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CLASIFICACIÓN DE LA NEUMOCONIOSIS
Esta enfermedad fue reconocida de tipo ocupacional en Inglaterra en 1929, obligándose al patrono
a compensar al trabajador enfermo
DEPÓSITO DE PARTÍCULAS
Factores determinantes
Tamaño de las partículas: las partículas mayores y más densas se depositan más
rápidamente que las más pequeñas y menos densas.
Impacto de la inercia: las partículas tienden a permanecer en su dirección original, cuando
se produce un cambio en la dirección de la corriente de aire en la que se encuentran
suspendidas
Movimiento browniano o difusión: todas las partículas transportadas por el aire se mueven
al azar. Las partículas menores de 0,1 micras de diámetro adquieren suficiente movimiento
browniano para depositarse
Las partículas que caen fuera de la unidad funcional del pulmón, el bronquiolo terminal, son
depuradas principalmente por el sistema mucociliar. Las partículas libres y las fagocitadas por los
macrófagos quedan atrapadas en los 100ml de moco producidos diariamente por el árbol traqueo-
bronquial y son propulsadas a la faringe por el sistema ciliar, para ser expulsadas por la tos o
deglutidas. Alrededor del 80-90% de todas las partículas bronquiales son eliminadas en el término
de 2 horas.
Las partículas depositadas a nivel alveolar son fagocitadas en su mayoría por los macrófagos, siendo
transportadas a través del sistema ascendente del moco para ser eliminadas
Silicosis:
Definición:
Es una fibrosis progresiva, granulomatosa, hialinizante, que se produce por la
inhalación de micro partículas de sílice cristalina o dióxido de silicio (SiO 2) existe
una producción de tejido colágeno en el pulmón en repuesta al depósito de sílice
cristalina inhalada
Es una enfermedad que afecta al parénquima pulmonar de forma difusa y la
enfermedad pulmonar ocupacional más común en todo el mundo
El polvo de sílice existe en forma natural como cristales de la roca
(cuarzo), arena, cuarcita y otras. Si estas partículas son inhaladas de manera
persistente en tamaño de 0,5 µm de diámetro o menores se aumentan el riesgo de
silicosis.
Riesgo de exposición:
Patogenia:
El depósito de polvo en los pulmones resulta de un proceso de inhalación,
depuración y retención.
El aparato respiratorio constituye la mayor superficie de nuestro organismo en
relación con el medio ambiente; por lo tanto las partículas inhaladas menores de 5
micrómetros que, por su pequeño tamaño, no han impactado por encima del
bronquiolo terminal alcanzan el saco alveolar, depositándose en su pared, mediante
fenómenos de difusión o sedimentación.
El aclaramiento o depuración alveolar se efectúa a través de:
*El Movimiento de la capa fluida que cubre la pared alveolar
*Fagocitosis por macrófagos de partículas de la luz alveolar y
*Arrastre hasta el transporte mucocilar y vía linfática.
Las partículas pueden llegar al intersticio alveolar y quedar retenidasproduciendo
la enfermedad.
El poder patógeno de la sílice tiene relación con el tamaño de las partículas, la forma
y la cantidad inhalada.
Son las formas cristalinas de SiO2 (principalmente el cuarzo) las causantes de la
enfermedad.
Exposición y latencia:
Tiempo mínimo de duración de la exposición: 5 años; en formas aceleradas puede
ser de 2 años; en silicosis agudas puede ser muy corto
Clínica:
En función de:
1) La intensidad de la exposición y
2) El tiempo de latencia hasta su aparición, la silicosis puede ser: crónica, acelerada
o aguda. A su vez la silicosis crónica se puede presentar de forma simple,
evolucionar a formas complicadas o como fibrosis pulmonar intersticial.
Diagnóstico:
1. Silicosis no complicada: Historia laboral de exposición (Para identificar y
estimar la exposición acumulada) y hallazgos radiológicos.
• No aparecen normalmente síntomas: Tos y expectoración
• Radiología: formas redondeadas en las zonas medias y superiores de los
pulmones
• Diferenciar de: tuberculosis y otras neumoconiosis
2. Silicosis complicada: Alteración de la función pulmonar con disnea, tos y
expectoración. Afectación cardiaca
• Radiología: Masas importantes
• Estudiar la existencia de tuberculosis y tumores
-El tiempo necesario para que éstas lesiones sean visibles en la Rx puede ser de
10 a 20 años.
En algunos casos de presentación atípica, es necesario obtener una muestra de
tejido mediante broncoscopia o videotoracoscopia para excluir otras causas.
Prueba de función pulmonar: No se observar alteraciones significativas ni
específicas de la función pulmonar; sin embargo a medida que avanza la
enfermedad se altera la función pulmonar.
Diagnóstico diferencial:
Sarcoidosis, fibrosis pulmonar intersticial, tuberculosis y neoplasias (carcinoma
metastásico).
