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CIRUGIA de ABDOMEN 2
MANEJO PRE Y POST - QUIRURGICO
Un buen médico siempre debe organizar el diagnóstico integral de sus pacientes
para jerarquizar los problemas de salud del enfermo y diseñar un plan o programa
terapéutico. El diagnóstico clínico integral le permite a uno considerar si la paciente
de que se trata es de riesgo alto, moderado o bajo. De todas maneras habrá que
solicitar estudios complementarios de laboratorio y consultas preoperatorias; desde
luego con el anestesiólogo, y las que se deriven del diagnóstico integral como
podrían ser especialistas en cardiología, endocrinología, medicina interna,
reumatología, hepatología, etc.. El resultado exitoso de la atención quirúrgica de
un paciente depende de:
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Evaluacion por sistemas: Debe comprender una evaluación integral y de los
sistemas:
1.- Evaluación cardiaca
2.- Evaluación respiratoria
3.- Evaluación de la función renal
4.- Evaluación de la función hepática
5.- Evaluación del estado nutricional
CRITERIOS PUNTAJE
HISTORIA:
edad: mayor de 70 5
infarto de miocardio dentro de los ultimos 6 meses 10
EXAMEN FISICO: 11
Galope precordial o, 3er ruido o, ingurgitación yugular 3
Estenosis valvular aortica 7
EKG: 7
Ritmo no sinusal o contracciones auriculares prematuras
Mas de 5 contracciones ventriculares prematuras/minuto
MAL ESTADO GENERAL 3
Anomalías en gases sanguíneos
Anomalías de K+/HCO3
Anomalías de funcionamiento renal
Signos de enfermedad hepática crónica
Sujeto incapacitado en cama
CIRUGÍA PROGRAMADA
Operación intra-abdominal, toráxico o aortica 3
Cirugía de emergencia 5
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% Posibilidad
Suma Riesgo
Complicaciones de mortalidad
Evaluacion respiratoria
Los problemas respiratorios son importantes factores de morbilidad y mortalidad
después de anestesia general.
La evaluación pulmonar se orienta a identificar y disminuir factores de riesgo
relacionados a cirugía.
Los factores que incrementan riesgo de complicaciones respiratorias son:
Obesidad
Tabaquismo
Asma bronquial
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Edad mayor de 60 años
Síntomas de enfermedad respiratoria: tos productiva purulenta.
Evaluacion nutricional
La evaluación del estado nutricional del paciente se orienta a asegurar una
respuesta adecuada al trauma operatorio
Un estado nutritivo anormal se asocia con deterioro del sistema inmune
Una perdida de peso mayor del 20% incrementa la tasa de mortalidad y hasta
en un 300% la tasa de infección.
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La albúmina serica < 3 gr/dl o transferrina serica < 150 mg/dl son indicadores
de malnutrición.
Una causa frecuente de malnutrición es la insuficiente ingesta de proteínas
Debe romperse el circulo vicioso de: malnutrición deficit inmunitario
infeccion malnutricion.
De rutina:
Hemograma, Hemoglobina, Tiempo de protrombina.
EKG en mayores de 40 años
Glucosa, Creatinina, Urea.
Rx de tórax
VDRL, Elisa, HIV
Especiales
Urocultivo
Recuento de plaquetas
Pruebas hepática:
Bilirrubinas totales y fraccionadas
Proteínas totales y fraccionadas
Transaminasas: TGO, TGP.
Fosfatasa alcalina
Amilasa
Electrolitos, Gases en sangre y otros.
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Hace dos décadas el riesgo bajo usual era de 1 a 5% y el riesgo alto era de 25%.
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Edad cronológica
Edad fisiológica
Grado de alteración fisiológica
Estado nutricional
Presencia de insuficiencia de órganos
Presencia de obesidad
Estado de enfermedad primaria
El tema de los costos
Preparacion psicológica
Informar al paciente de los beneficios, riesgos, opciones, resultados
esperados del procedimiento quirúrgicos.
El proceso de obtener el “consentimiento informado” además de ser una
obligación legal es el momento apropiado para discutir los temores del
paciente, aliviar su ansiedad y ganar su confianza.
El consentimiento informado:
1.- Facilita la compresión de la situación por parte del paciente y reduce la
posibilidad de mal entendidos entre este y el cirujano.
2.- Debe ser obtenido por un miembro del equipo con experiencia en el tipo de
operación programada de modo de poder dar información precisa.
3.- El ―exceso‖ de información no incrementa la ansiedad del paciente. la
información insuficiente si.
4.- La rememorizacion del paciente de la información dada es variable y
depende de la edad, el lapso transcurrido entre la discusión y la operación, el
estado intelectual del paciente y la percepción del paciente relativa al grado de
control de su propia salud.
5.- Los resúmenes escritos de los elementos del consentimiento informado
ayudan a la rememorizacion de detalles.
Preparacion física
Esta orientada a minimizar los riesgos del procedimiento y a asegurar que el
paciente pueda soportar el estrés de la cirugía.
El tiempo de la preparación depende de la urgencia del procedimiento que a
su vez esta en relación del riesgo quirúrgico y de la evolución natural de la
enfermedad sin una intervención quirúrgica.
PACIENTES DIABETICOS: insulinoterapia cuidadosa para prevenir
riesgo de hipoglicemia
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PACIENTES HIPERTENSOS: hipertensión leve tiene escaso riesgo
adicional. la hipertensión severa debe corregirse la medicación
antihipertensiva no debe suspenderse. los diuréticos si deben
suspenderse.
PACIENTES CON EPOC Y ASMATICOS: se benefician del uso
energico de broncodilatadores
PACIENTES FUMADORES: dejar de fumar aunque sea unos días
antes de la cirugía, mejora los mecanismos locales de defensa muco-
ciliar traqueo-bronquial. para una efectiva recuperación de la función
pulmonar el paciente debe dejar de fumar 6 meses antes de la cirugía
Pacientes con ACV en curso o recientes: posponer cirugia electiva
hasta su estabilización.
Medidas generales:
Herida limpia: Es una herida quirúrgica no infectada, sin inflamación y en la que los
tractos respiratorio, alimentario, genital y urinario no han sido penetrados.
Herida limpia contaminada: Es una herida quirúrgica en la que el tracto respiratorio,
alimentario, genital o urinario ha sido penetrado bajo circunstancias controladas y sin
contaminación significativa.
Herida contaminada: Es una herida no quirúrgica, accidental o una herida
quirúrgica en la que la técnica de asepsia y antisepsia ha sido quebrantada (Ej.
masaje cardiaco directo en sala de urgencias) o en la que hay una contaminación
importante proveniente del tracto respiratorio, alimentario genital o urinario después
de haber sido penetrados.
Puede haber algún grado de inflamación no purulenta en este tipo de herida.
Herida sucia o infectada: es una herida traumática antigua desvitalizada o una
herida quirúrgica en la que existe infección o perforación de la víscera hueca.
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El organismo causante de la infección esta presente desde antes del procedimiento
quirúrgico.
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Antibioticoterapia profiláctica:
Preparacion física:
1.- Preparacion de la piel:
Baño con antiséptico reduce probabilidad de infección de la herida con
estafilococo aureus
La pilosidad no debe ser removida de la zona operatoria a menos que
impida un cierre seguro de la herida
Limpieza previa de la zona operatoria con iodopovidona, hexaclorofeno o
triclosan.
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Manejo Post-operatorio: Es necesario tener presente las complicaciones y el
manejo que se debe dar en cada situación:
Fiebre en el postoperatorio
La fiebre muchas veces, pero no siempre se refiere a infección Ej.:
transfusión sanguínea, drogas (anafilaxia).
Fiebre en primeras 48 horas: liberación de pirogenos u origen respiratorio
Fiebre en el 3er día: ITU.
Fiebre debida a infección aparece del 3 al 5to día post-operatorio
Requiere seguimiento y examen continuo, especialmente revisión de zonas de
venopuncion, catéteres.
Considerar análisis de laboratorio, imágenes y otros procedimientos de
diagnostico
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Manejo de Drenes y Sondas
Sonda nasogastrica:
Se usa para drenar él estomago y duodeno de secreciones y gas retenidos así
evitar la distensión, permitir el reposo intestinal y de esta forma proteger las
anastomosis
Se usa en casos especiales para la alimentación
Su uso no debe ser rutinario
Requiere revisión continuo para evitar su obstrucción.
Sonda intestinal larga ( MILLER – ABBOT): Se usa para pacientes con sub-
oclusion intestinal a repetición.
Sistemas cerrados de succion continua: (HEMOSUC), reducen el riesgo de
infección, proveen mayor eficacia de drenaje.
Dren Pen-Rose: Es uno de los mas usados, se extrae a traves de la incision de la
piel, requiere una revision continua para movilizarlo y su retiro depende de la
evolucion del paciente.
Dren de Kher: Usado para drenar el colédoco luego de procedimientos de
exploración de vías biliares.
Cateter de Foley: se usa para monitorear el volumen de la diuresis en el intra y post-
operatorio inmediato. La complicación más frecuente de su uso es la infección del
tracto urinario.
Respiratorias:
40% de pacientes operados presentan atelectasias.
Las incisiones transversas, la educación del paciente, la espirometría, la toilet y
especialmente la de ambulación temprana contribuyen a disminuir la incidencia de
atelectasias y neumonías.
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Ante la evidencia de infección debe abrirse la herida para evitar abscesos y la
fasceitis
Crepitación en herida indica in feccion por anaerobios que requiere acciones
enérgicas
Tromboembolismo:
La complicación mayor es la embolia pulmonar
puede ser necesario el uso de anticoagulantes en pacientes con factores de riesgo
tales como:
Obesidad
Cirugía pélvica
Historia previa de trombo embolismo
Varices
Puntos Antecedentes
Riesgo Puntos
Leve 5
Moderado 6-14
Severo 15 ó +
Hemorragia gastrointestinal:
La presentación de HGI debe motivar considerar necesidad de endoscopia
diagnostica y manejo medico que de no ser suficiente requiere cirugía convencional.
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BIBLIOGRAFÍA:
1.- Abdominal operations – Maingots 1997 pag 473.
2.- Principios y terapeutica quirurgica- Barboza et al-1999
3.- Infección en cirugía.-Quintero, Nieto/Lerna 2001.Edit Panamericana.
4.- Valoración preoperatoria. Texto completo guías de práctica clínica de la Sociedad
Española de Cardiología en la valoración del riesgo quirúrgico del paciente
cardiópata sometido a cirugía no cardíaca_archivos.
5.- Pautas de anestesia para médicos no especialistas. Dra. Sara Montecinos,
anestesióloga, Dipreca. edición marzo 2001.
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ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO
Definición: Síndrome caracterizado por dolor intenso localizado en el abdomen,
acompañado o no de otras manifestaciones, asociado a manifestaciones de
compromiso peritoneal, de aparición brusca, cuya causa es de tratamiento
quirúrgico, la posibilidad de una acción terapéutica de emergencia es real, por existir
riesgo inminente para la vida del paciente.
Dolor abdominal
b.- Dolor Somático ó Parietal.- Es aquel dolor que sigue el trayecto de las
fibras cerebroespinales entre D6 y L1, que se extienden por el peritoneo
parietal y la raíz del mesenterio. Agudo, intenso, bien localizado, que se ubica
en relación a la víscera afectada, es agravado por el movimiento y se
acompaña de contractura muscular.
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Dolor originado fuera del Abdomen
b.-Dolor de origen metabólico.- Causado por uremia, acidosis, por fármacos, toxinas,
etc.
c.- Características del Dolor: Está en relación con la forma como el paciente
requiere su dolor:
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Dolor abdominal localizado en hipogastrio es producido por vísceras irrigadas por la
arteria mesentérica inferior: colon izquierdo.
Los consideramos como exámenes auxiliares mínimos y los más indispensables, por
su valioso apoyo al diagnóstico, son los siguientes:
Examen de orina: Es muy valioso, para descartar infección del tracto urinario, sobre
todo en mujeres, porque en ellas son más frecuentes las infecciones urinarias.
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c) Placa de abdomen en decúbito prono.- El aire se desplaza hacia las zonas
laterales y a la ampolla rectal.
Estudio de Imágenes:
Ecográfia: Valioso auxiliar, por las ventajas que representa y su bajo costo:
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d.- Abscesos.- Zonas redondeadas hipodensas, que tras el contraste presentan
aspecto de corona hipervascularizada.
j.- Lesiones traumáticas del bazo.- Hematoma subcapsular: forma de media luna
hipodensa a lo largo del borde lateral del bazo, isodenso al inicio, después de 10
días hipodenso. Desgarro esplénico.
Una vez concluido el estudio del dolor, que es el síntoma clave en este síndrome y
analizando los exámenes del laboratorio y el estudio de imágenes, estaremos en
condiciones de ubicar al paciente portador de abdomen agudo en uno de los
siguientes síndromes de abdomen agudo quirúrgico y estos pueden ser los
siguientes:
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A.- Abdomen Agudo de Causa Inflamatoria:
Definición: Es el dolor causado por irritación del peritoneo parietal esta asociado a
una contractura muscular localizada (periodo inicial de la enfermedad), que orienta
topográficamente al diagnostico lesional. La contractura muscular, la hiperestesia
son signos reveladores de la peritonitis difusa.
Clasificación:
Localizado: cuando el cuadro de dolor pertenece a un area abdominal.
Difuso: cuando el dolor se manifiesta en toda la cavidad abdominal.
Evolución de la enfermedad: Pondremos como ejemplo el dolor de la apendicitis
aguda.
Inicio: dolor referido a epigastrio (inicio del dolor apendicular)
Localización: luego de seis horas, se localiza en FID.
Evolución: natural y sin tratamiento es la peritonitis generalizada.
Examen Clínico: Los signos de Mc Burney, Blumberg son signos de Apendicitis
aguda que revelan un proceso inflamatorio, asi tambien el signo de Murphy es
manifestación de colecistitis aguda. En ambos ejemplos el dolor es localizado.
Signos de inflamación en forma difusa son el Rebote positivo, la contractura de la
pared abdominal, que revelan la presencia de una peritonitis generalizada. La
contractura muscular en su evolución puede dar lugar al tipico vientre ―en tabla‖ que
es una contractura parietal muscular tonica y rigida, que debe diferenciarse de la
reacción de defensa muscular.
La percusión es dolorosa, puede haber en el paciente semisentado una zona
timpanica prehepatica por ejemplo en la Ulcera Peptica Perforada.
Al dolor brutal puede sucederle un periodo de latencia; se restablece el equilibrio
nervioso, disminuye la frecuencia del pulso, se elevan las cifras tensionales, el sudor
frio cesa y la temperatura cutánea se normaliza; el aspecto del enfermo
aparentemente mejora. Pero el abdomen esta siempre rigido; la prueba de
dorsiflexión es imposible de realizar por el dolor que provoca: La peritonitis
predomina y en este periodo de aprente mejoria no debe pensarse en una remisión
de la enfermedad (―el tejido necrosado no duele‖). Solo cabe la cirugía en estas
circunstancias.
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Perforación del intestino delgado por otra etiología
Diverticulitis del ciego
Clasificación:
Alta
Cáncer gástrico
Ulcus complicado
Media
Bridas y adherencias
Hernias
Umbilical
Crural
Inguinal
Eventraciones
Carcinomatosis
Baja
Vólvulo de sigmoides
Cáncer de colon izquierdo
Diverticulitis
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Clasificación
Abierto
PAF
Arma blanca
Onda expansiva: explosivos.
Cerrado
Politraumatizado
Traumático
Desaceleración brusca.
Onda expansiva
Evolución de la enfermedad
Ejemplos:
Embarazo ectópico
Aneurisma roto o disecante
Pancreatitis hemorrágica
Ruptura de Viscera Solida.
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mesenterio (son consecuencia del flujo sanguíneo insuficiente en la totalidad del
intestino o en una parte de el) y el infarto esplenico.
Clasificación
Isquemia Mesenterica Aguda (IMA).
Isquemia mesenterica crónica (IMC).
Trombosis venosa mesenterica (TVM). Transtornos Isquemicos del
Isquemia focal segmentaria (IFS) del intestino delgado Mesenterio
Isquemia del colon (IC).
Según su forma de presentación:
Aguda
Crónica
Según su origen:
Arterial.
Venoso.
Cuadro clínico: Encontrar este cuadro es una ―catastrofe abdominal‖. Hay dolor
intenso, generalizado, en ocasiones con focos electivos ubicados en la región
periumbilical o en la FID; es permanente y persistente, y su intensidad obliga a tomar
posiciones antalgicas, hay vomitos, lo que caracteriza el cuadro es la presencia de
diarrea inicial esta puede ser oscuras tipo melena de olor fetido (hemoproctorragias)
luego hay detención del transito intestinal con distensión abdominal, hipotension
arterial, taquicardia, fascies palida con sudores frios, respiración superficial. Al
examen fisico se aprecia distención, doloroso a la palpación, descompresión
abdominal dolorosa, defensa muscular y contractura muscular; a la auscultación
puede apreciarse silencio abdominal y aperistalsis.
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5.- Manejo del abdomen agudo
1. Hospitalización
2. Sonda Nasogástrica. Para examinar el contenido gástrico y descartar
hemorragia digestiva alta o éxtasis gástrica prolongada.
3. Sonda vesical. Para medición de diuresis.
4. Cateterismo Venoso. Para tomar la presión venosa central y administración de
líquidos, hidratación y/o transfusiones.
5. Realizar los exámenes auxiliares necesarios.
6. Antibioticoterapia de amplio espectro.
7. Control seriado de las funciones vitales.
8. Laparotomía.
Lo primero que se debe enfatizar es que por muy dramático y espectacular que
parezca el cuadro, el médico debe guardar la calma y serenidad necesarias para
mantener una conducta coherente y en su afán de resolver lo más pronto posible la
situación, no caer en el error de un desorden de procedimiento que lo puede
conducir a un final equivocado y no feliz para el paciente.
Hay que precisar que nada reemplaza a una anamnesis y examen físico adecuados.
Estos deben hacerse prioritariamente, con toda la acuciosidad del caso para plantear
las posibilidades diagnósticas correctas, efectuar e interpretar los exámenes y
procedimientos auxiliares pertinentes a fin de poder aceptar la conducta apropiada.
El criterio clínico debe primar y los documentos que consignan los resultados de los
exámenes auxiliares serán considerados como tales, es decir, como elementos que
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han de servir de ayuda para ratificar nuestra impresión diagnóstica clínica.
1. Operar de inmediato.
2. Esperar, para luego determinar la conducta adecuada, que podrá ser médica
o quirúrgicas.
3. No operar definitivamente, porque una intervención quirúrgica agrava la
situación o está contraindicada.
De aquí en adelante hay que proceder a individualizar las acciones específicas para
cada caso. Racionalizar los análisis y procedimientos auxiliares de acuerdo a su
disponibilidad y al planteamiento clínico que se haga. Nunca actuar a la inversa,
pretendiendo racionalizar la clínica y la terapéutica según los resultados obtenidos
en los ―exámenes de rutina del abdomen agudo‖.
Puede ocurrir que en una primera instancia y ante la urgencia del caso, establecida
la presencia de un abdomen agudo sin conocer la etiología exacta, se tenga que
plantear la disyuntiva de precisar de inmediato si se trata de una urgencia quirúrgica
o no, debiéndose entonces considerar a la cirugía como un procedimiento de
diagnóstico y a la vez terapéutico.
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1. Aire libre introperitoneal,
2. Sangre libre introperitoneal,
3. Obstrucción del tubo digestivo,
4. Peritonitis generalizada,
5. Peritonitis posttraumática,
6. Ruptura de aneurisma de la aorta abdominal,
7. Dolor abdominal intenso que compromete el estado general y que no
responde al tratamiento médico.
BIBLIOGRAFÍA:
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EL PACIENTE TRAUMATIZADO
Contusión: Lesión traumática consecuencia del choque violento con un objeto
obtuso.
Trauma: Es cualquier acto violento externo de naturaleza mecánica que se abate
sobre el organismo, ofendiendo su integridad y pueden comprometer su estado vital.
Traumatismo abdominal.
Son verdaderas emergencias que causan significativa morbilidad y mortalidad,
ocasionados por agentes traumáticos que lesionan la cavidad abdominal provocando
una o varias lesiones viscerales, asociadas casi siempre a otras regiones del cuerpo
(lesiones complejas o politraumatismos).
Manejo inicial del paciente traumatizado: Requiere una rápida evaluación de las
lesiones y establecer el tratamiento que salve la vida del paciente. Debido a que el
tiempo es esencial es recomendable establecer un abordaje sistemático fácil de
revisar y de aplicar. A este procedimiento se le denomina ―evaluación inicial‖ y debe
incluir:
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Proporcionar oxigeno suplementario.
Asistir la Ventilación.
Favorecer el intercambio respiratorio en la membrana alveolo-
capilar.
Apoyar el transporte de sangre oxigenada a los tejidos.
En la pared pueden objetivarse lesiones de poca gravedad como son las equimosis,
los seromas, los hematomas, rupturas de aponeurosis, de músculos, que pueden
complicarse secundariamente con infecciones.
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La pared contraída puede ser un mecanismo protector, que evita lesiones graves; la
pared relajada, puede favorecerlas.
En el traumatismo abdominal se producen lesiones de diversa magnitud y gravedad
en los elementos de la pared abdominal, con o sin participación del contenido
abdominal; es decir, de las vísceras sólidas o huecas, mesos, y conductos.
De igual modo, debe tomarse en cuenta el estado mórbido previo de las vísceras o
su normalidad. Las vísceras sólidas tumorales, parasitadas o infectadas son mucho
más lábiles ante el traumatismo, así como las vísceras huecas excesivamente
enfermas.
Perfil de daño de organos (Sociedad Panamericana de Trauma)
TRAUMA CERRADO TRAUMA ABIERTO
Bazo 40%
ARMA BLANCA
Hígado 35% Hígado 45%
Hematoma retroperiton 15% Intestino delg 30%
Diafragma 5.3% Diafragma 20%
Intestino Delgado 3.4% Colon 15%
Vejiga 3.2%
ARMA DE FUEGO
Vascular 3.1% Intestino delg 50%
Riñón 2.7% Colon 40%
Colon 1.3% Hígado 30%
Estomago 0.02% Otras víscera 25%
Páncreas 0.02% Fuente: Sociedad Panamerica de Trauma.
Tipos de lesion abdominal. Las lesiones del abdomen pueden ser de diferente
magnitud y estas pueden localizarse a nivel de:
1. Pared abdominal.
2. Lesiones extraperitoneales (desgarro de aorta, desgarro de vena
cava inferior, fracturas costales, fractura de pelvis).
3. Compromiso intraperitoneal (vísceras macizas o huecas).
4. Compromiso del sistema genitourinario (riñón, vejiga, uréter).
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Cuadro clinico: Más que la existencia de un cuadro clínico definido, es el
análisis adecuado y minucioso de los síntomas y signos en la evolución de
horas, así como el estudio a trabes de medios auxiliares el que va a conducir
al diagnóstico y conducta quirúrgica adecuados.
I. Dolor abdominal: La semiología del dolor debe ser analizado en todos sus
aspectos durante un tiempo de 24 horas iniciales. La localización, el tipo, forma de
inicio, la irradiación, relación con los movimientos de la respiración intensidad,
variaciones en el tiempo, etc. Es un síntoma de los más importantes para el
diagnóstico, de ahí la necesidad de su estudio exhaustivo.
III. Peritonitis por presencia de líquidos viscerales, enzimáticos o pus: Pueden ser
hemáticos, por desgarros en el parénquima hepático, la pared del estómago o por
hematobilia, secundarias a lesión de hígado o vías biliares. Cuando los intestinos
delgado o colon se abren dejan verter su contenido a la cavidad abdominal.
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En el paciente traumatizado este estado se altera hacia la contractura parcial o
general, debido al reflejo visceroparietal secundario a la agresión peritoneal.
Puede ir desde la semicontractura hasta la contractura muy intensa, tipo ―vientre en
tabla‖, sobre todo en niños o jóvenes. El anciano senil no responde casi siempre.
Este reflejo se agota en el curso de 48 a 72 horas, pudiendo caer en la etapa de
―vientre vencido‖, o sea, de flacidez total por hipotonicidad, que puede dar lugar a
errores de interpretación.
La matidez en flancos, desplazable con la movilización del paciente es condicionada
por la presencia de fluidos libres en la cavidad abdominal, tipo, sangre, orina, bilis,
etc.
El signo de Jöbert, que es producto de la interposición de aire en el espacio
hepatofrénico y que clínicamente se expresa por la desaparición de la matidez
hepática en el H.D. , convirtiéndose en sonoridad a la percusión. Puede expresar la
ruptura de una víscera hueca.
Examen clinico
1. Lesiones equimoticas, hematoma de pared, escoriaciones, etc.
2. Alteración o la presencia de signos de shock hipovolemico:
a. Hhipotensión, Taquicardia.
c. Palidez.
d. Sudoración fría.
e. Diuresis horaria.
3.Signos peritoneales:
a. Dolor abdominal.
b. Grito peritoneal.
c. Defensa y rigidez de pared abdominal.
d. Ileo intestinal.
e. Silencio abdominal.
f. Distensión abdominal.
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Examenes auxiliares: Es prioritaria la anamnesis directa o indirecta, para conocer
por qué mecánismos y en qué condiciones se ha producido el trauma. El examen
clínico concienzudo y repetido es fundalmental. Los exámenes auxiliares deben ser
correctamente usados y de acuerdo a las patologías que se desea hallar:
Radiografía abdominal.
Radiografía toraco-abdominal.
Serie gastroduodenal contrastada.
Urografía excretoria, cistografia.
Ultrasonido.
Exámenes de sangre de rutina.
Paracentesis.
Lavado peritoneal diagnostico.
TAC.
Laparoscopia diagnostica.
Laparotomía exploratoria.
Indicaciones
a. Paciente hemodinamicamente inestable.
b. Cambios de sensibilidad por lesión medular espinal.
c. Lesiones de estructuras adyacentes, costillas bajas, pelvis, columna lumbar.
d. Exámenes físicos dudosos.
e. Ausencia de TAC o ecografía, se puede aplicar.
Contraindicaciones
a. Cuando paciente es de laparotomía urgente.
b. Múltiples operaciones anteriores o embarazo.
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Procedimiento quirúrgico
Infiltrar lidocaina a 1/3 de distancia entre el ombligo y la sínfisis del pubis.
Incisión vertical – disección.
Instilar 10cc/kg de solución isotónica salina tibia (max: 1lt).
Colocar un venopack conectado a un cateter de diálisis, luego de 5 -10min
aspirar contenido.
Enviarlo para su procesamiento.
Puncion abdominal: Para evaluar a estos pacientes, hay que obtener una muestra
de líquido intra-peritoneal mediante una paracentesis que es la punción y aspiración
en los cuatro cuadrantes del abdomen con aguja fina. Es s probable que no se
obtenga resultados positivos cuando el derrame intraabdominal sea escaso.
Contraindicaciones:
Paciente hemodinamicamente inestable
Necesidad urgente de laparotomía
Alergia al agente de contraste
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Ventajas
No es una técnica invasiva
Revela lesión de órgano sólido
Clasifica anatómicamente la lesión de víscera sólida
Evalúa lesiones retroperitoneales
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BIBLIOGRAFÍA.
1. Manual del Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. ATLS.
Sexta edición 1997.
2. Trauma. Kenneth L. Mattox. Mc Graw Hill Interamericana. 2001.
3. Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma.
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TRAUMA ABDOMINAL DE VISCERA SÓLIDA
TRAUMA HEPÁTICO.
Anatomia del higado: Es un organo toraco-abdominal, de peso es de 1.2 a 1.8 kg.
Caras:
Antero superior (donde se ubica el ligamento falciforme)
Posteroinferior (donde se ubica el ligamento coronario)
Inferior (donde se ubica el ligamento gastrohepatico)
Bbordes: Presenta los siguientes bordes.
Anterior
Postero-inferior
Postero-superior
SEGMENTACION HEPÁTICA:
• HIGADO IZQUIERDO:
2 - Posterolateral
3 - anteromedial
4 - Para medial a - Inferior
b - Superior
• HIGADO DERECHO:
RAMA ANTERIOR (antero medial)
5 - Inferior
8 - Superior
RAMA POSTERIOR (postero lateral)
6 - Inferior
7 – Superior
Introducción:
Es el órgano más afectado en TAC con un 36% de casos y 29.3% en TAA.
Es causa de muerte en un 16% por accidentes de transito..
El lóbulo hepático derecho es el mas afectado en un 80% de casos.
Presenta una mortalidad pre-hospitalaria elevada.
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Clasificacion del trauma hepatico (American Asociation for Surgery of Trauma.
AAST)
LESION DESCRIPCIÓN
GRADO I
Hematoma : Sub-capsular < 10 % de superficie.
Laceración : Ruptura capsular o parenquimatosa < 1cm. de profundidad.
GRADO II
Hematoma : Sub – capsular de 10 al 50% de superficie ó
intraparenquimatoso < de 10 cm de diámetro.
Laceración: Desgarro capsular con sangrado activo 1-3 cm de profundidad
y < 10 cm de longitud.
GRADO III
Hematoma : Subcapsular > 50 % de área de superficie ó en expansión.
Hematoma subcapsular roto con hemorragia activa.
Hematoma intra-parenquimatoso > 10 cm ó en expansión.
Laceración : Desgarro de 3 cm de profundidad del parénquima.
GRADO IV
Laceración : Ruptura del parénquima del 25 - 50 % .
Ruptura de 1 a 3 segmentos de Couinaud en un lóbulo
simple.
Hematoma : Hematoma intra-parenquimatoso roto con hemorragia
activa.
Grado V
Laceración: Ruptura del parénquima que incluye > 50% del lóbulo
hepático.
Ruptura de mas de 3 segmentos de Couinaud dentro de un
lóbulo simple.
Vascular: Lesión de las venas yuxtahepáticas Ej. Vena cava
retrohepática o suprahepaticas.
Clinica: Los signos y síntomas que dominan un trauma hepático son: Dolor
abdominal asociado a hipovolemia por hemoperitoneo.
CIRUGIA de ABDOMEN 38
En el hígado puede existir un hematoma superficial de tipo subseroso o un
hematoma de pequeño, mediano o gran tamaño, tanto que comprometa un lóbulo. El
hematoma subseroso tiene la posibilidad de evolucionar hacia el hematoma
disecante progresivo, que puede producir el ahogamiento del parénquima. Los
hematomas centrales pequeños pueden ir a la organización o reabsorción; los
medianos y grandes hematomas requieren de drenaje quirúrgico a cielo abierto o
drenaje por punción transparietal con trocar bajo control en pantalla ecografía.
Existen lesiones de parénquima tipo rupturas o desgarros, que pueden ser de tipo
regular, o sea de bordes netos, o rupturas irregulares, sinuosos o estelares, de poca
o gran profundidad, comprometiendo las vías venosas, arteriales, o biliares, a veces
con verdaderos desgajamientos de parénquima; otras veces, puede verse trituración
del parénquima en poca o gran extensión, dando la impresión de papilla inclusive.
Estas lesiones condicionan fuga de sangre hacia la cavidad libre o fuga de bilis, lo
frecuente es de ambos. Se denomina hemoperitoneo, colé peritoneo o
hemocoleperitoneo, según el caso.
Conductas Terapeuticas.
Indicacion de laparatomia exploratoria:
CIRUGIA de ABDOMEN 39
Lesión grave
Descompensación hemodinámica.
Cole-peritoneo.
Lesiones asociadas.
Sin embargo en el 50% de casos no se requiere cirugía. Por las siguientes razones:
El sangrado de autolimita hay auto-hemostasia, no sangrado activo, y la lesión
se torna estable.
Lesiónes estables corresponden a los grados I - II - III.
CIRUGIA de ABDOMEN 40
7) Hemostáticos: Hemocolágeno. Hepatorrafia con malla
8) Drenaje biliar
9) ―Control de daños‖ packing hepático ( III, IV,V y VI)
10) Transplante hepático (antes packing, revascul.)
Complicaciones
Hemorragia shock hipovolemico.
Acumulación de bilis (bilioma).
Abscesos perihepaticos.
Lesión de vías biliares fístula biliar.
Hematomas intraparenquimatosos.
Necrosis hepática segmentaría.
TRAUMA ESPLENICO
Cuadro clinico:
CIRUGIA de ABDOMEN 41
CLASIFICACION del TRAUMA ESPLENICO
GRADO I
hematoma subcapsular sin expansión, ocupando menos del 10% del área total
laceración de la cápsula sin sangrado activo, < 1 cm de profundidad
GRADO II
hematoma subcapsular sin expansión, ocupando un área de 10 – 50 %
hematoma intraparenquimatoso sin expansión < 2cm de diámetro
laceración de la cápsula o parénquima con sangrado activo, de 1-3 cm de
profundidad sin envolver vasos trabeculares
GRADO III
hematoma subcapsular o intraparenquimatoso con expansión
hematoma con sangrado activo
hematoma subcapsular > 50% del área total
hematoma intraparenquimal > 2 cm de diámetro
laceración > 3 cm de profundidad o envolviendo vasos trabeculares
GRADO IV
hematoma intraparenquimal roto con sangrado activo
laceración de vaso sanguíneo secundario o lobar causando desvascularizacion
severa ( mayor del 25% del volumen esplénico)
GRADO V
bazo pulverizado o separado completamente del pediculo vascular.
laceración del pediculo vascular que desvasculariza el bazo completamente.
Opciones terapeuticas
1.Esplenectomia total
2.Eesplenorrafia: catgut crómico o vicryl
3.Ccompresión manual esplénica
4.Uso del electrocauterio
5.Agentes hemostáticos: gelfoam, hemocolageno
6.Esplenectomia parcial
7.Coagulación con rayos de argon
8.Uso de la malla absorbible: a poliglicolico
9.Autotransplante o implante esplénico
Tratamiento quirurgico
El tratamiento quirúrgico conservador del bazo lesionado, por medio de
suturas, complesiones por epiplón o gelfoan, son insatisfactorias, debido a la
friabilidad del parénquima.
Es frecuente que se haga la ablación total del órgano.
CIRUGIA de ABDOMEN 42
Clinica: fiebre, nauseas, vómitos, malestar general, que rápidamente
progresa al coma, hipotensión y muerte.
Bacteriología: el mas frecuente es el neumococo, pero también otros
microorganismo pueden provocarlo como: Haemophilus influenzae, Neisseria
meningitidis, E. coli y otras coliformes.
Prevención: Se previene utilizando la vacuna neumococcica (Pneumovax)
antes de la cirugía.
Profilaxis antibiótica: Se suelen utilizar las penicilina o cefalosporinas.
TRAUMA PANCREÁTICO
Es un órgano retroperitoneal que cabalga sobre la columna vertebral (L I-L2),
susceptible a lesiones por trauma a nivel del epigastrio.
Incidencia : Por TAC tiene una incidencia del 0.02% y 6% por TAA.
Exposicion pancreatica : Intraoperatoriamente para valorarlo se requiere exponerlo
totalmente debe emplearse la maniobra de Kocher y la apertura de la
transcavidad de los epiplones.
CIRUGIA de ABDOMEN 43
Complicaciones:
Fístulas pancreáticas: Las fistulas con un debito menor de 200ml/día curan en 2
semanas. Si están bien drenadas; y las de debito mayor 700 ml/dia duran mas
tiempo o requiere cirugía.
Abcesos pancreaticos: Solo en menos del 5% se observan verdaderos abcesos.
Hemorragia secundaria: 10%, requiere debridacion a veces se pueden hacerse
embolizacion.
Pseudoquiste: En menos de 5%, incluso con drenaje adecuado.
Pancreatitis: Se ve en hasta un 13 %, mas raro pancreatitis hemorrágica que es
grave.
BIBLIOGRAFIA
1. Manual del Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. ATLS.
Sexta edición 1997.
2. Trauma. Kenneth L. Mattox. Mc Graw Hill Interamericana. 2001.
3. Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma. 2000.
CIRUGIA de ABDOMEN 44
TRAUMA DE VISCERA HUECA
Casi todos pueden tener, frente al Trauma Abdominal, lesiones mínimas como una
equimosis subserosa o hematomas intramurales, hasta lesiones severas como
perforaciones mínimas o gigantes, secciones de la vías, desinserciones
mesentéricas y desgarros parietales con extravasación de sus contenidos a cavidad
libre.
