Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
LAPORAN PENDAHULUAN
OLEH:
Zahra Marseliya Khusnah
NIM 182311101075
Kulit Ginjal (korteks), pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas
melaksanakan penyaringan darah yang disebut nefron. Pada tempat penyaringan
darah ini banyak mengandung kapiler darah yang tersusun bergumpal-gumpal
disebut glomerulus. Tiap glomelurus dikelilingi oleh simpai bownman dan
gabungan antara glomeruus dengan simpai bownman disebut badan malpighi.
Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi yaitu diantara glomerulus dan
simpai bownman.
Sumsum Ginjal (Medula), sumsum ginjal terdiri dari beberapa badan berbentuk
kerucut yang disebut piramid renal. Dengan dasarnya menghadap korteks dan
puncaknya disebut apeks atau papila renis, mengarah ke bagian dalam ginjal. Satu
piramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut lobus ginjal. Piramid antara
8 hingga 18 buah tampak bergaris-garis kearena terdiri atas berkas saluran pararel
(tubuli dan duktus koligentes). Diantara pyramid terdapat jaringan korteks yang
disebut dengan kolumna renal. Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluh halus
yang merupakan lanjutan dari simpai bowman. Di dalam pembuluh halus ini
terangkut urine yang merupakan hasil penyaringan darah dalam badan malphigi,
setelah mengalami berbagai proses.
Ronggal Ginjal (Pelvis Renalis), pelvis renalis adalah ujung ureter berpangkal di
ginjal berbentuk corong lebar. Sebelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis
renalis bercabang dua atau tiga disebut kaliks mayor, yang masing-masing
bercabang membentuk beberapa kaliks minor yang langsung menutupi papila
renis dari piramid. Kaliks minor ini menampung urine yang terus keluar dari
papila. Dari kaliks minor, urine masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renis ke ureter,
hingga di tampung dalam kandung kemih (vesikula urinaria).
Struktur Mikroskopis Ginjal
Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil disebut nefron. Tiap-tiap
nefron terdiri atas kompinen vaskuler dan tubuler. Komponen vaskuler terdiri atas
pembuluh-pembuluh darah yaitu glomerulus dan kapiler peritubuler yang
mengitari tubuli. Dalam komoponen tubuler terdapat kapsul Bowman, serta
tubulus-tubulus yaitu tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal,
tubulus pengumpul dan lengkung Henle yang terdapat pada medula. Kapsula
bowman terdiri atas lapisan parietal (luar) berbentuk gepeng dan lapis viseral
(langsung membungkus kapiler golmerulus) yang bentuknya besar dengan banyak
juluran mirip jari disebut podosit (sel berkaki) atau pedikel yang memeluk kapiler
secara teratur sehingga celah-celah antara pedikel itu sangat teratur. Kapsula
bowman bersama glomerulus disebut korpuskel renal, bagian tubulus yang keluar
dari korpuskel renal disebut dengan tubulus kontortus proksimal karena jalannya
belok-belok, kemudian menjadi saluran yang lurus yang semula tebal kemudian
menjadi tipis disebut ansa Henle atau loop of Henle, karena membuat lengkungan
tajam berbalik kembali ke korpuskel renal asal, kemudian berlanjut sebagai
tubulus kontortus distal.
Gambar 4. Bagian-bagian nefron
b) Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing-masing bersambung dari ginjal ke kandung
kemih (vesika urinaria) panjangnya ± 25-30 cm dengan penampang ± 0,5 cm.
Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam
rongga pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari: dinding luar jaringan ikat
(jaringan fibrosa), lapisan tengah otot polos dan lapisan sebelah dalam lapisan
mukosa.
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan-gerakan peristaltik tiap 5 menit
sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih (vesika
urinaria). Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang dieksresikan
oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran melalui osteum uretrakis
masuk ke dalam kandung kemih. Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah
sepanjang fasia muskulus psoas dan dilapisi oleh pedtodinium.
c) Vesika Urinaria (Kandung Kemih)
Kandung kemih adalah kantong muskular tempat urine mengalir dari dalam
ureter. Ketika kosong atau setengah terdistensi, kandung kemih terletak pada
pelvis, ketika lebih dari setengah terdistensi, kandung kemih menempati abdomen
di atas pubis. Di belakang kandung kemih terdapat uterus pada perempuan, dan
usus pada laki-laki. Ureter memasuki kandung kemih di pertengahan bawah
korpus kandung kemih. Dari dasar kandung, eretra mengalirkan urine untuk
dikeluarkan dari tubuh.
