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Neumoconiosis:

Grupo de enfermedades causadas por la acumulación de polvo en los pulmones y


las reacciones tisulares debidas a su presencia. Se incluyen en el grupo de las
enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID)

CLASIFICACIÓN DE LA NEUMOCONIOSIS

 Colágena o fibrótica: Si hay alteración de la estructura pulmonar, fibrosis y estado cicatricial


no regresivo; ejemplos: silicosis, silicatosis y las neumoconiosis progresivas del carbón.
 No colágena o no fibrótica: Si la estructura alveolar está intacta, escasa reacción del estroma
pulmonar, siendo potencialmente reversible; ejemplo: siderosis, estañosis y baritosis.

ASPECTOS HISTÓRICOS MUNDIALES

A través de la historia de la medicina ocupacional, se citan múltiples denominaciones:

 Paracelso: asma de los mineros


 Ramazzini: mal de las minas
 Dimebrack: asma de las rocas
 Zenker (1866): enfermedad de los pulmones cubiertos por polvos inhalados
 Prust (1877): es la presencia del polvo inhalado en el pulmón y la reacción no neoplásica del
tejido pulmonar a este polvo

Esta enfermedad fue reconocida de tipo ocupacional en Inglaterra en 1929, obligándose al patrono
a compensar al trabajador enfermo

ASPECTOS HISTÓRICOS NACIONALES

Es importante destacar la participación de un grupo de venezolanos que se han dedicado al estudio


de esta enfermedad

 Cañizares, Guedez, Baldó y Adrianza: en la década de los cincuenta, realizan estudios


radiológicos (tórax) en mineros del Callao
 J. R. Felice (1961) en el 11 Congreso Venezolano de Salud Pública, presenta la
ponencia”Problemas de la asbestosis en una planta de separación de asbestos”
 Adrianza y Cols: fundan en 1965 el Comité Nacional de Neumoconiosis
 En 1972 se discute el problema de la neumoconiosis
o XIX Asamblea de la Sociedad Venezolana de Salud Pública-Declaración de Tucupita
o Jornada “Carlos Gragirena”
o Primer Curso Nacional de Neumoconiosis en Venezuela, dictado por el Prof. Flindt
 En el I Congreso Nacional de Ciencia y Tecnología (CONICIT): se presenta el trabajo
“Evaluación de las Neumoconiosis en Venezuela”, “Contaminación de Ambientes Laborales”

DEPÓSITO DE PARTÍCULAS
Factores determinantes

 Tamaño de las partículas: las partículas mayores y más densas se depositan más
rápidamente que las más pequeñas y menos densas.
 Impacto de la inercia: las partículas tienden a permanecer en su dirección original, cuando
se produce un cambio en la dirección de la corriente de aire en la que se encuentran
suspendidas
 Movimiento browniano o difusión: todas las partículas transportadas por el aire se mueven
al azar. Las partículas menores de 0,1 micras de diámetro adquieren suficiente movimiento
browniano para depositarse

La Comisión Internacional de Protección Radiológica ha calculado las probabilidades de depósito de


las partículas en diferentes regiones del aparato respiratorio:

 Partículas mayores de 15 micras de diámetro se depositan en la nariz


 Partículas de aproximadamente 10 micras se depositan en el árbol traqueo-bronquial
 Partículas de aproximadamente 5-9,5 micras se depositan en los alvéolos y bronquiolos
respiratorios; siendo éstos tipos los que originan el grupo de enfermedades conocidas como
neumoconiosis

DEFENSAS DEL PULMÓN

Las partículas que caen fuera de la unidad funcional del pulmón, el bronquiolo terminal, son
depuradas principalmente por el sistema mucociliar. Las partículas libres y las fagocitadas por los
macrófagos quedan atrapadas en los 100ml de moco producidos diariamente por el árbol traqueo-
bronquial y son propulsadas a la faringe por el sistema ciliar, para ser expulsadas por la tos o
deglutidas. Alrededor del 80-90% de todas las partículas bronquiales son eliminadas en el término
de 2 horas.

