abordagem por esternotomia ou toracotomia pode ser indicada. Qualquer tecido
desvitalizado ou necrótico deve ser debridado. A maioria das lesões pode ser
fechada, e a área traumatizada pode ser ressecada. O reparo primário de até 50%
da traqueia pode ser realizado, principalmente com a flexão do pescoço. Uma
sutura guardiã pode ser colocada, para ajudar a conectar o queixo ao esterno, e
evitar o rompimento do reparo.

Lesões esofágicas
Lesões contusas no esôfago são extremamente raras em virtude da tremenda
força necessária para causar a lesão em sua posição no mediastino posterior. A
falta de ligamentos do esôfago ajuda a protegê-lo de rasgar ou de ocorrer ruptura
durante lesões de desaceleração, ao contrário da aorta.40 O diagnóstico do
paciente é frequentemente feito no fim do tratamento. Os sinais e sintomas da
lesão esofágica incluem disfasia aguda ou a incapacidade de engolir a saliva; 92%
dos pacientes têm disfasia, e 60% manifestam inflamação do pescoço. Um total de
90% destes ferimentos é de origem intratorácica, ocorrendo apenas acima do
nível da junção gastresofágica. Das vítimas de lesão esofágica contusa, 19% têm
enfisema cervical. Se suspeitado, esofagograma biplanar, esofagoscopia ou ambos
devem ser feitos para confirmar o diagnóstico. As lesões esofágicas são
diagnosticadas por radiografias laterais do tórax superior ou cervicais. Um exame
detalhado da radiografia de tórax realizada para examinar o enfisema pode
revelar uma perfuração esofágica. Se sinais ou sintomas do paciente levam a uma
forte suspeita, um estudo da deglutição ou exploração cirúrgica na emergência ou
em casos de sepse é o padrão-ouro para esta avaliação. Pode ser visto um
aumento na resposta inflamatória decorrente da presença de lesões esofágicas
com aumento de leucócitos e desvio à esquerda e PO2 baixa ou acidose. A maioria
destes ferimentos pode ser reparada através de drenagem mediastinal ampla
para prevenir o desenvolvimento de um empiema. A fístula traqueoesofágica
pode ser uma sequela tardia. O paciente deve ser mantido em NPO, com uma
sonda nasogástrica ou antibioticoterapia.

Trauma penetrante do pescoço


A lesão vascular é uma grave consequência do trauma penetrante do pescoço.
Sinais e sintomas de lesão no pescoço incluem comprometimento iminente das
vias aéreas, perda da voz, rouquidão ou disfonia, sangramento persistente da
orofaringe e dificuldade respiratória.16 A manutenção das vias aéreas é a maior
prioridade nas lesões cervicais penetrantes, por meio de intubação endotraqueal,
cricotirotomia ou traqueostomia, com a menor manipulação possível do pescoço,
evitando, assim, lesões cervicais. Após realizar as investigações primárias e
secundárias iniciais, a conduta definitiva deve ser adotada. O pescoço é dividido
em três zonas para auxiliar na comunicação entre os cirurgiões e no planejamento
do tratamento de possíveis lesões associadas ao comprometimento de cada zona
(Tabela 6-3):16

Tabela 6-3
Conteúdo do Pescoço

Zona 1 Zona 2 Zona 3

Clavícula até a cartilagem cricoide inferior Borda inferior da cartilagem Ângulo da mandíbula à base do crânio
cricoide ao ângulo da
mandíbula
Grandes vasos do pescoço, arco aórtico, Grandes vasos, trato aerodigestivo, Cavidade craniana, grandes vasos,
vasos subclávicos, traqueia, esôfago coluna cervical coluna cervical, laringe, faringe

