Official reprint from UpToDate®

Evaluation and management of the first seizure in adults

Author: Steven C Schachter, MD

Section Editor: Paul Garcia, MD
Deputy Editor: Janet L Wilterdink, MD

All topics are updated as new evidence becomes available and our
Literature review current through: Dec 2017. | This topic last updated:

INTRODUCTION — Seizures are a common occurrence, affecting an estimated 8 to 10 percent of the population over a lifetime
[1,2

The primary goal in evaluating a patient's first seizure is to identify whether the seizure resulted from a treatable systemic
process or intrinsic dysfunction of the central nervous system and, if the latter, the nature of the underlying brain pathology.
This evaluation will determine the likelihood that a patient will have additional seizures, assist in the decision whether to begin
antiseizure drug therapy, and direct appropriate treatment to the underlying cause, if known.

The differential diagnosis and clinical features of seizures and the diagnostic evaluation of the first seizure in adults are
reviewed here. Other paroxysmal events that can mimic seizure in adults, including syncope, migraine, transient ischemic
attack, and psychogenic nonepileptic seizures, are reviewed separately. (See "Nonepileptic paroxysmal disorders in adolescents
and adults" and "Syncope in adults: Clinical manifestations and diagnostic evaluation" and "Pathophysiology, clinical
manifestations, and diagnosis of migraine in adults" and "Definition, etiology, and clinical manifestations of transient ischemic
attack" and

The evaluation and management of convulsive and nonconvulsive status epilepticus, which are occasionally the first
presentations of seizure, as well as the management of chronic epilepsy are reviewed separately. (See "Convulsive status
epilepticus in adults: Classification, clinical features, and diagnosis" and "Nonconvulsive status epilepticus" and "Overview of
the management of epilepsy in adults" and

DEFINITIONS

Acute symptomatic seizure — Acute symptomatic seizure refers to a seizure that occurs at the time of a systemic insult or in
close temporal association with a documented brain insult [

The time window within which a seizure may be considered acute symptomatic has not been clearly defined and may vary
based on the type of insult. One consensus panel recommendation suggests the following ranges [4]:

● Dentro de una semana de accidente cerebrovascular, lesión cerebral traumática, encefalopatía anóxica o cirugía
intracraneal

In●population-based studies, acute symptomatic seizures make up 25 to 30 percent of first seizures [

Acute symptomatic seizures may recur during the index illness but generally carry a low risk for future epilepsy compared with
unprovoked seizures. That said, some patients will go on to develop remote symptomatic seizures or epilepsy related to a prior
stroke, hemorrhage, or head injury. (See "Overview of the management of epilepsy in adults", section on 'Poststroke seizures'
and "Post-traumatic seizures and epilepsy", section on 'Early seizures'.)

Unprovoked seizure — Unprovoked seizure refers to a seizure of unknown etiology as well as one that occurs in relation to a
preexisting brain lesion or progressive nervous system disorder. Unprovoked seizures that are determined to be due to an
underlying brain lesion or disorder are also referred to as remote symptomatic seizures. They carry a higher risk of future
epilepsy compared with acute symptomatic seizures. (See "Initial treatment of epilepsy in adults", section on 'Risk of seizure
recurrence'.)

epilepsia  - 

The
● second criterion was added by the International League Against Epilepsy (ILAE) working group in 2014 and emphasizes the
importance of neuroimaging and electroencephalography (EEG) in the evaluation of patients with a first-time seizure, as some
of these patients will meet criteria for epilepsy at the time of a first seizure. (See

TYPES OF SEIZURES — Most seizures can be categorized as either focal or generalized according to whether the onset of
electrical activity involves a focal region of the brain or both sides of the brain simultaneously. The clinical manifestations of
seizures vary based on the location of the seizure in the brain and the amount of cortex that is involved. Focal seizures are
further classified according to whether consciousness is altered or not during the event (table 1

Convulsiones focales con conciencia retenida — 

Una convulsión que comienza en la corteza occipital puede provocar luces intermitentes, mientras que una convulsión que
afecta la corteza motora producirá movimientos rítmicos espasmódicos de la cara, el brazo o la pierna del lado opuesto al
córtex afectado (convulsiones Jacksonianas). ) Una convulsión que comienza en la corteza parietal puede causar distorsión de
la percepción espacial; una convulsión que comienza en el lóbulo frontal dominante puede causar dificultades repentinas en el
habla.

The symptoms that a patient experiences at the beginning of a seizure are sometimes referred to as the warning or aura. Auras
are focal seizures that affect enough of the brain to cause symptoms, but not enough to interfere with consciousness. Auras
that commonly occur in patients with epilepsy are shown in the table (table 2

Some patients may have brief, subtle auras that go unrecognized or unreported for many months before they present with a
more prolonged seizure or one that evolves into a bilateral tonic-clonic seizure. A history of such events increases diagnostic
confidence in seizure versus other paroxysmal events and has implications for treatment. (See 'Prior events'

Postictally, patients may return immediately to their pre-event baseline or may experience a period of worsened neurologic
function related to the location of the seizure in the brain. For example, patients with a simple motor seizure involving the left
arm may have postictal weakness lasting for minutes to hours, referred to as a postictal Todd paralysis. In some cases,
postictal weakness or aphasia is more prominent than the ictal phase of the seizure, leading clinicians to consider transient
ischemic attack or stroke as a possible diagnosis at the time of initial presentation. (See 'Postictal period' below.)

Focal seizures with impaired awareness — Some focal seizures are associated with altered awareness at the onset of the
seizure or as it progresses. These seizures, previously called complex partial seizures, are the most common type of seizure in
adults with epilepsy. (See "Localization-related (focal) epilepsy: Causes and clinical features", section on 'Clinical features'.)

During a typical focal seizure with impaired awareness, patients appear to be awake but are not in contact with others in their
environment and do not respond normally to instructions or questions. They may stare into space and either remain motionless
or engage in repetitive behaviors, called automatisms, such as facial grimacing, gesturing, chewing, lip smacking, or repeating
words or phrases. Some patients may become hostile or aggressive if physically restrained.

Las convulsiones focales con conciencia alterada generalmente duran menos de tres minutos y pueden comenzar con una
fase de conciencia preservada, que el paciente a veces puede describir más adelante. Después, el paciente ingresa a la fase
postictal, a menudo caracterizada por somnolencia, confusión y dolor de cabeza durante varias horas (table 3). Patients often
have no memory of what took place during the seizure other than, perhaps, the aura.

Focal seizures of both types may propagate diffusely to cause bilateral tonic-clonic seizures (previously referred to as
secondarily generalized seizures). If propagation is slow, initial focal symptoms may be readily evident to the patient and
observers prior to onset of the convulsive movements. If propagation is rapid, the seizures may closely resemble generalized-
onset tonic-clonic seizures. In either case, patients may be amnestic to the initial focal phase of the seizure due to the effects of
the generalized seizure. (See 'Generalized seizures' below.)

Ataques generalizados — Generalized tonic-clonic seizures (also called grand mal seizures, major motor seizures, or
convulsions) are the most common type of generalized seizures.

Generalized tonic-clonic seizures begin with an abrupt loss of consciousness, sometimes in association with a scream or
choking sound (table 4). All of the muscles of the arms and legs as well as the chest and back then become stiff. The patient
may begin to appear cyanotic during this tonic phase. After approximately one minute, the muscles begin to jerk and twitch for
an additional one to two minutes. During this clonic phase the tongue can be bitten, and frothy and bloody sputum may be seen
coming out of the mouth. The postictal phase begins once the twitching movements end. The patient is initially in a deep sleep,
breathing deeply, and then gradually wakes up. Postictal confusion or agitation is common. (See 'Postictal period' below.)

En adultos con una convulsión por primera vez, la mayoría de las convulsiones generalizadas no provocadas representan
convulsiones secundariamente generalizadas que han evolucionado a partir de una convulsión de inicio focal. Como se
discutió anteriormente, los síntomas de la fase focal de la convulsión pueden ser sutiles o tan breves que el paciente no tiene
recuerdos ni advertencias antes de perder el conocimiento.

Otros subtipos de convulsiones generalizadas son las crisis de ausencia, que se observan con mayor frecuencia en la infancia
en asociación con síndromes de epilepsia generalizada y convulsiones clónicas, mioclónicas, tónicas y atónicas.

● Las
convulsiones por ausencia (también llamadas petit mal) generalmente ocurren durante la infancia y generalmente duran
entre 5 y 10 segundos. Con frecuencia ocurren en grupos y pueden tener lugar docenas o incluso cientos de veces al día.
 Las crisis de ausencia causan una mirada repentina con problemas de conciencia. Si una crisis de ausencia dura 10
segundos o más, también puede haber parpadeos y paladar. Las crisis de ausencia se discuten con mayor detalle por
separado. (Consulte "Síndromes de epilepsia en niños", sección sobre "Ausencia de epilepsias".)

● Las convulsiones clónicas provocan contracciones musculares espasmódicas que suelen afectar los brazos, el cuello y la
cara.

● Las convulsiones mioclónicas consisten en contracciones musculares repentinas y breves que pueden ocurrir de manera
individual o en grupos y que pueden afectar a cualquier grupo de músculos, aunque típicamente los brazos se ven
afectados. La conciencia no suele verse afectada.

● Tonic seizures cause sudden muscle stiffening, often associated with impaired consciousness and falling to the ground.

● Atonic seizures (also known as drop seizures) produce the opposite effect of tonic seizures: a sudden loss of control of the
muscles, particularly of the legs, that results in collapsing to the ground and possible injuries.

CAUSES OF SEIZURE — The causes of seizures and epilepsy are numerous and vary according to both the setting of the
seizure (ie, acute symptomatic versus unprovoked) and the type of seizure (ie, focal versus generalized onset). Compared with
children and young adults, older adults with a first seizure are more likely to have a cause of seizure identified by an initial
evaluation and neuroimaging.

Acute symptomatic seizures — Virtually any acute insult to the brain can cause a seizure. In adults, common causes include:

● Acute ischemic or hemorrhagic stroke, particularly lobar hemorrhage (see "Spontaneous intracerebral hemorrhage:
Pathogenesis, clinical features, and diagnosis", section on 'Clinical presentation')

● Subdural hematoma (see "Subdural hematoma in adults: Etiology, clinical features, and diagnosis", section on 'Clinical
manifestations')

● Subarachnoid hemorrhage (see "Clinical manifestations and diagnosis of aneurysmal subarachnoid hemorrhage", section
on 'Seizures')

● Traumatic brain injury (see "Acute mild traumatic brain injury (concussion) in adults", section on 'Seizures' and
"Management of acute severe traumatic brain injury")

● Lesión hipóxico-isquémica (ver "Encefalopatía tóxica-metabólica aguda en adultos", sección sobre "Encefalopatía hipóxica-
isquémica" )

● Brain abscess (see "Pathogenesis, clinical manifestations, and diagnosis of brain abscess", section on 'Clinical
manifestations')

● Meningitis or encephalitis (see "Clinical features and diagnosis of acute bacterial meningitis in adults", section on
'Presenting manifestations' and "Aseptic meningitis in adults" and "Viral encephalitis in adults")

Acute symptomatic seizures may also be caused by an acute medical illness, metabolic disturbance, substance ingestion or
withdrawal, and medication exposure (table 5). The risk of seizures in this setting is felt to occur in proportion to the rapidity of
the onset, rather than to the severity of the underlying metabolic disturbance [4,7]. These conditions include:

● Hypoglycemia – Hypoglycemic seizures are most common in diabetic patients who take excessive amounts of insulin or
oral hypoglycemics; islet cell tumors are much less common, but seizures may be the initial presentation. Prodromal
symptoms of hypoglycemic seizures include diaphoresis, tachycardia, anxiety, and confusion.

