UNIVERSIDAD SALVADOREÑA ALBERTO MASFERRER

FACULTAD DE MEDICINA DR. CARLOS URIARTE GONZALEZ

LICENCIATURA EN ENFERMERÍA

Tema: Sistema Respiratorio y Tuberculosis Pulmonar

Elaborado por

- Erika Patricia Gonzalez Villalta.

- Hector Oswaldo Cruz Rosales.
- Katherine Stephanie Mejía Morales.
- Íngrid Jazmín Molina Henríquez.
- Daniel Alexander SIgaran Aguilar.

Licenciado (a): Licda. Roxana Arévalo.

Asignatura: Atención al Adolescente y Adulto III

Fecha: 15 de febrero del 2018

Nota:
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 4

OBJETIVOS ............................................................................................................ 5

General: ............................................................................................................... 5

Específicos: .......................................................................................................... 5

SHOCK CARDIOGÉNICO....................................................................................... 6

FISIOPATOLOGÍA ............................................................................................... 6

ETIOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO ....................................................... 8

SIGNOS Y SINTOMAS. ....................................................................................... 9

MEDIOS DE DIAGNOSTICO. ............................................................................ 10

COMPLICACIONES........................................................................................... 11

DIETOTERAPIA. ............................................................................................... 12

TRATAMIENTO. ................................................................................................ 14

CUIDADOS DE ENFERMERIA. ......................................................................... 20

CONCLUSION ...................................................................................................... 21

BIBLIOGRAFÍA ..................................................................................................... 22

RESUMEN. ........................................................................................................... 23

CUESTIONARIO DEL SHOCK CARDIOGENICO (SC) ........................................ 25

 INTRODUCCIÓN

El siguiente trabajo de investigación trata acerca de lo que es el shock cardiogénico,

sus generalidades, como afecta esta enfermedad al cuerpo humano y cómo
podemos tratarlo, sus principales signos y síntomas, su medio de diagnostico las
causas principales de la enfermedad, la dieta que tiene que seguir una persona con
shock cardiogénico y los cuidados de enfermería que debe de tener una persona
que halla sufrido de esta patología.

Donde se explica cada una de las generalidades anteriormente mencionadas ya

que el shockh cardiogénico tiene una relevante importancia ya que es una
enfermedad que afecta el sistema cardio vascular específicamente la función vital
para el organismo humano de lo que es el corazón y todos sus componentes ya que
es un órgano vital.

También se dará a conocer como funciona el cuerpo ya con la enfermedad en sí, a

lo que se refiere a explicar la fisiopatología, se desarrollara cuáles son las causas
mas comunes que desencadenan a esta patología y de la importancia que tiene
saber identificar los signos y síntomas característicos de la enfermedad como lo
son: Respiración rápida Falta de aire grave, Latidos del corazón rápidos y repentinos
(taquicardia)Pérdida del conocimiento, Pulso débil.

Se hablará acerca de los medios de diagnostico con la cual servirá para detectar
efectivamente de acertar de que sea un shock cardiogénico, del tratamiento
específico y los cuidados de enfermería tanto generales y específicos para abordar
lo que es la enfermedad en su totalidad y poder ayudar y contribuir con la
recuperación del paciente.
 OBJETIVOS

General:
 Conocer y explicar el desarrollo y las generalidades de lo que es el shock
cardiogénico.

Específicos:
 Describir el concepto de shock cardiogénico.
 Explicar fisiopatología y etiología de shock cardiogénico.
 Identificar los signos y síntomas específicos de shock cardiogénico.
 Describir los diferentes medios de diagnostico que se utilizan para
diagnosticar el shock cardiogénico.
El choque cardiogénico se define como un estado de
hipoperfusión sistémica ocasionado por falla cardíaca.
Existen parámetros para definir el choque cardiogénico
como lo son hipotensión persistente con presión arterial
sistémica (PAS) menor a 80-90 mmHg o presión arterial
media (PAM) reducida en 30 mmHg.

FISIOPATOLOGÍA
El SC es el resultado de un temporario o permanente desarreglo en el sistema
circulatorio. Frecuentemente, la presencia de injuria en el ventrículo izquierdo inicia
el SC, pero la ausencia de una adecuada compensación a través de la elevación de
las resistencias vasculares periféricas perpetúa y en algunos casos acentúa el grave
cuadro clínico inicial. Ello explica cómo, en ciertos casos, la parcial o completa
reversibilidad de estas anormalidades puede mejorar significativamente el
pronóstico.