Pronóstico:
• Tendencia a la progresión lenta, aunque exista separación de la exposición
• Gran propensión a las infecciones pulmonares
Tratamiento:
• No existe tratamiento curativo
• Se recomienda no exponerse a polvos inorgánicos y hábitos que aumenten el
riesgo de enfermedades pulmonares: tabaco
Patogenia:
FRECUENTE EN ANZOATEGUI
Diagnóstico: Se basa en
Antecedente de exposición al polvo del carbón
El aspecto de la TC o radiografía de tórax:
Revelan opacidades o nódulos difusos, pequeños y redondeados,
generalmente en zonas medias y superiores de los pulmones Patrón
intersticial con micronodulos
El hallazgo de al menos una opacidad > 10 mm sugiere fibrosis masiva
progresiva.
La TC de tórax es más sensible y específica que la radiografía para
detectar nódulos coalescentes, fibrosis masiva progresiva temprana y
cavitación.
Las pruebas de la función pulmonar no son diagnósticas, pero son útiles para la
caracterización de la función pulmonar en pacientes en quienes pueden aparecer
defectos obstructivos, restrictivos o mixtos. Inicio Normal; Posterior Restrictivo
Dado que los pacientes con esta neumoconiosis a menudo han tenido exposición
tanto al polvo de sílice como al de carbón, suele realizarse la vigilancia para la
tuberculosis. Por eso, se les deben realizar pruebas cutáneas anuales con
tuberculina. En los que presentan resultados positivos, puede ser necesario realizar
cultivo y citología de esputo, TC y broncoscopia para confirmar la tuberculosis.
Asbestosis:
La asbestosis es una fibrosis pulmonar que se produce por inhalación progresiva
de polvo de asbesto-amianto, que incluye un número de silicatos de magnesio y
hierro. Los tipos de fibras más importantes son:
- Fibras serpentiformes, Crisolito o asbesto blanco, fibras cortas, más
flexibles y de apariencia rizada.
- Fibras anfibolas, Largas, rectas y fuertes; este tipo es el más patógeno
• Crocidolita, amianto azul.
• Amosita, asbesto pardo.
Patogenia:
Las fibras de amianto presentan un volumen similar a las partículas de sílice, las
fibras de mayor diámetro no alcanzan los alveolos y se eliminan, pero las de
diámetro menor logran penetrar a los alveolos. El Crisolito queda en las vías
superiores y los otros dos Crocidolita y Amosita alcanzan la periferia del pulmón.
Las fibras más cortas (10 µm o menos) son fagocitadas o rodeadas por macrófagos
que forman granulomas. Las más grandes, simultáneamente favorecen la
precipitación de proteínas y hierro endógeno con la fibra misma como núcleo
constituyendo así el llamado cuerpo ferruginoso o cuerpo de asbesto. Estos son
estructuras delgadas, alargadas, en forma de bastón, amarillo cobrizos, de hasta 50
µm de largo, que contiene ferritina.
La asbestosis se caracteriza por producir una intensa reacción
linfoproliferativa que inicia en los lóbulos inferiores. La asbestosis puede producir la
muerte debido a la incapacidad del organismo para obtener el oxígeno necesario o
por fallo del corazón para bombear sangre a través de los pulmones fibróticos.
Proceso:
1. Inhalación de partículas (Pequeñas partículas pasan por las vías aéreas).
2. Pasan al espacio intersticial produciendo daño (engroamiento septal).
3. Las partículas pequeñas son fagocitadas por los macrófagos y monocitos de
las vías linfáticas.
4. Llegan a la pleura y producen: Derramen y engrosamiento pleural (placas –
Calcificaciones).
Diagnóstico.
Tratamiento:
No hay tratamiento específico.
- En casos confirmados: Evitar exposición y tabaco.
- Controles periódicos: Radiológicos y de esputo para la detección precoz de
Cáncer Pulmonar.
Beriliosis:
La beriliosis es una enfermedad sistémica, poco frecuente, producida por
hipersensibilidad al berilio caracterizada por una fibrosis progresiva, granulomatosa
que afecta a los pulmones y otros órganos por la inhalación de sales de berilio.
El berilio y sus compuestos se emplean en la fabricación de aparatos resistentes al
fuego, cuerpos incandescentes y sustancias fluorescentes.
Riesgos de exposición a:
Industria aeroespacial.
Industria electrónica.
Industria nuclear.
Extracción del berilio de los minerales.
Fabricación de cristales, cerámicas, porcelanas y productos altamente
refractarios.
Aleación con el cobre, aluminio, níquel y zinc.
Extracción y Metalurgia de berilio.
Laboratorios dentales.
Diagnostico:
1. Historia de exposición a Berilio.
2. Rx de tórax: Manifestaciones radiológicas similares a la sarcoidosis:
Adenopatías hiliares y patrón intersticial reticulonodular.
3. Examen histológico: Granulomas pulmonares y test de proliferación de
linfocitos frente al Berilio positivo. La exposición a Berilio es difícil de obtener
mediante la historia laboral, es necesario un interrogatorio dirigido.
Diagnóstico diferencial Se plantea con las granulomatosis pulmonares
(sarcoidosis, alveolitis alérgica extrínseca, tuberculosis) y fibrosis pulmonar
intersticial.
Tratamiento:
La principal medida terapéutica es el cese de la exposición. El uso de
glucocorticoides es controvertido.