● Hyperglycemia – Nonketotic hyperglycemia most commonly occurs in diabetic older adults and can cause focal motor
seizures.

● Hyponatremia – Precipitous falls in serum sodium concentrations can trigger generalized tonic-clonic seizures (see
'Generalized seizures' above), usually in association with a prodrome of confusion and depressed level of consciousness.
These convulsions are associated with a high risk of mortality and must be treated urgently. Care should be taken to avoid
overly rapid correction of severe hyponatremia. (See "Manifestations of hyponatremia and hypernatremia in adults".)

● Hypocalcemia – Hypocalcemia is a rare cause of seizures and most often occurs in neonates. In adults, hypocalcemia
may occur after thyroid or parathyroid surgery or in association with renal failure, hypoparathyroidism, or pancreatitis.
Typical prodromic symptoms and signs are mental status changes and tetany. (See "Clinical manifestations of
hypocalcemia".)

● Hipomagnesemia: niveles de magnesio por debajo de 0.8mEq/L may result in irritability, agitation, confusion, myoclonus,
tetany, and convulsions, and may be accompanied by hypocalcemia. (See "Clinical manifestations of magnesium
 depletion".)

● Uremia: la insuficiencia renal y la uremia a menudo se asocian con convulsiones, particularmente convulsiones
mioclónicas (ver'Generalized seizures' above). Generalized tonic-clonic seizures occur in approximately 10 percent of
patients with chronic renal failure, usually late in the course. Seizures may also occur in patients undergoing dialysis as
part of the dialysis disequilibrium syndrome; associated symptoms are headache, nausea, muscle cramps, irritability,
confusion, and depressed level of consciousness. (See "Seizures in patients undergoing hemodialysis".)

● Hyperthyroidism – Hyperthyroidism can cause seizures and can exacerbate seizures in patients with epilepsy. (See
"Neurologic manifestations of hyperthyroidism and Graves' disease".)

● Disorders of porphyrin metabolism – Acute intermittent porphyria (AIP) is due to a partial deficiency of porphobilinogen
deaminase, which results in excess delta-aminolevulinic acid and porphobilinogen in the urine. Seizures occur in
approximately 15 percent of AIP attacks and are usually generalized tonic-clonic seizures, although focal seizures may
occur (see 'Focal seizures with retained awareness' above and 'Focal seizures with impaired awareness' above). Other
symptoms of AIP include abdominal pain and behavioral changes. (See "Pathogenesis, clinical manifestations, and
diagnosis of acute intermittent porphyria".)

● Withdrawal states – Substance or medication withdrawal, particularly alcohol and benzodiazepine withdrawal, is
associated with seizures. Alcohol withdrawal seizures typically occur within 7 to 48 hours of the last drink. (See
"Management of moderate and severe alcohol withdrawal syndromes".)

● Drug intoxication, poisoning, and overdose – Cocaine, amphetamines, and other illicit substances may cause seizures after
acute intoxication. Prescribed medications that may lower the seizure threshold or cause seizures in overdose are listed in
the table (table 6). (See "Cocaine: Acute intoxication", section on 'Central nervous system' and "Methamphetamine: Acute
intoxication" and "Phencyclidine (PCP) intoxication in adults" and "General approach to drug poisoning in adults".)

Epilepsia subyacente — A first unprovoked seizure may be the initial presentation of epilepsy. The causes of epilepsy can be
broadly categorized as genetic, structural, metabolic, immune, infectious, and unknown (figure 1). (See "ILAE classification of
seizures and epilepsy".)

La frecuencia relativa de cada uno de estos como causa de epilepsia de nueva aparición varía a lo largo de la vida. Si bien una
proporción significativa de la epilepsia en la infancia tiene una base estructural genética, metabólica o congénita, la epilepsia
diagnosticada en adultos es más probable que se deba a una etiología adquirida vascular, degenerativa o neoplásica [8,9]. Up
to 60 percent of patients have an unknown cause of epilepsy, even with complete evaluation.

Algunas de las etiologías de epilepsia focal más comúnmente identificadas en adultos incluyen las siguientes:

● Mesial temporal lobe epilepsy (>80 percent of patients have seizure onset in adolescence, but presentation may be delayed
into young adulthood) (see "Localization-related (focal) epilepsy: Causes and clinical features", section on 'Mesial temporal
lobe epilepsy')

● Cerebrovascular disease (see "Seizures and epilepsy in older adults: Etiology, clinical presentation, and diagnosis" and
"Overview of the management of epilepsy in adults", section on 'Poststroke seizures')

● Primary or metastatic brain tumors (see "Seizures in patients with primary and metastatic brain tumors")

● Malformaciones vasculares (ver"Vascular malformations of the central nervous system")

● Prior central nervous system infection, such as neurocysticercosis (see "Clinical manifestations and diagnosis of
cysticercosis" and "Treatment of cysticercosis")

● Head injury (see "Post-traumatic seizures and epilepsy")

● Neurodegenerative dementia, including Alzheimer disease (see "Clinical features and diagnosis of Alzheimer disease",
section on 'Seizures' and "Seizures and epilepsy in older adults: Etiology, clinical presentation, and diagnosis")

La mayoría de los síndromes epilépticos generalizados tienen inicio en la infancia o la infancia, pero algunos síndromes, como
la epilepsia mioclónica juvenil (EMJ), comienzan en la adolescencia y el diagnóstico puede retrasarse. Los pacientes con JME
pueden tener sacudidas mioclónicas matutinas durante años antes de presentar su primera convulsión generalizada (ver
"epilepsia mioclónica juvenil" ). La epilepsia generalizada idiopática de inicio tardío en adultos también se ha descrito [ 10-12 ].

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS — Seizure is primarily a clinical diagnosis, and accurate diagnosis requires differentiating seizure
from other common clinical events that can mimic seizure.

En adultos, las condiciones primarias a considerar en pacientes que presentan eventos neurológicos transitorios o paroxísticos
son ( tabla 7 ):
 ● Síncope

● Transient ischemic attack (particularly in older adults)

● migraña

● ataque de pánico y ansiedad

● Crisis no epiléptica psicógena

● Amnesia global transitoria (rara antes de los 50 años)

● Narcolepsia con cataplejía

● Trastornos del movimiento paroxístico

Las características clínicas de estos trastornos y su diferenciación de las crisis epilépticas se revisan en la tabla ( tabla 7 ) y se
discuten en detalle por separado. (Consulte "Trastornos paroxísticos no epilépticos en adolescentes y adultos" y "Convulsiones
y epilepsia en adultos mayores: etiología, presentación clínica y diagnóstico", sección sobre "Diagnóstico diferencial" ).

Los eventos que ocurren durante el sueño o en los períodos de transición entre sueño y vigilia tienen un diagnóstico diferencial
ampliamente separado que incluye una variedad de parasomnias del movimiento ocular rápido (REM) y no MOR (p. Ej.,
Trastorno del comportamiento del sueño REM, sonambulismo, despertamientos confusionales). como parálisis aislada del
sueño y eventos psiquiátricos ( tabla 8 ). (Ver "Acercamiento a movimientos y comportamientos anormales durante el sueño" ).

EVALUACIÓN INICIAL

Historial médico  :  la evaluación diagnóstica de un primer ataque comienza con el historial. Los objetivos de la historia son
caracterizar el evento como un ataque y descartar diagnósticos alternativos, determinar si eventos similares han sucedido en
el pasado y evaluar los factores de riesgo subyacentes para las convulsiones en los antecedentes médicos, los antecedentes
familiares y los medicamentos.

Descripción del evento  :  una descripción precisa de la convulsión puede ser difícil de obtener del paciente y los testigos;
generalmente es necesario hacer preguntas puntuales sobre las circunstancias que condujeron a la convulsión, los
comportamientos ictales y el estado postictal.

Los pacientes con convulsiones focales sin deterioro de la conciencia generalmente pueden proporcionar una descripción
completa del evento, mientras que los pacientes con convulsiones focales con deterioro de la conciencia o convulsiones
generalizadas por lo general no pueden, o solo pueden recordar las primeras etapas de la convulsión.

La mayoría de las convulsiones, ya sean focales o generalizadas, tienen un inicio clínico claro y abrupto y una progresión
rápida de los síntomas en el transcurso de los segundos. El ritmo de progresión es más rápido que el aura de la migraña, por
ejemplo, que aumenta en intensidad en el transcurso de 5 a 10 minutos.

La mayoría de las convulsiones terminan espontáneamente en dos o tres minutos; los síntomas más prolongados pueden ser
una pista para condiciones alternativas como migraña, ataque isquémico transitorio o convulsión no epiléptica psicógena (
tabla 7 ).

Los comportamientos ictales son útiles para la localización, así como para determinar si una convulsión fue focal o
generalizada. Las convulsiones generalizadas se asocian con la alteración inmediata de la conciencia, mientras que las
convulsiones focales son más variables. Para las convulsiones focales, algunos comportamientos tienen un valor de
localización y / o lateralización. Por ejemplo, el giro hacia la cabeza versátil o la desviación ocular hacia la izquierda sugiere un
inicio en el lóbulo frontal derecho, una alteración sensorial unilateral sugiere un inicio del lóbulo parietal contralateral y una
disfasia prominente sugiere la participación del hemisferio dominante. (Consulte "Tipos de ataques" más arriba y "Epilepsia
(focal) relacionada con la localización: causas y características clínicas", sección sobre "Características clínicas" ).

El momento de la convulsión en relación con el sueño también es importante de determinar. Los eventos que ocurren durante
el sueño, o en los períodos de transición entre el sueño y la vigilia, tienen implicaciones tanto para el diagnóstico diferencial
como para el riesgo de recurrencia. (Consulte "Diagnóstico diferencial" más arriba y "Cuándo comenzar la terapia con
medicamentos anticonvulsivos" a continuación).

Período postictal  :  después del final de una convulsión, hay un período de transición desde el estado ictal de nuevo al nivel
inicial de percepción y función, denominado período postictal.

Las manifestaciones del período postictal típicamente incluyen confusión y estado de alerta reprimido. Los déficits
neurológicos focales también pueden estar presentes, a menudo se conoce como parálisis de Todd o paresia postictal. El
ejemplo clásico de paresia postictal es la debilidad de una mano, brazo o pierna que aparece después de un ataque motor focal
que afecta un lado del cuerpo. El grado de debilidad generalmente es moderado pero puede ser severo. Otros síntomas
postictales focales varían según la ubicación de la convulsión y pueden incluir afasia, hemianopsia o entumecimiento.

El estado postictal puede durar de segundos a minutos o horas, dependiendo de varios factores, incluyendo qué parte (s) del
cerebro se vieron afectadas por la convulsión; la duración de la convulsión; medicamentos recibidos, como benzodiazepinas; y
edad. Como ejemplo, los adultos jóvenes con ataques focales de origen del lóbulo frontal pueden tener estados postictales que
duran solo varios segundos, mientras que los pacientes mayores con convulsiones secundariamente generalizadas pueden
tener confusión postictal y somnolencia; la confusión puede persistir durante varios días a una semana, especialmente si hay
una disfunción o neoplasia cerebral subyacente [ 13 ].

Aunque hay un amplio rango, la mayoría de los pacientes comienzan a recuperar la capacidad de respuesta y el estado de
alerta dentro de los 10 a 20 minutos de una convulsión generalizada y muestran una mejoría gradual y constante en los
síntomas postictales a medida que transcurre el tiempo. Los pacientes con síntomas postictales prolongados deben ser
evaluados para la actividad convulsiva subclínica en curso con electroencefalografía (EEG) y deben someterse a una
neuroimagen y punción lumbar, según lo indicado clínicamente. (Consulte 'Prueba adicional' a continuación).