VENTRÍCULO IZQUIERDO

El grado de disfunción ventricular que inicia el SC no siempre es severo. Es el

resultado del grado y porcentaje de la injuria aguda inicial, de la isquemia reversible
y la secuela necrótica. El corazón se beneficia con reducciones de la presión arterial
media como consecuencia de la menor post-carga y a su vez sufre los efectos de
una menor presión del flujo efectivo de perfusión coronaria, creando una situación
dicotómica donde pequeñas variaciones del estado hemodinámico pueden
beneficiar o empeorar el desempeño cardíaco.

Debemos mencionar, a su vez, que la menor presión de perfusión coronaria reduce

el volumen minuto con consecuente disminución de la perfusión cardíaca y de
órganos vitales. El flujo coronario se encuentra generalmente comprometido por la
presencia de enfermedad aterosclerótica en vasos distintos al culpable del IAM con
alteraciones metabólicas en el miocardio remoto, liberación de catecolaminas que
incrementan la contractilidad y el flujo sanguíneo periférico, pero con un alto costo
que se refleja en el incremento del consumo de oxígeno y los efectos
proarritmogénicos y cardiotóxicos. Allí es donde los fármacos inotrópicos actúan
potenciando este efecto fisiológico, pero acentuando el efecto deletéreo de las
catecolaminas, sin interrumpir el círculo vicioso iniciado. La compleja fisiopatología
que caracteriza al SC explica como pacientes con un severo deterioro de la función
contráctil del ventrículo izquierdo se mantienen estables sin presentar cuadros
clínicos de SC y un moderado deterioro de esta cavidad puede producirlo.

Ventrículo derecho

La disfunción del ventrículo derecho (VD) puede ser causa o contribuir al SC.
Constituye el 5% de los casos de SC que complican a un IAM17. La falla ventricular
derecha limita las presiones de llenado del ventrículo izquierdo (VI), disminuyendo
el volumen minuto a causa de la interdependencia ventricular. Si bien su tratamiento
se basa en mantener con volumen adecuado al VD, de tal forma que el VI ajuste
adecuadamente su precarga, las presiones de llenado del VD suelen superar los 20
mm Hg. Dichas presiones actúan sobre el septum interventricular, generando una
elevación exagerada de las presiones de fin de diástole del VI.

Presiones de fin de diástole del VD entre 10 y 15 mm Hg deberían garantizar un

adecuado volumen minuto sin deteriorar aún más la función diastólica del VI.

VASCULATURA PERIFÉRICA, NEUROHORMONAS E INFLAMACIÓN

La hipoperfusión de las extremidades y de los órganos vitales es la característica

distintiva del SC. El descenso del volumen minuto causado por un IAM el aumento
de catecolaminas circulantes que a su vez disminuyen el calibre arteriolar
periférico, y con ello, la perfusión de órganos vitales. Tanto la vasopresina como la
angiotensina II participan en este círculo vicioso aumentando la retención de sal y
agua, elevando el volumen minuto, pero exacerbando la probabilidad de un edema
agudo de pulmón.

precedió en varios días al diagnóstico final de síndrome de respuesta inflamatoria

sistémica (SIRS). El IAM puede producir SIRS con la consecuente vasodilatación
inapropiada, disminución de la perfusión intestinal, transmigración bacteriana y
sepsis. El SIRS es más frecuente cuanto más prolongado sea el estado de SC.
Tanto la interleucina 6 como el factor de necrosis tumoral se hallan elevados en
pacientes con IAM y Killip I que posteriormente desarrollan SC.

Estos últimos poseen propiedades cardiodepresoras y alteran la función endotelial.

A su vez, complemento, procalcitonina, neopterina, proteína C reactiva y otros
mediadores séricos se hallan elevados en el SC. Varios ECC en fase 2, utilizando
inhibidores del complemento 5 (pexelizumab), han fallado en validar la hipótesis de
su utilidad en el contexto del SC secundario a un IAM18. El exceso de óxido nítrico
(ON) puede contribuir al SIRS. El IAM se encuentra asociado al incremento de la
expresión de la ON sintasa, cuyo efecto genera vasodilatación, depresión
miocárdica e interfiere con la acción de las catecolaminas. Diferentes inhibidores de
las isoformas no selectivas del ON sintasa (NG-monomethyl-Larginine) han
demostrado en pequeños estudios una mejoría hemodinámica sin impacto en la
mortalidad.

ETIOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

Daño de la función contráctil

- Infarto agudo del miocardio: 40% de lesión

- Miocarditis

- Cardiomiopatía dilatada
- Depresión miocárdica en shock séptico

- Daño por la bomba de circulación extracorpórea

Problemas mecánicos

-Lesiones valvulares, ruptura del septum interventricular o de la pared libre del VI.