Las partículas depositadas a nivel alveolar son fagocitadas en su mayoría por los macrófagos, siendo
transportadas a través del sistema ascendente del moco para ser eliminadas

Cuadro general de las neumoconiosis:


 Clínicamente se caracteriza por la presencia de tos (productiva o no)
acompañada de disnea de esfuerzo, con taquipnea.
 El hallazgo radiológico en ausencia de síntomas puede ser la primera
manifestación de las neumoconiosis.
 A la auscultación, en algunos casos, presenta estertores crepitantes y la
exploración física puede observarse acropaquía.
 Tiene un carácter progresivo y en los casos más graves evoluciona a la
fibrosis y como consecuencia a una hipertensión pulmonar que conduce a la
instauración de un cor pulmonale

Silicosis:
Definición:
Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce por la
inhalación de micro partículas de sílice cristalina o dióxido de silicio (SiO 2) existe
una producción de tejido colágeno en el pulmón en repuesta al depósito de sílice
cristalina inhalada
Es una enfermedad que afecta al parénquima pulmonar de forma difusa y la
enfermedad pulmonar ocupacional más común en todo el mundo
El polvo de sílice existe en forma natural como cristales de la roca
(cuarzo), arena, cuarcita y otras. Si estas partículas son inhaladas de manera
persistente en tamaño de 0,5 µm de diámetro o menores se aumentan el riesgo de
silicosis.
Riesgo de exposición:

 Minería subterránea (carbón, caolín, espatofluor, hierro.)


 Explotación de canteras (granito, pizarra, arenisca…)
 Trabajos con piedras ornamentales (arenisca, pizarra granito …)
 Construcción, arquitectura de interiores (arena, grava travertino..)
 Fundiciones ( manufactura y limpieza de moldes)
 Lavado textil con chorro de arena ( a la piedra)
 Molinos de piedra
 Industria del vidrio Agricultura
 Minería a cielo abierto (oro, carbón, sal, cobre...)
 Excavaciones, perforación de túneles
 Utilización de conglomerados artificiales de cuarzo (decoración,
arquitectura, construcción)
 Elaboración de productos refractarios
 Limpieza con chorro de arena Elaboración y uso de abrasivos (detergentes,
dentífricos)
 Utilización de sílice molida (elaboración de plásticos, maderas, pinturas)
Industria cerámica
 Otros (Al ser el silicio el segundo elemento, en cantidad, en la composición
de la corteza terrestre, después del oxígeno, la silicosis puede presentarse
en las situaciones más insospechadas)
Actividades de riesgo:
 Trabajos con muelas (pulido, afinado) que contengan sílice libre
 Trabajos en chorro de arena y esmeril
 Industria cerámica
 Industria siderometalúrgica
 Fabricación de refractarios
 Fabricación de abrasivos
 Industria del papel
 Fabricación de pinturas, plásticos y goma

Patogenia:
El depósito de polvo en los pulmones resulta de un proceso de inhalación,
depuración y retención.
El aparato respiratorio constituye la mayor superficie de nuestro organismo en
relación con el medio ambiente; por lo tanto las partículas inhaladas menores de 5
micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del
bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante
fenómenos de difusión o sedimentación.
El aclaramiento o depuración alveolar se efectúa a través de:
*El Movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar
*Fagocitosis por macrófagos de partículas de la luz alveolar y
*Arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática.
Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidasproduciendo
la enfermedad.
El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma
y la cantidad inhalada.
Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la
enfermedad.

Los cristales de cuarzo producen un efecto tóxico y la lisis de los macrófagos


alveolares cargados de silicio, esto más la fibrosis que resulta de la liberación
de enzimas intracelulares y partículas englobadasgeneran la producción del
“nódulo silicótico”= silicosis no complicada; en la fase temprana éstos nódulos
aparecen en las paredes de los bronquiolos respiratorios o en las zonas adyacentes
a ellos, los lóbulos superiores y los nódulos linfáticos se afectan más que las bases
pulmonares.