Adaptada de Kesser BW, Chance E, Kleiner D, et al: Contemporary management of penetrating


neck trauma. Am Surg 75:1, 2009.
Zona 1: Incisura esternal ou clavículas na borda inferior da cartilagem cricoide.
Estruturas na zona 1 incluem os grandes vasos do pescoço, arco aórtico, vasos
subclávios, traqueia e esôfago.
Zona 2: Borda inferior da cartilagem cricoide ao ângulo da mandíbula. Estruturas na
zona 2 incluem os grandes vasos, trato aerodigestivo e coluna cervical.
Zona 3: Inclui estruturas do ângulo da mandíbula até a base do crânio, cavidade
craniana, grandes vasos, coluna cervical, laringe e faringe.
O acesso às zonas 1 e 3 é difícil. Antes, em casos de lesões da zona 2 que
penetravam no platisma, era recomendada a intervenção cirúrgica.16 Por causa da
alta incidência de explorações negativas de pescoço, a exploração cirúrgica já não
é obrigatória. A taxa de explorações negativas chegou a 75%. As recomendações
atuais incluem a intervenção cirúrgica no paciente instável (p. ex., instabilidade
hemodinâmica, das vias áereas, choque, hematoma, sangramento ativo, ar sendo
sugado para dentro ou fora da ferida). O ABC do suporte de vida é executado
primeiro. Pacientes estáveis podem beneficiar-se de um exame abrangente,
incluindo TC com ou sem angiografia. Intervenções imediatas em pacientes
instáveis devem incluir a DL, a esofagoscopia e/ou broncoscopia. A artéria
carótida comum é a lesão mais frequente na zona 2. Pacientes que permanecem
hemodinamicamente estáveis devem passar por exames físicos rotineiros para
monitorar alterações em sinais vitais e sintomas.
Lesões diafragmáticas
A ruptura traumática do diafragma é uma ocorrência frequente em vítimas de
trauma não penetrante. É detectada em apenas cerca de 3% dos pacientes que
sobreviveram a acidentes automobilísticos e em 4% a 7% das fatalidades
imediatas. Hérnias do lado esquerdo do diafragma ocorrem em 95% dos
pacientes; o restante dos pacientes apresenta hérnias no lado direito (Fig. 6-13).
Uma força de grande magnitude é necessária para romper o diafragma; portanto,
lesões intra-abdominais associadas são comuns, como lacerações e perfurações
intestinais do baço, rins ou fígado. Aqueles com pequenos rompimentos no
diafragma são geralmente assintomáticos. Aqueles com grandes rompimentos no
diafragma normalmente manifestam sintomas e, como consequência, uma
grande hérnia do conteúdo abdominal para o tórax (Fig. 6-14). Esta hérnia resulta
na compressão do pulmão e no deslocamento do mediastino para o lado
contralateral, seguido por marcado desconforto respiratório, cianose e
hipotensão. Os achados radiográficos característicos incluem elevação do
hemidiafragma esquerdo, presença de um nível de de ar acima do diafragma e
deslocamento do coração e estruturas mediastinais. Deve-se suspeitar de ruptura
traumática do diafragma em qualquer paciente que sofreu um traumatismo no
peito e em quem os achados clínicos e radiográficos descritos anteriormente
estão presentes. Deve-se observar que o tratamento de todas as formas de ruptura
traumática do diafragma é cirúrgico. A taxa de mortalidade por ruptura
traumática é dependente da gravidade das lesões associadas e do grau de
comprometimento cardiorrespiratório que resulta do conteúdo da hérnia
abdominal.
FIGURA 6-13 Ruptura diafragmática, com grande hérnia de conteúdo intra-
abdominal para o tórax. Esta hérnia resultou em compressão do pulmão e
deslocamento do mediastino para o lado contralateral, seguido por dificuldade
respiratória, cianose e hipotensão. Os achados radiológicos característicos
são elevação da cúpula diafragmática esquerda, presença de nível ar-líquido
acima do diafragma e deslocamento das estruturas do coração e do
mediastino.

FIGURA 6-14 Ruptura do diafragma.


