Schwartz PRINCIPIOS DE CIRUGIASchwartz PRINCIPIOS DE CIRUGIA Eeditoren jefe DeBiteyBasd Peso and Cian Michel DeBakey Deparne of Sarery Bayle Cll of Medicine oust. Teas Raitores asociados: Dana K. Andersen, M.D. ary M Halse Disgusted rte an Cakes Deparment Sips Unter of Masachsets Meru Medi Soot Worse, Mavens Timothy R. Billiar, M.D. ‘core Vance Ftc Professor nd Csiemsn of Srey Deport Srp aeniy a Pitsburg Shoo of Medsine isha. Pennie David L. Dunn, M.D., Ph.D. Say Pils Profesor ard Oia ‘Depernento Surgery ‘nus of Maes Medal Scoot ‘Mincapls Mies ‘Traduceién: ‘Dra. Martha Els Ariza Mastnes De Jorge Orizaga Samper, De Gaol Persr Render Charles Brunicardi, M.D., FA.C.S. OcTaVA EDICION John G. Hunter, M.D., FA.C.S. Profesor and Chonan Department of Sarge Oregon Health & Soce Unversity Ponta xegon Raphael E. Pollock, M.D., Ph.D., FA.C.S. Hen, Division of Suzy Preset Chairmn Department of Saris Oncology Senator AM Alken, J: Disingusied Chir ‘he Univeray of Texas MD. Andere Cancer Center Hinton, Teas Mustraciones de Philip Ashley & AssociatesVOLUMEN | PARTE I Consideraciones basicas 10 Respuesta sistémica a la lesion y apoyo metabélico Edward Ln, Steven £. Calvano y Stephen F Lowy Cuidado de liquidos y electréiltos en el paclente quirurgico Rosemary A. Kozar y Fredenck A. Moore Hemostasia, hemorragla quinirgica y transfusion David Schwartz, Karen L. Kaplan y Seymour |. Schwartz Choque Andrew 8. Peiteman, Brian G. Harbrecht y Timothy R. Biiar Infecciones quirurgicas David L. Dunn y Gregory J. Belmar Trauma Jon M. Burch, Reginaid J. Ftanciose xy Emest £. Moore Quemaduras James H. Holmes y David M. Hetmbach Cicatrizacion de heridas Adrian Barbul ‘Oncologia Funda Meric-Bernstam y Raphael E. Pollock Trasplantes ‘Abhinav Humar y David L Dunn 8 6 a5 109 129 189 223 249 295 Contenido 11 Seguridad det paciente, errores y complicaciones en cirugia Mark L. Shapiro y Peter B. Angood 333 12. Vigilancia fisioiégica det paciente quirtirgico 361 Louis H. Alarcon y Mitchell B Fink 13. Girugia de invasividad minima Blair A, Jobe y Sonn G. Hunter 14 Célula, genémica y cirugia molecular Xin-Hua Feng, Jeffrey B, Matthews, Xia Lin y F. Charles Brunicarct 15 Plely tejido subcuténeo Scott L. Hansen, Stephen J. Mathes y David M. Young 16 Mama Ki |. Bland, Samuel W. Beenken y Edward M, Copeland it) 17° Trastomos de la cabeza y el cuello Richard O. Wein, Rakesh kK. Chandra Randal S. Weber 18 Pared toracica, pulmones, mediastino y pleura Michael A. Maddaus y James D. Luxetich 19 Cardiopatia congenita Tara B. Karamiou, Irving Shen y Ross M. Ungerieider 20° Cardiopatia adquirida ‘Aubrey C. Galloway. Ram Sharony, Chariés F Schwartz, Paul C. Saunders, Eugene A. Grossi y Stephen B. Colvin 21 Aneurismas de la aorta toracica y diseccién aortica ‘Joseph S. Coselliy Scott A. LeMaire 22 Enfermedades arteriales Alan 6. Lumsden. Peter H. Lin, Ruth L. Bush yy Changyi Chen 379 401 427 429 453 501 545, ail 645 om azvill CONTENIDO 23 Enfermedad venosa y linfatica Everett ¥. Lam, Mary E. Giswold y Gregory L, Moneta 809 4 Esofago y hemia diafragmatica Jeffiey H- Peters y Tam R, DeMeester 335, 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 ‘VOLUMEN Tr Estomago Daniel T. Dempsey Tratamiento quirirgico de la obesidad Phiip R. Schauer y Bruce D. Schirmer Intestino delgado Edward E, Whang, Stanley W. Ashiey y Michael J. Zinner Colon, recto y ano Kell M. Bulla y David A. Rothenberger Apéndice Bernard M, Jaffe y David H. Berger Higado Timothy D. Sielaffy Steven A. Curley Vesicula biliar y sistema billar extrahepatico Margrét Oddsdécury John G, Hunter Pancreas ‘Willa E, Fisher, Dana K. Andersen. Richard H. Bell, Jt, Ashok K. Saluja yF Charles Bruricarch Bazo ‘Adnan €, Park y Rodrick McKinlay Pared del abdomen, epipién, mesenterio yrretroperitoneo Robert L. Belly Neal E. Seymour 933 997 1017 1055 19 1139 he? 1221 1297 1317 35. Sarcomas de tejido biando Janice N. Cormier y Raphael €. Pollock 36 Herias inguinales Robert J. Rizgbbons, Jr, Charles J, Flip) y Thomas H. Quinn 37. Tiroldes, paratiroldes y suprarrenales Geeta Lal y Orlo H. Clark 38° Cirugia