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Pierda Sueño, Gane Peso
Otra Pieza en el Puzzle de la Obesidad
on las 11 p. m. y usted está sentado frente a una brillante pantalla de computador envian-

do correos electrónicos y comiendo un sándwich. Usted trabajará hasta pasada la medianoche, cuando se quedará dormido frente a la luz y sonido intenso de la pantalla del televisor antes de levantarse nuevaCorbis

S

niencias y presiones modernas, muchos de nosotros mantenemos nuestros cuerpos expuestos a la luz, alimentos y actividad cuando nuestros órganos y células esperan oscuridad, tranquilidad y sueño. En estudios epidemiológicos, el sueño corto ha sido correlacionado con incidencia de obesidad, hipertensión y otros desórdenes metabólicos. Estudios experimentales de sueño muestran conexiones similares. Cada vez

mente a las 6 a. m. ¿Qué está mal en esta imagen? Debido a conve-

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más, estudios de los posibles mecanismos detrás de estas asociaciones sugieren que, con el estilo de vida de 24/7 que llevan muchas personas, la falta de sueño es parte de un problema mayor. Cada vez más, los científicos están encontrando que muchas actividades fisiológicas relacionadas con el metabolismo no ocurren continuamente sino que oscilan a un ritmo regular. Estudios en ratas y también en humanos sugieren que cuando nuestro reloj interno es interrumpido, se pueden alterar muchas funciones del cuerpo, especialmente el metabolismo. Se ha demostrado que muchos factores ambientales contribuyen a la interrupción circadiana. Se ha reportado que el ruido en hospitales, el ruido en las calles y el ruido de los aeropuertos interrumpen el sueño o reducen su calidad. Investigaciones en animales y humanos muestran que la exposición a la luz temprano en la noche biológica reajusta el reloj circadiano principal produciendo un retraso de fase (la urgencia biológica de ir a dormir y despertar más tarde de lo habitual), y la exposición tarde en la noche biológica resulta en un avance de fase (ir a dormir y despertar más temprano que lo habitual). El Circuito de un Día

“Noche biológica” es definida como el periodo entre el inicio y el cese de la secreción de melatonina. Durante este periodo, la melatonina es secretada, aumentan los niveles de cortisol en la sangre, baja la temperatura corporal, y nosotros comenzamos a sentir sueño. La melatonina se produce sólo en la oscuridad y se detiene con la exposición óptica a luz brillante, con luz en la porción azul del espectro visible, probadamente el más potente para suprimir la producción [para más información acerca de ritmo circadiano y azules, vea: “¿Qué Hay en un Color? Los Efectos Únicos de la Luz Azul en la Salud”, p. A100 Ciencia & Trabajo –año 12 –número 36 –abril/junio 2010].
Vivimos en un mundo donde los pasajeros aéreos pueden ver el brillo de las grandes ciudades a 300 kilómetros de distancia. Entonces, el hecho de que el sistema circadiano humano parezca sensible incluso a la exposición a luz artificial leve genera importantes preocupaciones respecto de los efectos sobre la salud de nuestra moderna sociedad electrificada. Por ejemplo, Jamie Zeitzer y colegas reportaron –en la edición de septiembre de 2005 del American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology– que la exposición de unas pocas horas a la luz normal de una habitación de alrededor de 100 lux de brillo (la que la mayoría de las personas recibe antes de ir a la cama) puede reajustar significativamente el marcapaso circadiano humano. Sin embargo, no se sabe cuáles son los efectos de exposiciones muy breves a la luz. De acuerdo a una revisión de Charles Czeisler and Joshua Gooley en el volumen 27 (2007) de Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology, la duración de la exposición a la luz necesaria para causar cambios no ha sido bien estudiada.

Mediodía 12:00 Alerta más alta 10:00 Secreción de testosterona más alta 09:00 Probablemente comience el 08:30 movimiento intestinal Se detiene la secreción de melatonina 07:30 Aumento súbito de la presión arterial 06:45 06:00 14:30 Mejor coordinación
Cicl os de

15:30 Tiempo de reacción más rápido

z/O Lu
ridad scu

17:00 Mayor fuerza cardiovascular y muscular 18:00 18:30 Presión arterial más alta 19:00 Temperatura corporal más alta

Temperatura corporal más baja 04:30
Foto arriba en la página: Mark Viveen/iStockphoto

21:00 Inicio de la secreción de melatonina Sueño más profundo 02:00 00:00 Medianoche 22:30 Supresión de los movimientos intestinales

La palabra “circadiano” deriva del latín “circa”, que significa “aproximadamente”, y dies, que significa “día”. El reloj circadiano (como se muestra aquí representando una persona que se levanta temprano en la mañana y duerme en la noche) se sincroniza con ciclos de luz/ oscuridad, comer y actividad.
Fuente: Escuela de Ciencias Biológicas, Universidad Royal Holloway de Londres. Adaptado por Matthew Ray/EHP.

