Embarazo ectópico

Definición
Factores de riesgo
Incidencia
Localización
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Ultrasonografía transvaginal.
Incrementos de la -HCG
Determinación de progesterona:
Laparoscopia diagnóstica
Actitud terapéutica
Actitud expectante
Tratamiento farmacológico primario
Tratamiento médico con metotrexate
Utilización de metotrexate
Indicaciones de tratamiento médico con metotrexate
Contraindicaciones
Contraindicado
Interacciones
Reacciones adversas
Advertencias especiales
Analíticas de control
Se puede utilizar una dosis única o una múltiple
Dosis y controles
Pauta multidosis de metotrexate
Terapia combinada con mifepristone
Fallos en el tratamiento que requieren tratamiento quirúrgico
Calidad de vida durante el tratamiento con MTX
Coste
Recurrencia
Tratamiento médico versus quirúrgico
Tratamiento médico secundario
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento quirúrgico conservador: salpingostomía
Salpinguectomía
Ubicaciones no habituales de embarazo ectópico
Embarazo cervical
Embarazo ectópico cornual
Embarazo heterotópico
Embarazo ectópico posthisterectomía
Embarazo ectópico en cicatriz de cesárea anterior
Embarazo ectópico intramural
Embarazo ectópico molar
Definición

El embarazo ectópico (EE) es un problema de salud pública que causa fracasos de reproducción y una importante
morbimortalidad materna, comprometiendo su fertilidad futura. Se define como embarazo ectópico a la implantación de un
óvulo fecundado fuera de la cavidad uterina. La localización más frecuente del embarazo ectópico es en la porción ampular
de la trompa (a nivel tubular un 98%). Existen situaciones especiales, como son los embarazos heterotópicos
(concomitancia entre un embarazo intrauterino y otro cornual), que representan una frecuencia del 1/30.000.

Factores de riesgo

Edad
Antecedentes de embarazo ectópico
Enfermedad inflamatoria pélvica
Cirugía tubárica
Esterilidad
Reproducción asistida
Mujeres con ectópico previo R.E.R. del 10%
Mujeres con enfermedad pélvica inflamatoria R.E.R. del 9%

Incidencia

1-2%
Responsable del 10-15% de las muertes durante el embarazo
80-90% de todas las muertes en el primer trimestre del embarazo

Localización

Trompas de Falopio, 98%

Ampular 80%
Fimbrias 6%
Istmico 12%
Cornual 2,2%

Ovario 0,15%
Cérvix 0,15%
Abdominal 1,4%

Manifestaciones clínicas

Es importante saber identificar los factores de riesgo y los síntomas de manera muy precoz para poder tratar de forma
menos agresiva el EE. Las manifestaciones clínicas son muy variadas, ya que pueden presentarse desde una forma
asintomática hasta manifestarse como shock hemodinámico-hipovolémico, provocando incluso la muerte de la paciente.

Es una entidad que presenta una cierta disociación clínica-ecográfica. Nos podemos encontrar con una paciente con EE
avanzado que puede manifestarse de forma muy sutil y, en cambio, puede venir a Urgencias una paciente que manifiesta
mucho dolor y observarse ecográficamente una imagen pequeña. A veces la paciente llega a Urgencias con una rotura
tubárica o incluso con inestabilidad hemodinámica. Por lo tanto, las manifestaciones clínicas pueden ser muy variadas, y el
clínico tiene que ser perspicaz y avezado para poder realizar el diagnóstico correcto.

Debido a que se localiza más frecuentemente a nivel tubárico, es lógico pensar que la paciente focalizará el dolor a una
fosa ilíaca, asociándose o no a irritación peritoneal en función de la cantidad de hemoperitoneo que exista. El dolor es el
síntoma más importante y suele aparecer en el 90% de los casos; la paciente presenta frecuentemente una amenorrea
asociada a un sangrado vaginal de escasa cantidad, intermitente y de coloración oscura. Es muy frecuente que la paciente
no identifique la gestación debido a esas pérdidas que puede interpretar como una regla "rara", pero regla en definitiva. Es
el profesional el que debe saber valorar de manera adecuada dichas pérdidas. Esto es de particular importancia en las
portadoras de DIU, que ya a veces presentan pérdidas intermitentes, pudiendo ser valoradas como complicaciones del DIU
cuando en realidad forman parte de la clínica del ectópico.

Cuando se explora a la paciente, esta presenta dolor a la movilización cervical y a veces (en un 50%) se puede palpar la
ocupación del Douglas por una masa. Ha de mencionarse que la amenorrea, el dolor y la metrorragia solamente suelen
presentarse en el 50% de los casos.
Los EE accidentados o estallados refieren un dolor abdominal no focalizado e importante, asociado a Blumberg positivo,
que puede reflejarse a nivel costal o a nivel frénico por la irritación peritoneal, asociado o no a la clínica de inestabilidad
hemodinámica causada por la hipovolemia. No es raro que la paciente se queje de omalgia, debido a la irritación frénica por
parte de la sangre libre en la cavidad peritoneal. De ahí que ante amenorrea previa, pérdidas intermitentes, signos de
irritación peritoneal y omalgia, el ectópico debe ser la presunción diagnóstica inicial.