pedlatrica David J, Hackam, Kurt Newman y Henn R. Ford 39° Urologia Hyung L. Kim y Arie Belklegrun 40 Ginecologia Gregory P Sutton, Robert E, Rogers. \Yliam W, Hurd y Martina F Mutone 41 Neurocirugia ‘Michael L Smith y M. Sean Grady 42 Ortopedia Dempsey Springfield 43° Cirugia de la mano y ta munieca ‘Clayton A. Peimer 44 Cinugia plastica y reconstructiva Saleh M, Shenag, John ¥S. Kim y Alan Bienistock 45. Consideraciones quinirgicas gerlétricas Rosemaree E. Hardin y Michael E. Zerilman 46 Anestesla del paciente quirargico Robert S. Dorian Indice alfabético 1329 1353 1395 lari 1519 1561 1609 1653 172i 1789, 1935 1951 1875PARTE | CONSIDERACIONES BASICASSE SPEEA ER CAPITULO 1 Respuesta sistémica a la lesion Introduccen ‘Sindrome de respuesta Inflamatora sistémica [SRIS} El sistema nervioso central y regulacién de ta Inflamacion Iohibiciga refleja de la inflamacton Selialesaferentes al cerebro ‘Vias aninflamatoris colinérgicas Respuesta hormonal a lesiones ‘Vfas hormonales de sefalizacién Hormona adrenocortcotnipica Cortisol y ghieocoricoides Factor inhibidor de macrofagos rrionas del crecimiento y factores del crecimiento parecidos ‘la insulina Catecolaminas Aldosterona Insaling Protesnas de fase aguda ‘Mediadores de inflamacién Girocinas ‘Proteinas de choque por calor Metabolitos de oxigeno reacivo Eicasanoides Metabolitos de dcidos grasos Sistema calcrefna-cinina Serotonina Histamina Respuesta de citocinas a lesiones Factor de necrosis tumoral Jerleucina | Interleucina 2 Interleucina 4 Interleucina 6 Interleucina 8 Intereucina 10 Inteleucina 12 Tnerleucina 13 Interleucina 1S Interleucina ¥8 Interfet6n gamma Factor estimulante de colonias de granuloeitos y macréfazos ‘Grupo de alta movilidae caja 1 Respuesta celular a fesiones Expresiny regulaci6n génieas Vias celular de senalizacién y apoyo metabdlico Edward Lin, Steven E. Calvano y Stephen F Lowry Protefnas de chogue por calor Recepores de proicina G Canales ifnices controedos port Cinasas de tiosina rseptoras Senalizacién de cinasa Janushransductoresyaetivadores de transcipcion de setal (STAT) Inhibidores de las sees de las eitocinas Cinasas de proseins actvadas por mitigeno Factor nuclearxB Rocepores de defensayataque y CD14 Apoptosis iudueida por factor de necrosis tumoral y CD9S Respuesta inflamatoia de mediacin celular Plaguewas Fomunidad por lnfsitosy stulas T Eosinstilos Celuls cobadas Monocitos Newitos iodo Lesion medlada por el endotetio Iteracidn entre peutrilos y endotelio Onidonitrico Prostavilina Endoelinas Factor activador de plaguetas éptidos aurculares natriuréticos Metabolismo quinirgico ‘Metabolismo durante el ayuno ‘Metabolismo posterior a una lesion ‘Metabolismo de lipidas despues de una lesion Metabolismo de los earbohidratos Metabolismo de proteinas y aminogcidos Nutricién en el paciente quirurgico Estimacidn de la cantidad necesaria de energfa Vitaminas y minerales Alimentacign excesiva Nutricon entérica Justficaci6n para nutricisn entériee Formulas entéricas ‘Acceso para el apoyo utricional enérivo Nutricién parenteral Justficacién para institu la nutsicién parenteral ‘Nutsicidn parenteral total [Nutzicin parenteral periféica4 SCHWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGIA/CONSIDERACIONES RASICAS Inicio de nuticién parenteral “Método de acceso intravenoso ‘Complicaciones de la nutricion parenteral ‘Complicacionestécnicss Complicaciones metablicas tof intestinal Formulaciones especiales GGlutamina y arginina ‘Acidos grasos omega 3 Nuclestides INTRODUCCION {La respuesta inflamatoria sate una lesién y ls actvacién de Tos pro- esos celulares est disfiada inherentemente para restablecer fa fu cid de los tejidos y ertadicer microorganismos invasores. A 13s Tesiones locsles de daracién Timitada les sigue el restablecimiento funcional sin intervencin notable. En cambio, cuando tas agresiones. al huésped son graves hay’ una respuesta inflamatoria abrumadora ‘que, sin uns intervencign apropiada y a tiempo, suele conduct ain Suficiencia ongénica mullilee infuse de manera adversa en la super ‘ivencia del paciente. Por