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[Para más información acerca de los efectos de demasiada luz artificial sobre la salud vea “Missing the Dark: Health Effects of Ligth Pollution”, EHP 117:A20A27 (2009)]. Estudios epidemiológicos sugieren que la falta de sueño o dormir en horarios anormales es un factor de riesgo independiente para subir de peso. Pero aún no existe certeza de si dormir poco realmente causa obesidad y sus efectos asociados a la salud. Por ejemplo, algunos científicos han sugerido que la asociación entre obesidad y falta de sueño pudiera deberse al hecho de que la gente que es obesa tenga más probabilidad de padecer trastornos del sueño (como apnea de sueño), o que la falta de sueño reportada sea un síntoma de estrés psicosocial. Pero un conjunto de estudios han mostrado una conexión entre dormir poco y obesidad, otros efectos en la salud asociados a la obesidad e incremento del apetito y consumo de alimentos. En uno de estos estudios, Sanjay R Patel y colegas analizaron datos del Estudio de Salud de Enfermeras y encontraron que las mujeres que reportaron dormir 5 horas o menos por noche tenían un mayor riesgo de subir de peso y, en general, pesaban más comparadas con mujeres que dormían 7-8 horas por noche. Estos hallazgos aparecieron en el American Journal of Epidemiology del 15 de noviembre de 2006. Debido a que estos estudios se basan en autorreporte de la cantidad de tiempo dormido –lo que las personas tienden a sobreestimar, de acuerdo a un estudio de Diane Lauderdale y colegas publicado en la edición del 1 de julio de 2006 del American Journal of Epidemiology–, la magnitud del efecto puede ser realmente mayor al estimado. Otros estudios epidemiológicos han medido tiempo dormido real con actigrafía de muñeca, lo que involucra colocar un instrumento que mide movimiento físico en la muñeca del participante y que usa la falta de movimiento de ella como indicador de tiempo de sueño real. Estos estudios también muestran una relación entre sueño reducido y obesidad, con el aumento de peso en ganancia de grasa, no de masa muscular. La apnea de sueño fue descartada como causa de asociación a través del uso de la grabación de ondas cerebrales y otras mediciones físicas (polisomnografía) en una porción de los participantes estudiados. En la edición especial de noviembre de 2009 Obesity review dedicada al rol de la biología circadiana en obesidad y metabolismo, el epidemiólogo de sueño Jim Gangwisch y colegas de la Universidad de Columbia también señalaron la necesidad de explorar cómo la calidad del sueño se relaciona con la obesidad. Algunos estudios han mostrado, por ejemplo, que podría no ser el tiempo total de sueño lo que importa sino cuánto tiempo se está en las distintas etapas del sueño –en otras palaUn Cuerpo, Muchos Relojes bras, la arquitectura del sueño–. En la edición del 1 de abril de 2009 de Sleep, Madhu Rao y colegas reportaron encontrar, usando polisomnografía, que los hombres con menos sueño con ondas lentas (una etapa considerada como de sueño más profundo, que ocurre inmediatamente antes del sueño con “movimiento rápido de ojos”) tenían más probabilidades de ser obesos, aun después de haber controlado el tiempo total de sueño. Varios estudios han vinculado la ganancia de peso asociada con sueño corto a cambios en las hormonas reguladoras del apetito como la leptina y grelina. Entre

Reloj Central (SNC)

La Conexión con Obesidad

Entrenamiento por luz Ritmos neurohumorales y de comportamiento

Relojes celulares específicos Entrenamiento neurohumoral

Metabolismo alterado Evidencia creciente relaciona las interrupciones en los muchos mantenedores del tiempo del cuerpo con obesidad y mal funcionamiento del metabolismo. Es generalmente aceptado que la exposición a la luz puede reajustar el reloj central en el núcleo supraquiasmático del cerebro y las señales del reloj central, así como las de comer y de actividad pueden reajustar los relojes periféricos que operan en casi todas las células del cuerpo.
Fuente: Bray MS, Young ME. 2009. El rol de las células específicas del reloj circadiano en metabolismo y enfermedad. Obes Rev 10 (suppl. 2):6–13. Adaptado por Matthew Ray/EHP.