Diagnóstico

El diagnóstico precoz del EE se ve favorecido de manera significativa según la sospecha que el facultativo tenga para ir a
descartar el embarazo ectópico en cualquier mujer en edad reproductiva que presente dolor abdominal o hemorragia
vaginal. Sin embargo, entre el 40-50% de las pacientes que presentan EE en la primera consulta pasan desapercibidas, con
un incorrecto diagnóstico. Muchos de los errores en el diagnóstico son provocados por confusión entre menstruación y
hemorragia vaginal. En caso de que el EE se localice a nivel cervical, observaremos a la colocación del espéculo, un cérvix
aumentado de tamaño y de coloración violácea, doloroso a la movilización cervical y de consistencia dura.

Obtendremos un diagnóstico mediante una correcta anamnesis y exploración física (se ha explicado en el apartado anterior)
asociado a una exploración ultrasonográfica y la determinación analítica de la -HCG.

Ultrasonografía transvaginal.

El diagnóstico ecográfico se basa en la visualización directa de un EE dependiendo de la habilidad y experiencia del

ecografista. La ecografía permite visualizar el saco gestacional y localizarlo para determinar si es intrauterino.
Posteriormente se definen las estructuras embrionarias. Es importante diagnosticar correctamente la localización y
estructura del saco ya que a veces se evidencia a nivel intracavitario un pseudosaco o falso saco gestacional (Fig. 1) en el
que, en exploraciones posteriores, no se observa ninguna estructura embrionaria en su interior. El pseudosaco es causado
por una colección de líquido intrauterino debido al sangrado endometrial. Debemos estar seguros y establecer bien el
diagnóstico diferencial. La vesícula vitelina se puede evidenciar a la quinta semana de gestación y la actividad cardiaca,
junto con el botón embrionario, a partir de la sexta semana.

Por lo tanto, podemos afirmar que la ecografía presenta una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de EE. En
un 80% de los EE se puede observar incluso una masa anexial o hematosálpinx. Cuando se detecta una masa anexial se
debe establecer el diagnóstico diferencial entre:

Cuerpo lúteo hemorrágico.

Folículo ovárico.
Hidrosálpinx o hematosálpinx.
Falsa imagen intestinal.

Solo en el 3% de los EE se observa un embrión con embriocardio positivo, si la -HCG se encuentra entre 15.000 y
20.000.

Si el EE está accidentado se aprecia líquido heterogéneo (ecográficamente) en abdomen correspondiente a los coágulos
que suelen localizarse a nivel de fondo de saco de Douglas (Fig. 2, Vídeo 1). Si el hemoperitoneo es importante, se observa
que el líquido puede alcanzar hasta nivel sub-hepático. Ha de tenerse en cuenta que en un 20% de las gestaciones
normales intrauterinas se detecta líquido libre en el espacio de Douglas.

En los últimos tiempos, el uso del Doppler permite establecer el diagnóstico diferencial en base al tipo de vascularización y
resistencias vasculares. De esta manera se puede diferenciar un cuerpo lúteo de un pseudosaco y de un saco verdadero
gestacional. El Doppler hace que la ecografía sea más sensible (hasta un 98%), asociado a un alto valor predictivo negativo
y un alto valor predictivo positivo.

En resumen, la ecografía mostrará (Fig. 3, Vídeo 2):

Útero vacío (endometrio engrosado).

Pseudo saco intraútero.
Signo de doble halo en trompa.
Saco gestacional fuera del útero.
Líquido en espacio de Douglas mayor de lo habitual.
Las imágenes ecográficas en las trompas pueden persistir semanas y no indican fallos en el tratamiento;
probablemente representen un hematoma.
Posibilidad de gestación heterotópica en tratamientos de fertilidad.
Otra forma de diagnóstico viene proporcionada por los valores hormonales de ciertos marcadores:

Incrementos de la -HCG

La concentración de HCG se dobla cada 1,5 días después de la 5 semanas.

Cada 3,5 días después de las 7 semanas, o cuando HCG>10.000 UI/L.
Lo anterior no sucede en el ectópico o en los abortos.
Incrementos inferiores al 50% cada 48 horas o disminución lenta podemos hallarnos ante un ectópico o un aborto.
Incrementos superiores del doble de su valor en 48 horas o del 500% en 4 días diagnostican con un VPP del 99% una
gestación intrauterina evolutiva.
Falsos positivos de -HCG en plasma debido a la presencia de anticuerpos heterófilos; en estos casos el test de
embarazo en orina será negativo.
Con cifras de -HCG superiores a 1.000 UI/L debería visualizarse un saco gestacional intraútero con una sonda
vaginal.
-HCG igual o superior a 2.400 sin visualizar saco intrauterino es sugestiva de ectópico.
En caso de gestación múltiple, la -HCG debe ser superior a 2.000 para poder ver los sacos ecográficamente.

Determinación de progesterona:

Cifras >25 ng/ml: se trata de una gestación intraútero en un 98% de los casos
De 5 a 25 ng/ml: ectópico
<5: posible gestación no evolutiva

Laparoscopia diagnóstica

Si el cuadro clínico no es determinante y existen dudas razonadas acerca del diagnóstico, se debe realizar una
laparoscopia. Actualmente la realización de laparoscopias diagnósticas ha disminuido mucho a expensas de la utilización
conjunta de la ultrasonografía con la determinación analítica de la -HCG. La prioridad actualmente es la actitud
conservadora para disminuir la morbilidad de la enfermedad y mejorar el pronóstico reproductivo de las pacientes (Fig. 4).