En algunos casos, los síntomas postictales pueden ser la característica clínica que se presenta, cuando la convulsión en sí
misma es muy breve, sin testigos, u ocurre durante el sueño. Particularmente cuando el evento es una convulsión por primera
vez, el síndrome clínico en estos casos puede ser indistinguible del ataque agudo.

Precipitantes o desencadenantes de convulsiones  :  un elemento clave en la historia es si un precipitante o desencadenante

ambiental o fisiológico específico precedió inmediatamente a la convulsión. Algunos pacientes con epilepsia tienden a tener
convulsiones bajo condiciones particulares, y su primer ataque puede proporcionar una pista para su llamado desencadenante
convulsivo. Los desencadenantes incluyen (pero no se limitan a) emociones fuertes, ejercicio intenso, música alta y luces
intermitentes [ 14,15 ]. Estos desencadenantes a menudo se experimentan inmediatamente antes de la convulsión.

Otras afecciones fisiológicas como la fiebre, el período menstrual, la falta de sueño y el estrés también pueden precipitar las
convulsiones, probablemente al disminuir el umbral convulsivo en lugar de causar una convulsión directamente. Como
resultado, la relación temporal con la convulsión de presentación a menudo es menos clara. Los desencadenantes también
pueden precipitar trastornos paroxísticos no epilépticos, especialmente el síncope.

Sin embargo, la mayoría de los pacientes con epilepsia no tienen desencadenante identificable o consistente para sus ataques.
Además, los desencadenantes son la única causa de las crisis epilépticas en un porcentaje muy pequeño de pacientes.

La fotosensibilidad es un desencadenante de convulsiones relativamente poco frecuente, aunque ocasionalmente recibe una
mayor atención en relación con determinados programas de televisión o videojuegos [ 14,16,17 ].

Los niños son más susceptibles a las convulsiones inducidas por la luz y los cambios de EEG fotoparoxísticos que los adultos,
y se puede heredar una tendencia a las convulsiones inducidas por la luz. Las convulsiones fotoconvulsivas generalmente son
generalizadas, pero pueden ser focales.

Eventos previos  :  una cantidad importante de pacientes que se presentan para la primera evaluación de una crisis han
tenido eventos similares o relacionados en el pasado. En un estudio retrospectivo de 220 adultos remitidos a una clínica de
primera convulsión, el 41 por ciento de los pacientes endosó uno o más eventos antes de su crisis índice [ 18 ]. Las demoras en
el diagnóstico fueron más comunes en pacientes con eventos previos no convulsivos, aunque el 28 por ciento de los eventos
previos fueron convulsivos. Otros estudios han encontrado resultados similares, con tasas de convulsiones previas o
convulsiones probables que van del 20 al 60 por ciento en pacientes que presentan una "primera convulsión" [ 19-21 ].

En algunos casos, los eventos previos son sutiles y solo pueden reconocerse cuando se les pregunta directamente a los
pacientes. Especialmente a los adultos jóvenes se les debe preguntar si alguna vez experimentaron sacudidas repentinas en
los brazos o las piernas poco después de despertarse por las mañanas, ya que pueden representar sacudidas mioclónicas
epilépticas comúnmente observadas en la epilepsia mioclónica juvenil (EMJ) u otros síndromes de epilepsia generalizada.
(Consulte "Epilepsia mioclónica juvenil", sección sobre "Convulsiones" ).

Los ejemplos adicionales de convulsiones o auras focales que pueden pasar desapercibidos, no informados o mal atribuidos
hasta que los pacientes experimenten una convulsión generalizada (secundaria) por primera vez incluyen alucinaciones
olfativas o gustativas como una manifestación de epilepsia del lóbulo temporal; episodios breves de miedo, pánico o ansiedad
como una manifestación de epilepsia del lóbulo temporal o frontal; y alucinaciones visuales como una manifestación de las
convulsiones de inicio occipital. (Consulte "Epilepsia (focal) relacionada con la localización: causas y características clínicas",
sección sobre "Características clínicas" ).

Medicamentos y sustancias  :  hay una serie de medicamentos prescritos o de venta libre que se han asociado con las crisis
iatrogénicas ( tabla 6 ) [ 22,23 ]. Para la mayoría de los medicamentos, la magnitud del riesgo no está bien caracterizada, pero
es probable que sea baja a menos que se tomen medicamentos a dosis supraterapéuticas, en combinación con otros
medicamentos que inhiben su metabolismo o en el contexto de una disfunción hepática o renal subyacente. Las convulsiones
de inicio focal son menos propensas a ser inducidas por medicamentos que las convulsiones tonicoclónicas generalizadas.

La intoxicación o abstinencia del alcohol y las drogas de abuso no deben pasarse por alto como una posible causa de
convulsión. De nota, sin embargo, un historial de alcohol no excluye otras causas de convulsiones. En un estudio de 259
pacientes con una primera convulsión sospechosa de abstinencia alcohólica, la tomografía computarizada (TC) identificó 16
pacientes (6 por ciento) con una lesión clínicamente significativa (p. Ej., Hematoma subdural) y la presencia de alteración del
estado mental o los déficits focales no se correlacionaron con los resultados anormales de la TC craneal [ 24 ].

Historial médico pasado  :  hay varios factores de riesgo para las crisis epilépticas que deben abordarse, incluidos los
traumatismos craneoencefálicos, el desarrollo neurológico temprano o la discapacidad intelectual, el accidente
cerebrovascular, la enfermedad de Alzheimer, los antecedentes de infección intracraneal, el abuso de alcohol o drogas, la
inmunosupresión y la historia de cáncer, trastornos reumatológicos como el lupus eritematoso sistémico [ 25 ] y trastornos
hematológicos que incluyen enfermedad de células falciformes, porfiria y síndrome antifosfolípido [ 26 ].

Antecedentes familiares  :  un historial familiar positivo de convulsiones es un factor de riesgo para la epilepsia. En
particular, las crisis de ausencia y las convulsiones mioclónicas pueden ser heredadas. Ocasionalmente, un miembro de la
familia no tiene convulsiones pero tiene un EEG anormal. Un estudio de epidemiología genética sugiere que si bien los
antecedentes familiares de convulsiones en hermanos son razonablemente precisos, las convulsiones y la epilepsia en los
padres no se denuncian [ 27 ].

El examen físico y neurológico  -  El examen físico es generalmente poco revelador en pacientes con crisis epilépticas, pero es
importante cuando la infección del sistema nervioso central o hemorragia son posibilidades diagnósticas. El examen
neurológico debe evaluar anomalías lateralizantes, como debilidad, hiperreflexia o un signo positivo de Babinski, que pueden
apuntar a una lesión cerebral estructural contralateral.

Una mordedura de lengua o laceración puede ser evidente en un paciente que ha tenido una convulsión tónico-clónica
generalizada. Aunque la mordedura de la lengua carece de sensibilidad para el diagnóstico (es decir, se produce en una
minoría de las convulsiones tónico-clónicas generalizadas), tiene una alta especificidad para distinguir los episodios
epilépticos de las convulsiones psicogénicas no epilépticas y el síncope. En los metanálisis, la sensibilidad y especificidad
combinada de la mordedura de la lengua para un diagnóstico de convulsión epiléptica son del 20 al 33 por ciento y del 96 al
100 por ciento, respectivamente [ 28,29 ]. Por el contrario, la incontinencia urinaria tiene una menor utilidad diagnóstica
(sensibilidad y especificidad de 38 y 57 por ciento) [ 30 ].

Laboratorios  : las  evaluaciones de laboratorio apropiadas para la evaluación de una primera convulsión incluyen electrolitos,
glucosa, calcio, magnesio, hemograma completo, pruebas de función renal, pruebas de función hepática, análisis de orina y
exámenes toxicológicos, aunque la probabilidad de encontrar una anomalía relevante en los pacientes no seleccionados son
bajos [ 31 ]. (Consulte "Ataques sintomáticos agudos" más arriba).

Por lo general, se realiza una prueba de embarazo en mujeres en edad fértil ya que el embarazo puede afectar las decisiones de
evaluación y tratamiento.

La evaluación de la prolactina sérica tiene utilidad limitada como prueba de diagnóstico para las crisis epilépticas y no se
recomienda como parte de la evaluación de rutina [ 32 ]. En casos seleccionados, una prolactina sérica elevada puede ser útil
para diferenciar convulsiones tónico-clónicas generalizadas y focales de las convulsiones no epilépticas psicógenas en
adultos y niños mayores [ 33 ]. Una prolactina sérica baja no excluye las convulsiones epilépticas, aunque disminuye la
probabilidad de una crisis epiléptica si el evento parece ser una convulsión tónico-clónica generalizada. (Consulte "Ataques no
epilépticos psicógenos", sección "Pruebas de suero" ).

Otras anormalidades de laboratorio que pueden presentarse después de una convulsión convulsiva generalizada, como la
creatinfosfoquinasa (CPK) elevada, cortisol, recuento de glóbulos blancos, lactato deshidrogenasa y enolasa específica de
neuronas [ 34-38 ], son inespecíficas y generalmente no útiles. la evaluación diagnóstica de la sospecha de ataque

Electrocardiograma  : se debe realizar  un electrocardiograma (ECG) en todos los pacientes con pérdida de conciencia, ya que
el síncope cardiogénico se puede manifestar como una crisis hipóxica secundaria. El objetivo del ECG es identificar las
características que pueden sugerir una arritmia cardíaca como causa de síncope, como los síndromes QT prolongados
adquiridos o congénitos [ 39 ]. (Consulte "Síncope en adultos: manifestaciones clínicas y evaluación diagnóstica", sección
sobre "Electrocardiograma" ).

PRUEBAS ADICIONALES  : las  pruebas adicionales en pacientes con una primera convulsión incluyen neuroimagen en todos
los pacientes y electroencefalograma (EEG) y punción lumbar en pacientes seleccionados. La urgencia con la que se obtienen
las pruebas depende de la historia clínica, el examen y la sospecha de una causa estructural subyacente para la convulsión.

Punción lumbar  -  La punción lumbar debe realizarse si el cuadro clínico es sugestivo de un proceso infeccioso agudo que
afecta al sistema nervioso central o si los estudios de neuroimagen elevan la preocupación por un proceso meníngea
alternativo, como el cáncer leptomeníngeo o meningitis crónica [ 31 ]. En otras circunstancias, es probable que la prueba no
sea útil y pueda inducir a error, ya que una convulsión convulsiva prolongada por sí misma puede causar una pleocitosis
transitoria leve del líquido cefalorraquídeo.

La punción lumbar solo debe realizarse después de que una lesión cerebral ocupante de espacio haya sido excluida mediante
estudios de neuroimagen apropiados. (Consulte "Punción lumbar: técnica, indicaciones, contraindicaciones y complicaciones
en adultos" ).

Electroencefalografía  :  el EEG es un estudio esencial en la evaluación diagnóstica de las crisis epilépticas [ 31,40 ]. Si es
anormal, la rutina, el EEG interictal puede ayudar a apoyar el diagnóstico de ataques epilépticos y también puede sugerir si un
paciente tiene convulsiones generalizadas o focales.

El momento del EEG debe ser individualizado. El EEG urgente para evaluar la actividad convulsiva no convulsiva subclínica
debe realizarse en pacientes que no regresan a la línea de base dentro de los 30 a 60 minutos de una convulsión generalizada y
aquellos con estado mental creciente o menguante o déficits focales prolongados sin explicación por causa estructural en la
neuroimagen. (Consulte "Estado epiléptico no convulsivo", sección "Diagnóstico" ).