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estos trabajos hay reportes de Karine Spiegel y colegas en la edición del 7 de diciembre de 2004 de Annals of Internal Medicine, y de Shahrad Taheri y colegas en diciembre de 2004 de PLo S Medicine. Pero un estudio dirigido por el endocrinólogo Plamen Penev de la Universidad de Chicago, que trató de aproximar la privación prolongada de sueño de la vida diaria con obesidad, sugiere que la relación entre sueño y regulación del apetito pudiera ser más compleja. Como ellos reportaron en enero de 2009 en el American Journal of Clinical Nutrition, Penev y colegas tuvieron a 11 participantes de edad media y sedentarios durmiendo en un laboratorio de sueño controlado, durmiendo menos de 5.5 horas por noche por un periodo de 14 días y más de 7 horas por noche durante un periodo diferente de 14 días. El orden de los periodos de sueño (si el periodo de sueño corto o de sueño normal fue primero) fue aleatorio. A los participantes se les sirvió comida hecha con alimentos que ellos dijeron comer en el hogar, y ellos tenían acceso libre a bocadillos. “La comida que ellos recibían era servida en exceso de modo que ellos podían determinar el tamaño de sus porciones”, dice Penev. Durante el periodo de privación de sueño los participantes comieron más calorías –la mayoría de bocadillos ricos en carbohidratos más que de comidas–, pero sus niveles de leptinas y grelinas no cambiaron. En contraste, dice Penev, los participantes en estudios previos recibieron cantidades de calorías controladas mediante infusiones de glucosa, y esto pudo haber hecho la diferencia. “Yo pienso que los cambios en leptina y grelina en experimentos de laboratorio controlados han sido principalmente vistos cuando la ingesta de alimentos de los participantes ha sido limitada o medianamente restringida”, dice Penev. “Pero cuando los sujetos han consumido calorías en exceso recientemente, entonces la pérdida de sueño no parece provocar esos cambios”. Sin embargo, los efectos en la ingesta de alimentos en el estudio de

Penev, aunque modestos, fueron suficientes como para causar aumento en la ganancia de peso a largo plazo. Él dice que son necesarios estudios más grandes y prolongados para confirmar estos hallazgos. Otros hallazgos preliminares del estudio del grupo de investigación de Penev, presentados en un resumen en la reunión de 2009 de las Sociedades de Profesionales de Sueño Asociadas, sugieren que la falta de sueño puede hacer más difícil perder grasa. En un estudio experimental pequeño, personas con una dieta nutricionalmente balanceada, baja en calorías, fueron restringidas en su sueño a menos de 5,5 horas por noche por un periodo de 14 días y en periodo separado de 14 días se les permitió dormir más de 7 horas por noche. Los dos periodos de estudio fueron separados por varios meses y, una vez más, el orden fue aleatorio. Los participantes perdieron cantidades similares de peso durante los dos periodos, pero durante la restricción de sueño la grasa dio cuenta sólo de 26% del peso perdido, mientras que durante el periodo de sueño normal la grasa dio cuenta del 57% de la pérdida de peso.

Más que Sólo Ganar Peso

Muchos estudios epidemiológicos y experimentales vinculan el sueño corto o interrumpido a elementos de uno de los mayores problemas de salud relacionados con la obesidad: el síndrome metabólico, el que incluye una variedad de síntomas que pueden llevar a enfermedad cardiaca, infarto o diabetes, incluyendo triglicéridos y colesterol altos, hipertensión, resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa. En un estudio publicado en noviembre de 2001 en Occupational and Environmen-