Legrado uterino: en algunos casos, puede que debido a las pequeñas metrorragias, el profesional decida hacer un legrado
(terapéutico y diagnóstico), asumiendo que puede tratarse de un aborto incompleto (no se ve saco intrauterino ni saco
ampular o tubárico, hay dolor, las pruebas de embarazo son negativas, etc.). En caso de embarazo ectópico, el patólogo
informará la presencia del signo de Arias-Stella (Fig. 5), que orientará hacia el diagnóstico correcto.

Actitud terapéutica

La actitud terapéutica dependerá del estado clínico de la paciente. Ante una paciente con evidente descompensación
hemodinámica, o con sospecha fundada de ectópico accidentado, la actitud será agresiva (cirugía). Sin embargo, en las
últimas décadas, el tratamiento del embarazo ectópico ha ido variando y, cada vez más, la actitud tiende a ser lo más
conservadora posible. Se ha pasado de una cirugía laparotómica a la cirugía laparoscópica, y actualmente, sobre todo si las
indicaciones (es decir, la situación clínica de la paciente) lo permiten, se realiza un tratamiento médico conservador o
incluso una actitud expectante. Este cambio es producido a expensas del diagnóstico precoz que ha proporcionado la
disponibilidad de la ecografía y la determinación en sangre de la -HCG, mejorando también el control de la eficacia o no
del tratamiento. Hablaremos de las diferentes actitudes y de sus indicaciones.

Actitud expectante

Se puede adoptar una actitud expectante mediante la monitorización de la -HCG, el control de las manifestaciones
clínicas y la determinación seriada ecográfica en aquellas pacientes que:

Estén hemodinámicamente y clínicamente estables.

La -HCG<1.000 U/L y con tendencia decreciente.
Exista la mínima cantidad de líquido libre en el espacio de Douglas, o inexistente.
Una masa anexial <2 cm.
Con embriocardio negativo.
Con aborto tubárico confirmado.
Si EE persistente (poscirugía conservadora).
Esta opción consiste en la simple observación, con la expectativa de que se produzca una interrupción de la gestación
extrauterina produciendo un aborto tubárico o reabsorbiéndose en el interior de la trompa. El objetivo principal es la
conservación de la trompa con el mínimo daño tisular posible, pero se desconoce si el hecho de dejar tejido trofoblástico
tubárico podría ocasionar adherencias peritubáricas o incluso oclusión tubárica.

Otro problema que se nos plantea es que no se dispone de ningún método efectivo para predecir la evolución. Se han
descrito roturas tubáricas con valores bajos de -HCG y en descenso. Según la literatura existente, se describe un 80% de
permeabilidad tubárica con una resolución satisfactoria y en el 78% la gestación posterior es intrauterina. Sin embargo, hay
un 15% de recidivas1 2 3 4.

Tratamiento farmacológico primario

El objetivo es la utilización de un fármaco que permita una interrupción de la gestación, reabsorbiéndose o bien provocando
el aborto tubárico2 5 6. Se puede realizar con diferentes sustancias, que son de fácil administración sistémica o local, de
manera transvaginal, guiado ecográficamente o vía laparoscópica por visión directa.

El éxito del tratamiento se basa en el resultado a corto plazo (éxito del tratamiento primario y reintervenciones por síntomas
clínicos o trofoblasto persistente) y las consecuencias a largo plazo, tanto en la permeabilidad tubárica como en la futura
fertilidad. El tratamiento podría aplicarse de forma primaria para resolver el embarazo o de manera secundaria o
complementaria al tratamiento quirúrgico, en el caso de que el embarazo ectópico sea persistente.

Por vía sistémica se han usado tres sustancias: metotrexate, actinomicina D y el RU- 486. Es importante saber sus
indicaciones estrictas y ceñirnos a ellas:

Hemodinámicamente estables
-HCG <10.000
Poca cantidad de líquido libre en el fondo de saco de Douglas
Masa anexial <4 cm
Embriocardio negativo (relativa)
Localización cornual o cervical
No existencia de contraindicaciones absolutas para el tratamiento farmacológico

El fármaco más utilizado hoy día es el metotrexate, y a él nos referiremos.

Tratamiento médico con metotrexate

Interfiere en la multiplicación celular y en la síntesis del DNA mediante la inhibición de la síntesis de tetrahidrofólico,
sustancia primaria y esencial para la formación de bases purinas y timidinas, que a su vez son moléculas que forman parte
del DNA. El metotrexate es especialmente efectivo a nivel trofoblástico por su rápida división celular. Su aclaramiento se
produce a nivel renal, por lo que se debería ajustar la dosis para prevenir la toxicidad en pacientes con alteración de la
función renal. Existen otros fármacos que pueden interactuar con el metotrexate desplazando su posición unida a la
proteína transportadora, aumentando sus niveles, llegando a ser incluso tóxico por el aumento de la porción libre:
sulfamidas, salicilatos, cloramfenicol, tetraciclinas y fenitoína.

