Programa Nacional de Actualización Pediátrica

MODULO N° 4

Fibrosis quística

Aerosolterapia

Enuresis
Con auspicio de:
Fondo de las Naciones Unidas
para la Infancia (UNICEF).
Organización Panamericana
de la Salud (OPS).
Ministerio de Salud de la
Nación.
Declarado de interés por el
Honorable Senado de la Nación.

Buenos Aires, 2004.

 Comisión Directiva SAP Secretaría de Educación Continua Consejo Asesor del PRONAP

Presidente: Presidente: Directores de Región:

Dr. Daniel Beltramino
Vicepresidente 1°:
Dr. Mario Grenoville
Vicepresidente 2°:
Dr. Jesús M. Rey
Secretaria General:
Dra. Margarita D. Ramonet
Tesorero:
Dr. Gerardo Vaucheret
Pro-Tesorero:
Dr. José Luis Cervetto
Secretaria de Educación Continua:
Dra. Nélida Valdata
Secretaria de Actas y
Reglamentos:
Dra. Lilia Garibotto
Secretario de Relaciones
Institucionales:
Dr. Ernesto Alda
Secretario de Regiones,
Filiales y Delegaciones:
Dr. Juan Bautista Ursomarso
Secretaria de Subcomisiones,
Comités y Grupos de Trabajo:
Dra. Angela Gentile
Secretario de Medios y
Relaciones Comunitarias:
Dr. Diego Gustavo Faingold
Vocal 1º:
Dra. Andrés Gomila
Vocal 2º:
Dr. Roberto Nazr
Vocal 3°:
Dr. Gustavo Cardigni
Coordinación Técnica:
Dr. F. Alejandro Mohr
Dra. Nélida Valdata
Vocales: Región Metropolitana:
Dra. Silvia Castrillón Dra. Beatriz Burbinski
Dr. Fernando Ferrero
Dra. Isabel Maza Región Litoral:
Dr. Enrique Ariel Mare
Dra. Fabiana Ossorio
Dr. Luis Urrutia
Dra. Lucrecia Arpi Región Pampeana Norte:
Dr. Héctor Daniel Vázquez Dr. Alfredo Morbelli
Dra. Angela Nakab
Región Pampeana Sur:
Dra. Natalia Dido
Asesoras Pedagógicas:
Lic. Amanda Galli Región Centro-Cuyo:
Lic. Claudia Castro Dra. Adriana Pósleman
Directora: Región Noreste Argentino (NEA):
Dra. María Luisa Ageitos Dra. María Amalia Slobayen
Coordinación Editorial: Región Noroeste Argentino (NOA):
Dr. Teodoro F. Puga Dr. Ricardo Jarma
Asistente: Región Patagónica Atlántica:
Dra. Virginia Orazi Dra. Edith Scaiola
Región Patagónica Andina:
Secretarias Administrativas: Dr. Alejandro Ferrari
Fabiana Cahaud
María Laura Boria
Olga Daletto
Equipo de apoyo profesional: Néstor Albizuri, Hilda Auferil,
Miriam Bonadeo, Silvia Castrillón, Luis Armando Cima, Cristina Ciriaci,
Leopoldo Coarasa, Marta Eugenia Del Caño, Susana Factorovich,
Claudia Ferrario, Carlos Figueroa, Edgardo Flamenco, Gabriela Giannini,
Nelly Insfran, Walter Joaquin, Roxana Martinitto, Isabel Maza,
Angela Nakab, Mónica Ohse, Adriana Peralta, Gladys Pernas,
Lilia Rabinovitz, Josefa Rodriguez, Susana San Miguel,
Norma Schenone, Mabel Schinder, Ana María Soria, Liliana Tarico,
Luis Urrutia, Nélida Valdata, Guillermo Venara, Ricardo Vicentino,
Miguel Angel Yohena, Horacio Yulitta.

Publicación de la Sociedad Argentina de Pediatría

Programa Nacional de Actualización Pediátrica (PRONAP)
Av. Coronel Díaz 1971 • (1425) Buenos Aires
Tel: (011) 4821-2318/2319/5033/8612 • internos: 130/131/132/145 • Fax directo las 24 horas: interno 132
E.mail: pronap@sap.org.ar • Internet: http://www.sap.org.ar
Horario de atención: lunes a viernes de 12 a 20 horas

© Sociedad Argentina de Pediatría, 2004.

ISBN: 987-9051-53-X
Hecho el depósito que marca la ley 11.723.
Todos los derechos reservados. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida o transmitida en ninguna forma y por
ningún medio electrónico, mecánico, de fotocopia, grabación u otros, sin permiso previo por escrito de la Sociedad Argentina de
Pediatría. Las opiniones que se expresan en este libro son las de los autores y no necesariamente las de la Sociedad Argentina de
Pediatría.

Producción Gráfica Integral: • Tte. Gral.J. D. Perón 935 • (C1038AAS) Ciudad de Buenos Aires • Telefax: 4327-1172

Diseño Editorial: Martín Sesini

 PRONAP informa
Información importante para Usted

Terminamos el Curso 2004 en pleno enero 2005!!!

Con este Módulo Ud. está recibiendo:

• Trabajo en Terreno 2004 sobre "Evaluación del peso y talla en un
grupo de 10 niños menores de 6 años"(instructivo, formulario ópti-
co y gráficos de crecimiento).
• Encuesta de Opinión (cuadernillo de preguntas y formulario óptico).
• Examen Final 2004 (cuadernillo de preguntas y formulario óptico).
• Folletos para padres: Enuresis y “Cuándo dejar pañales.”
• Separadores para archivar hojas sueltas.
• Solicitud de certificación acumulada.
• Indice temático alfabético (1993-2004).
• Temario cronológico (1993-2004).
• Ficha de Inscripción para el PRONAP 2005.

El Examen Final 2004

El examen tiene 80 preguntas y para aprobarlo deberá contestar
correctamente 48 (nivel de exigencia requerido: 60% de respues-
tas correctas). Como Ud. sabe, usamos formularios ópticos.
Rogamos lea atentamente el instructivo para el llenado, res-
petando cada indicación, de lo contrario no podremos
computar sus respuestas y Ud. no recibirá el certificado
correspondiente.
Con auspicio de: Conserve una fotocopia de las respuestas, como constancia en
Fondo de las Naciones Unidas caso de posteriores reclamos.
para la Infancia (UNICEF).
Organización Panamericana
de la Salud (OPS). Por única vez hemos prolongado hasta el 30 de Mayo las
Ministerio de Salud de la fechas de entrega del Examen Final, la Encuesta de Opinión y
Nación. el Trabajo en Terreno. No habrá prórroga y no se aceptarán
Declarado de interés por el formularios una vez vencido el plazo.
Honorable Senado de la
Nación.
4- - Módulo 4
Encuesta de Opinión 2004
La Encuesta de Opinión tiene 65 pre-
guntas y será corregida por un lector
óptico al igual que el Examen Final y el
Trabajo en Terreno. Los formularios son
parecidos (igual color y formato), NO
LOS CONFUNDA, lea atentamente el
título de cada uno para identificarlos.
Su sincera opinión es de mucho interés
para nosotros.
Ud. es el responsable de sus entregas.
No olvide el seguimiento de las mis-
mas telefónicamente o por mail en un
tiempo prudencial.
Certificación 2004
Si Ud. aprueba el examen del PRO-
NAP, recibirá una certificación por 250
horas y en el caso de haber concurrido al
Encuentro Presencial su diploma será por
280 horas.
El PRONAP comenzó a otorgar créditos
para la Recertificación de pediatras. La
Secretaría de Educación Continua asig-
na al PRONAP 18 créditos, que el
Consejo de Evaluación Pediátrica acre-
dita. Para la adjudicación de créditos
será requisito haber aprobado el exa-
men final y haber cumplido con todos
los requisitos del año (entregar encues-
ta de opinión y trabajo de campo). La
cantidad de créditos asignados al PRO-
NAP es de 18 por año.
El resultado del examen estará en su
poder antes del 30 de agosto del 2005.
Si no recibe el resultado y/o la certifica-
ción, rogamos contactarse con la
Secretaría del PRONAP. Para realizar este
reclamo hay una fecha tope que será
hasta el 31 de diciembre de 2005.
PRONAP INFORMA
Encuentros Presenciales:
Prueba piloto
A pedido de muchos inscriptos, en el
próximo mes de Marzo implementare-
mos 4 Encuentros Presenciales. Los te-
mas que se tratarán en los Encuentros,
son los MISMOS que en los del 2004.
La idea es brindar una oportunidad para
aquellos que, por diferentes razones, no
hayan podido concurrir a los programa-
dos para el año.
Esta es la última oportunidad para
hacer un presencial en este ciclo
2002-2004.
Las fechas y sedes están en el cuadro de
la siguiente página.
Fe de errata
Por favor, páselas al módulo correspon-
diente YA!
Módulo 3, Capítulo 1, página 24.
Título de Figura 5.
Donde dice: Bloqueo AV de primer
grado tipo Mobitz I, debe decir: de
segundo grado.
PRONAP 2005
Con este módulo Ud. recibirá la Ficha
de Inscripción al PRONAP 2005.
LA INSCRIPCION COMENZÓ EL
01/12/04 Y CIERRA EL 29/04/05.
Tenga en cuenta que la Ficha de
Inscripción para el lector óptico sólo
puede ser utilizada por ALUMNOS del
Curso.
Si Ud. conoce a algún profesional que
quiera inscribirse al PRONAP por pri-
mera vez, por favor, pídale que solicite la
Ficha de Inscripción para nuevos alum-
nos (de llenado manual) a la Secretaría
del PRONAP, en cualquier Filial de la
PRONAP INFORMA Módulo 4 - -5

Sedes y fechas para los Encuentros Presenciales

Región Filial que Lugar Fecha Informes e Inscripción Responsable Médico
organiza

Metropo- Entidad Entidad Matriz Secretaría PRONAP Dra. Virginia Orazi

litana Matriz Av. Coronel Díaz 1971 4821-2318/19 int. 130/132
Ciudad Aut. de Buenos 18/3 lun. a vie. de 10 a 20 hs.
Aires pronap@sap.org.ar

Entidad Matriz
Av. Coronel Díaz 1971 19/3
Ciudad Aut. de Buenos
Aires

Centro Río Colegio Médico de Río Secretaría de la SAP Dra. Laura Martínez
Cuyo Cuarto Cuarto Sra. Sandra Laurenco
19/3
Constitución 1057 0358-4623113
lun. a vie. de 16 a 21 hs.
saprio4@arnet.com.ar

Litoral Rosario Sede Filial Secretaría Filial Dra. Adriana Peralta

Catamarca 1934 0341-4253062
19/3
Rosario, Santa Fe lun. a vie. de 8.30 a 14 hs.
administracion@saprosa-
rio.com.ar

SAP o imprimirla desde la página: • Escroto agudo

www.sap.org.ar/pronap/ficha05.pdf. • Enfermedad estreptocóccica
Los temas del 2005 fueron selecciona- • Etica
dos, como siempre, en base a las sugeren-
• Medio interno
cias de los inscriptos, de los miembros de
la Secretaría de Educación Continua, de • Psiquiatría: signos de alarma
la consulta a los Presidentes de Filiales y • Salud ambiental
Directores de Región. La decisión final • Tabaquismo pasivo
ha estado a cargo de la Dirección y la
• Transmisión vertical – VIH
Comisión Directiva de la Sociedad
Argentina de Pediatría.
¡Gracias por llegar hasta aquí en su lec-
tura!
Para el 2005 se consideran los siguien-
tes temas que serán tratados con diferen-
tes modalidades: Lo esperamos en el 2005. Sus aportes,
sugerencias y observaciones son bienve-
nidas.
• Actividad física
• Alimentación complementaria
Por último le pedimos que si realizó
• Crecimiento en niños amamantados
un cambio en su domicilio nos avise lo
• Desnutrición más pronto posible para evitar retrasos en
• Dolor de miembros inferiores la recepción de los Módulos y/o
• El adolescente varón Certificado.
• El primer mes del bebé
• Eosinofilia
Programa Nacional de Actualización Pediátrica

Fibrosis quística
Dr. Omar Hilario Pivetta
Lic. María Cecilia Luna

Aerosolterapia
Dr. Luis Eduardo Urrutia

Enuresis
Dr. Carlos Wahren

Procesamiento Didáctico:
Lic. Amanda Galli
Lic. Claudia Castro
 capítulo 1
Fibrosis quística

Introducción
La fibrosis quística (FQ) es la enfermedad genética severa
con un patrón de herencia autosómico recesiva más frecuen-
te en la población caucásica, con una ocurrencia de uno
cada 2.500 nacidos vivos, implica un fuerte acortamiento
Dr. Omar Hilario Pivetta en la expectativa de vida de quienes la padecen. Se debe a la
• Médico especialista en Genética alteración de un único gen llamado regulador de la con-
Médica. ductancia transmembrana de la fibrosis quística, cuya sigla
• Director del Centro Nacional de en inglés es CFTR (Cystic Fibrosis Conductance Trans-
Genética Médica. membrane Regulator).
• Miembro de carrera de investigador
científico CONICET.
• Profesor Titular de la Cátedra de
Genética. Facultad de Medicina La enfermedad tiene una presentación sumamente
Universidad Austral. variable, en parte relacionada con las mutaciones pre-
sentes en el individuo afectado. Se caracteriza por un
síndrome de mala digestión debido a una insuficiencia
pancreática exócrina, infecciones respiratorias cróni-
cas, y una elevada concentración de cloruros y de
sodio en el sudor. Además el 95% de los varones afec-
tados presenta ausencia bilateral congénita de vasos
deferentes (CBAVD).

Lic. María Cecilia Luna

• Licenciada en Ciencias Biológicas.
• Jefa del Departamento de Genética
Experimental del Centro Nacional de
Genética Médica.
• Miembro del Comité de Bioética del
Centro Nacional de Genética Médica.
En este capítulo vamos a describir la patología, el tra-
tamiento, el diagnóstico convencional y molecular, su
patrón de herencia, el riesgo de aparición y recurrencia
y los mecanismos que relacionan la disfunción del
CFTR mutado con la mutación, la relación genotipo-
fenotipo, y por último, el screening neonatal.
 10- - Módulo 4 FIBROSIS QUÍSTICA

◗ Describir las diferentes manifestaciones clínicas de la

Objetivos fibrosis quística (FQ).
◗ Conocer la incidencia y distribución étnica de la enfer-
Esperamos que al medad.
finalizar el trabajo ◗ Identificar los pacientes afectados a partir de la aplica-
con este capítulo ción e interpretación de los resultados del Test del
Ud. sea capaz de: sudor.
capítulo 1

◗ Valorar la importancia de realizar pesquisa neonatal.

◗ Conocer los fundamentos del diagnóstico molecular.
◗ Relacionar las diferentes mutaciones con las manifesta-
ciones clínicas presentes en cada paciente.
◗ Reflexionar sobre los actuales alcances de la terapia
génica como herramienta terapéutica para FQ.