Las manifestaciones clínicas están en relación con el tipo de contenido extravasado,
la cantidad, la consistencia y la composición del contenido visceral hueco; si el
contenido es fluido como la bilis o la orina, la difusión dentro de la cavidad abdominal
será rápida; si es semilíquido como el contenido intestinal es menos rápida y si es
sólido como las heces será generalmente focal. El contenido del estómago, duodeno
y yeyuno ileon, condicionan dolor y reacción peritoneal intensos por el alto pH de
ellos y la presencia de enzimas como las pancreáticas que son muy agresivas para
el peritoneo, produciendo reacciones peritoneal y de contractura muscular abdominal
muy marcadas.
El contenido estercóreo de la parte baja de intestino grueso, cuando se extravasa
condiciona reacción focal, tipo absceso o flemón debido a su alta contaminación
bacteriana.
Las lesiones de órganos huecos abdominales obligan al tratamiento quirúrgico a fin
de evacuar los contenidos extravasados en cavidad peritoneal y la reparación de
lesiones, llámese perforaciones, secciones, desgarros. Las lesiones pueden ser
únicas o múltiples.
El dolor es un síntoma capital en la evolución del abdomen con traumatismo. La
localización, el tipo, forma de inicio, la irradiación, relación con los movimientos de la
respiración intensidad, variaciones en el tiempo, etc. Es un síntoma de los más
importantes para el diagnóstico, de ahí la necesidad de su estudio exhaustivo.
La clínica debe ser corroborada por una Radiografia Simple de abdomen, en
posición de pie, la que demuestra presencia de un halo neumático entre el
hemidiafragma y la superficie del hígado. Se presenta precozmente, cuando la
perforación es de estómago o duodeno, es más tardío cuando el aire procede del
recto o sigmoides y colon superior. El signo de Jöbert, que es producto de la
interposición de aire en el espacio hepatofrénico y que clínicamente se expresa por
la desaparición de la matidez hepática en el Hipocondrio Derecho, convirtiéndose en
sonoridad a la percusión. La matidez en flancos, desplazable con la movilización del
paciente es condicionada por la presencia de fluidos libres en la cavidad abdominal,
tipo, sangre, orina, bilis, o cualquier liquido en cavidad, etc.
TRAUMA DE ESTOMAGO
Incidencia: En Trauma Abdominal Cerrado es de 0.02% y en TAA de 10-15%.
Etiologia:
Abierto: armas de fuego y blanca
Cerrado: accidente de transito, caídas, cpo extraño, ingestión de cáusticos.
CIRUGIA de ABDOMEN 45
Clinica:
Dolor abdominal
Signos peritoneales
Hematemesis, Sangre evidente por SNG
Distensión abdominal, RHA ausentes.
Diagnostico:
Antecedente de trauma
Radiografía de abdomen simple: presencia de aire subdiafragmatico, positivo
en 50% de casos. (Sino de Jober).
Lavado peritoneal diagnostico positivo.
Ecosonografia abdominal: presencia de liquido/aire.
Laparoscopia diagnostica.
Manejo
Sonda naso-gástrica
Reanimación con fluidos
Antibióticos
Laparotomía exploratoria (LE).
Complicaciones
1. Absceso subfrenico
2. Fístula gástrica
3. Infección de herida
4. En los hematomas gástricos pueden esperarse una resolución espontánea.
INGESTION DE CAUSTICOS
Puede ser accidental o intencional. Los alcalinos causan lesiones esofágicas
mientras que los ácidos queman superficialmente la mucosa esofágica, pero
lesionando intensamente el estomago. El efecto del ácido es por un transito rápido y
CIRUGIA de ABDOMEN 46
a la resistencia del epitelio escamoso esofágico a la ingestión de ácido. El antro es el
mas afectado, llegando a la perforación.
Tratamiento: dilataciones endoscopicas, piloroplastia y gastroentero-anastomosis.
TRAUMA DUODENAL
Incidencia: Corresponde al 3-5% de casos, en el 87% de casos se asocian a otras
lesiones .
Mecanismo: En el 77% de casos es debido a trauma penetrante. En trauma cerrado:
puede ser por impacto del volante contra el abdomen en accidentes automovilísticos.
En TAC es la 2da porción duodenal y la cara posterior el mas afectado.
Clasificación de la AAST
GRADO I
Compromiso de una porción del duodeno.
HEMATOMA Laceración superficial sin perforación
LACERACION
GRADO II
HEMATOMA Compromete mas de una porción del duodeno
LACERACION Compromete a < 50% de la circunferencia
CIRUGIA de ABDOMEN 47
Tecnicas Quirurgicas Usadas en la Reparacion Duodenal
1 Duodenorrafia
2 Duodenorrafia con drenaje externo
3 Duodenorrafia con tubo de duodenostomia:
a.-Primaria ( a través del duodeno)
b.-Anterograda ( a través del piloro)
c.-Retrograda ( a través del yeyuno)
4 Técnica de triple ostomia: gastrostomia + yeyunostomia anterograda +
yeyunostomia retrograda
5 Parche con serosa de yeyuno
6 Parche con mucosa de yeyuno
7 Injertos pediculados:
a.- Ileum
b.- Yeyuno
c.- Estomago
8 Reseccion del duodeno:
a.- Duodeno-duodenostomia
b.- Duodeno-yeyunostomia
9 Diverticularizaion del duodeno: Vagotomia + antrectomia + gastroyeyunostomia +
duodenorrafia + drenaje con tubo en T + drenaje externo
10 Exclusión pilorica
11 Duodeno-pancreatectomia u Operación de Whipple.
EJEMPLOS:
1.- DUODENORRAFIA
Las lesiones longitudinales que no exceden el 50% de la
circunferencia deben ser reparadas en sentido transversal
siempre y cuando la longitud de la lesión no sobrepasa la
mitad de la circunferencia.
CIRUGIA de ABDOMEN 48
2.- Anterograda: el tubo pasa a través del piloro
3.- Retrograda: el tubo se ubica debajo de la línea de sutura y se puede acompañar
de un tubo de yeyunostomia para alimentación.
CIRUGIA de ABDOMEN 49
TRAUMA DE INTESTINO DELGADO
Incidencia: En TAA es de un 60% ( 80% herida por arma de fuego, 30% por herida
de arma blanca) y en TAC su incidencia es de 3.4% de casos.
Mecanismo:
En los proyectiles de arma de fuego a gran velocidad aumenta exponencialmente el
potencial de lesión. Las lesiones por arma blanca son menos graves.
En TAC las lesiones se producen:
a.- Aplastamiento: fuerza violenta que aplasta el abdomen a la columna.
b.- Desgarro: brusca desaceleración que desgarra el intestino en sus puntos de
fijación, angulo de Treitz y válvula ileocecal.
c.- Estallido: el asa se rompe por un aumento brusco de la presion intraabdominal.
Diagnostico
Antecedente de traumatismo abdominal.
Dolor abdominal.
Irritación peritoneal ( + )
LPD positivo.
Radiografía de abdomen simple con Signo de Jöbert positivo.
Manejo
CIRUGIA de ABDOMEN 50
TRAUMA DE COLON
Son producidas mas frecuente por trauma abierto y en trauma cerrado por
accidentes de transito.
El shock hipovolemico se considera un factor de riesgo, por que el sangrado de los
vasos del meso es importante.
La perforación del colon derecho se produce fuga de contenido fecal liquido, en
colon izquierdo el material fecal es más sólido, su salida es mas lenta y mas
contaminante.
EJEMPLOS
1.- REPARACION PRIMARIA
Lesiones limpias.
Cierre primario: a las 6-8 horas del trauma.
Debridamiento de tejido lesionado.
Sutura en doble plano.
CIRUGIA de ABDOMEN 51
b.- Anastomosis
ileotransversa T-L
TRAUMA DE RECTO
Mecanismo de lesión:
1.- Heridas por arma de fuego
2.- Heridas por arma blanca
3.- Empalamiento
4.- Iatrogenia: biopsias, introducción de
termómetros rectales, procedimientos
endoscopicos.
5.- recreaciones sexuales
Diagnostico
El examen físico revela signos peritoneales
Examen digital muestra sangre reciente.
Radiografía abdomen simple: neumoperitoneo
o la presencia de un cuerpo extraño.
CIRUGIA de ABDOMEN 52
BIBLIOGRAFÍA:
1. Manual del Curso Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Médicos. ATLS.
Sexta edición 1997.
2. Trauma. Kenneth L. Mattox. Mc Graw Hill Interamericana. 2001.
3. Trauma. Sociedad Panamericana de Trauma.
ALGORITMO EN TRAUMA ABDOMINAL.
CIRUGIA de ABDOMEN 53
PATOLOGIA de ESOFAGO
Atresia de esófago
Divertículo esofágico
Acalasia
ATRESIA de ESOFAGO
Definición: Es una malformación que consiste en la interrupción completa de la
luz esofágica. Que a veces se puede fistulizar a la traquea.
El esófago y el árbol bronquial se forman del intestino anterior. Cuando la fusión de
las crestas laterales es incompleta e irregular resulta esta anomalía congénita.
Epidemiología
Se estima una incidencia de 1 cada 3,000 a 4,500 RN vivos.
La relación varón: mujer es 1: 1.
Se encuentran casos en hermanos e hijos de padres con atresia esófago, sin
embargo no existe un patrón hereditario establecido, también hay una mayor
frecuencia en gemelos.
Anomalías asociadas
En el 50% de casos se presenta alguna anomalía asociada. Las más frecuentes son
las cardíacas:
• Cardíacas 30%
• GenitoUrinarias 30%
• AnoRectales. 20%
• Músculo esqueléticas 20-50%
Cuadro clínico
Se debe diagnosticar en las
primeras horas del nacimiento.
CIRUGIA de ABDOMEN 54
En el recién nacido se observa exceso de saliva o de moco en la cavidad bucal. Al
intentar alimentarlo presenta nauseas, vómitos, tos y cianosis.
Diagnostico
Imposibilidad de pasar SNG al estómago (Sonda No 10 French) hay una
detención habitualmente entre 5 - 7 cm.
• Radiografía AP – Lateral en posición vertical, con sonda radio opaca
instalada, insuflar con jeringa de 20cc a presión máxima en el momento de
tomar la placa.
• Ocasionalmente se requiere medio de contraste CON MUCHO CUIDADO NO
MAS DE 1cc Hypaque diluido al 25%, debe ser realizado por radiólogo
especializado o el cirujano pediatra
• La presencia de aire en el estómago es indicativo de FTE, la ausencia de aire
en el abdomen HABITUALMENTE indica que no hay fístula.
Complicaciones
• Neumonía aspirativa
• Desnutrición
• Reflujo gástrico
Tratamiento
• No existe tratamiento que no sea quirúrgico, es una las cirugías de precisión
en la cirugía pediátrica.
• Sólo si las condiciones generales no lo permiten, presenta malformaciones o
anormalidades incompatibles con la vida, la cirugía se cuestiona.
Preparación Pre-quirúrgica:
• Posición semisentado para evitar el reflujo esófago traqueal.
• Antibióticos, oxigenoterapia.
Técnicas Operatorias: Resección y Anastomosis primaria. A veces se realiza
gastrostomia para alimentación precoz. En otros casos esta indicada una
transposición de estomago.
• También es factible operar en varios tiempos.
.
CIRUGIA de ABDOMEN 55
DIVERTICULO ESOFAGICO
Definición: Se forman a diferentes alturas del esófago, que son verdaderas bolsas o
profusiones o expansiones permanentes. Se pueden presentar a nivel de la unión
faringoesofagica, aorticobronquial, carinal o supradiafragmatico.
Clasificación
Por su origen:
Congénitos (múltiples, mediotorácicos).
Adquiridos: por pulsión.
Por su localización:
Faringoesofágicos (Zenker).
Epibrónquicos o mediotorácicos.
Epifrénicos ó supradiafragmaticos.
Por su patogenia:
Pulsión: Son los divertículos de Zenker, Epifrénicos. (llamados también
divertículos falsos por que no contienen todas las capas del esófago, solo
la mucosa y submucosa).
Tracción: Epibrónquicos (llamados también del esófago medio ó para-
bronquiales ó verdaderos).
CIRUGIA de ABDOMEN 56
Fisiopatología
La mayor parte de las teorías desarrolladas para explicar la etiología del divertículo
de Zenker están basadas en alguna anomalía del músculo cricofaríngeo, tales como
espasmo, contracción prematura, retraso en la relajación o acalasia. Sin embargo,
ninguna de las mismas aporta pruebas irrefutables. En condiciones normales, el
músculo cricofaríngeo se encuentra en estado de contracción tónica con una presión
de unos 40 cm H2O. Durante la segunda fase de la deglución, la presión de este
músculo cae en 0.5 a 1.2 segundos para permitir el paso del bolo. Seguidamente, la
presión vuelve a aumentar rápidamente.
Según algunos autores, un espasmo tónico del músculo cricofaríngeo impediría el
paso del bolo, con lo que se ocasionaría un aumento de la presión por volumen justo
por encima del esfínter, lo que favorecería una hernia en el área de dehiscencia de
Killian.
Otras teorías están a favor de una falta de distensiblidad del esfínter esofágico
superior, teoría avalada por el hallazgo de fibrosis y otros cambios degenerativos en
las bandas del músculo cricofaríngeo observados durante la intervención quirúrgicas
por diverticulosis de Zenker
Cuadro clínico
Los pacientes sintomáticos casi siempre refieren disfagia, en ocasiones severa. La
retención de alimentos y secreciones resulta en regurgitaciones del material no
digerido (reflujo gastroesofagico 40%) y en el desarrollo de halitosis, perdida de
peso, accesos de tos, disfonía, aspiración bronquial recurrente, bronquitis y
neumonía. Un muy pequeño porcentaje de casos evoluciona a cancer de células
escamosas (0.4%)
Un divertículo de Zenker puede manifestarse con relativa frecuencia (39%) como una
masa en el lado izquierdo del cuello que aumenta de tamaño y produce ruidos
durante la ingestión de alimentos. Sonido de gorgoteo en la deglución. Al presionar
dicha bolsa los alimentos pasan de nuevo a la boca y esófago.
CIRUGIA de ABDOMEN 57
Diagnostico diferencial
• Se debe diferenciar de otras causas de disfagia:
• Estenosis congénita o adquirida
• Estenosis postingestión de caústicos
• Síndrome de Plummer-Vinson
• Carcinoma esofágico.
• Algunos desórdenes funcionales que provocan una incoordinación del esfínter
esofágico superior también deben ser tenidos en cuenta.
• Miopatía-distrofia muscular
• Tirotoxicosis
• Miastenia grave
• Carcinomatosis
• Neuropatía central
• Parálisis bulbar y trauma.
CIRUGIA de ABDOMEN 58
Cuando hay síntomas, presentan disfagia, regurgitación ó estos están relacionados
con complicaciones como la hemorragia y las fístulas a la vía aérea.
DIVERTICULO EPIFRENICO
Este tipo de divertículos pueden aparecer a cualquier nivel del tercio esofágico
distal, si bien la mayoría se localizan en los últimos 10 cm. Su exacta prevalencia es
desconocida, ya que muchos de ellos son asintomaticos, aunque se considera que
son unas 5 veces menos frecuentes que los faringoesofagicos.
Fisiopatología
Aunque la fisiopatología exacta es desconocida, ya Mondier en 1833 postulo que la
protrusión de la mucosa y submucosa era debida a un aumento de la presión
intraesofagica secundaria a un trastorno motor.
Con el advenimiento de los procedimientos manometricos esofágicos, los pacientes
con divertículos epifrenicos estudiados presentaban, en muchas ocasiones,
trastornos motores tales como acalasia y espasmo esofágico difuso, aunque en
otras, no había alteraciones manométricas.
Clínica y diagnóstico
A diferencia de los divertículos de Zenker, muchos de los divertículos epifrenicos son
asintomáticos o presentan síntomas mínimos como disfagia moderada. Sin embargo,
algunos pacientes desarrollan síntomas progresivamente incapacitantes tales como
disfagia severa, regurgitación con posibles aspiraciones y dolor toráxico. Debido a
que en ocasiones alcanzan grandes tamaños, existe la posibilidad de sufrir
aspiraciones graves, especialmente nocturnas.
CIRUGIA de ABDOMEN 59
En pacientes en los que se sospeche reflujo gastroesofagico asociado puede ser útil
realizar una pHmetria de 24 horas, aunque puede presentar dificultades técnicas a la
hora de la colocación de las sondas, al igual que en el caso de la manometria.
Una vez sentada la indicación, la técnica quirúrgica también puede ser objeto de
controversia; aunque la mayoría de los autores siguen la empleada por el grupo de la
Clínica Mayo y que básicamente consiste en diverticulectomia seguida de una amplia
miotomia extramucosa distal al divertículo, asociada, si hay evidencias de reflujo
gastroesofagico, a una técnica antirreflujo, habitualmente una funduplicación tipo
Belsey Mark IV modificada. Otros autores consideran que siempre debe asociarse un
procedimiento antireflujo. La vía de abordaje, incluso en los divertículos situados en
el hemitorax derecho, debe ser una toracotomia izquierda, ya que es la que mejor
permite el acceso al esófago distal. El saco diverticular se diseca con cuidado para
evitar su ruptura, y luego se extirpa en presencia de un dilatador esofágico 50 – 60
French. Finalmente se sutura a nivel del cuello del saco divertículo. Se completa la
cirugía con un procedimiento antireflujo de Belsey.
El avance producido en los últimos años con la cirugía toracoscopica asistida por
video ha permitido la utilización de esta nueva vía de abordaje para el tratamiento de
los divertículos epifrenicos con unos resultados comparables a los obtenidos con la
técnica abierta pero con las ventajas que esta cirugía toracoscopica conlleva (menor
dolor, menos secuelas respiratorias, mejores resultados estéticos, etc). Los
resultados de la cirugía son en general muy satisfactorios y conseguidos con una
baja morbimortalidad.
ACALASIA
Definición
La acalasia es debida a la destrucción irreversible de las neuronas del plexo
mientérico del esófago, que causa aperistalsis y falta de relajación del esfínter
esofágico inferior (EEI). La consecuencia de ello es la parada del bolo alimentario en
el cardias y la aparición de disfagia.
Es una enfermedad poco frecuente, con una incidencia algo inferior a un nuevo caso
por cada 100.000 habitantes/año.
CIRUGIA de ABDOMEN 60
Sexo: Es más frecuente en el sexo masculino.
Edad: 3ra a 6ta década de vida.
CIRUGIA de ABDOMEN 61
Aunque la etiología y la patogenia de la acalasia se desconocen en gran parte, esta
enfermedad ha sido tratada desde hace mucho tiempo o, para ser más precisos, se
ha paliado su síntoma principal, la disfagia, mediante la rotura forzada de las fibras
musculares del cardias con una dilatación endoscópica, mediante cirugía (miotomía)
o, más recientemente, con la parálisis de las fibras con toxina botulínica. Aunque
marginal, el tratamiento farmacológico tiene un papel en la terapia de esta
enfermedad que debemos comentar y que tiene el objetivo de disminuir, aunque sea
temporalmente, el tono del EEI.
Diagnostico radiológico
Radiología: muestra dilatación del cuerpo y estrechez del esófago distal en una
longitud de 3 a 6cm, infundibuliforme, fina, con imagen típica que se ha
denominado ―en cola de ratón‖. La dilatación está relacionada con el Grado de
Acalasia:
Grado I (incipiente),
Grado II (hasta 4 cm),
Grado III (de 4 a 7 cm),
Grado IV avanzado (> de 7 cm)
Diagnostico endoscopico
En la endoscopía se encuentra el esófago dilatado, sin motilidad; el cardias cerrado
pero es característico que el endoscopio trasponga sin mayor dificultad la unión
esofagogástrica.
Diagnostico diferencial: Se realiza con todas las afecciones que producen disfagia:
Estenosis orgánicas.
Divertículos esofágicos.
Esclerodermia.
Complicaciones
Hemorragia por ulceración y esofagitis, es rara.
Infecciones respiratorias por regurgitaciones, traqueo-bronquitis, neumonitis.
Desnutrición leve a moderada.
Carcinoma esofágico: 3 a 5%.
2 a 4% de perforaciones durante dilataciones forzadas del E.E.I.
CIRUGIA de ABDOMEN 62
Tratamiento: Para comprender mejor la justificación de las estrategias actuales en el
paciente con acalasia, debemos repasar brevemente las posibles alternativas
terapéuticas.
Tratamiento farmacológico
Entre las numerosas sustancias que tienen un efecto relajante sobre el EEI
(anticolinérgicos, teofilina, beta-2-agonistas, sidenafilo), únicamente los antagonistas
del calcio (nifedipino, diltiazem) y el dinitrato de isosorbide se han usado
clínicamente. Se administran por vía oral o sublingual antes de la ingesta. El dinitrato
de isosorbide produce un descenso de la presión del EEI de alrededor el 60%
durante 90 min, mientras que los antagonistas del calcio reducen la presión del EEI
en un 30-40% durante una hora. Los límites de este tratamiento son evidentes, por la
existencia de efectos colaterales cardíacos o por la cefalea que con frecuencia lo
acompaña. En general, el tratamiento farmacológico se usa durante breves períodos,
a la espera de un tratamiento más eficaz.
Dilataciones neumáticas
Fue Willis quien, hace más de 300 años, dilató por primera vez el esófago de un
paciente con un hueso de ballena redondeado en su extremo, en el que había fijado
una esponja. Sucesivamente se introdujeron otros dilatadores rígidos. Por ejemplo,
Plummer y Vinson describieron, en 1921, un dilatador hidroneumático que, bajo la
guía de un hilo de seda ingerido por el paciente, se colocaba en el cardias y se
hinchaba con agua a la presión de 18-22 pies, mantenida durante algunos segundos.
En los años sesenta, Starck propuso un dilatador en cuyo interior se encontraba un
mecanismo que se expandía gracias a unas articulaciones mecánicas y alcanzaba
un diámetro que era determinado manualmente por el operador. Desde entonces, los
tipos de dilatadores han cambiado mucho, pero el objetivo de la dilatación es el
mismo: se trata de romper y lacerar el suficiente número de células musculares lisas
del EEI para permitir el paso de sólidos y de líquidos, sin causar la rotura de todo el
espesor del esófago ni la incompetencia total del mecanismo esfinteriano, con el
consiguiente reflujo gastroesofágico tardío. En la actualidad se utilizan dilatadores
especiales, como el Rigiflex y el tipo Witzel. El primero tiene un balón de polietileno
de 10 cm en su extremidad, con referencias radioopacas proximales, dístales y
medias. Estos dilatadores pueden conseguir diámetros variables: 30, 35 y 40 mm. La
principal ventaja se debe a su baja distensibilidad, ya que pueden ser hinchados a
presiones crecientes; sin embargo, a pesar de ello, una vez alcanzado el diámetro
máximo, el ulterior incremento de presión no provoca un aumento del calibre. El
segundo contiene un balón de poliuretano de 15 cm de longitud que puede ser
posicionado bajo control endoscópico; tiene la desventaja de que sólo se fabrica en
una medida, de 40 mm, que raramente se utiliza.
La dilatación neumática mediante balones, sólo el 50% de estos pacientes responde
al tratamiento.
CIRUGIA de ABDOMEN 63
enfermedades neuromusculares caracterizadas por hipertonicidad y espasticidad son
muy anteriores. Scott, un oculista inglés, sugirió su utilidad en el blefarospasmo.
De las siete toxinas producidas por la cepa toxigénica de Clostridium botulinum
(serotipos A, B, C, D, E, F y G), la que se utiliza es la del serotipo A. Una vez
ingerida accidentalmente o inoculada, esta toxina tiene una afinidad selectiva por las
terminaciones presinápticas periféricas. Sólo en esta localización se encuentran los
receptores específicos, a los que se une penetrando en el citoplasma de la
motoneurona. Una vez en el interior, ejerce una acción enzimática sobre una
proteína de membrana, SNAP-25, y bloquea su funcionamiento; esto impide que la
proteína permita el paso de la acetilcolina del citosol, que atraviesa la membrana al
espacio sináptico. Esto bloquea la salida de la acetilcolina y la parálisis flácida de la
placa neuromuscular. Esta acción es extremadamente eficaz y potente pero
reversible en el tiempo, en unos 3-4 meses, ya que la placa es reinervada gracias al
crecimiento de nuevas terminaciones nerviosas. La justificación para la utilización de
la toxina botulínica en la acalasia se basa en la hipótesis de que la presión basal del
EEI está regulada por un equilibrio entre los componentes excitadores (sustancia P,
acetilcolina) e inhibidores (óxido nítrico, péptido intestinal vasoactivo). La inyección
de toxina botulínica reduce la liberación local de acetilcolina y la presión basal del
EEI, consiguiendo el vaciamiento del esófago por gravedad.
CIRUGIA de ABDOMEN 64
BIBLIOGRAFIA
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esofágicos. Gastroenterología Integrada 2001;2(4):231-236
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el tratamiento del divertículo de Zenker. Presentación de 21 casos. Cir Esp
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9.- Rodríguez, M. y Col Enfermedad diverticular: revisión histórica y estado actual. (
Cir Esp2001; 70: 253-260)
CIRUGIA de ABDOMEN 65
CANCER de ESOFAGO
Es el tumor de extremo agresivo y de mal pronostico. El 90% son carcinomas
epidermoides. Los adenocarcinomas predominan en el bajo esófago. Tiene una
estrecha relación con el consumo de alcohol, tabaco y tipo de dieta.
Epidemiologia
Incidencia: USA: Varones 6 x 100,000 hab./año. Mujeres 1,6 x 100,000 hab./año
Raza: población de piel negra.
Edad: > 50 años.
Sexo: 3- 4 Varones: 1 mujer.
FACTORES DE RIESGO
Edad: En general el cáncer de esófago es infrecuente en edades tempranas de la
vida, y su incidencia aumenta paralelamente con el incremento de la edad, con las
tasas más altas de mortalidad para los hombres entre los 60 y 70 años.
En los Estados Unidos el adenocarcinoma y el de células escamosas son
reportados con poca frecuencia por debajo de los 40 años, luego de los mismos la
incidencia de cada subtipo continua incrementándose con cada década de la vida.
La mortalidad en su punto mas alto para los hombres es durante la sexta y séptima
décadas.
Sexo: Las mujeres son en general en todos los reportes mundiales afectadas con
menor frecuencia que los hombres. Variando estas diferencias hombre/mujer desde
2/1 hasta 9/1.
El subtipo histológico también parece estar relacionado con el sexo, así en el
adenocarcinoma la relación hombre/mujer varían con el grupo de edad, lo contrario
sucede con el carcinoma de células escamosas en el cual la variación por sexo se
mantiene constante en todas los grupos de edad.
Raza: Las diferencias étnicas o raciales, tambien han sido reportadas desde las
regiones de alta incidencia en el mundo, aunque la significancia de estas
observaciones no es del todo clara. Como ejemplo tenemos el alto riesgo de
desarrollar tumores de células escamosas después de los 50 años de la población
negra de Sudáfrica y Norteamérica.
CIRUGIA de ABDOMEN 66
Estudios epidemiológicos dan soporte al rol que desempeña la ingesta de
carcinógenos en la dieta para el desarrollo del cáncer de esófago, especialmente las
Nitrosaminas y sus precursores (nitratos y nitritos), que han inducido tumores de
esófago experimentalmente en animales de laboratorio.
CIRUGIA de ABDOMEN 67
al riesgo de las quemaduras por caústico, estos pacientes deben ser observados
periódicamente.
Otros Adquiridos: Acalasia (2–8%), Estenosis corrosiva por lejía (1- 5%).
Hereditarios: Tilosis
Lesiones premalignas
Constituyen lesiones premalignas:
Acalasia (2 – 8%)
Esofagitis cáustica (1- 5%)
Esofagitis de reflujo (Barret – 10%)
Divertículo de esófago
Síndrome de Plummer-Vinson
Tilosis
CIRUGIA de ABDOMEN 68
b) El diagnóstico generalmente es tardío debido a que su sintomatología inicial es
leve e insidiosa.
c) Su drenaje linfático es rico y abundante por lo que es posible encontrar
metástasis en cuello tórax y abdomen, producto de las numerosas interconexiones
a través de los plexos, las mismas que se pueden encontrar ubicadas en la pared
mucosa, submucosa, muscular y adventicia.
Actualmente se considera que existen tres territorios de drenajes ganglionares:
Cervical, Mediastinal y Abdominal.
Clasificación de la TNM
T Tumor primario
Tx No es posible evaluar tumor primario
T0 No evidencia de tumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor que invade la lámina propia o submucosa
CIRUGIA de ABDOMEN 69
T2 Tumor que invade la muscularis propia
T3 Tumor que invade estructura adyacente
M Metástasis a distancia
Mx No es posible evaluar metástasis
M0 No evidencia de metástasis
M1 Metástasis a distancia Metástasis a distancia
Cuadro clinico
CIRUGIA de ABDOMEN 70
progresivamente a líquidos marchando finalmente a la obstrucción total. La disfagia,
teniendo en cuenta la distensibilidad del esófago, generalmente está relacionada
con enfermedad avanzada.
Otros síntomas que suelen acompañar suelen ser: Pérdida de peso. (con disfagia >
90%). Dolor retroesternal torácico: Casí siempre relacionado con extensión local
importante.Síntoma tardío.
Diagnostico endoscopico
La visión directa del tumor, permite diagnosticar lesiones pequeñas, con mayor
efectividad y si nos ayudamos con el uso de colorantes (Toluidina, lugol) se
incrementa la eficacia diagnóstica.
Radiografia contrastada:
Sensibilidad: 74 – 97%
Desviación del esófago.
Tortuosidad - angulacion
CIRUGIA de ABDOMEN 71
Son signos que revelan un tumor avanzado con fijación y retracción por infiltración de
órganos adyacentes.
Tratamiento quirurgico
Los resultados obtenidos en el manejo del cáncer de esófago no son halagadores,
porque la mayoría de los pacientes mueren dentro del primer año después de
establecido su diagnóstico, ya que usualmente su enfermedad está avanzada y
generalmente la terapéutica es de tipo paliativo.
Las técnicas quirúrgicas que más se utilizan en los servicios especializados son:
La esofaguectomía mediante resección en block es el tratamiento habitual.
Cuando el compromiso tumoral es esofagogastrico se realiza esofagocoloplastia
trans-diafragmática y trans-mediastinica.
Como tratamiento paliativo se puede construir un tubo gástrico y realizar
esofagogastroplastia.
Otro procedimiento paliativo consiste en colocar prótesis quirúrgica o endoscopica.
Seguimiento
El paciente será dado de alta garantizando su alimentación por vía enteral y con un
plan de tratamiento sea este curativo o paliativo.
Debe practicarse un estudio gastroesofágico con bario al primer mes de finalizado el
tratamiento.
El seguimiento de estos pacientes debe realizarse con exploración física y Rx de
tórax con una periodicidad anual. La presencia de cualquier síntoma debe ser
evaluado rápido y minuciosamente mediante imágenes de tomografía, tránsito
gastrointestinal o endoscopía.
Se solicitará evaluación de hemograma completo, prueba de función hepática,
examen de química ósea y radiografía de tórax cada 6 meses. En caso de sospecha
de metástasis ósea realizaremos una gammagrafía ósea.
ESOFAGO de BARRETT
Definicion: Es cualquier condición en la cual cualquier extensión del epitelio plano
pluriestratificado normal del esófago es reemplazado por epitelio columnar,
metaplásico.
CIRUGIA de ABDOMEN 72
La mucosa de Barrett avanza hacia arriba y se interdigita con la mucosa escamosa
estratificada del esófago y puede a su vez comprometer la longitud completa del
esófago.
Diagnostico: Se usa la endoscopia a traves del cual se puede realizar citometria por
flujo en pacientes con potencial maligno donde puede encontrarse aneuploidia
múltiple (revela inestabilidad genomica) y la determinación del gen supresor p53
del tumor.
BIBLIOGRAFIA
1.- Leone P. Mario Cáncer de Esófago. www.medicos ecuador.com.
2.- Bordas Alsina, J. Tumores del esófago. www. aegastro. es
3.- Maingot.-Operaciones Abdominales. 10 edición 1997. Edit Panamericana.
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de la fundoplicatura de Nissen. Cir Esp 2003;73(4):218-22.
CIRUGIA de ABDOMEN 73
REFLUJO GASTROESOFAGICO
Definición
La enfermedad por reflujo gastroesofágico, podría definirse como el movimiento
retrógrado a través del esfínter esofagico inferior del contenido gástrico y/o duodenal
hacia el esófago.
Etiología
Fisiopatología
a) La eficiencia del EEI y del hiato diafragmático como barreras contra el flujo
retrógrado.
b) La eficiencia del aclaramiento esofágico.
c) La capacidad neutralizadora de la saliva.
d) La resistencia intrínseca de la mucosa esofágica.
e) El contenido y vaciamiento gástricos.
Manifestaciones clínicas
CIRUGIA de ABDOMEN 74
Menos comunes son: disfagia, odinofagia, dolor retroesternal, eructos frecuentes.
Manifestaciones extraesofágicas como: disfonía, ardor o dolor laringeo,
broncoaspiración, tos o crisis de broncoespasmo.
Estudios de diagnostico
CARACTERISTICAS
GRADO I Leve Eritema y/o erosiones superficiales única
o aisladas no confluentes.
GRADO II Moderado Erosiones confluentes que no afectan a
toda la circunferencia del esófago.
GRADO III Severo Erosiones confluentes que afectan a
toda la circunferencia del esófago, sin
estenosis.
GRADO IV Complicaciones Lesiones crónicas: ulceras, estenosis,
metaplasma Esófago de Barrett).
CIRUGIA de ABDOMEN 75
Endoscopia
Estadiaje
Evidencia equívoca de esofagitis
E0: Normal
E1: Eritema
Evidencia inequívoca de esofagitis
E2: Erosiones o ulceraciones
E3: Estenosis o esófago de Barret
Estadiaje por pH
Evidencia equívoca de reflujo
R0: No reflujo o reflujo < 4% tiempo de exposición en 24 h
R1: Reflujo 4 – 7%
Evidencia inequívoca de reflujo
R2: Reflujo 7 – 12%
R3: Reflujo > 12%
CIRUGIA de ABDOMEN 76
H2: Inflamación aguda o subaguda y/o ulceraciones
H3: Fibrosis o esófago líneal-columnar.
Prueba de Bernstein
También conocida como prueba de perfusión ácida, sólo se utiliza cuando el
paciente presenta manifestaciones atípicas.
Consiste en la colocación de un catéter nasoesofágico por el cual se instila en forma
alterna solución salina o una solución de ácido clorhídrico al 1:1000 tratando de
reproducir los síntomas del paciente.
Si el paciente se queja durante la perfusión del ácido clorhídrico se considera
positiva para ERGE.
Estadio No quirúrgico
Estadío 0: E0 H0 R0 M0
Estadío 1: E1 H1 R1 M1
Estadio Quirúrgicos
Estadío 3: E2/3 H2/3 R2/3 M2/3
Estadío 4: Estenosis o esofagitis columnar linear
Tratamiento:
CIRUGIA de ABDOMEN 77
2.- Tratamiento Farmacológico
Básicamente se usan 3 grupos de medicamentos:
a.- Los que reducen la producción de ácido: Bloqueadores H2: ranitidina y los
Inhibidores de la Bomba de Protones: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol
b.- Los que protegen la mucosa: Hidróxido de Aluminio, Hidróxido de Magnesio,
Combinados Aluminio y Magnesio.
c.- Los que favorecen la propulsión anterógrada y aumentan la presión del EEI
(procinéticos).: Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida.
Indicaciones quirúrgicas
Estenosis esofágica
Sangrado
Episodios frecuentes o graves de broncoespasmo, aspiración, laringitis grave
Fracaso del tratamiento médico
Recidivas frecuentes (efecto de rebote)
Paciente joven
CIRUGIA de ABDOMEN 78
6. Procedimiento de Collis: Alargamiento del esófago utilizando los 4 cm de
estómago distal a la unión esofagogástrica.
7. Procedimiento de Collis-Nissen: Después de realizar el procedimiento de Collis, se
realiza funduplicatura total de 360 grados.
HERNIA HIATAL
Las hernias hiatales esofágicas son las anormalidades más frecuentes que afectan la
parte alta del tubo digestivo.