Fase avanzada: Se genera la confluencia de los nódulos silicóticos en las zonas


superiores de los pulmones hasta formar una masa de tejido fibrotico y alteraciones
respiratorias = silicosis complicada

Diversos tipos celulares son movilizados: Monocitos, linfocitos y granulocitos (estos


con conocida capacidad lesiva).
La interleucina-1 (IL-1), producida por macrófagos y monocitos contribuye a la
expansión de la respuesta celular.
El TNF (mediador de la inflamación) tiene un papel importante en la iniciación de las
lesiones.

De forma más esquemática:


1) La Inhalación de partículas produce toxicidad local: INFLAMACION EN EL
SITIO DE IMPACTACIÓN
2) Disfunción-Destrucción de macrófagos
3) Activación de monocitos y fibroblastos (los cuales proliferan) existe una
cicatrización acelerada
4) Se forman nódulos de células necróticas e inflamatorias
5) Progresan a fibrosis intersticial
6) Puede conllevar a Hipoxia e IRC

Exposición y latencia:
Tiempo mínimo de duración de la exposición: 5 años; en formas aceleradas puede
ser de 2 años; en silicosis agudas puede ser muy corto

Clínica:

En función de:
1) La intensidad de la exposición y
2) El tiempo de latencia hasta su aparición, la silicosis puede ser: crónica, acelerada
o aguda. A su vez la silicosis crónica se puede presentar de forma simple,
evolucionar a formas complicadas o como fibrosis pulmonar intersticial.

SILICOSIS CRÓNICA: Es la forma clínica más común


La silicosis suele presentarse tras 10 años o más de exposición (con frecuencia +
de 20 años) a concentraciones de sílice relativamente bajas y puede presentarse,
desarrollarse o progresar incluso después de haber cesado la exposición.

Sin embargo, la forma crónica puede desarrollarse en un plazo menor cuando se


trata del trabajo con cuarzo y pizarra o materiales porcelánicos. Al trabajar con ellos
sin protección ni ventilación, producen este tipo de silicosis en un tiempo breve, tal
es el caso de colocadores de encimeras de cocinas y baños.
Presenta a su vez 2 formas clínicas:
•Simple:
 Se caracteriza por un patrón nodular en la radiografía de tórax, en la que se
observan nódulos menores de 1 cm.
 No suele producir sintomatología ni cambios en la esperanza de vida
respecto a la población general.
 La mayor complicación es su evolución a silicosis complicada en caso de
mayores concentraciones en la exposición
 No suele presentar decrementos significativos en la función pulmonar.
•Complicada: Se caracteriza por la presencia de masas llamadas de fibrosis
masiva progresiva (FMP), en la que se observan nódulos mayores de 1 cm.
Sus síntomas principales son: Tos crónica y disnea
Disminuye la esperanza de vida de quien la padece.
Es común déficits obstructivos y restrictivos con disminución de la capacidad de
difusión.
Esta forma clínica se puede complicar con:
 Tuberculosis pulmonar
 Neumotórax
 Cavitaciones de las masas de fibrosis progresivas por necrosis de las mismas
o por mycobacterias y
 Esclerodermia.

La fibrosis pulmonar intersticial asociada a inhalación de sílice puede simular una


fibrosis pulmonar idiopática de evolución más lenta.

SILICOSIS AGUDA: Es menos común.