En pacientes que han regresado a la línea de base, el EEG ambulatorio es apropiado y puede ser más representativo del riesgo
subyacente de recurrencia de un paciente que el EEG realizado inmediatamente después de un ataque, lo que puede
confundirse con los efectos del medicamento y los cambios posictales agudos.

Entre los adultos que se presentan con un primer ataque, el EEG de rutina demuestra anormalidades epileptiformes en
aproximadamente el 25 por ciento de los pacientes [ 31 ]. Este hallazgo aumenta sustancialmente la probabilidad de que el
paciente experimente una segunda convulsión en los próximos dos años [ 31,41 ]. (Consulte "Cuándo comenzar la terapia con
medicamentos anticonvulsivos" a continuación).

El uso de la privación del sueño y las medidas de provocación durante la prueba, como la hiperventilación y la estimulación
fótica intermitente, aumentan el rendimiento [ 42,43 ].

Sin embargo, un EEG normal no descarta la epilepsia y muchas anormalidades del EEG son inespecíficas. Como ejemplo, la
ralentización difusa también puede ocurrir con una amplia variedad de encefalopatías o en asociación con algunos
medicamentos, especialmente en dosis altas. Las anomalías epileptiformes suelen ser más informativas que los cambios
menos específicos. (Consulte "Electroencefalografía (EEG) en el diagnóstico de convulsiones y epilepsia" .)

Neuroimagen  : se  debe realizar un estudio de neuroimagen en todos los adultos con una primera convulsión para evaluar una
anomalía cerebral estructural culpable. En ausencia de contraindicaciones (por ejemplo, marcapasos, claustrofobia severa), se
prefiere la resonancia magnética (RM) sobre la tomografía computarizada (TC) porque tiene una sensibilidad superior para
detectar una variedad de causas agudas y remotas de convulsiones y epilepsia, incluidos infartos, tumores, esclerosis
temporal mesial y displasia cortical. (Consulte "Neuroimagen en la evaluación de convulsiones y epilepsia" ).

La urgencia con la que se realiza la neuroimagen depende del contexto clínico.

● La
neuroimagen debe realizarse inmediatamente cuando se sospecha una lesión intracraneal, y específicamente en
pacientes con un nuevo déficit focal o estado mental alterado persistente, fiebre, cefalea persistente, convulsiones de
inicio focal, antecedentes de traumatismo craneoencefálico agudo, malignidad, inmunocompromiso, alcoholismo,
anticoagulación o diátesis hemorrágica. En tales casos, una TC de la cabeza sin contraste a menudo es el estudio inicial
más apropiado, seguido en la mayoría de los casos por una resonancia magnética.

● La
resonancia magnética ambulatoria diferida puede ser razonable en pacientes evaluados en el servicio de urgencias que
han regresado a un punto de referencia normal y se les realiza un examen neurológico normal, especialmente si la TC
inicial de la cabeza es normal y se puede garantizar un seguimiento confiable.

Estas recomendaciones son consistentes con las directrices de la Academia Estadounidense de Neurología (AAN), el Colegio
Estadounidense de Médicos de Emergencia y otras [ 31,40,44,45 ]. En algunas pautas, se hace una excepción para los
pacientes que pueden ser diagnosticados con seguridad con un síndrome de epilepsia genérica generalizada (también llamada
epilepsia idiopática generalizada); en la práctica, sin embargo, la mayoría de estos pacientes se someten a neuroimágenes en
el momento de la primera convulsión.

El rendimiento de la neuroimagen en pacientes con una primera crisis varía según la modalidad de imagen, la edad y otros
factores. Una revisión sistemática de la literatura de 15 informes publicados concluyó que una tomografía computarizada sin
contraste realizada en el servicio de urgencias cambió el tratamiento agudo en el 9 al 17 por ciento de los pacientes adultos
que presentaban un primer ataque [ 46 ]. Los hallazgos relevantes incluyeron hemorragia intracraneal, absceso cerebral y
tumor.
En adultos jóvenes o de mediana edad, los hallazgos comunes de la RM son la esclerosis temporal mesial, las secuelas de la
lesión en la cabeza, las anomalías congénitas, los tumores cerebrales, la cisticercosis y las lesiones vasculares. En los adultos
mayores, las imágenes por resonancia magnética a menudo revelan apoplejías, degeneración cerebral o neoplasmas. Sin
embargo, más del 50 por ciento de los pacientes con epilepsia, independientemente de su edad, tienen estudios de
neuroimagen normales, y la probabilidad de detectar una lesión epileptógena es más alta en aquellos pacientes que presentan
una crisis focal [ 47 ].

Es importante destacar que, si bien las anomalías estructurales en la resonancia magnética cerebral o la TC por lo general
sugieren un síndrome de epilepsia de inicio focal sintomático, estos hallazgos no deben interpretarse de manera aislada.
Muchos hallazgos de MRI son inespecíficos y pueden ser incidentales al evento índice [ 48,49 ].

La utilidad de la resonancia magnética cerebral en individuos que presentan convulsiones se discute en detalle por separado.
(Consulte "Neuroimagen en la evaluación de convulsiones y epilepsia" ).

ADMINISTRACIÓN

Control precoz de la crisis epiléptica  : la  mayoría de las convulsiones remiten espontáneamente en dos minutos y no se
requiere la administración rápida de una benzodiazepina o medicamento anticonvulsivo. No obstante, el acceso intravenoso
generalmente es asegurado por paramédicos o en el departamento de emergencia para pacientes que presentan una
enfermedad aguda, de modo que se pueden administrar medicamentos parenterales si la convulsión es más prolongada o
recurrente.

Para los pacientes con convulsiones sintomáticas agudas, cualquier alteración metabólica subyacente o etiología infecciosa
se debe identificar y tratar rápidamente. Como se indicó anteriormente, se debe tener cuidado para evitar una corrección
demasiado rápida de la hiponatremia grave y crónica. (Consulte "Descripción general del tratamiento de la hiponatremia en
adultos", sección sobre "Evitar la sobrecorrección" ).

Las convulsiones que duran más de 5 a 10 minutos o las convulsiones clínicas seriales sin un retorno interictal a la conciencia
inicial cumplen con la definición de estado epiléptico. La evaluación y el manejo del estado epiléptico ( algoritmo 1 ) se
discuten por separado. (Ver "Estado convulsivo epiléptico en adultos: clasificación, características clínicas y diagnóstico" y
"Estado epiléptico convulsivo en adultos: tratamiento y pronóstico" ).

Cuándo comenzar el tratamiento farmacológico anticonvulsivo  :  la decisión de iniciar el tratamiento anticonvulsivo
inmediatamente después de un primer ataque depende de múltiples factores, incluida la probabilidad de que el evento
represente una convulsión, la causa sospechada o confirmada del ataque basada en la evaluación inicial, la estabilidad del
paciente y el riesgo estimado de convulsiones recurrentes.

En pacientes críticamente enfermos con un ataque sintomático agudo, típicamente se administra un medicamento
anticonvulsivo que puede administrarse por vía intravenosa para obtener niveles plasmáticos rápidos, con el objetivo de
prevenir convulsiones recurrentes y una mayor desestabilización mientras se trata la afección subyacente. Fármacos
utilizados comúnmente en esta configuración incluyen levetiracetam , fosfenitoína / fenitoína , y ácido valproico. (Consulte
"Tratamiento de la lesión cerebral traumática aguda grave", sección "Manejo intensivo de la atención" y "Hemorragia
intracerebral espontánea: tratamiento y pronóstico", sección "Profilaxis y tratamiento de las convulsiones" ).

De manera similar, los pacientes con convulsiones provocadas por trastornos metabólicos generalmente no se consideran en
riesgo de futura epilepsia, pero pueden estar en riesgo de recurrencia de ataques en el contexto agudo si la alteración
subyacente es grave o prolongada, lo que justifica un tratamiento anticonvulsivo a corto plazo. . Esto fue ilustrado por un
estudio retrospectivo de 218 pacientes con convulsiones de inicio en el hospital que incluyeron 43 pacientes cuyas
convulsiones fueron provocadas por una alteración metabólica subyacente; de estos pacientes, 21 (49 por ciento) tuvieron
convulsiones en varios días durante la hospitalización índice [ 50 ].

La decisión de iniciar la terapia con medicamentos anticonvulsivos es más compleja en pacientes que presentan una primera
convulsión no provocada que han regresado al inicio del estudio. Aproximadamente un tercio de los pacientes tendrá una
convulsión recurrente dentro de los cinco años [ 51-53 ], y el riesgo se incrementa de 2 a 2,5 veces en asociación con
cualquiera de los siguientes factores (consulte "Tratamiento inicial de la epilepsia en adultos", sección sobre "Riesgo de
recurrencia de ataques" ):

● Anomalías epileptiformes en el electroencefalograma interictal (EEG)

● Causa sintomática remota, identificada por historia clínica o neuroimagen (por ejemplo, tumor cerebral, malformación
cerebral, infección previa del sistema nervioso central)

● Examen neurológico anormal, incluidos los hallazgos focales y la discapacidad intelectual

● Una primera convulsión que ocurre durante el sueño

En pacientes con cualquiera de estos factores de riesgo, el riesgo de una convulsión recurrente se acerca o supera el 60 por
ciento durante los próximos 10 años, cumpliendo así los criterios de epilepsia según la definición actual de la Liga
Internacional contra la Epilepsia [ 6 ]. En la mayoría de estos pacientes, se sugiere la iniciación de la terapia con
anticonvulsivos, ya sea en el momento de la evaluación inicial en el servicio de urgencias o en consulta con un neurólogo tan
pronto como sea posible después del evento índice [ 44,54 ]. La selección de fármacos y otros aspectos múltiples del
tratamiento inicial de la epilepsia en adultos se revisan por separado. (Consulte "Tratamiento inicial de la epilepsia en adultos",
sección sobre "Cuándo comenzar la terapia con medicamentos anticonvulsivos" ).

En pacientes sin ninguno de estos factores de riesgo, la decisión debe individualizarse, sopesando el riesgo de recurrencia de
ataques contra los efectos adversos de los fármacos anticonvulsivos y teniendo en cuenta las preferencias del paciente [ 53 ].
En muchos casos, la terapia con medicamentos anticonvulsivos puede diferirse razonablemente hasta la aparición de una
segunda convulsión no provocada. (Consulte "Tratamiento inicial de la epilepsia en adultos", sección sobre "Primer ataque no
provocado" ).

Indicaciones para la hospitalización  : es  posible que se requiera hospitalización para los pacientes que tienen una primera
convulsión asociada con un estado postictal prolongado, recuperación incompleta o una lesión relacionada con una
convulsión grave. Otras indicaciones para la hospitalización incluyen estado epiléptico, la presencia de una enfermedad
neurológica o sistémica o un insulto que requiere evaluación y tratamiento adicional, o preguntas sobre el cumplimiento.

La mayoría de los pacientes con una primera convulsión no provocada que han regresado a su línea base clínica y tienen
estudios iniciales normales pueden ser dados de alta del departamento de emergencia con un seguimiento ambulatorio
cercano. Esta práctica está respaldada por una declaración de política clínica del Colegio Estadounidense de Médicos de
Emergencia [ 44,54 ]. Las decisiones deben ser individualizadas, sin embargo, y factores adicionales que incluyen la
confiabilidad del seguimiento y el acceso a pruebas ambulatorias pueden afectar la planificación del alta.