Ruptura da aorta
Estima-se um número de 800 mortes por ano por consequência de ruptura da
aorta.37 A lesão aórtica é a segunda causa mais comum de morte no trauma
contuso, ao lado da lesão cerebral. A causa da lesão aórtica é principalmente
AVMs e quedas, com AVMs resultando em 80% das lesões. Em 1990, apenas 9%
dos pacientes com rupturas na aorta sobreviveram ao momento do acidente. Para
condutores e passageiros no banco da frente, a deformidade causada pelo volante
na chegada à emergência é um sinal preditivo de graves lesões torácicas.
Classificam-se as lesões da aorta em seis grupos: hemorragia íntima, hemorragia
íntima com laceração, laceração medial, laceração completa, formação de
aneurisma falso e hemorragia periaortica. Pacientes que chegam vivos
normalmente têm uma lesão incompleta, não circunferencial média ou íntima. A
túnica adventícia e a pleura mediastínica evitam a ruptura. Um paciente com uma
suspeita de lesão vascular torácica deve ser avaliado imediatamente por um
cirurgião torácico. Daqueles pacientes que sofreram uma ruptura traumática da
aorta, 10% a 20% chegam vivos ao hospital porque o sangue da aorta está contido
temporariamente pela pleura mediastínica ou adventícia, formando um
pseudoaneurisma. Na ausência de tratamento, aproximadamente 25% dos
pacientes morrerão nas primeiras 24 horas, com 5% dos pacientes restantes
morrendo a cada dia durante as próximas 2 semanas. Aproximadamente 6% do
grupo inicial sobreviverá para desenvolver lesões crônicas, levando a uma taxa de
ruptura final de 2% por ano. Para evitar este resultado catastrófico, é imperativo
que o diagnóstico seja estabelecido rapidamente e seja instituída a terapia
apropriada.
A ruptura traumática da aorta torácica é causada pelos seguintes mecanismos:
1. Desaceleração com ou sem compressão torácica, mais comumente encontrada
em colisões de veículos motorizados ou em quedas de grandes alturas.
2. Compressão ou lesões de esmagamento do tórax; lesões frequentemente
sustentadas quando uma pessoa é atropelada por um carro ou recebe um coice
no peito, de um animal grande.
Os locais mais frequentes de ruptura torácica da aorta são:
1. Aorta descendente, imediatamente distal à origem da artéria subclávia
esquerda (55%).
2. Aorta crescente, proximal à origem da artéria inominada (19%).
3. Origem de uma artéria inominada (4%).
Outros locais de envolvimento incluem a origem da artéria subclávia esquerda,
a porção mediana da aorta descendente e a aorta descendente distal no hiato
diafragmático (20%).

Lesões da aorta torácica descendente


Um local clássico de lesão contusa da aorta é a aorta descendente no istmo,
resultando em 36% a 54% de lesões. Também podem ocorrer na aorta ascendente
proximal à origem da aorta abdominal ou braquiocefálica, da aorta distal e do
arco descendente.12,37,41,42 O alto índice de suspeita de trauma vascular ocorre no
cenário de desaceleração súbita e continua sendo o fator mais importante ao
estabelecer o diagnóstico de lesão da aorta. Apesar da natureza severa da lesão,
um terço dos pacientes não apresenta nenhuma evidência externa de trauma
torácico no momento do exame físico inicial. Os achados clínicos podem ser
enganosamente escassos, entretanto podem incluir: início agudo de hipertensão
arterial da extremidade superior, particularmente sugestiva se associada à perda
excessiva de sangue; presença de um sopro sistólico, auscultado sobre a região
precordial ou região interescapular posterior; e uma diferença de pressão entre as
extremidades superiores e inferiores. Esses achados, sozinhos ou em combinação,
ocorrem em um terço dos pacientes com ruptura da aorta. Os sinais e sintomas
de ruptura da aorta são dispneia, dor no peito e dor nas costas. No exame físico, o
choque, a deformidade do volante, os sopros cardíacos, a rouquidão, as fraturas
palpáveis do esterno, das clavículas e da primeira costela devem levar à suspeita
de uma lesão torácica e vascular.