La complicación más común, sea cual fuere el tamaño de la hernia, es la anemia por
hemorragia gastrointestinal recurrente, crónica, asintomática. En algunos pacientes
se puede demostrar una úlcera o gastritis en el sitio donde el hiato comprime al
estómago herniado. Otros parecen sangrar por erosiones transitorias consecutivas a
estasis en el lóculo suprahiatal del estómago.En las radiografías torácicas el lóculo
suprahiatal se evidencia como una sombra globular con un nivel hidroaereo
superpuesto a la silueta cardíaca.
CIRUGIA de ABDOMEN 79
La segunda complicación más frecuente de la hernia paraesofágica es el vólvulo
gástrico, puede llegar a ubicarse la mayor parte del estómago el tórax.
El vólvulo gástrico es una complicación que puede ser letal en la hernia
paraesofágica grande, o puede ser crónico y recurrente.
En las hernias paraesofágicas masivas, generalmente está indicada las reparación
quirúrgica debido a la alta incidencia de hemorragia y vólvulo. Las hernias
paraesofágicas pequeñas y las hernias por deslizamiento y paraesofágica
combinadas y pequeñas, se corrigen solo cuando presentan complicaciones o
producen síntomas.
BIBLIOGRAFIA
1.- González Muñoz, Angélica y Col Evaluación del comportamiento mecánico de las
principales técnicas antirreflujo. Cir Gen 2002;24: 274-277.
2.- Nina-Virreira, Clahsius Omar y Col Enfermedad por reflujo duodenogastro-
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CIRUGIA de ABDOMEN 80
COMPLICACIONES DE LA ULCERA PEPTICA
Johnson divide las úlceras gástricas en tres tipos: Tipo I, ubicadas en curvatura
menor encima de la incisura angularis; Tipo II, localizadas en antro, son secundarias
a una úlcera duodenal; Tipo III, yuxtapilóricas, de patogenia semejante a la úlcera
duodenal.
Cuadro clínico: El paciente clásico refiere un cuadro agudo de dolor epigástrico, con
irradiación a la escapula o sin ella. La peritonitis difusa sobreviene horas después,
con abdomen en ―tabla‖, dolor difuso, irritación peritoneal, ausencia de ruidos
hidroaereos, la matidez hepática es reemplazado por el timpanismo. La fiebre es un
hallazgo frecuente.
Laboratorio
El hemograma puede mostrar leucocitosis con desviación izquierda. Pero este
hallazgo puede estar ausente en pacientes inmunosuprimidos o de edad avanzada.
La amilasa serica esta incrementada, en algunos casos.
CIRUGIA de ABDOMEN 81
Reanimación Pre-Quirúrgica: El manejo inicial es la introducción de una SNG,
fluidoterapia adecuada, antibioticoterapia endovenosa generalmente una
cefalosporinas de amplio espectro asociado a metronidazol en casos severos.
También vale una combinación de ampicilina, gentamicina y metronidazol. La sonda
nasogástrica evita el pasaje de fluidos gástricos a la cavidad peritoneal. Además es
necesario establecer un monitoreo hemodinamico y monitoreo de la función renal.
Manejo Quirúrgico:
El síntoma aislado mas importante que puede sugerir la penetración de una ulcera a
través de la pared duodenal es el dolor en la parte media de la espalda, por lo
general en el nivel de la 1ra vértebra lumbar.
CIRUGIA de ABDOMEN 82
Las fístulas gastrocolica o gastro-yeyunocólica se acompaña de diarrea y halitosis.
En el primer caso la diarrea es por el pasaje de alimentos y jugos gástricos hacia el
colon transverso.
Evaluación
La endoscopia puede sugerir penetración si el cráter ulceroso es profundo. Las
ulceras gástricas gigantes con una base irregular quizás sean benignas, con
penetración en el páncreas.
Radiografía baritada: evidencia en su proyección lateral la fístula.
La detección de aire en el árbol biliar indica una fístula a la vesícula o colédoco.
La hiperamilasemia indica la penetración de la ulcera a nivel del páncreas.
Las opciones van desde la vagotomia troncular proximal con/sin antrectomia. Otra
opción es la vagotomia troncular con gastroyeyuno-anastomosis evitando la
piloroplastia.
Manejo de la fístula biliar: En presencia de una fístula entre una ulcera duodenal y
la vesícula o colédoco, la vagotomia y la antrectomia con una anastomosis
gastroyeyunal excluyen la fístula y trata eficazmente la ulcera. Asociado a
colecistectomia, las comunicaciones colédoco duodenal se comportan como una
derivación biliodigestiva.
Otra alternativa es colecistectomia y drenaje con tubo en T del colédoco, el cierre de
la fístula duodenal con parche epiploico y una vagotomia proximal (PGV) o una
vagotomia troncular con gastro yeyunoanastomosis.
CIRUGIA de ABDOMEN 83
una resección de la fístula gastroyeyunocolica con una anastomosis gastroyeyunal o
gastroduodenal y colocolo-anastomosis.
III.- HEMORRAGIA
Es una complicación 4 veces mas frecuente que la perforación. Ocurre en pacientes
de la sexta década de la vida. Alrededor de un 15 - 28% de pacientes con ulcera
duodenal padecen hemorragia durante la evolución de la enfermedad.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen de la magnitud de la hemorragia. No
obstante las más comunes son la hematemesis, la melena o ambas. La
hematemesis (perdida > 1000 ml), Melena (perdida > 50 – 100 ml). El shock esta
presente en el 15% de casos. En un 25% de casos la hemoglobina es menor de 8
gr/dl.
CIRUGIA de ABDOMEN 84
Ulcera gástrica.
Hematemesis persistente.
Hematoquesia significativa.
Clasificación de Forrest
Indicaciones de la Cirugía
Inestabilidad hemodinámica
Hemorragia prolongada con pérdida del 50% o más de la volemia calculada.
Transfusión de más de 4 unidades de sangre en las primeras 24 horas.
Imposibilidad de controlar el sitio hemorrágico por vía endoscopica.
Hemorragia severa y persistente de más de 48 horas de duración.
Hemorragia recurrente después de 12 horas que sangrado inicial cedió,
durante la misma internación hospitalaria.
Ulcera mayor de 1 cm de diámetro.
CIRUGIA de ABDOMEN 85
Tratamiento Quirúrgico de la Ulcera Peptica Sangrante
IV.- OBSTRUCCION
Las ulceras del duodeno o del canal pilórico son responsable del 80% de casos. Se
observa en el 2 – 4 % de pacientes con ulcera duodenal. En ocasiones se debe a
edema que circunda la ulcera, con un tratamiento de 7 a 10 días suele responder;
pero el pronostico a largo plazo es desfavorable. El 75% de ellos termina por precisar
un tratamiento quirúrgico en el curso de 1 a 2 años.
CIRUGIA de ABDOMEN 86
hipocloremica. El examen físico revela grados variables de perdida de peso y
deshidratación. El signo del chapoteo positivo, inducido al sacudir con suavidad al
paciente de un lado a otro y auscultar el estomago en forma simultanea.
BIBLIOGRAFIA
1.- Maingot.-Operaciones Abdominales. 10 edición 1997. Edit Panamericana.
2.- Shackelford.- Cirugía del Aparato Digestivo. 3ra edición. Edit Panamericana.
4.- Nyhus Lloyd M. El dominio de la Cirugía. Edit Medica Panamericana. 1999.
5.- Mansilla Casas, Hugo. Lecciones de Cirugía. Universidad Nacional ―Federico
Villareal‖ 2000.
6.- Cirugia general sisbib @ unmsm. edu. pe 2000 SbWeb Sistema de Bibliotecas
UNMSM .
CIRUGIA de ABDOMEN 87
CANCER GASTRICO
Definición
En el Perú (1998) es la 2da patología maligna mas frecuente solo superada por el
cáncer de mama. El adenocarcinoma gástrico constituye el 80% de la casuística,
continuando con el linfoma gástrico 15%, 0tros 5%: carcinoide, leiomiosarcoma.
La asociación entre la infección con helicobacter pylori y cáncer ha sido evidenciado
y hay indicios entre causa y efecto aunque no totalmente demostrado.
Epidemiología
Proporción varón : mujer es de 2:1
Un 70% de los pacientes es mayor de los 50 años.
La mayor incidencia y mortalidad se da en países del oriente (Japón, China, Chile e
Irlanda) probablemente debido a factores dieteticos.
En Lima Metropolitana se ha observado una disminución progresiva en la tasa de
incidencia estandarizada para el cáncer gástrico, en 1990-91 fue 19.8 casos por 100,
000 en varones y 14.3 casos por 100,000 en mujeres. Aún así, en el Registro de
Cáncer de Lima Metropolitana, que cubre los años 1990 a 1993, el cáncer de
estómago fue el segundo cáncer más frecuente con 3,135 nuevos casos y el de más
alta mortalidad.
La mayor prevalencia ocurre en países en vías de desarrollo, donde el estatus socio
- económico es bajo, en las que existe además una elevada tasa de infección por
helicobacter pylori.
Alto consumo de nitritos: Por acción de las bacterias, los alimentos rico en nitratos se
convierten en nitritos (nitrosaminas/nitrosamidas), que se consideran sustancias con
capacidad mutagénica y carcinogénica.
CIRUGIA de ABDOMEN 88
conservas vegetales. Por el contrario, parecen ser protectores la leche, grasas,
vegetales frescos, fruta fresca, estos últimos de consumo frecuente en países de
bajo riesgo.
Factores genéticos
Gastritis crónica atrófica: Hay una hipoacidez o aquilia gástrica que promueve el
sobrecrecimiento bacteriano, la cual transformaría el epitelio normal a metaplasia
intestinal. Solo un 10% de casos llega a desarrollar cáncer.
Hay una bien reconocida asociación entre la gastritis atrófica y el carcinoma gástrico.
La detención de la maduración celular es un factor común en la anemia perniciosa, la
atrofia gástrica y el carcinoma gástrico. Morson sin embargo, cree que algunos
CIRUGIA de ABDOMEN 89
cánceres se desarrollan sobre la base de una gastritis atrófica y que los cambios
epiteliales que predisponen hacia la malignidad son la metaplasia intestinal. Sin
embargo se han observado cambios displásicos precancerosos afectando al epitelio
gástrico en gastritis atrófica sin que hubiese una metaplasia intestinal aparente.
Los adenomas tubulares o pólipos adenomatosos son una lesión poco frecuente,
pero indiscutiblemente premaligna, por su potencial histológico para la degeneración.
Son formaciones sesiles o pediculadas de unas dimensiones que pueden oscilar
entre los 5 mm. a varios centímetros. En este sentido todos los autores coinciden y
está perfectamente demostrado, que cuanto mayor sea el diámetro del pólipo, mayor
es la posibilidad de malignización.
CIRUGIA de ABDOMEN 90
cáncer de estómago es elevado, es necesario estudiar el rol del H. pylori en la
patogénesis de este tumor maligno.
En Republica Dominicana el MINSA reporto en el año de 1999, ―se calcula que del
70 al 85 % de nuestra población adulta tiene esta bacteria en sus estómagos, el 6 %
puede desarrollar enfermedad ulcerosa y 1a 3 % puede desarrollar cáncer del
estómago‖.
Su estirpe histológica:
– Adenocarcinomas 88%.
– Linfomas, Carcinoma Epidermoide, Carcinoide,
Leiomio-sarcoma, Rabdomiosarcoma, etc. 12%.
Su apariencia macroscópica
– Cáncer incipiente.
– Cáncer avanzado.
Su localización
Del tercio superior (C) Fondo.
Del tercio medio (M) Cuerpo.
Del tercio inferior (A) Antro.
Clasificación:
Tipo I – protuido
Tipo II – superficial
CIRUGIA de ABDOMEN 91
a – elevado
b – plano
c - deprimido
Tipo III – excavado.
TABLA
RASGOS Y/O CARACTERÍSTICAS DE LOS TIPOS HISTOLÓGICOS DE LAUREN
CIRUGIA de ABDOMEN 92
genéticos. familiar. Independiente de
la edad.
Patrones de Invasión
Extensión directa a órganos adyacentes.
Siembra peritoneal: epiplón, peritoneo, ovarios (Tumor de Krukemberg),
fondo de saco de Douglas (Escudo de Blumer).
Hematógena: a través de la circulación portal o sistémica.
Linfática:
o Ganglios linfáticos regionales: curvatura mayor, menor, eje celiaco.
o Ganglios supra-claviculares (de Virchow), nódulos umbilicales ( de la
Hermana Maria José), axilar izquierdo (de Irish ).
CIRUGIA de ABDOMEN 93
Estadificacion TNM: Es útil solo si tiene impacto sobre el tratamiento. Para evaluar
el tratamiento quirúrgico del Cáncer Gástrico, debe definirse claramente la extensión
del tumor primario y las metástasis.
Desde 1970 se usa la clasificación por el Comité de los Estados Unidos, llamada
TNM.
Estadio 0 Tis N0 M0
Estadio IA T1 N0 M0
T1 N1 M0
Estadio IB
T2 N0 M0
T1 N2 M0
Estadio II T2 N1 M0
T3 N0 M0
T2 N2 M0
Estadio IIIA T3 N1 M0
T4 N0 M0
Estadio IIIB T3 N2 M0
T1,T2,T3 N3 M0
Estadio IV T4 N1,N2,N3 M0
Cualquier T Cualquier N M1
Cuadro clínico
a. No hay sintomatología específica.
b. En un 25%, dispepsia ulcerosa con dolor postpandrial que cede con la
ingesta o alcalinos.
c. Anorexia y repugnancia alimentaría (carne) signo tardío.
d. Perdida de peso, astenia, nauseas vómitos y cambios del habito intestinal.
e. Sindrome anemico (puede ser micro, normo o macrocitica).
f. Síndrome obstructivo: si asienta en piloro o cardias.
g. Palpación del tumor.
CIRUGIA de ABDOMEN 94
h. Perforación libre.
i. Metastasis regional o a distancia.
j. Fístula gastro-cólica.
k. Síndrome paraneoplasico:
Síndrome nefrotico (GMN membranosa).
Tromboflebitis (signo de Trousseau).
Dermatomiositis.
Queratitis pruriginosa aguda (signo de Leser Trelat).
CIRUGIA de ABDOMEN 95
3. Paciente sintomático en el que la radiología ha sido negativa o no se ha
practicado, o paciente con anemia de etiología poco clara.
CIRUGIA de ABDOMEN 96
ser de 7-8 cm. Todo esto hace que en los tumores altos sea más difícil mantener la
zona de seguridad.
a.- Carcinoma del Antro y Cuerpo Distal: Se realiza una gastrectomía subtotal:
Desde la unión gastro-esofágica en la curvatura menor hasta los vasos gástricos
cortos en la curvatura mayor con omentectomia mayor y menor y sección de la
arteria coronaria estomaquica. La reconstrucción es por una Billroth II ( gastro-
yeyuno-anastomosis)
Otras alternativas:
Quimioterapia:
Tratamiento con 5 FU, adriamicina, mitomicina
Tolerada en tratamiento ambulatorio
Índice de respuesta del 33%, respuesta media a los 9 meses.
Puede ser útil como tratamiento coadyuvante de la cirugía.
Radioterapia: Tiene una respuesta marginal con radiación externa.
Pronostico
CIRUGIA de ABDOMEN 97
Los de tipo intestinal tienen mejor pronóstico que los de tipo difuso.
Cuando hay infiltrado inflamatorio denso entre el tumor y el tejido normal,
asociado con frecuencia a cambios degenerativos del tumor, hay mejor
pronóstico.
La presencia de tumor en los márgenes quirúrgicos implica recidiva local y,
por tanto, mal pronóstico.
Si no hay metástasis en los linfáticos regionales el pronóstico es favorable.
El mejor factor pronóstico es la ploidia del DNA.
BIBLIOGRAFIA
1.- Villanueva Palacios, J. y Col. Cáncer gástrico en los andes peruanos: 170 casos
observados en Huaraz. Revista de Gastroenterología del Perú - Volumen 20, Nº3
2000.
2.- Consenso sobre el tratamiento del cáncer gástrico 2000. www. svcir.com/
3.- Maingot.-Operaciones Abdominales. 10 edición 1997. Edit Panamericana.
4.- Shackelford.- Cirugía del Aparato Digestivo. 3ra edición. Edit Panamericana.
5.- Nyhus Lloyd M. El dominio de la Cirugía. Edit Medica Panamericana. 1999.
6.- Romero Torres, Raul. Tratado de Cirugía. Edit Interamericana 1995.
CIRUGIA de ABDOMEN 98
LITIASIS BILIAR
La litiasis biliar es una de las enfermedades más frecuentes de la humanidad y es
causa de una elevada morbimortalidad en todo el mundo. Alrededor de un 12% de la
población adulta occidental mediterránea tiene litiasis biliar, su prevalencia es mayor
en la mujer (2:1) y aumenta notablemente con la edad.
Por su composición:
1. puros: 10 - 15%
a. De colesterol
b. De bilirrubinato de calcio o pigmentarios
c. De carbonato de calcio
2. mixtos: 85%
Por su localización:
• Vesícula (80%)
• Vías biliares extrahepaticas (15%)
• Vías biliares intrahepaticas ( < 5%)
Por su origen:
• Primarios
• Secundarios
Fisiología
CIRUGIA de ABDOMEN 99
Favorece los mecanismos de digestion de absorcion intestinal de nutrientes,
vitaminas liposolubles y calcio (micelizacion, activacion de enzimas
pancreaticas).
Accion bacteriostatica.
Composición de lípidos en la bilis:
La bilis es una solución compuesta principalmente por lípidos (colesterol, sales biliares
y fosfolípidos), proteínas, bilirrubina y electrolitos. Hace 30 años, con la aplicación de
principios fisicoquímicos, se inició el avance en el conocimiento de la solubilización y
transporte del colesterol biliar. Se pudo establecer que el colesterol se disuelve en
estructuras micelares mixtas, donde las sales biliares y los fosfolípidos, por sus
propiedades anfipáticas, orientan sus regiones polares hacia la fase acuosa
manteniendo sus regiones apolares alejadas del agua, y creando un centro micelar
hidrofóbico donde se disuelve el colesterol. Inicialmente se pensó que las micelas
mixtas eran la única forma de solubilización del colesterol biliar y se definió un índice
de saturación del colesterol, como la razón entre la cantidad de colesterol presente en
una muestra de bilis y la cantidad máxima teórica que puede ser solubilizada por ella
según la teoría micelar. Un índice mayor a 100% corresponde teóricamente a una bilis
sobresaturada e inestable, que tiende a la precipitación del colesterol disuelto.
Sin embargo, pronto se pudo establecer que muchos individuos sanos tienen una bilis
vesicular sobresaturada, según la teoría micelar, pero fisicoquímicamente estable, sin
formación de cristales de colesterol. Esto hacia planteable la existencia de otra forma
de solubilizar el colesterol biliar, descubriéndose formaciones vesiculares unilamelares
de fosfolípidos que transportan una fracción importante del colesterol disuelto en la
bilis. Estas vesículas se encuentran incluso en bilis insaturada, y se las ha observado
con microscopía electrónica dentro del canalículo biliar. Hoy se cree que la mayor
parte del colesterol es secretado en estas vesículas de fosfolípidos-colesterol y que
las sales biliares "capturan" los lípidos que las constituyen para formar las micelas
mixtas. De acuerdo con esta teoría, en el ayuno predominan las vesículas sobre las
micelas y en el período post-prandial sucede lo opuesto, porque se intensifica la
circulación enterohepática de sales biliares.
Cálculos pigmentarios
Formación de los cálculos pardos
Se observan bacterias en la matriz de bilirrubinato de calcio–proteinas de los
cálculos pardos, pero están ausentes en los cálculos negros y de colesterol.
Las bacterias Gram. negativas producen la enzima beta glucoronidasa que hidroliza
a la glucuronato de bilirrubina dando como resultado la bilirrubina libre y ácido
glucuronico. Esta al combinarse con calcio forma la matriz de bilirrubinato de calcio,
es aquí donde inicia el crecimiento del cálculo.
Son generalmente radiotrasparentes y se forman generalmente en la vía biliar.
Negros Pardos
Aspectos Epidemiológicos:
Suecos
Checoslosvacos
Chile (mujeres)
Diabetes miellitus: La mayor saturación con colesterol que ocurre en la bilis de los
diabéticos es consecuencia de la obesidad asociada y posiblemente de la
hipertrigliceridemia. Una atonia vesicular a consecuencia de una neuropatía
autónoma que puede favorecer la formación de cálculos en la bilis sobresaturada.
Anemia hemolítica: Los pacientes con anemia hemolítica tienen una mayor
prevalencia de cálculos pigmentarios, por sobreoferta de bilirrubina no conjugada
probablemente con dependencia a la severidad de la hemólisis. En la esferocitosis la
prevalencia es de 43 – 66%, en la enfermedad drepanocitica de 10 – 37% y en la
talasemia de 10%.
MANIFESTACION PORCENTAJE
Asintomático 85 – 90 %
Sintomáticos:
a.- en forma moderada 7 – 10%
b.- en forma severa 3–5%
Un excelente trabajo sobre la historia natural de la litiasis fué publicado por Attili et al
en 1995. Estos autores siguieron a 151 litiásicos (33 sintomáticos y 118
asintomáticos) a lo largo de 10 años. La probabilidad de cólicos biliares en los
inicialmente asintomáticos fué de 12% a los 2 años, 16,5% a los 4 años y 25% a los
10 años. La probabilidad de complicaciones mayores (colecistitis aguda,
coledocolitiasis, pancreatitis aguda) fué de 3% en los asintomáticos y de 6,5% en los
sintomáticos.
Bibliografía
2.- Soriano Girona, Hermenegildo. Patología benigna de vesícula y las vías biliares.
www .scgd/3murcia.iespaña.es/
Una divergencia importante que ocurre, es que otros paises como es Chile se indica
la colecistectomía en mujeres asintomáticas, cosa que en el mundo no está aceptada
o está en gran discusión. En EE.UU no se opera a las pacientes asintomáticas
porque han hecho trabajos que demuestran que la mortalidad de la colecistectomía
en este grupo de pacientes es más alta que la posibilidad de que se compliquen.
P: ¿ A qué se refiere con colelitiasis asintomática?, ¿ a que nunca va a llegar a colecistitis aguda?
R: A que nunca tuvo un cólico y que se detecto como un hallazgo. Es frecuente eso, de hecho cuando usted se
embarace le van a hacer una ecografía y van a mirar si tiene cálculos y puede que nunca haya tenido un ataque a
la vesícula, nunca le han caído mal los huevos fritos, puede comerse 3 lomitos sin que le pase nada, pero le
detectaron cálculos y le van a indicar que se opere.
Colico biliar.
Colecistitis aguda
Colecistitis cronica
Coledocolitiasis secundaria
COLICO BILIAR
Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cálculo obstruye
alguno de los puntos críticos del sistema biliar: el nacimiento del cístico o el extremo
distal del colédoco. Los sintomas del colico biliar son el resultados de la impactacion
de un calculo en el conducto cistico o en el infundibulo de la vesicula.
Comúnmente se piensa que los cólicos biliares sólo aparecen después de comidas
abundantes y muy ricas en grasas, porque se supone que ellas constituyen el mejor
estímulo para la liberación de colecistoquinina. Sin embargo, en la aparición del
cólico biliar el azar desempeña un papel tanto o más importante que el tipo de
comidas. En varios protocolos experimentales hemos obtenido bilis de la vesícula
biliar de pacientes litiásicos, provocando su vaciamiento con colecistoquinina
parenteral o infusión de aminoácidos al duodeno. A pesar de estos potentes
estímulos nunca hemos desencadenado un cólico biliar en los pacientes. Para que el
dolor aparezca no basta con una enérgica contracción vesicular; también se requiere
que un cálculo esté situado en la posición adecuada para ocluir el bacinete.
Los posibles hallazgos de una ecografía vesicular en colico vesicular, son los
siguientes:
COLECISTITIS AGUDA
Definicion: Es la inflamación de la vesicula producto del enclavamiento del calculo
en el cuello vesicular que desencadena una cadena de secuencias de carácter
inflamatorio agudo.
Es la complicación más común de la colelitiasis.
Aproximadamente un 30% de los pacientes que han tenido un cólico biliar
desarrollarán una colecistitis aguda en 2 años (cifras de EE.UU).
Fisiopatología
La fisiopatología de esta complicación aún no se halla totalmente aclarada. Para que
se desencadenen la inflamación aguda y la necrosis se requiere el efecto combinado
Una colecistitis aguda puede ofrecer grandes dificultades técnicas por la alteración de
la anatomía, la fragilidad de los tejidos comprometidos y la coexistencia de otras
complicaciones, como coledocolitiasis, pancreatitis aguda y fístulas biliodigestivas.
Cuadro clinico
El 75% de los casos son precedidos por episodios de COLICO BILIAR.
Suele cursar con un DOLOR visceral epigástrico (colico), seguido de un dolor
constante de intensidad moderada a severo, localizado en el cuadrante superior
derecho, irradiado a el dorso, el hombro o, rara vez, el tórax. El dolor que dura más
de 6 horas favorece una colecistitis aguda y puede persistir, incluso varios dias.
Esta es una pregunta para internos, ¿Por qué una colecistitis aguda puede producir ictericia sin tener
cálculos en el colédoco?
Lo más frecuente es por edema, la pared inflamada se apoya sobre la vía biliar principal y eso
obstruye produciendo ictericia.
La segunda causa es el Síndrome de Mirizzi, que se refiere a que después de que la pared vesicular
se apoyo en la vía biliar principal se empieza a formar una erosión del cálculo que está en el bacinete
(bolsa de Hartmann o infundíbulo) formándose una fístula colecisto – coledociana.
Hallazgos de laboratorio
Aún en las colecistitis agudas no complicadas es frecuente el hallazgo de una ligera
leucocitosis con desviación izquierda (12-15,000). Valores superiores de 20,000
sugieren una gangrena vesicular, perforacion.
Las tasas séricas de transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y amilasa estén 2
a 3 veces por encima de la normalidad. Todo esto puede ocurrir en ausencia de
coledocolitiasis o pancreatitis. (Bilirrubina elevada levemente <2 mg/dl, > 4 mg/dl
sugiere coledocolitiasis).
Ascensos superiores a los indicados deben sugerir la existencia de obstrucción biliar,
colangitis ascendente o eventualmente de pancreatitis ( bilirrubina mayor de 4 mgr/dl
o amilasa mayor de 1,000 UI ).
1.- Parametros clinicos: Paciente con dolor en HCD con signo de Murphy positivo,
fiebre mayor de 37.5 C, Masa palpable (30% de casos), irritación peritoneal
confirmado con signo de rebote positivo.
Hidrocolecisto.
Empiema vesicular (piocolecisto) 2 -4% de casos. Mas en ancianos.
Gangrena vesicular.
Perforacion vesicular (3 - 10% de casos, con mortalidad del 20%).
Absceso pericolecistico 6-50% de los casos de mortalidad del 20%.
Ileo biliar 12% de casos.
Fistula colecisto-enterica
Colangitis aguda
Sindrome de mirrizi
Shock septico
Produce una peritonitis generalizada llamada también peritonitis biliar, con mortalidad
de 30-50%. Es la más grave, tanto como una peritonitis difusa apendicular.
COLECISTITIS CRONICA
La inflamación crónica de la vesícula biliar puede sobrevenir como consecuencia de
la repetición de episodios de inflamación aguda tratados o como evolución insidiosa
de un proceso de colecistitis aguda.
Fistulas colecistoentericas
Sospecha de neoplasia vesicular
Colangitis aguda
Enfermedad pulmonar obstructiva grave
Hipertension portal
Sindrome adherencial
COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA
Ventajas:
Tiempo de hospitalizacion corto
Menos dolor
Cirugia cosmetica
Recuperacion post-operatoria rapida
Contraindicaciones:
Entrenamiento insuficiente del cirujano
Coagulopatia incorregible
Peritonitis
Sospecha de carcinoma de vesicula
Gestacion II trimestre (¿¿)
Tasa de conversion: 3 - 7 %
Tasa de conversion para colecistitis aguda: 25 - 35 %
COLECISTITIS ALITIASICA
Esta entidad se define como inflamación aguda de la vesícula biliar en ausencia de
cálculos. Representa entre 2 a 12% de todos los casos de colecistitis aguda en el
adulto y 30% en los niños. Es responsable de 50% a 90% de las colecistectomías
realizadas en pacientes hospitalizados por trauma, quemaduras o críticamente
enfermos. Su incidencia está aumentando probablemente por la mayor tasa de
sobrevida en las unidades de cuidados intensivos (UCI) de los pacientes críticos con
falla multiorgánica. En mas de la mitad de los casos no se encuentra explicacion
responsable de la inflamacion acalculosica.
Ecografia vesicular
La ecografia temprana y un alto indice de sospecha basado en el contexto clinico
constituyen las claves para su diagnostico.
No respuesta a CCK
Tipos de Colecistectomia:
a. Directa: la resección comienza desde el fondo vesicular, dejando para el final la
ligadura del cístico y la arteria cística. Para ligar se utiliza hilo catgut crómico (
reabsorvible).
b. Indirecta: La resección se inicia primero con la ligadura del cístico y la arteria
cística, para continuar resecando desde el infundíbulo hacia el fondo.
c. Mixta: La resección avanza desde ambos extremos hacia el medio.
BIBLIOGRAFIA
DOLOR
INICIO Inicia 30 - 60’ Dolor progresivo Crisis recurrentes de
despues de las constante dolor
DURACION comidas +
dura por horas dura hasta tratarla Dispepsia a grasas:
TIPO y cesa con defensa flatos, distencion
COLICO espontaneamente muscular postpandrial, ardor
EPIGASTRIO + epigastrico,
HCD masa en 20% de intolerancia a grasas.
casos
NAUSEAS – VOMITOS ( + ) ( +++ ) ( ++ )
Laboratorio
Las determinaciones analíticas son poco específicas. La obstrucción biliar se
manifiesta con elevación de la gammaglutamil transpeptidasa (GGT), fosfatasa
alcalina (FA) y bilirrubina. En caso de colestasis prolongada, el daño hepático
provoca elevación concomitante de las transaminasas (AST, ALT). La elevación de la
amilasa sérica es poco sensible en la detección de coledocolitiasis, y tiene incluso
más valor como factor predictivo negativo.
Estudio de Imágenes
Ecografia abdominal: La ecografía es de gran utilidad en la medición del calibre de
la vía biliar principal y, aunque es muy específica, tiene una sensibilidad baja en el
diagnóstico de coledocolitiasis. El valor ecográfico normal del colédoco varía entre 6
y 8mm, según la edad y distintos criterios de los autores. Confirma el 98% de
calculos en via biliar o muestra dilatacion de la via biliar. sensibilidàd 50 % - 85%.
No siempre una dilatación del colédoco significa que existe una obstrucción biliar
actual; es posible que los cálculos hayan obstruido temporalmente el colédoco,
emigrando posteriormente al duodeno.
Ecografía laparoscópica: Es una técnica rápida que evita las desventajas de la CIO
y proporciona unos resultados similares, aunque la interposición de gas duodenal
dificulta la valoración del tercio distal del colédoco y requiere un período de
aprendizaje largo para la interpretación de las imágenes. Sin embargo, puede
resultar una herramienta complementaria intraoperatoria de gran utilidad.
Existen dos exámenes no invasivos que consiguen este objetivo con gran
sensibilidad y especificidad : la tomografía computada helicoidal con medio de
contraste y la resonancia nuclear magnética. Ambos tienen la ventaja de entregar
información más precisa que la ecografía, especialmente del sector distal del
colédoco y del páncreas. Constituyen exámenes ideales para explorar la vía biliar
antes de una colecistectomía laparoscópica. Desgraciadamente su costo es todavía
elevado y su disponibilidad en el sector público de la salud es habitualmente escaso.
En este grupo estaría indicada la CPRE terapéutica sin necesidad de CRM previa. La
CPRE logrará la limpieza del colédoco en el 95% de los casos. En caso de realizarse
con éxito la esfinterotomía endoscópica, se evitaría la exploración quirúrgica de la vía
biliar y la realización de una CIO.
Los pacientes con bajo riesgo son abordados por laparoscopia y estudiados de
forma intraoperatoria con CIO o la ecografía laparoscópica resultarían suficientes.
En pacientes con colelitiasis y sin alteración bioquímica ni ecográfica estaría indicada
la colecistectomía laparoscópica sin precisar más estudios complementarios.
Los criterios de inclusión en cada grupo son todavía un aspecto muy controvertido,
por lo que debe considerarse la estrategia propuesta como un planteamiento práctico
y flexible, que intenta evitar complejas fórmulas de cálculo de probabilidades
propuestas por otros autores. De cualquier modo, el tratamiento final de la
coledocolitiasis se verá siempre influido por diversos factores como la disponibilidad
de recursos, la experiencia de los cirujanos, los endoscopistas y los radiólogos
intervencionistas y las preferencias de cada paciente.
La vía biliar extrahepática puede también obstruirse por causas extraluminales y las
más importantes son: colecistitis, cáncer de cabeza de páncreas, pancreatitis,
pseudoquistes, abscesos pancreáticos, adenopatías del hilio hepático, masas
hepáticas como tumores, quistes y abscesos, masas renales, aneurismas
de la arteria hepática, divertículos duodenales, adenomas y enfermedad de Crohn.
Coledocolitiasis Residual
el 1-2% de los pacientes tratados por enfermedad litiásica puede presentar
coledocolitiasis residual, bien sea inadvertida tras una colecistectomía, bien sea tras
haber sido tratado por coledocolitiasis y son descubiertos antes de 2 años desde la
colecistectomía.
Si la cpre no consigue limpiar la vbp, puede ser necesario realizar una intervención
quirúrgica, hecho poco frecuente y que hoy día se considera excepcional.
Complicaciones de la coledocolitiasis
Tratamiento de la Coledocolitiasis
El tratamiento de la coledocolitiasis tiene las siguientes vertientes, que pueden ser
complementarias: 1) Cirugía; 2) Endoscopia digestiva; 3) Disolución de cálculos con
sustancias químicas; 4) Acceso por tubo de drenaje biliar; 5) Litotricia, y 6) Acceso
transparietohepático.
1) La cirugía está indicada siempre que exista cole- coledocolitiasis y haya poca
comorbilidad. La cirugía inicial presenta cifras de morbilidad de 12-25% y de
mortalidad de 1,2%. La cirugía iterativa presenta en cambio cifras de morbilidad que
BIBLIOGRAFIA
Recuerdo Anátomo-funcional
El árbol biliar se origina en el polo biliar de las células hepáticas o hepatocitos, que
forman los espacios de Hering, por los cuales la bilis llega a la vía biliar. La primera
estructura de la vía biliar intrahepática está constituida por los dúctulos, pequeñas
estructuras con un diámetro menor de 20µm. Estos convergen formando los ductos
interlobulares, que poseen un diámetro de 20 a 100 µm, y constituyen la primer
estructura biliar acompañado de un pedículo portal y arterial. A continuación se
encuentran los ductos septales y segmentarios, con un diámetro de 100 a 400 µm,
formándos finalmente los ductos
hepáticos, que ya poseen un tamaño de entre 400 y 800 µm. La confluencia final de
los ductos forma los conductos biliares segmentarios, que convergen dando origen a
los conductos hepáticos derecho e izquierdo, el conducto hepático común y,
finalmente, el colédoco. En la desembocadura de la vía biliar en el duodeno, se
encuentra el esfínter de Oddi, formado por fibras de músculo liso, cuya función es
regular el pasaje de la bilis al intestino.
El epitelio de los conductos biliares está formado por una capa de células cuya forma
varía de cuboidea a columnar, y que asienta sobre una membrana basal. Constituye
el 3 al 5 % del total de células hepáticas. Se puede distinguir claramente en su
membrana celular un polo basolateral, que comprende las caras adyacentes a la
membrana basal y las laterales, y un polo apical o luminal, cubierto por numerosas
microvellosidades. La irrigación sanguínea de la vía biliar proviene de la arteria
hepática, a través de una red periductal de pequeños vasos, llamada Plexo Vascular
Peribiliar. El drenaje venoso se realiza hacia los sinusoides hepáticos.
