Descrição das doenças diagnosticadas do paciente

Insuficiência Renal Crônica (IRC)

• Etiopatogenia e causas

A insuficiência renal crônica é definida como perda progressiva e irreversível

da função renal com sintomas progressivamente lentos (ANDREOLI, et al,2005).
Nesse quadro existe uma perda de 75% da taxa de filtração glomerular (TGF).
Para garantir o equilíbrio eletrolítico de solutos, hídrico e ácido-básico adequado, os
néfrons sobreviventes precisam se ajustar, aumentando suas taxas de filtração e de
excreção. Os pacientes com insuficiência renal crônica são vulneráveis à formação
de edemas e a uma sobrecarga de volume intensa, a hipercalemia, à hiponatremia e
à uremia. Durante uma patologia renal progressiva, o equilíbrio de sódio é mantido
pelo aumento da excreção fracional deste pelos néfrons. A excreção de ácido é
mantida até os estágios finais da insuficiência renal crônica, quando a TGF cai a
menos de 15ml/min. Inicialmente, o aumento a síntese tubular de amônia provêm
um tampão adequado para o hidrogênio no néfron distal.Mais tarde, uma diminuição
significativa da regeneração distal de bicarbonato resulta em acidose metabólica
hiperclorêmica. Uma maior perda de massa nefronal leva à retenção de íons
orgânicos, como os sulfatos, e resulta na acidose metabólica com gap aniônico com
titulação dos depósitos ósseos de bicarbonato (ANDREOLI, et al,2005).
Uma vez estabelecida a insuficiência renal, a tendência é que esse quadro
evolua. Segue-se esclerose glomerular, decorrente da hiperfiltração glomerular e/ou
hipertensão.A hipertrofia glomerular compensatória associa-se à hipertrofia tubular
nos néfrons restantes. A hipertrofia tubular se associa ao aumento do gasto de
energia, evento metabólico relacionado à geração de metabólitos de oxigênio
reativos (ANDREOLI, et al,2005).
Embora esse mecanismo adaptativo seja benéfico para manter o equilíbrio
eletrolítico e ácido básico, ele também pode trazer uma conseqüência como a
perpetuação da lesão tubulointersticial (ANDREOLI, et al,2005).
As intervenções que reduzem a pressão intraglomerular como a restrição
protéica e o uso de inibidores da enzima conversora de angiotensina, demonstram
ajudar a tenuar a progressão da doença renal (ANDREOLI, et al,2005).
 Duplicar a creatinina no sangue, de 0,7 para 1,4mg/dL, significa uma perda de
50% de TGF e enfatiza a importância do reconhecimento precoce e da intervenção
nessa fase. A creatinina no sangue, o clearance de creatinina e a relação de
creatinina sérica contra o tempo são usados para diagnosticar e monitorar a
disfunção renal. Essas são técnicas limitadas e exige o tratamento com drogas
conjuntamente. O diagnóstico preciso para este quadro é a concentração de
creatinina sérica e a biópsia renal (ANDREOLI, et al,2005).
As causas mais comuns que levam a esse quadro são: diabetes,
hipertensão, glomerulonefrite, doença cística, nefrite intersticial e outras patologias
variadas (ANDREOLI, et al,2005).
Pode-se perceber que a paciente em estudo, apresenta algumas dessas
causas relacionadas, sendo possível a relação destas com a presença de
insuficiência renal crônica.
A conduta adequada para a insuficiência renal crônica deve incluir medidas
para tornar mais lenta a progressão, identificação de causas potencialmente
reversíveis quando ocorrerem declínios da função renal, identificação e tratamento
de complicações. Os métodos para tornar a doença renal progressivamente mais
lenta incluem o controle ótimo de hipertensão, diabetes e hiperlipidemia, evitar
nefrotoxinas, abandono de tabagismo e o uso de medicamentos que bloqueiem a
produção ou o efeito da angiotensina II (ANDREOLI, et al,2005).

• Conseqüências

A uremia, que é um sintoma da insuficiência renal crônica, pode vir seguida

de complicações neurológicas, gastrintestinais e cardiovasculares. A partir disso, os
rins não conseguem regular o volume e composição do soluto, por tal motivo, o
paciente desenvolve edema, acidose metabólica e hipocalemia (ROBBINS, 2005).