Los datos sobre la necesidad de hospitalización después de una primera convulsión y los resultados asociados con el alta
temprana de un departamento de emergencia son algo limitados. Un estudio incluyó 1025 pacientes ingresados en dos
departamentos de emergencia con crisis provocadas o no provocadas, un tercio de los cuales fueron las primeras
convulsiones [ 55 ]. El tiempo promedio para la recurrencia temprana de las convulsiones fue de 121 minutos, y más del 85 por
ciento de las convulsiones tempranas recurrieron dentro de las seis horas. Los pacientes no alcohólicos con convulsión por
primera vez tuvieron la menor recurrencia temprana de crisis (9 por ciento); los predictores de mayor riesgo incluyen la edad
≥40 años, hiperglucemia y escala de Glasgow Coma anormal.

Indicaciones para derivación  :  la mayoría de los pacientes con un ataque epiléptico por primera vez deben ser evaluados por
un neurólogo, a menos que el ataque haya sido evidentemente provocado y los estudios iniciales no sean notables. Algunas
instituciones tienen clínicas de primera convulsión u otras vías para facilitar el acceso oportuno a consultas especializadas
después de un evento índice. Hasta el 50 por ciento de los pacientes remitidos a clínicas de primera convulsión han tenido
eventos clínicos previos o hallazgos de EEG proporcionales al diagnóstico de epilepsia [ 18,19 ].

Además de la revisión del historial médico y la consideración de las causas alternativas del evento (consulte "Historial médico"
más arriba), la consulta neurológica generalmente incluye una mayor estratificación del riesgo mediante la revisión del EEG
para pacientes ambulatorios, la coordinación del protocolo de toma de imágenes de resonancia magnética (MRI) no se obtuvo
en el momento del evento índice, y la discusión de los riesgos y beneficios de la terapia con medicamentos anticonvulsivos.

La educación del paciente  -  los pacientes recién diagnosticados con crisis y la epilepsia puede sufrir una serie de pérdidas,
incluyendo la pérdida de la independencia, el empleo, el seguro, la capacidad para conducir y autoestima. A medida que se
formula el plan de tratamiento, estos problemas psicosociales deben explorarse con los pacientes para que se puedan iniciar
derivaciones apropiadas para recibir ayuda y asesoramiento adicional.

Precauciones para las convulsiones  : los  pacientes con una primera convulsión deben conocer los desencadenantes
comunes de las convulsiones o los factores desencadenantes, incluida la falta de sueño, el alcohol, ciertos medicamentos (
tabla 6 ) y las infecciones o enfermedades sistémicas.

Debe advertirse a los pacientes que eviten actividades no supervisadas que puedan representar un peligro para la pérdida
repentina de la conciencia, como bañarse, nadar solo, trabajar en altura y operar maquinaria pesada. La bañera es el sitio más
común de ahogamiento inducido por convulsiones, y los pacientes con epilepsia deben recibir duchas en lugar de baños.

Las personas con epilepsia tienen un mayor riesgo de lesiones personales, muerte accidental y ahogamiento, así como
comorbilidad psiquiátrica, muertes suicidas y muerte súbita inesperada en la epilepsia. (Ver "Comorbilidades y complicaciones
de la epilepsia en adultos" ).

Conducción  : los  estados y países varían en cuanto a los requisitos de licencia de conducir para los pacientes con un
episodio de pérdida de conciencia, incluso de convulsiones y epilepsia, así como las responsabilidades de los médicos para
notificar a las autoridades estatales [ 56 ]. La mayoría, si no todos, requieren al menos un período de abstinencia después de
una convulsión u otro evento asociado con la pérdida o alteración de la conciencia.

Se debe asesorar adecuadamente a los pacientes sobre las restricciones de manejo antes del alta del departamento de
emergencias. En un estudio, solo el 64 por ciento de los pacientes remitidos a una clínica de primera convulsión habían
recibido asesoramiento de conducción documentado en el servicio de urgencias [ 57 ].

Este tema se analiza con más detalle en otro lugar. (Consulte "Restricciones de manejo para pacientes con convulsiones y
epilepsia" ).

VÍNCULOS  DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD : los  enlaces a la sociedad y las directrices patrocinadas por el gobierno de países
seleccionados y regiones de todo el mundo se brindan por separado. (Consulte "Enlaces de la guía de la sociedad:
convulsiones y epilepsia en adultos" ).

INFORMACIÓN PARA PACIENTES  :  UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para el paciente, "Lo básico" y "Más
allá de lo básico". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado de
lectura, y que responden a las cuatro o cinco preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos
artículos son los mejores para los pacientes que desean una visión general y que prefieren materiales cortos y fáciles de leer.
Más allá de lo básico, las piezas de educación para pacientes son más largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos
artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de lectura y son los mejores para los pacientes que quieren información en
profundidad y se sienten cómodos con la jerga médica.

Aquí están los artículos de educación del paciente que son relevantes para este tema. Le recomendamos que imprima o envíe
estos temas por correo electrónico a sus pacientes. (También puede buscar artículos sobre educación del paciente en una
variedad de temas buscando en "información del paciente" y la palabra clave de interés).

● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: convulsiones (Aspectos básicos)" y "Educación del paciente: EEG
(Conceptos básicos)" .

● Más allá de los temas básicos (consulte "Educación del paciente: convulsiones en adultos (más allá de lo básico)" )

RESUMEN Y RECOMENDACIONES

● Los objetivos principales de la evaluación médica de la primera convulsión son establecer si el evento fue convulsivo y, de
ser así, si fue resultado de un proceso sistémico corregible o si el paciente corre el riesgo de desarrollar más ataques no
provocados (epilepsia). (Consulte "Causas de convulsión" arriba y "Diagnóstico diferencial" más arriba).

● Las convulsiones generalmente se conocen como convulsiones sintomáticas agudas o convulsiones no provocadas,
según las circunstancias clínicas en el momento del evento. La epilepsia se refiere a la tendencia a las convulsiones
recurrentes no provocadas. (Ver 'Epilepsia' arriba).

• Las convulsiones sintomáticas agudas son aquellas que ocurren en el contexto de una enfermedad o lesión aguda (p.
Ej., Hipoglucemia, hiponatremia) o neurológica (p. Ej., Accidente cerebrovascular, lesión cerebral traumática,
meningitis, encefalopatía anóxica). Tales convulsiones pueden reaparecer durante la enfermedad índice, pero
generalmente tienen un bajo riesgo de futura epilepsia en comparación con las convulsiones no provocadas.
(Consulte "Ataques sintomáticos agudos" más arriba).

• La convulsión no provocada se refiere a una convulsión de etiología desconocida, así como a una que ocurre en
relación con una lesión cerebral preexistente o un trastorno progresivo del sistema nervioso. Aproximadamente un
tercio de los adultos con una primera convulsión no provocada tendrá una convulsión recurrente (es decir, epilepsia)
durante los próximos cinco años. (Ver "Ataque no provocado" más arriba).

● Las convulsiones se clasifican además como focales o generalizadas según si el inicio de la actividad eléctrica involucra
una región focal del cerebro o toda la corteza simultáneamente. Las manifestaciones clínicas de las convulsiones varían
según la ubicación de la convulsión en el cerebro y la cantidad de corteza involucrada. (Ver 'Tipos de ataques' arriba).

● Las causas de la epilepsia se pueden clasificar en general como genéticas, estructurales, metabólicas, inmunológicas,
infecciosas y desconocidas. Si bien una proporción significativa de la epilepsia en la infancia tiene una base estructural
genética, metabólica o congénita, la epilepsia diagnosticada en adultos es más probable que se deba a una etiología
adquirida vascular, degenerativa o neoplásica. (Ver "Causas de ataque" más arriba).

● La
convulsión es solo una causa de síntomas neurológicos transitorios con o sin alteración de la conciencia. Otras causas
comunes de los síntomas neurológicos paroxísticos en adultos son el síncope, el ataque isquémico transitorio, la migraña
y las crisis psicógenas no epilépticas ( tabla 7 ). (Consulte "Diagnóstico diferencial" arriba y "Trastornos paroxísticos no
epilépticos en adolescentes y adultos" ).
● La
convulsión es en gran medida un diagnóstico clínico realizado por la historia, exámenes físicos y neurológicos, y pruebas
adicionales seleccionadas para identificar una causa subyacente:

• Se debe obtener una descripción detallada de la convulsión del paciente y los testigos, y debe incluir las
circunstancias previas a la convulsión, incluidos posibles factores desencadenantes o precipitantes, las conductas
ictales y el estado postictal. (Ver 'Descripción del evento' arriba y 'Periodo postictal' arriba y 'Crisis o desencadenantes
convulsivos' más arriba.)

• Eventos similares previos que incluyen mioclonos sutiles o auras no deben pasarse por alto en la historia. Otros
elementos del historial médico pasado y un examen físico y neurológico también son importantes en la evaluación de
una primera convulsión. (Consulte "Eventos anteriores " arriba y "Medicamentos y sustancias" arriba y "Examen físico
y neurológico" más arriba).

• Las
pruebas deben incluir estudios de laboratorio (electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, conteo sanguíneo completo,
pruebas de función renal, pruebas de función hepática, análisis de orina y exámenes toxicológicos), un
electrocardiograma (ECG), un electroencefalograma (EEG) (con urgencia cuando se deteriora el sensorio) es
persistente), y un estudio de neuroimagen. Dependiendo de la situación clínica, también se puede indicar una punción
lumbar. (Consulte "Laboratorios" arriba y "Electrocardiograma" arriba y "Prueba adicional" más arriba).

● La mayoría de las convulsiones remiten espontáneamente en dos minutos y no se requiere la administración rápida de una
benzodiazepina o medicamento anticonvulsivo. Sin embargo, el acceso intravenoso generalmente es asegurado por
paramédicos o en el departamento de emergencias para pacientes que presentan una enfermedad aguda, de modo que se
pueden administrar medicamentos si la convulsión es más prolongada o recurrente. El diagnóstico y el tratamiento del
estado epiléptico se revisan por separado. (Ver "Estado epiléptico convulsivo en adultos: tratamiento y pronóstico" ).

● Los medicamentos anticonvulsivos no siempre están indicados después de una primera convulsión. La decisión de iniciar
un tratamiento farmacológico anticonvulsivo depende de múltiples factores, incluida la probabilidad de que el evento
represente una convulsión, la causa sospechada o confirmada del ataque basada en la evaluación inicial, la estabilidad del
paciente y el riesgo estimado de convulsión recurrente. . (Consulte "Cuándo comenzar la terapia con medicamentos
anticonvulsivos" más arriba).

● La mayoría de los pacientes con una primera convulsión no provocada que han regresado a su línea base clínica y tienen
estudios iniciales normales pueden ser dados de alta del departamento de emergencia con un seguimiento ambulatorio
cercano. Es posible que se requiera hospitalización para los pacientes que tienen un primer ataque asociado con un
estado postictal prolongado o una recuperación incompleta. Otras indicaciones para la hospitalización incluyen el estado
epiléptico, la presencia de una enfermedad o lesión sistémica o neurológica que requiere evaluación y tratamiento
adicional, y preguntas sobre el cumplimiento. (Ver 'Indicaciones para hospitalización' arriba).

● Todos los pacientes deben recibir asesoramiento sobre las restricciones de manejo y otras precauciones para las
convulsiones. Aunque las regulaciones específicas varían, la mayoría de los estados y países requieren al menos un
período de abstinencia después de un ataque u otro evento asociado con la pérdida o alteración de la conciencia.
(Consulte "Restricciones de manejo para pacientes con convulsiones y epilepsia" ).

El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de Suscripción y Licencia .