Puede usarse tanto a nivel sistémico como oral o local. La eficacia del tratamiento es muy alta, alrededor del 95%, con
tasas de gestación posterior en un 40% y repermeabilización tubárica en un 6%. La incidencia de embarazo ectópico
posterior rodea al 10% aproximadamente. También existen diferentes pautas en cuanto a si se administra en dosis única o
se administran dosis repetidas. Normalmente se usa la dosis única de 50 mg/m2 de superficie corporal, por vía
intramuscular, pudiéndose repetir tres dosis en función de la respuesta mientras no exista ningún factor que contraindique el
tratamiento farmacológico. Debido a sus efectos secundarios se administra un suplemento con ácido folínico con el fin de
evitar uno de los efectos secundarios más importantes, como es la alteración de la función medular (depleción leucocitaria y
plaquetaria). Los efectos secundarios más frecuentes son los gastrointestinales (náuseas, vómitos, alteraciones de las
enzimas hepáticas), aunque a nivel pulmonar también pueden provocar una neumonitis intersticial y a nivel dérmico una
dermatitis. La mayoría de los efectos secundarios son reversibles.

El control y seguimiento de la evolución del embarazo se realiza mediante detecciones seriadas de -HCG al inicio, a los 4
días y a los 7 días postratamiento. Habitualmente se produce una pequeña subida de la -HCG al inicio, debido a la
destrucción celular del tejido trofoblástico. Una vez los niveles hormonales empiezan a descender, se realizan los controles
de manera semanal hasta que sean negativos. Si se produjera una nueva elevación de los mismos en alguna
determinación, se podría indicar la repetición de la dosis hasta un máximo de tres veces. Si la repetición de la dosis no es
eficaz, se indicará entonces el tratamiento quirúrgico.
Es muy importante tener en cuenta que aunque los niveles de -HCG sean descendentes, sigue existiendo el riesgo de
rotura tubárica de la cual deberemos advertir a la paciente.

La disminución de la hormona se produce en una cuarta parte a los 4 días de tratamiento. El tiempo medio de resolución se
estima en 35 días. En la mayoría de los estudios se obtiene una tasa de éxito entre el 70-94%, administrándose una dosis
en el 84% y solo dos dosis en un 16%9 10 11 12 13.

Los niveles de -HCG están relacionados con el grado de éxito. Se ha visto que con concentraciones inferiores a 2000, el
tratamiento con metotrexate tiene un 100% de evoluciones con éxito, un 86% de éxito con niveles entre 2.000 y 4.000, y tan
solo un 35% con concentraciones superiores a 4.000.

Otro marcador útil y que se asocia en un 100% a embarazo ectópico no visible es el Ca 125. Si los niveles de Ca 125 son
alrededor de 30 nos indica que el embarazo ectópico está vivo. El Ca 125 aumenta a medida que la hormona HCG
disminuye14.

Utilización de metotrexate

Indicaciones de tratamiento médico con metotrexate

Actividad cardiaca negativa

Diámetro de masa anexial <4 cm (3 cm-Tulandi)
-HCG < 5.000 UI/L
En ausencia de los criterios anteriores, tres cuartas partes de los casos acaban en tratamiento quirúrgico.

Contraindicaciones

Mal estado general

Hemoperitoneo
Antecedentes de ectópico homolateral con tratamiento conservador previo
Embarazo ectópico heterotópico

Contraindicado

Pacientes con leucopenia (<2.000/mm3)

Anemia
Plaquetopenia (<100.000/mm3)
Elevación de enzimas hepáticas (GOT, GPT >30 U/L)
Insuficiencia renal: creatinina >1,5 mg/dl
Úlcera gástrica activa
Lactancia materna
Rechazo a eventual transfusión sanguínea

Interacciones

Los AINE reducen la excreción renal, por lo que producen un incremento importante de la toxicidad.
El omeprazol disminuye su aclaramiento.
Probenecid: reduce la excreción.
El alcohol etílico aumenta la toxicidad.
El uso concomitante con warfarina incrementa el poder anticoagulante.

Reacciones adversas

Alérgicas/dermatológicas 1-9%
Digestivas 10-25%
Genitourinarias <1%
Neurológicas <1%
Psicológicas 10-25% (malestar general)
Respiratorias <1%
Sanguíneas 10-25% (leucopenias 1-9%, aplasia medular, trombocitopenia, anemia, hemorragia)
Advertencias especiales

Evitar el embarazo en el tratamiento o inmediatamente después (hasta al menos 1 ciclo ovulatorio después del
tratamiento)
Signos de depresión de médula ósea
Mantener elevada la ingesta de líquidos y alcalinizar la orina con bicarbonato para evitar la precipitación en los túbulos
renales
Evitar el sol
Evitar la toma de AAS
No RS ni TV
No ingesta de alcohol
Hemograma completo, funciones hepática y renal
Sobredosis: folínico oral 10-15 mg/m2 cada 6-72 h.

Analíticas de control

Hemograma
Bioquímica
Perfil hepático
Grupo sanguíneo

Se debe administrar gammaglobulina anti-D si se trata de una paciente D(-).