tal Medicine, Berndt Karlsson del Hospital Universitario en Suecia analizó los datos de un estudio de más de 27.000 trabajadores y encontró que los triglicéridos altos y baja concentración de colesterol lipoproteína de alta densidad (“bueno”) parecían ocurrir más a menudo en trabajadores en turno que en trabajadores diurnos. Las personas con sueño restringido en estudios experimentales también han presentado aumento en presión arterial como también aumento en la excreción de noradrenalina en la orina. Estos cambios sugieren aumento en la actividad del sistema nervioso simpático, que en general aumenta la presión arterial y la frecuencia cardiaca. Adicionalmente, Gangwisch sugiere que el sueño corto puede contribuir a la hipertensión mediante la interrupción del descenso normal de la presión arterial en la noche. “Cuando dormimos, nuestra presión arterial baja en un 10 a 20%”, señala. “Entonces mientras menos dormimos, más alto va a ser nuestro promedio de presión arterial en 24 horas, y en el tiempo esto puede llevar a nuestra presión arterial a operar en un equilibrio más alto”. También se ha mostrado que el sueño influye en cómo el cuerpo utiliza la insulina y procesa glucosa. En el estudio de hombres de mediana edad de Penev, con consumo autorregulado de comidas y bocadillos, al final de los periodos de privación de sueño los participantes mostraron aumento en la resistencia a la insulina y descenso en la tolerancia a la glucosa, como fue comunicado en septiembre de 2009 en el Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Estudios previos han mostrado estos efectos en restricciones de sueño intensas

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Mientras los investigadores aprenden más respecto de cómo el metabolismo y otras funciones están relacionadas al ritmo circadiano, algunos ven la potencialidad de identificar pequeñas moléculas que podrían ser fabricadas como fármacos que podrían actuar en los reguladores del reloj central para tratar trastornos del sueño, como también obesidad y sus efectos relacionados en la salud. Otros están mirando cómo al cambiar el tiempo cuando se toman algunas drogas pudiera hacerlas trabajar mejor. Por ejemplo, en la edición de septiembre de 2008 del Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, Richard R. Almon y colegas escribieron que tomar estatinas para bajar colesterol a la hora de acostarse, como es recomendado actualmente, pudiera ser menos que óptimo dado que la reductasa HMG-CoA, el objetivo de estas drogas, tiene su expresión máxima a las 10:00 a. m., aproximadamente.

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de corto plazo (durmiendo menos de 4 horas por noche), pero este estudio fue el primero en mostrarlo con privaciones de sueños más prolongados y suaves, lo que son más probables que ocurran en la vida diaria. Algunos investigadores sugieren que si los estudios experimentales continúan vinculando la falta de sueño con elementos del síndrome metabólico, pudiera ser necesario un estudio de intervención a gran escala. “La falta de sueño es sólo uno de los muchos factores de riesgo del síndrome metabolico”, dice Gangwisch. “Todas las cosas en igualdad de condiciones, mejorar el sueño …¿podrían ayudar a revertir la condición?”. Presumiblemente podrían, basados en la evidencia que tenemos, pero esta pregunta necesita ser estudiada. Los estudios experimentales han sido de corta duración, pero Penev dice que el seguimiento por meses o años de un grupo después de una intervención en el comportamiento para reducir la pérdida de sueño crónica pudiera ser informativo.