REFERENCIAS

1. Annegens JF, Hauser WA, Lee JR, Rocca WA. Incidencia de ataques sintomáticos agudos en Rochester, Minnesota, 1935-
1984. Epilepsia 1995; 36: 327.
2. Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT. Incidencia de epilepsia y ataques no provocados en Rochester, Minnesota: 1935-
1984. Epilepsia 1993; 34: 453.
3. Huff JS, Morris DL, Kothari RU, y col. Manejo del departamento de emergencias de pacientes con convulsiones: un
estudio multicéntrico. Acad Emerg Med 2001; 8: 622.
4. Beghi E, Carpio A, Forsgren L, y col. Recomendación para una definición de ataque sintomático agudo. Epilepsia 2010; 51:
671.
5. Hart YM, Sander JW, Johnson AL, Shorvon SD. Estudio Nacional de Práctica General de Epilepsia: recurrencia después de
una primera convulsión. Lancet 1990; 336: 1271.
6. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Informe oficial de ILAE: una definición clínica práctica de epilepsia. Epilepsia
2014; 55: 475.
7. Riggs JE. Manifestaciones neurológicas de alteraciones electrolíticas. Neurol Clin 2002; 20: 227.
 8. Schold C, Yarnell PR, Earnest MP. Origen de las convulsiones en pacientes de edad avanzada. JAMA 1977; 238: 1177.
9. Sander JW, Hart YM, Johnson AL, Shorvon SD. Estudio Nacional de Práctica General de Epilepsia: ataques epilépticos
recientemente diagnosticados en una población general. Lancet 1990; 336: 1267.
10. Loiseau J, Crespel A, Picot MC, et al. Epilepsia idiopática generalizada de inicio tardío. Seizure 1998; 7: 485.
11. Marini C, Rey MA, Archer JS, et al. Epilepsia idiopática generalizada de inicio adulto: síndromes clínicos y genética. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 192.
12. Cutting S, Lauchheimer A, Barr W, Devinsky O. epilepsia idiopática generalizada de inicio en adultos: características
clínicas y de comportamiento. Epilepsia 2001; 42: 1395.
13. Theodore WH. El estado postictal: efectos de la edad y la disfunción cerebral subyacente. Epilepsy Behav 2010; 19: 118.
14. Fisher RS, Harding G, Erba G, y col. Convulsiones inducidas por imágenes y patrones: una revisión para el Grupo de
Trabajo de Epilepsy Foundation of America. Epilepsia 2005; 46: 1426.
15. Pittau F, Tinuper P, Bisulli F, y col. Estudio Videopolygraphic y funcional MRI de la epilepsia musicogenic. Un informe de
caso y revisión de literatura. Epilepsy Behav 2008; 13: 685.
16. Takada H, Aso K, Watanabe K, y col. Ataques epilépticos inducidos por dibujos animados, "Pocket Monster". Epilepsia
1999; 40: 997.
17. Harding G, Wilkins AJ, Erba G, y col. Convulsiones inducidas por imágenes y patrones: consenso de expertos del Grupo de
Trabajo de la Fundación para la Epilepsia de América. Epilepsia 2005; 46: 1423.
18. Firkin AL, Marco DJ, Saya S, et al. Cuidado con la brecha: eventos múltiples y retrasos prolongados antes de la
presentación con un "primer ataque". Epilepsia 2015; 56: 1534.
19. Jallon P, Loiseau P, Loiseau J. Ataques epilépticos no provocados recién diagnosticados: presentación al momento del
diagnóstico en el estudio CAROLE. Coordinación Active du Réseau Observatoire Longitudinal de l 'Epilepsie. Epilepsia
2001; 42: 464.
20. King MA, Newton MR, Jackson GD, y col. Epileptología de la presentación de primera crisis: un estudio clínico,
electroencefalográfico y de resonancia magnética de 300 pacientes consecutivos. Lancet 1998; 352: 1007.
21. Hamiwka LD, Singh N, Niosi J, Wirrell EC. Inexactitud diagnóstica en los niños referidos con "primer ataque": papel de una
primera clínica de ataque. Epilepsia 2007; 48: 1062.
22. Schachter SC. Ataques iatrogénicos Neurol Clin 1998; 16: 157.
23. Dallos V, Heathfield K. Epilepsia yatrógena debido a los fármacos antidepresivos. Br Med J 1969; 4:80.
24. Earnest MP, Feldman H, Marx JA, et al. Lesiones intracraneales mostradas por tomografías computarizadas en 259 casos
de las primeras convulsiones relacionadas con el alcohol. Neurology 1988; 38: 1561.
25. Rosati A, Guerrini R, Cimaz R. Lupus, síndrome antifosfolípido y epilepsia: una actualización. Lupus 2017; 26: 3.
26. Noureldine MH, Harifi G, Berjawi A, y col. Síndrome de Hughes y epilepsia: ¿cuándo evaluar los anticuerpos
antifosfolípidos? Lupus 2016; 25: 1397.
27. Ottman R, Barker-Cummings C, Leibson CL, y col. Precisión de la información de historia familiar sobre la epilepsia y otros
trastornos convulsivos. Neurology 2011; 76: 390.
28. Brigo F, Storti M, Lochner P, y col. Mordedura de la lengua en convulsiones epilépticas y eventos psicógenos: una
perspectiva basada en la evidencia. Epilepsy Behav 2012; 25: 251.
29. Brigo F, Nardone R, Bongiovanni LG. El valor de morder la lengua en el diagnóstico diferencial entre las crisis epilépticas y
el síncope. Seizure 2012; 21: 568.
30. Brigo F, Nardone R, Ausserer H, y col. El valor diagnóstico de la incontinencia urinaria en el diagnóstico diferencial de las
convulsiones. Seizure 2013; 22:85.
31. Krumholz A, Wiebe S, Gronseth G, y col. Parámetro de práctica: evaluación de una primera convulsión aparente no
provocada en adultos (una revisión basada en la evidencia): informe del Subcomité de Estándares de Calidad de la
Academia Estadounidense de Neurología y la Sociedad Estadounidense de Epilepsia. Neurology 2007; 69: 1996.
32. Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S, et al. Niveles de prolactina sérica para la diferenciación de las convulsiones no
epilépticas versus las verdaderas: utilidad limitada. Epilepsy Behav 2004; 5: 517.
33. Chen DK, So YT, Fisher RS, Subcomité de Evaluación de Terapias y Tecnología de la Academia Estadounidense de
Neurología. Uso de prolactina sérica en el diagnóstico de las crisis epilépticas: informe del Subcomité de Evaluación de
Terapias y Tecnología de la Academia Estadounidense de Neurología. Neurology 2005; 65: 668.
34. Willert C, Spitzer C, Kusserow S, Runge U. La enolasa sérica específica de neuronas, prolactina y creatina quinasa
después de ataques epilépticos y no epilépticos psicógenos. Acta Neurol Scand 2004; 109: 318.
 35. Pritchard PB 3º, Wannamaker BB, Sagel J, Daniel CM. Niveles séricos de prolactina y cortisol en la evaluación de las
convulsiones pseudoepilépticas. Ann Neurol 1985; 18:87.
36. Shah AK, Shein N, Fuerst D, y col. Recuento de leucocitos periféricos y nivel de prolactina sérica en diversos tipos de crisis
y eventos no epilépticos. Epilepsia 2001; 42: 1472.
37. Hung TY, Chen CC, Wang TL, y col. Hiperamonemia transitoria en las convulsiones: un estudio prospectivo. Epilepsia
2011; 52: 2043.
38. Petramfar P, Yaghoobi E, Nemati R, Asadi-Pooya AA. La creatina fosfoquinasa sérica es útil para distinguir las
convulsiones tónico-clónicas generalizadas de las convulsiones psicogénicas no epilépticas y el síncope vasovagal.
Epilepsy Behav 2009; 15: 330.
39. Angus-Leppan H. Primeras convulsiones en adultos. BMJ 2014; 348: g2470.
40. Fountain NB, PC Van Ness, Swain-Eng R, y col. Mejora de la calidad en neurología: medidas de calidad de la epilepsia
AAN: Informe del Subcomité de Medición de Calidad e Informes de la Academia Estadounidense de Neurología.
Neurology 2011; 76:94.
41. van Donselaar CA, Schimsheimer RJ, Geerts AT, Declerck AC. Valor del electroencefalograma en pacientes adultos con
primeras convulsiones idiopáticas no tratadas. Arch Neurol 1992; 49: 231.
42. Shinnar S, Kang H, Berg AT, y col. Anomalías EEG en niños con una primera convulsión no provocada. Epilepsia 1994; 35:
471.
43. Leach JP, Stephen LJ, Salveta C, Brodie MJ. ¿Qué electroencefalografía (EEG) para la epilepsia? La utilidad relativa de
diferentes protocolos de EEG en pacientes con posible epilepsia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1040.
44. Comité de Políticas Clínicas de ACEP, Subcomité de Políticas Clínicas sobre Convulsiones. Política clínica: problemas
críticos en la evaluación y el tratamiento de pacientes adultos que acuden al servicio de urgencias con convulsiones. Ann
Emerg Med 2004; 43: 605.
45. Parámetro de práctica: neuroimagen en el paciente de urgencias que presenta convulsiones - resumen. Subcomité de
Estándares de Calidad de la Academia Estadounidense de Neurología en cooperación con el Colegio Estadounidense de
Médicos de Emergencia, la Asociación Estadounidense de Cirujanos Neurológicos y la Sociedad Estadounidense de
Neurorradiología. Neurology 1996; 47: 288.
46. Harden CL, Huff JS, Schwartz TH, y col. Reevaluación: neuroimagen en el paciente de emergencia que presenta
convulsión (una revisión basada en la evidencia): informe del Subcomité de Evaluación de Terapias y Tecnología de la
Academia Estadounidense de Neurología. Neurology 2007; 69: 1772.
47. Hakami T, McIntosh A, Todaro M, et al. Patología identificada por MRI en adultos con convulsiones de nueva aparición.
Neurology 2013; 81: 920.
48. Ramirez-Lassepas M, Cipolle RJ, Morillo LR, Gumnit RJ. Valor de la tomografía computarizada en la evaluación de
pacientes adultos después de su primera convulsión. Ann Neurol 1984; 15: 536.
49. Apuestas LE, Mory SB, Lopes-Cendes I, et al. La resonancia magnética revela anormalidades estructurales en pacientes
con epilepsia generalizada idiopática. Neurology 2006; 67: 848.
50. Fields MC, Labovitz DL, JA francés. Convulsiones de inicio en el hospital: un estudio para pacientes hospitalizados. JAMA
Neurol 2013; 70: 360.
51. Berg AT, Shinnar S. El riesgo de recurrencia de crisis después de una primera crisis no provocada: una revisión
cuantitativa. Neurology 1991; 41: 965.
52. Berg AT. Riesgo de recurrencia después de una primera convulsión no provocada. Epilepsia 2008; 49 Suppl 1:13.
53. Krumholz A, Wiebe S, Gronseth GS, y col. Guía basada en la evidencia: manejo de una primera convulsión no provocada
en adultos: informe del Subcomité de Desarrollo de Guías de la Academia Estadounidense de Neurología y la Sociedad
Americana de Epilepsia. Neurology 2015; 84: 1705.
54. Huff JS, Melnick ER, Tomaszewski CA, y col. Política clínica: problemas críticos en la evaluación y el tratamiento de
pacientes adultos que acuden al servicio de urgencias con convulsiones. Ann Emerg Med 2014; 63: 437.
55. Choquet C, Depret-Vassal J, Doumenc B, y col. Predictores de recurrencia temprana de convulsiones en pacientes
ingresados por convulsiones en el Departamento de Emergencia. Eur J Emerg Med 2008; 15: 261.
56. Krauss GL, Ampaw L, Krumholz A. Restricciones de manejo estatales individuales para personas con epilepsia en los EE.
UU. Neurology 2001; 57: 1780.
57. Breen DP, Dunn MJ, Davenport RJ, Gray AJ. Epidemiología, características clínicas y manejo de adultos remitidos a un
hospital de enseñanza en la primera clínica de convulsiones. Posgrad Med J 2005; 81: 715.