Esquema de Contenidos

FIBROSIS QUÍSTICA

Manifestaciones Clínicas Genética

• Enfermedades pulmonares Genómica Diagnóstico

• M. gastrointestinales
• M. genitales

Convencional Molecular

• Test del sudor

• Pesquisa neonatal

Intervención/
acción

Terapéutica Asesoramiento genético

FIBROSIS QUÍSTICA
Presentación clínica
La presentación clínica es sumamente
variable, en cuanto al momento de apari-
ción y las características de la sintomato-
logía. Al nacimiento se puede verificar
un aumento del tripsinógeno en sangre,
que se utiliza para el tamizaje neonatal, o
la presencia de íleo meconial. En forma
progresiva se pueden verificar una altera-
ción electrolítica que provoca un sudor
excesivamente salado, síntomas respira-
torios agudos o persistentes, retardo pon-
doestatural, heces anómalas, prolapso
rectal, pólipos nasales, enfermedad sinu-
sal y enfermedad hepatobiliar. En
muchos casos hay también historia fami-
liar relacionada a la FQ.
En la pubertad se suman la disminu-
ción de la fertilidad femenina (80%); y la
azoospermia debida a la ausencia bilate-
ral congénita de vasos deferentes,
CBAVD, en más del 95% de los varones.
Enfermedad pulmonar
Los síntomas y signos más frecuentes
en la patología pulmonar son la tos, la
expectoración, sibilancias, intolerancia al
esfuerzo y la disnea. La sintomatología
presenta grandes variaciones según la
edad y el grado de expresión.
En cuanto a los signos iniciales, en los
medios con poca experiencia en la patolo-
gía y sin programa de rastreo poblacional
y con diagnósticos que se hacen tardía-
mente en pacientes muy afectados, se
puede encontrar aumento del diámetro
antero-posterior del tórax, una hiperreso-
nancia generalizada, estertores ásperos dis-
persos o localizados, dedos hipocráticos,
sibilancias espiratorias, cianosis, opacidad
de los senos paranasales y pólipos nasales.
La tos es el síntoma más constante de
la patología pulmonar, comienza tem-
Módulo 4 - -11
pranamente, durante la lactancia; al
principio es seca y áspera.
Posteriormente se torna húmeda y pro-
capítulo 1
ductiva, es más importante a la mañana al
levantarse y al realizar actividades físicas,
eliminando un esputo con cualidades físi-
cas y organolépticas de gran valor clínico.
Las sibilancias acompañan a las bron-
quiolitis durante el primer año de vida.
El agravamiento de la patología pulmo-
nar exige la internación del paciente para
un mejor tratamiento. A medida que
aumenta la resistencia pulmonar, se desa-
rrolla el cor pulmonare, la insuficiencia
pulmonar y eventualmente, la muerte.
Las infecciones respiratorias más fre-
cuentes se deben a Staphilococcus aureus,
Haemophilus influenzae y Pseudomonas
aeruginosa. La presencia de Burkholderia
cepacia se asocia a un mal pronóstico en
el 40% de los casos, fundamentalmente
debido a un aceleramiento del deterioro
pulmonar.
En general el pronóstico del paciente
libre de cirrosis hepática, va ligado a la
progresión de la patología pulmonar y, si
bien no se ha podido relacionarla con el
genotipo, en algunas mutaciones consi-
deradas leves, como la R117H, el pul-
món se encuentra preservado. La ausen-
cia de insuficiencia pancreática y el sexo
masculino también se asocian con un
mejor estado pulmonar.
Prevención y tratamiento de la
enfermedad pulmonar
Es de suma importancia para el mane-
jo de la enfermedad pulmonar, evitar
 12- - Módulo 4
el acúmulo de secreciones y la infec-
ción.
El tratamiento comprende el uso de
inhaladores para hacer llegar los medica-
mentos y el agua a la parte inferior del
árbol respiratorio. Se nebuliza con solu-
ción fisiológica, n-acetilcisteína, amilori-
da + ATP, actualmente en desuso,
capítulo 1
ADNasa, broncodilatadores y antibióti-
cos, según la necesidad del paciente. Si el
paciente presenta hiperreactividad bron-
quial, se agrega salbutamol u otros b-ago-
nistas.
En caso de patógenos resistentes se
pueden utilizar antibióticos en aerosol
para disminuir los síntomas, mejorar la
función pulmonar y reducir la necesidad
de hospitalización para la administración
endovenosa de antibióticos. Se utilizan
aminoglucósidos y también es muy efi-
ciente la administración de tobramicina
en una dosis de 600 mg/dosis o dos de
300 mg/dosis dependiendo del nebuliza-
dor utilizado.
El uso de la 2.5 mg de ADNasa huma-
na recombinante es seguro y eficaz para
la reducción de la viscosidad del moco y
mejora la función pulmonar cuando la
enfermedad pulmonar es moderada. No
se observó una gran mejoría en pacientes
con enfermedad pulmonar severa.
Fisioterapia respiratoria
La fisioterapia respiratoria está desti-
nada a disminuir el riesgo de infección,
mediante la eliminación de las secre-
ciones respiratorias acumuladas.
Durante más de 30 años, se empleó un
programa de percusión torácica y drenaje
postural como terapia de rutina, que
resultó muy beneficioso. Más tarde se
FIBROSIS QUÍSTICA
introdujo la técnica de inspiración forza-
da que el paciente puede realizar sin la
ayuda del profesional, y luego se comen-
zó a utilizar la presión espiratoria positi-
va, que brinda al paciente más indepen-
dencia. Se indica la práctica de ejercicios
físicos de acuerdo al estado físico.
En aquellos casos de enfermedad pul-
monar avanzada se utiliza la oxigenotera-
pia que contribuye a reducir la hiperten-
sión pulmonar. En general se admite que
es conveniente la suplementación con
oxígeno cuando el PO2 arterial es menor
de 55 mmHg o una saturación menor a
88% respirando aire ambiente; existencia
de hipertensión pulmonar y cor pulmo-
nare; saturación de oxígeno nocturna
menor del 88% por más del 10% del
sueño y saturación de oxígeno durante el
ejercicio menor del 90%.
Transplante de pulmón
El transplante de pulmón se practica en
pacientes con enfermedad pulmonar
muy avanzada y con una pobre expectati-
va de vida. Inicialmente fue desarrollado
como transplante de corazón-pulmón y
desde hace unos años se realiza sólo
transplante de pulmón. Un estudio reali-
zado recientemente en un centro de
transplantes de Toronto, Canadá, estima
la sobrevida al año en un 90% y a los 5
años entre el 70 y el 80%.
La indicación para la derivación de
pacientes a los centros de transplantes
tiene más de arte que de ciencia, ya que
hay datos que demuestran que en los
grandes números no existe una gran dife-
rencia, con relación a la sobrevida, entre
los grupos no transplantados y los trans-
plantados. Sin embargo, hay que tener en
cuenta que, para un paciente en particu-
lar, puede ser la diferencia entre la vida y
la muerte.
FIBROSIS QUÍSTICA
Entre los distintos criterios a tener en
cuenta se pueden mencionar:
• declinación pulmonar progresiva
(VEF1 menor del 22%, PaO2 menor
del 60 mmHg, hipercapnia: pCO2
mayor de 50 mmHg),
• deterioro funcional en aumento,
• gran incremento de la necesidad de tra-
tamientos con hospitalización,
• complicaciones pulmonares mayores
amenazantes de la vida (hemoptisis
masiva, caquexia rápidamente progresi-
va y resistencia bacteriana en aumento).
Complicaciones de la
enfermedad pulmonar
El neumotórax es una complicación
infrecuente en la infancia (menor al 1%).
La frecuencia aumenta en la adolescencia
y en los adultos. Generalmente se acom-
paña de dolor torácico y del hombro, dis-
nea y hemoptisis. Puede poner en riesgo
la vida y requiere internación. En neu-
motórax mayor al 10% se recomienda
toracotomía abierta.
La hemoptisis severa puede producir-
se por la erosión postinfecciosa de la
pared de los vasos sanguíneos. También
es rara en la niñez. Cuando el sangrado es
pequeño, generalmente cesa en forma
espontánea intensificando el tratamiento
con antibióticos y la fisioterapia respira-
toria. Cuando el sangrado es persistente
la embolización de las arterias bronquia-
les resulta de utilidad. El cuadro puede,
además, estar agravado por trastornos de
la coagulación, como bajos niveles de
vitamina K o por trombocitopenia en
pacientes con hiperesplenismo.
En los casos de aspergilosis, el paciente
presenta jadeos, expectoración herrum-
brosa con recuperación de Aspergilus
fumigatus, atelectasia transitoria o colap-
so lobular. Se observa eosinofilia en san-
Módulo 4 - -13
gre, incremento de la IgE total y específi-
ca y precipitaciones de anticuerpos anti
IgG. Se deben administrar corticoides
para controlar la reacción inflamatoria y
puede ser necesaria la administración de
anfotericina B en aerosol o itraconazol
por vía general.
capítulo 1
El tratamiento antibiótico está destinado
a controlar la progresión de la infección
pulmonar y varía entre ciclos cortos inter-
mitentes de un único antibiótico y trata-
mientos continuos con uno o más antibió-
ticos. Las dosis empleadas son superiores a
las utilizadas habitualmente, ya que los
pacientes FQ presentan una masa corporal
magra mayor y un clearence antibiótico es
más alto que el de otros pacientes.
Dada la diversidad de la expresión de la
patología, existiendo alrededor de
1.000.000 de diferentes genotipos posi-
bles, ya que el pulmón es muy dependien-
te del medio ambiente, el médico que no
está dedicado a esta patología debe estar
en continuo contacto con personal espe-
cializado en FQ. Esto posibilitará estrate-
gias de tratamiento: inhalatorios, kinesio-
terapia respiratoria y antibióticoterapia a
medida de las necesidades del paciente.
Es conveniente recordar que la FQ es
una enfermedad severa y letal (la
esperanza de vida en la Argentina es
de alrededor de 2/3 a la existente en
los países desarrollados); así como la
mayoría de los médicos ante un pacien-
te oncológico recurre al equipo idóneo,
lo mismo debe hacerse en FQ.
A pesar de lo dicho, existen situaciones
donde basándose u orientándose en las
diferentes tablas de antibióticos según las
bacterias aisladas, el pediatra puede ini-
ciar el tratamiento de la infección pul-
monar de la FQ.
 14- - Módulo 4 FIBROSIS QUÍSTICA

Tabla 1: ATB según microorganismo

Vía Microorganismo Antibiótico Dosis mg/kg/24hs.

Oral P. Aeruginosa Ciprofloxacina 30-50

S. aureus Dicloxacilina 25-50

Eritromicina 50
Cefalexina 50
capítulo 1

Amoxicilina-clavulánico 40

H. influenzae Amoxicilina-clavulanico 40-50

Trimetoprima - Sulfametoxazol 10 Trimetoprima

Intravenosa P. Aeruginosa Tobramicina 10

Amikacina 15-30
Ceftazidima 150-300

S. aureus Vancomicina 40
Teicoplamina 10-15

La antibioticoterapia también puede Estos pacientes pueden presentar un

ser inhalatoria, de acuerdo a las caracte- apetito voraz que, paradójicamente, se
rísticas de la infección, pero en todos los acompaña de un mal progreso de peso,
casos debe ser agresiva para minimizar que incluso puede llegar a la desnutri-
el riesgo de generar resistencia. ción.