La secreción total diaria de bilis varía entre 700 y 1200 ml. Durante el período
interdigestivo, gran parte de la misma es almacenada en la vesícula biliar, donde se
concentra aún más por la absorción de agua, Na+ y Cl-, a través de un mecanismo
activo de transporte de Na+. Así, con una capacidad total de entre 30 y 60 ml, la
vesícula puede almacenar hasta el producto de 12 horas de secreción hepática con
una bilis concentrada hasta 18 veces con respecto a la producida originalmente.
La bilis es una solución que tiene principalmente tres funciones: Participar en la
digestión de las grasas, solubilizar monoglicéridos, y eliminar parte del pool total de
colesterol del organismo. El 82% de la bilis es agua. Los principales solutos
presentes son los lípidos biliares, constituidos por las sales biliares (67% del total),
los fosfolípidos (22%, siendo en su gran mayoría lecitina), y colesterol (4%). El resto
corresponde a bilirrubina, electrolitos y proteínas.
El colesterol es un lípido de fundamental importancia en el organismo humano. Tiene
su origen en el colesterol exógeno proveniente de la ingesta y absorbido en el
intestino, y del colesterol endógeno sintetizado principalmente en el hígado. Es
componente principal de las membranas celulares, y precursor de hormonas
esteroides. En la célula hepática, el colesterol puede seguir distintos caminos:
Producción de bilis
Si bien se creía que la bilis era un producto final del metabolismo de hepatocito, se
comprende en la actualidad que este es un proceso en el que intervienen en forma
combinada tanto el hepatocito como el colangiocito.
El epitelio biliar contribuye aproximadamente con el 40% del flujo biliar total, y se
debe en gran parte al aporte de agua y electrolitos a la bilis canalicular. Este aporte
se modula en gran medida como respuesta a gradientes electroquímicos y a
estímulos hormonales. Estos fenómenos se producen tanto en el polo basolateral
como en el apical del colangiocito, pudiendo ser analizados para su mejor
comprensión por separado. La organización estructural de dichas células es
semejante a la de otros epitelis secretores. Básicamente, receptores y
transportadores dependientes de la Na+/k+ ATPasa se encuentran en el polo apical,
mientras que ectopeptidasas y algunos transportadores de membrana se encuentran
en el polo apical.
Modulación hormonal
El epitelio biliar puede ser considerado un verdadero órgano inmunológico, ya que
posee la capacidad de producir:
• Interleukina 6
• Tumor Growing Factor â
• Endotelina 1
• Proteína quemotáctica de monocitos
• Oxido nítrico
Fenómenos Locales
Gran parte de la injuria celular se debe a retención de ácidos biliares hidrofóbicos,
que poseen efectos tóxicos directos sobre los hepatocitos. Las sales biliares pueden
producir daño hepático al inducir apoptosis, aunque su modo de realizarlo aún no ha
sido esclarecido. La fibrosis hepática se caracteriza por la acumulación extracelular
de proteínas de matriz. Es un fenómeno que puede ser revertido en su totalidad,
recuperando el hígado su estructura histológica normal.
Fenómenos Sistémicos
Alteraciones inflamatorias e inmunológicas
Las alteraciones en la respuesta inmune producidas en la IO pueden ser analizadas
en diferentes aspectos del sistema inmunológico.Las células de Kupffer constituyen
el 85% del total del sistema fagocítico mononuclear del organismo, conocido como el
sistema retículo endotelial (SRE). Están ubicadas estratégicamente en la interfase
entre la circulación portal y sistémica. Tienen activa participación en la eliminación de
antígenos celulares, endotoxinas y bacterias provenientes del tubo digestivo. La
activación de las mismas con la posterior liberación de mediadores inmunológicos,
constituye un paso fundamental en una adecuada respuesta inmunológica. Se ha
observado que la actividad fagocítica del SRE se encuentra disminuída en los
cuadros de colestasis, relacionado directamente con las concentraciones en plasma
de bilirrubina y endotoxinas (colangitis), y con la duración de la ictericia. Estos
hechos ocurren tanto en el hígado, como en otros órganos del ser humano como
pulmón y bazo. La respuesta quimiotáctica de los neutrófilos a la IL8, un importante
factor quimiotáctico de PMN, se encuentra disminuida, así como su capacidad de
adhesión.
Citoquinas
Se ha estudiado la participación de diversos mediadores inflamatorios en los cuadros
de IO. Su verdadero rol y los alcances de sus efectos aún no han sido
completamente elucidados. El Factor de Necrosis Tumoral (TNF) es considerado un
mediador principal en la respuesta inflamatoria. Elevadas concentraciones
plasmáticas han sido detectadas tanto en modelos experimentales como en
pacientes con IO. Existen dos receptores solubles de TNF: P55 y P75, que
constituyen fracciones de membrana celular que se liberan ante diversos estímulos
inflamatorios. Podrían tener funciones reguladoras de la actividad biológica del TNF,
uniéndose a él, inactivándolo y eliminándolos por vía urinaria. En ratones con IO se
han encontrado altos niveles de ambos receptores, pudiendo tener implicancias
pronósticas de mortalidad. La IL6 aumenta en ratas sometidas a ligadura de la vía
biliar. La IL8 es un conocido factor de quimiotaxis de neutrófilos. Se ha demostrado
un aumento de su producción por las células de Kupffer activadas en modelos de IO
en ratas. El Factor de Activación Plaquetario ha sido involucrado en cirrosis hepática
en modelos experimentales. Se han demostrado aumento de su concentración local
en el hígado en ratas sometidas a ligadura de la VBP, siendo probablemente las
células de Kupffer las responsables de su liberación. El Transforming Growth Factor
â (TGFâ) es una citoquina que posee capacidad de bloquear la respuesta de las
células B, inhibir la proliferación de células T, e inhibir la hematopoiesis. Niveles
aumentados de TGFâ circulante han sido detectados en pacientes con IO, pudiendo
explicar en parte la inmunosupresión observada en esta patología.
• COLEDOCOLITIASIS 85 %
• ESTRUCTURAS MALIGNAS
Colangiocarcinoma.
CA pancreatico.
Neoplasia peri – ampular.
Masa de cabeza pancreática.
• ESTRUCTURAS BENIGNAS:
CP esclerosante.
pancreatitis crónica.
anastomosis bilio enterico.
Post transplante hepático.
COMPRESIÓN EXTRÍNSECA:
Pseudo conducto pancreático.
Divertículo duodenal.
Síndrome de Mirizzi.
PROCESOS INVASIVOS:
Extracción percútanea de calculo.
PCT - PCRE
Endoprótesis.
Tubo en T (Kehr).
ETIOPATOGENIA
BACTERIOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
CLINICA
La presentación clásica es la aparición de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio
junto a fiebre, generalmente alta, con escalofríos, e ictericia (tríada de Charcot). La
tríada sindromática descrita por Charcot en 1877, y que sigue vigente hasta hoy
(sensibilidad y especificidad estimada de 40% a 80% y de 50% y 60%
respectivamente). Cuando se añade confusión mental y shock se denomina Pentada
de Reynolds, que se observa con menor frecuencia, pero habitualmente se asocia
con una colangitis supurada grave. Sin embargo, la correlación entre la clínica típica,
las formas atípicas y la presencia de pus en la vía biliar es pobre y en muchos casos
de colangitis faltan algunos de estos rasgos. Algunos enfermos, sobre todo de edad
avanzada, pueden tener confusión mental o shock sin fiebre, o existir una
leucocitiosis con desviación izquierda como única manifestación de la infección, por
lo que se debe sospechar la existencia de una colangitis subyacente, sobre todo en
enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones. Dentro de la colangitis se
pueden establecer unas formas leves, generalmente de buen pronóstico, y unas
formas graves, donde se concentra la mayor parte de la mortalidad. Las primeras se
manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectación sistémica que se
SINDROME DE REYNOLDS
1. Triada de Charcot
2. Depresión circulatoria Shock 15%
3. Depresión SNC 15% (La confusión mental , el letargo y el delirio)
LABORATORIO
- Se observa leucocitosis con desviación izquierda en el 80% de los casos, siendo
por lo general las cifras más altas, en torno a 20.000 por mm 3 , reflejo de las formas
más graves. Pero el resto puede tener un recuento de leucocitos normal con formas
en banda como único hallazgo hematológico. Se realizaran pruebas de hemostasia y
coagulación que muchas veces están alteradas.
- La bilirrubina es de mas de 2 mgr/dl en el 80% de los pacientes pero cuando es de
menos de esta cifra el diagnóstico puede pasarse por alto. La fosfatasa alcalina, la
GGT, GOT y GPT suelen estar elevadas.
- Se deben realizar estudios de nutrición e inmunidad de forma programada.
- Los hemocultivos suelen ser positivos, en especial durante los escalofríos o los
picos febriles, y dan lugar al desarrollo de al menos dos microorganismos en la mitad
de los pacientes.
Estudios diagnosticos
Diagnostico diferencial
Colecistitis aguda
Hepatitis alcohólica
Pancreatitis aguda
Apendicitis aguda
Ulcera perforada
Diverticulitis
Tratamiento
Tratamiento medico.
- Deberá ser precoz monitorizándose la tensión arterial, temperatura, frecuencia
cardiaca, diuresis, e incluso presión venosa central en casos graves.
- Reposición hidroelectrolítica con glucosalino 1500 ml y salino isotónico 1500ml, en
24horas.
- Antibióticos: aunque en presencia de obstrucción biliar la excrección de los
antibióticos en la bilis esta muy disminuida, el mantenimiento de unos niveles
plasmáticos terapéuticos adecuados sirve para controlar la bacteriemia producida por
el reflujo colangiovenoso. Su elección se guiara si es posible por el antibiograma,
Antibióticos
Se ha tratado ampliamente la relevancia de la concentración antibiótica en la bilis.
Sin embargo, el factor más importante para el éxito terapéutico es la cobertura
correcta de los organismos causantes de las infecciones biliares. La terapia
antimicrobiana inicial es generalmente empírica, por lo que el tratamiento debe cubrir
las enterobacterias, los enterococos y, en casos graves, los anaerobios.
Las fluoroquinolonas, como ciprofloxacino y ofloxacino, han sido una buena opción
hasta fechas recientes. Los actuales niveles de resistencia de E. coli a las
quinolonas, que llega hasta cerca del 20% de las bacteremias comunitarias en
España, desaconsejan su uso como monoterapia en la infección biliar grave.
Las ureidopenicilinas tienen un amplio espectro de actividad que abarca los cocos
grampositivos (incluyendo enterococos), bacilos gramnegativos (incluyendo
Pseudomonas aeruginosa) y muchos anaerobios. La monoterapia con mezlocilina ha
demostrado clínicamente ser más efectiva que la combinación de ampicilina más
gentamicina para el tratamiento de la colecistitis y la colangitis agudas. Con el uso de
piperacilina se obtuvo una eficacia comparable a la de la ampicilina más tobramicina
en 2 estudios aleatorizados de infección biliar.
Antibioticoterapia Empirica
Combinación de una penicilina de amplio espectro (ampicilina o amoxicilina
clavulámico 1gr /6-8hs. EV) o una cefalosporina de 3ª generación (Cefotaxima
1gr/6-8h, ceftriaxona 1gr/12h o ceftazidima 1gr/6h EV) con un aminoglucósido (
gentamicina 240mgr/24h EV, tobramicina 100 mgr/12h EV o amikacina 500mgr/12h
EV)
Tras exploraciones instrumentales o cirugía complicada debe tenerse en cuenta la
infección por pseudomona y por anaerobios. En estos casos se recomienda la
asociación de ureidopenicilina o cefalosporina de 3ª generación con aminoglucósido
añadiendo metronidazol ( 500mgr/8h iv).
Tratamiento quirúrgico
Objetivo: descomprimir vía biliar. Vía Quirúrgica Abierta: Coledocotomia. Se lava la
vía biliar, se extraen los cálculos y se coloca sonda T de Kerh (la sonda no es de
silicona por el riesgo de fibrosarse), se rafia el colédoco. La sonda se saca por
contrabertura y a los 6 días se realiza un control radiológico y una colangiografía
retrógrada. Se observa si hay cálculos residuales y si hay paso de bilis al duodeno.
En el caso de que esté bien, se retira la sonda al décimo día (lo ideal es retirarlo
BIBLIOGRAFIA
CLASIFICACION de la ICTERICIA
NO CONJUGADA
o Superproducción
Hemólisis: anemia hemolítica, paludismo.
Eritropoyesis ineficaz
o Captación hepática disminuida
Fármacos
Ayuno prolongado
Sepsis
o Disminución de la actividad de la glucoronil transferasa
Síndrome de Gilbert
Síndrome de Crigler Najjar
Ictericia neonatal
Adquirida
o Fármacos
o Enfermedad hepatocelular
Malformaciones congénitas:
Atresia biliar
Quiste de colédoco
Tapón mucoso de la bilis
Parasitosis:
Hidatidosis
Fasciolasis
Ascaridiasis
Absceso amebiano
CAUSAS MALIGNAS
Cáncer de cabeza de páncreas.
Colangiocarcinoma – tumor de Klastking.
Ampulosa.
Cáncer de vesícula.
Compresión o infiltración por tumor.
Compresión por adenopatías neoplásica.
• Historia clínica
• Examen físico
• Laboratorio y estudio de imágenes
1.- Historia Clínica: Es importante que sea exhaustivo. Debe abarcar desde
antecedentes personales y familiares, hasta formas de comienzo y evolución de los
síntomas. La historia clínica detallada en un paciente con ictericia es útil para
diferenciar causas congénitas o hereditarias, infecciosas, neoplásicas, hematológicas
o aquellas que se relacionan con la exposición o consumo de fármacos o alcohol.
Para realizar un diagnóstico diferencial adecuado es importante considerar factores
tales como edad, sexo, dieta, antecedentes socio-económicos, síntomas generales
como el prurito, el dolor, anorexia, astenia y pérdida de peso.
Durante el desarrollo de cuadro icterico hay cambios a nivel del color de la orina
(coluria = bilirrubina directa), color de las deposiciones (las heces acolicas indican
obstrucción biliar completa).
A veces es posible diferenciar ictericias según sus causas, que pueden ser
congénitas, infecciosas, neoplásicas, hematológicas, alcoholismo. Hay
enfermedades pueden que pueden confundirse con ictericia (ej: Enf de Addison)
Es necesario dar énfasis a áreas específicas, como son las escleróticas ictericas que
aparece cuando el nivel de bilirrubina se aproxima a los 2.3 mg/dl. En piel y mucosas
no se evidencia de manera rápida hasta que el nivel de bilirrubina supera los 6 mg/dl.
PATRONES DE COLESTASIS
Patrón de colestasis extrahepática
- FA aumentada > 3 veces por encima de lo normal
- GOT (AST) aumentada < 5 veces por encima de lo normal
- GPT (ALT) aumentada < 5 veces por encima de lo normal
Patrón de colestasis intrahepática
- FA aumentada < 3 veces por encima de lo normal
- GOT (AST) aumentada > 5 veces por encima de lo normal
- GPT (ALT) aumentada > 5 veces por encima de lo normal
La TAC señala el curso del conducto biliar, visualiza las estructuras adyacentes de
manera mas precisa y define la causa de la obstrucción biliar. El uso de
contraste endovenoso en bolo rápido ayuda a diferenciar los conductos biliares de
los vasos portales. Además se pueden visualizar pequeñas masas de 1 a 2 cm en el
parénquima hepático. El contraste oral identifica el duodeno y el intestino delgado, lo
cual es ventajoso para discernir las partes del árbol biliar y el páncreas. La
terminación abrupta de un conducto dilatado sugiere una neoplasia, pero la
posibilidad de una litiasis no calcica también debe considerarse.
Tratamiento: debe reconocerse que este paciente puede estar en una depleción de
volumen y es necesario dar una fluidoterapia. Las sales biliares promueven la
excreción de agua en grandes volúmenes, por consiguiente la diuresis no es un buen
indicador de la función renal. El uso de manitol es para preservar el flujo sanguíneo
renal y su funcionamiento, pero es controvertido su uso en la actualidad.
Puede existir una diátesis hemorrágica caracterizada por una deficiente síntesis de
factores de coagulación en el hígado debida a la carencia de vitamina K.
BIBLIOGRAFIA
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Endoscopy 2004; 36: 147-159.
Reseña histórica
1723 - VATER Y EZLER: describe anatómicamente el quiste por 1ra vez.
1723 – DOUGLAS: sugiere como tratamiento aspiraciones repetitivas del
quiste.
Mc WHORTER: realiza la primera reseccion, sin éxito. Años después se
realizo la reseccion del quiste + colecistectomia + hepato-duodeno-
ostomia con éxito.
1959 - ALONSO-LEJ: propuso la primera clasificación para quistes de
colédoco.
1977 - TODANI: realiza la modificación a la clasificación de Alonso Lej,
con la finalidad de explicar la combinación de la dilatación intra - extra
hepatica del quiste.
1.- Tipo glandular: caracterizado por epitelio cuboide normal con cavidades
glandulares en la capa mucosa asociado con infiltrado crónico de células
inflamatorias.
2.- Tipo fibrotico: el colédoco esta engrosado con fibras de colágeno bien
desarrolladas y con poca inflamación.
CLASIFICACION de TODANI
TIPO CARACTERISTICA
I (80- 90%) Dilatación del árbol biliar extrahepatica:
Ia Cistica
Ib Focal
Ic Fusiforme
II (2%) Divertículo sacular del colédoco extrahepatico
III (2 %)Dilatación del árbol biliar en el duodeno:
coledococele.
IV a (10%) Dilatación del árbol biliar intra y extrahepatico
IV b Múltiples quistes extrahepaticos
V Dilatación limitada a los conductos intrahepaticos
(Enf de Caroli).
Siguiendo esta misma línea de pensamiento, Kimura y col. han descrito dos
variedades de unión biliopancreática:
FIGURA 1
Por otro lado se ha podido constatar que los pacientes con quiste de colédoco tienen
una elevada concentración de enzimas pancreáticas en el conducto biliar,
habiéndose demostrado la existencia de una correlación entre la edad del paciente y
la presencia de amilasa en el jugo biliar. Así, las formas quísticas diagnosticadas
prenatalmente no presentan niveles de amilasa en jugo biliar, mientras que aquellos
pacientes con una forma de presentación más tardía tienen niveles más altos de
amilasa en bilis, que aumentan con la edad del paciente.
El reflujo del jugo pancreático dentro del árbol biliar se produce a través de la unión
anómala de los conductos biliar y pancreático, probablemente debido a la ausencia
de función esfinteriana y a un gradiente de presión más alto para el conducto
pancreático. Estudios manométricos han podido demostrar que la zona de alta
presión del esfínter de Oddi no se extiende a la unión biliopancreática que queda
fuera de esta área de presión esfinteriana.
La tríada de ictericia, dolor y masa abdominal tan sólo se encuentra en 20% de los
pacientes. La ictericia asociada a colestasis discreta (70%) y el dolor son los
síntomas más frecuentes (60%), también pueden consultar por síntomas
habitualmente más inespecíficos como dolor o malestar epigástrico recurrente,
fiebre, episodios de ictericia fugaz, dispepsia, etc.
Manejo Quirúrgico
Tipo II: La resección del divertículo no ofrece ningún problema especial pero la
asociación con un conducto común largo obliga a una colecistectomía y, la mayoría
de las veces, a actuar como en el tipo I.
Tipo III: En caso de coledococele sintomático, se puede proponer una incisión del
quiste o una resección parcial respetando la base de implantación de los conductos
biliar y pancreático. También se puede llevar a cabo una esfinterotomía
endoscópica.
Tipo IV: Se aconseja la resección de la vía biliar extra- hepática y un drenaje amplio
de la parte hepática de la dilatación con hepato-yeyunostomía. Con frecuencia es la
única solución posible, excepto si la dilatación intrahepática se localiza en un lóbulo
que permita una hepatectomía parcial.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
BIBLIOGRAFIA
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Org.ar/cirugía.
• Fístulas externas: El trayecto fistuloso sale al exterior del cuerpo, a través de:
• Drenajes externos
• Trayecto de drenajes
• Incisiones en la piel
FISTULAS INTERNAS
Colecistoduodenal ( 77% )
Colecistocólica ( 15% )
Colecistogástrica ( 6% )
Colecistocoledociana ( 2% )
Coledocoduodenal ( 0,9%)
Múltiples: (raros)
o Colecistoduodenocolica.
o Colecistoyeyunocolica.
o Colecistocoledocoduodenal.
La ausencia de bilis en el tubo digestivo hace que las deposiciones del los pacientes
sean heces de color tiza (Acolia). Hay interferencia en la absorción de vitaminas
liposolubles A,D,E y K; así como la absorción de lípidos. La mucosa intestinal pierde
su capacidad de barrera y hace que la translocación bacteriana se facilite.
La bilis sola nunca causa digestión o excoriación de la piel. Debe asumirse este
hecho en presencia de bilis y contenido pancreático, duodenal o yeyunal y hay
activación enzimatica con digestión cutánea.
CARACTERISTICA
VOLUMEN de BILIS NPO : 100 – 1,000 ml/dia
SEGÚN...
DIETA ORAL: 1 – 2 Lt/dia
Desde esa época se han descrito en la literatura algo más de 300 casos, siendo la
principal forma de manifestación el síndrome de retención gástrica, caracterizado por
la incapacidad del paso de la saliva, jugo gástrico y alimentos; ademas de presentar
vómitos biliosos y dolor abdominal, secundario a la distensión gástrica. Es causa de
obstrucción alta y al vaciamiento gástrico. Lo anterior sumado a la presencia o
sospecha de una fístula colecistoentérica debe hacer pensar en este cuadro.
Típicamente se presenta en pacientes mayores de 60 años.
Fístulas Colecisto-Colonicas
Representan la segunda fístula más frecuente (15 -30%). Es la formación anómala
de una comunicación desde el fondo de la vesícula al ángulo hepático del colon o al
colon transverso, en la mayoría de los casos.
Fístulas Colecisto-Gástricas
Representa al 2 -5% de fístulas y generalmente la desembocadura se efectúa en el
antro gástrico o en el prepilorico lo que da a lugar a un Síndrome de Bouveret.
Puede confundirse con un síndrome ulceroso. En estos pacientes este tipo de
comunicación predispone a una sepsis biliar por el paso fácil de gérmenes. Se
acompañan clínicamente con una perdida de peso.
Los pacientes con estas fístulas pueden estar asintomático o presentarse con
molestias digestivas sugestivas de ulcera peptica. No existe una clínica específica
que indique la existencia de fístula coledocoduodenal; el paciente refiere
sintomatología superponible a la de su enfermedad ulcerosa. Otros autores postulan
una mejoría en la sintomatología ulcerosa del paciente debido a la alcalinización del
fluido que baña la úlcera. Los signos y síntomas atribuidos a la fístula como la
ictericia (por reacción inflamatoria alrededor del nicho ulceroso que engloba la vía
biliar) o la colangitis son raros, ocurriendo en menos del 10% de los casos, siendo
más frecuentes estas complicaciones en la fístula secundaria a litiasis. La
hemorragia es muy frecuente y presenta un acmé doloroso.
Fístula Bilio-Biliares
Esta determinada por la adherencia inflamatoria del bacinete o bolsa de Hartmann al
colédoco y su posterior perforación. Presenta una anatomía muy deformada y es
común ver este tipo de lesión de vías biliares.
La fístula que comunica la vía biliar con la vesícula fue descrita primeramente por
Puestow en 1942 y por ser poco frecuente se ha considerado por algunos autores
como una patología aislada.
Las alteraciones del SM son ahora ya bien conocidas. Mirizzi y otros cirujanos de su
época describieron cuatro componentes involucrados: 1. Disposición anatómica del
conducto cístico o del cuello de la vesícula de forma tal que corra paralelo al
conducto hepático común. 2. Impactación de un cálculo en el conducto cístico o
cuello vesicular. 3. Obstrucción mecánica del conducto hepático común por el mismo
cálculo o por la inflamación secundaria y, 4. Ictericia, y menos frecuentemente,
colangitis. Los ataques repetidos condicionan inflamación crónica y adherencias
entre el cuello vesicular y el conducto hepatocolédoco, que acaban fusionándose. El
cálculo produce necrosis por presión, que con el tiempo erosiona esta pared y puede
introducirse, parcial o completamente, en el conducto hepatocolédoco adyacente.
Tipo I: Compresión externa del conducto biliar común debido a un cálculo impactado
en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico sin fístula (SM original).
Representan el 11% de los casos del síndrome.
Tipo II: Presencia de una fístula colecistobiliar, el cálculo lesiona menos de un tercio
de la circunferencia del conducto. Representa el 41%.
Tipo III: Fístula con erosión de dos tercios de esta circunferencia. Representa el 44%
de los casos.
Tipo IV: Fístula con destrucción completa de la pared del conducto biliar común.
Representa el 4 % de casos.
Fístulas Bilio-Pulmonares
Las fístulas biliares al pulmón son bastante raras. Pueden ser: Adquiridas: debido a
infecciones, especialmente parásitos o lesiones iatrogénicas durante cirugía biliar.
Traumáticas y Congénitas. Los abscesos amebianos o equinocococico del hígado,
pueden elaborar su camino y progresar al pulmón; se han considerado estas las mas
frecuentes. Si bien es cierto que el numero de traumatismos abiertos y cerrados son
frecuentes, el numero de fístulas resultantes se ha mantenido bajo, a menudo por
que su tratamiento inicial ha sido excelente y no se ha producido una obstrucción al
flujo apropiado de bilis. Las teorías en cuanto a la embriogenesis son conjeturales.
FISTULAS EXTERNAS
Definición: Una fístula biliar externa es una secreción anormal, persistente de bilis o
liquido con bilis habitualmente a través de la pared abdominal. Las fístulas pueden
ser creadas intencionalmente por el cirujano por Ej: al hacer una colecistotomia o
coledocostomia, pero también puede ocurrir postoperatoriamente luego de cirugía
hepatobiliar o menos habitualmente cirugía pancreática o gástrica, en cuyo caso por
lo general se deben a un error quirúrgico. Finalmente una fístula biliar puede ser
patológica como la rara fistulización que puede ocurrir en un empiema de la vesícula
groseramente descuidado o en asociación con una malignidad que involucra el árbol
biliar y ulcera hasta la superficie cutánea.
Las fístulas externas patológicas son muy raras. Mientras que las fístulas creadas en
forma quirúrgica tienen significado solo si continúan secretando bilis de manera
inesperada. El trayecto fistuloso sale al exterior del cuerpo a través de los drenajes
externos, trayecto de drenajes e incisiones en la piel.
Causas
• Post-quirúrgicas
• Colecistectomia laparoscopica: conducto cistico.
• Cirugía hepatobiliar
Las fístulas biliares luego de una lesión traumática hepática o cirugía de resección
hepática, puede ocurrir en asociación con daño de los conductos biliares. En la
cirugía de los quistes hidatídicos hepáticos, el quiste comprime el parénquima
hepático y también erosionar los conductos biliares; el material hidatídico puede
ingresar a la vía biliar o la bilis filtrar hacia el quiste. Al realizarse la quistectomia
puede no reconocerse la comunicación entre el conducto biliar y la cavidad quistica
residual en el hígado y no suturarse directamente. El material quistito puede abrirse a
un conducto biliar y causar una obstrucción.
Fístulas Posquirúrgicas
Las fístulas postcolecistectomia casi siempre son causadas por alguna forma de
obstrucción distal del colédoco. Habitualmente es necesario verificar a través de la
colangiografia endoscopica, su anatomía y su permeabilidad. Si el drenaje es
pequeño esta habitualmente cesa en unos dos días y casi siempre no hay secuelas.
En gastos moderados puede ser necesario realizar la papilotomia endoscopica, para
disminuir la presión intracoledociana y permitir el cierre de la vía biliar.
Si la fístula externa se acompaña de signos de irritación peritoneal y peritonitis biliar,
es necesaria una reintervención. En lesiones de vía biliar, puede ser necesario la
derivación hepato-yeyuno anastomosis o colédoco-yeyuno anastomosis en Y de
Roux.
En pacientes con fístulas post-reseccion hepática debido a carcinoma hepatocelular,
el manejo conservador suele ser el mejor como primera opción, llegando a curar en
un lapso de 12 a 40 días. Si hay persistencia mayor de 8 semanas el cierre
operatorio de la fístula se impone. La bilirragia postoperatoria en hepatectomías se
presenta con frecuencias entre un 4,8 a 7,6% de acuerdo a la literatura internacional.
En las derivaciones bilioentericas como en la Operación de Whipple, la aparición de
una fístula se da tardíamente y es la 2da complicación más importante en este tipo
de cirugía. Ante debitos bajos se mantiene un manejo conservado, cuando persiste o
tiene un debito alto es necesario revisar la anastomosis. A veces se deben usar
stents.
Fístula Postraumática
Depende si es bilioma (colección de bilis) o es bilioperitoneo (bilis libre en cavidad
peritoneal). El drenaje percutaneo en el 1er caso es el manejo, preservando la
operación para fístulas persistentes y en el 2do caso la laparotomía exploratoria y
reparación quirúrgica de la fístula es la indicación.
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Rev. Cirujano General Volumen 23, Núm. 2 Abril-Junio 2001
Los factores asociados con el carcinoma de vesícula son: cálculos grandes (>3 cm),
la calcificación vesicular, los pólipos adenomatosos (> 12mm).
En un estudio, Dhiel mostró que los pacientes con litiasis biliar tenían un riesgo
relativo (RR) de 2,4 si la litiasis tenía entre 2 y 2,9 cm, y un RR = 10,1 si el tamaño
del cálculo era > 3 cm. La litiasis desencadenaría una respuesta inflamatoria
continua, con la liberación de factores de crecimiento que actuarían como
promotores tumorales. Estos factores ejercerían su efecto sobre un epitelio dañado
previamente por agentes, desconocidos en la actualidad, que producen alteraciones
en genes como el p53, el K-ras y otros. Favorece la hipótesis de la litiasis e
Clasificación
SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS
ESTADIO TNM
POSTRESECCION
Estadio 0 100%
Estadio I 85%
Estadio II 25 – 65%
Estadio III 10%
Estadio IV 2%
Clasificacion de NEVIN
(Para la estadificación del cancer de la vesicula biliar)
SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS
ESTADIO PROFUNDIDAD DEL TUMOR POST-RESECCION
I Mucosa 70 – 97 %
II Muscularis 50 – 70 %
III Serosa 0 - 25 %
IV Invasion hepatica 0 - 20 %
V Metastasis a organos 0 - 5%
adyacentes ó a distancia
Especial mención como causa frecuente de consulta son aquellos pacientes en los
cuales se encuentra un pólipo vesicular en el curso de una ecografía. La conducta
depende de la presencia de sintomatología biliar, del tamaño de pólipo y su
evolución en el tiempo. En aquellos pacientes sintomáticos desde el punto de vista
biliar y con pólipos, se aconseja la colecistectomía. En aquellos pacientes
asintomáticos con pólipos de hasta 5 mm y asintomáticos pueden ser observados y
seguidos ecográficamente, ya que más del 90% están constituidos por cristales de
colesterol. En los pacientes con pólipos de 10mm o más y en los pacientes en los
cuales el pólipo crece, se aconseja la colecistectomía debido al aumento en
frecuencia de lesiones neoplásicas con potencial maligno (adenoma) y cáncer.
En aquellos pacientes que no pueden ser sometidos a la extirpación del tumor y que
requieren de tratamiento paliativo por dolor, prurito o mal vaciamiento gástrico. El
dolor puede tratarse en forma progresiva, con analgésicos habituales, opioides
sintéticos, etc. En ocasiones la alcoholización del plexo celíaco por vía percutánea
puede ser de utilidad. El prurito y la ictericia pueden tratarse mediante el drenaje de
la vía biliar, sea quirúrgico (en casos altamente seleccionados), endoscópico
retrógrado o percutáneo. La obstrucción duodenal puede requerir en ocasiones de
Localizacion de la neoplasia
Tumores del tercio superior 55%
Tumores del tercio medio 15%
Tumores del tercio inferior 20%
Tumor difuso 10%
Los tipos histológicos más frecuentes son el adenocarcinoma, el carcinoma papilar y
el carcinoma mucinoso, y el grado histológico varía desde el bien diferenciado hasta
el indiferenciado.
Aspectos moleculares La conversión del tejido normal del conducto biliar en tejido
maligno probablemente requiere de un número de mutaciones sucesivas, similares a
las propuestas para otros cánceres gastrointestinales. Se han descripto varias
mutaciones en oncogenes (K-ras, c-myc, c-neu, c-met) y en genes supresores de
Cuadro clinico
Son clínicamente silenciosos durante lapsos de tiempo prolongados; durante este
periodo prodrómico puede haber: malestar general, anorexia y baja de peso. El
primer síntoma principal del cáncer biliar es la ictericia ( ictericia que es intermitente
en pacientes con lesiones periampulares).
Casi nunca existe dolor biliar en los tumores altos y medios (a no ser que se
acompaña de un cálculo), pero con frecuencia puede haber dolor en las lesiones
periampulares, aún sin cálculo. El dolor no es típicamente cólico, más es un malestar
( ―disconfort‖ ) en el cuadrante superior derecho que aparece paralelamente o
después de la ictericia. Además de prurito, coluria, hipocolia o acolia son usuales y
siguen el curso de la ictericia.
La ictericia tiene un curso progresivo y ascendente hasta alcanzar altos niveles.
El prurito con mucha frecuencia es un síntoma importante y se evidencia por marcas
de rascado en la piel (cara anterior piernas, etc.)
En los tumores de ampolla, ésta ictericia puede ser fluctuante y su descenso
obedece a necrosis del tumor, la que suele cursar con hemorragia digestiva alta. La
hemorragia franca no es un aspecto usual del cáncer de la vía biliar y aunque se las
halla en los tumores ampulares, rara vez se asocia con un cáncer vía biliar.
El examen del abdomen por lo común revela un moderado agrandamiento del
hígado y, en el caso del cáncer de los conductos biliares por debajo del nivel del
cístico, la vesícula usualmente es palpable, signo de Curvosier-Terrier
La ascitis es inusual, excepto en casos avanzados. Si la obstrucción es duradera y
crónica, se pueden presentar manifestaciones de: cirrosis biliar, esplenomegalia,
ascitis, várices esofágicas.
EXAMENES AUXILIARES
Hematología
La anemia es parte del síndrome consuntivo, es moderada con hipocromía de
los glóbulos rojos. La numeración es normal en ausencia de colangitis.
El tiempo de protrombina y tiempo parcial de tromboplastina esta prolongado
por déficit en la absorción de vitamina K.
Bioquímica
La bilirrubina total alcanza niveles > 15 mg/dl en obstrucción completa.
Predominio directo.
La fosfatasa alcalina serica: están incrementadas.
Puede haber sangre oculta fecal (Thevenon Positivo).
Pero es más común en tumores periampulares.
2.- TUMORES DEL TERCIO MEDIO: Son de abordaje más fácil y factible su
resección.
La cirugía curativa ofrece: La hepatocoledoco-anastomosis (T-T) ó mejor opción es
una derivación hepáto-yeyuno anastomosis (T-L) en Y de Roux.
BIBLIOGRAFIA
1.- de la Cruz , Joan y Col. Adenocarcinoma de vesícula biliar: estadio tumoral,
factores pronósticos histológicos y supervivencia, Rev. Cir Esp 2005;77(1):18-21
El útero grávido, ubicado en el último segmento, llega a tener entre 500 y 800
huevos, que libera cuando están maduros en la luz intestinal del perro, del cual son
eliminados con las excretas infestando las pasturas y quedando además algunos
adheridos al pelo del animal. Ingeridos los huevos por los huéspedes intermediarios,
que son los animales herbívoros (ovejas, cabras, vacas, etc.) y en forma incidental el
hombre, se desarrolla la larva como quiste hidatídico. El ciclo evolutivo se completa
al ingerir el perro las vísceras de los animales afectados de hidatidosis, generando
entonces la tenia a partir de las formas fértiles (escólex) presentes en los quistes
La forma de infección del hombre es por convivencia y contacto con el perro, que
lleva adheridos en su pelo huevos del parásito. Contaminadas las manos y
eventualmente verduras y aguas, éstas, con las excretas del mencionado animal,
ingresan por ingestión al tubo digestivo. En el estómago, la acción conjunta del ácido
clorhídrico y la pepsina destruye la cubierta de quitina y se liberan embriones
exacantos. El embrión atraviesa en forma activa la pared del intestino y penetra
luego en los finos vasos del sistema portal, por los cuales llega al hígado. La mayoría
de estos embriones son fagocitados y destruidos x el sistema mononuclear
fagocítico. Unos pocos salvan el filtro hepático y embolizan los capilares pulmonares,
donde siguen una evolución semejante. Si el embrión no es detenido a ese nivel,
pasa a los vasos suprahepáticos y de éstos a la vena cava, las cavidades cardíacas
derechas y los capilares pulmonares, que son su segundo filtro. Si lo superan, el
embrión continúa por la circulación general y puede asentar entonces en cualquier
órgano o tejido.