consiguient, si se sabe Ia manera en que se desarrolia la respuesta inflamatoria y cdino se controla finalmen- te. se cuenta Gon una estractura funcional en la que se formula Tas intervenciones y tratamientos para el paciente quinirgico. El progreso hhabido durante Ia dima deesda en técnicss de invasividad minima ‘para ciragia mayor proporeioné perspeetivas complementarias al paradigma de la respuesta a una lesén. y estén en proceso de vali- ‘acin los beneticios inmunol6gicos de estas conductas quirdrgieas Mis ain, la secuencia del genoms hnumano los métodos disponi- bles, como el anilisis de microocdenamientos de écido desonitribx= inicleico (DNA), tienen la pasibilidad de proporcionar a ls erujanos ‘eos medios pata perfilarlas mecenismas genéticos que rigen la res- puesta del hussped ante uns lesisn. [En este capitulo se abordan las respoestas hormonal inmunita- fia y celular evando hay una lesiGn, Se coment siempre Las altera- clones mictabslicas y auticionales que resulta de una lesi6u porque fl uso de sustrates energeticos durante Ia mista estésujcto también ‘las influencias de mediadares hormonalese inflamavoties. ‘SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA ‘SISTEMICA (SRIS} ese el punto de vista dt ones, a respuesta stein una le Sign se die Je manera ampliaen dos fase: 1 Una pecinflamateia {que se earacteiza po acivcion de proceso: clularesdieiados p> ‘eresablese la fncion de lon tjidos emai microorgansmes invasores 92) una fase antinflaatoria ocontraregeadora impor tae para evitar el exces de atviases pronflamatorias 5 asm thos estalecer Is Pomeostasy em el ividu (i. 1-1), Los trmi= nos que deseriben las divers Teta de a iflasaeisn sistmice felon aizagse en forma imercambiale, per exisen enterospe- Gisos praca rin (eu EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y LA REGULACION DE LA INFLAMACION Inhibici6n refleja de la inflamacion J sistema nervioso central, por opera a través de la sefializaéinauto~ noma desempena vn papel esencial en la egolaci6n de la respuesta Inflamatona, que es sobge tod involuntara. Por lo regular el sistema ‘at6nomo regula la frecuencia cardisea, presiOn arial frecuencia Tespiraoria, motilidd gastrointestinal y temperatura del cuerpo, Otra Fonciéu det sistema nervioso au¥énomo es regula Ta inflamtacién en Rocuperacion H- Dias Fig. 1-1. Pepresentacibnesquemiica da sndome de respuest niratoi 5 HORAS {enca [S| ate uno lesen sq de un petado de convaecenca mediedo por sndiine de puss antisfametea cnnareguadera SRAC) La ocin grave puade conduc 3 rsucerca eranies maki: aguca (OM y Inver tmpana depute de ale ject gs cate, Una rept nia. Irotona menor sequda de SRAC excedive suee nut un ead de muro ‘resin prlongado que tambien puece ser pejodiat pa enfemo che (tna scant La cuparacion noma esputs de una este rere un ‘penedo oe infamacin stem seq de toma la Romeo Macs = Biacon ines cnthag) Koncepo adagtace con autonexidn de Gur X Lory sae contol o muy ard infammnon' Much rae ta 00 Feo 120 se Wows Sing 1998:20.937) tuna forma refleja, de manera muy similar al reflejotendinosorotulia ro, La inflamacign que se origina en un sti especifico envi senales alecentes al hipotdtamo, gue a so vez libera con prontitud mensajes Antinflamatorios hacia el sitio de Ia inflamackén afin de reducit Ia Tiberacin de mediadores inflamatorios que proviene de los immune: eitos (fig, 1-2). Sefiales aferentes al cerebro FEI sistema nervioso central (SNC) secibe estimulos inmunitarios desde vias cirevlatorias ¥ neurales. De becho. las reas del SNC que ccarecen de barrera hematoencefélica admiten el paso de mediadores ‘de Ia inflamaein, come el factor de necrosis tumoral (TNF-09. La Fiebre, anorexia y depresin eo una enfermedal se auibuyen a a via ‘humoral (cireuatoria) de las senales originaas por la inflame Si bien no se comprende por completo el mecanisnis de los impusos nadro 11 ‘Expectoclnico de la infeccidn et sindrame de respuesta nflamatri sistemien (SEIS) Defniciin ache Monable de gresidn nicrobiaa roams de lo oteros siguientes Teipentur= WC 05 36°C ‘Frsseniscarlaca 90 lado