Diagnóstico
Embora a radiografia de tórax possa não apresentar alterações em pacientes com
ruptura traumática da aorta, a radiografia de tórax padrão continua a ser de ajuda
inestimável para diagnosticar a ruptura da aorta. Achados radiográficos são
sugestivos, mas não definitivos no diagnóstico de lesão vascular intratorácica
(Quadro 6-6). Uma radiografia de tórax no decúbito dorsal pode detectar ou
excluir pneumotórax, hemotórax e fraturas. Ela tem um valor preditivo negativo
de 95% a 98%. Uma radiografia de tórax pode revelar fraturas esternais, fraturas
de clavícula, fraturas da primeira costela, obliteração do botão aórtico, depressão
do brônquio principal esquerdo, perda de listras pleurais paravertebrais, cápsula
pleural apical e deslocamento lateral do mediastino alargado da traqueia. Um
contraste é que a TC agora é uma ferramenta de diagnóstico de rastreio eficaz
para lesão traumática da aorta, aproximando-se de 100% de especificidade e
sensibilidade e apresentando um custo-benefício melhor.37

Q uadr o 6- 6 Indic aç ões para Torac otomia†


• Deterioração hemodinâmica aguda com parada cardíaca
• Tamponamento cardíaco
• Lesão vascular no local da saída torácica ou dos grandes vasos
• Vazamento maciço de ar do dreno torácico
• Lesão traqueal ou brônquica
• Lesão esofágica
• Hemotórax retido
• Hérnia diafragmática traumática
• Leões traumáticas das válvulas cardíacas ou lesões de aneurisma
• Pseudoaneurismas traumáticos ou ruptura aórtica
• Fístula traqueoesofágica

†As indicações são baseadas nos achados físicos, radiográficos e ecocardiográficos e, mais
importante, na evolução clínica do paciente.

A angiografia não é recomendada se o alargamento do mediastino está


presente, mas o contorno da aorta é claramente definido e a sonda nasogástrica
não é deslocada. A angiografia é recomendada se o alargamento do mediastino
está presente e o contorno da aorta é anormal ou obscurecido, ou caso a sonda
nasogástrica esteja deslocada.43
A aortografia permanece como padrão-ouro no diagnóstico de ruptura aguda
da aorta (Fig. 6-15). É um método altamente sensível e específico de detecção de
lesões da aorta. As vantagens adicionais são que a aortografia pode ser feita
rapidamente e com segurança em pacientes feridos, podendo ser realizada onde o
paciente está sendo avaliado e sem necessidade de administrar agentes
nefrotóxicos. Apesar da gravidade dos seus ferimentos, a ecocardiografia
transesofágica pode ser realizada em vítimas de trauma fechado de tórax. É
importante lembrar que um estudo transesofágico negativo não exclui a presença
de uma ruptura da aorta e deve ser seguido por uma aortografia em pacientes
com um hematoma mediastinal inexplicável. A aortografia deve ser realizada em
qualquer paciente que sofreu uma lesão de desaceleração em alta velocidade ou
um trauma contuso, tenha achados clínicos sugerindo ruptura da aorta e
apresente alterações nas radiografias rotineiras do tórax. A seguir, as indicações
para aortografia em vítimas de trauma fechado de tórax são apresentadas:
FIGURA 6-15 Aortografia indicada para diagnosticar rupturas agudas da
aorta.

1. Histórico da lesão de desaceleração


2. Qualquer conclusão radiográfica de tórax listada no Quadro 7-6
3. Hemotórax grande
4. Déficit de pulso
5. Hipertensão arterial da extremidade superior
6. Sopro sistólico
7. Hipotensão inexplicável.