Se puede utilizar una dosis única o una múltiple

Ventajas de la dosis única:

Es más barata
Menos efectos secundarios que las dosis múltiples (29% vs 48%)
Menores controles
No requieren tratamiento con folínico
Es un tratamiento efectivo para muchas pacientes

Dosis y controles

50 mg/m2 IM.
Para el cálculo de la dosis de metotrexate se utiliza la fórmula de Mosteller: Superficie corporal en m2 ([Peso en kg x
Talla en cm / 3.600] x 0,5).
Controles de -HCG los días 1, 4 y 7 de tratamiento, un descenso del 15% o más al séptimo día respecto a la
determinación del cuarto día lo consideramos un éxito.
Si la disminución en la determinación de -HCG es inferior al 15% entre el día 4 y el 7, repetiremos una segunda dosis
con iguales controles o tratamiento quirúrgico.
Para otros autores la determinación de la beta al 4 día es poco fiable y además se evitan una visita ese día.
Determinaciones al 1 y 7 días; en estos casos el descenso de las cifras de beta para considerar el tratamiento como
efectivo debe de ser del 25%.
Controles semanales hasta que la -HCG sea inferior a 15 UI/L (35-109 días).
Se pueden administrar más de cuatro dosis si beta no baja un 15% cada semana.
Controles de beta semanales hasta que sea indetectable.
Precaución con los tactos vaginales, que pueden ser motivo de rotura del ectópico.
No RS por riesgo de rotura.
No embarazo en tres meses por la teratogeneicidad del metotrexate (dar suplementos de ácido fólico
preconcepcional).
El 15-20% requieren una 2.ª dosis de MTX
<1% requieren más de 2 dosis de MTX
La medicación puede dar dolor abdominal en el 60-75% de las pacientes:
Aborto tubárico
Efecto directo del citotóxico

El dolor cede normalmente con acetaminofeno; es preciso en los casos de algias persistentes controles hemodinámicos y
ecografía de control para descartar hemoperitoneo. En pocos procesos se requiere el ingreso.
 Incremento transitorio de -HCG después de la primera dosis (días 1-2-3-4).

Pauta multidosis de metotrexate

Extrauterinos ováricos
Cervicales
Cornuales
Sobre cicatriz de cesárea
Dosis
1 mg/kg IM días 1-3-5-7
Ácido folínico IM (0,1 mg/kg IM, los días 2-4-6-8)
Controles de -HCG
Control al 4.º día y cada 48 horas hasta que la -HCG disminuya
El descenso debe ser superior al 15% a las 48 horas de dar las 4 dosis de MTX.
Control de -HCG semanal hasta que sea inferior a 15 UI/L

Dosis repetidas pueden darse si la beta no es <40% del valor inicial a los 14 días

Terapia combinada con mifepristone

Uso en pacientes combinada con MTX

Dosis de 600 mg oral
En pacientes con concentraciones de progesterona basal 10 nmol/L
Medicamento no aprobado en Estados Unidos para el tratamiento del ectópico

Fallos en el tratamiento que requieren tratamiento quirúrgico

Dosis simples (m2): 4-15%

Dosis múltiples: 14%
No existen beneficios en la inyección directa del metotrexate

Calidad de vida durante el tratamiento con MTX

Ansiedad
Distrés emocional por los incrementos iniciales de -HCG
Dolor abdominal después del tratamiento
Pérdidas vaginales más prolongadas
Riesgo de rotura durante el tratamiento
Mayor período de control postratamiento
La necesidad a veces de una segunda dosis

Coste

Ahorro estimado con el MTX de unos 3.000 $ (alta precoz), con respecto a la cirugía laparoscópica
Más barato si -HCG inicial <1.500 mIU/L
Más caro si -HCG >1.500 mIU/L

Recurrencia

Del 15% después de un ectópico

Del 30% después de dos ectópicos

El riesgo de recurrencia es similar con ambos tipos de tratamiento

Tratamiento médico versus quirúrgico

Médico:
El 10% de complicaciones menores
El 7% de complicaciones mayores: rotura de trompa
Se incrementa el tiempo de monitorización de la -HCG

Quirúrgico:
El 2% de complicaciones intraoperatorias
El 9% de complicaciones postoperatorias

Tratamiento médico secundario

Después de una cirugía conservadora no siempre se puede garantizar la extirpación completa del tejido, y, como
consecuencia, este podría proliferar y crecer, produciéndose un aumento de la -HCG perpetuando los síntomas clínicos e
incluso pudiendo producir un sangrado intratubárico. Debido a estas razones, el control postquirúrgico mediante la
determinación de los niveles de -HCG debe realizarse entre los días 3 y 6. Normalmente a las 72 horas suelen
negativizarse o al menos haber disminuido un 20% de su valor previo a la cirugía. Si los valores superan las 1.000 UI al
séptimo día o si permanecen iguales o superiores, se diagnostica de EE persistente. Representan entre un 3,5-8,4% de los
embarazos y se observa más frecuentemente en las cirugías conservadoras que en las radicales.

La actitud ante un EE persistente puede ser:

- Realizar una salpinguectomía laparoscópica.

- Realizar tratamiento médico sistémico por la imposibilidad a veces de localizar el pequeño foco trofoblástico,
asociado a las complicaciones que de por si ofrece una laparoscopia quirúrgica.