in | Fresteniespiatrt > 29 rersonein -_" Pacos £2 ml yentacen meinen Cuenta plots lances > 12000 “04 OD po 10% de Fras en ands - Foent info + SRIS om owinles i) s+ colapso cardiovascular (que requiere apoyo ‘sores e Tirmino infoerio ieee otINFLAMAGIN POR LA LESION D\ sto ae tessa Aig. 132 Creu nea que ransrite mena {ft 8 i ein cfs cee fee Geta slr) Beebe procede con ura respuesta hormonal ACTH, qucocercaides en Ia ereuacon sitimea y beac et sms Ce Laresoueta vel induce raecomerte ibe Fain de aeetklna deg asi ce son 3 Yh ce super respuesta inftrators 06a Sora pot as nmunoctos aces. Ea r- e ueravaga ocr en erp real espe (par esta (Concepi acueaao y eed on autoracén de Tacey KI famma- roryteter Nature, 2002420353) cascana 7 INSLAMATORIA sensotiales vagales, esti demostrado que entre los estimulos aferen- tes al nervio vago estin las citocinas (p. ej. TNF-ee interleucina [IL}-1), barorreceptores, quimiorreceptores y termorreceptores que 7 originan en el sitio de a lesion. Este fendmeno se demosto, ade ‘ms, amortiguando la respuesta febril en animales desputs de und ‘vagotomia regional en el lugar de Ia lesi6a, Vias antiinflamatorias colinérgicas “Tracey y col mostraton el vinculo entre ta inhibin refleja de a in- Jamacicn y ls via de sefializacion paresimpstice mediante cual ta ‘aceitcolina,e}prineipa} neurtransmisor del sistema parasimpstico, reduce la activacign de macr6fagos tsulares. Mas aun, 1a estimula- ei6n eolingrgiea disminuye de manera directa la liberaeién de los mediadores proinflamatorios TNF-0, IL-1, IL+18 y la proteina del ‘grupo de alta movilidad (GAM-1) por parte de los mactofagos ts lates, pero no la eitocina antinflamatoria IL-10. La respuesta infla- ‘aforiaatenuada que inducen los estimulos eolinérgicas twvo mayor validaciGn con la idemificacid de receptores de acetlcolina (nicot nicos) en macréfagos tsulare, Por otro lado, en modelos experimentales, la estimulacisn elée- rica directa del ervio vago inhi la sintesis tisula de citocinas in ‘lamatorias en higado, baza y corazén y.asimismo, reduce las con- ‘entraviones erculantes, La vagotomis complety en ratones aumenta «en gran medida la liberacn de mediadores proinlamatorios en res puesta a una lesion, En resumen la estimulacién vagal reduce la frecuencia caries, incrementa la rotiliad intestinal, dilataarterolas, causa constric- cidn pupilar y regula también la inflamacion, A diferencia de los rmediadores huraoralesantinflamatorios que se liberan ala cincula- cidn y pueden wasladarse al sitio de una lesiGn, las seiales prove- nientes del nervio vago se dngen precisamente al lugar de lesion 0 infeccion. Adems, esta seal colinérgica ocurre con rapidez. en tiempo real. Con base en los estudios preclinieas disponibles es posi ble plantear que el deterioro de la actividad colingrgica del nervio ‘ago presagia una respuesta proinflamatoria mayor en pacientes muy graves, URESPUESIA SISTEMICA/A LA LESION YAPOYO MeTAROUCO, {nfiamacion por lalesién RESPUESTA HORMONAL A LESIONES Vias hormonales de sefalizacion Las hormonas se clasifiean qutmicamente en potipépaids(p.€}.ck- tocinas, glucagon ¢ insulina), amnodcidas (comno adrenalin, seroto nina e histamina) 0 deidor gravos (p. ¢. glucoconinides. prost. ‘landinas y levcotrenos). Hay tes vius principales, las cuales se Superponen, por medio de las que easi todos os receptores hormone: Jes generon sefles, pero g6lo a aves de una via, Expecificumente estas vias receptoeas Son: |) reeeptoves cinasas. coro Ta insula y el factor de crecimiento pacceide a insulina 2) receptores de wanidn ded nucletida de guanina 0 proteina G, como los receptares de neuro tuansmisores y prostaghandinas y 3) canoes de fones conzroladas ‘por ligando que cuando se activan permiten el ansporte de iones. Duraste Ia activacién de receprores de membrana. se wulizan mewudo vias de sefalizacidn secundariasa fin de ampliticar los es- ‘nals iniciales. Adems, certs receptores intacelulares von af ‘nidades de unin tanto por fs hormiona en si com por kx secuencia _génica disigida on el DNA median las sefles hormonates. Estos