 Es una forma clínica rápidamente progresiva que puede evolucionar en corto
período de tiempo después de exposiciones intensas a sílice.
 La sintomatología se presenta en un periodo comprendido entre las pocas
semanas y hasta los 5 años tras la exposición inicial.
 Es una forma clínica de mal pronóstico.
 Las características patológicas recuerdan a las de la proteinosis alveolar, y
en ocasiones se la denomina silicoproteinosis.
 Radiológicamente se observa un patrón acinar similar al edema de pulmón.
 Sus síntomas principales son: Tos, disnea severa y pérdida de peso.
SILICOSIS ACELERADA:
 Forma clínica que aparece después de 2 a 5 años a partir de la primera
exposición. Causada por altos niveles de exposición.
 Tiende a progresar más rápidamente hacia la silicosis complicada (fibrosis
masiva progresiva ) y es más frecuente que se complique con una TBC que
la silicosis crónica.
 Radiológicamente suele observase un patrón nodular con rápida evolución a
la coalescencia.
 Clínicamente se parece a la forma aguda y anatomopatológicamente a la
forma crónica
El cuadro de cor pulmonale con edema periférico, hepatomegalia e ingurgitación
yugular con cianosis aparece cuando la enfermedad esta evolucionada y es
pronóstico de IR terminal.

Diagnóstico:
1. Silicosis no complicada: Historia laboral de exposición (Para identificar y
estimar la exposición acumulada) y hallazgos radiológicos.
• No aparecen normalmente síntomas: Tos y expectoración
• Radiología: formas redondeadas en las zonas medias y superiores de los
pulmones
• Diferenciar de: tuberculosis y otras neumoconiosis
2. Silicosis complicada: Alteración de la función pulmonar con disnea, tos y
expectoración. Afectación cardiaca
• Radiología: Masas importantes
• Estudiar la existencia de tuberculosis y tumores
-El tiempo necesario para que éstas lesiones sean visibles en la Rx puede ser de
10 a 20 años.
En algunos casos de presentación atípica, es necesario obtener una muestra de
tejido mediante broncoscopia o videotoracoscopia para excluir otras causas.
Prueba de función pulmonar: No se observar alteraciones significativas ni
específicas de la función pulmonar; sin embargo a medida que avanza la
enfermedad se altera la función pulmonar.
Diagnóstico diferencial:
Sarcoidosis, fibrosis pulmonar intersticial, tuberculosis y neoplasias (carcinoma
metastásico).
Pronóstico:
• Tendencia a la progresión lenta, aunque exista separación de la exposición
• Gran propensión a las infecciones pulmonares

Tratamiento:
• No existe tratamiento curativo
• Se recomienda no exponerse a polvos inorgánicos y hábitos que aumenten el
riesgo de enfermedades pulmonares: tabaco

Neumoconiosis de los mineros del carbón o Antracosis:


Definición:
Es causada por la inhalación crónica de polvo con alto contenido de carbono
(antracita y bituminosos) y rara vez grafito, típicamente durante ≥ 20 años (Dosis
dependiente). La inhalación del sílice contenido en el carbón también puede
contribuir con la enfermedad clínica.

Riesgo de exposición: Trabajos que impliquen exposición a polvo de carbón,


como: mineros, operarios de distribución y cargas (barcos-almacenes)

Patogenia:

Los macrófagos alveolares fagocitan el polvo, liberan citosinas que estimulan la


inflamación y lo acumulan en el intersticio pulmonar alrededor de los bronquiolos y
los alvéolos (máculas de carbón). Los nódulos de carbón se forman cuando se
acumula colágeno y el enfisema focal aparece cuando las paredes del bronquiolo
se debilitan y se dilatan. Puede haber fibrosis, pero suele limitarse a las áreas
adyacentes a las máculas de carbón. La distorsión de la arquitectura pulmonar, la
obstrucción al flujo de aire y el deterioro funcional suelen ser leves, pero en algunos
pacientes pueden ser muy destructivos.

Se describen 2 formas de neumoconiosis de los trabajadores del carbón:


 Simple con máculas de carbón individuales.
 Complicada con coalescencia de máculas y fibrosis masiva progresiva

 En la fibrosis masiva progresiva, los nódulos se unen formando masas


negras de parénquima con aspecto gomoso, en general en los campos
superiores y posteriores.
 Las masas pueden invadir y destruir los vasos y las vías aéreas o sufrir
cavitación. La fibrosis masiva progresiva puede aparecer y progresar incluso
después de haber cesado la exposición al polvo de carbón.
 A pesar de las semejanzas entre la fibrosis masiva progresiva inducida por
carbón y la silicosis conglomerada, la aparición de fibrosis masiva progresiva
en los trabajadores del carbón depende del contenido de sílice del carbón.