Siempre se debe tener en cuenta el Como veremos más adelante, la fun-

antibiograma de las bacterias presentes.
Los antibióticos más utilizados por vía
inhalatoria son la tobramicina y el colis-
tín. Existen muchos estudios que cuanti-
fican la deposición pulmonar del antibió-
tico según el nebulizador utilizado, sien-
do los de tipo jet los más convenientes.
Manifestaciones
gastrointestinales
La insuficiencia pancreática exócrina
está presente en el 80% de los pacientes
FQ y es una de las manifestaciones más
tempranas. Algunos pacientes van per-
diendo lentamente su función pancreáti-
ca exócrina. Como consecuencia de esta
insuficiencia, los pacientes presentan un
cuadro predominantemente de mala
digestión. La mala absorción consecuen-
te produce heces abultadas, malolientes y
grasosas.
ción pancreática está fuertemente ligada
a la clase de mutación presente en el indi-
viduo.
La mayoría de los signos y síntomas
gastrointestinales se deben a los bajos
niveles o a la ausencia de enzimas pancre-
áticas. Lo dicho para la antibioticoterapia
se cumple para el tratamiento nutricio-
nal. Este debe ser adaptado a la expresión
clínica del paciente, principalmente
edad, al grado de insuficiencia pancreáti-
ca exócrina y endócrina, y al momento
de la patología pulmonar. De allí que
toda intervención debe ser precedida por
un correcto diagnóstico y un correcto
seguimiento periódico.
Si la afirmación de que no existen
enfermedades sino pacientes es aplicable
a alguna patología, la FQ es el mejor
FIBROSIS QUÍSTICA
ejemplo. Cuando la alimentación conven-
cional, con su adecuación no alcanza para
lograr un estado nutricional aceptable, lo
que ocurre frecuentemente, se puede utili-
zar suplementos orales (Pediasure®,
Ensure Plus®, Scandishake®, Pulmo
Care®, Glucerna®, Teceeme®, etc.). Un
paso más sería la alimentación con sonda
nasogástrica nocturna utilizando lo arriba
mencionado, agregando Jevity®, o recu-
rriendo a la gastrostomía.
Existe también la posibilidad del suple-
mento parenteral, principalmente para lípi-
dos como Intralipid. En cuanto a la evalua-
ción de la maladigestión/malaabsorción
grasa se aconseja realizar un Van de Kamer
sin modificar la dieta y el suministro de
enzimas pancreáticas, una vez al año.
Control nutricional
La insuficiencia pancreática exócrina,
que genera un síndrome predominante-
mente de mala digestión de grasas y prote-
ínas, obliga a prestar una especial atención
al estado nutricional del paciente FQ.
La dieta debe ser adaptada y frecuen-
temente suplementada con enzimas
pancreáticas y vitaminas.
En el momento del diagnóstico, gene-
ralmente los pacientes presentan un défi-
cit nutricional, sobre todo los lactantes
que pueden presentar una hipoproteine-
mia. En los menores de 6 meses puede
aparecer un edema generalizado. Esto
puede retrasar el diagnóstico ya que
muchas veces, el test del sudor arroja
resultados negativos que se positivizan
cuando el edema es resuelto. En estos
casos se deben realizar otras pruebas
diagnósticas e instaurar el tratamiento
hasta poder repetir el test del sudor.
Si bien antes se creía que los pacientes
con FQ necesitaban una dieta pobre en
Módulo 4 - -15
grasas, actualmente, ingieren dietas con
contenido normal, o incluso aumentado
de grasas y un mayor aporte calórico que
en individuos normales. En muchas oca-
siones es necesario utilizar suplementos
alimentarios de alto nivel calórico por vía
oral como polvos saborizados agregados a
la leche, yogur o helados. En estados
avanzados de enfermedad pulmonar o en
capítulo 1
casos de anorexia por infección puede ser
necesaria la alimentación por sonda
nasogástrica, especialmente durante la
noche. Esta alimentación puede no ser
bien tolerada sobre todo cuando hay obs-
trucción del pasaje nasal.
Se debe implementar una terapia de
reemplazo enzimático cuyo objetivo es
corregir la mala digestión, reducir los sín-
tomas abdominales y lograr un buen cre-
cimiento. Hay polvos, tabletas, cápsulas,
granos, microesferas y microtabletas
(estas últimas pH sensitivas). La dosis
deberá ser fijada para cada paciente. Los
lactantes pueden ser amamantados, aun-
que eso no evita la necesidad de suple-
mento enzimático antes de la mamada o
de la mamadera.
En cuanto a la dosis existe una gran
variación individual, se sugiere para
comenzar, alrededor de 1.000 unidades
de lipasa/kg de peso /día, y no exceder las
10.000 unidades de lipasa/kg/día. Se las
debe administrar unos minutos antes de
las comidas, y recordar que su efectividad
sería de unos 30 minutos, lo que implica-
ría una nueva administración después de
este tiempo si continúa la alimentación.
El control se realiza mediante la evalua-
ción clínico-nutricional.
Íleo meconial
Es la manifestación más frecuente en la
etapa neonatal, ocurre entre el 10 y el
20% de los recién nacidos y se evidencia
a las 24 horas por ausencia de deposi-
ciones, distensión abdominal y vómitos.
 16- - Módulo 4
La obstrucción se debe al meconio
espeso, ya que contiene una menor canti-
dad de agua, lo que produce un aumento
de la viscosidad. El contenido de albúmi-
na y disacáridos también se encuentra
aumentado.
La radiología abdominal puede mos-
trar asas intestinales dilatadas en la región
capítulo 1
proximal y disminuidas de tamaño en la
parte distal. El estudio contrastado de
colon por enema muestra un microcolon
y debe realizarse ante la demora en la eli-
minación del meconio. También se pue-
den hallar calcificaciones peritoneales o
escrotales que pueden ser secundarias a
una peritonitis intraútero.
El íleo meconial puede acompañarse de
vólvulos, estenosis y atresia de intestino
delgado. Cuando no hay evidencias clíni-
cas de estas complicaciones, se introduce
diatrizoato por una sonda rectal. Tam-
bién es muy útil la administración de N-
acetilcisteína al 20%. Unas horas después
de este procedimiento, en aproximada-
mente el 50% de los casos, se produce la
expulsión del meconio. Cuando no hay
respuesta los niños son sometidos a una
intervención quirúrgica.
Todo niño que presenta íleo meconial
debe ser tratado como FQ hasta que se
pueda establecer el diagnóstico me-
diante el test del sudor.
Síndrome de obstrucción
intestinal distal
El síndrome de obstrucción intestinal
distal (SOID) es una obstrucción intesti-
nal posnatal, que aparece entre el 2 y el
5% de los pacientes FQ.
Los signos clínicos deben ser distingui-
dos de otras causas de dolor de estómago,
como apendicitis aguda o vólvulo. En
general, hay dolores de estómago asocia-
FIBROSIS QUÍSTICA
dos a pérdida de apetito y a una relativa
constipación. Se palpa comúnmente
masa de materia fecal en la zona inferior
derecha del abdomen. También es
común observar distensión abdominal.
Cuando los síntomas son más severos, en
una obstrucción total, aparecen vómitos.
El diagnóstico se realiza con una placa
abdominal, la radiografía en posición
supina revela materia fecal aireada en el
íleon inferior y el ciego, mientras que la
placa en posición erecta muestra niveles
de fluidos. El íleon, el apéndice, el ciego
y, a veces, el colon ascendente pueden
estar inflamados así como también la
mucosa adyacente y el mesenterio.
El diagnóstico rápido y el tratamiento
inmediato, reducen la morbilidad qui-
rúrgica debida a las complicaciones
pulmonares y postoperatorias.
Cuando los síntomas son leves el
paciente responde con una adecuada
hidratación, laxantes orales como la lac-
tulosa, enemas con fosfato y un incre-
mento de las enzimas pancreáticas. Si
este tratamiento no es eficaz, se indica
lavado intestinal con un gran volumen de
una solución salina equilibrada conte-
niendo polietilenglicol por sonda naso-
gástrica o por vía oral.
Si la obstrucción es completa se reali-
za tratamiento por enema con diatrizoato
o N-acetilcisteína al 20%, que debe
hacerse por prescripción magistral, ya
que el Mucomyst hace años que no se
vende en Argentina. Después de estos
episodios la dosis de enzimas pancreáti-
cas debe ser ajustada, según la necesidad.
Reflujo gastroesofágico
El reflujo gastroesofágico es frecuente
en pacientes con FQ, como consecuencia
de la tos forzada que incrementa la pre-
sión intrabdominal y la obstrucción de
FIBROSIS QUÍSTICA
las vías respiratorias, lo que puede exacer-
bar la enfermedad pulmonar.
El tratamiento se basa principalmente
en un cambio dietético y la administra-
ción de antiácidos. Están contraindica-
dos los agonistas colinérgicos ya que pue-
den aumentar la secreción de moco y la
dificultad respiratoria.
Prolapso rectal
El prolapso rectal aparece entre el 20 y
el 25% de los lactantes no tratados. Los
factores considerados gatillo para la apa-
rición de prolapso rectal son la esteato-
rrea y la malnutrición. Puede presentarse
en adultos como consecuencia de la tos.
Por lo general se puede recolocar el
recto con una presión suave y continua.
Los casos de recurrencia exigen un cam-
bio en la absorción de grasas, que puede
lograrse variando la dosis de enzimas
pancreáticas.
La cirugía es necesaria en forma excep-
cional.
Depleción salina
El aumento de la pérdida de cloruro de
sodio por las glándulas sudoríparas,
expone a los pacientes a cuadros de
depleción salina, principalmente en los
casos de temperaturas ambientes elevadas
y diarreas.
Es frecuente que los familiares mani-
fiesten la presencia de una "escarcha" con
gusto a sal en la frente y el dorso de la
nariz de los pacientes.
Con el advenimiento de la biología
molecular, que permite establecer el
genotipo de los pacientes, se ha visto que
la pérdida de sal está relacionada con la
clase de mutación que presenta el indivi-
duo, lo que tiene valor pronóstico.
Hepatopatía
Alrededor del 30% de los pacientes FQ
presenta enfermedad hepática inflamato-
Módulo 4 - -17
ria, fibrosis hepática, proliferación de
conductos biliares y colestasis.
Muchos mejoran con el tratamiento de
ácido ursodesoxicólico. Un 10% de los
pacientes presentan una cirrosis biliar
focal y el 5% llega a una cirrosis biliar
multilobular. El 2% sufre hipertensión
capítulo 1
portal con hiperesplenismo y várices eso-
fágicas. Aunque no en todos los casos hay
sangrado, cuando esto se produce el tra-
tamiento comprende la aspiración naso-
gástrica y lavado con solución salina fría.
Es recomendable la escleroterapia y la
anastomosis esplenorrenal.
Ante el progreso de la enfermedad
hepática puede ser necesario un trans-
plante de hígado, sobre todo cuando el
paciente presenta una buena función
pulmonar.
Hiperglucemia y diabetes
A medida que el paciente crece,
aumenta la probabilidad de aparición de
intolerancia a la glucosa y diabetes, debi-
do probablemente a la atrofia de los aci-
nos con infiltración grasa, fibrosis del
páncreas o a una disminución en el
número de los islotes pancreáticos.
El primer síntoma es la pérdida de peso
sin motivo, rara vez se encuentra cetoaci-
dosis. Se deben revisar los valores de
hemoglobina glicosilada al menos una
vez al año.
El tratamiento puede ser con hipoglu-
cemiantes orales por un corto período de
tiempo, pero eventualmente todos nece-
sitan insulinoterapia.
Manifestaciones genitales
Generalmente los pacientes FQ sufren
un retardo en la maduración sexual.
La fertilidad masculina es muy reducida
ya que el 95% presenta una azoospermia
 18- - Módulo 4
como consecuencia de una atresia bilateral
congénita de vasos deferentes. Existe tam-
bién una incidencia aumentada de hernia
inguinal, hidrocele y criptorquidia.
En lo referente a la fertilidad femenina
hay una reducción del 80%, frecuente-
mente atribuida al moco "hostil".
capítulo 1
Habitualmente se verifica cervicitis y
acumulación de moco adherente en el
Genética
La enfermedad fibroquística del páncre-
as o mucoviscidosis es la enfermedad
autosómica recesiva severa más frecuente
en la población caucásica. Ambas copias
del gen deben estar alteradas para que se
manifieste la enfermedad. Los portadores
presentan un alelo normal y un alelo
mutado. Como la enfermedad es recesiva,
los portadores son asintomáticos, pero tie-
nen un 50% de probabilidades de trasmi-
tir la copia alterada a su descendencia. Los
riesgos de descendencia afectada según el
Figura 1: Herencia recesiva: probabilidades para cada gestación
Fuente: Luna, María Cecilia: original para el PRONAP
FIBROSIS QUÍSTICA
conducto cervical. En las exacerbaciones
de la patología se puede producir una
amenorrea secundaria.
El embarazo no afecta el desarrollo de
la patología. En pacientes con insuficien-
cia pulmonar, el embarazo condiciona la
provisión de medidas terapéuticas y de
diagnóstico, por lo que la intervención
de un Genetista es de mucha utilidad.
estado de portación parental pueden ob-
servarse en la Figura 1 y Tabla 2.
Desde que el gen fue clonado y secuen-
ciado en 1989 se han descrito más de
1.000 mutaciones responsables de la
enfermedad.
La Fibrosis Quística es una enfermedad
seria, que lleva a un acortamiento en la
expectativa de vida. Según datos de la
N=gen normal; M=gen mutado.
Tabla 2 x 2. Para cada gestación se
observa un 25% de probabilidades
de un individuo libre del gen muta-
do; un 50% de probabilidad de
individuo portador, sano como sus
padres y un 25% de probabilidad
de un individuo afectado.
FIBROSIS QUÍSTICA Módulo 4 - -19

Tabla 2: Riesgos de que un niño herede la FQ

Condición de uno de los padres Condición del otro padre Riesgo

Portador Portador 1/4
Hermano de FQ mut. desconocida Portador 1/6
Hermano de FQ mut. desconocida Hermano de FQ mut. desconocida 1/9
FQ Sin antecedentes familiares de FQ 1 / 40

Portador
Hermano de FQ mut. desconocida
Tío de FQ mutación desconocida
Sin antecedentes familiares de FQ
capítulo 1
Sin antecedentes familiares de FQ 1 / 80
Sin antecedentes familiares de FQ 1 / 120
Sin antecedentes familiares de FQ 1 / 120 a 1 / 2.500
Sin antecedentes familiares de FQ 1 / 2.500

Fundación de Fibrosis Quística de los La incidencia en América Latina no

Estados Unidos, en 1986 la expectativa
de vida media en países desarrollados, se
ubicaba alrededor de los 26 años. En la
actualidad en Canadá supera los 40 años
y, lamentablemente, en Argentina apenas
alcanza a los 12 años. De nosotros
depende cambiar esta situación.
se conoce. En Argentina se realizó un
screening neonatal en 1982, de donde se
desprendió una incidencia cercana a 1 en
4.900 nacidos vivos, Estudios más
recientes la extienden a 1 en 3.500 apro-
ximadamente, con una prevalencia de
portadores sanos de 1:35.

Incidencia y distribución Si bien se observa la patología en afri-

étnica
La incidencia de esta patología es
sumamente variable en los diferentes
grupos étnicos e incluso en las diferentes
regiones de un mismo país. La incidencia
más probable en la población blanca es
de 1 en 2.500 nacidos vivos. Siendo la
frecuencia de portadores 1 cada 25 indi-
viduos.
La incidencia en los caucásicos de
Estados Unidos fue estimada, en un
principio, entre 1 en 1.900 y 1 en 2.500
nacidos vivos. Sin embargo, programas
de screening neonatal más recientes
sugieren, en esta misma población, una
incidencia de 1 en 3.500 nacidos vivos.
La incidencia estimada para los grupos
hispanos en la misma región es de 1 en
8.000 a 1 en 9.000.
En Europa también se observan varia-
ciones. Gran Bretaña presenta regiones
con una incidencia de 1 en 1.900 y Rusia
de 1 en 2.500.
canos y asiáticos, la frecuencia es mucho
menor siendo alrededor de 1 en 15.000 a
1 en 90.000 nacidos vivos, respectiva-
mente.
Test del sudor
Si bien desde la Edad Media se han
descrito niños con síntomas clínicos atri-
buibles a FQ, recién en 1938, Dorothy
Andersen describe una entidad clínica a
la que llama Fibrosis Quística del
Páncreas, que incluye lesiones quísticas
en el páncreas y deterioro pulmonar que
se diagnosticaba post mortem.
En un trabajo publicado en 1953 Paul
di Sant' Agnese y sus colaboradores des-
cribieron que durante un golpe de calor
en Nueva York, algunos niños presenta-
ban un estado de shock por deshidrata-
ción salina, y tenían en común diarreas y
problemas pulmonares. A partir de esta
observación, se realizaron varios intentos
de utilizar la pérdida de sal para el diag-
 20- - Módulo 4
nóstico en vida de la FQ con mayor o
menor éxito. En 1959, Gibson y Cooke
desarrollaron el test del sudor, tal como
se sigue utilizando hoy en día.
El test del sudor es una sencilla prueba
de laboratorio que permite la identifi-
capítulo 1
cación del 99% de los afectados.
Consiste en la estimulación de la glán-
dula sudorípara utilizando clorhidrato de
pilocarpina, que es un estimulador coli-
nérgico, mediante el método de iontofo-
resis. Esto genera una diferencia de
potencial de 20 mV entre dos zonas con-
tiguas de piel, lo que permite el ingreso
de sustancias cargadas eléctricamente.
Después de estimular durante 5 minutos
se coloca la gasa de recolección y se espe-
ra 25 minutos, se retira la gasa y se esta-
blece el peso del sudor por diferencia de
pesadas. Luego de diluir la muestra con
agua libre de iones, se determinan las
concentraciones de cloruros y de sodio.
Los valores normales para esta prueba
son inferiores a 39 mmol/l (o mEq/l) en
la concentración de ambos electrolitos.
Los valores comprendidos entre 40 y 59
mmol/l son considerados dudosos, obli-
gando a la repetición del estudio y los
valores superiores a 60 mmol/l son consi-
derados patológicos.
Para establecer el diagnóstico hacen
falta dos test del sudor patológicos,
realizados en un centro de referencia,
más la presencia de por lo menos, una
característica clínica y/o historia fami-
liar de FQ.
Esto puede ser acompañado por el aná-
lisis de las mutaciones.
FIBROSIS QUÍSTICA
Pesquisa neonatal
La pesquisa neonatal de FQ ha genera-
do mucha controversia a nivel mundial.
Hay países como Australia, Nueva
Zelanda, Francia, Inglaterra, Italia y
algunos estados de Estados Unidos
donde se realiza este tipo de pesquisa en
forma de un programa, mientras que
otros países lo realizan de acuerdo a la
demanda.
En nuestro país la pesquisa neonatal de
FQ es obligatoria por Ley Nacional
24438. Sin embargo no se realiza en
forma sistemática. La presencia de labo-
ratorios con experiencia en el tema, brin-
da la posibilidad de que, a pedido, se
puedan hacer las determinaciones cual-
quiera sea el domicilio de los pacientes.
Los grupos más conocidos son:
• Fundación Endocrinológica Infantil
(FEI) (011-4964 2008),
• la Fundación Bioquímica Argentina,
en La Plata (0221-4241252) y
• FIPAN (011-4806 5585).
El Gobierno de la Ciudad de Buenos
Aires la lleva a cabo con éxito en todos
los hospitales de su jurisdicción por la
Resolución 1006/03 de la Secretaría de
Salud del Gobierno de la Ciudad.
El método que se utiliza es el de la trip-
sina inmunorreactiva (TIR). La TIR es
una familia de moléculas producidas por
el páncreas que puede ser detectada en
sangre mediante varios métodos de
inmunoensayo como DELFIA, RIA o
ELISA, con una gran variabilidad depen-
diendo de los reactivos que se utilizan e
inclusive de los lotes de producción, obli-
gando a establecer límites de corte en
cada situación.
Es importante tener en cuenta que lo
ideal es que la muestra sea obtenida entre
FIBROSIS QUÍSTICA Módulo 4 - -21

las 24 horas y los 7 días de vida, y nunca
excederse de los 30 días, ya que las mues-
tras pierden su valor diagnóstico debido a
la declinación progresiva que se observa a
partir de ese momento.
Cabe destacar que los neonatos con
íleo meconial tienen muy altas posibili-
dades (30%) de presentar falsos negati-
prenden como beneficios el mejora-
miento en la calidad de vida de los
pacientes afectados, un mejor estado
nutricional que conlleva una mejora en el
crecimiento pondoestatural, una mejor
función pulmonar y retraso en la coloni-
zación con Pseudomonas aeruginosa.
También disminuye la mortalidad tem-
prana aumentando la edad media de vida

vos para la determinación de TIR. El
hecho de que presenten íleo meconial ya
obliga a una fuerte sospecha de una FQ,
actuando como pesquisa en sí mismo.
capítulo 1
y la disminución de las hospitalizaciones.
Ayuda a mejorar el asesoramiento genéti-
co y disminuye el subdiagnóstico.