El resplandor y otras formas de contaminación lumínica son reconocidas por la Asociación Americana de Medicina (AMA) como una preocupación de salud pública. El 15 de junio de 2009 la AMA adoptó la resolución de apoyar la disminución de la contaminación lumínica causada por iluminación artificial exterior, citando sus repercusiones en la interrupción del ritmo circadiano humano y animal así como su rol “fuertemente sospechado” en la supresión de la secreción de melatonina, depresión de la inmunidad y aumento de la tasa de algunos cánceres. La AMA se comprometió en la resolución a “desarrollar y promulgar una política que apoye los esfuerzos para reducir la contaminación lumínica y los esfuerzos para reducir el resplandor tanto a nivel estatal como nacional”.
cuerpo, el que no corre por engranajes y resortes sino por un set de factores de transcripción positivos y negativos en circuitos de realimentación que regulan su expresión, así como otros genes corriente abajo. Molly Bray, genetista molecular de la Universidad de Alabama en Birmigham, dice: “En tanto los factores positivos aumentan, estimulan la expresión de proteínas que se ‘ubicarán a la cabeza’ e inhibirán la expresión de los factores positivos. Cuando el círculo positivo se inhibe, entonces, por supuesto, los factores negativos decrecen porque no hay nada que estimule su producción”. Este proceso cicla cada 24 horas. Algunos de los genes que se conoce están involucrados en estos circuitos son CLOCK, BMAL1, PER1 y PER2. Modelos en ratas en los que estos genes están mutados en todos sus tejidos corporales exhiben trastornos en su alimentación, sueño y funciones metabólicas, destacando el rol del reloj circadiano en el metabolismo y la obesidad. Cuando la mayoría de las personas habla del reloj circadiano, piensa en el reloj central del cerebro, localizado en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo. Pero en los últimos 20 años, los científicos han aprendido que casi todos los tipos de células –incluyendo células grasas, células del corazón y células del hígado– tienen mecanismos de reloj también. Cada vez más, parece que estos relojes periféricos pueden ser entrenados (esto es, cambiados para alinearse con) mediante señales ambientales distintas a la luz, como comer y la actividad. Más aun, la exposición a estas señales en momentos en los que no son “esperadas” por el cuerpo puede conducir a obesidad y sus efectos relacionados en la salud. Por ejemplo, en un estudio publicado en noviembre de 2009 en Obesity, Deanna Arble –candidato a PhD– y colegas de la Northwestern University mostraron que los ratones alimentados durante el día (cuando estos animales nocturnos habitualmente están durmiendo) ganaron una gran cantidad de peso comparado con animales de control alimentados de noche. Los ratones alimentados durante el día comieron solo una pequeña cantidad más y se movieron un poco menos que los ratones de control, lo que pudo contribuir con la ganancia de peso. Arble dice que las diferencias en actividad e ingreso de calorías fueron estadísticamente insignificantes, y es poco probable que estos factores fueran las únicas causas de que los dos grupos mostraran drásticas diferencias en peso corporal. En hallazgos preliminares similares –que se están escribiendo para su publicación–, Bray y Martin Young, profesor de cardiología también en la Universidad de Alabama en Birmingham, encontraron que roedores alimentados con una dieta alta en grasa al final de su fase activa ganaban más peso y tenían más baja tolerancia a la glucosa comparada con animales que comían una dieta alta en grasa al inicio de su fase de actividad, pero comían una dieta controlada equiparada en proteínas, baja en grasa al final de su fase activa. “Se comienza a acumular evidencia que sugiere que la hora del día en la que nosotros consumimos no sólo el total de calorías, pero también grasa versus carbohidratos influye profundamente en cómo esas calorías son metabolizadas y, por lo tanto, en el riesgo de estas enfermedades metabólicas”, dice Young. En un estudio en humanos publicado por Frank A. J. L. Scheer y colegas en la edición del 17 de marzo de 2009 de

Verano Todo el Tiempo

Al establecer vínculos conceptuales entre obesidad y sueño acortado, algunos científicos apuntan hacia la idea de que nuestro reloj biológico evolucionó para adaptarse al estilo de vida de nuestros antepasados cazadores-recolectores, que no tenían luz artificial. Ellos debieron dormir menos en los largos días de verano, lo que también era el tiempo para almacenar reservas de grasa para el magro invierno adelante. Pero hoy en día el estilo de vida moderno, privado de sueño, electrificado, combinado con la disponibilidad continua de alimentos durante todo el año, tal vez le dice a nuestro reloj interno que es verano todo el tiempo. “La corta duración del sueño puede ser una señal para nuestro sistema regulatorio metabólico de que es tiempo de verano, es tiempo de salir, ganar peso, reunir reservas de grasa, para prepararse para el invierno”, dice Gangwisch. Esto suena lógico, pero para probar realmente la idea los científicos estudian los mecanismos del reloj circadiano del

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Proceedings of the National Academy of Sciences, algunos síntomas del síndrome metabólico aparecieron cuando los participantes comieron y durmieron a horas equivocadas –esto es, fuera del alineamiento con su ciclo circadiano habitual–. En un estudio experimental de 10 días, los participantes comieron y durmieron en todas las fases del ciclo circadiano. Cuando ellos comían y dormían alrededor de 12 horas fuera de fase con sus tiempos habituales, mostraron niveles de leptina disminuidos, aumentados de glucosa (a pesar de incremento de insulina), y aumento de la presión arterial promedio. Tres de los sujetos mostraron glucosa postcomida en rangos típicos de un estado prediabético. Otras investigaciones apuntan a los mecanismos involucrados en esta relación entre la interrupción del ciclo circadiano y el síndrome metabólico. Usando un modelo en ratas en que se interrumpieron específicamente las células del reloj cardiaco, Young encontró que estas células regulaban directamente el metabolismo de triglicéridos, como fue comunicado previo a la impresión el 25 de noviembre de 2009 en el Journal of Biological Chemistry. En corazones vivos removidos de ratones normales –y en consecuencia, libres de hormonas y otros factores que en el cuerpo influencian los niveles de triglicéridos– Young observó fluctuaciones normales en la síntesis y descomposición de estos esteres a lo largo del día. Pero en corazones removidos de ratones con mutaciones específicas del reloj cardiaco, esta oscilación se perdió completamente. Young señala: “Estos datos mostraron que las células específicas de reloj están regulando el metabolismo de los triglicéridos”. En otro ejemplo, Jeff Gimble, profesor de biología de células madres en el Centro de Investigación Biomédica de Pennington, ha encontrado evidencia de que los niveles de la lipoproteína lipasa –que previene la acumulación de grasa en el hígado y arterias moviéndolas de la sangre hacia el tejido adiposo– oscila a lo largo del día, con su punto más alto durante la fase acti-