SIGNOS Y SINTOMAS.
Los signos y síntomas del choque cardiógeno abarcan los siguientes:

 Respiración rápida

 Falta de aire grave

 Latidos del corazón rápidos y repentinos (taquicardia)

 Pérdida del conocimiento

 Pulso débil

 Presión arterial baja (hipotensión)

 Sudoración

 Piel pálida

 Pies y manos fríos

 No orinar u orinar menos de lo normal

HALLAZGOS CLÍNICOS EN SHOCK CARDIOGÉNICO

Hemodinámicos

PA menor de 90 mm Hg o reducción del 30%

Taquicardia con pulso rápido y tenue Por hipoperfusión tisular Palidez, frío,
sudoración, piloerección, moteado en la piel
Oliguria con diuresis <20 mL/hora. Alteraciones del estado mental Por insuficiencia
cardíaca Disnea, estertores, distensión venosa yugular En extensión al VD no hay
estertores.

MEDIOS DE DIAGNOSTICO.
 La historia clínica y la exploración física: proporcionan datos relevantes para
identificar el SC y orientar el diagnóstico de las causas corregibles. El
electrocardiograma de 12 derivaciones debe ser realizado en forma
inmediata al ingreso del paciente, para detectar cambios isquémicos, infarto
o arritmias. En aquellos pacientes con infarto inferior y SC, es imperiosa la
realización de un EKG con precordiales derechas para descartar la extensión
al ventrículo derecho.
 Radiografía de tórax: Rara vez es normal. Se puede observar cardiomegalia
y congestión pulmonar o edema pulmonar. En disección aórtica se puede
observar mediastino ensanchado y separación entre la calcificación de la
íntima y el borde adventicial > de 1 cm.
 Ecocardiograma: de urgencias Insustituible para confirmar el diagnóstico de
la disfunción ventricular izquierda y de la existencia de complicaciones
mecánicas como causales del SC. Además, puede predecir el pronóstico al
no existir hipercinesia compensadora de la pared no afectada por el evento
actual. Permite confirmar o descartar otras causas de SC como disección de
aorta, taponamiento cardíaco, endocarditis infecciosa en insuficiencia
valvular, estenosis aórtica severa y signos de tromboembolismo pulmonar
masivo.
 Monitorización hemodinámica: Ante la menor sospecha de que el paciente
está entrando en SC, es indispensable la colocación de un catéter en la
arteria pulmonar (Swan-Ganz) y una vía arterial, para la confirmación del
estado hemodinámico y su monitorización. En el SHOCK Trial Registry se
usó este tipo de catéter en el 62% de los pacientes.
 La gasometría arterial: muestra el estado de oxigenación y la disminución
característica del pH por la acidosis láctica existente, con disminución del
exceso de base. Se pueden monitorear y realizar ajustes de la disponibilidad
 de oxígeno, al tejido, de la diferencia arterio-venosa de oxígeno indicador del
estado de perfusión tisular y de la extracción de oxígeno por el tejido. El
seguimiento de los niveles de ácido láctico en sangre es un parámetro muy
importante a tener en cuenta para el diagnóstico, seguimiento y valoración
de la terapéutica. La determinación de electrolitos séricos es de gran ayuda
para realizar correcciones, ya que la hipokalemia e hipomagnesemia
predisponen a arritmias ventriculares que pueden agravar el cuadro.
 La glicemia en sangre: frecuentemente se encuentra muy elevada. Esto es
secundario a la liberación compensadora de catecolaminas y también al
déficit en la producción de insulina causada por la disminución de la perfusión
pancreática. En últimas publicaciones se ha demostrado que mantener una
glicemia entre 80 y 110 mg/dL disminuye la mortalidad en el paciente
críticamente enfermo.

COMPLICACIONES.
1. La insuficiencia mitral: no es una complicación infrecuente. En sus casos
más leves se debe a isquemia-hipoquinesia de un músculo papilar o del
miocardio subyacente. El diagnóstico se basa en la auscultación de un
soplo característico y en el ecocardiograma. El tratamiento se basa en la
administración de vasodilatadores arteriales para reducir la postcarga y,
al facilitar la salida de sangre por la aorta, reducir la regurgitación hacia la
aurícula izquierda. Más severa es la insuficiencia mitral debida a rotura de
una cuerda tendinosa o incluso un músculo papilar
2. La comunicación intraventricular es una complicación muy grave, pero por
fortuna infrecuente (1 %), y se debe a la rotura del tabique interventricular.
Se puede auscultar un soplo típico y el ecocardiograma confirma el
diagnóstico. Nuevamente la solución es quirúrgica, precedida de
vasodilatadores i.v. y contrapulsación.
3. La rotura de la pared libre ventricular es con frecuencia una complicación
mortal, pero también rara (1 %). Cuando la salida de sangre a pericardio
ocasiona un taponamiento a tensión, puede frenarse la hemorragia, pero el
tratamiento requiere la cirugía urgente previo diagnóstico por eco.
 4. El aneurisma ventricular es una complicación que aparece de forma más
tardía. Sucede cuando una amplia zona de miocardio no sólo no se contrae,
sino que muestra un movimiento paradójico en sístole (se dilata). Se
diagnostica por eco, y puede dar lugar a tromboembolismo, arritmias e
insuficiencia cardiaca. El tratamiento, aunque no en todos los casos, es
quirúrgico.