Cuando se obtienen resultados positi- Como contrapartida, también puede

vos de TIR la conducta a seguir se detalla
en el Cuadro 1.
De los muchos trabajos publicados
sobre los efectos de la pesquisa se des-
detectar individuos portadores y generar
una falsa confianza en la pesquisa por
parte de los pediatras que podrían
demorar en solicitar el test del sudor en
aquellos casos sospechosos con TIR
negativa.

Cuadro 1: Algoritmo Quesada-Luna para pesquisa neonatal de FQ

TRIPSINA POSITIVA O DUDOSA

Test del sudor y

análisis de un panel
de mutaciones

Test del sudor negativo Test del sudor positivo

Molecular N/N Molecular FQ/N Molecular Molecular FQ/N Molecular N/N

test del sudor Seguimiento FQ/FQ Seguimiento Seguimiento clí-
una vez al año clínico y test Seguimiento clínico, nico, búsqueda
hasta los del sudor una clínico FQ búsqueda de de otras
5 años vez al año otras mutaciones mutaciones

Molecular N/N = normal/normal

Molecular FQ/N = fibrosis quística/normal
Molecualr FQ/FQ = fibrosis quística/fibrosis quística

Fuente: Quesada Fabiana, Luna María Cecilia. Propuesta para el Programa de pesquisa neonatal del Gobierno
de la Ciudad.
 22- - Módulo 4 FIBROSIS QUÍSTICA

Diagnóstico molecular
Identificación del gen de la Estructura y función del gen
fibrosis quística y de la proteína CFTR
El gen de la FQ está ubicado en el El gen CFTR es relativamente grande,
brazo largo del cromosoma 7 (7q 3.1) y tiene alrededor de 250 Kb, y comprende
capítulo 1

se pudo identificar en 1989 mediante la 27 exones.

técnica de "clonado posicional" o "gené-
tica reversa", que permite, valiéndose de
El ARN mensajero maduro (ARNm)
marcadores moleculares en el ADN, lle-
es de aproximadamente 6 Kb, y codifica
gar a cercar una zona que presente carac-
para la glicoproteína de membrana,
terísticas de gen, estudiarla, para encon-
CFTR, de 1480 aminoácidos.
trar la alteración responsable de la pato-
logía. Los modelos matemáticos basados en
secuencias proteicas que se utilizan para
La confirmación de que el gen identifi-
predecir la posible estructura y función
cado es el buscado la brinda el hecho de
de una proteína de membrana, sugieren
que en individuos afectados se detecta la
para la proteína CFTR la siguiente con-
alteración y esta no aparece en individuos
formación (Ver Figura 2):
sanos. Para la FQ se observó la deleción
de 3 pares de bases (pb), en el exón 10
del gen candidato, que resultaba en la • Dos dominios transmembrana, TMD1
pérdida del aminoácido fenilalanina en el y TMD2, que contribuyen a la forma-
codón 508 de la proteína, por lo que se la ción del canal de cloruros.
llamó DF508, la cual no era frecuente en • Dos dominios de unión a nucleótidos,
individuos normales. NBF1 y NBF2, que controlan la activi-
El producto de este gen es una glico- dad del canal a través de nucleótidos
proteína de membrana llamada CFTR. citosólicos.

Figura 2: Estructura propuesta de la proteína CFTR

Fuente: Modificado de: "Understanding how cystic fibrosis mutations cause a loss of Cl- Channel function".
Sheppard D.N. Ostedgaard L. Molecular medicine Today, July 1996.
FIBROSIS QUÍSTICA
• Un dominio regulatorio, R, que tam-
bién controla la actividad del canal a
través de su fosforilación por medio de
proteína quinasa A (PKA) dependiente
de AMPc, requerido para la apertura
del mismo, diferencia fundamental con
la familia de transportadores ABC a la
que pertenece la proteína.
El modelo para la regulación de esta
proteína se basa en la fosforilación del
CFTR por PKA, que requiere la unión y
la hidrólisis del ATP para la activación.
El canal se abre y el movimiento de clo-
ruros es regulado por su gradiente elec-
troquímico sin que se requiera energía
adicional, también regularía otros canales
iónicos.
Mutaciones del gen CFTR
La evidencia primaria que el gen
CFTR estaba asociado a la FQ la propor-
cionó el análisis de mutaciones en dicho
gen. En la actualidad se conocen más de
1.000 mutaciones relacionadas con la
enfermedad. Como dijimos anterior-
mente, existen muchas variaciones de las
frecuencias de las mutaciones en las dis-
tintas poblaciones.
La mutación más frecuente, la DF508,
está presente en alrededor del 66% de los
cromosomas afectados estudiados en
todo el mundo y está presente en
Argentina en casi un 60%. Esta frecuen-
cia es más alta que la del resto de América
Latina y levemente superior a la observa-
da en el sur de Europa. La frecuencia en
el norte de Europa oscila entre un 70 y
un 80%, y en el sur es del 55%. Si bien el
perfil de mutaciones en Argentina es
semejante al observado en la región
mediterránea, la diferencia en la frecuen-
cia de la mutación DF508, podría deber-
se a una sobreestimación dada por el sub-
diagnóstico. Aquellos pacientes con sín-
Módulo 4 - -23
tomas más tempranos y evidentes tienen
mayor probabilidad de ser diagnostica-
dos. Entre estos pacientes se encuentran
los homocigotas y la mayoría de los com-
puestos heterocigotas para la mutación
DF508.
Sólo alrededor de 15 mutaciones,
capítulo 1
incluyendo la DF508, tienen una fre-
cuencia mayor al 1% a nivel mundial, y
la mayoría de las más de 980 restantes
son raras, algunas presentes en un solo
individuo. Hay mutaciones con frecuen-
cias localmente altas, entre los Judíos
Ashkenazies, la mutación DF508 está
presente en sólo el 30%, mientras que la
mutación W1282X tiene una frecuencia
cercana al 60%. En España, DF508 tiene
una frecuencia del 48%, en el país Vasco
es de 83%, Castilla de 66% y Valencia
62%, en Galicia 36% y en Navarra sólo
el 33%. La mutación G542X, con una
frecuencia del 8%, es muy alta en las Islas
Canarias (25%) y en Murcia (20%). En
España hacen falta 43 mutaciones para
definir el 78% de los cromosomas afecta-
dos.
En Brasil la mutación DF508 está pre-
sente en el 53% de los cromosomas estu-
diados en Minas Gerais y en el 27% de
los de Santa Catarina.
En Argentina la mutación DF508 está
presente en el 59% de los cromosomas
estudiados, la mayoría de las muestras
pertenecen a la Ciudad de Buenos Aires y
sus alrededores, pero en una muestra de
11 pacientes de Misiones, la frecuencia
de DF508 fue del 86%.
Al recibir entonces un informe de estu-
dio molecular habrá que evaluarlo en
función de las mutaciones analizadas,
de sus frecuencias relativas y del ori-
gen poblacional del paciente.
 24- - Módulo 4 FIBROSIS QUÍSTICA

Genómica
Correlación genotipo fenotipo Clase II: mutaciones que presentan un
procesamiento defectuoso de la proteína,
Resulta de un interés particular la rela-
que impide su correcta localización en la
ción entre las diferentes mutaciones y las
membrana celular. Presentan fallas en la
manifestaciones clínicas presentes en
maduración de la proteína, por lo que no
cada paciente. Podemos, siguiendo un
capítulo 1

alcanza la forma completamente glicosi-

criterio funcional, clasificar las mutacio-
nes según el momento del camino bio-
sintético en que se manifiesta el defecto y
como se ve alterada la función de la pro-
teína. (Ver Figura 3)
Clase I: son mutaciones que llevan a la
producción de un ARNm muy defectuo-
so que es degradado rápidamente, como
las que implican señales de terminación
prematura y las que involucran un corri-
miento del marco de lectura. Ejemplos:
G542X, W1282X.
lada, y es degradada en el retículo endo-
plásmico, como es el caso de las mutacio-
nes DF508 y N1303K.
Clase III: son mutaciones que alteran
la regulación del CFTR como canal de
cloruros. La proteína se ubica correcta-
mente en la membrana celular, pero,
pierde (G551D) o altera su funcionali-
dad como la mutación G551S.
Clase IV: afectan la conductividad del
canal, generalmente involucran residuos
con carga eléctrica, como la arginina. Esto

Figura 3: Consecuencias moleculares de los diferentes tipos de mutaciones del gen CFTR

Normal Clase I Clase II Clase III Clase IV Clase V

Normal: CFTR correctamente posicionado en la membrana apical de una célula epitelial, funcionando
como canal de cloro.
Clase I: No hay ARNm del CFTR o no se evidencia formación de proteína.
Clase II: Presentan defectos de transporte. El ARNm se observa pero la proteína no se ubica en la mem-
brana.
Clase III: Defectos de regulación. El CFTR llega a la membrana pero falla en su respuesta a la estimula-
ción con AMPc.
Clase IV. Defectos de canal: El CFTR funciona como un canal alterado.
Clase V. Defectos de síntesis. Hay una síntesis reducida o un proceso defectuoso del CFTR normal. Las
propiedades del canal son normales.

Fuente: Wilschanski, M; Zielinski, J; et al. "Correlation of sweat chloride concentration with classes of the
cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene mutations". The journal of Pediatrics Volume
127, Number 5, 1995.
FIBROSIS QUÍSTICA
modifica la afinidad del canal por diferen-
tes electrolitos. Se asocian a la conserva-
ción de la función exócrina del páncreas.
Por ejemplo: R117H, R334W, R347P.
Clase V: destruyen o crean sitios con-
senso de splicing que pueden llevar a la
no expresión de la proteína normal,
como ocurre en el caso de la mutación
621+1G®T o a una reducción parcial
de la expresión como en la mutación
3849+10Kb. C®T.
La gran variabilidad de alteraciones
que puede sufrir el gen CFTR hace que
el estudio de la relación entre la clase de
mutación presente (genotipo) y la expre-
sión clínica (fenotipo) sea de gran interés
para los investigadores.
Existe una gran cantidad de variables
que parecen influenciar en la expresión
clínica de la enfermedad; si bien se ve
más clara la vinculación entre la muta-
ción y la insuficiencia pancreática exócri-
na, el íleo meconial parecería estar regido
por genes modificadores ubicados en el
cromosoma 19.
En términos generales, las mutaciones
asociadas con la pérdida completa de la
función del CFTR, clases I, II y III,
implican una expresión fenotípica clásica
de la FQ, aunque no, un peor pronósti-
co. El fenotipo asociado con dos muta-
ciones severas se manifiesta con una insu-
ficiencia pancreática exócrina en el
momento del nacimiento o a una edad
temprana. Aproximadamente del 10 al
20% también tendrá íleo meconial.
El 95% de los varones será estéril por
ausencia bilateral congénita de vasos
deferentes. Dentro de este grupo se
encuentra la mayoría de los pacientes
homocigotas DF508 y de los compuestos
heterocigotas como DF508/G542X ó
G551D/R553X.
Módulo 4 - -25
La enfermedad pulmonar presenta una
gran variabilidad, debida probablemente
a la influencia genética y medio ambien-
tal, los eventos infecciosos, las diferencias
en el tratamiento y la frecuencia de con-
troles médicos.
capítulo 1
Es muy importante la actitud del enfer-
mo y su familia. Sin lugar a dudas la
instauración del tratamiento precoz
redunda en un beneficio para el
paciente, ya que permitirá prevenir las
complicaciones evitables.
Los pacientes que presentan fenotipo
asociado a mutaciones que conservan
una actividad parcial del canal de cloru-
ro, se caracterizan por una aparición más
tardía de la insuficiencia pancreática, y
generalmente, no presentan íleo meco-
nial. Tienen menor riesgo de expresar
cirrosis hepática e hipertensión portal y
una edad de diagnóstico tardía.
Algunos de estos pacientes tienen mejor
función pulmonar; posiblemente como
reflejo de un mejor estado nutricional,
mientras que otros presentan una enfer-
medad pulmonar sumamente severa.
Hay muchas mutaciones que, aún
cuando forman complejos heterocigotas
con mutaciones severas están asociadas a
expresiones moderadas, con preservación
de la función pancreática, valores border-
line de test del sudor y edad de diagnósti-
co tardía como: R117H, A455E,
3849+10 Kb.C®T, R334W, R347P,
2789+5 G®A.
Los pacientes que tengan un alelo seve-
ro y otro leve generalmente tendrán sufi-
ciencia pancreática.
Las mutaciones que modifican o crean
un nuevo sitio de splicing en el CFTR,
producen efectos interesantes en el feno-
tipo. Por ejemplo, una mutación del
 26- - Módulo 4
intrón 19, la 3849+10 Kb C®T, está
asociada con test de sudor normal, sufi-
ciencia pancreática exócrina y fertilidad
en hombres (no hay ausencia bilateral de
vasos deferentes). Esta mutación crea un
sitio de splicing parcialmente activo, y
genera entre un 4% y un 8% de ARNm
normal, lo que implica que hay CFTR
normal pero en baja cantidad, con una
capítulo 1
funcionalidad normal de la proteína.
Un claro ejemplo está dado por el estu-
dio de una serie de 5, 7, o 9 timidinas en
el intrón 8, a los que se conoce con el
nombre de IVS8 o alelos T. Las variantes
7T y 9T, se asocian con un splicing efi-
ciente del exón 9, mientras que la varian-
te 5T presenta un splicing ineficiente de
dicho exón. El RNAm 5T resultante no
tendrá el exón 9, y la proteína no será
funcional. Esto afectaría de una manera
diferencial a los distintos órganos involu-
crados, reflejando un splicing diferencial
específico de cada tejido.
El caso de la mutación R117H, que
reduce la actividad del canal por una falla
en la conductancia, según el alelo IVS8,
pueden presentar una FQ clásica o sólo
ausencia bilateral congénita de conductos
deferentes y las mujeres asintomáticas.
Para que esto quede más claro veamos
lo que ocurre con el genotipo
DF508/R117H:
• Si los alelos son 7T/7T, los varones
serán CABVD mientras que las muje-
res pueden ser asintomáticas.
• 7T/5T (el alelo 7T sobre el mismo cro-
mosoma que la mutación R117H) ó
5T/5T, presentan enfermedad pulmonar
y generalmente suficiencia pancreática.
El conocimiento de las mutaciones y
polimorfismos presentes en cada
paciente puede ser muy importante a
la luz de las nuevas estrategias tera-
FIBROSIS QUÍSTICA
péuticas que se están desarrollando e
incluyen la terapia génica y farmacoló-
gica, con el fin de reestablecer la
corriente de cloruros en la célula FQ.
Corrección farmacológica del
procesamiento del CFTR
Las glicoproteínas de membrana, como
el CFTR, son ensambladas en el retículo
endoplásmico (RE), donde comienza la
glicosilación y luego es completada en el
aparato de Golgi, desde donde son ex-
portadas a la membrana plasmática por
medio de vesículas.
En estudios "in vitro" se observó que,
sólo el 25% del CFTR recién sintetizado
migra del RE y llega a insertarse en la
membrana, como una proteína madura
de 180 Kda, donde funciona como un
canal de cloruros dependiente de AMPc.
El 75% restante aparentemente normal
es degradado.
El conocimiento de la relación genoti-
po-fenotipo permite realizar acercamien-
tos terapéuticos a cada clase de mutacio-
nes en el CFTR, según sea la falla biosin-
tética.
Ciertos amino glucósidos suprimen
terminaciones prematuras del ARNm y
restablecen la lectura completa de la
cadena en las mutaciones de clase I.
Utilizando un modelo de ratones trans-
genicos FQ-G542X, se sugirió que el uso
de aminoglucósidos podría reestablecer
la síntesis de un CFTR funcional "in
vivo".
La proteína CFTR DF508, pierde la
capacidad de llegar a la membrana efi-
cientemente, pero mantiene una activi-
dad de transporte de cloruro aunque
reducida.
Dening y colaboradores observaron que
al disminuir la temperatura de cultivo al
FIBROSIS QUÍSTICA
rango de 25 y 30º C, las células que expre-
saban CFTR DF508 corregían el defecto
de tráfico y se restablecía el transporte de
cloruro en la membrana. Este efecto
puede ser mimetizado a 37º C por medio
de las denominadas "chaperonas quími-
cas", como el glicerol, pero deben usarse
en altas dosis, poco prácticas "in vivo" por
su alta toxicidad. Otras sustancias en estu-
dio de menor toxicidad, son los derivados
del ácido butírico y la curcumina.
Las mutaciones de clase III, mantienen
una respuesta reducida al ATP por lo que
se están estudiando moléculas que alte-
ren su interacción y poder así restablecer
la actividad de transporte.
Muchas de las mutaciones de clase IV
ocurren en la región del CFTR donde se
forma el poro del canal como la mutación
R347P que afecta la velocidad de flujo de
cloruros mientras que las mutaciones
R117H y P574H presentan una reduc-
ción en el tiempo de apertura del canal.
Se están estudiando drogas que puedan
estimular la conducción de cloruros.
Las mutaciones de clase V ocurren a nivel
del promotor del gen y están asociadas a
fenotipos leves, como por ejemplo a ausen-
cia bilateral congénita de vasos deferentes.
Se estudia el uso de fármacos que aumen-
ten la producción de ARNm del CFTR.
La Terapia Génica como herra-
mienta terapéutica para FQ
Basándose en el hecho de que los indi-
viduos heterocigotas FQ son fenotípica-
Módulo 4 - -27
mente normales, es lógico pensar que
la introducción del gen CFTR normal
debería restablecer la función de la
proteína CFTR.
La terapia génica permite la transferen-
cia de un gen activo a una célula huésped
y requiere no sólo la introducción de
capítulo 1
secuencias de ADN foráneas, sino tam-
bién una expresión en forma estable y
regulada en la célula huésped.
Un punto muy importante en el desa-
rrollo de esta terapia, es determinar a qué
células se llevará la información genética y
cuál será el vector. La mayoría de los vec-
tores en terapia génica están basados en
virus modificados de tal manera que no
presenten toxicidad o que ésta sea míni-
ma. Deben poseer una acción prolonga-
da, para que disminuya la frecuencia de
administración y la respuesta inmune.
Se utilizan como vectores los retrovi-
rus, los adenovirus, que naturalmente
infectan al tracto respiratorio y gastroin-
testinal de humanos, los virus asociados a
adenovirus, que presentan un riesgo muy
alto de generar mutaciones ya que pue-
den integrarse en sitios al azar en el geno-
ma, aunque no se han descrito respuestas
inmunogénicas, inflamatorias ni neoplá-
sicas.
También se utilizan vectores no virales
como los liposomas catiónicos que
entran a la célula por endocitosis, pro-
moviendo la liberación del plásmido en
el citoplasma. Al no integrarse en el
genoma del huésped, puede perderse.
 28- - Módulo 4 FIBROSIS QUÍSTICA

Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados

1. La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria con un patrón de heren-
Ejercicio cia autosómica dominante.
❑V F❑

1 2. Una pareja de portadores tiene para cada gestación un 25% de probabili-

dades de tener un hijo afectado de FQ.
❑V F❑

3. En ausencia de la mutación DF508 se puede descartar FQ.

❑V F❑

4. La primera manifestación de la patología es el íleo meconial que ocurre en

el 60% de los niños afectados.
❑V F❑

5. Si un paciente presenta dos test del sudor con valores superiores a

60 mmol/l de Cl y de Na y un cuadro de diarreas sin manifestaciones pul-
monares, debo pensar que estoy frente a un paciente FQ.
❑V F❑

6. La principal causa de muerte relacionada a FQ es la enfermedad pulmonar.

❑V F❑

Defina los siguientes conceptos

7. Íleo meconial
....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

8. Genotipo
....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

9. Fenotipo
....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

10. Mutación
....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................
FIBROSIS QUÍSTICA Módulo 4 - -29

Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

¿Qué actitud terapeútica tomaría frente a las siguientes situaciones en pacien-
tes FQ? Ejercicio

1
11. Primer cultivo positivo de secreciones respiratorias, para Pseudomonas
aeruginosa.
....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

12. Obstrucción intestinal de más de 3 días.

....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

13. Elevación de las transaminasas hepáticas.

....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

14. Paciente con fiebre intermitente, disminución del progreso de peso,

incremento de tos y de secreciones respiratorias.
....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

15. Ante la sospecha de FQ ¿qué estudios pediría para su confirmación?

....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

¿Qué tratamiento o conducta instituiría ante:

16. Un paciente FQ con expresión completa?

....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

17. Un niño con infecciones respiratorias a repetición y TIR negativo?

....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

18. Un niño con TIR positivo, test del sudor y mutación DF508 negativos?
....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................
 30- - Módulo 4 FIBROSIS QUÍSTICA

Conclusión
Para finalizar el capítulo, nos interesa
destacar algunos conceptos útiles para los
pediatras.
La FQ es una enfermedad severa que
implica un fuerte acortamiento en la
expectativa de vida de quien la padece.
capítulo 1
Lectura
Recomendada
1. Pivetta OH, Luna MC, Granados PA,
Cafferata EG. Capítulo 23: Enfermedad
fibroquística del páncreas, 1997 pág 190-
221. En: Gastroenterología en clínica pedia-
trica. Emiliani RA. Kliczkowski publisher,
Asppan 1ª ed.

Tiene una presentación muy variable
en cuanto al momento de aparición y las
características sintomatológicas. Los sig-
nos iniciales pueden pasar inadvertidos
en medios con poca experiencia o sin
programas de rastreo poblacional.
Especialmente en el manejo de la
enfermedad pulmonar, la prevención de
las complicaciones es muy importante
(medicación, fisioterapia respiratoria,
ejercicios físicos).
2. Boat TB. Capítulo 416: Fibrosis quistica,
2000 pág 1439-52. En: Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson H B. Nelson Tratado
de pediatría. Volumen 2 16ª ed. McGraw-
Hill Interamericana.
3. Pivetta OH, Luna MC, Granados PA.
Capítulo 2: Genética, 2004 pág 5-14. En:
Segal E, Fernandez A, Rentería F. Fibrosis
Quística.
4. Pivetta OH, Cafferata E. Capítulo 10.11:
Expectativas para el nuevo milenio, 2004
pág 189-95. En: Segal E, Fernández A,
Rentería F. Fibrosis Quística.

Es importante valorar los beneficios de

la pesquisa neonatal ya que la detección
precoz puede mejorar la calidad de vida
de los pacientes.

Los avances que se han llevado a cabo

en el terreno de la terapia génica nos lle-
van a pensar que, en un futuro, esta tera-
pia podría ser la solución para enferme-
dades genéticas, pero todavía hay varios
problemas a resolver como definir los
mecanismos fisiopatológicos que llevan a
la enfermedad o los sitios ideales a los
que serán transfectados los vectores de
manera más eficiente. Habría que enfo-
car los esfuerzos en determinar como
superar las barreras que dificultan una
alta expresión de los transgenes, para
lograr de esta manera hacer realidad la
esperanza.
FIBROSIS QUÍSTICA
Clave de respuesta
1. Falso
2. Verdadero
3. Falso
4. Falso
5. Verdadero
6. Verdadero
7. Íleo meconial: obstrucción intestinal
en el momento del nacimiento que obe-
dece al espesamiento del meconio.
8. Genotipo: son los genes presentes en
un individuo, se expresen o no.
9. Fenotipo: es la expresión de los genes
presentes en el genotipo.
10. Mutación: es una alteración en la
secuencia de ADN de un individuo.
11. Se trata durante 3 meses, en principio
con ciprofloxacina oral y colistín o
tobramicina inhalada.
12. Primero se debe verificar la dosifica-
ción de las enzimas pancreáticas, se
debe introducir un cambio en la dieta
y administrar N-acetilcisteína al 20%
13. Repetir la determinación y considerar
la administración de ácido ursodesoxi-
cólico.
Módulo 4 - -31
14. Intensificar el tratamiento antibiótico,
en general se aplica un tratamiento
intravenoso según la sensibilidad bac-
teriana durante 15 días, kinesioterapia
respiratoria y apoyo nutricional.
15. Si la sospecha es debida a sintomato-
logía sugestiva se debe pedir test del
sudor, prueba de insuficiencia pancreá-
tica y estudio molecular.
capítulo 1
16. El tratamiento es sintomático de la
infección pulmonar presente mediante
nebulizaciones, kinesioterapia respira-
toria y antibioticoterapia.
La insuficiencia pancreática exócrina
se maneja mediante la implementación
de una dieta suficiente, adecuada,
completa y armónica. Suplemento
enzimático, vitamínico y nutricional.
Se debe controlar otras expresiones
menos frecuentes como la patología
hepática, e insuficiencias vitamínicas
liposolubles. Realizar asesoramiento
genético a la familia y encarar la edu-
cación familiar.
17. Se debe solicitar el test del sudor.
18. Se debe repetir el test del sudor una
vez al año por lo menos hasta los cinco
años de edad.
 capítulo 2
Aerosolterapia

Introducción
La administración de drogas directamente en las vías respi-
ratorias para el tratamiento de enfermedades pulmonares es
una de las prescripciones terapéuticas más lógicas desde la
teoría y, sin duda, uno de los avances más ingeniosos de la
medicina.
Esta forma de administración produce una ecuación
terapéutica ideal: óptima concentración de droga en el
sitio indicado con mínimos efectos adversos sistémicos.
Según este principio, el uso de aerosoles simpaticomimé-
ticos produce una respuesta broncodilatadora más rápida
y enérgica que la droga administrada por otra vía.
No todos los agentes terapéuticos pueden administrar-
se de la misma manera, requiriéndose técnicas específi-
cas según las características del fármaco y del paciente a
tratar.
Dr. Luis Eduardo Urrutia
Los broncodilatadores b2 adrenérgicos han sido los
• Jefe de Clínica. Hospital de Pediatría primeros fármacos en ser utilizados; sin embargo, en la
"Prof. Dr. Juan P. Garrahan". actualidad hay otras drogas que pueden administrarse
• Subdirector de la Unidad Académica por vía inhalatoria: anticolinérgicos, pentamidina, riba-
de la Carrera de Médicos Especialistas virina, esteroides.
en Pediatría. Universidad Nacional de
Buenos Aires. La terapéutica con aerosoles ha tenido un progreso
incesante desde la década de los ochenta. Este arsenal
• Vocal y socio fundador de SAIDEM.
Sociedad Argentina de Investigación y
terapéutico requiere por parte del médico, conoci-
Desarrollo en Educación Médica. mientos relacionados con la anatomía y fisiología de la
• Presidente Subcomisión de
vía aérea, principios físicos de las drogas utilizadas,
Acreditación de Residencias. Sociedad alternativas de dispositivos de administración, costos,
Argentina de Pediatría. etc., que es importante tener en cuenta en el momento
• Docente Adscripto de Pediatría. de la prescripción para dar la mejor opción terapéutica
Universidad Nacional de Buenos Aires. a cada paciente.
 34- - Módulo 4 AEROSOLTERAPIA

◗ Identificar los principios físicos de las drogas utilizadas

Objetivos en la aerosolterapia.

Esperamos que al ◗ Describir los diferentes mecanismos de administración

finalizar el trabajo de aerosoles.
con este capítulo
Ud. sea capaz de: ◗ Decidir la mejor opción terapéutica para cada
paciente.