Las lesiones elementales de la neumoconiosis de los trabajadores del carbón (NTC)


son las máculas, que, al evolucionar progresan a nódulos con un contenido
negruzco y con prolongaciones ancladas en el tejido circundante. Otra lesión
característica es el enfisema focal que algunos prefieren llamar enfisema
centrilobulillar con polvo
Exposición y Latencia:
Tiempo mínimo de duración de la exposición: 5 años
Periodo máximo de latencia: no puede determinarse dado que las lesiones son
función de la dosis acumulada
Clínica:
 Generalmente es asintomática durante años.
 La tos puede ser crónica y problemática en algunos pacientes, incluso
después de alejarse del lugar de trabajo.
 La fibrosis masiva progresiva causa disnea progresiva.
 En ocasiones, los pacientes presentan un esputo negro (melanoptisis), que
aparece cuando las lesiones secundarias a la fibrosis se rompen en el interior
de las vías aéreas.
 A menudo, la fibrosis progresa a la hipertensión pulmonar con insuficiencia
ventricular derecha e insuficiencia respiratoria
 Puede complicarse con tuberculosis

ANTRACOMA: TU de carbón, raro se da por afectación que confluye a micronodulos


y luego se producen confluencias más grandes.

FRECUENTE EN ANZOATEGUI
Diagnóstico: Se basa en
 Antecedente de exposición al polvo del carbón
 El aspecto de la TC o radiografía de tórax:
 Revelan opacidades o nódulos difusos, pequeños y redondeados,
generalmente en zonas medias y superiores de los pulmones Patrón
intersticial con micronodulos
 El hallazgo de al menos una opacidad > 10 mm sugiere fibrosis masiva
progresiva.
 La TC de tórax es más sensible y específica que la radiografía para
detectar nódulos coalescentes, fibrosis masiva progresiva temprana y
cavitación.

Las pruebas de la función pulmonar no son diagnósticas, pero son útiles para la
caracterización de la función pulmonar en pacientes en quienes pueden aparecer
defectos obstructivos, restrictivos o mixtos. Inicio Normal; Posterior Restrictivo

Debido a que en algunos pacientes con NTC se producen alteraciones del


intercambio de gases, se recomienda realizar mediciones basales y periódicas de
la capacidad de difusión del monóxido de carbono (DL CO) y de gases en sangre
arterial en reposo y durante el ejercicio.

Dado que los pacientes con esta neumoconiosis a menudo han tenido exposición
tanto al polvo de sílice como al de carbón, suele realizarse la vigilancia para la
tuberculosis. Por eso, se les deben realizar pruebas cutáneas anuales con
tuberculina. En los que presentan resultados positivos, puede ser necesario realizar
cultivo y citología de esputo, TC y broncoscopia para confirmar la tuberculosis.

Tratamiento: No existe tto específico


 En la forma simple rara vez es necesario el tratamiento Se recomienda
vigilancia de la TB y abandono del tabaquismo
 Terapia con O2: Se le administra a los pacientes con hipertensión pulmonar
o hipoxemia
 Rehabilitación pulmonar: Puede ayudar a los trabajadores afectados en
forma más grave a llevar a cabo actividades de la vida cotidiana

 Restricción de nuevas exposiciones: Principalmente los que presentan


fibrosis masiva progresiva (sobre todo a las concentraciones altas de polvos.
 La tuberculosis se trata según las recomendaciones actuales.