re- ‘ceptors iniracelulares podrian estar Iocalizados dentro de citosel o ‘en el nlcleo, unidos al DNA. El ejemplo elisico de un receptor hor- ‘monal citoslico es e receptor de slucoconicoides (GC) (Hig. 1-3). Los receptores de GC intracelulaes permanecen enel citosol enlirs= dos con Ia proeina induciea por estes, protena de choque por calor + (PCC), Cuando el ligando glacocortcoide se une al receptor de GC. Ja separacion de la PCC det receptor activa el complejo receptor y Tigando, y se dirige al nécleo. ‘Virtualinent, todas las hormonas del ee hiposilamo-hipstisissu- prargenales (HIS) jnuyen en Ia respuesta fisioligica ata lesiém y el ‘esi€s(Cuadro 1-2}, pero se hace éafusisen alguns que influyen de ma ‘era directa en la respuesta inflamatoria 0 el efecto elinico inmedia Hormona adrenocorticotopica La hipsfisis anterior sintetiza y ibera Ja hormona adrenocostico- tespiea (ACTH). En-seres humanos sanos. cieras seflales ireadae tas rogulan la Neracién de ACTH de tal manera que el aumentomayor dé ACTH acuere tarde por 1a noche hasta las horas inmedia- tamente anteriores al amanecer. Este patron se altera o anula de ma- ‘era notable en una persona lesionada. Casi todas lis lesiones se Caracterizan por aumentes de la hormona liberadora de conicotopina, yy de ACTH, que son praporcionales a la gravedad de dichas lesiones. Los mediadones importantes de la iberacin de ACTH en el paciente lesiomado son a dolor, laansiedad, la vasopresina, a angiotensin I, licoleistocinina, el polipéptio Jntestnal vasoactive (PIV), las cate ccoanninasy 1a citecinas proinlamatorias, En ls zona fasciculada de la glindula suprarenal, la sefializaci¢n con ACTH activa las vias intacelolares gue ocasionan la produ ‘dn de glacocoricoides (fig, 1-4. Los trastorns en los que hay e3- uae 12 Hormonas que regulan el hipottame la bipéitss ye sistema autinom Regulacin hipotakiniea Heresona Hbeetdor de conicotropina ortona iberudor e roopina Heermona ierador de hermona del crecinesto irons Weridor de hormona tenizams ‘Regulacién qu feta la hips anterior Hormona alrenoconicotpies Factor de eretmientopareido a isan ‘Somatostatin Placing Endorfinas Regulacin que eect la hipisis posterior ‘Vasopretiaa Oxi ‘Aldoierons ‘Sistema reniny-angotesina Talon Ghncagon Encetalinas| Fig. 13. Esquema simpicado del manspane = tees hac einen ae rien Ls molesas de feeds 6 ielunden conn 3 wares des ferent ctoplsmcas. Era inter oes cl [Bsrecepoes se toman races al acoplerse a fpotene de cnoque pe ear HP). Cuanda se unen Bip Re soca la HS? ya compl Sk pene et rico en donde inoue a wanscrpoin de DNA ‘Que ca por estado be ites de praia, timulacin excesive de ACTH dan como resultado hipertofia cor cosuprarrenal, Comtisol y glucocorticoides Et cortisol es el principal glucocorticoide en el hombre y esesen- cial para In supervivencia durante un estes isioldgica importante, Después de una lesin, e) cortisol aumenta segtin el tipo de estrés sistémico. Los pacientes quemdos tienen valores elevados de co sol ciclante hasta por cuatro semanas, en tanto que wn lesi6n det {ejido bland y la hemorragia se acompaitan de periodos mis cortus de aumento de consol, Desde el punto de vista metabsilico, el cortisol intensifies las avciones del glucagon y la adrenalina, que se manifiestan con hiper- ‘lucemia. El cortisol estimula las actividades enzimiitieas en el higa- fo, que favorecen la gluconeogenesis, ero induce resistencia 2a sulina en masculos y tejido adiposo. En el raisculo esqueléico, cortisol estimula Ia degradacin de proteias, asi como la liberaci6n {e latato, que sirve como sustrato para la gluconeogsnesis hepatice urate una lesiGn, el cortisol aumenta a liberacién de aeidos gra 06 libres, trigloéridos glicetol del tejdo adipose como ua wedio para proporcionar ouas fuentes eneréticas [La insuficiencia suprarrenal aguda (ISA) es una complicacién ‘que pone en peligro la vida, es frecvente en pacientes muy graves ‘Son supresin suprarrenal a causa de la adminisiracion ex6gena de islucocerticoides y la consigwiente atrofia de las yldndulas suprare= rales. El cvadso clinico de