• Sinais e sintomas

Gerais:
A Insuficiência renal crônica é caracterizada por sinais e sintomas
prolongados de uremia, é o resultado final de todas as doenças parenquimatosas
renais (lesões renais) e ela progride em 4 estágios que se juntam. O 1º estágio é a
reserva renal diminuída onde a taxa de filtração glomerular (TFG) é de cerca de 50%
da normal. O 2º estágio é insuficiência renal onde o TFG é de 20 a 50% do normal, o
3º estágio é a falência renal onde a taxa FG é menor que 20 a 25% do normal e o 4º
estagio é a doença renal terminal, onde a TFG é menor que 5% do normal; este é o
estágio final da uremia (ROBBINS, 1991).
Os sinais mais freqüentes, em pacientes que sofrem de IRC, são, astenia,
intolerância ao frio, pele seca, sonolência excessiva, letargia e hipercolesterolemia,
edema pulmonar, edema periférico e derrames pleurais e hipertensão (Insuficiência
Renal Crônica. Base de dados. disponível em:
<http://www.fm.usp.br/bases/2008/Insuficiencia%20renal%20cronica.doc> acesso
em 21-out-2008).

Paciente:
Apresentou como queixa principal edema de membros inferiores,
provavelmente devido à insuficiência renal crônica.

Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)

• Etiopatogenia e causas

Conforme atualmente é definida, a hipertensão sistêmica está presente em

um adulto se a pressão arterial sistólica for maior ou igual a 140mmHg ou se a
pressão arterial arterial diastólica for maior ou igual a 90mmHg.Esta é uma definição
arbitrária, pois não deriva de dados fisiopatológicos, mas da análise da variação de
pressão na população e riscos de morbidade associados (ANDREOLI, et al,2005).
A HAS, como a maioria das doenças crônicas não – transmissíveis, envolve
fatores etiológicos, ambientais, e hereditários, classificada como doença multifatorial,
relacionada a mudanças morfológicas e funcionais no sistema cadiovascular e no
controle autonômico (VASCONCELOS et al, 2007).
Em condições normais, a pressão arterial deve ser mantida em uma estrita
faixa de variação, permitindo adequada perfusão residual. Esse controle envolve
grande número de substâncias e de sistemas fisiológicos que interagem de maneira
complexa para manter a pressão arterial em níveis adequados, nas mais diversas
situações fisiológicas. A pressão arterial é determinada pelo débito cardíaco e pela
resistência vascular periférica que são determinados por volume sistólico freqüência
cardíaca e pelo tônus muscular, de tal forma que seu controle envolve mecanismos
neurais e neuro-humorais que modulam não só a atividade do SNA para o coração e
para os vasos, como também o volume sanguíneo e a secreção de vários hormônios
como renina. Destaca-se o papel do rim na pressão arterial (VASCONCELOS, at al,
2007).

Enquanto a hipertensão primária tem sido atribuída, em parte, a alterações

intrínsecas no manuseio renal de sódio, a hipertensão secundária é mais
comumente causada por doença renal parenquimatosa. Hipertensão sistêmica, seja
primária ou secundária, é o fator de risco mais importante para a perda progressiva
da função renal. Ademais, a grande maioria dos pacientes com doença renal
desenvolve ou agrava a hipertensão sistêmica à medida que a função renal diminui
(HIPERTENSÃO. Base de dados. disponível em :<
http://www.medonline.com.br/med_ed/med3/rimehipert.htm>).
A via pela qual a hipertensão lesa o rim ainda não está completamente
conhecida. Poderia ser através do aumento da espessura arteriolar e diminuição do
lumen - levando à isquemia e glomeruloesclerose - ou pelo aumento da pressão
intraglomerular, que igualmente pode causar glomruloesclerose. De maior interesse
é que enquanto o curso da doença renal é acelerado na vigência de hipertensão
arterial persistente, a diminuição da pressão arterial retarda, e algumas vezes
previne, a perda da função renal (HIPERTENSÃO. Base de dados. disponível em:<
http://www.medonline.com.br/med_ed/med3/rimehipert.htm>).
A HAS além de poder causar insuficiência cardíaca, participa de muitos
quadros dessas síndrome, ao contribuir para o desenvolvimento da insuficiência
coronária (BARRETTO, 2001).