Esquema de Contenidos

AEROSOLTERAPIA

Anatomía-Fisiología
capítulo 2

Principios físicos de las

drogas utilizadas

Mecanismos alternativos para la

administración de aerosoles

Inhaladores de dosis Inhaladores de

Nebulizadores
medidas (IDM) polvo seco

Consideraciones prácticas
AEROSOLTERAPIA
Anatomía-Fisiología
Como mecanismo de defensa del orga-
nismo al ingreso de partículas por vía
inhalatoria, el primer obstáculo a sortear
es la nariz. Calentar, humidificar y lim-
piar el aire que llega al parénquima pul-
monar, es el resultado de una anatomía
preparada para tal fin.
Su estructura ósea irregular, su epitelio
ciliado con adecuada protección mucosa
y ricamente vascularizado, unidos a un
flujo turbulento de aire, resultan altamen-
te efectivos para atrapar a la mayoría de
las partículas pequeñas menores de 1 mm.
Las partículas mayores de 5 mm, por
principios físicos y por la anatomía de la
Principios físicos de las drogas utilizadas
Se denomina "aerosol" a la suspensión de
partículas pequeñas, menores de 100
micrones, en un gas. Permanecen sus-
pendidas en el aire por un período de
tiempo variable, que se relaciona con el
tamaño y la densidad de dichas partículas.
La velocidad de asentamiento terminal
de una partícula es aquella con la que la
partícula cae en el aire debido a la grave-
dad; la impactación inercial se refiere a la
tendencia que tienen las partículas del
aerosol a depositarse en los lugares donde
el flujo de aire cambia de dirección. La
sedimentación gravitacional es el efecto
de la gravedad en las partículas que no se
ven influidas por la inercia. Éste es el
principal mecanismo de depósito en par-
tículas menores de 2 mm, o en partículas
mayores en situación de bajo flujo.
Cuanto más tiempo permanezcan en el
pulmón mayor es su tasa de depósito.
El tamaño, la densidad de las partícu-
las, el cambio de direcciones en el flujo
Módulo 4 - -35
hipofaringe, se depositarán por impacta-
ción en la faringe posterior y en las cuer-
das vocales.
Como conclusión, el tamaño de las
partículas ideales para ingresar y deposi-
tarse en el pulmón, usando la vía inhala-
toria nasal o bucal es de 1 a 5 mm.
Un mecanismo efectivo para la admi-
nistración de aerosoles por vía inhalatoria
va a ser aquel que logre sortear todos los
obstáculos que protegen al pulmón de
partículas extrañas: cuando las partículas
sobrepasan estos mecanismos sedimen-
tan por gravedad.
de aire en la vía aérea, la velocidad de
capítulo 2
administración, entre otros aspectos,
son variables a tener en cuenta porque
afectan la sedimentación.
Las partículas producidas por los dis-
tintos sistemas generadores de aerosoles
medicinales son de distinto tamaño y
obviamente, de distinto peso y concen-
tración de droga.
El diámetro aerodinámico mediano de la
masa (DAMM), dato que debe notificar-
se en las consideraciones específicas del
producto, resulta útil para elegir el nebu-
lizador. En caso de partículas uniformes y
esféricas el DAMM se define como el diá-
metro de la partícula multiplicado por la
raíz cuadrada de la densidad de la partícu-
la, que, en el caso del agua, es de 1.
Para caracterizar el tamaño de las partí-
culas de aerosol, que no son uniformes
en densidad y forma, comúnmente se
miden por su conducta de asentamiento
en una serie de deflectores en una cascada
de impacto; idealmente deberían ser
 36- - Módulo 4
medidas por difracción láser. Esto ofrece
información sobre el DAMM y sobre la
distribución del tamaño de las partículas.
En otras palabras, DAMM es el diáme-
tro de partícula en el que la masa de un
sistema determinado se divide en partes
iguales, 50% de la masa de partículas son
menores y 50% mayores, siendo la desvia-
ción geométrica estándar (DGE) una curva
geométrica de dispersión alrededor de ese
valor. La DGE ideal debe ser menor de 2,
siendo 1,22 el valor de corte que define
a un aerosol como monodisperso.
Casi todos los aerosoles terapéuticos
son heterodispersos, pero cuanto menor
sea su DGE mayor es la proporción de
partículas que se agrupan alrededor del
DAMM. Como se mencionó anterior-
mente, el tamaño ideal de una partícula o
"fracción respirable" oscila entre 1 y
5 mm de DAMM.
Así como las partículas más pequeñas
tienen poca capacidad de transporte de
capítulo 2
medicación y alta probabilidad de exha-
larse al aire ambiente, las mayores de 5
micras tienden a la aglomeración e
impactación en la vía aérea superior.
Aerosoles con un DAMM de 1 a 2 mm
tienden a tener un máximo impacto de
partículas en los alvéolos; de 2 a 5 mm
tienden a depositarse en la vía aérea.
Otros factores a tener en cuenta
Entre otros factores a tener en cuenta
en las partículas inhaladas, debe conside-
rarse la velocidad de administración (a
mayor velocidad más probabilidad de
impactarse en la vía aérea superior), cre-
cimiento higroscópico (aumento de
tamaño en contacto con agua) y carga
electrostática, factores todos que pueden
afectar el rendimiento de los diversos sis-
temas de administración de aerosoles.
El edetato disódico (EDTA) y el cloru-
ro de benzalconio son usados como agen-
tes preservativos o estabilizantes en solu-
ciones a nebulizar. El benzalconio (tanto
AEROSOLTERAPIA
como EDTA) es un potente broncocons-
trictor inhalado a concentraciones simi-
lares a las utilizadas usualmente. Su uso
puede resultar en una broncoobstrucción
paradójica en pacientes asmáticos.
El patrón respiratorio del paciente
juega un rol importante al momento de
la administración de un agente bronco-
dilatador.
Esto puede ser importante para los
niños, que pueden tener volúmenes
periódicos menores que la producción
del nebulizador, de modo que pierden
aerosol tanto durante la inspiración
como en la espiración. Cuando más
pequeño es el niño, más crítica se vuelve
la diferencia.
Las máscaras nebulizadoras pueden ser
adecuadas para bebés y niños hasta los
cuatro años. Luego de esa edad es más
eficiente el uso de una boquilla.
Los pacientes que usan máscara pueden
inhalar por la nariz depositando medica-
mento en las vías aéreas superiores y no
en las inferiores, que es su sitio de acción.
La mayoría de las máscaras están diseña-
das con agujeros a ambos lados, para que el
paciente pueda exhalar. En la exhalación
un flujo de aerosol es dirigido a través de
estos agujeros hacia los ojos del paciente,
mientras que en la inhalación estos aguje-
ros permiten al paciente inhalar aire fresco,
el cual a su vez diluye el aerosol inhalado.
Para asegurar una eficiente entrega de
medicamento lo ideal es usar un nebuli-
zador con boquilla y válvulas.
Para otros medicamentos (antibióticos,
esteroides) el nebulizador debe estar
equipado con un filtro-válvula para evi-
tar irritaciones cutáneas y prevenir la
contaminación del aire ambiente.
AEROSOLTERAPIA
Mecanismos alternativos para la
administración de aerosoles
Diferentes drogas pueden administrar-
se en forma líquida o sólida en el aparato
respiratorio.
Existen tres tipos de generadores de
aerosol. Los nebulizadores, los inhalado-
res de dosis medidas (IDM) y los inhala-
dores de polvo seco (IPS).
Nebulizadores
Los nebulizadores pueden ser de dos
tipos: jet o ultrasónicos.
Los nebulizadores tipo jet tienen dos
componentes. La pipeta nebulizadora y
la fuente de aire comprimido u oxígeno
(compresor).
El compresor fuerza al gas a pasar a
través de un orificio pequeño, generan-
do una alta velocidad tipo jet; a la salida
de este orificio existen uno o dos capila-
res pequeños en contacto con el reser-
vorio que contiene la solución a nebuli-
zar, la que asciende del depósito por
efecto Venturi, impacta y se microniza
Figura 1: Mecanismo de funcionamiento de los nebulizadores tipo jet.
Efecto Venturi
Capilar
Fuente: Elaboración del autor
Módulo 4 - -37
en una placa impactadora, siendo arras-
trada al exterior por la corriente de aire.
(Figura 1).
Las partículas que se forman son de 0,1
a 30 mm. Las más grandes son removidas
por impactación y por coalescencia vuel-
ven al reservorio para ser renebulizadas.
Al aumentar el flujo de aire se expulsan
partículas más pequeñas.
La mayoría de las partículas restantes,
iguales o menores de 5 mm, constituyen
la "fracción respirable", que arrastradas
por la corriente de salida única en las
pipetas de uso estándar, administran
aerosol en forma constante (sistemas
cerrados), independientemente de la acti-
vidad respiratoria del paciente (inspira-
ción-espiración).
capítulo 2
Para disminuir el desperdicio de medi-
cación se han ideado pipetas que aumen-
tan el aerosol que sale en la inspiración y
están "quietos" en la espiración, minimi-
Aerosol
Placa impactadora
Solución a nebulizar
Fuente de gas
 38- - Módulo 4 AEROSOLTERAPIA

zando la pérdida de droga; son los dispo-
sitivos llamados ventilados.
Para favorecer la micronización de par-
tículas se han ideado pipetas con entradas
laterales de aire (sistemas abiertos) con lo
cual aumenta la "fracción respirable".
Por último, hay aparatos con sistemas
con dosímetro que permiten conocer la
dosis emitida. Las pipetas nebulizadoras
pueden tener dos tipos de salidas: másca-
ras faciales o piezas bucales; estas últimas
son útiles para reducir el volumen resi-
dual (líquido que queda retenido en el
sistema); las máscaras son usualmente
utilizadas en pacientes menores o poco
cooperadores.
Los nebulizadores ultrasónicos utilizan
un cristal piezoeléctrico que vibra esti-
mulado por ultrasonido, provocando
micropartículas.
La corriente de salida de las partículas
micronizadas en la superficie del depósi-
to es generada por un ventilador interno.
A mayor vibración se obtiene un
capítulo 2
En nuestro medio no es habitual que
en las especificaciones del equipo se men-
cione el DAMM; existe heterogeneidad
respecto a la calidad de los mismos, y por
último, como alternativa frente a los
nebulizadores tipo "jet" constituyen un
arsenal terapéutico de segunda elección.
Inhaladores de dosis
medidas (IDM)
Los inhaladores de dosis medidas cons-
tituyen un ingenioso mecanismo de
administración de medicamentos por vía
inhalatoria. Contienen una droga activa,
en forma de cristales micronizados, con
una mezcla de surfactante o sustancia
tensioactiva y dos o tres componentes
clorofluorocarbonados usados como gas
propelente a alta presión.
Como parte del protocolo de
Montreal en 1986, el compromiso sus-
crito por muchos de los países en desa-
rrollo, para reducir o disminuir las emi-
siones peligrosas de gases que afectan la

DAMM menor. (Figura 2). capa de ozono, se tiende a usar como

Figura 2: Mecanismo de los nebulizadores tipo ultrasónico.

Aire

Partículas terapéuticas

Cristal Piezo eléctrico

Fuente de
alta frecuencia

Fuente: Balanzat A, Giubergia V, Aguerre V, Talamoni H, Rodriguez V, Marquez A, Roque M. Carrousel de

Asma. Aerosolterapia en Pediatría. Congreso Argentino de Pediatría, Mar del Plata. Octubre 2003.
AEROSOLTERAPIA Módulo 4 - -39

propelente con buen éxito al hidrofluo- iguala con la presión atmosférica y la

roalcano (HFA) 134ª.
La cámara de alta presión (bidón o
canister) se comunica con una recámara
por medio de un orificio; al accionar el
dispositivo la presión en la recámara se
mezcla es expulsada.
En virtud del diseño de la recámara el
volumen expulsado es conocido y repro-
ducible, (Figuras 3 y 4); sin embargo, por
la alta velocidad de salida y el gran tamaño

Figura 3: Mecanismo de los inhaladores de dosis medida

Tanque de retención
Reservorio principal

Cámara medidora
Comunicación
reservorio principal y
cámara medidora Orificio para vaciar
cámara medidora
Válvula

Orificio apertura

capítulo 2
Fuente: Balanzat A, Giubergia V, Aguerre V, Talamoni H, Rodriguez V, Marquez A, Roque M. Carrousel de
Asma. Aerosolterapia en Pediatría. Congreso Argentino de Pediatría, Mar del Plata. Octubre 2003.

Figura 4: Inhaladores de dosis medidas dentro de la carcaza.

Contenedor
Bidón o canister

Carcaza Boquilla

Orificio de salida

Válvula Soporte
dosificadora

Fuente: Balanzat A, Giubergia V, Aguerre V, Talamoni H, Rodriguez V, Marquez A, Roque M. Carrousel de

Asma. Aerosolterapia en Pediatría. Congreso Argentino de Pediatría, Mar del Plata. Octubre 2003.
 40- - Módulo 4
de las partículas que forman el frente exter-
no de la nube expulsada (pluma) es necesa-
rio el uso de cámaras espaciadoras, esto es,
tubos intermediarios entre el dispositivo y
el paciente. Al disminuir la velocidad por
la fricción del aire y la evaporación del pro-
pelente las partículas disminuyen de tama-
ño logrando un DAMM adecuado.
Es altamente probable que este disposi-
tivo generador de partículas aerosolizadas
tienda a convertirse en el más usado. Por
eso es necesario tener en cuenta algunas
consideraciones.
Cuando el IDM se utiliza sin interme-
diarios (cámara espaciadora) la técnica de
administración requiere varios pasos: agi-
tar antes el envase, colocarlo a una dis-
tancia de entre dos y cuatro centímetros
de la boca abierta, oprimir el dispositivo
en el momento que se realiza una inspira-
ción profunda y mayor de cinco segun-
dos, conteniendo la respiración otros
diez segundos.
capítulo 2
Aún con la realización correcta del pro-
cedimiento la medicación efectiva que
llega al lugar adecuado no supera el
20% de la emitida.
Foto 1: Modelo de espaciadores
AEROSOLTERAPIA
Cuadro 1: Técnica adecuada en el uso de
inhaladores de dosis medida
IDM: técnica adecuada
1. Agitar el IDM.
2. Con aerosol invertido, aplicar el dedo en
el canister.
3. Ubicar al paciente en posición vertical,
con la cabeza erguida.
4. Colocar en IDM a 2 cm. de la boca abierta.
5. Indicar inhalar lenta y profundamente.
6. Disparar (1/3 de la inhalación).
7. Completar la inhalación (2/3).
8. Retener la respiración por 10".
Intermediarios de IDM
Se han ideado espaciadores con cáma-
ras de sostén de la válvula que captan el
aerosol detrás de la válvula y liberan el
medicamento sólo cuando el paciente
inhala. (Foto 1 y Cuadro 2)
Cuadro 2: Efectos de los intermediarios
Efectos de los intermediarios
Disminuir la velocidad y tamaño de las
partículas previo al ingreso en la vía aérea.
Disminuir depósito en orofaringe.
Disminuir la tos y broncoespasmo reflejo.
Se caracteriza por requerir menor necesi-
dad de coordinación.
AEROSOLTERAPIA Módulo 4 - -41

Teniendo en cuenta las variantes "de

Las aerocámaras brindan una mejor
relación dosis emitida- dosis útil o que
efectivamente llega a la vía aérea, tra-
tando de disminuir la coordinación
necesaria para el uso adecuado del
dispositivo.
salida": pieza bucal, máscara facial o
pieza para tubo endotraqueal su uso debe
adecuarse a la edad y situación clínica del
paciente. (Cuadro 3 y Figura 4).

Cuadro 3: Tipos de intermediarios

Intermediarios

Espaciadores Aerocámaras

Sin válvulas Con válvulas

• Diseñados • Inspiratoria

capítulo 2
• Caseros • Espiratoria
• Ambas
Aerochamber®
Opichamber®
Aero 100®
Aero space®
 42- - Módulo 4 AEROSOLTERAPIA

Figura 5: Inhaladores de polvo seco tipo multidosis

Boquilla con
canales espiralados

Entradas extras de aire

Canal inhalador

Dosificador para una dosis

Removedor de sobrante
Disco dosificador rotador

Depósito de la droga
Depósito de Silicagel
Entrada de aire
(antihumedad)
Mango rotador

Fuente: Balanzat A, Giubergia V, Aguerre V, Talamoni H, Rodriguez V, Marquez A, Roque M. Carrousel de

Asma. Aerosolterapia en Pediatría. Congreso Argentino de Pediatría, Mar del Plata. Octubre 2003.

Inhaladores de polvo seco mara, permitiendo su uso en numerosas

oportunidades (multidosis). Usualmente,
Los inhaladores de polvo seco constitu-
como ventaja frente a los Inhaladores de
yen otro ingenioso dispositivo para
Dosis Medidas - IDM, cuentan con un
capítulo 2

administrar partículas micronizadas en la

vía aérea.
Utilizan como energía el flujo inspira-
torio del paciente. Con un alto flujo ins-
piratorio se genera en la vía aérea un flujo
laminar de aire. Por el efecto Venturi se
depositarán en la vía aérea baja una "frac-
ción respirable" con Diámetro Aerodi-
námico Mediano de la Masa –DAMM–
adecuado al quedar las partículas micro-
nizadas de mayor tamaño en las vías aére-
as superiores. (Figura 5).
El fármaco activo se almacena como
polvo sólido adsorbido a excipientes o
con un agente transportador, en ambos
casos usualmente lactosa. Cuando el
paciente inhala las partículas, éstas se
desagregan.
Inicialmente los dispositivos requerían
que se recargaran cada vez que se utiliza-
ban (monodosis). Los dispositivos más
modernos están contenidos en un reser-
vorio, a partir del cual se rellena una recá-
indicador de dosis faltantes.
La necesidad de generar altos flujos ins-
piratorios (mayor de 40 L/min), sobre
todo en niños con obstrucción bronquial
aguda, da lugar a un alto grado de impac-
tación en las vías aéreas superiores, cons-
tituyendo una limitación a la generaliza-
ción del uso de estos dispositivos.
Están recomendados a partir de los
ocho años, a pesar de que los niños
sanos mayores de cinco años generan
un flujo inspiratorio máximo de 60
L/min.
Otro inconveniente del dispositivo es
el control de la humedad ambiente, que
suele afectar al dispositivo, aunque
menos que la humedad que se produce al
exhalar dentro del aparato. Sin embargo,
en pacientes bien entrenados logra ser un
dispositivo más eficiente que los Inha-
ladores de Dosis Medidas - IDM.
AEROSOLTERAPIA
Consideraciones prácticas
En los momentos actuales, dada la
situación socioeconómica del país, suele
resultar problemático el momento de
decidir la mejor opción terapéutica para
los pacientes que concurren a la consulta.
No siempre la mejor prescripción, la
ideal, es posible. Debemos imaginar la
más adecuada para nuestros pacientes.
La siguiente información puede resul-
tar relevante en el momento de decidir la
prescripción del dispositivo:
1. El tamaño de las partículas debiera
ser expresado como "fracción respira-
ble" en todos los dispositivos. Debe
recordarse que son recomendadas
fracciones respirables iguales o mayo-
res a 40%; que no hay datos de están-
dares mínimos en Estados Unidos y
que los estándares ingleses consideran
como mínimo 50%.
2. Debe constar el tipo de compresor y el
flujo usado para la nebulización (en
el tipo jet idealmente un flujo entre 6-
8 l /min).
3. Deben indicarse los datos de la canti-
dad de droga nebulizada y cantidad de
la misma que queda en el reservorio al
finalizar la nebulización (especialmen-
te en los nebulizadores ultrasónicos).
4. Recordar que la combinación de la
fracción respirable y el volumen resi-
dual determinan la eficacia de un dis-
positivo.
5. En la prescripción de los b2 adrenérgi-
cos la única actividad probada cientí-
ficamente es su uso en las crisis asmá-
ticas.
Módulo 4 - -43
6. No existe consenso probado con res-
pecto al uso de b2 adrenérgicos en
pacientes con diagnóstico de bron-
quiolitis; infección respiratoria aguda
baja (IRAB); neumonía; neumonitis;
displasia bronco pulmonar (DBP);
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC); fibrosis quística
pancreática (FQ); bronquiectasias.
7. En cuanto a los corticoides inhalados,
la única utilidad científicamente pro-
bada hasta el momento actual es
como tratamiento preventivo del
asma.
8. El uso de nebulizaciones con otros fár-
macos puede estar indicadas en patolo-
gías específicas (Por ejemplo, ADNasa
o antibióticos en la FQ).
capítulo 2
9. El uso de nebulizaciones con solución
fisiológica puede resultar beneficiosa
en pacientes con diagnóstico de
EPOC, DBP, FQ; en otras patologías
su prescripción resulta más discutible.
10. En el tratamiento de crisis asmáticas
moderadas o severas en Salas de
Emergencias son útiles las nebuliza-
ciones con oxígeno y b2 agonistas.
11. Si bien no corresponde extenderse en
este tema, debe mencionarse que el
uso de corticoides nasales parece pro-
misorio en los casos de rinitis alérgi-
ca y no hay todavía evidencia sufi-
ciente para su prescripción en
pacientes con hipertrofia adenoidea.
12. La prescripción terapéutica de
nebulizaciones con solución fisioló-
gica o vapor terapia en los catarros
 44- - Módulo 4
de vías aéreas superiores (CVAS)
que frecuentemente realizan los
pediatras, carece de sentido y justifi-
cación. Si no vehiculizamos agentes
terapéuticos con la nebulización,
lograremos al comienzo del período
de estado, primer o segundo día,
aliviar la sensación dolorosa de una
tos improductiva, luego, es discuti-
ble prolongar la prescripción, ya
que la mayoría de las veces sólo
lograremos prolongar la fase cata-
rral, dadas las características fisico-
químicas de la solución hipertónica
que administramos.
13. La indicación, no poco frecuente, de
entibiar la solución fisiológica en los
tratamientos domiciliarios es inefec-
tiva y puede resultar peligrosa (ries-
go de contaminación, quemaduras,
etc.).
14. Los Inhaladores de Dosis Medidas -
capítulo 2
IDM constituyen una alternativa
práctica y eficiente por su comodi-
dad y rapidez y porque no necesitan
electricidad ni preparativos de trans-
porte. Es conveniente y necesario el
uso de aerocámaras o tubos espacia-
AEROSOLTERAPIA
dores. (Ver Cuadro 1 para indicacio-
nes sobre correcto uso).
15. Cuando se administran corticoides
inhalados sin espaciadores está indi-
cado enjuagar la boca luego de la
aplicación para evitar el muguet.
16. Existen diversos modelos de aerocá-
maras; los mejores son las metálicas
(no hay en nuestro medio). La
improvisación de espaciadores con
vasos o sachets de solución fisiológica
no es ideal pero cumple parcialmente
su función, recordando que se desper-
dicia un porcentaje alto de medica-
ción. (Ver Cuadros 2, 3 y Foto 1).
17. Recordar la indicación del lavado
periódico de las aerocámaras con
agua y detergente.
18. Finalmente, los datos relevantes res-
pecto a la calidad de un producto
nuevo en "el mercado" son más confia-
bles si provienen de estudios indepen-
dientes, recordando que en la mayoría
de los trabajos presentados por labora-
torios sólo se muestran datos "in vitro".
AEROSOLTERAPIA Módulo 4 - -45