estos enfermos se conforma por debil ‘dad, nuseas, vmitos, Fcbree hipotension. Entre los datos objetvos se encuentran hipoglucemis por disminucidn de la glaconcogénesis. hiponatrenuia a causa del deterioro de a resorei6n tubular renal de sod e hiperpotasemia por disminocién de Ia calutests. dems de la eficiencia de cortisol. a actividad mineralocorticoide (aldox= terona) insuliciente contrbuye ala hiponatremia e hiperpotssemia {Los glucocorticoides se utilizan desde hace mucho tempo como ‘medicamentos inmunosupresores efectivos. Ente 1s cambios inrm- ritatios que acompaah ala administrciga de estos Famacos estén involucida timica, depresin de las respuestas inmunitaias de me- diacion celular, que se reflejaen 1s disminucign de las fanciones de las células TT eitotéicas y las asesinas naturales, blastogénesis de linfocitos T. cespuesta mixta de linfecitos.reaseiones de injerta contra huésped y retraso en las tespuestas de hipersensibilid Cuando se administrn glucovorticoides. los monocitos pierden su capacidad de destruccion dentro de la ela, pero, a! parecer, con‘W-Desoricortcosterons + CCortecstrona ‘Fig. 1-4 Sintesis de esteoides @ part del colestera. La + horrors ectenocertcctrpica ACTH) es un equa pe esterona Cel dels state de exeresee Lo productos fais £on rmincralacoricas. guccoricoes vestrades sewales. WINERALOGORTICOIDE —-GLUCOCORTICOIDE_ESTEROIDES SEXUALES tice normals: Porto que se refiere a los neutoflos, los glucacortiides inhiben Ia reac lividad intracelular del superdxido, interrampen la quimjotaxis y hnocmalizan los mecanistmos de sealizacign de apoptosis, pero esi variable su funcign fagoetica. Por Ultimo, Ja sdiministracion de glo- ocorticoides en la endotoxemia humana reduce la produccién de ‘iosinas proinflamatorias (TNF-ot IL-| e IL-6) increment la pro- {duceign del mediadgr aptinflamatorio IL-0, Esta baja en la este lacion de citocinas inducida por glucoconticoides tiene una funcion reguladora negativa importante en la espucstainflamatoria. Desde ‘1 punto de vista cliico, la administracién de dosis farmacoligicas ‘de glacocorticides se acompata de reducciones mederadas de Ia respuesta proinflamatoria en el chogue séptico, el taumatismo quik rirgico y Ia revaseulasizacion coronatia, Sin embargo. ain no se ¥a- Tidan la dosificacin, el tiempo y la duracién apropiados dela aden nistracién de slucocomticoides. Factor inhibidor de macréfagos EI factor inhibidor de macs6agos (MIF) es un antagonista gluco Corticoide que se etabora en la hipofsis anterior, cuyas posibilidades som las de interrumpir los efectos inmunosupresores de los glucocor= Licoides. La hipéfisis anterior y los lnfoctos T que se encuentran en {es sitios de inflamacién secretan sistémicamente este factor. EI MIF 5 un aediador proinflamatorio que intensifies el chaque séptico de- bide a gramnegativos y grampositivos. En experimentos de endoto- ‘emia en ratones, la administracisn de anti-MIF mejora de manera Importame la supervivencia, Hormonas del crecimiento y factores de crecimiento parecidos a la insulina ‘Durante los periodos de extrés, la hormons del ereeimiento (GH) Iayorece la sintesis de proteinas ¢ incrementa también el desplaza- rmiento de los depésitos de pasa. Las propiedades de sintsis protei- nica de Ia hormona del crecimiento que se presentan en el paciente ‘en recoperacion estin mediadas en pute por la iberacion secundaria el factor de crecimiento parcesdo a la insulina 1 UGF-1), EY IGF, Lsmnade antes omatomedina C, eiroula de manera predominant Ti sudo a varias proteinas de unin y promueve la incomporacién de Aaminodeidos y la proliferacin celular, ademés de ateouar a proted- Liss. En el higado, los IGF son mediadores dela sintesis de proteins ya glicogénesis. Enel tejido adiposo,incrementan la captacién de slucesa y el uso de grasa, En nulscules esqueléicos, aumentan fa ‘caplaciin de glucess Ja sintesis de proteinas. Asimismo, los IGF ‘curplen una fancion on el crecimiento esquelétco porque estimulan la incoeporseién de sulfatay proteoglucano en el carilggo. La inter leveina (IL}-1 TNF-c e IL-6 