Tratamiento quirúrgico

Existen dos posibles opciones de tratamiento quirúrgico: la vía laparoscópica (actualmente se utiliza como primera opción) y
la vía laparotómica, reservada solo en aquellos casos en que existe un sangrado activo por rotura tubárica asociado a
inestabilidad hemodinámica de la paciente, o cuando la vía laparoscópica sea imposible debido a un síndrome adherencial
pélvico.

El objetivo de la cirugía es ser lo más conservadores posible para preservar la fertilidad posterior. La recurrencia se observa
en un 20%, con una tasa acumulativa del embarazo del 54%. Si la paciente había presentado un EE previo la tasa de
embarazo es menor al 33%17.

El tratamiento quirúrgico es tan solo un 10% más efectivo que el farmacológico, pero la salpingostomía laparoscópica es
más efectiva en evitar el EE persistente18. En lo que se refiere a la preservación de la fertilidad posterior, no hay diferencias
entre la vía laparoscópica y la laparotómica. A la hora de realizar o no una salpinguectomía o una salpingostomía, es
importante conocer y ver el estado de la trompa contralateral y el antecedente de cirugía previa tubárica.

Se contraindica una cirugía conservadora cuando:

El tamaño del embarazo ectópico es superior a 5 cm

Existe rotura tubárica
Existe una hemorragia incoercible tras la evacuación del embarazo ectópico
Recidiva de embarazo ectópico previo
Ausencia de deseo genésico

La vía laparoscópica tiene un tiempo operatorio mayor que la laparotomía (levemente), pero tiene menor coste económico,
menor necesidad analgésica postoperatoria y una estancia hospitalaria menor asociada a una recuperación e incorporación
al mundo laboral más rápida. También se ha observado que el grado de satisfacción de la paciente es mucho mayor con la
vía laparoscópica.

Tratamiento quirúrgico conservador: salpingostomía

Consiste en realizar una incisión longitudinal a nivel tubárico y aspirar el material trofoblástico del interior, sin posterior
sutura de la trompa.
Presenta una tasa de embarazo posterior del 23%19. El porcentaje de embarazos exitosos poscirugía está en función de la
trompa contralateral. El fallo de la salpingostomía lineal obliga a la salpinguectomía debido al sangrado incoercible de la
trompa, asociado a un aumento de la -HCG (10.000). Otra desventaja que ofrece la salpingostomía es la extracción
incompleta del material trofoblástico perpetuando el embarazo ectópico. Ocurre en un 10-18%20 21. Normalmente la
persistencia del tejido trofoblástico se encuentra ubicada en el mismo lecho de implantación, viéndose ocasionalmente a
nivel abdominal implantado a nivel de epiplón, que podría producir un hemoperitoneo importante a las 3 semanas
poscirugía22.

En cuanto a repermeabilidad tubárica y embarazos intrauterinos a largo plazo, no se observan diferencias entre la vía
laparoscópica y la vía laparotómica. Lo que sí se ha observado es que la administración de metotrexate después de una
salpingostomía disminuye la incidencia de embarazo ectópico persistente sin tener efectos colaterales importantes,
reduciendo la tasa del 15% al 1,9%, ofreciendo así una protección en el 87% del EE persistente23.

Salpinguectomía

Consiste en la exéresis total de la trompa afecta (Fig. 6). Si la trompa contralateral está sana y son pacientes sin
antecedentes previos de cirugía, la tasa de embarazo intrauterino es del 75-81%. La tasa disminuye hasta el 36% si existe
un antecedente previo de cirugía o si la trompa está microscópicamente dañada. La recurrencia es de entre el 10-18%. Una
vez terminada la intervención debemos saber el pronóstico reproductivo de la paciente en función del estado de la trompa
contralateral24 25 26.

Existe una clasificación para valorar el grado de lesión de la mucosa tubárica (Puttermans):

Grado I: pliegues de la mucosa normales.

Grado II: pliegues principales de la mucosa separados, aplanados, pero de aspecto normal.
Grado III: adherencias focales entre pliegues de la mucosa.
Grado IV: adherencias extensas entre los pliegues de la mucosa y/o áreas aplanadas diseminadas.
Grado V: pérdida completa de la arquitectura de los pliegues mucosos.

Los niveles de -HCG posquirúrgicos permiten evaluar la eficacia del tratamiento y el diagnóstico de EE persistente:

Si a las 24 horas posteriores a la realización de la salpingostomía la concentración de -HCG ha descendido el 50%,

existe un riesgo relativo de tener un embarazo ectópico persistente de un 3,5%, y si los niveles disminuyen un 70%, el
riesgo relativo es de 027.
Si disminuye un 55% o superior al tercer día, se correlaciona bien con la no existencia de embarazo ectópico, pero si el
descenso es inferior al 55% podríamos aplicar una segunda dosis de metotrexate28 29.

Las determinaciones seriadas deben efectuarse hasta la negativización de los niveles de -HCG. Existen casos en los que
al tercer día de tratamiento se observa una pequeña elevación de la -HCG, pudiéndose adoptar una conducta expectante
en aquellos casos en que la paciente presente poco o nada de dolor y estabilidad hemodinámica.