 5. Pericarditis: la pericarditis postinfarto es un fenómeno inflamatorio que

no reviste gravedad, aunque en presencia de un tratamiento antitrombótico
intenso puede convertirse en hemorrágica. Su importancia radica en el
diagnóstico diferencial con un reinfarto, pues cursa con dolor y elevación del
ST. Puede auscultarse un roce pericárdico, aunque suele ser fugaz. Se trata
con antiinflamatorios.

 6. Infarto de ventrículo derecho: aunque no es infrecuente (suele

acompañar a infartos diafragmáticos), en la mayoría de los casos pasa
desapercibido. Para su diagnóstico hay que registrar derivaciones
electrocardiográficas en hemotórax derecho (derivaciones V3R y V4R).
En los casos más severos puede originar bajo gasto acompañado de
elevación de la presión venosa y campos pulmonares limpios. Suele
recuperarse espontáneamente al cabo del tiempo, pero mientras el
tratamiento consiste en la administración de líquidos i.v. para aprovechar el
mecanismo de Frank-Starling y mantener el gasto cardiaco.

DIETOTERAPIA.
Grasas totales

Se recomienda que las grasas totales cubran menos de un 30% del total de calorías.
Es muy importante distribuir los ácidos grasos de manera saludable, o sea, se
favorezca la presencia de ácidos grasos insaturados y se limite la cantidad de ácidos
grasos saturados y colesterol.

Ácidos grasos saturados. La dieta en la enfermedad coronaria debe ser baja en

grasas saturada, aportando entre un 8-10% del total de calorías. En algunos casos,
en una segunda etapa es necesario reducir a menos del 7% de las calorías diarias.
Este tipo de ácido graso se encuentra en los alimentos de origen animal, como los
lácteos enteros, quesos, carnes, mantequilla o aves. También está presente en
algunos aceites vegetales, como el de coco, palma y palmiste, que son utilizados
frecuentemente en productos industrializados y bollería. Para cumplir las
recomendaciones es necesario reducir la cantidad de grasa saturada, adoptando
unos simples cambios en la selección de alimentos. Por ejemplo, reemplazar los
lácteos enteros por semidesnatados o desnatados, retirar la grasa visible de las
carnes y la piel de las aves, sustituir la mantequilla por aceite de oliva y utilizar
métodos de cocción como el hervido, el vapor, el asado o la plancha.

Ácidos grasos polinsaturados. Según los especialistas, el aporte recomendado no

debe sobrepasar el 10% de calorías diarias. En este grupo se incluyen los ácidos
grasos omega 3, presentes en pescados azules como las sardinas, el salmón, el
jurel y la caballa, y los omega 6 de las semillas y cereales. Es muy saludable
consumir entre 3 y 5 raciones semanales de pescado, procurando que al menos
una de ellas sea de pescado azul.

Ácidos grasos monoinsaturados. Aportarán hasta el 15% de las calorías totales. El

aceite de oliva y los frutos secos son ricos en estos ácidos grasos. Resulta muy
saludable incorporar este aceite en la alimentación habitual, principalmente en
reemplazo de ácidos grasos saturados.

Hidratos de carbono
Representarán aproximadamente el 55% de las calorías totales. Para lograrlo, es
fundamental aumentar el consumo de frutas, verduras y cereales. Al menos 5
raciones diarias deben provenir del grupo de frutas y verduras.

Proteínas

Aportarán alrededor del 15% de las calorías totales. Están presentes en carnes,
pescados, huevos, aves, legumbres y lácteos.

Colesterol

Menos de 200-300 mg al día. El colesterol se encuentra solamente en productos de

origen animal.

Sodio

Se restringe según la prescripción dietética. Es conveniente cocinar sin sal,

utilizando en su lugar condimentos como ajo, cebolla, tomillo, clavo de olor,
pimienta, orégano, etc.