Otra vía de llegada del embrión hexacanto a la circulación general sería la linfática
cuando, habiendo atravesado la pared intestinal, entra en un conducto quilífero y de
allí pasa a la cisterna magna y al conducto torácico, llegando a la circulación venosa
sin pasar por el hígado.
En el capilar donde finalmente se detiene, el embrión hexacanto se vesiculiza en su
parte central y forma una monocapa celular llamada capa germinativa, que esta
constituida por epitelio nucleado, proliferativo y origina agregados de células que
se vacuolizan y forman las vesículas prolíferas. En forma periférica a ésta se
constituye luego una membrana quitinosa que, por sucesiva aposición de otras de
similares características, se va engrosando y toma un color blanco nacarado; es la
capa cuticular (Formada por muco polisacáridos, es acelular y laminar. es tejido
conjuntivo).. En el órgano donde asienta el parásito, después de producirse una
Radiología convencional. Los quistes calcificados son los únicos detectables por la
radiografía directa de abdomen pero su frecuencia es baja (2% a 10 %)
La radiografía de tórax, realizada en las incidencias de frente y perfil, tiene como
finalidad evaluar una posible hidatidosis pulmonar asociada; en otras ocasiones es
dable observar una elevación diafragmática en los quistes del domo hepático o
imágenes relacionadas con complicaciones pleuropulmonares de la hidatidosis
hepática.
Tomografía axial computada. (99%) Este estudio brinda un nivel diagnóstico superior
al de la ecografía, con la que colabora frente a ciertas circunstancias como:
imágenes ecográficas dudosas, hidatidosis hepática múltiple con quistes
superpuestos y en casos de cirugía hepática previa por esta afección con marcada
distorsión de la anatomía
Resulta también de utilidad en la evaluación de la hidatidosis abdominal múltiple o
peritoneal asociada y ante la sospecha de complicaciones torácicas de la
enfermedad.
Tratamiento Medico
Desde 1977 hasta ahora se han documentado más de mil casos de hidatidosis
tratados con benzimidazoles. La conclusión a la que se puede llegar es: El 30% de
pacientes muestra desaparición de los quistes (curación), 30-50% demuestra
degeneración del quiste ó reducciones significativas de tamaño (mejoría); 20-40% de
pacientes no muestran cambios morfológicos en los quistes (no cambio). La mayor
experiencia se tiene con Albendazol a la dosis de 10-15 mg/kg/día durante 3 ciclos
de 28 días de tratamiento, con intervalos de 14 días sin tratamiento. Otra droga que
se ha utilizado es Praziquantel, un derivado isoquinolínico que demostró acción
escolicida rápida, aunque no es tan efectiva como albendazol sobre la membrana
germinativa. La dosis utilizada fue de 25 mg/kg/día para adultos y 30 mg/kg/día para
niños, por 10 días. En términos globales los resultados con Praziquantel son
inferiores a los obtenidos con albendazol.
La posibilidad de combinar estas dos drogas para lograr una sinergia, puede ser útil
en algunos casos resistentes a la quimioterapia con una sola droga o resultados
incompletos, esta conducta ha sido utilizada en los estudios de Morris y col, y Taylor
y col, en los que usaron dosis subterapéuticas de albendazol (10mg/kg/día) y dosis
completas de praziquantel 50 mg/kg/día, durante 4 y 2 semanas respectivamente,
como terapia Preoparatoria para esterilizar los quistes.
Indicaciones
Hidatidosis diseminada
Quistes hidatídicos hepáticos múltiples
Hidatidosis pulmonar concurrente
Quistes hepáticos inaccesibles ó recurrentes
Ruptura quistica intra-abdominal
Contaminación accidental del peritoneo en cirugía
Paciente no apto para la cirugía
Quiste hidatídico menor de 5 cm.
Por que dar terapia antihelmíntica antes de la cirugía? Algunos autores sugieren
dar albendazol por un periodo previo a la cirugía, con los siguientes propósitos:
a. Inactivar los proto-escolices.
b. Alterar la integridad de las membranas.
c. Reducir la tensión de los quistes y facilitar la cirugía posterior.
d. Reducir el riesgo de aparición de quistes secundarios por siembra
peritoneal.
e. Algunos autores sugieren que aun con tratamiento de tres meses
aun siguen viables los quistes y con capacidad de reproducirse
después de suspendido el medicamento.
(Infecciones parasitarias del hígado- Rev.Gastroent Peru17-1997)
La quimioterapia ha demostrado más eficacia en pacientes más jóvenes, prevención
de equinococosis secundaria y preoperatoriamente para reducir el riesgo de
recurrencia o facilitar la operación.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
Procedimientos quirúrgicos. Al emprender el tratamiento quirúrgico de esta
enfermedad es conveniente el conocimiento de la anatomía hepática y de su
segmentación con el fin de ubicar topográficamente al quiste y establecer sus
relaciones con las estructuras intrahepáticas, sobre todo cuando se va a efectuar una
técnica de resección de la adventicia o de resección hepática.
La técnica quirúrgica deberá contemplar los siguientes aspectos: vías de abordaje,
exéresis del parásito, procedimientos sobre la adventicia y su cavidad residual y
tratamiento de las complicaciones de esta localización.
Tratamiento del parásito. Una vez localizado el quiste, se aísla el campo quirúrgico
con compresas a fin de evitar la contaminación por el contenido hidatídico. Realizado
Esta técnica requiere un abordaje que permita la visualización amplia del quiste y del
parénquima circundante a los fines de un correcto control de la hemostasia en todo
Resumen de complicaciones del quiste hidatidico hepático: 1.- Ruptura del quiste
a vías biliares, 2.- Infección bacteriana intraquistica, 3.-Obstrucción de la vía biliar
x vesículas hijas,4.-Reacción anafiláctica, 5.-Siembra peritoneal, 6.-Diseminación a
órganos nobles: pulmón, cerebro, corazón y otros
VENTAJAS DESVENTAJAS
Menor dolor No asequible a todos los quistes
Cosméticamente mejor Riesgo de diseminación
Estancia hospitalaria corta Dificultad de aspirar contenido viscoso
Incorporación rápida al trabajo No se puede realizar en quistes sumergidos
Poca infección de herida Generalmente se usa técnica conservadora
Posibilidad de revisión del interior del FUENTE: Ertem M, et al Turquía Arch Surg 2002
Seven R, et al Turquía Surgery 2000
quiste Gloor B, et al Suiza Dig Surg 2002
Prevención
Correcta manipulación del ganado.
Suspender las prácticas de alimentar a los perros de las entrañas de animales
sacrificados
Lavado vigoroso de las manos después del contacto con especies caninas.
Conclusiones
La morbilidad post operatoria en hidatidosis hepática se encuentra entre 11 a 86%.
La mortalidad post operatoria es < de 5%.
La complicación más frecuente del quiste hidatídico hepático es la afección de la vía
biliar hasta en 21%.
BIBLIOGRAFIA
1.- Butte B, Jean Michel y Col. Hidatidosis alveolar hepática Rev. Chilena de Cirugía.
Vol 56 - Nº 6, Diciembre 2004; págs. 593-597.
ABSCESOS HEPATICOS
1) Arbol Biliar: (40%) Las vías biliares extrahepáticas causan la infección por
obstrucción por cálculo, estenosis benignas, cáncer ampuloma o colangitis, con lo
cual las bacterias se multiplican y ascienden hacia la vía biliar intrahepática. Varios
estudios han demostrado un aumento en la incidencia del absceso hepático piógeno
en pacientes con anastomosis coledocoduodenal, en comparación con los pacientes
en quienes realiza hepaticoyeyunostomía o coledocoyeyunostomía de Roux-en-Y.
3) Vía Arterial (12%): Los focos infecciosos pueden estar en cualquier parte del
organismo. septicemias, endocarditis bacteriana, entre otros.
NIÑOS ADULTOS
Enfermedad granulomatosa crónica Diabetes miellitus
Deficiencia del complemento Cirrosis hepática
Leucemia Pancreatitis crónica
Procesos malignos Enfermedad ulcerosa peptica
Anemia de células falciformes Enfermedad intestinal inflamatoria
Poliquistosis Ictericia
Fibrosis hepática congénita Pielonefritis
Insuficiencia hepática postransplante Proceso maligno
Enterocolitis necrotizante Leucemia y linfoma
Quimioterapia y terapia con esteroides Quimioterapia y terapia con esteroides
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida Síndrome de inmunodeficiencia adquirida
La mayor parte de bacterias aisladas guardan relación con el origen del absceso. Los
abscesos criptogenicos a menudo contienen bacterias anaerobias. La mayoría de
abscesos hepáticos contienen múltiples organismos y en un tercio de casos existen 3
o mas especies de bacterias.
SINTOMAS % SIGNOS %
Fiebre 83 Hepatalgia 52
Dolor 55 Hepatomegalia 50
Escalofríos 37 Ictericia 31
Nausea /vómitos 35
Anorexia 34
Perdida peso 34
Malestar General 30
%
PRUEBAS de SANGRE
SINTOMA SIGNO
LABORATORIO
Fiebre Hepatalgia Fosfatasa alcalina
83% 52% 46 - 87%
Perdida peso Hepatomegalia 40% Leucocitos >10,000
60% 71%
Dolor Ictericia Albúmina < 3gr
55% 31% 55%
Nauseas, vómitos Masa HCD Hematocrito < 36%
50% 25% 47 - 53 %
Malestar gral Ascitis Bilirrubina > 2gr
50% 24 %
Escalofríos Derrame pleural Hemocultivo > 50%
37%
Frote pleural
Estudio de imágenes.-
No visualiza lesiones de la
cúpula hepática.
Abscesos múltiples y pequeños
no son bien distinguidos.
En obesos la grasa produce
ecos que distorsionan la lectura de
abscesos pequeños..
Complicaciones pleuropulmonares.
Septisemia - shock séptico.
Absceso subfrenico.
Absceso subhepatico.
Aspiración cerrada: En la aspiración se realiza con una aguja fina que se introduce
hasta la cavidad abscedada, debe acompañarse de antibioticoterapia.
No debe realizarse en:
1. Abscesos múltiples
2. Casos que tiene patología biliar asociada, que requiere cirugía.
3. Focos abdominales asociados.
4. Cuando hay ascitis.
Pronostico:
Depende de la rapidez del diagnostico, ante un diagnostico temprano, con estudio de
imágenes, antibióticos, drenaje del absceso sobreviven del 80 al 90% de casos.
Son factores de mal pronostico: pacientes > 70 años, diabetes miellitus, coagulación
intravascular diseminada, proceso maligno asociado, de etiología biliar, abscesos
múltiples, SDRA, shock, septicemia bacteriemia polimicrobiana, Leucocitos > 20,000,
bilirrubina creciente, transaminasas crecientes, albúmina < 2 gr/dl, absceso aeróbico
y complicaciones importantes asociadas, estados de inmunodeficiencia,
hipoalbuminemia severa, y drenaje quirúrgico inefectivo.
Factores predisponentes
Climas tropicales y subtropicales (zonas endémicas)
Malas condiciones sanitarias.
Pacientes de instituciones psiquiatricas.
Personal militar: que viven en hacinamiento.
Homosexuales.
Inmigrantes de zonas endémicas.
Patología:
Los abscesos amebianos tienen una localización en el lóbulo hepático derecho en un
70 – 90% de casos. Como sucede con los abscesos piógenos, el flujo venoso portal
preferencial es en el lado derecho del hígado puede explicar el mayor numero de
localizaciones. En el 85% de casos son solitarios y su tamaño varia entre 1 a 25 cm y
el crecimiento continuo en forma inenterumpida es por lisis de las células hepáticas
TRATAMIENTO
Promoción y prevención
No existen fármacos profilácticos para la amibiasis. Las medidas de control deben
ser el adecuado lavado de manos después de la defecación, evitar las fuentes de
contaminación fecal, la depuración de las aguas residuales, el control adecuado de
excretas y el control del suministro de agua potable. Los quistes son resistentes al
cloro, por lo que se recomienda la desinfección con yodo. Se debe hervir el agua que
se va a consumir.
En la población homosexual se debe evitar la transmisión oro-fecal modificando las
prácticas sexuales.
BIBLIOGRAFÍA:
1.- Maingot.-Operaciones Abdominales. 10 edición 1997. Edit Panamericana.
2.- Shackelford.- Cirugía del Aparato Digestivo. 3ra edición. Edit Panamericana.
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Eficacia del manejo. Rev. gastroenterol. Peru 2003; 23: 17 - 21
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12.- Franchi, C. et al: A long-term evaluation of patients with hydatidosis treated with
benzoimidazoles carbamates. Clin. Infec. Dis. 29: 304-309, 1999
Una vez descartado que se trate de una lesión quistica, se plantea si acaso el tumor
sólido corresponde a una lesión benigna o maligna. Para ello es fundamental aclarar
los antecedentes clínicos que orienten a la investigación de enfermedades hepáticas,
existencia de neoplasias conocidas que puedan originar metástasis, alcoholismo,
traumatismos, infecciones en especial hepatitis B o C, uso de anticonceptivos,
estrógenos o tóxicos. Gran parte del esfuerzo diagnóstico se orienta a determinar si
la lesión hepática es maligna o si se requiere de una conducta quirúrgica.
TUMORES BENIGNOS
Quiste no parasitarios:
o Quiste solitario
o Enfermedad poliquistica
Hamartoma mesenquimatico
Hemangiomas hepático
Adenoma hepático
Hiperplasia nodular focal
TUMORES MALIGNOS
Hepatoblastoma
Carcinoma hepatocelular
Metástasis secundarias
Definición: Son tumores formados por tejido mesenquimatoso gelatinoso, con quistes
y restos del parénquima hepático. Afectando más frecuentemente a lactantes y
niños antes de los 3 años, teniendo ligera predilección los varones. Es la segunda
lesión en frecuencia durante el primer año de vida solo precedido por tumores
vasculares. Es un tumor muy raro, de ahí que su incidencia es de 8% de los tumores
hepáticos infantiles.
3.- HEMANGIOMAS
Definición: Son los tumores vasculares benignos mas frecuentes. Esta compuesto
por múltiples cavidades vasculares revestidos por una sola capa de células
endoteliales apoyadas en finos tabiques de estroma fibroso. Es de hallazgo casual
en el niño, pero alcanza suma importancia clínica en el adulto.
Los hemangiomas tienen una prevalencia del 1 al 3% en los primeros días de vida y
alrededor del 10% en el primer año. En adultos aparece en la 3 – 4 décadas. Las
mujeres se afectan 3-5 veces más que los varones.
Tipos: Clásicamente se han descrito dos tipos: el tipo 1, donde el tumor tiene un
aspecto cavernomatoso (mas frecuente) con dilatación de canales vasculares
revestidos de células endoteliales que son citológicamente benignas, y el tipo 2,
donde se aprecian canales vasculares irregulares con células endoteliales
pleomórficas. Muchas veces conviven ambos tipos en el mismo paciente y por ello
esta clasificación es frecuentemente difícil de hacer. El diagnóstico diferencial debe
hacerse con el angiosarcoma y el hemangioendotelioma epiteloide.
Es un tumor bien delimitado del tejido hepático que lo circunda, el estudio histológico
revela un tumor compuesto por células dispuestas en cordones y que recuerda la
arquitectura normal hepática. Son tumores blandos, capsulados, carnosos de
superficie lisa y vasos sanguíneos que surcan su superficie. Al corte se ven zonas
hemorrágicas, de infarto y zonas necroticas, las lesiones están separadas del
parénquima hepático normal por una cápsula de tejido conectivo. Estos adenomas
pueden transformarse a carcinoma hepatocelular.
Tratamiento: Puede haber regresión del tumor después de suspender los AO, si no
regresiona debe ser escindido. Se indica la resección en aquellos tumores grandes
dolorosos, con hemorragia intraparenquimatoso o intraperitoneal, se puede hacerse
resección segmentaría o lobectomía. El tratamiento consiste en la exéresis del
tumor. En los de gran tamaño puede ser necesario practicar una lobectomía
hepática.
Se ha sugerido transplante hepático en la adenomatosis.
Son tumores solitarios, y a menudo se encuentran cerca del borde libre del hígado.
De color cobrizo, casi siempre sin una cápsula y tiene una cicatriz estrellada en su
núcleo central. Su apariencia es la de un tumor, de consistencia firme no
encapsulado, con una coloración algo más clara que la del hígado circundante. En el
80 a 95% de los casos son únicos, solitarios, en 10% dobles, y en otro 10% múltiple.
Tiene un diámetro frecuentemente menor de 5 cm a veces ocupan un lóbulo
hepático. Se encuentran la superficie del hígado, son nodulares, con cicatrices
superficiales y vasos sanguíneos que lo cruzan. A veces son pediculados.
Aunque hay pocas evidencias que asocien a la HNF como una lesión premaligna, se
han publicado algunos casos en los cuales el diagnóstico inicial de HNF se modificó
por el de hepatocarcinoma fibrolamelar. Por lo tanto ante la presencia de un tumor
cuyo diagnóstico ofreciera la mínima duda, la conducta terapéutica debe ser la
resección quirúrgica.
..
TUMORES HEPATICOS MALIGNOS
Los tumores hepáticos malignos mas frecuentes son los que se enumeran en el
siguiente cuadro:
HEPATOBLASTOMA
Es el tumor maligno mas frecuente en la infancia, es de origen hepatocitico que
contiene tejido mesenquimatoso. Se presenta en los primeros 3 años de vida,
teniendo como máxima frecuencia entre los 18 a 24 meses. Puede ubicarse de
preferencia en mujeres.
El 90% de la mortalidad ocurre en el primer año de vida y las metástasis son mas
frecuentes al pulmón y a hueso aunque se ha encontrado, incluso, a tejido cerebral y
ocular y en forma esporádica, a medula osea. También se ha visto asociada con
otras masas tumorales, especialmente de riñón.
Las aflatoxinas del hongo aspergillus flavus que contaminan la dieta en las
comunidades africanas y asiáticas
Virus de la hepatitis C (VHC): Puede tener un efecto sinérgico cuando existe una
coinfección con el VHB, a través del mecanismo regenerativo del hígado producto
del daño hepático, causado por estos virus. A diferencia del VHB, no parece
integrarse al DNA del hepatocito del huésped. Hashem et al. Han observado que la
asociación de cirrosis por VHC y alcoholismo, aumentan él número de casos de CHC
en relación a cada uno de ellos por separado.
Clínica.
El 85% de los enfermos se presentan con dolor abdominal, masa palpable, o cuadro
no característico compatible con cirrosis. El debut como enfermedad metastática es
excepcional. En un 2% de los casos asienta en un hígado normal.
Anatomía patológica.
Tiene microscópicamente la apariencia de un tumor blando y friable que deforma la
estructura del órgano, con zonas de necrosis y hemorragia. Los nódulos pueden ser
únicos, múltiples o raramente difusos. Ocasionalmente pueden ser pediculados. El
80% presenta una cápsula bien definida; la presencia de la misma tiene importancia
ya que el pronóstico es mucho mejor en aquellos tumores que la presentan. La
presencia de nódulos satélites es frecuente en hígados cirróticos y pueden ser indicio
de multicentricidad o de metástasis retrógradas por vía portal.
• Trabecular.
• Pseudo glandular.
• Pelioide.
• Giganto celular.
• Sarcomatoide.
• De células claras.
• Fibrolamelar.
• Esclerosante.
Biopsia hepática.
Para poder realizar un diagnóstico certero el patólogo necesita tener una lectura
citológica y una estructural. La aproximación diagnóstica para un profesional
avezado se aproxima al 90%. La aparición de falsos positivos se encuentra asociado
Diagnóstico diferencial.
El diagnóstico más frecuente a diferenciar, son las lesiones benignas. Los
marcadores tumorales así como la angiografía digital son de extrema utilidad para
arribar al diagnóstico correcto.
Criterios de resecabilidad:
1.- Buen estado general del paciente.
2.- Ausencia de evidencias de metástasis a distancia o invasión al hilio o vena cava
3.- Lesiones limitadas a un lóbulo o a zonas resecables del hígado
4.- Ausencia de cirrosis asociada
5.- Ausencia de ascitis o ictericia asociada
6.- Función hepática satisfactoria
Colon 65%
Páncreas 63%
Mama 61%
Ovario 52%
Recto 47%
CANCER COLORECTAL
2/3 de pacientes con cáncer colorectal desarrollan compromiso hepático y el 80 -
90% de resecciones hepáticas son por cáncer colorectal.
En el momento del diagnostico del cáncer colorectal se vio que el 15 - 25% de casos
presentaban metástasis sincrónica. Después del tratamiento del cáncer colorectal se
vio metástasis metacrónica en el 40 – 50% de casos.
Vias de la metástasis:
Invasión directa: estomago, colon, vías biliares, y 50-75% de tumores de la vesícula.
Vía linfática: mama y pulmones a través de los ganglios mediastinicos.
Vía arteria hepática: pulmones y melanomas.
Vía portal (es la vía mas común para el Cancer colorectal)
BIBLIOGRAFIA
A pesar de los avances en técnicas de soporte vital que han permitido reducir la
mortalidad por fallo multiorgánico en la primera semana de evolución , la mortalidad
sigue siendo elevada del 11% y del 30-60 % en los casos mas graves .
Etiologia
1.- Litiasis vesicular 80 %
2.- Alcohol
3.- Idiopatico 10 %
4.- PCRE 5 %
5.- Miscelanea: 5 %
Hiperlipidemias
Traumatismo abdominal
Hiperparatiroidismo
Viral: Epstein barr, citomegalovirus, coxsackievirus, virus mumps
Farmacos: diureticos tiazida, Inhibidores de la enzima convertidora de la
angiotensina, estrogenos, corticoides, azatioprima.
Anomalias congenitas del pancreas: pancreas anular, pancreas divisum
Parasitos: ascaris lumbricoides.
Tumores, estenosis, pancreas dividido.
Ulcus perforado en pancreas.
Cirugia: cardiaca, renal, vascular.
Colangiopancreatografia retrograda endoscopica ERCP
Vasculitis
Isquemia mesentérica.
Embarazo.
Sindrome de Reye, Fibrosis quistica.( en niños)
Se supone que las enzimas proteolíticas que son normalmente secretadas como
proenzimas inactivas por el páncreas, son prematuramente activadas en el páncreas
antes de que lleguen el lumen intestinal. Al activarse las enzimas pancreáticas
(dentro del tejido pancreático) causa autodigestión y migran a los tejidos vecinos y a
la circulación general causando destrucción de tejidos vecinos y toxemia enzimática
y necrosis en zonas a distancia ej: pulmones, en donde causan una crisis
respiratoria aguda.
Pancreatitis aguda grave es la que se asocia con fallo orgánico y/o complicaciones
locales como necrosis, absceso o seudoquiste. Asi como tambien a complicaciones
sistemicas. Esta se caracteriza por presentar 3 o más puntos de la escala de
gravedad de Ranson, o mas de 8 puntos de la escala de gravedad APACHE II.
Complicaciones Locales.
Complicaciones Sistemicas.
Cuadro clinico
Casi el 100% de los pacientes con pancreatitis aguda experimentan dolor abdominal,
el cual se localiza usualmente en el epigastrio o generalizado en el hemiabdomen
superior; irradiándose a la espalda en aproximadamente el 50% de los casos. El
principio del dolor usualmente es agudo alcanzando su máxima intensidad dentro de
10 a 30 minutos, a menudo es supremamente alto en severidad y los pacientes lo
califican de 10 en 10; persistiendo por varias horas con la misma intensidad sin
mejoría. Con frecuencia el dolor se asocia a náuseas y vómito los cuales también
persisten por horas. En casos severos, se hace casi imposible la realización del
examen físico, ya que el paciente no tolera por ningún motivo la palpación
abdominal.
La fiebre cuando es < 38.5°C es el resultado del daño hístico pancreático con
liberación de pirógenos endógenos al torrente sanguíneo. Sí la Temperatura axilar
es > 39°C, es probable una complicación infecciosa – séptica.
En todo paciente con cuadro clínico de dolor en abdomen de alta intensidad irradiado
o no a la espalda y asociado o no a náusea y vómito el clínico debe practicar
inmediatamente los exámenes de laboratorio adecuados que sin tardar y sin dudas
permitan establecer con precisión el diagnóstico exacto. Recomendacion Grado A.
3. Estudios de laboratorio
Calcemia: Pancreatitis aguda puede cursar con hipocalcemia, esto esta relacionada
con el pronóstico de la enfermedad. Una calcemia < 8 mg/dl indica gravedad y
probable pancreatitis necro-hemorrágica.
Hematocrito: Puede cursar con un descenso de Hto > 10 puntos en las primeras
48horas, no secundario a HDA, pero sugiere una pancreatitis necro-hemorrágica.
4. Estudios de imagenes.
Ecografía abdominal: En el 25% de los casos limitada por gas intestinal y obesidad.
Es util en fase precoz de la pancreatitis aguda en la cual se puede apreciar un
agrandamiento pancreático; en otras casos describe ascitis pancreática, obstrucción
biliar extra-hepática y litiasis.
Diagnóstico de Enfermedad
Paciente que ingrese a un servicio de urgencias con el diagnóstico de pancreatitis
aguda, tendrá que ser valorado con las escalas de pronóstico APACHE II y Ranson,
así como determinar su déficit de base, con la intención de identificar a aquellos que
potencialmente desarrollarán un cuadro de pancreatitis aguda grave. El lugar de la
tomografía deberá ser aún evaluado, debido a los altos costos que ocasiona la
utilización sistemática de este método radiológico (3).
A la admisión
Edad > 55 años
Leucocitosis > 16 000 /ul
Hiperglicemia > 200 mg/dl
LDH > 350 UI/l
TGO > 250 UI/l
Los dos síntomas o criterios que son más comúnmente usados para predecir la
severidad de pancreatitis son el de Ranson de EE.UU. y la modificada de Glasgow
en Inglaterra.
La escala de 3 a 5 es indicadora de una severa pancreatitis y asociada con una
mortalidad de 10 al 20% y una escala de 6 está asociada con una mortalidad del
50%.
2.- APACHE II: Un puntaje ó score > 8 predice una gravedad extrema de
enfermedad y es un mal pronostico.
Recientemente la escala APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation II), la cual ha sido usada también para predecir la severidad en varias
enfermedades, ha demostrado tener una más alta sensibilidad y especificidad que
los criterios de Ranson y de Glasgow. En el APACHE II la escala de 13 está
asociada con alta mortalidad.
Alfa -2 macroglobulina
Elastasa
Factor de necrosis tumoral(TNF)
Fosfolipasa A2
Interleucina -6
Metahemalbumina
Peptido activador de tripsinogeno(TAP)
Proteina C reactiva,
Ribonucleasa
La macroamilasemia está formada por la unión de una amilasa normal de alto peso
molecular. Esta compleja molécula no es filtrada por el glómerulo; el porcentaje de
clearence de amilasa y creatinina es marcadamente reducida (1%).
Destino del paciente: Todo paciente con diagnóstico de pancreatitis aguda debe de
ser hospitalizado.
Objetivos:
1. Reposo pancreático
2. Estabilización hemodinámica
3. Alivio del dolor
4. Correción de alteraciones metabólicas
Medidas a tomar
1.- NPO en los primeros dias, luego iniciar nutricion parenteral total; algunas
escuelas recomiendan la nutrición enteral (dieta absoluta).
4.- Analgésicos
Metamizol 2 g/8 h por vía EV
Tramadol (si no hay alivio del dolor)
Meperidina: 100 mg/6 h EV
Uso de antiespasmódicos: ―NO, TOTALMENTE CONTRAINDICADOS‖, pues
favorecen o empeoran el ileo paralítico.
7.- Antibióticos
No usar en Pancreatitis Aguda Leve.
Uso en pancreatitis necro-hemorrágica al 6° día, evidente a los 15 - 21 dias.
(profilaxis antibiotica).
Cultivos antes de iniciar antibióticos.
Administración profiláctica de Ciprofloxacino / metronidazol.
Opción: Imipenem-cilastatina (500 mg/6 h en perfusión).
El antibiotico se suspende a los 14 dias si no hay evidencia de complicaciones
y PCR <120 mg/Lt de lo contrario continuar hasta que los signos de sepsis
desaparescan, que normalmente no supera los 21 dias.
Indicaciones de Cirugia
Abdomen agudo persistente.
Necrosis infectada.
Absceso pancreático. Pseudoquiste pancreatico.
Necrosis esteril que produce sindrome de insuficiencia organica multisistemica
(SFOM) ( que no responde a terapia intensiva durante más de 72hs).
Complicaciones locales persistentes y que van en aumento.
Hemorragia intra-abdominal masiva.
Perforación intestinal.
Trombosis de vena porta y renal.
La cirugia biliar llevado a cabo durante las 48 horas iniciales de la PAG fue seguido
de una morbilidad del 82.6% y una mortalidad de 47.8%. Si la cirugia biliar se retarda
hasta que cedan los signos de la pancreatitis la morbilidad fue de 17.8% y la
mortalidad de 11.8%
Hemorragia.
Perforación del pseudoquiste.
Abscesos pancreáticos o secuestro infectado.
Pancreatitis necrohemorragica infectada.
Otras complicaciones quirurgicas.
BIBLIOGRAFIA
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12.- Blumgart.- Cirugía del Higado y de las Vias Biliares. Edit Panamericana.
13.- Nyhus Lloyd M. El dominio de la Cirugía. Edit Medica Panamericana. 1999.
La pancreatitis aguda leve tiene un curso benigno y una evolución favorable al cabo
de 10 días aproximadamente.
Complicaciones Locales:
Necro-hemorrágica
o Estéril
o Infectada
Acumulación de liquido pancreático
o Absceso pancreático
o Pseudoquiste pancreático
Ascitis pancreática por
o Rotura del conducto pancreático principal.
o Pseudoquiste pancreático con escape.
Afectación de órganos vecinos por pancreatitis necrotizante
o Hemorragia intraperitoneal masiva
o Trombosis de vasos sanguineos (vena esplenica, Vena porta)
o Infarto intestinal
Ictericia obstructiva.
Complicaciones Sistemicas
Shock
Insuficiencia respiratoria
Sepsis
Hemorragia digestiva
Complicaciones renales
Complicaciones hepatobiliares
Complicaciones cardiacas
Complicaciones esplenicas
Necrosis grasa
Alteraciones de la coagulación.
Morbilidad Mortalidad
Colecciones Agudas (CAL) 1% 1%
Necrosis Estériles (NE) 10% 38%
Necrosis Infectadas (NI) 30% 50%
Abscesos Pancreáticos (AP) 16% 33%
Complicaciones de órganos 60%
NECROSIS PANCREATICA
Definición: La necrosis pancreática inicialmente es estéril, que es un área difusa o
focal de tejido pancreático inviable, se asocia a necrosis grasa peri-pancreática y se
diagnostica con TAC.
Otros Germenes:
o Estafilococos 14 - 15%
o Pseudomonas 11- 16%
o Proteus 8 -10%
o Streptococcus faecalis 4%
o Enterobacter spp 3%
o Anaerobios 16%
Clínica: Paciente con cuadro de pancreatitis grave que cursa con fiebre, taquicardia,
dolor y distensión abdominal.
Laboratorio: Hiperamilasemia persistente, elevación enzimas hepáticas, leucocitosis
con desviación izquierda.
Insuficiencia Renal 39 %
Coma 28 %
Amilasa Serica elevada 28 %
Leucocitosis (>10,000/mm3) 78 %
Maingot – Operaciones Abdominales 1998
Tratamiento Quirúrgico
a.- Debridación y drenajes asociados: El uso de drenaje percutáneo solo suele ser
ineficiente y perjudicial. Se demostró un incremento de la sepsis intra-abdominal y
severidad de las complicaciones sobre todo respiratorias.
b.- Debridamiento del Tejido Necrotico: Luego del manejo inicial debe reprogramarse
3- 5 reintervenciones (cada 72 horas) para necrosectomia y control quirúrgico de la
sepsis y según hallazgos TAC de seguimiento.
c.- Lavado peritoneal precoz y continuo: El objetivo es remover toxinas y metabolitos.
Lavado continuo del lecho pancreático con líquido hiperosmolar, sin potasio, con 2
lt/h; se pasa en 15 minutos y se deja en cavidad por 30 minutos y luego se deja por
gravedad. Se repite en forma horaria por 4 – 7 días según la evolución clínica. Se
suspende cuando los signos sépticos han revertido. No mejora la mortalidad, pero
disminuye la incidencia de complicaciones cardiopulmonares.
Complicaciones de la Necrosectomia
• Fístulas:
• Pancreática, biliar
• Intestino delgado
• Intestino grueso.
• Hemorragia.
Se caracteriza por un deterioro del estado general, fiebre alta, dolor, masa palpable y
leucocitosis. La muerte tardía es generalmente resultado de sepsis. Un 85% de los
pacientes presenta fiebre mayor de 38 C, un 80% padecen de dolor creciente, hasta
un 33% presenta una lesión palpable y en casi un 100% de casos se observa una
leucocitosis mayor de 10,000 cel/mm3. Los pacientes aparecen tóxicos con
taquicardia, escalofríos e hipotensión. Sin embargo, estos hallazgos también pueden
verse en un episodio de pancreatitis severa sin infección, por lo tanto, no siempre
son confiables y es necesario recurrir a otros métodos para arribar a un diagnostico
preciso.
La TAC muestra al absceso como una colección liquida de baja densidad y puede
revelar edema peripancreatico, liquido dentro del páncreas o burbujas de gas en el
lecho pancreático. La presencia de gas en región pancreática y/o peripancreatica en
un paciente con PA necrotizante debe ser considerada como evidencia de absceso
hasta no demostrar lo contrario.
La RM supera ala TAC y US pues tiene una sensibilidad y especificidad que bordea
al 100%. Pero ninguno de los procedimientos nos ayuda a diferenciar un absceso de
una colección liquida no infectada ó un área de hemorragia antigua, por lo que ante
la sospecha de una absceso se deberá realizar un aspirado percutaneo con aguja
fina bajo control ecografico o tomografico, y someter dicha prueba a un extendido
Gram y cultivos en medio aeróbicos y anaerobios lo que permitirá un diagnostico
precoz.
PSEUDOQUISTE PANCREATICO
Causas
Es la lesión ―quística‖ más común del páncreas. Esta colección localizada dentro o
adyacente al páncreas, presenta un fluido rico en Amilasa que esta envuelto por una
pared no epitelizada.
La secreción pancreática extravasada induce a respuesta inflamatoria resultando la
pared quística que es un compuesto de tejido fibroso y de granulación. Característica
importante la falta de la capa epitelial en la pared quística. Pared quística esta bien
definida, tiene una forma ovalada o redonda. Presenta una comunicación a menudo
con ductos pancreáticos. Resolución espontánea +/- 30% de casos.
Localización: Adyacente al páncreas es mas común. Transcavidad de epiplones.
Cuello del páncreas, mediastino, pelvis y escroto.
ANATOMIA PATOLOGICA
Macroscopia
90% son únicos generalmente. Los pseudoquistes múltiples se desarrollan en
pancreatitis alcohólica. Presentan un tamaño de 2 a 30 cm, con un volumen de 50 ml
a 6,000ml.
El contenido puede ser claro o xantocrómico o gris por los glóbulos rojos viejos y
tejido necrótico. Marcadamente elevado en enzimas pancreáticas como amilasa,
lipasa y tripsina.
Cuadro Clínico
El dolor en hemiabdomen superior que atraviesa el epigastrio y ser referido más al
hipocondrio izquierdo que al hipocondrio derecho e irradiación a región dorsal.