Defina los siguientes términos

1. Aerosol:
.................................................................................... Ejercicio
....................................................................................

2
....................................................................................

2. Velocidad de asentamiento terminal de una partícula:

....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

3. Impactación inercial:
....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

4. Sedimentación gravitacional:
....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

5. Diámetro aerodinámico mediano de la masa (DAMM):

....................................................................................
....................................................................................
....................................................................................

Marque la respuesta CORRECTA

6. ¿En cuál de los siguientes diagnósticos está probada científicamente la
prescripción los b2 adrenérgicos?
a) Crisis asmáticas.
b) Bronquiolitis.
c) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
d) Fibrosis quística pancreática.

7. ¿En cuál de los siguientes diagnósticos está probada científicamente la

prescripción de corticoides inhalados?
a) Crisis asmáticas.
b) Bronquiolitis.
c) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
d) Tratamiento preventivo del asma.
 46- - Módulo 4 AEROSOLTERAPIA

8. Las fracciones respirables recomendadas en los diferentes dispositivos

deben ser:
Ejercicio a) menores al 30%
b) 30%

2
c) 35%
d) iguales o mayores a 40%

Identifique Verdadero o Falso en los siguientes enunciados

9. Casi todos los aerosoles terapéuticos son heterodispersos, pero cuanto
menor sea su desviación geométrica estándar (DGE) mayor es la proporción
de partículas que se agrupan alrededor del diámetro aerodinámico media-
no de la masa (DAMM).
❑V F❑

10. La combinación de la fracción respirable y el volumen residual determi-

nan la eficacia de un dispositivo.
❑V F❑

11. El uso de nebulizaciones con solución fisiológica puede resultar benefi-

ciosa en pacientes con diagnóstico de EPOC, DBP, FQ; en otras patologí-
as su prescripción resulta más discutible.
❑V F❑

12. En el tratamiento de crisis asmáticas moderadas o severas en Salas de

Emergencias son útiles las nebulizaciones con oxígeno y b2 agonistas.
❑V F❑

13. Cuando se administran corticoides inhalados sin espaciadores no es nece-

sario enjuagar la boca luego de la aplicación.
❑V F❑

14. Es necesario indicar el lavado periódico de las aerocámaras con agua y

detergente.
❑V F❑

15. La velocidad de asentamiento terminal de una partícula se refiere a la

tendencia que tienen las partículas del aerosol a depositarse en los luga-
res donde el flujo de aire cambia de dirección.
❑V F❑

16. En términos generales los nebulizadores ideales en nuestro medio son los
de tipo jet.
❑V F❑
AEROSOLTERAPIA Módulo 4 - -47

Complete las siguientes frases

17. La prescripción terapéutica de nebulizaciones con solución fisiológica o
vapor terapia en los catarros de vías aéreas superiores (CVAS) que frecuen- Ejercicio
temente realizan los pediatras, carece de sentido y justificación porque....

2
....................................................................................
....................................................................................

18. La indicación de entibiar la solución fisiológica en los tratamientos domi-

ciliarios es inefectiva y puede resultar peligrosa porque .....................
....................................................................................
....................................................................................

Analice y resuelva las siguientes situaciones clínicas

19. Paciente de 4 años, con antecedente de BOR desde los 16 meses de vida
y una internación por tal causa a los 2 años. Concurre a la guardia por
dificultad respiratoria.
Al examen físico constata frecuencia respiratoria de 60 por minuto; dis-
minución generalizada de la entrada de aire con tiraje generalizado y
sibilancias audibles sin estetoscopio.
La madre refiere que el cuadro comenzó 48 hs. antes, y que habiendo
concurrido a una consulta medica previa donde le indicaron nebulizacio-
nes con solución fisiológica y salbutamol (dosis adecuada) no pudo cum-
plir las mismas por falta de nebulizador.
La familia se mudó hace un mes del interior del país, vive en una casilla
en un barrio de emergencia en el conurbano.
Ud. realiza una serie de 3 nebulizaciones con salbutamol con excelente res-
puesta clínica; al cabo de las mismas comprueba una frecuencia respiratoria
de 30 por minuto, buena entrada bilateral de aire, sin tiraje ni sibilancias.
Ud. dispone en su lugar de trabajo salbutamol en solución para nebulizar,
salbutamol jarabe y IDM con salbutamol.
Elija entre las siguientes la opción terapéutica más adecuada.
a) Internar al paciente por causa social.
b) Volver a indicarle nebulizaciones con salbutamol y solución fisiológica.
c) Salbutamol por vía oral.
d) IDM con espaciador de fabricación casera.

20. Paciente de 8 meses que concurre a la consulta por persistencia de tos y

catarro desde hace 15 días.
En esa fecha la madre concurrió a la consulta por fiebre, rinorrea y tos
catarral sin bronco obstrucción. Le indicaron realizar nebulizaciones con
solución fisiológica cada 4 horas, las que aún recibe. Al examen físico la
niña se encuentra afebril, con buena entrada de aire bilateral, sin sibi-
lancias; constata rales gruesos sin otra particularidad.
¿Cuál de las siguientes es su prescripción?
a) Agregar salbutamol a la nebulización.
b) Indicar salbutamol y kinesioterapia.
c) Suspender nebulizaciones.
d) Indicar antitusivos.
 48- - Módulo 4
Conclusiones
El tratamiento de lactantes y niños
pequeños con fármacos aerosolizado
resulta una tarea ardua y en la cual aún
no se escribió el último capítulo del
mejor libro.
Existen, en el momento actual avances
indiscutibles en la terapéutica, sobre todo
farmacológicos y en dispositivos de
administración. Lejos quedó la teofilina,
pero acechan uso y abuso de broncodila-
tadores. Su indicación, hasta el momento
comprobada, es para revertir la obstruc-
ción bronquial en el niño con asma. El
resto de las prescripciones en diversas
patologías "que silban" es controvertida.
Mención particular merecen los corticoi-
des inhalados, con casi media docena de
variantes farmacológicas en la actualidad
disponibles en el mercado, cuyo uso es
promisorio como preventivo de crisis. Es
probable que el arsenal terapéutico se
capítulo 2
amplíe en los próximos años. Debemos ser
cautos y no cambiar verdad por panacea.
Recordar que lo ideal, lo posible y lo
real son variables que uno, como médico
de cabecera, puede transmitir a una fami-
lia en la elección terapéutica, pero nunca
debe olvidarse que para nuestro paciente
suele ocurrir que la mejor opción no
suele ser siempre la ideal; en ese caso,
frente al dilema, debemos tratar de que
sea la mejor.
Bibliografía
Recomendada
1.Macri CN, Teper AM. Enfermedades respirato-
rias pediátricas. Editorial Mc Graw-Hill, 2003,
Sección XII; pág. 777- 784.
2.Asma. Clínicas pediátricas de Norteamérica
Mac Graw-Hill, 2003, Vol. 3/2003. Adminis-
tración de medicamentos inhalados a niños
pequeños; pág. 699-713.
AEROSOLTERAPIA
Clave de Respuesta
1. Aerosol: se denomina "aerosol" a la sus-
pensión de partículas pequeñas, meno-
res de 100 micrones, en un gas.
Permanecen suspendidas en el aire por
un período de tiempo variable, que se
relaciona con el tamaño y la densidad
de dichas partículas.
2. Velocidad de asentamiento terminal
de una partícula: es la velocidad con la
que una partícula cae en el aire debido a
la gravedad.
3. Impactación inercial: se refiere a la
tendencia que tienen las partículas del
aerosol a depositarse en los lugares
donde el flujo de aire cambia de direc-
ción.
4. Sedimentación gravitacional: es el
efecto de la gravedad en las partículas
que no se ven influidas por la inercia.
Éste es el principal mecanismo de depó-
sito en partículas menores de 2 mm, o
en partículas mayores en situación de
bajo flujo. Cuanto más tiempo perma-
nezcan en el pulmón mayor es su tasa
de depósito.
5. Diámetro aerodinámico mediano de la
masa (DAMM): es el diámetro de partí-
cula en el que la masa de un sistema
determinado se divide en partes iguales,
50% de la masa de partículas son meno-
res y 50% mayores, siendo la desviación
geométrica estándar (DGE) una curva
geométrica de dispersión alrededor de
ese valor. La DGE ideal debe ser menor
de 2, siendo 1,22 el valor de corte que
define a un aerosol como monodisperso.
6. a)
7. d)
8. d)
9. Verdadero
AEROSOLTERAPIA
10. Verdadero
11. Verdadero
12. Verdadero
13. Falso. Está indicado para evitar el
muguet.
14. Verdadero
15. Falso
16. Verdadero
17. La prescripción terapéutica de nebuli-
zaciones con solución fisiológica o
vapor terapia en los catarros de vías
aéreas superiores (CVAS) que frecuen-
temente realizan los pediatras, carece
de sentido y justificación porque si no
vehiculizamos agentes terapéuticos
con la nebulización, lograremos al
comienzo del periodo de estado, pri-
mer o segundo día, aliviar la sensación
dolorosa de una tos improductiva,
luego, es discutible prolongar la pres-
cripción, ya que la mayoría de las
veces sólo lograremos prolongar la fase
catarral, dadas las características fisi-
Módulo 4 - -49
coquímicas de la solución hipertónica
que administramos.
18. La indicación de entibiar la solución
fisiológica en los tratamientos domici-
liarios es inefectiva y puede resultar
peligrosa porque puede incrementar el
riesgo de contaminación, quemaduras,
etc.
19.
d). Dada la excelente respuesta que ha
tenido al broncodilatador, en este
paciente es oportuno continuar con
ese tratamiento, si bien el IDM requie-
re un espaciador y su costo es inalcan-
zable para la familia, una opción prác-
tica es fabricarle un espaciador con un
sachet de suero, aún cuando se corre
el riesgo de desperdiciar medicamento.
20.
c). En este caso es necesario suspender
las nebulizaciones.
capítulo 2
 capítulo 3
Enuresis