inhiben Tos efectos del IGF-I. La. disminucién de la sitesisproteinicay el equlibrio negative del at trOgeno que se observan después de una lesin se atibuyen en gran parte ana menor concentracin del factor de execimiento parecido a Ia insulin 1 CIGF-1), Esta demesirado que Ia administracién de GH mejora el curso clinico de pacientes pediticos quemados. Ati es ‘necesatio comprobar su uso en pacientes adultos lesicnads. El hi _gado ela fuente predominante de IGF-I, por To que una disfuncisa hepitica preexstente¢p. ej, una hepatopatiaen etapa terminal y Ta esnuirieisn de proenas y energta) podria contribuir an més al ‘quilibrio negativa del nitrigeno después dena lesion. Las prot nes de unidn de IGF se elaboran también en el higad. vse equieren para tragponar en forma eficiz el IGF a fas eslula. El IGF tiene la posibiljdad de atenuar los efectos eatablicos que surgen despuds de Jas intervenciones qurirgicas. Por otra parte, lis hormonas de cei rniento estimulan la funcién de los leucoeitos y la proliferscon cel Jar, pero ain se descanocen los benefice elinicos de esta respuesta Catecolaminas El estado hipermetabslico que se observa despuds de una Tesi rave se aribuye ala activacin del sistema adrenérzico. Inmediats mente después de una Iesin, la concemracién de noradrenalina ¢NA) y de adrenalina (AD) aumenta tes a cuatro veces en el plas ¥ el ineremento se mantiene 24 a 48 horas antes de regresar a os ¥2 lores hases En higado, la AD impula glucogensliss, gluconeogenesis, lipo sis y cotogéeesis. Asimismo. disminuye la lberacién de insulina pero inerementa la seorecin de glucagon. En la perfor, la AD aumenta 1a Upéisis en tejidos adiposos e induce resistencia Ja insulin en sculo esquelétco. Esios efectos se manifiesan en conjunto por bi petglucemia inducida por estes, parecidos alas acciones del eorisol cen fa glucemia. Las eatecolaminas incrementantsrubin Ia seerecidin de las hormonas tiroidea y paratioidea. Ts, Ts. renin, pero inhiben lu liberaciin do aldestero ‘En form similar al cortisol, la AD ineyements a desmarginacin de lencocitos con las conseeuentes neutrofiiay linfoctesis. No obs tant, cuando los receptores beta que se encuentran en fos levcocitos estén ocupados con AD se incrementa el monofosfato de adenosina ciclico intracelular(¢AMP) y. por uinio disminuye la respuesta de ‘os Tinfocitos ante los mitégencs. Fay pruebas firpes que seialan que el bloqueo de los receptores beta en sfios con una lesion témica reduce el consumo cardiaoo deundo 13 ‘Ghoeinas y sus origenes Giocioa Oren oreo TF) Managecnomacon Enea or ane een ss roi go de uma ei vi ‘Cade Ke spe ca)nscavecepoes 1) 2 TN ins cho- Never ania Cais ahr eyes ntehos lire - Seebioee ee ‘Cenc ae re Mucrfocatnctios Dasma ot efor ese tinea Pinger nce ees ver ae eae reser : Gaol AN i oie rien olor Cguutcnbines ttm dep vi main mn a2 Lanois ‘Prous a proifericin de infos, ccs de inmano- lea epi dea barra nesta: vida mea = 19 4 ‘ha production stead despues de ua emeragia mayor seat deecscumalen ont pene Pel ct yas Becta lei y anes: daiouye TNF-a U1, 1s, Beceiscrscet © enone fe atk in tron Safoton T ‘Bastilos (Cétla cebodas aa Lie + Cabeie Gioia aniatamatore prominent; reduc a mortal en, Latoctos B modelos unimales de sepsis y IRA MeepsCuadro 1-3 ‘Citocinesy sos origenes continuaciins Cocina Origen ‘Basios (Célula coos Queratinocios Macréfagoxmonoctos Newwofits Quersinocios Clulas dendrtacas Linfocits Unjoctos T Macragosimonccitos Celalaseptetaies Macros (Callas de Kuper Qucratioritos (Caulas conicosaprarenaes Ostecblaston Linfocios T (Calas AN Macrétages Linfoctes T ibrblatos Ceulas endovetiios (Cus eemticas LinfocosT we mas was nis ey OM-GsF Monoctostingoctas Observaciones Promueve a iferencioin de Ty: actividad snérica com 2 Favorce la fmciondelinfociosB;estructuralmente similar «HL; inhibe la sativacion de Gxido fico y endotelial ‘fect antinflanateric;impusa In aetvaci6a de infotos:promueve fago- ‘lus por nous en infcsiones miccicas ‘Similar al neion de 1-12; aumena en sepsis, sobre ot en infeciones por gamposiivos, se observa coacenracon ata ea