Es un dolor agravado con ingesta de comidas y marcada sitofobia y baja de peso
mimetizan un cancer de páncreas. Muchos sufren de anorexia c/s dolor , asociado
nausea y vómito.
Examen Físico: no es de gran ayuda, excepto en quistes grandes donde son
palpables, se movilizan con la respiración, son lisos y firmes, un 10% esta asociado
a Ictericia.
Diagnostico
No existen pruebas definitivas de laboratorio.
En el 76% de pacientes con PSQ puede persistir niveles elevados amilasa.
Aproximadamente 10% quistes pancreáticos son neoplasias.
PCRE no es requisito para diagnostico de pseudoquiste.
La ecografía tiene una sensibilidad de 75 a 90 %.
La TAC es la prueba más segura con sensibilidad de 90 a 100%.
Debe ser basado en criterios clínico, radiológico; la lesión es considerado
probable PSQ cuando:
o Es precedida de pancreatitis aguda grave y es causa conocida.
o Es precedida por pancreatitis crónica.
o PCRE muestra cambios pancreáticos crónicos.
Complicaciones
Hemorragia 6.5%
Ruptura 6.8%
Infección 14%
Obstrucción GI 2.6%
Obstrucción VB 6.3%
DRENAJE ENDOSCÓPICO:
Cistogastrostomía Endoscópica.
Cistoduodenostomía Endoscópica.
Drenaje transpapilar.
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA:
Drenaje Externo.
Drenaje interno.
Tecnica de cistogastrostomia
Tecnica de cistoduodenostomia
Técnica de cistoduodenostomia
Técnica de Cistoyeyunostomia en Y de Roux
Cirugía Laparoscópica.
OPCIONES TERAPÉUTICAS: Las opciones que se disponen hoy día para tratar un
pseudoquiste pueden resumirse de la siguiente forma:
1. Tratamiento farmacológico.
2. Drenaje percutáneo.
3. Drenaje endoscópico.
4. Drenaje quirúrgico.
La punción aspirativa con aguja puede vaciar un PQ pero la recidiva es la norma, por
lo que se desaconseja actualmente.
DRENAJE ENDOSCÓPICO
Número Éxito inicial Éxito defin. Complicac.
34 71% 62% 15% .
Todo ello hace que el drenaje endoscópico tenga unas indicaciones muy reducidas.
La introducción de la ecografía endoscópica, como guía para esta modalidad
terapéutica, puede en el futuro mejorar los resultados y extender las indicaciones.
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13.- Nyhus Lloyd M. El dominio de la Cirugía. Edit Medica Panamericana. 1999.
14.- M. Pérez-Mateo, Pseudoquiste pancreático: opciones terapéuticas. Rev Sdad
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INTRODUCCIÓN
La patología tumoral pancreática representa la cuarta causa de muerte por patología
tumoral y la segunda causa, después del cáncer colorrectal entre los tumores
digestivos. El adenocarcinoma ductal puede representar el 90% de todos los tumores
de dicho órgano. Dentro del 10% restante están los tumores endocrinos que aunque
infrecuentes tienen importancia por la clínica que producen, y los tumores quísticos de
páncreas, pequeño grupo con entidad propia y tradicionalmente ―olvidados‖. Hasta
ahora hablábamos del cistadenoma seroso y mucinoso. En la actualidad esto no es
así y recientemente se ha establecido1 una nueva clasificación según la OMS. Se
estima que representan el 1% de todos los tumores pancreáticos y el 10% de todos
los quistes del páncreas. El avance en las técnicas radiológicas ha contribuido a
conseguir una mayor precisión en la morfología macroscópica y en su aproximación
diagnóstica. Siguiendo el aspecto radiológico prevalente de estas lesiones se han
dividido en dos grupos: tumor sólido pancreático 2 y tumor quístico pancreático (Tabla
1).
2.- Tumor quístico mucinoso: Este tumor uni o multilocular está formado por un
epitelio secretor de mucina. La incidencia es casi exclusiva en mujeres entre 20 y 80
años, de tal forma que aquellos que en el pasado se adjudicaron a varones, en la
actualidad se consideran tumores mucinosos papilares intraductales (TMPI) 6,7.
Se pueden distinguir dos tipos: 1. ―ectasia ductal secretor de moco‖ con el conducto
relleno de mucina y la línea epitelial lisa o con unas finas papilas microscópicas; y 2.
el ‖velloso papilar‖ con proliferaciones polipoideas papilares y con material mucoide en
el conducto pancreático que a su vez está dilatado. En estadios avanzados hay
dilataciones quísticas (frecuentemente en el proceso uncinado) y una protrusión de la
papila de Vater en la luz duodenal. Muy raramente pueden presentar fístulas (entre el
wirsung-vía biliar y wirsung-duodeno) y diseminación mucinosa peritoneal
(pseudomixoma peritoneal).
TUMORES ENDOCRINOS
Los tumores endocrinos tienen una incidencia muy baja (1-2% de todos los tumores
pancreáticos)15. Tanto los funcionantes como los no funcionantes se presentan
generalmente con tumores sólidos, aunque en menos del 1% de los casos aparecen
similares a cualquier ―tumor quístico‖.
Tumores quísticos: Los tumores quísticos secundarios del páncreas exocrino son: el
pseudoquiste, el quiste congénito y el quiste linfoepitelial.
1.- Pseudoquiste: Es la lesión quística más frecuente del páncreas ya que representa
el 90% de todas ellas. Presenta una pared fibrosa sin lámina epitelial. Se puede
localizar fuera del páncreas (especialmente en el desarrollo de una pancreatitis aguda
necrotizante) o ser intrapancreática (en asociación con la pancreatitis crónica).
CONCLUSIONES
Con el progreso de las técnicas radiológicas (principalmente los US, la TC y la RM)
conseguimos diagnosticar un gran número de tumores pancreáticos. No obstante, a
pesar de los datos clínicos, radiológicos e incluso los hallazgos citológicos nos
podemos encontrar sin un diagnóstico de certeza. Esto es debido a la gran variedad
de tipos celulares existente, siendo en muchos casos un verdadero ―reto‖ diagnóstico.
La colaboración multidisciplinar y ―en equipo‖ de todos los servicios implicados como
digestivo, cirugía, oncología, radiología y anatomía patológica, nos permitirá un
adecuado diagnóstico y tratamiento de estos pacientes con tumores quísticos de
páncreas.
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El tratamiento de estos tumores debe estar dirigido no sólo a lograr la curación, sino a
la paliación más efectiva para aquellos pacientes en los cuales la cirugía con intento
curativo no sea posible. Para esto deben considerarse conceptos de sobrevida,
calidad de vida, riesgos y costo-efectividad para definir objetivos y plantear terapias.
Presentación clínica
Otras manifestaciones clínicas que pueden acompañar a las anteriores o que pueden
constituir la presentación inicial son la diabetes de reciente comienzo en los
tumores de páncreas, que puede estar presente hasta en el 15 a 20 % de los
Sin lugar a dudas una buena historia clínica y un prolijo examen físico son
fundamentales, pues permiten evaluar la condición general del paciente y una
selección de él o los métodos iniciales de estudio de acuerdo a la manifestación
clínica predominante (ictericia, mal vaciamiento gástrico, masa palpable, etc.).
Desde el punto de vista del impacto general de la enfermedad hay que considerar el
compromiso nutricional (baja de peso, carencias selectivas), funcional, familiar y
social. Es importante destacar la agudeza o cronicidad de la instalación de la
enfermedad.
Los exámenes usados para diagnosticar los procesos neoplásicos que afectan la
región periampular, aportan además la mayor parte de la información necesaria para
su etapificación. Estos definen las características y extensión del tumor primario, la
presencia de adenopatías regionales o a distancia y localizaciones secundarias en el
hígado o peritoneo. También permiten la detección de ascitis y definir si existe
invasión directa de estructuras vasculares, principalmente invasión de la vena porta.
El principal sentido de etapificar estos tumores consiste en lograr identificar aquellos
pacientes que se beneficiarán de las diferentes medidas terapéuticas, sean estas con
intento curativo o paliativo.
Entre los métodos menos invasivos y que aportan gran cantidad de información a un
costo razonable cabe mencionar la endoscopía digestiva alta, la cual permite,
mediante un procedimiento simple y rápido, no sólo hacer el diagnóstico de tumores
periampulares originados primariamente en el duodeno y ampolla, sino también
ayudar en la evaluación de la extensión a duodeno y compromiso de éste por tumores
primarios de la cabeza del páncreas y vía biliar distal. De esta manera permite el
diagnóstico precoz de lesiones neoplásicas malignas no identificadas en la ecografía
o tomografía axial y de lesiones neoplásicas benignas con potencial maligno
(adenomas vellosos y tubulares del duodeno y ampolla de Vater). Además permite
obtener muestras histológicas en forma rápida y con baja morbilidad asociada y
evaluar la extensión de los defectos de campo asociados a síndromes como la
poliposis familiar.
La resección incluye la cabeza del páncreas, segunda porción del duodeno y tejido
graso o linfático adyacente. En la resección clásica se incluye la mitad distal del
estómago, pero se puede preservar el píloro y la primera porción del duodeno. Luego
de completada la etapa resectiva corresponde reconstituir la continuidad del tránsito
gastrointestinal. Esto se puede lograr de diferentes maneras, siendo la más clásica
las anastomosis pancreatoyeyunal terminoterminal, invaginando el muñón pancreático
en el extremo yeyunal, la anastomosis pancreatoyeyunal términolateral (mucosa a
mucosa), seguido de las anastomosis hepáticoyeyunal y gastro o duodenoyeyunal. En
el último tiempo ha ganado popularidad la anastomosis pancreaticogástrica
La preservación del antro y píloro y, por lo tanto, de los grupos ganglionares supra e
infrapilóricos no ha significado un deterioro de los resultados en términos de
sobrevida.
Resultados
Entre los tumores neuroendocrinos que afectan la ampolla, los carcinoides son los
más frecuentes. Más del 50 % de ellos presentan metástasis ganglionares al
momento del diagnóstico, incluso en tumores de menos de 2 cm. La resección
ganglionar completa tiene implicancias en la sobrevida, lo que inclina a la PD en estos
pacientes. La mayor parte de los tumores neuroendocrinos funcionantes como
gastrinomas y somatostatinomas, que cumplan con los criterios técnicos, pueden ser
candidatos a resección local.
Terapia paliativa
Paliación quirúrgica
Dentro de las opciones quirúrgicas para paliar la ictericia obstructiva cabe mencionar
aquellas que son resectivas (pancreatoduodenectomía) y aquellas que pretenden
desviar el flujo biliar, descomprimiendo la vía biliar obstruida. Entre éstas, las
opciones son variadas pero básicamente puede ser un drenaje externo (mediante una
sonda T) o interno (anastomosis colecistoentéricas y coledoco o hepaticoentéricas ).
La derivación externa mediante una sonda T no nos parece una buena opción con
fines paliativos porque, si bien alivia la ictericia, crea una fístula biliar externa de alto
flujo con pérdida de volumen y alteraciones hidroelectrolíticas.
Paliación endoscópica
Los pacientes en los cuales se ha insertado una prótesis plástica requieren de control
clínico estrecho, con el fin de detectar precozmente signos y síntomas sugerentes de
obstrucción del stent con el fin de cambiarlo precozmente.
Obstrucción duodenal
Dolor
Existen diferentes métodos para su control desde el uso adecuado de analgésicos por
vía oral o parenteral y eventualmente por vía peridural o intratecal, hasta la ablación
quirúrgica o química del plexo celiaco. Cabe mencionar además el rol que puede
tener en algunos pacientes el uso de la radioterapia externa en el control del dolor por
invasión tumoral.
Hay conciencia creciente del valor del apoyo psicológico y social de estos enfermos y
sus familiares durante su enfermedad. El uso de antidepresivos, psicoterapia y la
disponibilidad de su médico tratante son factores de apoyo importantes.
Cada vez se reconoce más la importancia del concepto de calidad de vida, siendo
responsabilidad nuestra el evitar tratamientos de beneficios mínimos, marginales o no
probados, que alteren la calidad de vida y que con frecuencia son de alto costo. Así,
cobra pleno significado la frase de tratar a los demás como nos gustaría ser tratados.
Anatomia patologica
Celulas de origen ductal 90% de casos.
Celulas acinares en el 10% de casos.
Examenes auxiliares
Bilirrubinas aumentadas: directa
Fosfatasa alcalina aumentada
Transaminasas aumentadas por debajo de 500 unidades
Ecografia: Permite detectar tumores mayor de 1.5 cm, así como la presencia de
dilataciones del conducto biliar o pancreático, adenopatías, metástasis hepáticas y
TAC: De alta sensibilidad (98%). Permite el diagnóstico de tumores > 0.5 cm, así
como información del estado de la vía biliar y pancreática, retroperitoneo, grasa
peripancreática, adenopatías, metástasis hepáticas, peritoneales y ascitis. El tumor se
observa como una masa que se realza poco con contraste. Tiene dificultades para el
diagnóstico de tumores que no deforman el contorno pancreático. Además, muestra
adenopatías con una elevada especificidad, pero con baja sensibilidad. Las nuevas
TAC helicoidales con doble fase tienen un rendimiento muy alto para el diagnóstico de
invasión vascular, obteniendo una eficacia diagnóstica para el tumor resecable de un
90 % y para el tumor irresecable de casi un 100 %. Por ello, esta técnica es la de
elección para la evaluación inicial del cáncer de páncreas.
CPRE: Tiene una gran utilidad para localizar pequeños tumores que alteren la vía
biliar y/o pancreática con una sensibilidad y especificidad de alrededor del 95 %,
pudiendo tomar muestras citológicas de ellos. Pueden observarse distintos patrones:
Marcadores tumorales
El Ca 19.9 es el marcador tumoral que mejores resultados ha obtenido para el
diagnóstico del adenocarcinoma de páncreas. No sirve como marcador precoz, pero
obtiene una sensibilidad y una especificidad de alrededor de un 73 - 85 % para el
diagnóstico de este tumor. La eficacia diagnóstica del Ca 19.9 depende de la
extensión tumoral y del punto de corte utilizado. También se eleva en otras
neoplasias, como colangiocarcinoma, adenocarcinoma gástrico y adenocarcinoma de
colon, así como en otros procesos benignos hepatobiliares y pancreáticos. El Ca 19.9
es útil en el seguimiento de tumores resecados para detectar recidivas tumorales de
una forma temprana.
Otros marcadores monoclonales aparte del Ca-19-9, son el Ca.50, Ca 242 que dan
menor especificidad.
1.- Tumor resecable: tumor limitado a páncreas, sin evidencia de afectación vascular,
extensión linfática ni metástasis a distancia.
2.- Tumor localmente avanzado: extensión tumoral a duodeno, conducto biliar, tejido
retroperitoneal o a ganglios linfáticos (pilóricos, pancreatoduodenales, adyacentes a
arteria hepática común, adyacentes a cuerpo pancreático o del hilio esplénico), pero
sin otra extensión linfática ni metástasis a distancia.
3.- Tumor metastásico: extensión del tumor a estómago, colon, bazo, epiplon,
mesocolon, grandes vasos arteriales o venosos, otros territorios ganglionares o
metástasis a distancia.
Tratamiento paliativo
Obstrucción biliar: Los pacientes que precisan una desobstrucción del colédoco y no
son candidatos a resección curativa deben tratarse con la colocación de una prótesis
por vía endoscópica.
Obstrucción duodenal: Para tratar la obstrucción duodenal, se recomienda una
derivación gástrica clásica o laparoscópica. El uso de prótesis metálicas expandibles
requiere una evaluación adecuada en el futuro.
Tratamiento del dolor: El dolor debe ser controlado mediante esplanicectomía
química intraoperatoria (alcohol al 50 %), bloqueo celíaco percutáneo o la
administración de opiáceos de acción prolongada. La esplanicectomía toracoscópica y
la alcoholización del ganglio celíaco mediante ultrasonografía son técnicas
prometedoras, pero no han sido evaluadas en ensayos controlados.
Tratamiento de la depresión: La identificación de un estado depresivo y su
adecuado tratamiento puede mejorar subjetivamente y elevar el nivel de actividad del
paciente.
Tratamiento de la insuficiencia exocrina: En caso de insuficiencia exocrina debe
administrase tratamiento enzimático sustitutivo, con microesferas encapsuladas, al
menos 30.000 UI de actividad lipásica en cada comida.
Radioterapia y quimioterapia
BIBLIOGRAFIA
a. Esplenomegalia
b. Disminución más o menos pronunciada de las cifras de hematíes,
leucocitos y plaquetas, en cualquier combinación.
c. Una medula ósea normal o con hiperplasia compensadora.
d. Evidencia de un recambio celular aumentado de la línea celular
disminuida.
e. Normalización de los valores globulares después de la esplenectomia.
Clasificación
a.- Según su etiología
b.- Según su tamaño
Esplenomegalia hematológicas:
Esplenomegalias masivas:
Los que recién comienzan la enfermedad deben ser tratados con métodos no
quirúrgicos, a menos que la hemorragia ponga en peligro la vida del paciente. Si hay
recaídas de la trombocitopenia se recomienda esplenectomia.
En los casos con fracaso de la esplenectomia, los pacientes han sido tratados por
largos periodos con prednisona, ciclofosfamida ó vincristina.
NEUTROPENIAS ESPLENICAS
Definición: Es el recuento de leucocitos < 2,000 mm3.
Síndrome de Felty: incluye además la artritis reumatoide y neutropenia esplénica, a
veces esplenomegalia y ulceras crónicas de las piernas. Se estima que solo un
paciente por cada 300 casos de AR desarrolla este síndrome.
PANCITOPENIA ESPLENICA
La pancitopenia esplénica ―primaria‖ es patología rara y su diagnostico debe
efectuarse por exclusión de otras causas. Schwartz ha publicado la presencia de
remisiones prolongadas en cerca de los dos tercios de los pacientes
esplenectomizados.
Clasificación:
a.- Quistes verdaderos: primarios
1.- Parasitarios: (2/3 de casos) taenia equinococcus.
2.- No parasitarios: quiste congénito, quiste neoplásico, epidermoide,
dermoide, hemangioma, linfangioma.
b.- pseudoquistes: secundarios a trauma, hemorragia o infartos.
QUISTE ESPLENICO:
Aparece a la 2 - 4ta década de la vida, mas frecuentemente en mujeres.
Clínica: dolor sordo, vago, sensación de peso.
El estudio de imágenes revela las características del quiste
La esplenectomia electiva total o parcial junto a la extirpación del quiste es
recomendable.
ABCESO ESPLENICO:
En el 75% se debe a diseminación hematógena, 15% a complicación de un
hematoma subcapsular traumático, 10% a procesos contiguos como
pancreatitis, perforaciones gástricas, colonicas, absceso subfrenico o perirenal.
Clínica: dolor abdominal vago, fiebre y leucocitosis.
Radiografía de tórax: revelaría la presencia de atelectasia lobar inferior o derrame
pleural.
Ecografía puede confirmar la presencia de colección liquida en Cuadrante Superior
Izquierdo.
Los abscesos pueden ser únicos o múltiples
La punción aspiración y colocación de un drenaje percutaneo se efectuara en
abscesos cuya cavidad sea mayor de 2 cm.
La esplenectomia y el drenaje del absceso es el tratamiento de elección.
.
OTRAS INDICACIONES DE ESPLENECTOMIA
Leucemia: Los beneficios varían en forma amplia y dependen del tipo de leucemia y
de la magnitud del fracaso frente a otros tratamientos.
BIBLIOGRAFIA
1.- Harrison Principios de medicina Interna. Edit Mc Graw Hill.
2.- Maingot.-Operaciones Abdominales. 10 edición 1997. Edit Panamericana.
3.- Shackelford.- Cirugía del Aparato Digestivo. 3ra edición. Edit Panamericana.
4.- Nyhus Lloyd M. El dominio de la Cirugía. Edit Medica Panamericana. 1999.
Introducción
Considero que no hay mejor introducción al hablar de este capítulo citando el primer
párrafo del texto de Berkeley Moynihan sobre cirugía abdominal publicado en 1926.
Cuando un cirujano es llamado para tratar un caso de obstrucción intestinal aguda se
enfrenta con una de las emergencias mas graves y desastrosas. El paciente puede
ser, y a menudo lo es, un hombre o una mujer en lo mejor de su vida, en pleno goce
de una vigorosa salud, que, sin previo aviso, se ve súbitamente convulsionado por el
dolor más intolerable en el abdomen, seguido de colapso y vómitos primero leves,
pero luego continuos. El abdomen se distiende, el peristaltismo intestinal cesa y el
intestino por encima de la obstrucción, cargado con contenido retenido y séptico, se
convierte en un vehículo para la absorción de productos cuya acción intensamente
tóxica lleva al paciente rápidamente al final.
Por tanto, el tratamiento de la obstrucción intestinal depende indudablemente de un
diagnóstico temprano, un manejo habilidoso y de un tratamiento oportuno. Cuando
esta patología es reconocida y tratada eficazmente en sus primeros estadios, los
resultado inmediatos y mediatos son muy satisfactorios en la gran mayoría de los
pacientes. Desafortunadamente, a menudo hay atrasos, en algunas veces pueden
atribuirse al paciente, pero también al equipo médico. Como resultado de esta demora
el intestino distendido o estrangulado se lesiona en forma seria o irreparable el cuadro
cambia a uno de extremo peligro de modo que el alivio de la obstrucción puede no ser
suficiente para prevenir un desenlace fatal.
DEFINICIÓN
Obstrucción Intestinal es el conjunto de síntomas y signos que se desarrollan como
consecuencia de una detención o la falta de progresión del contenido intestinal,
debido a una causa mecánica. La oclusión intestinal esta desencadenada por una
interferencia al flujo intestinal de gases, líquidos y sólidos.
CLASIFICACION
En realidad hay una serie de clasificaciones, que se dan desde un punto de vista de
los diferentes autores y ellos pueden ser:
CLASIFICACION FISIOPATOLÓGICA:
FUNCIONAL:
o El contenido no avanza por parálisis del intestino (íleo paralítico o íleo
adinámico).
o Por espasmo intestinal (íleo espasmódico o íleo dinámico).
MECANICO: El obstáculo es real, orgánico y que detiene él transito intestinal.
2.2.- ESTRANGULANTE
a.- Interna: vólvulo, invaginación, brida, hernia interna, infarto,
oclusión del colon con válvula continente.
b.- Externa: hernia estrangulada
A.- ADHERENCIAS
1.- Postoperatorias
2.- Congénitas
3.- Post-inflamatorias
C.- CONGENITAS
1.- Páncreas anular.
2.- Vólvulo.
3.- Persistencia del saco vitelino.
4.- Encapsulacion peritoneal.
D.- NEOPLASICAS
1.- Carcinomatosis.
2.- Neoplasia extraintestinal.
3.- Recidivas de tumores locales ( Ej.: retroperitoneales, mesentéricos.).
E.- INFLAMATORIAS
1.- Absceso intraabdominal.
2.- Peritonitis por almidón.
3.- Estenosis.
F.- VARIAS:
1.- Síndrome de la arteria mesentérica superior.
2.- Peritonitis fibrosa.
A.- CONGENITAS
1.- Malrotacion.
2.- Divertículo de Meckel.
3.- Quistes por duplicación.
B.- INFLAMATORIAS
1.- INFECCIONES.
1.1.- Tuberculosis.
1.2.- Actinomicosis.
1.3.- Diverticulitis.
2.- ENFERMEDAD DE CROHN.
3.- GRANULOMA EOSINOFILICO.
C.- TRAUMATICAS
1.- Hematomas.
2.- Estenosis isquemicas.
D.- NEOPLASICAS
1.- Benignos.
2.- Malignos.
E.- VARIAS
1.- Invaginación.
2.- Endometriosis.
3.- Enteropatia y estenosis actínica.
4.- Estenosis post-isquemica.
5.- Estenosis por ingestión de tabletas de potasio o fenilbutazona.
6.- Hematomas intramurales en pacientes que reciben tratamiento con
anticoagulantes orales.
a) Ileo biliar.
c) Enterolitos.
e) Bezoares.
g) Cuerpos extraños.
h) Balones de sondas intestinales.
i) Parasitos (nematodos – áscaris)
l) Colestiramina
n) Divertículo intraluminal.
Etiología:
Clínicamente se manifiesta por: Dolor tipo cólico, Sangrado por el recto, y Masa
palpable abdominal.
H.- Parasitarias.
La Ascaridiasis es causa más frecuentes en producir la Obstrucción Intestinal.
La enfermedad se presenta sobre todo en la niñez, entre los 2 y 9 años,
excepcionalmente en mayores de 16 años. En general se presenta la complicación
en niños débiles, desnutridos, anémicos y portadores de otras parasitosis.
MECANISMOS:
a) Por obturación
b) Por espasmo
c) Por invaginación
d) Por vólvulo.
f) Por estrangulación herniaria
g) Excepcionalmente por infarto intestinal.
A.- Fecaloma
Acumulación de material fecal, mucus y detritus dentro del intestino produciendo
síntomas de obstrucción.
Localización: más frecuente en el asa sigmoidea pudiendo impactarse en la ampolla
rectal.
Presentan esta patología los pacientes con: Antecedente de estreñimiento crónico.
Ancianos que tienen poca movilidad, Pacientes con enfermedades neurológicas.
Intestino delgado: Si el intestino fuera un conducto liso tendría una superficie de 0.33
m2. Esta superficie se incrementa por la presencia de los pliegues circulares,
vellosidades y microvellosidades; que son numerosos en el yeyuno y disminuyen en
el-ileon. La presencia de estas vellosidades incrementa la superficie del intestino
delgado superando los 200 m2.
Los Gases: Que se acumulan en el asa distendida provienen 2/3 de aerofagia y 1/3
de formación local en el Intestino. A nivel local: 2/3 sobrepasan por difusión pasiva y
1/3 es producto de putrefacción y fermentación.
Vómito: Se produce para expulsar el exceso de líquido acumulado por encima del
obstáculo. En la obstrucción proximal ( por encima del Angulo de Treitz), se produce
gran perdida de agua, sodio, Cloro y potasio; lo que causa deshidratación con
hipocloremia, hipopotasemia, lo que se traduce en alcalosis metabólica.
En la obstrucción distal existe gran acumulación (perdidas por formación del tercer
espacio) de líquidos en el intestino, las alteraciones electrolíticas son menos
espectaculares. la perdida de sodio se traduce en acidosis metabólica.
Tratamiento
El tratamiento de la obstrucción intestinal se lo divide en dos fases:
1. Manejo previo a la intervención quirúrgica.
2. Alternativas quirúrgicas.
Principios Quirurgicos
1.Compensación de la deshidratación: reposición de líquidos y electrolitos debe
comenzarse por la administración de solución isotónica de cloruro de sodio 9%o.
2.Compensación del trastorno hidroelectrolítico:
Descompresión de la cámara gástrica: SNG. para descomprimir la parte alta
del tubo digestivo y reducir el riesgo de aspiración durante la inducción e
intubación anestésica.
Sonda Vesical y monitoreo de la diuresis. Una vez lograda una diuresis
adecuada, previa la instalación de una sonda urinaria, se agrega cloruro de
potasio sobre la base de resultado del ionograma sérico. Si el desbalance
hidroeléctrolitico y la hemoconcentración fueran severos deben repetirse los
exámenes de laboratorio. Además, de estos parámetros es importante que al
paciente desbalanceado se le canalice una vía central para medir la PVC (
Presión venosa central) y vía periférica.
Tratamiento de la alcalosis metabólica.
Tratamiento de la acidosis metabólica.
3.- Antibióticos para impedir la proliferación bacteriana.
4.- Laparotomía para remover el obstáculo previo y reparar la lesión.
a).- Los que no incluyen abrir el intestino como las lisis de adherencias (causas
extraluminales).
Anastomosis Intestinal.
En 1887 Halsted publicó un artículo sobre sus experiencias en anastomosis del
intestino delgado. Este procedimiento sé continua utilizando y se aplica después de
haber realizado una resección intestinal.
BIBLIOGRAFÍA
3.- Felices Montes Manuel, Obstrucción Intestinal. Tesis Malaga España. 2005.
Etiología
Adherencias postquirurgicas.
Hernia inguinal o femoral incarcerada.
Tumores malignos de colon.
Metástasis de otras neoplasias.
Neoplasias Intestino delgado:
Carcinoma
Carcinoides
Linfoma intestinal.
Intususcepción por tumor.
Cuadro clinico
DOLOR ABDOMINAL: Tipo cólico, intermitente.
NAUSEAS y VOMITOS: ocurre precozmente en la obstrucción de ID proximal,
siendo más bilioso que fecaloide.
DISTENCION ABDOMINAL: leve o masiva.
RHA: de tono alto y activos inicialmente; luego disminuidos finalmente
apagados.
NO FLATOS, No deposiciones, si hay tinte de sangre es por isquemia o
necrosis intestinal.
En pacientes delgados se suelen observarse el peristaltismo intestinal. También
pueden cursar con:
Deshidratación.
Taquicardia.
Hipotensión postural.
Disminución del flujo urinario.
FISIOPATOLOGÍA
Flujo de fluidos
La secreción del tracto gastrointestinal superior es aproximadamente 9 lt /día.
de esto, solo 400 – 500 ml/dia pasan por la válvula ileocecal el resto es absorbido por
el intestino delgado. El colon absorbe 200 – 300 ml/dia y la perdida neta de agua es
de 150 – 200 ml/dia.
La obstrucción altera el equilibrio de los fluidos, aumenta la presencia de secresiones
en la luz intestinal, la absorción intestinal esta deprimida. La perdida de líquidos y
electrolitos se agrava con los vómitos (ion hidrogeno, potasio, cloruro) produciéndose
una alcalosis metabólica.
Laboratorio
1.Hematocrito elevado: reflejo de la perdida de líquidos a un tercer espacio y
la Deshidratación.
2.Nitrógeno ureico serico elevado, debido a 1.
3.Sodio serico elevado
4.Recuento de leucocitos elevado: Isquemia y necrosis.
5.CPK elevado
6.Amilasa elevado
7.Hipokalemia e hipocloremia por vómitos.
Tratamiento
Fluidoterapia: solución fisiológica (lactato ringer, cloruro de sodio 9%o.)
SNGsonda foley
Antibióticos: usar para gérmenes Gram. negativos y anaerobios.
Laparatomia Exploratoria
La incision quirúrgica es mediana supra / infraumbilical.
Explorar la cavidad abdominal debiendo registrarse las características del
liquido peritoneal: seroso, turbio, sanguinolento (estas 2 ultimas revelan
isquemia intestinal)
La exploración inicia en la válvula ileocecal hasta el Angulo de Treitz
La brida obstructiva produce un tramo de intestino distal colapsado y el
proximal dilatado, la lisis de la brida, adherencia, es la solución al problema.
Determinar la viabilidad intestinal puede ser difícil; el color, la motilidad y las
pulsaciones arteriales son indicios tranquilizadores mas no definitvos.
Cuando las asas estén dilatadas se deben descomprimir con sondas
intestinales (tipo Levin) ó desplazar el contenido intestinal al colon derecho.
CASOS ESPECIALES
Intususcepcion en el adulto
Obedecen a causas como:
Enfermedad de crohn
Tumores benignos y malignos de id.
Tumores metastáticos.
La reseccion en bloque de la masa intususceptada sin tratar de reducirla y una
anastomosis primaria es el tratamiento de elección.
BIBLIOGRAFÍA
Introducción
Representa el 51.68% de todas las patologías intestinales en la altura.
Representa el 78% de la patología quirúrgica del colon,. Además de ser considerado
como la emergencia quirúrgica más frecuente en los hospitales andinos del Perú. Es
consecutivo al dolicomegacolon andino, característico de habitantes que viven a mas
de 3,000 m.s.n.m. En cambio en zonas endémicas de la enfermedad de chagas como
Brasil, Argentina, zonas tropicales de Bolivia, el vólvulo de sigmoides es una
complicación del megacolon chagasico.
Definición
El vólvulo del sigmoides es cuando un asa sigmoideo gira alrededor de su eje
mesentérico; es evidente que este mecanismo produce efectos similares al de la
estrangulación. Estrangulación se define como la compresión de toda la
circunferencia intestinal, produciendo cambios vasculares significativos.
Esta condición es favorecida por la existencia de un sigmoides largo (dolico) y móvil o
de una asa larga con mesenterio retraído en su base.
Epidemiologia
Incidencia : 17.60 casos por 100,000 hab.
Edad : 51 – 70 años (48%)
Sexo : masculino (80%)
Raza : autóctona (78%)
Procedencia : rural (78%)
Ocupación : agricultor (71%)
Estación : época de cosecha.
Causas predisponentes
Causas desencadenantes
El asa sigmoidea, hace una rotación desplazado por el peso de su contenido hacia
un lado del abdomen. Esta rotación es de 180 – 360 grados o mas.
Al inicio predomina el cuadro obstructivo del lumen intestinal, Luego por la torsión
altera la irrigación intestinal dando fenómenos de: edema isquemia infarto
gangrena.
El asa volvulada y ocluida se dilata por incremento de liquido y gas atrapado dentro
de la luz intestinal. Simultáneamente se desarrollan fenómenos de descomposición
por acción bacteriana y aumento del trasudado intraluminal, que no pueden ser
reabsorbidos por las alteraciones circulatorias y estado de la pared intestinal.
Manifestaciones clinicas
Se manifiesta de forma aguda, en el 45% de casos con un tiempo de enfermedad de
3 días y hay el antecedente de una ingesta copiosa en carbohidratos y alimentos de
alta carga fermentativa. La brusca presentación evoluciona en forma progresiva y
deteriorando la salud del poblador.
Sintomas - signos:
Imposibilidad de eliminar flatos y heces ( 100%)
Distensión abdominal ( 96%)
Dolor abdominal tipo cólico intermitente ( 89%)
Nauseas y vómitos ( 12%)
Diagnostico
Examenes auxiliares
Leucocitosis con desviación izquierda.
Hematocrito aumentado.
Creatinina elevada.
Urea incrementada.
CABEZA DE COBRA:
Se debe a la dilatación del colon
ascendente y colon descendente
por la continencia de la válvula ileocecal.
FLOR DE LIS:
Esta formado por el pétalo superior
corresponde a la imagen cardiaca,
los pétalos derecho e izquierdo por
los espacios subdiafragmaticos.
TORAXIFORME:
Esta dado por el sigmoides volvulado
que representa el pulmón izquierdo,
el ciego y el colon ascendente dilatados
forman el pulmón derecho, al centro
simulando el corazón esta ocupado por
la masa del intestino delgado colapsado.
HALLAZGOS INTRAOPERATORIOS.
Asa sigmoidea: Muy distendida, con el aspecto de cámara de llanta, torcida a nivel
de su pie, rotación en sentido antihorario (60%), evoluciona a la gangrena con el
tiempo y este fenomeno se presenta en el 34% de casos.
Mesosigmoiditis retractil: El mesenterio y el mesocolon son estructuras que
sustentan el intestino delgado y el colo respectivamente,; la fibrosis cicatrizal que las
puede afectar son las mesenteritis retractil y la mesocolitis retractil, este ultimo esta
íntimamente relacionado con la patogenia del volvulo de sigmoides. Generalmente
son meso amplios, en 90% con mesosigmiditis retractil, proceso fibroso esclerosante,
acentuado cerca de los extremos del asa sigmoidea, que se encuentren aproximados,
a manera de ―cañón de escopeta‖ situación que evidentemente predispuso la torsión.
En algunos pacientes el mesosigmides esta edematoso, con equimosis o congestivo,
producto del sufrimiento vascular.
Vasos: En casos severos las arterias y venas presentan signos de trombosis.
Cavidad abdominal: Es frecuente encontrar un liquido seroso o sero hematico, de
volumen variable. Peritonitis en ruptura sigmoidea, inclusive contenido fecaloideo.
Contenido de asa sigmoidea: Abundante contenido gaseoso, liquido y semisólido;
heces con restos de alimentos con fibra.
TRATAMIENTO
Procedimientos incruentos
Enema evacuante
Endoscopio
Procedimiento cruento
Manejo quirúrgico:
CASO 2: Paciente en buen estado general o mal estado general, con asa sigmoidea
con signos de sufrimiento vascular:
BIBLIOGRAFÍA
1.- Frisando P. David. Vólvulos Intestinales en la Altura. Edit Los Andes 1987.