Tratamento
Recomenda-se a imediata reparação das lesões da aorta, entretanto, a cirurgia
ainda apresenta uma taxa de mortalidade de 30%. Uma doença cardíaca
preexistente aumenta a mortalidade. Os pacientes podem ser colocados em duas
categorias: pacientes hemodinamicamente estáveis, que possibilitam maior
tempo pré-operatório para avaliação, com a taxa de mortalidade aproximando-se
de 25%, e pacientes do grupo instável, cuja mortalidade aumenta para 90%. A
probabilidade de uma ruptura letal secundária ou de um falso aneurisma
determina intervenção cirúrgica imediata, assim que o diagnóstico é estabelecido
e o local da ruptura é identificado. A aortografia deve sempre preceder a
toracotomia, a menos que contraindicada pela rápida deterioração da condição do
paciente. Ruptura da aorta e com lesões associadas, como fraturas de costelas,
tórax instável, hemopneumotórax, fraturas nas extremidades, ferimentos na
cabeça e lesões abdominais ocorrem em mais de 75% das vezes. Quando lesões
associadas estão presentes, o tratamento das lesões específicas deve ser
priorizado. Em pacientes hemodinamicamente estáveis no momento do
diagnóstico, é dada prioridade ao reparo de ruptura da aorta. As lesões
abdominais devem ser tratadas primeiro em pacientes que são
hemodinamicamente instáveis, mas não tenham hemotórax ou um hematoma em
expansão no mediastino. Pacientes que estejam hemodinamicamente instáveis e
tenham um hematoma em expansão do mediastino ou hemotórax devem ser
submetidos à reparação da aorta, com uma avaliação abdominal posterior. Como
observado anteriormente, daqueles que sofreram uma ruptura traumática da
aorta, 10% a 20% chegam ao hospital vivos já que a pleura mediastínica ou
adventícia temporariamente contém o sangue da aorta (Fig. 6-16). Os pacientes
devem receber anti-hipertensivos para diminuir o risco de ruptura. Uma pressão
arterial sistólica inferior a 100 mmHg ou uma pressão arterial média (PAM)
inferior a 80 mmHg e uma frequência cardíaca (FC) menor do que
100 batimentos/min devem ser mantidas. O uso de betabloqueadores ou
vasodilatadores pode ajudar a alcançar esses parâmetros. Reparo com um enxerto
interposicional é o tratamento de escolha.44

FIGURA 6-16 Exemplo de uma aortografia que mostra uma ruptura traumática
da aorta, onde o sangue está contido temporariamente pela pleura adventícia
ou do mediastino.