Ubicaciones no habituales de embarazo ectópico

Embarazo cervical

Representan <1% de los EE y pueden representar un peligro importante con alta morbilidad por el difícil diagnóstico,
pudiendo ocasionar una importante hemorragia al desprenderse. Podrían facilitar su localización el antecedente de legrado,
cirugías a nivel cervical previas, tratamientos de fertilización in vitro, cotizaciones, etc.

El mejor método de diagnóstico es la ECO-TV, visualizándose un saco gestacional a nivel del canal cervical, excéntrico, con
presencia de orificio cervical interno cerrado (Fig. 7 A,Fig. 7 B, Fig. 7 C). Debe realizarse el diagnóstico diferencial con un
aborto en curso, en el que el orificio cervical interno está abierto. El EE cervical se presenta sin imagen intrauterina, con una
línea endometrial engrosada y homogénea. En gestaciones cervicales avanzadas se prefiere el control ecográfico vía
abdominal, que permite ver la gestación en relación con útero, vejiga y vagina.

La manifestación clínica más frecuente es el sangrado silencioso e indoloro asociado o no a molestias urinarias si la
gestación se implanta en la cara anterior de la vejiga, pudiendo llegar a comprometer la vía urinaria.

El tratamiento de elección es el metotrexate, aunque en el caso de persistir el sangrado, el tratamiento de elección (si existe
la posibilidad) es la embolización de las arterias uterinas para preservar la fertilidad si la mujer no tiene los deseos
genésicos cumplidos, o bien la histerectomía si la paciente tiene los deseos genésicos cumplidos30.

Embarazo ectópico cornual

Representan el 1% de los embarazos ectópicos, presentando una mortalidad materna del 2-2,5% debido a su difícil
diagnóstico mediante ecografía (Fig. 8, Vídeo 3). Suele observarse un saco gestacional en la porción cornual rodeado de
miometrio y asociado a cavidad uterina vacía, con una línea de endometrio engrosada y homogénea.

Existen varios factores que podrían favorecer esta localización:

Salpingitis
Trauma quirúrgico uterino o de la trompa previo
Malformaciones uterinas
Tumoraciones uterinas
Resección de la trompa ipsilateral

El tratamiento de elección si las pacientes están hemodinámicamente estables y presentan unos niveles bajos de -HCG,
asociado a saco gestacional pequeño, es mediante el metotrexate (1 o 2 dosis), y si se decide el tratamiento quirúrgico, la
técnica a realizar será una incisión en cuña del cuerno uterino.

Embarazo heterotópico

Presencia concomitante de EE intrauterino y EE extrauterino. Antes se observaba menos frecuentemente (1 por cada
30.000 embarazos) pero con la entrada de técnicas de FIV ha aumentado hasta el 1% de las gestaciones ectópicas. Debido
a la alta mortalidad, el tratamiento de elección debería ser la laparoscopia o la laparotomía en última instancia.

Embarazo ectópico posthisterectomía

Existen tan solo 30 casos publicados en la literatura, mayormente cuando la histerectomía se efectúa vía vaginal y sobre
todo si se dejó la cúpula vaginal abierta o solo se cerró parcialmente. Existen hipótesis que defienden la formación de
trayectos fistulosos entre la vagina y la cavidad pelviana31.

Embarazo ectópico en cicatriz de cesárea anterior

Consiste en un embarazo rodeado completamente de miometrio y cicatriz a consecuencia de microinfiltraciones de la

cicatriz. Muy poco frecuente.

Embarazo ectópico intramural

Existen distintos factores que podrían favorecer esta localización:

Traumas uterinos previos

Cesáreas previas
Adenomiosis
Placenta acreta o percreta
Implantación en la superficie serosa por migración externa

Embarazo ectópico molar

Rarísimo, pero debe tenerse en consideración32.

Bibliografía:
• Ankum WM, Van der Veen F, Bossuyt PM. Risk factors for ectopic pregnancy: a meta-analysis. Fertil Steril 1996;65:1093-9.
• Bjartling C, Osser S, Persson K. The frequency of salpingitis and ectopic pregnancy as epidemiologic markers of
Chlamydia trachomatis. Acta Obstet Gynecol Scand 2000;79(2):123-8.
• Perdu M. Treating ectopic pregnancy with the combination of mifepristone and methotrexate: a phase II non randomized
study. Am J Obstet Gynecol 1998;38:145-50.
 • Zhang W, Wang L. Mifepristone in treating ectopic pregnancy. Chin Med J (Eng)1999;112:376-8.
• Doyle MB, DeCherney AH, Diamond MP. Epidemiology and etiology of ectopic pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am
1991;18(1):1-17.
• Barak S, Oettinger M, Perri A. Frozen section examination of endometrial curettings in the diagnosis of ectopic pregnancy.
Acta Obstet Gynecol Scand 2005;84(1):43-7.

Notas:

1Ylostalo P, Cacciatore B. Expectant management of ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 1992;80(3):345-8.

2Fernández H, Lelaider C, Baton C. Return of reproductive performance alter expectant management and local treatment for
ectopic pregnancy. Hum Repr 6;10:1474-7.
3Korhonen J, Stenman U-H, Ylostalo P. Serum human chorionic gonadotropin dynamics during spontaneous resolution of

ectopic pregnancy. Fertil Steril 1994;61:632-6.