Kandung kemih dapat mengembang dan mengemis seperti balon karet, terletak di
belakang simfisis pubis di dalam rongga panggul. Bentuk kandung kemih seperti
kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan ligamentum vesika
umbilikalis medius. Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu
peritonium (lapisan paling luar), tunika muskularis, tunika submukosa dan lapisan
mukosa (lapisan bagian dalam). Bagian vesika urinaria terdiri dari:
Fundus yaitu bagian yang menghadap ke arah belakang dan bawah, bagian ini
terpisah dari rektum oleh spatium rectosivikale yang terisi oleh jaringan ikat
duktus deferent, vesika seminalis dan prostate
Korpus yaitu bagian antara verteks dan fundus
Verteks yaitu bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan
ligamentum vesika umbilikalis
Apabila kosong, vesika urinaria berbentuk piramid (kerucut) dan apabila terisi
urine bentuknya menjadi globuler.
Vesika urinaria dapat menampung kira-kira 300 ml urine sebelum terasa ingin
miksi (kencing). Vesika urinaria dapat menampung urine yang lebih besar lagi
jumlahnya, sampai dengan 600 ml.
\
Sebelum menjadi urin di dalam ginjal akan terjadi tiga macam proses yaitu
filtrasi, reabsorpsi dan augmentasi.
Penyaringan (filtrasi)
Proses pembentukan urin diawali dengan penyaringan darah yang terjadi di
kapiler glomerulus. Hasil penyaringan di glomerulus disebut filtrat glomerulus
atau urin primer, mengandung asam amino, glukosa, natrium, kalium dan
garam-garam lainnya.
Penyerapan kembali (reabsorbsi)
Bahan-bahan yang masih diperlukan di dalam urin primer akan diserap kembali
di tubulus kontortus proksimal, sedangkan di tubulus kontortus distal terjadi
penambahan zat-zat sisa dan urea. Meresapnya zat pada tubulus ini melalui dua
cara. Gula dan asam amino meresap melalui peristiwa difusi, sedangkan air
melalui peristiwa osmosis. Penyerapan air terjadi pada tubulus proksimal dan
tubulus distal. Substansi yang masih diperlukan seperti glukosa dan asam
amino dikembalikan ke darah. Zat amonia, obat-obatan seperti penisilin,
kelebihan garam dan bahan lain pada filtrat dikeluarkan bersama urin. Setelah
terjadi reabsorbsi maka tubulus akan menghasilkan urin sekunder, zat-zat yang
masih diperlukan tidak akan ditemukan lagi. Sebaliknya, konsentrasi zat-zat
sisa metabolisme yang bersifat racun bertambah misalnya urea.
Augmentasi
Augmentasi adalah proses penambahan zat sisa dan urea yang mulai terjadi di
tubulus kontortus distal. Dari tubulus tubulus ginja, urin akan menuju rongga
ginjal, selanjutnya menuju kantong kemih melalui saluran ginjal. Jika kantong
kemih telah penuh terisi urin, dinding kantong kemih akan tertekan sehingga
timbul rasa ingin buang air kecil. Urin akan keluar melalui uretra. Komposisi
urin yang dikeluarkan melalui uretra adalah air, garam, urea dan sisa substansi
lain, misalnya pigmen empedu yang berfungsi memberi warna dan bau pada
urin.