A avulsão de uma artéria inominada ocasionalmente resulta de lesões de


desaceleração ou esmagamento e, como a ruptura da aorta, é frequentemente
difícil de diagnosticar. Sinais de isquemia distal são incomuns, e a diminuição de
pulsos radiais ou braquiais está presente em apenas 50% dos pacientes. Achados
radiográficos no peito são comparáveis com os vistos em ruptura da aorta
descendente, e a aortografia é necessária para estabelecer o diagnóstico. O
tratamento é o reparo cirúrgico imediato, em decorrência da ameaça de
sangramento pela ruptura secundária do pseudoaneurisma.
Contusão miocárdica
A incidência exata de contusão miocárdica é difícil de determinar visto que elas
são quase sempre bem toleradas, já que seus sinais clínicos são transitórios e
difíceis de reconhecer, podendo variar amplamente de gravidade e podendo
ocorrer sem evidência externa de lesão no tórax. Estima-se que a contusão
miocárdica ocorre em 30% dos casos de trauma contuso.45 A mais frequente causa
de contusão é uma lesão provocada pelo volante do automóvel em desaceleração.
No entanto, mecanismos de lesão incluem o impacto direto do pericárdico, a
compressão torácica, o aumento da pressão intratorácica, a desaceleração da alta
velocidade ou uma combinação destes. Esta lesão também tem sido observada em
decorrência de golpes no peito, tombos de uma grande altura e traumas
abdominais superiores.
Commotio cordis é um fenômeno causado pela morte súbita cardíaca resultante
de um golpe moderado no peito (p. ex., no softbol), durante a fase vulnerável da
repolarização (pouco antes da onda T), que leva à assistolia e fibrilação
ventricular. Apenas 13% das pessoas sobrevivem.45
A contusão miocárdica é geralmente bem tolerada; a maioria dos pacientes não
apresentará quaisquer sintomas e se recuperará totalmente. No entanto, em
alguns pacientes, sintomas que ameaçam a vida, como arritmias ventriculares e
insuficiência cardíaca, poderão ocorrer. Portanto, é importante identificar em
todos os pacientes com trauma torácico aqueles em risco de complicações. Há um
espectro de lesões do miocárdio, variando de trauma miocárdico sem necrose de
miócitos a necrose transmural e hemorragia.45 Os sintomas variam desde um
aumento de concentração da troponina até uma ruptura ventricular. Estes sinais
são semelhantes aos sinais de um infarto do miocárdio.
A contusão miocárdica tem um amplo espectro de sintomas. Em pacientes com
uma grave contusão miocárdica, não é difícil de determinar o diagnóstico. Esses
pacientes terão instabilidade hemodinâmica. No entanto, os sintomas podem ser
causados por outros fatores em pacientes com mais de um trauma. O diagnóstico
é mais difícil em pacientes sem evidência clínica de contusão miocárdica. O
paciente pode referir dor no peito ou palpitações. Essas queixas são
frequentemente atribuídas à contusão da parede do tórax ou fraturas. Embora a
maioria dos pacientes com contusão miocárdica tenha lesões de parede torácica, a
ausência das lesões não exclui a presença de contusão miocárdica.
Nos últimos anos, muitos estudos foram feitos para encontrar uma ferramenta
de diagnóstico para identificar pacientes com uma contusão miocárdica em risco
de desenvolver complicações. A contusão miocárdica não pode ser diagnosticada
com um teste simples. A eletrocardiografia pode ajudar a estabelecer o
diagnóstico de contusão miocárdica em pacientes com lesões torácicas,
independentemente da presença ou ausência de sintomas. A incidência da
evidência eletrocardiográfica de lesão cardíaca após trauma fechado de tórax varia
de 18% a 38%. Embora as alterações eletrocardiográficas estejam frequentemente
presentes quando o paciente chega ao departamento de emergência (ou pouco
depois), elas podem não aparecer 24 a 72 horas mais tarde. Assim, os
eletrocardiogramas rotineiros sempre devem ser obtidos em intervalos de 24
horas. Os achados eletrocardiográficos mais frequentes são do segmento ST e
com alterações da onda T semelhantes às observadas no infarto e na isquemia
miocárdica. Essas alterações eletrocardiográficas são geralmente reversíveis, mas
elas podem ser observadas aproximadamente 1 mês após lesão.
Disritmia cardíaca é outro achado frequentemente encontrado decorrente de
uma contusão miocárdica. Uma grande variedade de distúrbios de condução e
disritmias tem sido relatada. Estes incluem fibrilação atrial, taquicardia
supraventricular, taquicardia ventricular, fibrilação ventricular, assistolia,
bloqueio de ramo direito e esquerdo, bloqueio sinoatrial e bloqueio cardíaco
completo. Aproximadamente 80% das disritmias que necessitam de tratamento
são demonstráveis no eletrocardiograma na admissão.
A concentração de troponina cardíaca no soro – troponina I e troponina T – é
altamente específica para lesão miocárdica. Elas não são encontradas nos
músculos esqueléticos e são liberadas na circulação somente após a perda da
integridade da membrana. Ambas troponina I e troponina T são importantes no
diagnóstico de lesão cardíaca. Além disso, uma concentração normal de
troponina cardíaca I ou T é uma indicação de ausência de lesão miocárdica.
Para diagnosticar uma contusão miocárdica, não foi determinado o momento
ideal de coleta do sangue. No entanto, se a concentração de troponinas I e T
estiver dentro de intervalos de referência na admissão, uma segunda medição
após 4 a 6 horas é necessária para excluir lesão miocárdica. O aumento dos níveis
de troponinas I e T pode persistir durante 4 a 6 dias e pode ser usado para avaliar
os pacientes alguns dias após a lesão.
O ecocardiograma tem sido útil na identificação de anormalidades estruturais e
efusões pericárdicas em pacientes que desenvolvem baixo débito cardíaco após o
trauma. Uma estratégia de rastreamento é usada para identificar pacientes com
risco de complicações cardíacas em relação à gravidade das lesões associadas. O
diagnóstico de contusão miocárdica continua sendo difícil. Sybrandy et al.46
sugeriram uma estratégia de triagem para detectar pacientes de risco para
complicações cardíacas em relação à gravidade das lesões associadas (Fig. 6-17).
FIGURA 6-17 Algoritmo de triagem para detectar pacientes com risco de
complicações cardíacas em relação à gravidade dos ferimentos associados.
UTI, unidade de terapia intensiva; TOE, ecocardiografia transesofágica; TTE,
ecocardiografia transtorácica. (Adaptada de Sybrandy KC, Cramer MJ, Burgersdijk C:
Diagnosing cardiac confusion: old wisdom and new insights. Heart 89:485, 2003.)