4Shalev E, Peleg D, Tsabari A, et al. Spontaneous resolution of ectopic tubal pregnancy. Natural History 1993;63:15-9.
5Pansky M, Golan A, Bukovsky I. Nonsurgical management of tubal pregnancy. Necessity in view of the changing clinical

appearance. Am J Obstet Gynecol 1991;164:888-95.

6Barnhart K, Esposito M, Coutifaris Ch. Reproductive endocrinology. An update on the medical treatment of ectopic pregnancy.

Obstet Gynecol 2000;27.

7Thoen LD, Creinin M. Medical treatment of ectopic pregnancy with methotrexate. Fertil Steril 1997;68:727-30.
8Tulandi T, Saleh A. Surgical management of ectopic pregnancy. Clin Obstet Gynecol.1999.
9Lipscomb G, Puckett K, Bran D, Ling F. Management of separation pain after a single dose methotrexate therapy for ectopic

pregnancy. Obstet Gynecol 1999;93:590-3.

10Jiménez-Carballo A, Rodríguez-Donoso G. A six year clinical trial of methotrexate therapy in the treatment of ectopic

pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1999;82:2333.

11Olofsson J, Poromaa IS, Ottander U. Clinical and pregnancy outcome following ectopic pregnancy: a prospective study

comparing expectancy, surgery and systemic methotrexate treatment. Acta Obstet Scand 2001;80:744-9.
12Predanic M. Differentiating tubal abortion from viable ectopic pregnancy with serum CA-125 and beta human chorionic

gonadotropin. Fertil Steril 2000;73:522-5.

13Gruft L, Bertola E, Luchini L. Determinants of reproductive prognosis after ectopic pregnancy. Human Reprod 1994;9:1333-6.
14Hajenius P, et al. Interventions for tubal ectopic pregnancy. Fertil Steril 1999;63:30-3.
15Mohamed H, Maiti S, Philips G. Laparoscopic management of ectopic pregnancy: a 5 year experience. J Obstet Gynecol

2002;22:411-4.
16Kemmann E, Trout S, García A. Can we predict patients at reisk for persistent ectopic pregnancy after laparoscopic

salpingotomy? J Am Assoc Gynecol Laparosc 1994;1:122-6.

17Dwarakanath L, Mascarenhas L, Penketh R, Newton J. Persistent ectopic pregnancy following conservative surgery for tubal

pregnancy. British J Obstet Gynecol 1996;103:1021-4.

18Ben-Arie A, Goldchmit R, Dgani R. Trophoblastic peritoneal implants after laparoscopic treatment of ectopic pregnancy. Eur J

Obstet Gynecol Reprod Biol 2001;96:113-5.

19Graczykowski J, Mishell J. Methotrexate prophylaxis for persistent ectopic pregnancy after conservative treatment by

salpingostomy. Obstet Gynecol 1997;89:118-22.

20Dubuisson JB, Morice P, Chapron C. Salpingectomy - the laparoscopic surgical choice for ectopic pregnancy. Human Reprod

1996;11:1199-203.
21Clasen K, Camus M, Tournaye H, Devroey P. Ectopic pregnancy: let's cut. Strict laparoscopic approach to 194 consecutive

cases review of literature alternatives. Human Reprod 1997;12:596-601.

22Kjellberg Y, Lalos A, Lalos O. Reproductive outcome alter surgical treatment of ectopic pregnancy. Gynecol Obstet Invest

2000;49:227-30.
23Spandorfer S, Sawin S, Benjamin I, Barnhart K. Postoperative day 1 serum human chorionic gonadotropin level as a predictor

of persistent ectopic pregnancy after conservative surgical management. Fertil Steril 1997;1968:430-4.
24Lund CO, Nilas L, Bangsgaard N, Ottesen B. Persistent ectopic pregnancy after lineal salpingotomy: a non-predictable

complication to conservative surgery for tubal gestation. Acta Obstet Gynecol Scand 2002;81:1053-9.
25Poppe W, Vandenbussche N. Postoperative day 3 serum human chorionic gonadotropin decline as a predictor of persistent

ectopic pregnancy after linear salpingotomy. Eur J Obstet Reprod Biol 2001;99:249-52.
26Gun M, Mavrogiorgis M. Cervical ectopic pregnancy: a case report and literature review. Ultrasound Obstet Gynecol

2002;19:297-301.
27Brown W, Burrows L, Todd C. Ectopic pregnancy after caesarean hysterectomy. Obstet Gynecol 2002;99:933-4.
28Zite N, Lipscomb G, Merrill K. Molar corneal ectopic pregnancy. Obstet Gynecol 2002;99:891-2.
Autores: Cabero i Roura, Lluis ( Doctor en Medicina y Cirugía. Catedrático de Obstetricia y Ginecología. Jefe de Servicio
de Obstetricia y Ginecología, Hospital Quirón, Barcelona ), Cabero Riera, Cristina ( Médico Adjunto del Servicio de
Obstetricia y Ginecología, Clínica Quirón, Barcelona ) y Sánchez Durán, Mª. Ángeles ( Responsable de la Unidad de
Diagnóstico Prenatal, Hospital Universitario Materno-Infantil Vall d'Hebron. Profesor Asociado de Obstetricia y Ginecología,
Universidad Autónoma de Barcelona )

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