La adopción de hábitos cardiosaludables, como dejar de fumar y hacer ejercicio, es

una medida imprescindible en el tratamiento de la enfermedad coronaria. En el caso
de la actividad física, ésta debe emprenderse siempre bajo indicación médica y de
manera gradual. Otro hábito alimentario recomendable es realizar comidas de poca
cantidad, divididas en al menos cinco ingestas diferentes a lo largo del día (desauno,
media mañana, comida, merienda, cena). Este fraccionamiento contribuye a que el
gasto cardiaco necesario para metabolizar los alimentos sea menor

TRATAMIENTO.
Tratamiento médico inicial

A. Oxigeno y soporte respiratorio: En todo paciente en shock no olvidar el

ABC, debe protegerse la vía aérea manteniéndola permeable ( A ) y
 garantizar la ventilación y oxigenación (B) son indicaciones de asistencia
respiratoria mecánica ( ARM) en modo controlado y bajo sedoanalgesia : la
inestabilidad hemodinámica, el trastorno del sensorio , la fatiga muscular , la
acidosis metabólica no corregible , el requerimiento de altas dosis de
inotrópicos, la inestabilidad eléctrica y previo a la Angioplastia. La ARM baja
el consumo de oxígeno, mejora la oxigenación y alivia la fatiga muscular,
contribuye al soporte hemodinámico, facilita el destete del balón de
contrapulsación aórtica y disminuye la mortalidad (Clase I ).

B. Ácido Acetil Salicílico: En todo IAM se indica Ácido Acetil Salicílico en dosis
de 160 a 325 mg oral, en el caso de intubación endotraqueal se indica por
sonda nasogástrica , una alternativas ruta es la vía rectal con supositorios
(Clase I ). En caso de alergia al Ácido Acetil Salicílico, considerar Clopidogrel
o Ticlopidina (16)

C. Heparina Sódica: La Heparina sódica endovenosa en dosis anticoagulantes

en conjunción con los trombolíticos reduce la mortalidad en los IAM, la
heparina sódica no ha sido evaluada en el shock cardiogénico pero hay
sobradas razones para indicarlas ya que el estado de bajo flujo y el aumento
del fibrinógeno predispone a la formación de trombos intra ventriculares y a
la trombosis venosa profunda, la heparina además, ayuda a mantener la
permeabilidad de la arteria coronaria.(16). Es indicación de heparina
endovenosa en todo paciente que va a Angioplastia o cirugía de
revascularización (Clase I). 2- En pacientes que son candidatos a
trombolíticos con dosis de carga de 60 u/kg y mantenimiento de 12 u/kg/hora
llevando el tiempo de tromboplastina (kptt) a 1.5 a 2 veces el basal entre 50
a 70 seg con trombolíticos selectivos Rtpa (Clase I).

D. Inhibidores glicoproteicos IIb IIIa : Estas drogas no han sido evaluadas en

trials controlados en shock cardiogénico, pero datos no controlados sugieren
beneficios en el corto y largo plazo, en un estudio con abxicimab en 113
 pacientes tuvieron mejor grado de flujoTIMI 3 ( 87 vs 58% sin abxicimab) y
baja incidencia de fenómeno de no reflow. A los 30 días la mortalidad fue
menor 22 vs 44%( 19). El impacto del epifibatide en shock cardiogénico fue
evaluado en un retrospectivo subgrupo del PURSUIT Trial no afectó la
incidencia de shock pero los pacientes que siendo tratados con epifibatide
desarrollaron shock cardiogénico vs placebo tuvieron menos mortalidad 48
vs 58% sin IAM y 69 vs 85% con IAM , un posible mecanismo de su beneficio
es el alivio de la obstrucción microvascular. En el subset de pacientes con
shock cardiogénico del estudio ADMIRAL Trial randomizado hubo tendencia
a beneficios con su temprana administración. Con la indicación de
angioplastia en ausencia de contraindicaciones hay que considerar esta
droga en pacientes en shock cardiogénico o con la combinación de
trombolíticos en 1/2 de dosis en IAM anterior , pacientes menores de 75 años
y bajo riesgo de sangrado(48) (Clase IIa).

E. Control de la glucemia: En todo IAM con SST y curso complicado es

indicación el control de la glucemia independientemente de ser o no diabético
con insulina- infusión (Clase I b). Durante las primeras 24 a 48 horas es
razonable el control de la hiperglucemia con insulina - infusión en pacientes
con IAM SST (Clase IIa).