2. Definisi
Batu buli buli atau vesikolitiasis adalah penyumbatan saluran kemih khususnya
pada vesika urinaria atau kandung kemih oleh batu. Penyakit ini juga disebut batu
kandung kemih (Smeltzer and Bare, 2005). Vesikolitiasis adalah batu yang
terjebak di vesika urinaria yang menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa
sakitnya yang menyebar ke paha, abdomen dan daerah genetalia. Medikasi yang
diketahui menyebabkan pada banyak klien mencakup penggunaan antasid,
diamox, vitamin D, laksatif dan aspirin dosis tinggi yang berlebihan. Batu vesika
urinaria terutama mengandung kalsium atau magnesium dalam kombinasinya
dengan fosfat, oksalat, dan zat-zat lainnya (Brunner and Suddarth, 2007). Batu
kandung kemih adalah batu yang tidak normal di dalam saluran kemih yang
mengandung komponen kristal dan matriks organik tepatnya pada vesika urinari
atau kandung kemih. Batu kandung kemih sebagian besar mengandung batu
kalsium oksalat atau fosfat ( Prof. Dr. Arjatm T. Ph.D. Sp. And dan dr. Hendra
Utama, SPFK, 2006 ).
3. Epidemilogi
Batu saluran kemih merupakan penyakit yang sering terjadi yang menimbulkan
rasa sakit hebat dan dapat berakibat kegagalan fungsi ginjal apabila tidak
mendapat penanganan secara cepat dan tuntas. Di Amerika Serikat insiden batu
saluran kemih sekitar 36 setiap 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia
penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah pasien di
klinik. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit di Indonesai belum dapat
ditetapkan secara pasti. Insiden kejadian vesicolithiasis adalah sama antara
dewasa dan anak-anak yang mana lebih sering terjadi pada pria dibandingkan
wanita yang pada umumnya terjadi pada usia lebih dari 50 tahun, serta kejadian
penyakit ini lebih banyak ditemukan di negara-negara berkembang di Asia.
4. Etiologi
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi pembentukan batu kandung kemih
adalah :
a) Faktor Endogen
Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria, hyperkalsiuria dan
hiperoksalouria.
b) Faktor Eksogen
Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral dalam
air minum.
c) Faktor lainnya.
Infeksi, stasis dan obstruksi urine, keturunan, air minum, pekerjaan, makanan
atau penduduk yang vegetarian lebih sering menderita batu saluran kencing
atau buli-buli (Syaifuddin, 1996).
Batu kandung kemih dapat disebabkan oleh kalsium oksalat atau agak jarang
sebagai kalsium fosfat. Batu vesika urinaria kemungkinan akan terbentuk
apabila dijumpai satu atau beberapa faktor pembentuk kristal kalsium dan
menimbulkan agregasi pembentukan batu proses pembentukan batu
kemungkinan akibat kecenderungan ekskresi agregat kristal yang lebih besar
dan kemungkinan sebagai kristal kalsium oksalat dalam urine. Dan beberapa
medikasi yang diketahui menyebabkan batu ureter pada banyak klien
mencakup penggunaan obat-obatan yang terlalu lama seperti antasid, diamox,
vitamin D, laksatif dan aspirin dosis tinggi.
(Prof. Dr. Arjatmo T. Ph. D.Sp. And. Dan dr. Hendra U., SpFk, 2001). Menurut
Smeltzer (2002:1460) bahwa, batu kandung kemih disebabkan infeksi, statis
urin dan periode imobilitas (drainage renal yang lambat dan perubahan
metabolisme kalsium).
5. Klasifikasi
Batu saluran kemih dapat dibagi berdasarkan lokasi terbentuknya, menurut lokasi
beradanya, menurut keadaan klinik, dan menurut susunan kimianya.
a. Menurut tempat terbentuknya
Batu ginjal
Batu kandung kemih
b. Menurut lokasi keberadaannya :
Batu urin bagian atas (mulai ginjal sampai ureter distal)
Batu urin bagian bawah (Mulai kandung kemih sampai uretra)
c. Menurut Keadaan Klinik :
Batu urin metabolic aktif : bila timbul dalam satu tahun terakhir, batu
bertambah besar atau kencing batu
Batu urin metabolic inaktif : bila tidak ada gejala seperti yang aktif
Batu urin yang aktifitasnya diketahui (asimtomatik)
Batu urin yang perlu tindakan bedah (surgically active) bila menyebabkan
obstruksi, infeksi, kolik, hematuria
d. Menurut susunan kimiawi
Berdasarkan susunan kimianya batu urin ada beberapa jenis yaitu : batu
kalsium okalat, batu kalsium fosfat, batu asam urat, batu struvit
(magnesiumammonium fosfat) dan batu sistin.