Asbestosis:
La asbestosis es una fibrosis pulmonar que se produce por inhalación progresiva
de polvo de asbesto-amianto, que incluye un número de silicatos de magnesio y
hierro. Los tipos de fibras más importantes son:
- Fibras serpentiformes, Crisolito o asbesto blanco, fibras cortas, más
flexibles y de apariencia rizada.
- Fibras anfibolas, Largas, rectas y fuertes; este tipo es el más patógeno
• Crocidolita, amianto azul.
• Amosita, asbesto pardo.

Riesgos de exposición: Se debe a una exposición prolongada de 15 a 20 años o


más a:
 Desmontaje y demolición de instalaciones o estructuras que lo contengan.
 Trabajos de aislamiento térmico en construcción naval y de edificios.
 Trabajos de extracción, manipulación y tratamiento de rocas amiantíferas.
 Fabricación de:
-Fibrocemento.
-Frenos y embragues.
-Equipos contra incendios.
-Tejidos, papeles, cartón y juntas.

Patogenia:
Las fibras de amianto presentan un volumen similar a las partículas de sílice, las
fibras de mayor diámetro no alcanzan los alveolos y se eliminan, pero las de
diámetro menor logran penetrar a los alveolos. El Crisolito queda en las vías
superiores y los otros dos Crocidolita y Amosita alcanzan la periferia del pulmón.
Las fibras más cortas (10 µm o menos) son fagocitadas o rodeadas por macrófagos
que forman granulomas. Las más grandes, simultáneamente favorecen la
precipitación de proteínas y hierro endógeno con la fibra misma como núcleo
constituyendo así el llamado cuerpo ferruginoso o cuerpo de asbesto. Estos son
estructuras delgadas, alargadas, en forma de bastón, amarillo cobrizos, de hasta 50
µm de largo, que contiene ferritina.
La asbestosis se caracteriza por producir una intensa reacción
linfoproliferativa que inicia en los lóbulos inferiores. La asbestosis puede producir la
muerte debido a la incapacidad del organismo para obtener el oxígeno necesario o
por fallo del corazón para bombear sangre a través de los pulmones fibróticos.
Proceso:
1. Inhalación de partículas (Pequeñas partículas pasan por las vías aéreas).
2. Pasan al espacio intersticial produciendo daño (engroamiento septal).
3. Las partículas pequeñas son fagocitadas por los macrófagos y monocitos de
las vías linfáticas.
4. Llegan a la pleura y producen: Derramen y engrosamiento pleural (placas –
Calcificaciones).

Patología que produce:


 Asbestosis.
 Cáncer de pulmón.
 Mesotelioma.

Los pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria y también hipertensión


pulmonar con Cor pulmonale. La asbestosis predispone a la tuberculosis. La
asbestosis es la única neumoconiosis con mayor riesgo de cáncer bronquial. Este
riesgo es mayor con los años o con mayor exposición y en fumadores.
Se debe reservar el término Asbestosis para fibrosis intersticial difusa crónica
secundaria a inhalación de fibras de asbesto. Se separa de otras entidades relativas
a exposición a asbesto como: derrame pleural placas pleurales y mesotelioma
maligno.
Clínica: La mayoría de los expuestos suelen ser asintomáticos.
Tiene una evolución muy lenta: Aparecen síntomas tras 10-15 años de la
exposición:
1. Disnea leve, progresiva: De grandes a medianos esfuerzos (disnea de
esfuerzo).
2. Tos Progresiva: Crónica, persistente, con o sin expectoración.
3. Expectoración: En caso de presentarse suele ser blanquecina.
4. En fases avanzadas: (Fibrosis) Se auscultan crepitantes secos al final de
la inspiración, ligera matidez en la percusión, pudiendo sugerir la presencia
de una placa pleural.
En etapas avanzadas, el cuadro clínico, está determinado por un patrón
restrictivo grave, con cianosis y cor pulmonale.

Diagnóstico.