va de los ratones. Extrapolando desde estos datos para especular sobre qué podría significar esto en humanos, Grimble dice: “Si usted está comiendo grasa cuando la lipoproteína lipasa está en su nivel más bajo, usted limpiará la grasa más lentamente”.

¿La Punta del Iceberg?

Grandes preguntas aún por contestar incluyen cuáles funciones regula el reloj central, cuáles son reguladas por los relojes periféricos, y cómo interactúan los diferentes relojes. Es difícil separar estas preguntas en muchos de los modelos clásicos con ratas, los que desactivan los genes de reloj en todos los tejidos. Estos modelos muestran fenotipos muy distintos. Por ejemplo, la pérdida global de Bmal1 genera una rata delgada, pero que ha perdido completamente las funciones del reloj circadiano en casi todos los tipos de células, que presenta problemas con la homeostasis de la glucosa, y tiene una expectativa de vida reducida. Ratas con genes de reloj mutantes son obesas y tienen características de síndrome metabólico, pero ellas muestran niveles de actividad relativamente normales ante ciclos normales de luz/oscuridad y muestran comportamiento anormal sólo en completa oscuridad. ¿Son estas diferencias causadas por la desactivación del reloj central? ¿O por la desactivación de los relojes periféricos? ¿En qué forma la actividad y alimentación afectan los relojes periféricos? O, incluso, ¿cómo influye la raza de las ratas usadas? Los científicos están comenzando a revisar estas preguntas en modelos de células específicas. Por ejemplo, al desactivar el reloj sólo de células de grasa en un modelo en ratas, Bray y Young han inducido síndrome metabólico en los animales. “La mayoría de los fenotipos observados en la desactivación global de los relojes están también presentes en el modelo específico de adipocitos”, dice Bray. Algunos científicos también se preguntan si los efectos observados por la interrupción de los genes de reloj son causados

por el rol de los genes en el ritmo circadiano o por alguna otra función desconocida de los genes. “Esto es un poco controvertido, pero existen algunos datos allá afuera que sugieren que alguno de estos genes de reloj, como el PER2, tiene funciones independientes de las del reloj”, dice Young. Por ejemplo, un estudio de Rainer Spanagel y colegas publicado en la edición de enero de 2005 de Nature Medicine sugiere que el PER2 influye en el consumo de alcohol en ratas mediante el neurotransmisor glutamato. Debido a tales observaciones, algunos ven ramificaciones muy extensas en el aprendizaje respecto del metabolismo, la obesidad y las funciones del reloj circadiano. Fred Turek de la Universidad de North Western, investigador líder en estudios de ritmo circadiano, ha sugerido que la relación estrecha entre el metabolismo y las funciones del reloj pudieran ser sólo la punta del iceberg. Escribiendo en la edición del 18 de diciembre de 2008 de Nature, él propuso que el reloj puede ser “el director de orquesta” que mantiene todas las funciones fisiológicas y del comportamiento trabajando en armonía. “Yo no pienso que el Dr. Turek está innovando al decir esto”, dice Bray. “Nosotros sabemos que la interrupción en la secuencia de DNA de algunos genes relacionados con el reloj están asociados con el desorden afectivo estacional y el desorden bipolar. Pero cómo funciona esto no lo sabemos”.

Angela Spivey, Escribe desde Carolina del Norte sobre ciencia, medicina y educación superior. Ella ha escrito para EHP desde el 2001 y es miembro de la Asociación Nacional de Escritores Científicos. Artículo Original en Environmetal Health Perspectives • vOLuMEN 118 | NúMERO 1 | Enero 2010 – p. A28–A33.

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