Batu Kalsium Oksalat
Merupakan jenis batu paling sering dijumpai; yaitu lebih kurang 75 – 85%
dari seluruh batu urin. Batu ini lebih umum pada wanita, dan rata-rata terjadi
pada usia decade ketiga. Kadang-kadang batu ini dijumpai dalam bentuk
murni atau juga bisa dalam bentuk campuran, misalnya dengan batu kalsium
fosfat biasanya hidroxy apatite. Batu kalsium ini terdiri dari 2 tipe yaitu
monohidrat dan dihidrat. Batu kalsium dihidrat biasanya pecah dengan mudah
dengan lithotripsy (suatu teknik non invasive dengan menggunakan
gelombang kejut yang difokuskan pada batu untuk menghancurkan batu
menjadi fragmen-fragmen). Sedangkan batu monohidrat adalah salah satu
diantara jenis batu yang sukar dijadikan fragmen-fragmen. Faktor terjadinya
batu kalsium adalah:
1) Hiperkalsiuria: Kadar kasium urine lebih dari 250-300 mg/24 jam, dapat
terjadi karena peningkatan absorbsi kalsium pada usus (hiperkalsiuria
absorbtif), gangguan kemampuan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal
(hiperkalsiuria renal) dan adanya peningkatan resorpsi tulang
(hiperkalsiuria resoptif) seperti pada hiperparatiridisme primer atau tumor
paratiroid.
2) Hiperoksaluria: Ekskresi oksalat urien melebihi 45 gram/24 jam, banyak
dijumpai pada pasien pasca pembedahan usus dan kadar konsumsi
makanan kaya oksalat seperti teh, kopi instan, soft drink, kakao, arbei,
jeruk sitrun dan sayuran hijau terutama bayam.
3) Hiperurikosuria: Kadar asam urat urine melebihi 850 mg/24 jam. Asam
urat dalam urine dapat bertindak sebagai inti batu yang mempermudah
terbentuknya batu kalsium oksalat. Asam urat dalam urine dapat
bersumber dari konsumsi makanan kaya purin atau berasal dari
metabolisme endogen.
Batu Asam Urat
Lebih kurang 5-10% dari seluruh batu saluran kemih dan batu ini tidak
mengandung kalsium dalam bentuk mu rni sehingga tak terlihat dengan sinar
X (Radiolusen) tapi mungkin bisa dilihat dengan USG atau dengan Intra
Venous Pyelografy (IVP). Batu asam urat ini biasanya berukuran kecil, tapi
kadang-kadang dapat cukup besar untuk membentuk batu staghorn, dan
biasanya relatif lebih mudah keluar karena rapuh dan sukar larut dalam urin
yang asam. Batu asam urat ini terjadi terutama pada wanita. Sebagian dari
penderita batu asam urat menderita gout; dan batu ini biasanya bersifat famili
apakah dengan atau tanpa gout. Dalam urin kristal asam urat berwarna merah
orange. Asam urat anhirat menghasilkan kristal-kristal kecil yang terlihat
amorphous dengan mikroskop cahaya. Dan kristal ini tak bisa dibedakan
dengan kristal apatit. Batu jenis dihidrat cenderung membentuk kristal seperti
tetesan air mata.
Batu Struvit
Sekitar 10-15% dari total, terdiri dari magnesium ammonium fosfat (batu
struvit) dan kalsium fosfat. Batu ini terjadi sekunder terhadap infeksi saluran
kemih yang disebabkan bakteri pemecah urea. Batu dapat tumbuh menjadi
lebih besar membentuk batu staghorn dan mengisi seluruh pelvis dan kaliks
ginjal (6,46) Batu dapat tumbuh menjadi lebih besar membentuk batu
staghorn dan mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal.(6’46) Batu ini bersifat
radioopak dan mempunyai densitas yang berbeda. Diurin kristal batu struit
berbentuk prisma empat persegi panjang. Dikatakan bahwa batu staghorn dan
struit mungkin berhubungan erat dengan destruksi yang cepat dari ginjal hal
ini mungkin karena proteus merupakan bakteri urease yang poten.