DROGAS VASOPRESORAS

a) lsoproterenol (Isuprel): Es una amina simpaticomimética que en la

actualidad se usa muy poco en el tratamiento del shock. Aumenta la
contractilidad, produce vasodilatación periférico y aumenta la frecuencia
cardíaca. Como resultado aumenta el consumo de oxígeno por el miocardio
 y reduce la presión de perfusión coronarla pudiendo extender el área de
isquémia.

b) Norepinefrina (Levophed): Es un agente con potente acción alfa

adrenérgica y propiedades vasoconstrictoras importantes el cual posee
actividad beta adrenérgica por lo que aumenta la contractilidad miocárdica.
Por el aumento en la post carga y en la contractilidad provoca un aumento
considerable del consumo de oxígeno miocárdico. Debe ser reservado para
situaciones desesperadas para aquellos pacientes en shock cardiogénico
con resistencias vasculares sistemáticas reducidas. Se inicia a dosis de 2 a
4 microgr/min hasta llevar la presión sistólica al menos a 80 mm Hg en donde
se procede a tratar de sustituir por dopamina. Si la presión arterial no se
mantiene con dosis de 15 microgr/min es poco probable que aumentando la
dosis se logre algun efecto beneficioso.

c) Dopamina (intropin): Es la droga más usada en el tratamiento del shock

cardiogénico. Sus efectos son dependientes de la dosis. A dosis
relativamente bajas 2 a 5 microgr/kgr/min actúa fundamentalmente en
receptores dopaminérgicos produciendo vasodilatación en el lecho renal,
mesentérico, cerebral y vascular. Tambien se produce efecto cronotrópico
por su estimulación en receptores beta. A dosis moderadamente más
elevadas 5 a lo microgr/kgr/min aumenta aun más la contractilidad, la
frecuencia y el gasto cardíaco por acción directa sobre receptores beta y por
liberación de norepinefrina de los tejidos. El aumento de la presión arterial
está relacionado con el aumento en el gasto cardíaco y la caída de la presión
telediastólica del V.I. Sus propiedades de vasodilatación del lecho vascular
renal incrementará el flujo renal y el gasto urinario lo cual es de gran
beneficio en el paciente oligúrico.

A dosis mayores de 10 microgr/kgr/min ocurre una vasconstricción mediada

por su acción sobre receptores alfa con lo cual anula el efecto beneficioso
 de vasodilatación logrado con dosis menores y su acción se asemeja a la
vista con norepinefrina.

d) Dobutamina (Dobutrex): Tiene efectos principalmente sobre receptores B

1 en el miocardio con lo cual produce aumento del gasto cardíaco con una
caída concomitante de la presión telediastólica del ventriculo izquierdo. Por
esta acción sobre receptores Bl, el aumento del gasto cardíaco se produce
sin cambios significativos en la presión arterial o la frecuencia cardíaca. En
dosis de 2 a lo microgr/kgr/min es donde se logra su efecto hemodinámico
más favorable, la frecuencia cardíaca se modifica poco y el gasto cardíaco
aumenta más que con cualquier otra catecolamina. Se considera el agente
preferido en shock cardiogénico especialmente en pacientes con menor
grado de hipotensión que no requieren el uso concomitante de drogas alfa-
adrenérgicas para el mantenimiento de la presión arterial.
En pacientes en shock cardiogénico con hipotensión severa refractaria se
hace necesario producir un aumento de la resistencia vascular sistémica
para mantener una adecuada perfusión coronaría en cuyo caso son
necesarias dosis elevadas de dopamina o el uso de la dosis más baja posible
deNorepinefrina.

e) Vasodilatadores: Este tipo de drogas aumentan el volúmen latido, el gasto

cardíaco y disminuyen la presión y el volúmen de llenado ventricular y la
resistencia vascular sistémica. Estos agentes pueden potencialmente
producir disminución de la presión arterial y taquicardía refleja.

f) Nitroglicerina: Es un venodilatador eficaz y seguro. Es muy útil en el

paciente con isquémia aguda porque redistribuye el flujo coronarlo a la zona
isquémica. El objetivo principal es disminuir el dolor y la isquemia
manteniendo al mismo tiempo presiones óptimas de llenado ventricular y
sistémicas.
La disminución de la pre-carga ventricular derecha e izquierda que resulta
de la vasodilatación periférico, combinado con la reducción en la post carga
 resultante de la vasodilatación arterial, disminuye el gasto cardíaco y los
requerimientos de oxígeno por el miocardio. Como consecuencia de esta
acción la relación entre la demanda y el aporte de oxígeno mejora
aliviándose la isquémia miocárdica. Dosis: Inicio con 10 microgr/min con
incrementos de 5 a 10 microgr/min cada cinco a diez minutos con un
monitoreo hemodinámico cuidadoso teniendo como meta el alivio del dolor
o disminución de la presión arterial en 10% en pacientes normotensos o de
30% en pacientes hipertensos. Nunca una presión sistólica menor de 90 mm
Hg.
g) Nitroprusiato de Sodio: Es un agente vasodilatador arterial y venoso muy
efectivo. El volúmen-latido y el gasto cardíaco aumenta en respuesta a la
disminución en la post carga, sin embargo, la presión arterial puede disminuir
abruptamente por lo que se recomienda el uso de catéter arterial para
monitoreo constante de la P.A. Se recomienda en infusiones de dosis altas
y prolongadas el monitoreo de lactato y Tiocianato para evitar niveles
tóxicos. La dosis de inicio es de 1 a 3 microgr/kgr/min.