• Conseqüências

Por ser uma doença, com alta mortalidade e morbidade, as possíveis

conseqüências, são, Doença Coronariana, como Infarto Agudo do Miocárdio,
Doença Cérebro-Vascular, Insuficiência Cardíaca, e Insuficiência Renal
(HIPERTENSÃO. Base de dados. disponível em:
<http://www.nutriweb.org.br/n0202/hipertenso.htm> acesso em: 20-out-2008).

A pressão alta acaba por lesar os vasos sangüíneos. As artérias são

recobertas internamente por uma camada muito fina e delicada que, quando o
sangue circula com pressão muito alta, é machucada, o que desencadeia uma
reação inflamatória e a deposição de substância (inclusive colesterol). Com isso, os
vasos vão se tornando endurecidos e estreitados e podem, com o passar dos anos,
entupir ou romper. As artérias são os vasos sangüíneos que levam sangue rico em
oxigênio para os órgãos. Quando o entupimento de uma artéria acontece no
coração, o quadro de dor é denominado angina e pode ocasionar a morte do
músculo cardíaco (infarto do miocárdio). Quando acontece no cérebro, a ruptura ou
obstrução arterial leva ao "derrame cerebral" ou acidente vascular cerebral (AVC).
Se o órgão atingido for o rim, pode instalar-se a insuficiência renal. Todas essas
situações são muito graves e podem ser evitadas com o controle da pressão alta.
Terceira maior causa de mortes no planeta, a hipertensão atinge 600 milhões de
pessoas. No Brasil, 30 milhões sofrem de pressão alta e, a cada ano, 150 mil
morrem em decorrência desse mal. O distúrbio é responsável por 40% dos casos de
derrame cerebral, por 20% dos infartos e por 70% das lesões renais dos pacientes
que fazem hemodiálise (HIPERTENSÃO. Base de Dados. disponível em: <
http://www.unimed.com.br/pct/index.jsp?
cd_canal=34393&cd_secao=34367&doenca=36226#sintomas> acesso em: 20-out-
08).

• Sinais e sintomas

Geral:

Em geral, ela não produz sintomas durante anos, mas começa a aparecer
quando lesa algum órgão vital. Há muitos sinais e sintomas que são associados à
hipertensão arterial, como cefaléia, sangramento pelo nariz, tontura, rubor facial e
cansaço. Embora os indivíduos com esse distúrbio possam apresentar os sinais
citados, eles podem ocorrer com freqüência em pessoas com níveis pressóricos
normais. Os pacientes com hipertensão arterial grave podem apresentar sonolência
ou mesmo o coma em razão do edema cerebral, situação chamada de encefalopatia
hipertensiva e que requer um tratamento de emergência. Quando o distúrbio afeta o
cérebro, os olhos, o coração ou os rins, pode causar cefaléia, fadiga, náusea,
vômito, dispnéia, agitação e visão borrada (HIPERTENSÃO. Base de Dados.
disponível em: < http://www.unimed.com.br /pct/index.jspcd_canal=34393&cd_secao
=34367&doenca=36226#sintomas> acesso em: 20-out-08).

Paciente:
Apresentou como queixa principal a dificuldade para respirar, provavelmente
devido à hipertensão arterial sistêmica.

Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

• Etiopatogenia e causas

A insuficiência cardíaca ocorre quando uma anormalidade na função cardíaca

falha em fornecer um fluxo sanguíneo adequado para satisfazer as necessidades
metabólicas dos tecidos e órgãos corporais. Ela pode também resultar de um grande
número de doenças heterogenias (ANDREOLI, et al, 2005).
A redução de bombeamento sanguíneo pelo coração pode ter várias origens,
desde idiopatias, a causas secundárias como diabetes, estresse emocional,tipo de
personalidade,dieta rica em sódio e gorduras, dislipidemias, sedentarismo, idade,
sexo, raça, história familiar dentre outros (SILVA,2005).
Há fatores que deixam o coração funcionando como uma bomba hipoefetiva
como lesões das válvulas cardíacas, pressão externa em torno do coração,
deficiências vitamínicas, miocardite e lesões no pericárdio. A hipertensão arterial,
arterosclerose e alterações do funcionamento das válvulas cardíacas é responsável
por 95% dos casos. Quando uma dessas causas atinge o coração incapacitando-o,
alguns mecanismos e compensadores cardíacos e extra cardíacos são ativados
para superar essa falência funcional. O coração luta para conservar o volume de
expulsão normal às exigências tissulares e orgânicas inicialmente diminuindo sua
freqüência para depois dilatar e hipertrofiar, adquirindo uma fisiopatologia complexa
(SILVA,2005).
 • Conseqüências

A ICC é caracterizada por diminuição do débito cardíaco (às vezes

denominado insuficiência anterógrada) ou por um represamento de sangue no
sistema venoso (também chamado de insuficiência retrógrada), ou por ambos. Até
certo ponto os lados direito e esquerdo do coração atuam como duas unidades
anatômicas e funcionais distintas. Assim, as insuficiências esquerdas e direitas
podem ocorrer de modo independente. Entretanto, a insuficiência de um lado produz
um esforço excessivo sobre o outro, resultando em insuficiência cardíaca global. Na
insuficiência cardíaca esquerda tem como conseqüência edema pulmonar, dispinéia,
azotemia e em casos muito avançados pode dar origem à encefalopatia hipóxica. Na
insuficiência cardíaca direita tem como conseqüência a hepatomegalia congestiva
(aumento do fígado) esplenomegalia congestiva (aumento do baço), ascite (acumulo
do transuo da cavidade peritonial), azotemia, edema periférico, hipóxia cerebral e
derrames pleurais (ROBBINS, 2005).

• Sinais e sintomas

Gerais:

Os sintomas mais freqüentes em pacientes que apresentam insuficiência

cardíaca são: dispnéia, fadiga e edema (SILVA E MURA, 2007).

Porém, a ausência de sintomas não exclui a presença da patologia.

(MANUAIS DE CARDIOLOGIA, 2008). Em casos mais graves, pode ocorrer baixo

débito cardíaco, com alterações na perfusão periférica, como palidez, sudorese,

cutaneomucos e manifestação de baixo fluxo cerebral. Se ocorrer falência ventricular

direita, esta leva à plenitude gástrica, à congestão hepática e à dor no hipocôndrio

direito (SILVA E MURA, 2007).

 A retenção de líquidos, causada pela falência do ventrículo esquerdo e por

congestão venocapilar, é, talvez, o mais freqüente sintoma da insuficiência cardíaca

com caráter progressivo, iniciado por cansaço em grades esforços, depois para

médios e pequenos, podendo chegar até ao repouso ou sob a forma de dispnéia

paroxística noturna, estágio de extrema gravidade (SILVA E MURA, 2007).

Paciente:
Apresentou como queixa principal a ascite, provavelmente devido à
insuficiência cardíaca congestiva.
REFERÊNCIAS

ANDREOLI,T.E;CARPENTER,C.C.J;GRIGGS,R.C;LOSCALZO,J.Cecil Medicina
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CAMBRIL,L.T, SOUZA,M de, MANNRICH,G.,CRUZ,R.O da,GEVAERD,M.S, Perfil

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA. Banco de Dados. Disponível em <

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<http://www.fm.usp.br/bases/2008/Insuficiencia%20renal%20cronica.doc> Acesso
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LIMA,J.J.G, Dislipidemia na doença renal crônica / Dyslipidemia in chronic kidney

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ROBBINS, S.L.; COTRAN, R.S., Patologia – Bases Patológicas das Doenças; Rio de
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SILVA,R.A de, Perfil do Paciente com Insuficiência Cardíaca Congestiva Tratato no
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SILVA, S. C. M. S.Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia. 1 ed. Editora

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VASCONCELOS,S.M.L.,GOULAR,M.O.F.,SILVA,M.A.M,GOMES,A.C.M, Hipótese
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