ravers cadiocas “Mea Ia foe de L126 IL-1; vida media, dis: © enewenira en eras cinco a siete dias después del sin: favorece SIRA ‘Ayuda ala cicatiacin de erdas inflamacion mediante I ctivacon de Tenooeitos ‘Secreta de proferenca por eSlulasTy2: sila extrctramente IL © 1L-15;actva edule AN, lnfocies By T; Influye en la nmanied adaps- ProeinacromoxGmica de caja de grupo de movida at: factor e ans- enipeln de DNA; medidor tard (coriente abajo) de nama (IRA, teracin de la barra intestinal) induce “condocta de enfermeda™ SIRA = sine de fica repr gus; OV-CSP = ator ati ‘eosnophbun iC = mean gana Tk = nese: AN = as ‘cet Telstra 2, TNF = for de nec tare igeno ¥ la etencién de la masa de miscila magro. En pacientes ‘que ban sufrido upa intervencién quirirgica extravardiaca, pero que ppadccen tne cardiopatia,e] bloqueo pertoperatorio de los receptores ‘eta reduce, asimsmo, la actvaci6a simpdica y la demanda cardia ‘ede oxigeno, Io cual disminuye de manera importante la morali- dad relacionada con problemas eardiacos, Aldosterone [El mingraloconticoide aldosterona se sinetiza, almacena y Ubera cn Ia zona glomerular suprarrenal, La ACTH es el estimvlante mis potente de a liberacion de aldesterons. cuys priacipal funcidn es ‘mantener el volumen intravascular mediante la conservacin del so- dio y la eliminacid de potasi y iones hidrgeno en la porcin ini- ial de los tdbulos contorneados distales de las nefronas. Los pacientes con deficiencia de aklosterona presentan hipoten: sién hiperpotasemia, en tanto que quienes Venen tn exceso de esta hormona desarroan edema, hipertensi6n, hipopotasemia yalcalosis metab, Insutina Las hormonas y ls mediadoresinflamatoros zelacionados con a respuesta de estrés inhiben la liberacion de insulina. Por consiguien- fe, todo esto, aunado a la resistencia periférica a la insulina despues «de uns lesin, da por resultado hiperslucemia inducida por estrés y ‘concuerda con el estado catabélico general inmediato y posterior a tuna lesion mayor. En personas sanas, Ja insula tiene um efecto ansbolico global que impulsa glucogénesis y glucsliss hepsticas, transporte de glaco- ‘sa al imferior de las eelules, lipogenesis de! tej1d0 adiposo y sintesis te colonia ramon tsi TPN nei f= Ia waa Tyl sama can T Sub Fs SNS de proteinas. Ea ol paciente Jesionado, el patrén de liberacin de in sulina ene dos fases, En la primera se inhibe por completo la libera ‘icin de insulin, Io cual ocurre en el transcurso de unas euantas ho- ras desde la Fesidin, La fase mds fara se earacteriza por un retorna 2 Ja produccién normal o exeesiva de insulina, pero con hiperslucemia petsistente, compatible con la resistencia perférica a esta hormona Los infoitos aetivados expresan receptores de insulin y la set cid ineromenta la poliferacion y citotorieidad de las eélalag TE ‘inicio de! tratamiento con insula pars disheticosrecién diagnostics dos se acompara de un incremento de las poblaciones funcjonales de Tinfocitos B y T. Hay pruehs recientes y contundentes de que el con trol rigido de Ia glucemiaen la unjdad de cwidudos intensvos, en par ‘ieular en diabeticos, disminuye de manors importante Ia moralida. Proteinas de fase aguda Las proteinas de fae aguda son marcadoresbioquimicos inespetficns. = {que producen los hepatocitos en respuesta a una esi isla infec }6n 0 inflamacign, La iterleueina (IL)-6 es un inductor potente de Jas proteimas de fase aguda que compeenden inhibidores de proteins sa, proteinas de Ia coagulacion y el complemento y proteinas Je transporte, Desde el punto de vista clinico, lo Ia proteina C react vva (CRP) se utiliza constantemente como marca de Ia respuesta tana lesin debida a que es un indicador dinimice de iflamacién. Bs ‘muy importante fomat en cuenta que tos valores de CRP no mes ‘an varaciones diuenas, ni os afecta la alimentacign. La produccién de CRP sélo se deteriora # causa ie una insnficiencia heptica prec xistente, Por o tanto, constituye un biomareadr vil de ifarpacion, asi com de la respuesta al tratamiento, So precision es mayor que Ia del indice de sedimentacin de los esiocits.