AGENTES INOTRÓPICOS

a) Digital: Es una droga que tiene un efecto inotrópico débil por lo que no se
considera una droga de primera línea en el tratamiento del shock.
b) Amrinone y Milrinone: Estos inhibidores de la fosfodiesterasa típicamente
se reservan para pacientes que no han respondido a los agentes inotrópicos
simpaticomíméticos.

El efecto de ambas drogas es el de aumentar la contractilidad miocárdica y de

producir una venodilatación períféríca. A dosis bajas aumenta significatívamente el
gasto cardíaco y disminuyen las presiones de llenado. No provocan arritmias. La
vasodilatación periférico provocada por estos agentes puede producir hipotensión
por lo que deben ser monitoreados cuidadosamente. Su uso no es muy popular en
shock por el efecto de tolerancia y la trombocitopenia que se presenta. Se
recomienda su uso por períodos cortos de tiempo.
CUIDADOS DE ENFERMERIA.
 Medición de las constantes vitales de forma continua. (TA, FC, FR, SatO2,
Temperatura)
 Administración de oxigeno para mantener SatO2 > 95%
 Valorar Ventilación Mecánica Invasiva (VMI). Preparar material y medicación
necesaria para desarrollar dicha técnica
 Colocación de sonda vesical para controlar el débito urinario
 Colocación catéteres periféricos
 Colocación de catéter venoso central para determinar la Presión Venosa
Central (PVC) y la saturación venosa central de oxígeno (SVcO2)
 Preparar material para inserción catéter venoso central
 Preparar medicación (aminas vasoactivas) y sueroterapia
 Analítica completa (hemograma, bioquímica, coagulación)
 Gasometría Arterial Y Determinación de glucosa y lactato sérico. Es de
importancia también conocer la concentración del lactato sérico, aunque a
pesar de su inespecificidad, la persistencia de niveles altos de lactato ha sido
descrita como un buen marcador pronóstico metabólico(13, 14, 15, 16)
 Administración hemoderivados, en caso indicado. Desde el momento en que
se identifica el shock cardiogénico tienen que comenzar las acciones
terapéuticas, por tal de conseguir los objetivos deseados. Favorecer el
bienestar del paciente. Informar al paciente o a su familia, sobre las pruebas
y procedimientos que se le realizan.
 Intervención Enfermera. Medidas específicas a adoptar:
 Vigilancia estrecha del paciente orientada a detectar signos de
empeoramiento clínico:
 Hipotensión importante
 Cambios en el nivel de conciencia

Conctrolar los valores de PVC y parámetros si se instauran terapias de

termodilución mediante catéter de Swan-Ganz (Presión Arterial Pulmonar (PAP),
Presión Capilar Pulmonar (PCP) o bien sistema PiCCO (Índice Cardíaco (IC), Índice
Resistencia Vasculares Sistémicas (SVRI), Índice de Agua extra pulmonar (ELWI)
Controlar los efectos secundarios de los fármacos que se administran con especial
atención a las aminas vasoactivas.

CONCLUSIÓN

Se concluye el trabajo de investigación del shock cardiogénico en cuanto a la

importancia, relevancia e incidencia de la patología en la población que padece de
otras patologías cardiacas agregadas a esta , un ejemplo de seria paciente con
infarto agudo al miocardio, uno de los aspectos más importantes en relación al
tratamiento es la detección temprana y reconocimiento de cual es la causa principal
por la cual se dio el shock, de esta manera poder actuar de formas más adecuada
y eficaz ante lo que es la pronta recuperación de la salud normal de la persona que
se encuentra en este proceso patológico.

De esta forma que la información que se encuentra en este documento sea de gran
ayuda para los profesionales de la salud para que puedan comprender de un punto
de vista sencillo de entender la enfermedad en todo su contenido, también que sea
de gran ayuda los estudiantes que cursan materias referente al tema expuesto en
la investigación y les facilite su comprensión de asimilar lo que es el shock
cardiogénico y sus generalidades mas importantes.

BIBLIOGRAFÍA

http://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2009/cmas091n.pdf

http://files.sld.cu/anestesiologia/files/2011/09/shock-cardiogenico.pdf.

http://www.scielo.org.ar/pdf/ic/v7n1/v1n1a05.pdf
 RESUMEN.
.