Batu Sistin (1-2%)
Lebih kurang 1-2% dari seluruh BSDK, Batu ini jarang dijumpai (tidak
umum), berwarana kuning jeruk dan berkilau. Sedang kristal sistin diurin
tampak seperti plat segi enam, sangat sukar larut dalam air dan bersifat
Radioopak karena mengandung sulfur.
Batu Xantin
Amat jarang, bersifat herediter karena defisiensi xaintin oksidase. Namun bisa
bersifat sekunder karena pemberian alupurinol yang berlebihan.
6. Patofisiologi/Patologi
Penyebab spesifik dari batu kandung kemih adalah bisa dari batu kalsium oksalat
dengan inhibitor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (reaktan) dapat
memicu pembentukan batu kemih seperti asam sitrat memacu batu kalsium
oksalat. Aksi reaktan dan intibitor belum di kenali sepenuhnya dan terjadi
peningkatan kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat meningkat akan
terjadinya batu disaluran kemih. Adapun faktor tertentu yang mempengaruhi
pembentukan batu kandung kemih, mencangkup infeksi saluran ureter atau vesika
urinari, stasis urine, priode imobilitas dan perubahan metabolisme kalsium.
Telah diketahui sejak waktu yang lalu, bahwa batu kandung kemih sering terjadi
pada laki-laki dibanding pada wanita, terutama pada usia 60 tahun keatas serta
klien yang menderita infeksi saluran kemih. ( Brunner and Suddarth. 2001 )
Kelainan bawaan atau cidera, keadan patologis yang disebabkan karena infeksi,
pembentukan batu disaluran kemih dan tumor, keadan tersebut sering
menyebabkan bendungan.
Hambatan yang menyebabkan sumbatan aliran kemih baik itu yang disebabkan
karena infeksi, trauma dan tumor serta kelainan metabolisme dapat menyebabkan
penyempitan atau struktur uretra sehingga terjadi bendungan dan statis urin. Jika
sudah terjadi bendungan dan statis urin lama kelamaan kalsium akan mengendap
menjadi besar sehingga membentuk batu.
Batu dalam perkemihan berasal dari obstruksi saluran kemih, baik parsial maupun
total. Obstruksi total dapat berakibat menjadi hidronefrosis. Batu saluran kemih
merupakan kristalisasi dari mineral dari matriks seputar, seperti pus, darah, tumor
dan urat. Komposisi mineral dari batu bervariasi, kira-kira 3/2 bagian dari batu
adalah kalsium fosfat, asam,urine dan custine. Peningkatan konsentrasi larutan
urine akibat intake cairan yang rendah dan juga peningkatan bahan organic akibat
ISK atau urine statis, menjadikan sarang untuk pembentukan batu, ditambah
adanya infeksi, meningkatkan lapisan urine yang berakibat presipitasi kalsium
fosfat dan magnesium ammonium fosfat. Teori menurut Nursalam( 2006) antara
lain :
a. Teori matriks
Terbentuknya batu saluran kemih memerlukan adanya substansia organic
sebagai inti, terutama dari mukopolisakarida dan mukoprotein yang akan
memepermudah kristalisasi dan agregasi substansu pembentukan batu.
b. Teori supersaturasi
Terjadinya kejenuhan substansi pembentuk dalam urine seperti sistin, asam
urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
c. Teori berkurangnya factor penghambat
Berkurangnya factor penghambat seperti peptid, fosfat, pirofosfat, polifosfat,
sitrat, magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya
batu saluran kencing.