Tratamento
A maioria dos pacientes com contusão cardíaca tem um bom prognóstico, e
aqueles que não sobrevivem geralmente evoluem para o óbto em decorrência de
outras lesões. O tratamento para a contusão miocárdica é principalmente de
suporte. Tratamento farmacológico com marca-passo intravenoso temporário
deve ser realizado em caso de bloqueio atrioventricular (AV) de terceiro grau ou
bloqueio AV alto. O paciente deve ser observado por até 1 mês. No entanto, uma
diminuição do débito cardíaco pode desenvolver-se em até 20% dos pacientes
com contusão cardíaca. Portanto, e por causa da potencial instabilidade elétrica
da área danificada, anestésicos gerais devem ser evitados sempre que possível no
período imediato após a lesão. Se uma cirurgia for necessária, deve-se assumir o
risco. Procedimentos que não são urgentes devem ser adiados até que exista
evidência eletrocardiográfica de cura completa ou estabilização da lesão do
miocárdio, um processo que normalmente leva 2 a 6 semanas.
A monitoração intraoperatória da pressão venosa ou da pressão pulmonar
capilar com um cateter de Swan-Ganz é de grande valia nesses pacientes, já que a
hipotensão pode ser causada por baixo débito cardíaco em vez de hipovolemia.
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*Referências 11, 27, 29, 30 .


CAPÍTULO 7

Reconhecimento e Tratamento do
Choque
Derrick Flint e Janice S. Lee

SUMÁRIO

Mudanças celulares
Resposta sistêmica
Categorias principais do choque
Choque hipovolêmico
Choque cardiogênico
Choque obstrutivo
Choque distributivo
Princípios do tratamento

O choque ocorre quando o sistema cardiovascular falha na perfusão dos órgãos


vitais. Existem inúmeros eventos clínicos que causam o choque, tais como
hemorragia grave, trauma, queimaduras, sepse, choque anafilático, enfarte do
miocárdio e embolia pulmonar. Apesar da causa, o choque é definido e, por fim,
diagnosticado através da evidência clínica de oxigenação inadequada nos tecidos
e morte celular. Uma vez que ocorre a morte celular, a inflamação, formação de
radicais livres e edema podem exacerbar a hipoperfusão, criando um ciclo de
danos irreversíveis aos tecidos, que provocam mais colapso cardiovascular, apesar
do tratamento agressivo. Portanto, é essencial que o choque seja reconhecido e
tratado precocemente, a fim de se evitar a falência de órgãos-alvo e morte do
paciente.
O tratamento varia dependendo do tipo de choque. Existem quatro categorias
principais: choque hipovolêmico (hemorrágico versus não hemorrágico), choque
cardiogênico, choque obstrutivo e choque distributivo (séptico, anafilático e
neurogênico).1 Cada categoria do choque pode apresentar sinais clínicos e
sintomas variáveis e requer diferentes tratamentos. Por exemplo, a intensa
reposição volêmica seria apropriada em um paciente que está em estado de
choque hipovolêmico, mas poderia ser prejudicial em um paciente com choque
cardiogênico. Portanto, não se deve apenas identificar o tipo de choque, mas
também ser capaz de classificá-lo e implementar o tratamento adequado com
base nos dados clínicos disponíveis. Este capítulo dará uma visão geral da
resposta celular e sistêmica do choque e, em seguida, se concentrará na sua
identificação, categorização e filosofias atuais de tratamento.

Mudanças celulares
A hipoperfusão de órgãos cria um ambiente hipóxico, o qual inicia alterações
celulares que resultam em estado de choque. Ao nível celular, o choque ocorre
quando o fornecimento de oxigênio é insuficiente para que as células
metabolizem glicose para a energia necessária ao funcionamento da estrutura
celular. As células dependem do oxigênio para realizar a respiração aeróbia
através das mitocôndrias. As mitocôndrias são as centrais de energia que
fornecem 36 moléculas de trifosfato de adenosina (ATP) através da oxidação de
cada molécula de glicose.
Sem um suprimento adequado de oxigênio, as mitocôndrias passam para a
respiração anaeróbica, produzindo apenas duas moléculas de ATP e lactato por
molécula de glicose. O lactato reduz o pH do tecido e é liberado no sistema
sistêmico, tornando-se um marcador útil para a hipóxi