El choque cardiogénico se define como un estado de hipoperfusión sistémica

ocasionado por falla cardíaca. Existen parámetros para definir el choque
cardiogénico como lo son hipotensión persistente con presión arterial sistémica
(PAS) menor a 80-90 mmHg o presión arterial media (PAM) reducida en 30 mmHg.

FISIOPATOLOGÍA
El SC es el resultado de un temporario o permanente desarreglo en el sistema
circulatorio. Frecuentemente, la presencia de injuria en el ventrículo izquierdo inicia
el SC, pero la ausencia de una adecuada compensación a través de la elevación de
las resistencias vasculares periféricas perpetúa y en algunos casos acentúa el grave
cuadro clínico inicial.

ETIOLOGÍA DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

 Daño de la función contráctil

- Infarto agudo del miocardio: 40% de lesión
- Miocarditis
- Cardiomiopatía dilatada
- Depresión miocárdica en shock séptico
- Daño por la bomba de circulación extracorpórea

-Lesiones valvulares, ruptura del septum interventricular o de la pared libre del VI.

SIGNOS Y SINTOMAS.

Los signos y síntomas del choque cardiógeno abarcan los siguientes:

 Respiración rápida
 Falta de aire grave
 Latidos del corazón rápidos y repentinos (taquicardia)
 Pérdida del conocimiento
 Pulso débil
 Presión arterial baja (hipotensión)
 Sudoración
 Piel pálida
 Pies y manos fríos
 No orinar u orinar menos de lo normal
MEDIOS DE DIAGNOSTICO.

 La historia clínica y la exploración física

  Radiografía de tórax:
 Ecocardiograma.
 Monitorización hemodinámica
 La gasometría arterial
 La glicemia en sangre

COMPLICACIONES.

 La insuficiencia mitral
 La comunicación intraventricular
 La rotura de la pared libre ventricular
 El aneurisma ventricular
 Pericarditis
 Infarto de ventrículo derecho

CUIDADOS DE ENFERMERIA.

 Medición de las constantes vitales de forma continua. (TA, FC, FR, SatO2,
Temperatura)
 Administración de oxigeno para mantener SatO2 > 95%
 Valorar Ventilación Mecánica Invasiva (VMI). Preparar material y medicación
necesaria para desarrollar dicha técnica
 Colocación de sonda vesical para controlar el débito urinario
 Colocación catéteres periféri

CUESTIONARIO DEL SHOCK CARDIOGENICO (SC)

 ¿Qué es el shock cardiogénico?

El choque cardiogénico se define como un estado de hipoperfusión sistémica

ocasionado por falla cardíaca.

 Mencione los parámetros que indican un SC:

Presión arterial sistémica (PAS) menor a 80-90 mmHg

Presión arterial media (PAM) reducida en 30 mmHg.

  Escriba 3 causas que provocan un SC:

- Infarto agudo de miocardio: 40% de lesión

- Miocarditis

- Cardiomiopatía dilatada

 Mencione 5 signos y síntomas específicos de SC:

 Respiración rápida

 Falta de aire grave

 Latidos del corazón rápidos y repentinos (taquicardia)

 Pérdida del conocimiento

 Presión arterial baja (hipotensión)

 Mencione tres medios de diagnóstico del SC:

 La historia clínica y la exploración física
 Radiografía de tórax:
 Ecocardiograma.
 Cual es catéter de elección ante la menor sospecha de que el paciente
está entrando en SC:
Swan-Ganz
 Menciones 3 complicaciones del SC:
 La insuficiencia mitral
 La comunicación intraventricular
 La rotura de la pared libre ventricular
 Menciones 5 cuidados de enfermería en pacientes con SC:
 Medición de las constantes vitales de forma continua. (TA, FC, FR, SatO2,
Temperatura)
 Administración de oxígeno para mantener SatO2 > 95%
 Valorar Ventilación Mecánica Invasiva (VMI). Preparar material y medicación
necesaria para desarrollar dicha técnica
 Colocación de sonda vesical para controlar el débito urinario
 Colocación catéteres periféricos

 Mencione los fármacos a utilizar en el tratamiento inicial de SC:

 Ácido Acetil Salicílico

 Heparina Sódica
 Inhibidores glicoproteicos

 Mecione 3 farmacos vasopresores ocupados en el SC:

 Norepinefrina (Levophed)
 Dopamina (intropin)
 Dobutamina.

 Mecione los agentes inotrópicos utilizados en el SC:

 Digital
 Amrinone y Milrinone

 Cuál es la función de los agentes inotrópicos en el organismo:

El efecto de ambas drogas es el de aumentar la contractilidad miocárdica y de

producir una venodilatación períféríca.