2.- Frisancho P. David. Mesocolonitis Retráctil: Fisiopatología y complicaciones.
Revist Gastroent Peru 18 Suplemento(1) s114 s118 1998.
3.- Frisancho P. David. Tesis Doctoral.
4.- Owen Korn B, Alvaro Sanhueza S, Francisco Pérez M. Vólvulo de sigmoides. Rev.
Chilena de Cirugía. Vol 57 - Nº 6, Diciembre 2005; págs. 451.
Epidemiología:
Edad: Se presenta en todos los grupos etareos. Siendo mayor su incidencia entre la
2da – 3ra década de la vida. (14). Sexo: El sexo masculino es comprometido
mayormente en un 20% más. En una relación de 3 a 1.
Etiología:
Posiciones del apéndice: El apéndice, por estar ligado al ciego, sigue a este órgano
en sus diversas posiciones:
Etiopatogenia
PROLIFERACION BACTERIANA
PERFORACION
PERITONITIS
ETIOPATOGENIA:
I.- APENDICITIS NO COMPLICADAS: Congestiva y supurada
Hay acumulo de bacterias y reacción del tejido linfoide, que produce un exudado
plasmoleucocitario denso que va infiltrando las capas superficiales.
En los estados flemonosos hay un aumento en los cultivos aeróbicos positivos, pero
los anaeróbicos son raramente vistos. El porcentaje de complicaciones infecciosas es
bajo.
La superficie del apéndice presenta áreas de color púrpura, verde gris o rojo oscuro.
Examen clínico
Cuando se examina el abdomen es necesario comenzar por las zonas donde
suponemos que existe menos dolor y en forma suave hasta llegar a los puntos y
signos dolorosos del abdomen.
Signo de Rousing.- Se despierta dolor en fosa ilíaca derecha al presionar la fosa ilíaca
izquierda y flanco izquierdo, tratando de comprimir el sigmoides y colon izquierdo para
provocar la distensión del ciego y compresión indirecta del apéndice inflamado.
EXÁMENES AUXILIARES
Hemograma: Por lo general la apendicitis aguda de pocas horas se caracterizan por
leucocitosis de 10,000 a 15,000, glóbulos blancos con neutrofilia de 70% a 80% y
desviación izquierda por encima de 5% de abastonados, sin embargo no es raro
encontrar apendicitis aguda con leucocitos dentro de límites normales. En casos
complicados gangrenados o con peritonitis las cifras pueden ser más elevadas. 86%
de px tiene hemograma patológico. El recuento globular blanco tiene moderada
sensibilidad (78%) y baja especificidad (51%),con un valor predictivo muy bajo
(25%),(6).
FORMAS CLÍNICAS
Se reconoce que los pacientes de edad avanzada con apendicitis presentan menos
síntomas, ausencia de signos agudos y con mayor frecuencia se los registra libres de
leucocitosis. Hasta 30% de los pacientes de edad avanzada acuden al servicio de
urgencias con cuadros de más de 48 horas de evolución. Entre 50% y 70% tienen
perforación en el momento de la cirugía. El TAC de abdomen es de gran utilidad para
establecer un diagnóstico preoperatorio exacto.(Guías para manejo de urgencias).
Diagnóstico diferencial: Se debe realizar con todas las patologías abdominales y las
más frecuentes son:
TRATAMIENTO
Cuando se sospecha apendicitis se debe canalizar una vena e iniciar hidratación con
cristaloides, por 2 a 4 horas. Una vez establecido el diagnóstico de apendicitis aguda,
se lleva el paciente a cirugía; se aplican antibióticos profilácticos, en dosis única en
casos no complicados (9); de terapia completa en casos complicados, con agentes
microbianos que cubran microorganismos Gram negativos y anaerobios, los
siguientes esquemas son ejemplos:
El uso de drenes en cirugía está restringido a dos situaciones: cuando hay una
cavidad para drenar, y cuando hay dudas sobre el cierre del muñón apendicular en la
base del ciego.
En presencia de un cuadro de abdomen agudo con peritonitis generalizada, el
paciente debe ser llevado a laparotomía a través de una incisión de línea media. Se
toman muestras del líquido peritoneal para coloración por Gram , cultivo y
antibiograma. La herida se deja abierta para cierre tardío.
Tratamiento Quirúrgico
La extirpación del apéndice puede ser en forma clásica con sección del meso
apendicular y su arteria (FASE VASCULAR); y luego sección del apéndice desde su
base previa ligadura de la misma, a su vez el muñón apendicular puede ser dejado
libremente o ser invaginado mediante una jareta (FASE INTESTINAL).
Cuando la apendicitis está complicada se debe dejar drenaje con salida diferente a la
herida operatoria.
PRONOSTICO
Anatomia y fisiología
El peritoneo deriva embriológicamente del mesodermo, las cuales están recubiertas
por células mesoteliales. Tiene un Área total: 1.5 – 2 mt2 , equivalente a la superficie
cutánea del adulto. En condiciones normales contiene un volumen pequeño (50cc) de
líquido peritoneal que posee propiedades semejantes a la linfa. Liquido amarillento
citrino, cuya densidad es de 1,016, su contenido proteico es < 3gr % a predominio de
la albúmina.
En el varón la cavidad peritoneal es una cavidad cerrada y en la mujer queda abierta
a nivel de las trompas de Falopio. El peritoneo se puede dividir en un peritoneo
Visceral que reviste órganos y mesenterio y uno Parietal que reviste las paredes
laterales, posterior, inferior, del diafragma y pelvis.
La serosa parietal se comporta como una barrera pasiva, semipermeable al paso del
agua y sustancias de bajo peso molecular. Esta superficie de intercambio es eficaz tal
como se comprueba en la diálisis peritoneal. Aunque toda la superficie peritoneal
participa en el intercambio de liquido y solutos de bajo peso molecular, las partículas
solo pueden ser reabsorbidas a través de los linfáticos diafragmáticos debido a las
características especiales del mesotelio y linfáticos de la zona. En la cara inferior del
diafragma existen unos ostomas linfáticos especiales debajo de la membrana
mesotelial; estos ostomas sirven para el drenaje de la cavidad peritoneal. La
relajación pasiva del diafragma durante la espiración provoca un rápido flujo de liquido
peritoneal hacia ellos, su contracción, provoca el vaciamiento de los linfáticos hacia
los canales eferentes, situación que se ve favorecida con el aumento de la presión
intratoraxica durante la inspiración.
El tamaño de los ostomas es de 8 a 12 micras y determina el tamaño de partículas
que por ellos se absorben. Las bacterias de un diámetro de 0,5 y 2 micras son
rápidamente eliminadas de la cavidad abdominal (Mecanismo de Depuración
Bacteriana). El flujo del liquido peritoneal es en sentido cefálico.
Durante el proceso de diálisis peritoneal las soluciones hiperosmolares pueden
ocasionar un flujo de agua hacia la cavidad peritoneal entre los 300 a 500c por hora.
El proceso de peritonitis tiene un efecto similar, de manera tal que el shock
hipovolemico secundario a esta situación puede comprometer la hemodinamia del
paciente. La presencia de bilis, enzimas pancreáticas y el jugo gástrico potencian esta
exudación. Se ha considerado que la perdida de líquidos durante una peritonitis es
equivalente a la que se produce durante una quemadura del 60% de la superficie
cutánea.
Si la contaminación continua se origina aun más el secuestro de líquidos,
hipovolemia, hipoperfusión, absorción de toxinas, liberación de mediadores
inflamatorios, fenómenos de sepsis formación de abscesos y finalmente la falla
multiorgánica.
Clasificacion.
1.Según la patogenia
a. Peritonitis primaria.
b. Peritonitis secundaria.
c. Peritonitis Terciaria.
2.Según su extension.
a. Generalizada.
b. Circunscrita o localizada.
3.Por su etiologia.
a. Séptica.
b. Aséptica.
4.Según su evolucion.
a. Agudas.
b. Crónicas.
Se relaciona con:
Otitis, síndrome nefrotico y lupus eritematoso de los infantes.
Cirrosis hepática y ascitis (adultos). Ascitis cardiaca.
Peritonitis tuberculosa.
Diálisis peritoneal.
Infecciones del tracto genital femenino (candida).
Neoplasias malignas.
Enfermedades autoinmunes.
Patogenia.
Estudios diagnosticos
En los niños, el diagnostico de peritonitis primaria rara vez se formula ante de la
operación. La ausencia de ascitis en estos niños y la presentación clínica que sugiere
apendicitis aguda llevan tempranamente a una laparotomía.
En los adultos, la paracentesis diagnostica es el estudio inicial más útil. El liquido debe
ser examinado respecto a su contenido celular, con recuento y diferencial, pH,
coloración Gram y cultivo de aerobios y anaerobios.
Un recuento de neutrofilos del liquido > 250 células /mm3 es fuerte indicador (+).
Liquido ascitico de un pH bajo, tiene un 97% de probabilidad de peritonitis.
Coloración Gram que demuestre gérmenes. Su sensibilidad es baja, por la
concentración bacteriana en el liquido ascitico.
Peritonitis Tuberculosa
El Mycobacterium tuberculosis puede causar una forma crónica de peritonitis
bacteriana primaria. Su diseminación es hematógena.
Su clínica es con dolor abdominal crónico, fiebre intermitente, malestar, anorexia y
perdida de peso. Durante los estadios iniciales un hallazgo clínico prominente es la
ascitis. Mas tarde esta se resuelve, ya que se forman densas adherencias.
La paracentesis muestra un liquido ascitico exudativo con alto contenido de proteínas
(>3g /dl), linfocitos y baja concentración de glucosa. Se pueden cultivar bacilos a partir
del liquido ascitico.
El Test de ADA suele ser elevada (actividad superior a 18 U/l). La tinción de Ziehl-
Neelsen casi siempre es negativa y los cultivos en medios especiales tardan de 2 a 6
semanas para crecer.
El diagnostico no debe hacerse bajo estos conceptos, se recomienda un laparoscopia
diagnostica, en la visualización se advierte que las superficie peritoneal esta
completamente ―tachonadas‖ de tubérculos blancos pequeños (gránulos de migo). En
ausencia de ascitis, desde el peritoneo parietal se extienden unas adherencias
fibrinosas densas características. Se recomienda realizar una biopsia de las muestras
peritoneales, gránulos caseificantes, adherencias y colecciones de liquido peritoneal
para frotis teñidos para BAAR y cultivo.
Mientras se aguardan los resultados debe instaurarse el tratamiento con múltiples
fármacos, que en algunos casos puede ser hasta de 2 años.
Las complicaciones de la tuberculosis van desde las fístulas intestinales o la
obstrucción intestinal.
PERITONITIS SECUNDARIA
1.Gravedad leve:
•Apendicitis no complicada (catarral flemosa),
•Ulcera GastroDuodenal perforada en inicios.
Mortalidad <10%
2.Gravedad moderada:
•Diverticulitis (perforación).
•Perforación de Intestino Delgado.
•Colecistitis gangrenada.
•Traumatismos abdominales múltiples.
Mortalidad <20%.
3.Gravedad extrema:
•Perforación víscera hueca (trauma, neoplasia, diverticulitis).
•Lesiones isquémicas de Intestino Delgado.
•Pancreatitis necrotizante infectada.
•Apendicitis aguda supurada y perforada.
Mortalidad del 20 – 40%.
Los gérmenes aislados pueden ser tanto aerobios como anaerobios, grampositivos y
gramnegativos y tienen 4 orígenes fundamentales: flora exógena, flora gástrica oral,
biliar y fecal (cólica) en dependencia del órgano lesionado y el modo de adquisición
de la infección.
Medidas de apoyo
Tratamiento operatorio:
Fístulas.
Disfunción Multi-Organica por persistencia de Sepsis IntraAbdominal.
DMO sin SIA.
Hemorragia digestivo alta o intraabdominal.
PERITONITIS TERCIARIA
Causas:
Resistencia bacteriana a los antimicrobianos.
Infección por gérmenes nosocomiales.
Edad avanzada.
Falla renal crónica.
Diabetes miellitus.
Uso de corticoides.
Inmunosupresores.
Fisiopatologia
El metabolismo general esta elevado por ser altamente catabólicos. La disfunción de
un sistema de órganos o de mas de uno es un rasgo frecuente en este síndrome. Son
pacientes que han presentado una peritonitis secundaria sometidos a múltiples
operaciones e inmunodeprimidos. En otros casos son pacientes con SIRS, fracaso
multiorgánico y críticos de larga estancia en UCI. Otra fuente oculta reservorio de
gérmenes, puede ser el tracto GastroIntestinal que por translocación bacteriana de la
flora intestinal hacen persistir la peritonitis. Esta translocación esta favorecida por: la
isquemia intestinal, endotoxemia, desnutrición o flora intestinal resistente. Un factor
TRATAMIENTO
Se basa en 4 pilares:
Intervención quirúrgica oportuna.
Antibióticoterapia adecuada.
Descontaminación selectiva intestinal. (Controversial).
Mejorar la integridad de la barrera mucosa intestinal.
BIBLIOGRAFÍA:
1.- Quintero, Gustavo A. Infección en cirugía. Edit Panamericana 2001.
2.- Maingot. Operaciones Abdominales. Edit Panamericana 1997.
3.- Roque Gonzáles, Rosalba. Peritonitis difusas. Actualización y tratamiento. Rev
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5.- NIETO J. Sepsis abdominal. Rev. Coloma Cir. 2000; 15:155-166.
Divertículo de Meckel
Divertículos del intestino delgado: duodeno, yeyuno e ileon.
Enfermedad diverticular del colon
DIVERTICULO DE MECKEL
Definición: Es la persistencia del conducto onfa alomesentérico o vitelino, que
comunica la vesícula umbilical con el intestino primitivo medio. Este divertículo surge
cuando existe atresia incompleta del conducto vitelino. Normalmente el
estrechamiento (cierre) y separación del conducto vitelino con el intestino, suele
ocurrir al finalizar la 5ta - 7ma semana de gestación.
Diagnostico
La radiología tiene una sensibilidad del 85% y una especificidad del 95%.
Si existe obstrucción, ya sea que se sospeche vólvulo o invaginación, se puede
realizar tomas radiológicas a través de las técnicas de:
Un neumoenema (enema con aire)
Un enema con bario
Un estudio gastro - intestinal superior con seguimiento hasta el delgado,
es sugestivo; aunque, las posibilidades diagnósticas son bajas en esta ultima.
Tratamiento
Manifestaciones clinicas
Los divertículos son asintomático en la mayoría de casos. Un 6 - 10% se manifiesta
por sus complicaciones:
Diagnostico
Radiografía Simple de Abdomen: muestra bolsas de aire diseminado en el tubo
intestinal.
Radiografía con Contraste: se observa imágenes diverticulares, que confirman el
diagnostico.
Las capas musculares tienden a estar engrosadas, originando acortamiento del colon
y formación de gruesos pliegues musculares que se proyectan hacia la luz. La
mucosa y submucosa también suelen estar "amontonadas". El mesocolon del colon
diverticular también tiende a estar acortado.
III Peritonitis
A.
1. Escirrosa
2. Purulenta
3. Fecal
B.
1. Local
2. Pélvica
3. Generalizada (difusa)
CLINICA
Diverticulosis: La mayoría de los pacientes permanecen asintomático o presentan
síntomas tan leves que nunca acuden al médico. Sus síntomas son tan similares a los
del síndrome del intestino irritable que es difícil saber si realmente le son propios.
Incluyen: alternancia del tránsito: de diarrea a estreñimiento, dolor en cuadrante
inferior izquierdo (que calma con la deposición o el ventoseo) dolor leve a moderado
sordo crónico, pero puede ser también tipo cólico y asociado a tenesmo., Distensión
abdominal y emisión de moco con la deposición. La exploración puede poner de
manifiesto dolor a la palpación en cuadrante inferior izquierdo o hipogastrio, pero no
deben existir defensa ni signos de irritación peritoneal.
Hemorragia.
Abscesos.
Perforación.
Fístulas.
Obstrucción intestinal.
Masa abdominal.
Absceso
El absceso o flemón es la complicación mas frecuente de la diverticulitis; puede estar
localizado en el mesenterio, abdomen, pelvis, retroperitoneo, regiones glúteas o
escroto. A menudo hay tumoración palpable en la exploración abdominal o tacto
rectal, y los grados de sepsis son diversos.
Peritonitis
La rotura del absceso puede originar peritonitis purulenta o peritonitis fecal. La
mayoría experimentan abdomen agudo y cierto grado de choque séptico. La tasa de
mortalidad es de 6 % en caso de peritonitis purulenta, contra 35 % en casos de
peritonitis fecal.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Cáncer de colon.
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Apendicitis aguda.
Enfermedad Inflamatoria Pélvica complicada.
Quiste ovárico torcido.
Endometriosis.
Cólico uretral.
Colitis isquemica.
Síndrome de colon irritable.
Absceso: Complicación mas frecuente (16 –68%). Cuando sea menor de 5 cm y esté
confinado se puede intentar tratamiento conservador con reposo digestivo y
antibioterapia. En los ancianos, el drenaje percutáneo guiado por TAC o ecografía
permite evitar la cirugía urgente en el 74-80 % de las ocasiones, posibilitando que el
tratamiento quirúrgico sea semielectivo y, por lo general, en un solo tiempo operatorio.
En lesiones multiloculares, no accesibles al drenaje percutáneo, que no responden a
éste o con contenido fecaloideo en el aspirado, la cirugía es inevitable. La resección y
anastomosis primaria es el tratamiento ideal.
Fístulas: Las más frecuentes son las colovesicales (65 %) y colovaginales (25 %).
Las primeras predominan 2:1 en varones, debido al efecto protector del útero. Menos
frecuentes son las colouterinas, coloentéricas y coloureterales. Las colocutáneas
primarias son excepcionales. El tratamiento es siempre quirúrgico.
Finalidades de la operación
Eliminar el colon enfermo.
Controlar la sepsis.
Clasificación de las complicaciones
Resolver las complicaciones (fístulas, obstrucción).
Restablecer la continuidad intestinal.
Disminuir la morbilidad y mortalidad al máximo.
El mejor manejo no solo incluye el drenaje, sino la reseccion del segmento colonico
afectado. Una vez movilizado, se secciona el colon proximal y distal al flemón entre
pinzas para evitar la contaminación fecal. La línea de sección distal debe ser en el
tercio superior del recto para eliminar el riesgo de sigmoides residual, dehiscencia
anastomotica y potencialmente enfermedad residual. Las posibilidades de recidiva son
mayores cuando se respetó el sigma distal, que cuando la anastomosis se hizo al
recto, ahí la importancia de lograr hacer la resección distal a nivel del 1/3 superior del
recto. La línea de sección proximal debe ser donde el colon descendente sea blando,
flexible y bien vascularizado. La decisión de realizar una cirugía en una o dos etapas
debe tomarla el cirujano en este momento.
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5.- Guía clínica de la Society for Surgery of the Alimentary Tract. Tratamiento
quirúrgico de la diverticulitis. www.ssat.com/
Fue descrita por primera vez por Barbette en 1962 y hasta mediados del siglo XIX su
evolución fue casi siempre mortal. La primera reducción quirúrgica data de 1871.
Idiopática
Se presenta en niños menores de 18 meses.
Edad más habitual: 6 meses.
No existe sustrato orgánico aparente (Idiopatico).
La causa inmediata es una dismotilidad intestinal.
La causa remota es una enteritis (bacteriana o vírica).
La cabeza de la invaginación es la hipertrofia de las placas de Peyer .
Secundaria
Se presenta en niños mayores de 18 meses
Existe un sustrato anatómico condicionante, que puede ser:
Divertículo de Meckel
Pólipo intestinal.
Linfoma intestinal.
Hemangioma.
Duplicación intestinal.
Púrpura de Schönlein Henoch.
Si bien es verdad que un tumor o un pólipo dentro del intestino delgado, puede actuar
como punto ―guía‖ y causar una intususcepción (mas comúnmente un divertículo de
Meckel), este mecanismo es responsable de solo 10% de todos los casos. En todos
los demás, es la llamada condición idiopatica, que significa que la verdadera causa no
se conoce (todavía). Ha habido extensas investigaciones tratando de descubrir la
causa de la intususcepción idiopatica, pero ninguna ha revelado una explicación
satisfactoria.
Etiología
En los niños pequeños no se conoce su causa (Idiopatico), pero se ha observado que
el paso de la alimentación materna a los semisólidos, las infracciones alimentarías, la
sobrealimentación, las reacciones a cambios alérgicos en la dieta y la actividad
intestinal inmadura; pueden condicionar a la presentación de la invaginación intestinal.
Leucemia
Cuerpos extraños Infecciones virales
Parásitos Apendicitis
Fibrosis quística El divertículo de Meckel
Enfermedad celíaca Pólipos intestinales
Cirugía reciente Tumores intestinales.
Púrpura de Henoch-Schonlein Linfoma intestinal.
Un divertículo de Meckel es el punto guía más común. Otros puntos guía pueden ser:
pólipos intestinales, duplicaciones intestinales, linfoma intestinal, La hemorragia
submucosa secundaria a púrpura de Henoch, hemangiomas, etc.
Localizacion:
Clasificación:
La intususcepción se clasifica de acuerdo a la localización en cuatro categorías:
entérica, ileocolónica, ileocecal o colónica.
DISMOTILIDAD INTESTINAL
CABEZA de INVAGINACION
INTUSUSCEPCION ó INVAGINACION
COMPRESION MESENTERICA
EDEMA
ISQUEMIA
NECROSIS
Cuadro Clínico: Un dolor abdominal en niños pequeños puede ser debido a un gran
número de condiciones, pero algunas características son típicas de la intususcepción:
dolor cólico, sangre por el recto, y masa palpable abdominal.
El abdomen puede distenderse con gas, ya que el aire tragado no puede pasar la
zona que esta obstruida, a medida que el bolo se acumula en el intestino, el bebe
comienza a vomitar. El vómito se puede presentar de manera temprana y
generalmente se trata de alimentos no digeridos, al continuar los ataques, el vómito se
hace bilioso.
DIAGNOSTICO
En pacientes adultos a pesar de que existen técnicas modernas de imagen tanto
invasoras como no invasoras que pueden auxiliar para precisar el diagnóstico, éste
generalmente se establece al momento de la cirugía. El diagnóstico preoperatorio
suele ser difícil y la mayoría de los pacientes son llevados a la sala de operaciones
con el diagnóstico de obstrucción intestinal, es ahí donde el cirujano descubre la
intususcepción, intraoperatoriamente.
Manejo
La intususcepción en niños es una verdadera obstrucción intestinal y requiere
atención inmediata. Si no se trata, progresara a la distensión del intestino, daño,
necrosis y ruptura, seguido por peritonitis, sepsis y shock. Sin embargo esta es una de
las formas de obstrucción intestinal que no siempre requiere tratamiento quirúrgico.
Hasta hace unos años el tratamiento de elección era el enema con contraste de bario,
cuyo éxito llegaba al 70% de los casos, (servía también para el diagnóstico) pero
actualmente se ha abandonado al ser sustituido por nuevas técnicas. De primera
elección es el enema con suero salino (Reducción Hidrostática) y control de la
reducción mediante ecografía que consigue la solución del problema entre el 45 y el
90% de los niños. Si la reducción no ha sido completa o esta técnica no está
disponible se debe recurrir al enema de aire (Reducción Neumática) y control
radioscópico del progreso del aire; de este modo el porcentaje de éxito se sitúa por
encima del 95%.
Mientras mas tiempo tenga la intususcepción, más difícil es su reducción por medios
no cruentos. Algunas veces, el niño estará tan enfermo que el cirujano o el radiólogo
juzgaran el enema muy riesgoso. Aun si la reducción bajo control ecografico o rayos X
se pudiera intentar, puede no tener éxito. En ambas situaciones (que ocurren 20-30%
de las veces), se requerirá una intervención quirúrgica.
Preparación quirúrgica
Sonda nasogástrica para descomprimir el estómago. Se inicia tratamiento con líquidos
intravenosos. Se administran antibióticos si el diagnóstico es bastante claro o si el
niño ha estado sintomático por más de 24 horas. Se realizan exámenes de
laboratorio, cuadro hemático, medición de electrolitos séricos, y reserva de sangre.
Pronostico
Se ha reportado una tasa de recurrencia en niños del 8-12 %, lo anterior se presenta
más comúnmente después de reducción hidrostática.
El manejo de un niño con una intususcepción recurrente se debe individualizar. Es
aceptable intentar repetir el enema de bario, ya que con poca frecuencia se presenta
un origen específico.
Se practica intervención quirúrgica en la primera recurrencia en un niño mayor, debido
a una incidencia mayor de tumores del intestino delgado en este grupo de edad.
Con la detección temprana de una intususcepción y el tratamiento apropiado, la tasa
de mortalidad debe ser cero.
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Las fístulas que tienen su origen en el tracto digestivo pueden formarse por diferentes
mecanismos:
b- Fístulas adquiridas: pueden ser provocadas por múltiples causas, pero en la gran
mayoría de los casos existe un componente infeccioso añadido que las produce o
mantiene. Las podemos dividir según su mecanismo de formación en:
Por otra parte, cabe considerar los factores asociados con el estado del paciente y
estos pueden ser; factores generales como: desnutrición, hipoproteinemia, anemia,
neoplasias, enfermedad diverticular, enf. Crohn, quimio ó radioterapia, uso prolongado
de corticoides, diabetes miellitus, drogas inmunosupresoras y los factores locales:
presencia de inflamación, presencia de infección, perfusión tisular – isquemia,
respuesta inadecuada sobre el material de sutura, suturas isquemiantes o sobre
cabos desvascularizados, infección perianastomótica en el periodo postoperatorio
precoz, obstrucción distal y defectuosa limpieza mecánica intestinal etc.
Clasificación
Las fistulas pancreaticas puras se Clasifican como: Fistulas de Gasto Alto: las que
drenan mas de 200 ml en 24 horas. Fistulas de Gasto Bajo: Las que drenan menos de
200 ml en 24 horas.
Las fistulas externas según sus caracteristicas anatomicas, son: a.- con trayecto
fistuloso, b.- con cavidad intermedia,c.- labiados y d.-en el fondo de una dehiscencia
parietal. Las fistulas internas pueden ser: enteroentericas, enterocolonicas,
enterovesicales y colovaginales.
Fisiopatología
TABLA: Las fístulas cutáneas se pueden clasificar según el debito intestinal que llega
a perder.
• Estomago.
• Del Angulo de Treitz y duodeno (por su alto debito)
• Ileon (tienen tendencia a permanecer abiertas)
Fistulas duodenales
• El 50 – 85% son por causas postoperatorias:
• Postreseccion gástrica
• Operaciones del árbol biliar
• Operaciones del duodeno
• Cirugía del páncreas, colon derecho
• Diverticulitis
• Neoplasias malignas
• Enf inflamatoria intestinal
• Pancreatitis severa
• Apendicitis complicada
• Radioterapia
EVALUACION Y MANEJO:
Las fístulas externas precoces presentarán un cuadro de abdomen agudo
postoperatorio inflamatorio acompañado de íleo y la salida por la herida de material
purulento y luego intestinal. Si el proceso se bloquea se mantendrá una conducta
expectante, si es generalizado o acompañado de evisceración deberá operarse.
El manejo del paciente fistulizado y esta comprende 5 fases del manejo de las fístulas:
1. Estabilización
2. Investigación y Estudio de Caso.
3. Decisión
4. Terapia quirurgica y definitiva.
5. Curación.
Debido a que los déficit de volumen son debidos principalmente a pérdida de líquido
extracelular, su reposición debe ser efectuada con soluciones isotónicas. Las
soluciones salinas normales o de Lactato Ringer son las más apropiadas.
Los autores publican una reducción del débito de la fístula del 98% en las primeras 24
horas, una sustancial reducción del tiempo promedio del tratamiento y de la
mortalidad. Este método está indicado para tratar fístulas enterocutáneas de alto
Se utiliza vía venosa central. La vía periférica es útil para la infusión de líquidos,
medicamentos y lípidos. La elevada osmolaridad de las soluciones glucosadas
superiores al 10%, causan rápidamente flebitis. Los detalles técnicos de la nutrición
parenteral total escapan este trabajo, pero sintéticamente diremos que se aportan:
Grasas: lípidos IV al 10% en envases de 500cc. No deben superar el 60% del gasto
energético calculado y se recomienda administrar por vía periférica. Hidratos de
carbono: soluciones de dextrosa al 10%, 25% y 50% por 500 cc. Se calcula el 50% del
gasto energético en hidratos de carbono. Soluciones de 25% y de mayores
concentraciones se deben administrar por vía central. Aminoácidos. Vitaminas.
Electrolitos y oligoelementos.
Las ventajas de la nutrición enteral total sobre la nutrición parenteral total son: el
menor riesgo de infección, la posibilidad de utilizar mezclas nutricionales no estériles,
Control y manejo de la Sepsis: Uno de los puntos más importantes del tratamiento
es el manejo de la sepsis. Se debe sospechar el diagnóstico de foco séptico ante la
presencia de temperatura mayor de 39º durante varios días, supuración visceral o
cavitaria que requiere drenaje, hemocultivo positivo, reducción de la resistencia
periférica y gasto cardíaco alto.
Rehidratación.
Control y manejo del foco séptico.
Repleción de electrolitos.
Apoyo nutricional.
Restauración de la presión oncotica.
Corrección de la anemia.
Control del drenaje fistular.
Cuidados de la piel local.
2.- INVESTIGACION DEL CASO: Los estudios diagnósticos deben ser planeados no
sólo para establecer la presencia y localización de la fístula sino también su posible
etiología. Se aconseja la siguiente metodología de estudio:
b- Radiografía de tránsito del tubo digestivo (tránsito baritado): para precisar el estado
de las Asas tanto proximales como dístales, determinar patología asociada y la
longitud del intestino restante.
c- Colon por enema: para asegurar la integridad de la luz y detectar neoplasias y/o
fístulas asociadas.
h- Estudios con isótopos: los rastreos diferidos con HIDA marcado con Tc99m pueden
ofrecer Algunas ventajas diagnósticas sobre radiografía convencional en ciertas
fístulas enterocutáneas proximales.
3.- DECISIÓN: La duración del tratamiento conservador debe ser adaptada a cada
paciente. Si la nutrición puede ser mantenida, el débito decrece y no aparecen
complicaciones sépticas, el tratamiento médico debe proseguir ofreciendo la
oportunidad para que la fístula cierre por sí sola. Por ello, el plan inicial racional debe
consistir en, por lo menos un mes de tratamiento conservador no quirúrgico.
Los procedimientos indirectos son: a) Exclusión bilateral o total. b) Resección del asa
fistulizada y exteriorización de los cabos. Están principalmente indicados en las
operaciones de urgencia (fístulas con débito alto no manejables) con tratamiento
médico, grandes dehiscencias de pared, sepsis incontrolada y oclusión intestinal.
MORTALIDAD
La mortalidad general de las fístulas enterocutáneas varía del 5.3 al 44%. En
pacientes desnutridos es > 60%.
BIBLIOGRAFIA.
Introducción
Las neoplasias del intestino delgado (ID) son lesiones relativamente poco frecuentes,
que constituyen del 1% al 5% de los tumores gastrointestinales. A pesar de la longitud
y la diversidad de los componentes estructurales de esta parte del tracto digestivo, el
ID es notablemente resistente al crecimiento de tumores benignos o malignos.
Además, el diagnóstico de estas lesiones es con frecuencia tardío, bien porque son
asintomáticas, o porque los síntomas que producen son intermitentes y poco
específicos, de forma que a menudo constituyen un hallazgo fortuito quirúrgico o
necrópsico.
Etiopatogenia
Existen varias hipótesis por las que se ha intentado explicar el desarrollo de tumores
en el ID y la especial resistencia de éste a la aparición de estos procesos.
En primer lugar, y dado el rápido tránsito digestivo a este nivel, los factores
carcinógenos tienen un breve período de contacto con la flora bacteriana del ID, que
por otra parte, es escasa en comparación con otros órganos, como el colon, donde la
frecuencia de adenocarcinoma es mayor.
Por último, la participación de factores genéticos parece probable, ya que existe una
mayor frecuencia de adenocarcinomas del ID en el síndrome de Gardner y en la
poliposis familiar. Además, ciertas entidades como la enfermedad celíaca o la
enfermedad de Crohn favorecen el desarrollo posterior de adenocarcinoma y linfoma.
Clasificación
Los adenomas, los leiomiomas y los lipomas son los tres tumores benignos primarios
del ID más frecuentes. Los hamartomas, fibromas, angiomas y los tumores
neurógenos pertenecen también a este grupo, pero son mucho menos comunes.
Leiomiomas
Los leiomiomas se hallan en todos los niveles del ID y son menos comunes que los
pólipos adenomatosos, constituyendo los segundos tumores benignos en orden de
frecuencia. La mayoría se originan en la muscularis propia, otros en la muscularis
mucosae y se considera la posibilidad de que algunos lo hagan en el músculo liso de
los vasos sanguíneos. Según el patrón de crecimiento se pueden clasificar en: a)
extraluminal; b) intramural; c) extraluminal e intraluminal, y d) intraluminal.
Lipomas
Hamartomas
Fibromas
Hemangiomas
Tumores neurógenos
Rara vez se originan tumores benignos primarios en los elementos nerviosos del ID,
como las células de las vainas nerviosas (neurilemomas), los ganglios simpáticos
(ganglioneuroma) y el tejido conectivo nervioso (neurofibromas). Los neurofibromas y
los ganglioneuromas están presentes en el 25% de los pacientes con enfermedad de
von Recklinghausen y suelen ser múltiples. Al igual que el resto de tumores del ID, la
clínica que pueden originar consiste en dolor abdominal, melena e intususcepción.
Los tumores neurógenos malignos comprenden el schwannoma, que tiene su origen
en el plexo de Auerbach, y es más común en el estómago que en esta localización.
Tumores malignos
Mientras que los tumores benignos son generalmente asintomáticos, y se descubren
de forma accidental durante la cirugía, los tumores malignos suelen producir clínica y
se diagnostican cuando su tamaño origina una alteración de la función normal del
tracto digestivo.
De todos ellos, el más común en todas las series es el adenocarcinoma. Los tumores
carcinoides y los leiomiosarcomas son los siguientes en frecuencia, y los linfomas son
los menos frecuentes, a excepción de algunas series procedentes de países
mediterráneos, en las que el linfoma constituye uno de los tumores más comunes.
Según el tipo histológico, los tumores malignos se distribuyen de diferente forma en el
ID: los adenocarcinomas se localizan proximalmente, los leiomiosarcomas
predominan en el yeyuno o el íleon, y las lesiones carcinoides y los linfomas se
desarrollan a todos los niveles, con una incidencia aumentada en el íleon.
La edad de aparición de los tumores malignos del ID oscila entre los 30 y los 80 años,
con un pico en la séptima década. La mayoría de los pacientes presentan clínica en el
momento del diagnóstico, que varía según el tipo patológico de tumor (tabla 2). Los
síntomas más frecuentes son la obstrucción (adenocarcinoma), o la masa abdominal
palpable y el sangrado gastrointestinal (leiomiosarcomas). La pérdida de peso es
también común en los tumores avanzados, y se debe más a la desnutrición que a la
malabsorción.
Es el tumor maligno más frecuente del ID. Más del 90% se localizan en el duodeno
distal y en el yeyuno proximal. Su frecuencia es superior en varones (2: 1), y su
incidencia está aumentada en pacientes con distintas patologías intestinales. Así, en
la enfermedad de Crohn existe un riesgo aumentado de padecer este tumor, sobre
todo en los pacientes con larga evolución de la enfermedad o a quienes se les ha
practicado una derivación de una zona estenosada. Igualmente, la incidencia de este
tumor está aumentada respecto a la población general en los pacientes con poliposis
familiar, síndrome de Gardner o síndrome de Peutz-Jeghers, así como en los
enfermos diagnosticados de enfermedad celíaca, si bien ésta se asocia más con el
linfoma intestinal.
Sarcomas
Los síntomas son superponibles a los de otros tumores del ID, siendo la hemorragia
uno de los más frecuentes. En ocasiones, y debido a su gran tamaño, se diagnostica
por palpación de una masa abdominal.