7. Manifestasi Klinis
Batu yang terjebak di kandung kemih biasanya menyebabkan iritasi dan
berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria, jika terjadi obstruksi
pada leher kandung kemih menyebabkan retensi urin atau bisa menyebabkan
sepsis, kondisi ini lebih serius yang dapat mengancam kehidupan pasien, dapat
pula kita lihat tanda seperti mual muntah, gelisah, nyeri dan perut kembung
(Smeltzer, 2005).
a. Dapat tanpa keluhan
b. Sakit berhubungan dengan kencing (terutama diakhir kencing)
c. Lokasi sakit terdapat di pangkal penis atau suprapubis kemudian dijalarkan ke
ujung penis (pada laki-laki) dan klitoris (pada wanita)
d. Terdapat hematuri pada akhir kencing
e. Disuria (sakit ketika kencing) dan frekuensi (sering kebelet kencing walaupun
VU belum penuh)
f. Aliran urin berhenti mendadak bila batu menutup orificium uretra interna
Jika sudah terjadi komplikasi seperti seperti hidronefrosis maka gejalanya
tergantung pada penyebab penyumbatan, lokasi, dan lamanya penyumbatan. Jika
penyumbatan timbul dengan cepat (Hidronefrosis akut) biasanya akan
menyebabkan koliks ginjal (nyeri yang luar biasa di daerah antara rusuk dan
tulang punggung) pada sisi ginjal yang terkena. Jika penyumbatan berkembang
secara perlahan (Hidronefrosis kronis), biasanya tidak menimbulkan gejala atau
nyeri tumpul di daerah antara tulang rusuk dan tulang punggung. Selain tanda
diatas, tanda hidronefrosis yang lain adalah:
a. Hematuri
b. Sering ditemukan infeksi disaluran kemih
c. Demam
d. Rasa nyeri di daerah kandung kemih dan ginjal
e. Mual
f. Muntah
g. Nyeri abdomen
h. Disuria
i. Menggigil
8. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjangnya dilakukan di laboratorium yang meliputi pemeriksaan:
a. Urinalisa
Warna kuning, coklat atau gelap
pH lebih dari 7,6 biasanya ditemukan kuman area splitting, organisme
dapat berbentuk batu magnesium amonium phosphat, pH yang rendah
menyebabkan pengendapan batu asam urat
Sedimen : sel darah meningkat (90 %), ditemukan pada penderita dengan
batu, bila terjadi infeksi maka sel darah putih akan meningkat
Biakan Urin : Untuk mengetahui adanya bakteri yang berkontribusi dalam
proses pembentukan batu saluran kemih
Ekskresi kalsium, fosfat, asam urat dalam 24 jam untuk melihat apakah terjadi
hiperekskresi
b. Darah
Hb akan terjadi anemia pada gangguan fungsi ginjal kronis
Lekosit terjadi karena infeksi
Ureum kreatinin untuk melihat fungsi ginjal
Kalsium, fosfat dan asam urat
c. Radiologis
Foto BNO/IVP untuk melihat posisi batu, besar batu, apakah terjadi bendungan
atau tidak.
Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat dilakukan, pada keadaan ini
dapat dilakukan retrogad pielografi atau dilanjutkan dengan antegrad pielografi
tidak memberikan informasi yang memadai
PV (Pem Postvoid) : mengetahui pengosongan kandung kemih
Sistokopi : Untuk menegakkan diagnosis batu kandung kencing
d. Foto KUB
Menunjukkan ukuran ginjal ureter dan ureter, menunjukan adanya batu
e. Endoskopi ginjal
Menentukan pelvis ginjal, mengeluarkan batu yang kecil
f. EKG
Menunjukan ketidakseimbangan cairan, asam basa dan elektrolit
g. Foto Rontgen
Menunjukan adanya di dalam kandung kemih yang abnormal
h. IVP (Intra Venous Pylografi)
Menunjukan perlambatan pengosongan kandung kemih,membedakan derajat
obstruksi kandung kemih divertikuli kandung kemih dan penebalan abnormal
otot kandung kemih
i. Vesikolitektomi
Mengangkat batu vesika urinari atau kandung kemih
j. Litotripsi bergelombang kejut ekstra korporeal
Prosedur menghancurkan batu ginjal dengan gelombang kejut
k. Pielogram Retrograd (RPG)
Tata cara pemeriksaan sistem urinaria dengan menggunakan sinar X dan
memasukkan media kontras secara retrograde (berlawanan dengan alur sistem
urinaria) untuk menegakkan diagnosa. Tindakan pemeriksaan gabungan antara
bagian radiologi dengan bagian urologi, sehingga harus ada kerjasama yang
baik antara kedua bagian. Sebelum dibawa ke bagian radiologi, pemasangan
kateter dilakukan di bagian urologi dengan bantuan cystocopy (Ballinger,
2003).