1. Historia clínica laboral:


- Historia de exposición.
- Síntomas: Disnea, Tos y Expectoración.
2. Radiología típica en “tela de araña”: Se muestran.
- Radiopacidades Lineales- Simétricas- Redondeadas. Las opacidades dan a los
campos pulmonares inferior un aspecto de “Vidrio Despulido”.
- Patrón intersticial con engrosamiento septal con o sin micronódulos.
- Engrosamiento pleural Única que afecta la pleura.
3. Función Pulmonar: Patrón Restrictivo, con reducción de CV, VR y de la
Capacidad de difusión.
4. Espirometría: Restrictivo.

En casos no claros: estudiar fibras de asbesto en el esputo.

Tratamiento:
No hay tratamiento específico.
- En casos confirmados: Evitar exposición y tabaco.
- Controles periódicos: Radiológicos y de esputo para la detección precoz de
Cáncer Pulmonar.

Beriliosis:
La beriliosis es una enfermedad sistémica, poco frecuente, producida por
hipersensibilidad al berilio caracterizada por una fibrosis progresiva, granulomatosa
que afecta a los pulmones y otros órganos por la inhalación de sales de berilio.
El berilio y sus compuestos se emplean en la fabricación de aparatos resistentes al
fuego, cuerpos incandescentes y sustancias fluorescentes.
Riesgos de exposición a:

 Industria aeroespacial.
 Industria electrónica.
 Industria nuclear.
 Extracción del berilio de los minerales.
 Fabricación de cristales, cerámicas, porcelanas y productos altamente
refractarios.
 Aleación con el cobre, aluminio, níquel y zinc.
 Extracción y Metalurgia de berilio.
 Laboratorios dentales.

Patogenia Las partículas de polvo de berilio se depositan de forma aguda en el


pulmón y, en los ganglios linfáticos regionales en el 50% de los casos. Después de
algunos días o semanas se desarrolla una neumonía aguda. El daño crónico se
observa en el 2% de los expuestos, en quienes aparecen numerosos granulomas
productivos similares a los de la sarcoidosis y una infiltración de linfocitos y células
plasmáticas en el intersticio pulmonar. Pueden migrar para formar granulomas en el
bazo, el hígado y la glándula suprarrenal (poco frecuente).
La patogenia se basa en la formación de una reacción de hipersensibilidad con la
sensibilización de los linfocitos T colaboradores entre el 2-20% de los trabajadores
expuestos. Esta sensibilización conduce a enfermedad en un 30% de los individuos.
Clínica: Los pacientes afectados sufren de síntomas inusuales tales como: Disnea
de esfuerzo, Fatiga, Tos, Pérdida de peso y Dolor en las articulaciones.
Patología: Puede presentarse de forma aguda o crónica:
– La forma aguda de neumonitis intersticial ocurre solo en casos de exposición
elevada de forma accidental que cursa como bronquitis o bronquiolitis y daño
alveolar.
– La forma crónica puede aparecer después de dilatados periodos de latencia y
exposiciones escasas.
La beriliosis crónica tiene una presentación clínica, radiológica y morfológica muy
parecida a la sarcoidosis, con adenopatías, nódulos e imágenes de vidrio
deslustrado. La histología muestra granulomas.
Dependiendo de la extensión de la enfermedad se observan diferentes alteraciones
funcionales, afectación de la difusión pulmonar con o sin defecto restrictivo asociado
o defecto ventilatorio obstructivo.

Diagnostico:
1. Historia de exposición a Berilio.
2. Rx de tórax: Manifestaciones radiológicas similares a la sarcoidosis:
Adenopatías hiliares y patrón intersticial reticulonodular.
3. Examen histológico: Granulomas pulmonares y test de proliferación de
linfocitos frente al Berilio positivo. La exposición a Berilio es difícil de obtener
mediante la historia laboral, es necesario un interrogatorio dirigido.
Diagnóstico diferencial Se plantea con las granulomatosis pulmonares
(sarcoidosis, alveolitis alérgica extrínseca, tuberculosis) y fibrosis pulmonar
intersticial.
Tratamiento:
La principal medida terapéutica es el cese de la exposición. El uso de
glucocorticoides es controvertido.