Tema 2219 Versión 33.0

GRÁFICOS

Clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) de los tipos de ataques

Ataques de inicio generalizado

Motor Nonmotor (ausencia)

Tónico-clónico Típico
Clónico Atípico
Tónico Mioclónico
Mioclónico Miocolonia de párpados
Myoclonic-tonic-clonic
Myoclonic-atonic
Atónico
Espasmos epilépticos

Convulsiones de inicio focal

Inicio del motor Inicio no motor

Consciente Consciente
Conocimiento deteriorado Conocimiento deteriorado
Conocimiento desconocido Conocimiento desconocido

Automatismos Autonómico
Atónico* Arresto por comportamiento
Clónico Cognitivo
Espasmos epilépticos * Emocional
Hipercinético Sensorial
Mioclónico
Tónico

Focal a bilateral tónico-clónico Focal a bilateral tónico-clónico

Incautaciones de inicio desconocido

Motor Nonmotor

Tónico-clónico Arresto por comportamiento

Espasmos epilépticos

Confiscaciones no clasificadas ¶

ILAE: Liga Internacional contra la Epilepsia.

* El grado de conocimiento generalmente no se especifica.
¶ Debido a información inadecuada o incapacidad para colocar en otras categorías.

Adaptado de: Fisher RS, Cross JH, French JA, et al. Clasificación operacional de los tipos de ataques por la Liga Internacional contra la Epilepsia: documento de posición de
la Comisión de Clasificación y Terminología de la ILAE. Epilepsia 2017.

Graphic 91409 Versión 4.0

Síntomas de ataques focales sin deterioro de la conciencia (también llamados ataques parciales simples o auras)

Perder el conocimiento Experiencia psíquica

Alteración del tamaño corporal o del peso en la percepción Pensamientos de carreras

Dificultad respiratoria Sensación epigástrica en aumento 

Masticar movimientos Corriendo

Confusión Sacudida

Convulsión Cambios de color de piel

Deja Vu Distorsión de la percepción del sonido

Mareo Distorsión de la percepción espacial

Babeo Espaciando

Sensación de descarga eléctrica Sensación de giro

Parpadeo de párpados Curioso

Ojos rodando Stiffening

Cayendo Deglución

Pisando los pies Transpiración

Agitar la mano Dificultad para hablar

Corazón de carreras Apretar los dientes / molienda

Incapacidad para moverse Opresión

Incontinencia Distorsión de la percepción del tiempo

Jamais vu Sensación de hormigueo

Aturdimiento Lengua morder

Chasquido de labios Temblores

Pérdida de consciencia Movimientos espasmódicos

Hacer sonidos Desnudarse

Pérdida de memoria Urgen a orinar o defecar

Un lado del cuerpo diferente a los demás Distorsión visual

Experiencia fuera del cuerpo Pérdida visual o borrosidad

Exceso de sensibilidad a la estimulación Para caminar

Gráfico 55996 Versión 5.0

Síntomas postictales comunes

Confusión

Depresión

Dificultad para hablar

Vergüenza

Agotamiento, sueño

Miedo

Frustración

Dolor de cabeza

Soledad

Pérdida de memoria

Náusea

Dolor

Alteraciones perceptuales

Psicosis

Sed

Debilidad

Gráfico 59341 Versión 1.0

Fases de convulsiones tónico-clónicas

Aura (Ninguno)

Fase tónica (10 a 20 segundos)

Pérdida repentina de la conciencia

Pérdida de la postura con alto riesgo de autolesionarse según la actividad

Breve flexión de brazos, los ojos se desviaron hacia arriba

Extensión de la espalda, el cuello, los brazos y las piernas

Grito involuntario por la contracción de los músculos respiratorios

La respiración superficial, la cianosis puede ocurrir

Termina con temblores que gradualmente se ralentizan y se fusionan con la fase clónica

Fase clónica (30 a 90 segundos)

Contracciones flexoras breves, violentas y generalizadas que se alternan con una relajación muscular progresivamente más larga

Cianosis

Posible morder la mejilla o la lengua

Salivación espumosa

Posible pérdida del control del intestino o la vejiga

Termina con inspiración profunda, relajación muscular sostenida

Fase postictal (minutos a varias horas)

Dolor de cabeza, confusión leve

Músculos doloridos

Fatiga, el paciente puede dormir y despertarse fresco

Otras características

Frecuencia cardíaca rápida

Presión sanguínea elevada

Acidosis respiratoria y metabólica

Pupilas dilatadas

Riesgo de fractura vertebral, neumonía

Graphic 54942 Version 1.0

Causas de ataques provocados

Extracción de alcohol y drogas

Intoxicación por drogas

Hiponatremia, hipernatremia

Hipomagnesio

Hipocalcemia

Hipoglucemia

Hiperglucemia no cetósica

Uremia

Hipoxia

Hipertiroidismo

Síndrome de desequilibrio de diálisis

Porfiria

Graphic 61807 Version 5.0

Medicamentos asociados con las convulsiones

Categoría Ejemplos

Analgésicos AINE
Opioides (p. Ej., Hidromorfona, meperidina, pentazocina, propoxifeno *, tramadol)

Triptanos

Anestésicos Anestesia intravenosa o de inhalación (p. Ej., Alfentanilo, enflurano, ketamina, metohexital, propofol, sevoflurano, sufentanil)

Anestésicos locales (p. Ej., Bupivacaína, cocaína, lidocaína, procaína, ropivacaína)

Medicamentos contra el Busulfan

¶
cáncer Chlorambucil
Citarabina
Doxorrubicina
Etopósido
Fluorouracilo
Interferón alfa
Metotrexato
Mitoxantrone
Nelarabine
Medicamentos basados en platino (p. Ej., Cisplatino)
Vinblastina

Vincristina

Anticolinérgicos Oxibutinina

Escopolamina

Antieméticos Dronabinol
Metoclopramida
Ondansetron
Fenotiazinas (p. Ej., Proclorperazina)

Escopolamina

Antihistamínicos Diphenhydramine

Hidroxizina
Δ Antimaláricos (p. Ej., Hidroxicloroquina, mefloquina)
Antimicrobianos
Antirretrovirales
Antivirales
Carbapenems (por ejemplo, imipenem)
Cefalosporinas
Fluoroquinolonas (p. Ej., Ciprofloxacina)
Isoniacida ◊
Ivermectina
Linezolid
Metronidazol

Penicilinas

Agentes contra el Parkinson Agonistas de la dopamina (p. Ej., Amantadina)

Rasagilina

Selegilina

Agentes cardiovasculares Antiarrítmicos

Bloqueadores beta

Inhibidores de colinesterasa Donepezil

Galantamina

Rivastigmina

Agentes de contraste, Iohexol

yodados Iopamidol

Disfuncion erectil Inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (p. Ej., Sildenafil, tadalafil, otros)

Agentes hipoglucemiantes Potencialmente cualquier agente antidiabético que pueda causar hipoglucemia

Inmunosupresores Azatioprina
Ciclosporina
 Glucocorticoides
Micofenolato

Tacrolimus

Relajantes musculares Baclofeno

Carisoprodol
Ciclobenzaprina
Dantrolene

Tizanidina

Medicamentos psiquiátricos Antipsicóticos §

Atomoxetine 
Bupropion
Buspirone
Litio
Inhibidores de la monoaminooxidasa ¥
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ‡
Inhibidores de la recaptación de norepinefrina serotonina ‡
Moduladores de serotonina

Antidepresivos tricíclicos (p. Ej., Amoxapina, clomipramina, maprotilina)

Drogas pulmonares Albuterol (salbutamol)

Aminofilina
Montelukast
Terbutalina

Teofilina

Estimulantes Anfetaminas

Metilfenidato

Simpaticomiméticos y Anorexiants (eg, diethylpropion, phentermine, ayudas dietéticas sin receta)

descongestionantes Cafeína
Phenylephrine

Pseudoefedrina

Otros Epoetin
Flumazenil
Isotretinoína
Memantina
Nicotina
Oxibato de sodio

Ticlopidina

La magnitud del riesgo de convulsiones para diversas categorías y agentes individuales no está bien establecida. Los factores que pueden contribuir al
riesgo de convulsiones con los medicamentos incluyen sobredosis, abuso de alcohol, disfunción orgánica, interacciones medicamentosas, edad
avanzada y antecedentes de convulsiones. El uso de drogas ilícitas, hierbas / remedios naturales (p. Ej., Guaraná), suplementos sin receta y abstinencia
abrupta del consumo crónico de alcohol y ciertos medicamentos recetados (p. Ej., Fármacos antiepilépticos, baclofeno, benzodiazepinas) también están
asociados con las convulsiones.
Esta tabla no incluye todo. Para obtener información detallada sobre la prescripción, incluidos los efectos adversos informados, los lectores deben
consultar los temas de información sobre medicamentos individuales dentro de UpToDate. Se puede determinar la información completa sobre
interacciones de medicamentos usando la herramienta Lexi-Interact incluida en UpToDate.

AINE: medicamentos antiinflamatorios no esteroideos.

* Eliminado del mercado en la mayoría de los países.
¶ Para obtener más detalles y medicamentos contra el cáncer adicionales que se han asociado con las convulsiones, consulte las revisiones de temas de UpToDate
sobre las complicaciones neurológicas de las terapias contra el cáncer.
Δ Entre los antibióticos, la evidencia de una asociación es más fuerte para las penicilinas no sustituidas, las cefalosporinas de cuarta generación, el imipenem y la
ciprofloxacina en combinación con la disfunción renal, las lesiones cerebrales y la epilepsia [1] .
◊ Las convulsiones son una manifestación de la deficiencia de piridoxal-5-fosfato; responden al tratamiento con piridoxina y benzodiazepina. Consulte la revisión
del tema UpToDate sobre la intoxicación con isoniazida. 
§ Clozapina tiene un mayor riesgo de convulsiones que la mayoría de los otros antipsicóticos [2] ; consulte la revisión del tema UpToDate sobre las pautas para la
prescripción de la clozapina en la esquizofrenia para obtener más información.
¥ Los inhibidores de la monoaminooxidasa incluyen: furazolidona, isocarboxazida, linezolid, moclobemida, pargilina, fenelzina, procarbazina, rasagilina, selegilina,
tranilcipromina.
• Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y los inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina no aumentan el riesgo de convulsiones
en pacientes con epilepsia cuando se usan en dosis terapéuticas, pero pueden ser proconvulsivos a dosis tóxicas [3,4] .

Referencias
1. Sutter S, Ruegg S, Tschudin-Sutter S, Convulsiones como eventos adversos de los antibióticos: una revisión sistemática. Neurology 2015; 1332.
2. Hitchings AW, medicamentos que disminuyen el umbral de convulsiones. Adverse Drug Reaction Bulletin 2016; 1151.
 3. Kanner AM, la mayoría de los fármacos antidepresivos son seguros para los pacientes con epilepsia en dosis terapéuticas: una revisión de la evidencia. Epilepsy
Behav 2016; 282.
4. Punto de referencia CJ, Henning O, Johannessen SI. Efectos proconvulsivos de los antidepresivos: ¿cuál es la evidencia actual? Epilepsy Behav 2016; 287.