Gambar 10. Pemeriksaan RPG
l. USG (Ultra Sono Grafi)
Untuk mengetahui sejauh mana terjadi kerusakan pada jaringan ginjal.
Menunjukan abnormalitas pelvis saluran ureter dan kandung kemih. Diagnosis
ditegakan dengan studi ginjal, ureter, kandung kemih, urografi intravena atau
pielografi retrograde. Uji kimia darah dengan urine dalam 24 jam untuk
mengukur kalsium, asam urat, kreatinin, natrium, dan volume total merupakan
upaya dari diagnostik. Riwayat diet dan medikasi serta adanya riwayat batu
ginjal, ureter, dan kandung kemih dalam keluarga di dapatkan untuk
mengidentifikasi faktor yang mencetuskan terbentuknya batu kandung kemih
pada klien.
Sedimentasi dan
pH urine asam
Kristalisasi
Proses Kristalisasi
Risiko Infeksi
Nausea
Merangsang thermoregulasi di
Tekanan pada
Hipotalamus Statis Urin
struktur ginjal
Kekurangan
Volume Cairan Suhu Tubuh
Dilatasi Tubulus Ginjal
Hipertermi
Kerusakan fungsi ginjal
Intra Operasi Post Operasi
Luka Insisi
Penurunan kerja Penurunan Jaringan Jaringan
medulla oblongata kerja pons terputus terbuka
Perdarahan
a) Intra Operasi
1) Resiko syok hipovolemik berhubungan dengan perdarahan
b) Post Operasi
1) Nyeri akut berhubungan dengan proses penyembuhan luka
2) Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan
primer, kerusakan kulit, trauma jaringan
3) Konstipasi berhubungan dengan penurunan peristaltik usus
4) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi
sekret yeng berlebih
3) Intervensi Keperawatan
No. Masalah Keperawatan Tujuan & Kriteria Hasil (NOC) Intervensi (NIC)
1. Nyeri akut (00132) NOC NIC: Manajemen nyeri (1400)
Kontrol nyeri (1605) 1. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
Tingkat nyeri (2102) (lokasi, karakteristik, durasi, dan intensitas nyeri)
Kepuasan klien: manajemen nyeri (3016) 2. Observasi adanya petunjuk nonverbal nyeri
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 3. Jelaskan pada pasien terkait nyeri yang dirasakan
jam nyeri akut pada pasien dapat berkurang, dengan
kriteria hasil: NIC: Terapi relaksasi (6040)
Indikator Aw 1 2 3 4 5 4. Gambarkan rasional dan manfaat relaksasi seperti
al nafas dalam dan 30acto
Melaporka 5. Dorong pasien mengambil posisi nyaman
n nyeri
berkurang
Mengenali
nyeri
Mengetah
ui
penyebab
nyeri
Mencari
bantuan
2. Risiko syok (00205) NOC NIC: Pencegahan syok (4260)
Keparahan Infeksi (0723) 1. Monitor status sirkulasi (tekanan darah, warna
Keparahan Cedera Fisik (1913) kulit, suhu kulit, denyut jantung, ritme, nadi
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 perifer, dan CRT)
jam, resiko infeksi pada pasien dapat teratasi, dengan 2. Monitor tanda inadekuat oksigenasi jaringan
kriteria hasil:
Indikator Aw 1 2 3 4 5 3. Monitor input dan output
al 4. Monitor tanda awal syok
Irama 5. Kolaborasi pemberian cairan IV dengan tepat
jantung
Irama nadi
Frekuensi
pernafasan
Brunner & Suddarth’s . 2007. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. (Edisi
kedelapan). Jakarta : EGC.