Son aún menos frecuentes que los tumores primitivos (8% de los tumores malignos
del intestino delgado). Los tumores primitivos que más frecuentemente metastatizan
en esta localización son el carcinoma de cuello uterino, el melanoma, el cáncer de
colon y el de ovario. La clínica es idéntica a la de los tumores primitivos del ID. A corto
plazo la cirugía paliativa es útil.
Los tumores benignos se descubren con mayor frecuencia en personas con edad
comprendida entre los 50 y los 80 años, y los síntomas, por lo general, son leves e
intermitentes. El paciente puede presentar dolor abdominal cólico, que a veces
evoluciona a la obstrucción intestinal. En otras ocasiones puede producirse sangrado
oculto durante años o agudo, que amenaza la vida del paciente. Los síntomas
constitucionales (anorexia, pérdida ponderal, etc.) son infrecuentes en las lesiones
benignas, y rara vez ocasionan masa abdominal palpable, excepto en los leiomiomas
grandes.
Por el contrario, aproximadamente el 87% de los pacientes con tumores malignos del
ID presentan síntomas en el momento del diagnóstico, que consisten
fundamentalmente en dolor abdominal, obstrucción o sangrado intestinal y pérdida de
peso. La demora en el diagnóstico de estos tumores agrava el pronóstico.
El tránsito intestinal con bario constituye un buen examen de detección para las
lesiones mucosas (ulceración, irregularidad mucosa o estenosis), pero a menudo
omite los tumores benignos o aquellos que se encuentran en un estadio temprano.
Por este motivo, ha sido reemplazado en parte por el estudio de enteroclisis, que
permite evaluar con más precisión los pliegues intestinales. Éste es un método algo
más invasivo, que requiere la intubación con una sonda hasta el yeyuno proximal, a
través de la que se introduce directamente bario. Además, es posible conseguir un
efecto de doble contraste utilizando metilcelulosa o aire, alcanzando así una
sensibilidad próxima al 90%. La ecografía y la tomografía computarizada (TC) de
abdominales son especialmene útiles en la evaluación de la extensión locorregional y
a distancia de los tumores malignos del ID, y también permiten diagnosticar lipomas y
liposarcomas por la especial densidad de estos tumores. En los casos de hemorragia
(angiomas o leiomiosarcomas), la angiografía selectiva mostrará el lugar de
extravasación.
Pronóstico y tratamiento
La supervivencia a los cinco años de los pacientes con un tumor maligno del ID es de
aproximadamente el 30%. Esto se debe sobre todo a la demora en el diagnóstico, que
conlleva la presencia de metástasis y diseminación peritoneal en el momento de la
cirugía. En general, los de localización yeyunal son los de mejor pronóstico, y los
ubicados en el íleon los de peor; si bien el pronóstico se ve influido fundamentalmente
por la afectación ganglionar y el grado de diferenciación celular.
Clínica
Otros signos del síndrome carcinoide avanzado son la hepatomegalia nodular, las
lesiones pelagroides cutáneas, el derrame pleural y la ascitis. La semiología de este
síndrome depende, en parte, del aumento de síntesis por parte de las metástasis
hepáticas de sustancias vasoactivas como la serotonina (5-hidroxitriptamina),
bradiquinina, histamina, catecolaminas y prostaglandinas.
Diagnóstico diferencial
Se debe establecer con la mayoría de los tumores intestinales, sobre todo con los que
asientan en la región ileocecal, y con la enfermedad de Crohn de esta localización. El
síndrome carcinoide puede confundirse con la mastocitosis sistémica, entidad de
difícil diferenciación con este síndrome.
Linfoma intestinal
El linfoma intestinal suele afectar a pacientes con edades comprendidas entre los 15 y
los 40 años, con cierto predominio por el sexo masculino.
Diagnóstico
Por último, en más del 60% de los pacientes con EIPID se puede demostrar la
presencia en sangre y orina de una paraproteína exenta de cadenas ligeras e
íntimamente ligada a las cadenas polipeptídicas alfa (la EIPID se denomina también
"enfermedad de las cadenas pesadas alfa"). Esta paraproteína aparece
especialmente en los primeros estadios de la enfermedad, y se puede detectar
también en el jugo intestinal (inmunofluorescencia) y en la mucosa intestinal
(inmunoperoxidasa). Aunque ésta es, con mucho, la más frecuente, ya se han descrito
otros tipos de paraproteína como la IgA-kappa, IgG-kappa y cadenas pesadas
gamma.
Tratamiento y pronóstico
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a
Número 04 p. 186 - 193 Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Clínico Universitario. Zaragoza.
Introducción
El cáncer del colon y recto es la afección cancerosa más común del tubo digestivo.
En mujeres ocupa el segundo lugar, sólo después del carcinoma de mama.
En varones es tercer cáncer mortal más común, precedido por los carcinomas
pulmonar y próstata.
El tipo histológico mas frecuente es el adenocarcinoma, siendo su localización mas
frecuente el colorectal.
Epidemiologia
Sexo: Afecta a ambos sexos por igual.
Edad: A partir de los 45 años, su incidencia crece rápidamente, duplicándose en cada
decenio.
Las formas familiar y hereditaria de la afección se inician con la edad mucho más
tempranamente, típicamente alrededor del tercer decenio. El cáncer colorrectal no es
estrictamente una afección de la edad avanzada; entre 6 y 8% de los casos ocurren
en menores de 40 años.
El estudio de las tasas de incidencia por edad y por sexo hace aparecer tres zonas
sobre el marco cólico:
El colon derecho (ciego, ascendente, ángulo derecho, ½ transverso) donde
las tasas de incidencia dentro de los dos sexos son vecinas en las diferentes
edades.
El colon izquierdo, (1/2 transverso, ángulo izquierdo, descendente,
sigmoides), donde existe un predominio masculino después de los 65 años.
El recto (unión rectosigmoidea, ampolla rectal) donde el predominio
masculino es mas precoz, después de los 55 años, y luego mas marcada.
Estas diferencias son importantes de conocer y deben poder explicarse en toda
hipótesis coherente para la cancerogénesis.
Posición social: Dentro de las poblaciones occidentales de alto riesgo, hay poca
variación de incidencia entre las diferentes clases sociales.
Factores Genéticos: Para hablar sobre los factores de riesgo de origen genético
hay que tomar en cuenta tres situaciones importantes: a) la poliposis adenomatosa
rectocólica familiar; b) el síndrome de cáncer familiar múltiple; c) los casos familiares
esporádicos.
Etiologia
2.- Factores Exógenos: Los datos nos conducen a pensar que el medio ambiente
juega un papel importante en la aparición de un cáncer colorectal.
Este modelo supresor afecta al 85% de los casos, se caracteriza por la acumulación
progresiva de alteraciones genéticas, que tiene lugar paralelamente a la evolución de
la alteración histológica adenoma-cáncer. Incluye, de forma característica, la
anulación funcional de genes supresores, como APC, p53 o DCC, también ocurre la
activación de oncogenes como ras o myc. Los tumores originados a través de esta vía
muestran una marcada inestabilidad cromosomica, son frecuentes las anormalidades
citogenéticas y perdida de alelos
Anatomía patológica
Los adenocarcinomas representan el 97 % de los casos de cáncer de colon y recto.
La mayor parte de los carcinomas se desarrollan generalmente sobre una lesión
preexistente. Se localizan en la forma que sigue: recto 35%, sigmoides 25%, colon
descendente 10%, colon ascendente 10%, colon transverso 10%, ciego 10%.
De acuerdo a estudio patológico macroscopicos pueden ser: polipoide, ulcerativo,
anular, infiltrativo difuso y formas de carcinoma coloides.
Las lesiones del cáncer de colon pueden ser a su vez: lesiones sincrónicas (5 - 8%),
lesiones meta crónicas (1 - 3%). Tanto el Síndrome de Lynch I y II se presentan con
cánceres sincrónicos (7%), definidos como aquéllos que se manifiestan
conjuntamente al tumor primario o hasta 6 meses luego de la cirugía, y cánceres
metacrónicos (2%), entendiendo por tal, el que aparece por lo menos 2 años después
de resecado el cáncer primario.
A veces los tumores bajos pueden producir prurito anal, secreciones, prolapso
mucoso y síntomas urinarios con la posibilidad de dolor uretral en el hombre, o dolor
de tipo ciático por invasión pélvica.
El examen físico descubre algunas veces una masa palpable abdominal, firme, dura,
sensible o dolorosa, tratamos de apreciar el volumen y su fijeza. La frecuencia de una
masa palpable varía según la localización: 42% en los casos del ciego, 39% en el
caso de colon ascendente y 33% en el ángulo derecho. A la izquierda, es menos
accesible a la palpación. La presencia de ascitis es manifestación de enfermedad
avanzada, así como el encontrar un nódulo umbilical o un Ganglio de Virchow (+).
Vias de Diseminacion
• Diseminacion linfatica:
Su sensibilidad global de CEA esta entre 40 y 70%, con variaciones para tumores bien
diferenciados (95%) y pobremente diferenciados (30%). Algunos grupos recomiendan
la dosificación de antígeno carcinoembrionario (CEA) previo a una cirugía por cáncer
de colon, debido a que este se puede encontrar elevado. Su principal utilidad esta en
el seguimiento del paciente después de la cirugía. Criterio de normalidad serica:
Inferior a 5 ng/ml.
Para que un cáncer sea clasificado como invasor debe extenderse por lo menos
hasta la muscularis mucosae ya que a este nivel se tiene el primer acceso al
sistema vascular y linfático y resultan las posibles metástasis.
Si un cáncer llego a este lugar la incidencia de metástasis a ganglios pararectales es
de 10%.
Cirugía
El abordaje quirúrgico en el cáncer de colon requiere la escisión de un margen de
mucosa colónica normal proximal y distal a la localización del tumor. Se ha visto que
el tumor rara vez se extiende más de 1,2 cm. del foco principal, por lo que se
recomienda la exéresis tumoral con un margen de 5 cm. También es de gran
importancia pronóstica y terapéutica la realización de una linfadenectomía cuando la
cirugía es con intención curativa debe extirparse los ganglios paracólicos e
intermedios y para algunos también los ganglios principales. El objetivo de la cirugía
es la realización de una exéresis amplia en bloque, que incluye el segmento de colon
afectado por el tumor y su cadena linfática de drenaje.
Tratamiento Adyuvante
Radioterapia
La radioterapia local aporta cierto beneficio en los siguientes casos:
En los estadios T4 N0 M0- T4 N1 MO.
En los estadios T4 N0 M0 con perforación intestinal o fístula al diagnóstico, en
estos dos grupos el tratamiento radioterápico mejora el control local y el tiempo
libre de enfermedad.
En los casos de cirugía subóptima, con enfermedad residual, la radioterapia
local aumenta el tiempo libre de enfermedad.
Quimioterapia
El tratamiento quimioterápico adyuvante se basa en la posibilidad de eliminar,
después de una cirugía potencialmente curativa y mediante un tratamiento sistémico,
la enfermedad microscópica residual o las posibles micrometástasis.
El citotóxico considerado más activo en el cáncer colorrectal es el 5FU(5- fluouracilo).
El 5FU es una fluoropirimidina que ejerce su toxicidad mediante la inhibición de la
síntesis de timidilato sintetasa, y mediante su incorporación al ADN y ARN de la
célula.
3. Bloqueo de las moléculas que permiten a los vasos invadir tejidos adyacentes. En
este apartado se encuentran fundamentalmente los inhibidores de las
metaloproteinasas: marimastat, neovastat, batimastat, etc.
PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN
La celulitis conducente a la
formación de un absceso es
relativamente común en los tejidos
que rodean el canal anal y la parte
inferior del recto.
Esta ampliamente aceptado que los abscesos o fístulas ano rectales se originan en
criptitis anales y en infecciones de las glándulas anales. Las glándulas anales se
ubican en el espacio interesfinteriano, entre los esfínteres interno y externo. El primer
paso en la patogenia infecciosa es la formación de una colección interesfinteriana
crónica de pus que se propaga hacia arriba en el plano interesfinteriano, con la
formación de un absceso por encima del elevador del ano o hacia abajo en el plano
interesfinteriano, con la formación de un absceso perianal subcutáneo. El pus también
puede propagarse a traves del esfínter externo y dar lugar a la formación de un
absceso isquiorectal o a traves del esfínter interno y formar un absceso submucoso.
..
c. Trauma: - Empalamientos
- Cuerpos extraños (espinas, huesos)
- Cirugía.
- Radiación.
- Hematomas infectados.
- Desgarro de la piel periananl.
d. Malignos: - Carcinomas
- Leucemias
Cuadro Clínico
Diagnostico
Si el absceso anal no es evidente o el paciente presenta dolor tan intenso que impida
su exploración, entonces debe realizarse el drenaje en quirófano bajo anestesia.
Siempre que se drena un absceso debe revisarse la cavidad digitalmente o con algún
instrumento para verificar que no existan tabiques intracavitarios (figura), así se
garantiza la adecuada evacuación del material purulento. La cavidad debe ser irrigada
con solución salina o algún antiséptico; por último, se debe asegurar que la incisión
evacuadora del absceso sea adecuada con el fin de facilitar el continuo drenaje de los
detritus celulares hasta la curación. Esto se logra ampliando la herida tanto como sea
necesario, siguiendo el eje mayor del absceso; se deja un drenaje Penrose para evitar
que se cierre el orificio en forma prematura. Esta canalización se puede retirar entre el
tercer o cuarto día.
Uso de antibioticos: Sólo está indicado en los pacientes en los que la infección de
los tejidos blandos es extensa y afecte el periné, la ingle, el muslo o la pared
abdominal. También está indicado en pacientes diabéticos con celulitis extensa,
pacientes con enfermedad cardiaca valvular, prótesis óseas, en pacientes
inmunocomprometidos y en enfermos de SIDA. Se utilizan antibióticos de amplio
espectro tanto para anaerobios como para aerobios y se administran posteriormente
al drenaje de cinco a siete días.
FISTULA PERIANAL
Etiologia: Hay otros factores distintos de la infección glandular que generan, por los
mismos mecanismos, una Fistula Anal y entre ellos hay que citar la enfermedad
inflamatoria intestinal: Enf de Crohn, la radioterapia, la tuberculosis, los traumatismos,
las fisuras, la iatrogenia, actinomicosis etc.
Fisiopatología: Una vez drenado un absceso puede haber una comunicación entre la
región perianal y el conducto anal a nivel de la línea dentada, La comunicación
persistente entre las dos superficies epiteliales da como resultado el desarrollo de la
fístula ano-rectal. Se forman conductos inflamatorios con apertura interna a lo largo
de la línea dentada y una abertura secundaria hacia la piel.
Regla de Goodsall:
Bajo anestesia, el trayecto fistuloso debe ser identificado mediante una combinación
de la palpación para detectar áreas induradas y el sondeo cuidadoso de la fístula. A
menudo es necesario el sondeo interno y externo para identificar el trayecto fistuloso.
El uso del azul de metileno en un método engorroso, se puede usar Yodopovidona.
Una vez completado el estudio de una Fistula Anal que se supone compleja, se
deberían conocer los siguientes parámetros:
Cola de fibrina
Esta técnica, descrita hace bastantes años, resurge en la actualidad con resultados
aceptables. Tras un legrado concienzudo del trayecto, lavado con H2O2 y sutura, en
ocasiones, del orificio interno, se instila cola de fibrina,
una combinación de trombina y fibrinógeno, a través de una cánula intravenosa que
recorrerá a ser posible la totalidad del trayecto para sellarlo de manera progresiva. La
indicación adecuada es la fístula con trayecto único y largo sin cavidades intermedias,
ausencia de infección y con los orificios interno y externo correctamente identificados.
Los índices de curación son muy variables en la bibliografía y oscilan entre el 14 y el
85%, aunque el número de casos publicados es todavía bajo. Ésta es una técnica
para tener en cuenta debido a su poca agresividad y a que no elimina la posibilidad de
utilizar otra técnica en caso de recidiva.
2. Sedales de drenaje:
– Sedal laxo asociado a la puesta a plano del esfínter interno. Habitualmente de seda,
la intención es eliminar el origen de la fístula con la destrucción de la zona
criptoglandular, creando de forma concomitante una fibrosis en la zona. La puesta a
plano diferida del trayecto provocará una menor separación de los bordes. A pesar de
ello, las posibilidades de alteración de la continencia son elevadas.
– Sedal como marcaje para un posterior tratamiento definitivo de la fístula cuando hay
una infección activa en el trayecto fistuloso. Habitualmente se utiliza un filamento de
goma blanda tras una cirugía intermedia o el desbridamiento de un absceso perianal
cuando el orificio interno es muy evidente.
– Sedal indefinido, indicado en pacientes con enfermedad de Crohn o con continencia
muy precaria en los cuales cualquier acto quirúrgico puede provocar una incontinencia
severa definitiva. En estos casos, la colocación indefinida de un sedal es un
tratamiento a valorar conjuntamente con el paciente.
Otras técnicas
El abordaje interesfinteriano, la técnica de Rerouting o la de Core-out son técnicas
poco utilizadas y con poca difusión en la bibliografía, aunque pueden tener una
indicación específica.
Estomas de protección
No se dipone de evidencias que demuestren las ventajas de utilizar un estoma para
proteger la reparación de las fístulas anales complejas, dato que coincide con la
experiencia de los autores. En determinadas ocasiones, ante FAC o multirrecidivadas,
parece lógico desconectar el tubo digestivo para evitar el paso de heces por la zona
operada con el fin de intentar mejorar las opciones de cicatrización y, especialmente,
para minimizar los efectos de una sepsis perianal grave.
Recidiva
La aparición de una recidiva (13- 40%) es relativamente frecuente tras la cirugía con
intención curativa de la Fistulas anales complejas. La recidiva es más frecuente tras la
cirugía conservadora de esfínteres que después de grandes puestas a plano con
sección esfinteriana, y está relacionada con la experiencia del cirujano.
Etiopatogenia
Las hemorroides no son varices del recto. Las venas hemorroidales no presentan
válvulas. Se sabe que el drenaje venoso hemorroidal es mixto vía portal (plexo
interno) y sistémica (plexo externo), en casos de hipertensión portal o presión
intraabdominal incrementada se ingurgitará el plexo hemorroidal interno y podrán
aparecer varices rectales, no hemorroides.
HEMORROIDES INTERNAS:
Lateral izquierda,
Postero lateral derecha y
Antero lateral derecha del canal anal.
Hemorragia masiva: cuando hay pujos enérgicos o existe una hipertensión portal,
que puede requerir transfusión sanguínea y hemorroidectomia inmediata.
Trombosis: se presenta con antecedentes de prolapso complicado con dolor intenso,
tumefacción, duro y de color violáceo. Siguiendo su curso normal suelen remitir a los
10 a 14 días, pero su evolución es dolorosa y tormentosa. Lo mejor es la
hemorroidectomia de urgencia.
Gangrena y septicemia: las hemorroides prolapsadas que se torna dolorosa
posteriormente comienzan a supurar, con exudado fétido alrededor del prolapso. El
DIAGNOSTICO:
Diagnostico diferencial: Con Cáncer de ano o recto, proctitis, pólipos, fisura anal,
absceso o fístula anorrectal, prolapso rectal, linfogranuloma venéreo.
TRATAMIENTO
1.- Baños de asiento con agua templada. Debe desterrarse la idea de los baños de
asiento con agua helada, que si bien produce un momentáneo efecto anestésico,
también es causa de espasmo esfinteriano que puede agravar la sintomatología y
resultar, por tanto, contraproducente. La utilización de los baños de asiento tienen por
finalidad disminuir la inflamación o el dolor. El agua fría tiene un efecto anestésico,
pero produce un aumento de la presión basal por contracción del esfínter interno,
mientras que el agua caliente disminuye el dolor al causar una disminución de la
presión basal.
2. Aumento de fibra en la dieta. Lo ideal sería entre 20 a 30 g al día. Esto con las
dietas actuales es muy difícil de conseguir, y por tanto se suele dar en forma de
suplementos.
3. Laxantes de volumen que provoque un aumento en el volumen de la deposición y
faciliten la evacuación de la misma.
4. Cremas locales.El uso prolongado de esteroides locales es potencialmente nocivo,
por lo que deben reservarse para crisis aisladas. Los anestésicos locales que llevan
algunas de estas cremas pueden provocar reacciones alérgicas. No se aconseja su
utilización durante períodos que excedan una semana.
5. Flebotónicos.La eficacia de medicación venotónica no está establecida de modo
claro, si bien parece que la fracción flavonoide micronizada con 90% de diosmina y
10% de hesperidina, actúa inhibiendo ciertos mecanismos de la respuesta
inflamatoria, manteniendo la integridad del endotelio vascular aumentando el tono
venoso y reduciendo el edema.
Criodestruccion: Se usa nitrógeno liquido u oxido nitroso. Que se aplica con una
sonda, el cual conduce a la formación de una masa redondeada congelada que con el
tiempo se esfacela y genera tejido fibrotico por arriba de la hemorroides. Poco usado.
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Clasificación
a. Según el compartimiento en el cual se localizan.
b. Según el momento de su aparicion.
c. Según su estado.
d. Según su reductibilidad.
e. Según su localizacion.
f. Según su contenido.
g. Hernias especiales.
Según su estado
a. Hernias simples: No ocasionan compromiso del contenido ni continente,
requieren cirugia programada. Retornan a traves del reposo o maniobras
manuales.
b. Hernias complicadas: Comprometen el estado de salud del paciente, se asocia
a peritonitis, obstruccion intestinal, celulitis de pared, fasceitis. etc.
Hernias de la línea alba: por encima del ombligo son las hernias Epigástricas
es 5 veces más frecuente en hombres y usualmente se ven entre los 20 y 40
años. Es poco frecuente en niños, con incidencia igual por sexos Las que estan
por debajo son las hernias Hipogástricas.
Etiologia
Factores predisponentes:
Herencia: persistencia de conducto peritoneo vaginal H.I. indirecta.
Sexo: masculino inguinal.
femenino crural.
Obesidad: por infiltracion grasa en los tejidos musculo-aponeurotico, asi como
en el epiplo e intestino incrementando la presion intraabdominal.
Embarazo: la distencion, perdida de elasticidad y resistencia debilita la pared.
Factores desencadenantes:
Enfermedades respiratorias Tos.
Hipertrofia prostatica, prostatitis que tienen retenciones y para miccionar pujan
constantemente.
Obstruccion intestinal, visceromegalias cronicas (cirrosis, ascitis), estreñimiento
cronico.
Maniobras de valsalva aumenta la presion intraabdominal.
Orificio inguinal superficial o medial: Limitado por los pilares interno y externo de la
aponeurosis de inserción del oblicuo mayor presentando en su borde superior las
fibras arciformes. Orificio inguinal profundo: Está limitado por dentro por la arteria
epigástrica y el ligamento de Hesselbach (Estribo de la fascia transversalis) y por
fuera por el arco aponeurótico del transverso del abdomen.
DEFINICION
Son hernias que se desarrollan en el conducto inguinal. Representando el 85% del
total de hernias. Se habla de antecedentes familiares puesto que en un 25 a 30 % de
casos se han presentado tambien hernias en los padres
Edad: Hernias Indirectas en niños y adultos. Hernias Directas más fcte en adultos.
Sexo: Inguinales, predominio masculino (8 varones:1mujer). La razon es la pelvis
femenina mas ancha y el conducto inguinal mas oblicua, y su ventana o persiana
menos amplia. Crurales:predominio femenino. Umbilicales:predominio femenino.
Fisiopatologia
Las hernias inguinales pueden ser congénitas o adquiridas. Todas las indirectas son
congénitas y resultan de la persistencia del proceso peritoneo-vaginal, con el cual
nace el paciente. La persistencia de esta estructura se encuentra un 80% de recién
nacidos y 50% de niños de un año. La frecuencia de persistencia del proceso vaginal
en adultos es de 20%.
Dada la anatomía de la región inguinal se describen dos sistemas que actuan como
membranas, el anterior constituido por la piel, el tejido celular subcutaneo, las fascias
de Camper y Scarpa y el oblicuo mayor, que no participan en los movimientos de
oclusión de los orificios potencialmente herniógenos. Estas estructuras se encuentran
por delante del cordón espermático.
Por detrás del cordón, otro grupo de "membranas" se describen como participando
activamente de los mecanismos de oclusión dinámica de los orificios (mecanismo de
persiana - obsturador) y son el músculo oblicuo menor, el músculo transverso, la
fascia transversalis y el peritoneo.
2º La acción del arco del transverso apoyado en el oblicuo menor (tendón conjunto)
hace que al contraerse se anule su convexidad superior y se ponga paralelo al tracto
iliopubiano, en aposición, cerrando la fosita inguinal media. Si esto no ocurre, pues se
supone que el transverso tiene una inserción más alta, aunque se ponga paralelo,
deja una zona solo cubierta por la fascia transversalis.
Hay deficiencia del mecanismo obturador al adoptar la postura erecta del hombre y la
forma de locomoción, ya que se considera que esto ha distendido la región inguinal
con la consiguiente reducción de la eficiencia mecánica del mecanismo mencionado.
Deben existir otros factores que originen una insuficiencia del arco del transverso para
formar la hernia inguinal directa e incluyen: deficiencia muscular, destrucción de tejido
conjuntivo por envejecimiento o enfermedades sistémicas, tabaquismo.
Una hernia estrangulada puede recorrer la via inicial de la Congestión y edema, luego
proseguir al Infartamiento, Infarto intestino mesentérico, Necrosis, gangrena, a la que
contribuyen los gérmenes que cobran patogenicidad, Peritonitis sacular, pues se
vuelca el contenido séptico intestinal en la cavidad del saco y finalmente absceso
pioestercoraceo.
Tipo I Se trata de una hernia con un anillo interno pequeño, estrecho, apretado, con
capacidad de contención tras la introducción del saco y colocación por encima de una
prótesis de Prolene de 6 x 11 cm plegada en forma de cucurucho o paraguas plegado,
a través del orificio.
Tipo II El anillo interno está moderadamente aumentado de tamaño y no mide más de
4 cm y tiene aún capacidad para contener la prótesis que las soluciona.
Tipo III La hernia tiene un anillo interno de más de 4 cm y el saco a menudo tiene un
componente de deslizamiento o escrotal que puede incidir sobre los vasos
epigástricos.
Tipo IV Es una hernia directa. Todo el piso del conducto inguinal está defectuoso,
formando una completa protrusión del mismo a pesar de que el anillo inguinal
profundo esté indemne.
Tipo V También defecto directo, pero no de todo el piso, sino pequeños defectos
diverticulares de no más de 1 ó 2 cm de diámetro.
Clasificación de Nhyus
L.M. Nyhus es un cirujano americano en 1991 describe una nueva clasificación
sustentada por sus conocimientos del acceso posterior y apoyándose en criterios
anatómicos que comprenden, tanto el calibre del orificio inguinal interno como la
consistencia de la pared posterior. Repara cada tipo de una forma diferente, aplicando
un criterio de «técnica quirúrgica individualizada». Es la siguiente:
Cuadro clinico: Las molestias que producen las hernias simple son mayores al final
del día y se alivian por la noche cuando el paciente se acuesta y se reduce la hernia.
El dolor de la ingle sin hernia demostrable no suele indicar o anunciar el inicio de una
hernia. A veces el dolor es impreciso, leve, difuso o severo en casos complicados.
Puede aparecer dos resultados: a.- aparece el saco por la pared posterior y no por el
anillo inguinal profundo, esto confirma una hernia inguinal directa. b.- el saco no se
presenta por que el anillo inguinal profundo
esta ocluido y no deja salir al saco herniario
confirmando una hernia inguinal indirecta.
Hernia inguinal mixta: Son tipo pantalon. Mezcla de las 2 hernias anteriores.
Contraindicaciones:
Diagnostico diferencial
Para la reparación hay muchas Tecnicas, las que mas resaltan son:
Técnica de Lichtenstein
Aplicación de malla (prótesis) sobre el tendon conjunto a la cintilla iliopubiana (prótesis
según el defecto). Suturar con material no reabsorbible, puntos en ―U‖ del tendon
conjunto a la cintilla iliopubiana. Luego se restituye el trayecto inguinal uniendo la
pared anterior: el pilar interno con el pilar externo tratando de reconstruir el pilar
anterior. Toda esta reparación queda por debajo del cordón espermático y éste queda
en el tejido celular subcutáneo. Puntos a piel.
Tecnica de Shouldice
A continuación.
.
HERNIA CRURAL
La hernia crural es la protrusión de una víscera abdominal o pelviana a través del
conducto crural. La hernia crural se debe a un anillo crural agrandado aunado a la
fuerza que lo dilata que es la grasa preperitoneal por los picos de presión
intraabdominal aumentada, con el tiempo arrastra consigo un divertículo de peritoneo,
conforme el anillo crural se dilata hacia adentro, estrecha la inserción de la pared
inguinal posterior en el ligamento de Cooper.
La fascia transversalis a nivel de este anillo rodea a los vasos femorales, sin dejar
espacio entre ellos y formando así el infundíbulo crural, el cual tiene también forma de
un prisma triangular y cuyos límites son: Externo: Vena Femoral; Interno: Músculo
pectíneo; Anterior: Fascia cribiforme. Generalmente por adentro de éste emergen las
hernias crurales, pudiendo ser: Prevasculares si emergen por la cara anterior de los
vasos femorales. Retrovasculares si emergen por la cara posterior, y paravasculares
si emergen lateralmente a los vasos femorales.
Forma parte de la región llamada inguinocrural y está constituido por la arcada crural y
la cintilla de Thompson por arriba, el ligamento de Cooper por abajo, el ligamento de
Gimbernat por dentro y la cintilla iliopectinea por fuera, si bien en general las hernias,
se producen por dentro de la vena femoral.
La hernia crural ubicada debajo del ligamento inguinal tiende a ser pequeña se reduce
difícilmente y asintomática o síntomas leves hasta que se complica, por incarceración
o estrangulación. El signo que usualmente se encuentra es una tumoración blanda,
redondeada en la parte media del muslo, por debajo del ligamento inguinal, el cuello
herniano no puede ser palpable y raramente reductible.
Tratamiento
EVENTRACION
Factores eventrogenos
Edad: > 40 años. La edad es uno de los factores que favorecen las
eventraciones postoperatorias, cuando el operado pasa la edad media de la
vida son más frecuentes.
Sexo femenino se halla más predispuesto a esta complicación quirúrgica por
ser más frecuente la debilidad musculo- aponeurótica, plano de suma
importancia en la síntesis y cicatrización de las heridas.
Deficit proteico: < 3gr albumina. El déficit de proteínas es de primerísima
importancia, que evidentemente retarda la cicatrización.
Obesidad: infiltracion grasa en tejidos musculo-aponeuroticos. la grasa se
acumula en el epiplón y en las vísceras, en su mayor parte en la aponeurosis y
sobre todo los músculos son muy pobres, aparecen como estirados y
adelgazados, se desgarran fácilmente sin que ofrezcan resistencia alguna.
Enfermedades relacionadas con la elevación de la presión intraabdominal,
esfuerzos repetidos y de cierta intensidad efectuados por el operado
demasiado temprano, como sucede con la tos de los bronquíticos; esfuerzo
exagerado de los constipados y prostáticos; los vómitos, el hipo persistente, la
distensión abdominal intensa propia del íleo; ascitis, tumores malignos
voluminosos intraabdominales, peritonitis, ileo prolongado, irradiación, anemia,
diabetes, etc.
Las laparotomías medianas supra e infraumbilical, son las más empleadas ya que
suministran un acceso equidistante a todas las regiones de la cavidad; son de fácil y
rápida ejecución y producen escasa pérdida sanguínea; pueden ser fácilmente
ampliadas y su cierre es rápido y simple.
Las incisiones longitudinales, verticales y oblicuas vecinas a la línea media son más
mutilantes a medida que se alejan de la línea blanca. La incisión paramediana interna
es preferida en este grupo por su fácil y rápida ejecución.
Es indudable que el plano resistente del abdomen está formado por los músculos y las
aponeurosis y que la vida de los músculos depende fundamentalmente de los nervios
y de los vasos. Todas las laparotomías que seccionan más de un intercostal producen
una hipotrofia del segmento inervado y se llega a la parálisis segmentaria cuando la
sección nerviosa alcanza a tres. El músculo hipotrófico o el paralizado son malos
elementos plásticos y además su acción fisiológica de prensa y de sostén elastico-
abdominal se resienten.
Material de Sutura. Hace ya varios años que en todos los casos se sutura el plano
resistente del abdomen con material no reabsorbible: lino, algodón, seda, ―nylon‖,
alambre, etc. Esto ha traído una considerable mejoría en las estadísticas de
eventración. Sin embargo, de tanto en tanto se actualiza la polémica en favor o en
contra del material reabsorbible, aludiendo a la intolerancia por los hilos no
reabsorbibles y su eliminación o extracción ulterior.
Clinica
Protusión y dolor son los signos y síntomas capitales, cuyas formas, dimensiones e
intensidad son en extremo variadas. Las muy pequeñas son detectadas muchas
veces por el médico en un examen clínico de rutina. El aumento de tamaño se realiza
muy lentamente, llegando muchas de ellas a tener tan enorme dimensión que la
mayor parte del contenido del abdomen ha pasado a la bolsa de eventración como si
hubiera efectuado un cambio de domicilio. Al examen clínico comprobamos una
protusión abdominal que sobresale, sobre todo a los esfuerzos, bien limitada, de
superficie lisa, otras veces presenta forma multilobulada e irregular y que por su
propio peso cae sobre el abdomen en forma de alforja, otras veces las formas son
ovoides, hemisféricas, asimétricas e irregulares, la piel que la recubre es delgada,
pigmentada y se comprueba la presencia del trazo cicatrizal (cuando se trate de una
eventración postquirúrgica).
La piel tiene el aspecto arrugado en reposo, se vuelve lisa y delgada adquiriendo una
brillantez de transparencia cuando la eventración se ingurgita, al provocarse un
aumento de la tensión abdominal. Esta piel que hemos dicho es atrófica algunas
veces, casos en que es posible palpar y ver el relieve de las asas intestinales
animadas de movimientos peristálticos. Es frecuente que las eventraciones sean
solamente reductibles en parte o que requieran diversas y diligentes maniobras
manuales para obtener su reducción; por poseer éstas, varias celdas algunas de
contenido irreductible, debido a las adherencias contraídas con la pared sacular, o a
que el epiplón que contiene, sirva de tapon del cuello estrecho del saco de
eventración.
EVISCERACION
Definición: Es la desunión y separación precoz, parcial o total, de los labios de una
herida quirúrgica suturada, con exteriorización del intestino o sin ella. La dehiscencia
es parcial, también se la denomina eventración aguda cubierta ó evisceración
contenida, si los planos parietales que cedieron son los profundos (peritoneo,
músculos y aponeurosis) y sólo se mantiene unida la piel por ser un plano resistente.
La dehiscencia es completa cuando todos los planos se han separado, incluso la piel.
Clinica
Tratamiento
Dehiscencia Parcial Si la dehiscencia parcial toma todo el plano músculo-
aponeurótico y no hay peligro de estrangulación, el tratamiento puede ser incruento.
Se colocan amplias fajas de tela adhesiva que van de flanco a flanco para evitar la
tracción lateral de los bordes de la herida (por lo general se trata de laparotomías
verticales). Con esta conducta se consigue aproximar los bordes profundos de la
herida y evitar que ceda la piel. Por cierto, quedará una eventración que podrá
subsanarse más adelante cuando el paciente se halle en mejores condiciones
quirúrgicas.
También pueden emplearse con buenos resultados los puntos ―lejos-cerca‖), con
alambre, que toman todos los planos (menos la piel que se sutura en forma
independiente); la puntada ―lejos‖ incluye aponeurosis, músculo y peritoneo y la
―cerca‖ toma el borde del plano aponeurótico superficial.
Al finalizar la operación se cubren los apósitos con anchas tiras de tela adhesiva que
van de flanco a flanco o se faja al paciente con una faja adecuada.
EVENTRACION EVISCERACION
Origen En post-operatorio En post-operatorio
inmediato inmediato
Manifestacion En post - operatorio tardio En post-operatorio
inmediato
Deshicencia Parcial de aponeurosis Total de todos los tejidos
Visceras Contenidas en un saco Salidas al exterior
Tratamiento quirurgico Electivo Inmediato (urgencia)
Tecnica quirurgica Cierre por planos Cierre en bloque
BIBLIOGRAFIA