Gráfico 106961 Versión 6.0

Marco de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) para la clasificación de ataques y epilepsia

De: Scheffer IE, Berkovic S, Capovila G, y col. Clasificación ILAE de las epilepsias: documento de posición de la Comisión ILAE para Clasificación y Terminología. Epilepsia 2017.
DOI: 10.1111 / epi.13709. http://onlinelibrary.wiley.com/wol1/doi/10.1111/epi.13709/abstract . Copyright © 2017 La Liga Internacional contra la Epilepsia. Reproducido con
permiso de John Wiley & Sons Inc. Esta imagen ha sido proporcionada por o es propiedad de Wiley. Se necesita un permiso adicional antes de poder descargarlo a PowerPoint,
imprimirlo, compartirlo o enviarlo por correo electrónico. Comuníquese con el departamento de permisos de Wiley por correo electrónico: permissions@wiley.com o use el
servicio RightsLink haciendo clic en el enlace 'Solicitar permiso' que acompaña este artículo en Wiley Online Library ( http: //onlinelibrary.wiley.)

Gráfico 112425 Versión 1.0

Características clínicas de las convulsiones, el síncope y otros eventos neurológicos paroxísticos en adultos

Herramientas
  Características clínicas Duración Recordatorio del evento
diagnosticas

Ataque focal Los síntomas iniciales
dependen de la ubicación en
el cerebro; síntomas motores
y visuales generalmente
"positivos" (p. ej., temblores,
sacudidas, luces
intermitentes o distorsión
visual); puede tener una
"marcha" anatómica en
segundos; algunos
progresan rápidamente a
GTC
Usualmente <2 minutos;
puede ser difícil distinguir
ictal de la fase postictal
Variable dependiendo de si
la conciencia está
deteriorada
EEG puede mostrar picos
interictales (sensibilidad
deficiente);
electroencefalograma
ambulatorio si los episodios
son lo suficientemente
frecuentes; La resonancia
magnética puede mostrar
una lesión estructural

Confiscación generalizada
Alteración repentina o
pérdida de conciencia sin
previo aviso; algunos tienen
sacudidas mioclónicas o
miradas fijas; se puede
presentar mordedura de la
lengua e incontinencia
urinaria (para GTC)
<5 minutos (para GTC); <1
minuto por ausencia
Amnesia completa; el
paciente puede recordar
síntomas focales iniciales
El EEG puede mostrar una
característica generalizada
de pico y ondas del síndrome
específico; La resonancia
magnética generalmente es
normal para los síndromes
de epilepsia generalizada,
puede mostrar una lesión
estructural si el inicio focal

Incautación no epiléptica
psicógena  asincrónica fluctuante, a
Actividad motora Raramente <1 minuto; a Variable  Video-EEG monitoreo
menudo prolongado (> 30
menudo con cierre de ojos, min) 
movimientos de cabeza o
cuerpo de lado a lado,
empuje pélvico; la mayoría
ocurre frente a un testigo;
total o parcialmente alerta a
pesar de la actividad motora
bilateral; morderse la lengua
es raro 

Síncope Pérdida transitoria de la 1 a 2 minutos El paciente puede recordar ECG; ecocardiografía si se

conciencia que da como los síntomas prodrómicos, si sospecha una enfermedad
resultado la pérdida del tono están presentes; la falta de cardíaca estructural;
postural; pródromo de advertencia puede sugerir monitorización ECG
aturdimiento, sensación de una fuente cardíaca ambulatoria si se sospecha
calor o frío, sudoración, arritmia; mediciones de
palpitaciones, palidez; presión arterial ortostática
pueden producirse tirones
mioclónicos o posturas
tónicas, especialmente si el
paciente se mantiene en
posición vertical; ninguna o
confusión mínima posterior
al evento

Ataque isquémico transitorio
Pérdida rápida de la función Varios minutos a unas pocas Por lo general, completa a MRI / MRA, CTA, factores de
neurológica debido a la horas menos riesgo vascular
interrupción del flujo
sanguíneo; los síntomas
dependen del territorio
vascular, pero son
típicamente "negativos" (p.
ej., debilidad,
entumecimiento, afasia,
pérdida visual); la intensidad
suele ser máxima al inicio;
conciencia generalmente
preservada

Aura de migraña Síntomas neurológicos Hasta 1 hora Completar Antecedentes personales o


Ataque de pánico
Amnesia global transitoria
GTC: tónico-clónico generalizado; LOC: pérdida de conciencia; EEG: electroencefalografía; MRI: resonancia magnética; MRA: angiografía por resonancia magnética;
CTA: angiografía por tomografía computarizada; ECG: electrocardiograma; TIA: ataque isquémico transitorio.
Gráfico 111740 Versión 1.0
positivos y / o negativos, con familiares de migraña
mayor frecuencia visuales y
sensoriales, que evolucionan
gradualmente durante más
de 5 min (inicio más lento
que TIA o convulsiones
focales); la propagación
lenta de positivo seguido de
síntomas negativos, si está
presente, es muy
característica; generalmente
seguido de dolor de cabeza
Palpitaciones, disnea, dolor Minutos a horas Completar Antecedentes de ansiedad o
en el pecho, aturdimiento, síntomas depresivos,
sensación de muerte eventos desencadenantes o
inminente; hiperventilación factores estresantes
asociada puede dar lugar a
parestesias peribucales
periorales y distales
Amnesia anterógrada 1 a 10 horas (media de seis Amnesia completa para el Diagnostico clinico;
prominente (incapacidad horas) episodio principal; la pantallas negativas de MRI y
para formar nuevos amnesia retrógrada se toxicología
recuerdos) y amnesia resuelve en 24 horas
retrógrada variable; el
paciente está desorientado a
tiempo, haciendo preguntas
repetitivas; otras funciones
cognitivas y motoras
perdonadas; raro en adultos
menores de 50 años
Movimientos complejos durante el sueño: características clínicas distintivas

Trastorno Parálisis del

Trastornos Trastorno del
alimentario Pesadillas sueño Eventos Convulsiones
  de la comportamiento
relacionado REM aislada psiquiátricos nocturnas
excitación del sueño REM
con el sueño recurrente

Comportamiento Movimiento Comer A veces, Sueños vívidos Incapacidad Variable, puede Depende de la
confuso y alimentos altos promulgación de un e inquietantes para moverse implicar pánico ubicación del
semipresencial en calorías o sueño violento y que pueden con o síntomas foco epiléptico;
con los ojos inusuales con combativo con los terminar con preservación del disociativos pueden ser
abiertos los ojos abiertos ojos cerrados una sacudida o ojo y sacudidas
sacudida movimiento breves,
repentina diafragmático comportamiento
estereotípico
simple o
complejo

Edad de inicio Infancia o Variable Adultos mayores Niñez o edad Variable La adolescencia Variable
adolescencia adulta hasta la edad
adulta

Historia familiar Sí Desconocido No No No No Variable

Hora de Primer tercio de Primera mitad Durante el sueño La segunda Al despertar En cualquier En cualquier
ocurrencia la noche de la noche REM mitad de la momento momento, pero
noche es más más
común (durante probablemente
el sueño REM) en la primera
mitad de la
noche

Frecuencia Una vez por Variable Variable; algunas Puede ser todas Variable, menos Variable La convulsión
noche pero no veces al mes a la las noches de semanal del lóbulo frontal
todas las noche puede ocurrir
noches varias veces por
noche; con
menos
frecuencia para
las convulsiones
del lóbulo
temporal

Duración Minutos Minutos Segundos a un Movimiento Segundos a un Variable Por lo general,

minuto dura segundos minuto (generalmente menos de tres
minutos o más) minutos

Memoria del Usualmente Usualmente Fragmentario al Sí Sí Ninguna Variable

evento ninguno ninguno, o recuerdo total de los
limitado sueños

Movimientos No No No No No No Sí
estereotipados

Hallazgos del Despertares del La excitación Tono EMG excesivo El despertar del Excitación del Ocurre desde el Actividad
PSG sueño de onda del sueño NREM durante el sueño sueño REM sueño REM estado de vigilia epileptiforme
lenta REM aparece
angustiado

Hallazgos Puede indicar Anorexia Puede estar Puede estar Ninguno Otras Puede encontrar
clínicos otro problema matutina, asociado con asociado con (benigno) características déficits
asociados
que causa aumento de parkinsonismo, estrés, trauma de un trastorno neurológicos
despertares (p. peso narcolepsia o psicológico o psiquiátrico focales
Ej., Apnea del inexplicable, medicamentos efecto de subyacente (p.
sueño) RLS / WED (antidepresivos) medicación Ej., Pánico,
comórbido ansiedad,
depresión)

REM: movimiento ocular rápido; PSG: polisomnograma; NREM: no REM; EMG: electromiografía; RLS / WED: síndrome de piernas inquietas / enfermedad de Willis-
Ekbom.

Gráfico 103634 Versión 1.0

Tratamiento del estado epiléptico convulsivo en adultos

Tenga en cuenta que todas las tasas de infusión deben ajustarse a pacientes individuales; las dosis máximas indicadas no son siempre necesarias.

ABG: gasometría arterial; AED: medicamento antiepiléptico; CBC: conteo sanguíneo completo; IV: intravenoso; LFT: pruebas de función hepática; PE: fenitoína
equivalente.
* No hay una dosis máxima definida de lorazepam; los médicos deben guiarse por el efecto clínico (incluso sobre la presión sanguínea) y el control de las convulsiones.
¶ Se requiere monitoreo cardíaco. La fenitoína o la fosfenitoína pueden ser ineficaces para las convulsiones inducidas por toxinas y pueden intensificar las convulsiones
causadas por la cocaína y otros anestésicos locales.
Δ En pacientes que están tomando activamente a pesar de dos dosis iniciales de carga de lorazepam u otras benzodiazepinas, la preparación para una infusión continua
de midazolam o propofol debe ocurrir simultáneamente con la administración de fosfenitoína, ácido valproico o levetiracetam, ya que el papel principal del fármaco
antiepiléptico sin benzodiazepina es para prevenir la recurrencia en lugar de romper las convulsiones.
◊ Comience la infusión continua de uno de los tres medicamentos a continuación. La selección de un agente depende de la necesidad de un control rápido de las
convulsiones, del estado respiratorio y hemodinámico del paciente y de las comorbilidades médicas. La mayoría de los neurólogos comienzan con midazolam o
propofol. Los médicos generalmente deben usar los medicamentos que ellos y el equipo de atención conocen, a fin de evitar complicaciones involuntarias de la terapia.
§ Puede sustituir el ácido valproico, lacosamida o levetiracetam si es alérgico a la fenitoína o al fenobarbital, o si causa otros efectos secundarios graves.

Gráfico 74649 Versión 10.0

Divulgaciones del colaborador
Steven C Schachter, MD Apoyo de la beca / investigación / ensayo clínico: LivaNova, PLC. [Epilepsia (estimulador del nervio
vago)]. Paul Garcia, MD . Apoyo de Grant / Research / Clinical Trial: Medtronic [estimulación talámica (terapia de estimulación
cerebral profunda)]. Janet L Wilterdink, MD Nada para revelar

Las revelaciones de los colaboradores son revisadas por conflictos de interés por el grupo editorial. Cuando se encuentran, se
abordan examinando a través de un proceso de revisión de múltiples niveles, y a través de requisitos para que se proporcionen
referencias para respaldar el contenido. Se requiere el contenido apropiadamente referenciado de todos los autores y debe
cumplir con los estándares de evidencia UpToDate.

Política de conflicto de intereses