Introducción
Las enfermedades pasibles de muchos tratamientos son por regla
general las más rebeldes en su curación; hecho de observación que
se explica fácilmente.
Se trata siempre de afecciones cuya causa o causas se nos esca-
pan; se recurre entonces al tratamiento sintomático y cuando
éste es insuficiente no queda otro recurso que el ensayo de reme-
dios más o menos empíricos. Es entonces que empiezan las
series felices o desgraciadas en esos ensayos y las substituciones
ulteriores en el tratamiento, tanto más numerosas cuanto
menor sea el éxito de aquéllos. Esta variabilidad en el trata-
miento se manifiesta especialmente en ciertas enfermedades
cuyo ciclo de evolución no es constante y terminan por la
curación.
(...) Después de las consideraciones que brevemente deja-
mos apuntadas, creemos que, a priori, debe mirarse con pre-
vención todo tratamiento que se declare empíricamente
específico de esta afección. Que no debe decirse: tal remedio
para la enuresis, sino: tal remedio para tal clase de enuresis
y que prestará un gran servicio a la infancia, no tanto el
que se afane en buscar un remedio único para este sindro-
me sino aquel que nos enseñe mejor a diferenciar clara-
mente sus causas.
(Zubizarreta Abel. Algunas consideraciones sobre el
tratamiento de la enuresis. Archivos
Latinoamericanos de Pediatría 1905; nº 6: 253-257)
Dr. Carlos Wahren
• Médico pediatra del Servicio de La enuresis es un problema común en la infancia que
Clínica Pediátrica del Hospital Italiano
de Buenos Aires. afecta al 15% de los niños de 5 años y al 8% de los de 8
años.
• Jefe de Trabajos Prácticos de
Pediatría. UBA. Para la mayor parte de los niños enuréticos la enuresis
• Editor de Archivos Argentinos de es causa de vergüenza y una interferencia a veces seria en
Pediatría y del Correo de la SAP. sus relaciones personales. Afecta en forma importante la
vida social y emocional incidiendo en su vida diaria y la
de su familia. Diversos estudios muestran que la autoes-
tima de los niños enuréticos es claramente inferior que
la de sus compañeros, y que sus padres presentan mayor
estrés relacionado a las tareas parentales.
 52- - Módulo 4
Si bien estudios poblacionales mues-
tran que más del 50% de los niños enuré-
ticos y sus padres están preocupados por
la enuresis, menos de la mitad comparten
esta preocupación con el pediatra.
Esto hace necesario que se interrogue
sobre este síntoma y sobre el control de
esfínteres en la visita del control de salud.
En la mayoría de los casos, la etiología
de la enuresis es poco clara. Los estudios
y revisiones de los últimos años señalan
como factores causales, entre otras etiolo-
gías posibles, a los factores genéticos, la
capacidad vesical reducida, la madura-
ción del sistema nervioso central, las alte-
raciones del sueño y el despertar y la
secreción insuficiente de hormona anti-
diurética durante la noche.
Esta multifactoriedad explica que, si
bien se ha avanzado en la efectividad de
los esquemas terapéuticos, no hay un
tratamiento de elección para todos los
niños con enuresis. La coexistencia de
diversos tratamientos nos habla de que
el tratamiento ideal para la enuresis aún
no existe.
Más del 50% de los niños que consul-
tan por enuresis son tratados de manera
expectante, con reaseguro, y en muchos
casos, este puede ser el tratamiento indi-
cado. Pero en otros casos, donde la auto-
estima y la relación con sus pares y padres
está en juego, el pediatra debe tener otros
recursos terapéuticos.
Hay datos que sugieren que la enuresis
preocupó al hombre desde la antigüedad.
En el papiro de Eber del año 1550 AC,
dentro de la escasísima referencia a trata-
mientos pediátricos, se destaca una pre-
capítulo 3
paración para el tratamiento de la enure-
sis. La existencia de estudios en la litera-
tura etnográfica, muestra que la enuresis
es considerada un problema en varias tri-
bus "primitivas" en diferentes áreas geo-
gráficas, sugiriendo que no es un proble-
ma relacionado solamente con la civiliza-
ción moderna.
ENURESIS
En la segunda mitad del siglo XIX se
utilizaron inyecciones de ergotamina en
la fosa isquiorrectal, estricnina para
actuar sobre la debilidad de los esfínteres,
belladona, hidrato de cloral, cauteriza-
ción del orificio uretral con nitrato de
plata, como tratamientos para la enure-
sis. Los varones sufrieron la colocación
de colodion en el prepucio, estimulación
eléctrica y diferentes vendajes peneanos.
A comienzos del siglo XX, en nuestro
país se utilizó el método de Cathelin, con
inyección de clorhidrato de cocaína en la
región sacra. A fines de la década del 50,
un texto prestigioso en Estados Unidos
prescribía metiltestosterona, nitrato de
plata 1/5.000 intrauretral y dextroanfeta-
mina, 5 mg al acostarse para que se des-
pierte a orinar.
En la actualidad, los diferentes métodos
terapéuticos tanto farmacológicos (espe-
cialmente desmopresina) como no farma-
cológicos, ofrecen alternativas más efica-
ces y menos invasivas, aunque es claro
que todavía no hay un tratamiento ideal,
y que quizás por la multifactoriedad en la
etiología, la elección de éste requiera una
evaluación cuidadosa y un acercamiento
artesanal a cada niño con enuresis.
Definición
Se define a la enuresis, del griego
enurein "orinar", como la emisión de
orina reiterada, voluntaria o involunta-
ria, en la ropa o en la cama en períodos
del desarrollo en los que el control de la
vejiga debe haberse establecido.
Según el DSM IV, para establecer un
diagnóstico de enuresis la emisión de
orina debe ocurrir por lo menos dos
veces por semana durante un mínimo de
tres meses o bien debe provocar malestar
clínicamente significativo o deterioro
social, académico, laboral o de otras áreas
importantes de la actividad del indivi-
duo. El sujeto debe haber alcanzado una
edad en la que es esperable la continencia
(la edad cronológica del niño debe ser
ENURESIS
por lo menos de 5 años y en niños con
retraso del desarrollo una edad mental de
5 años como mínimo).
La incontinencia urinaria no debe ser
causada exclusivamente por los efectos
fisiológicos directos de una sustancia
(por ejemplo, diurético) ni por una en-
fermedad médica (por ejemplo, diabetes,
espina bífida).
Maduración de la vejiga
La función normal de la vejiga implica
una interrelación entre nervios somáticos
y autonómicos que se integran en varios
sitios de la médula espinal, el tronco
cerebral y en centros corticales.
Esta coordinación compleja permite
almacenar la orina a baja presión, con
alta resistencia a la salida de orina y ori-
nar con baja resistencia y contracción
sostenida del detrusor.
Al nacer, la función vesical está coor-
dinada por la médula espinal baja y por
centros primitivos del cerebro. La mic-
ción en esta etapa es eficiente pero no
controlada: el llenado progresivo de la
vejiga provoca contracciones no inhibi-
das. La micción en el neonato también
puede ser desencadenada por activida-
des neurológicamente estimulantes como
la alimentación, el baño, las cosquillas,
etc.
El neonato orina aproximadamente
20 veces por día. Durante los primeros
tres años de vida, la capacidad de la veji-
ga aumenta mucho. A los 3 años de
edad, la cantidad de micciones descien-
de aproximadamente a 11 mientras que
el volumen orinado aumenta casi cuatro
veces. A los 4 años de edad la mayor
parte de los niños orinará de 5 a 7 veces
por día.
Entre las edades de uno y dos años se
producen dos hechos importantes: un
aumento gradual de la capacidad vesical
y la maduración de los lóbulos frontal y
parietal. En este período el niño toma
Módulo 4 - -53
conciencia de la plenitud vesical y reco-
noce que la micción es inminente, pero
es incapaz de controlarla. El niño no
puede iniciar el vaciamiento a menos que
tenga la vejiga llena.
El desarrollo del control vesical parece
seguir una maduración progresiva, en la
que el niño primero toma conciencia del
llenado vesical, desarrolla luego la habili-
dad de suprimir las contracciones del
detrusor voluntariamente y finalmente
aprende a coordinar las funciones del
esfínter y del detrusor. Estos logros
deben ser obtenidos para la mayoría de
los niños y al menos durante el día, apro-
ximadamente a los 4 años. El control
nocturno es logrado de meses a años
luego del diurno, pero no suele ser com-
pleto hasta los 5 a 7 años de edad.
El desarrollo incompleto del control
vesical se relaciona con problemas más
complejos generalmente relacionados
con enuresis diurna: entre estos se descri-
be la vejiga no inhibida de la infancia, la
disinergia del esfínter vesical, la infección
urinaria recurrente y algunos casos de
reflujo vesicoureteral.
Enseñanza del control de esfínteres
El control esfinteriano es un hito
importante del desarrollo para el niño y
sus padres.
Para los padres no tener que cambiar
pañales (o lavarlos) y limpiar la cola de
sus bebés representa una cantidad consi-
derable de tiempo libre. A su vez, la
adquisición de control de esfínteres signi-
fica un ahorro significativo de dinero en
pañales. Una vez que el niño controla es
más fácil su asistencia al jardín de infan-
capítulo 3
tes, viajar o dejarlo al cuidado de otra
persona.
Desde la perspectiva del niño, el con-
trol de esfínteres le da una sensación de
control sobre su cuerpo, aumenta su
autoestima, así como previene la apari-
ción de dermatitis del pañal.
 54- - Módulo 4
La edad en que se espera que el niño
controle sus esfínteres varía en diferentes
culturas, y ha variado a través de los años.
La mayor parte de los estudios disponi-
bles se refieren a los cambios seculares en
las recomendaciones para el control
esfinteriano en los Estados Unidos.
Al comienzo del siglo XX se enfocaba
en la capacidad fisiológica, con el niño
como participante pasivo. En las décadas
del 20 y 30, se recomendaban esquemas
rígidos. Revistas para padres del año
1929 sostenían que la mayor parte de los
bebés sanos podían ser entrenados a las 8
semanas de edad. Para los años 40 los
pediatras comenzaron a recomendar a los
padres que esperaran a comenzar el entre-
namiento esfinteriano hasta que observa-
ran signos de madurez suficiente en sus
niños. Consideraban que un entrena-
miento rígido y prematuro no sólo no
sería exitoso sino causa de futuros pro-
blemas de conducta. En los años 60 sur-
gió el enfoque centrado en el niño desa-
rrollado por T. Berry Brazelton, en el
cual se basan los esquemas actuales.
Este enfoque sugiere comenzar el
entrenamiento esfinteriano sólo después
de que el niño haya alcanzado ciertos cri-
terios fisiológicos y de conducta. Resalta
la importancia de permitir al niño la
libertad de aprender cada paso de acuer-
do a su ritmo madurativo, con el menor
conflicto posible.
En las culturas occidentales la mayor
parte de los niños adquieren el control
esfinteriano, tanto anal como vesical
entre los 24 y los 48 meses de edad. En la
década del 40 la mayoría de los niños
controlaban a los 18 meses.
capítulo 3
En contraste, pueblos de África
Oriental comienzan el entrenamiento
esfinteriano durante las primeras sema-
nas de vida del niño, basándose en el
contacto casi permanente entre el bebé y
su madre, quien aprende a reconocer los
signos sutiles del niño previo a la relaja-
ción esfinteriana. Así obtienen que el
ENURESIS
niño orine o defeque ante el pedido de
los padres a los 4-5 meses de edad.
La mayor parte de los niños adquieren
control de su materia fecal antes o al
mismo tiempo que el control diurno de
la vejiga. El control nocturno de la orina
puede ocurrir meses a años después, no
considerándose un problema hasta los 5-
6 años.
El tiempo promedio en el que los niños
adquieren el control esfinteriano desde el
comienzo del entrenamiento es de 6
meses para la continencia urinaria diurna
y de la materia fecal.
Las niñas pueden controlar 2 ó 3 meses
antes que los varones, y los hijos mayores
suelen tardar más que sus hermanos en
controlar.
Tendencia en el comienzo del
entrenamiento esfinteriano
Período Edad de Comienzo
1920-1940 12 m
1940-1960 18 m
1960-1980 2 años
1980-1990 2,5 años
1990-actualidad 3 años
¿El momento adecuado para el control
esfinteriano se produce naturalmente, o
los padres pueden acelerar este proceso?
Si bien no hay estudios concluyentes
hasta este momento, varios autores con-
sideran que los padres pueden ayudar así
como enseñan a sus hijos a jugar con
diferentes juguetes, a utilizar la cuchara o
a vestirse.
La madurez del niño para su entrena-
miento de esfínteres se basa en la
adquisición de pautas fisiológicas y
conductas del desarrollo más que en su
edad cronológica.
ENURESIS Módulo 4 - -55

Pautas fisiológicas Pautas del desarrollo Pautas conductuales

El niño debe tener control
sobre su musculatura esfinte-
riana antes de poder ser
entrenado.
• la coordinación voluntaria
del control esfinteriano se
logra entre los 12 y 15
meses de edad.
• la mielinización de los trac-
tos piramidales hacia los
esfínteres se completa
entre los 12 y 18 meses.
Cuando demuestra habilidad
para:
• caminar hasta el baño
• para bajarse y subirse la
ropa
• para permanecer sentado
en el inodoro (o pelela)
• para mantenerse seco por
varias horas
• comprender y responder
órdenes simples
• comunicar su necesidad de
ir al baño.
El niño está maduro cuando:
• puede imitar comporta-
mientos
• puede colocar las cosas en
el lugar que le corresponden
• demuestra deseo de agra-
dar
• disminuye la frecuencia de
berrinches y signos de
oposición
• expresa interés en el con-
trol de esfinter.

El entrenamiento debe comenzar cuan- Los padres que muestran impaciencia,

do estas pautas están presentes y el niño
se muestra interesado en el proceso.
Estudios recientes muestran que la
adquisición de estas pautas se puede dar
entre los 20 y 30 meses de edad.
En la visita de los dos años el pediatra
debe evaluar la maduración fisiológica,
su motivación para aprender y su nivel de
cooperación con las tareas. Debe evaluar
también la presencia de constipación que
debería resolverse antes de iniciar el
entrenamiento esfinteriano.
El pediatra debe introducir el tema del
control de esfínteres a partir de los 12
meses.
Los padres deben saber interpretar los
signos que indican la maduración del
niño para iniciar el proceso de enseñanza.
Asimismo deben tener una expectativa
realista de la duración del proceso de
control y los contratiempos que pueden
o frustración fácil ante la conducta del
niño, deberían retrasar el inicio del con-
trol hasta los 30 meses para evitar situa-
ciones que puedan terminar en maltrato
del niño.
Clasificación
De acuerdo al momento en que ocurre,
la enuresis se puede clasificar :
• Sólo nocturna o enuresis nocturna
monosintomática, que se define
como la emisión de orina que ocurre
sólo durante el sueño nocturno.
La enuresis nocturna monosintomática
suele clasificarse en primaria y secunda-
ria, aunque esta distinción no implica
que correspondan siempre a etiologías
diferentes ni que difiera su tratamiento.
Se entiende por enuresis primaria
cuando el paciente nunca controló de
capítulo 3

surgir durante su desarrollo. noche. Corresponde aproximadamente

Los padres deben entender que los
accidentes son inevitables y que no hay
ningún lugar para el castigo durante el
proceso de aprendizaje del control de
esfínteres.
al 80% de los niños con enuresis noctur-
na.
La enuresis secundaria corresponde a
aquellos pacientes que, en edad de con-
trol nocturno, comienzan a mojar la
cama luego de un período de control de
por lo menos 6 meses. La enuresis secun-
 56- - Módulo 4
daria corresponde al 20% de los casos de
enuresis nocturna y se asocia con fre-
cuencia a algún hecho "estresante" (por
ejemplo, divorcio de los padres, naci-
miento de un hermano, etc.) en un niño
vulnerable. A diferencia de la enuresis
nocturna monosintomática primaria, en
la secundaria es frecuente la presencia de
comorbilidad psicológica.
• Sólo diurna: la emisión de orina se
produce sólo durante la vigilia. La enu-
resis diurna es más frecuente en muje-
res que en varones (reflujo uretrovagi-
nal). El episodio enurético suele ocurrir
generalmente en las primeras horas de
la tarde en los días escolares. La enure-
sis diurna se debe a veces a una resis-
tencia a ir al baño por ansiedad social o
por una preocupación relacionada con
la actividad escolar o lúdica. En este
caso deben descartarse problemas ana-
tómicos o fisiológicos subyacentes.
capítulo 3
ENURESIS
• Nocturna y diurna: este subtipo se
define como una combinación de los
dos tipos anteriores. Aproximadamente
un 20% de los niños con enuresis noc-
turna tienen síntomas diurnos signifi-
cativos. Los síntomas diurnos pueden
limitarse a urgencia miccional o pola-
quiuria pero con frecuencia incluyen
incontinencia (enuresis diurna)
En este grupo de niños son más fre-
cuentes las alteraciones urológicas o
neurológicas (por ejemplo, inestabili-
dad del detrusor, infección urinaria
recurrente, disrafias). Aproximadamen-
te un 15% de estos niños tienen tam-
bién encopresis.
Los pacientes con enuresis nocturna y
síntomas diurnos se definen como con
enuresis compleja o complicada mien-
tras que los que asocian síntomas uri-
narios a intestinales se definen como
síndromes de eliminación disfuncional
(Dysfunctional elimination syndrome).
ENURESIS Módulo 4 - -57

◗ Recordar los criterios que figuran en el DSM IV

Objetivos para establecer el diagnóstico de enuresis.
◗ Explicar el proceso de maduración de la vejiga.
Esperamos que al
◗ Reconocer que el control de esfínteres es un hito
finalizar el trabajo
con este capítulo
importante en el desarrollo del niño.
Ud. sea capaz de: ◗ Recordar, en cada situación clínica, que la edad
en la que se espera que un niño controle sus
esfínteres varía en las distintas culturas y que en
la cultura occidental ha variado a través de las
últimas décadas.
◗ Distinguir situaciones de enuresis primaria de
enuresis secundaria.
◗ Recordar que la enuresis nocturna monosinto-
mática puede originarse en distintos factores.
◗ Realizar una evaluación completa del niño que
llega a la consulta por enuresis.
◗ Reconocer los síntomas sugestivos de alteración
del tracto urinario inferior.
◗ Decidir la necesidad y oportunidad de realizar
exámenes complementarios y/o hacer una inter-
consulta.
◗ Advertir las posibilidades y limitaciones de los
tratamientos farmacológicos y no farmacológi-
cos disponibles.
◗ Orientar a los padres en el proceso de enseñanza
del control de esfinteres.

capítulo 3
 58- - Módulo 4 ENURESIS

Esquema de Contenidos

Enseñanza del
Maduración de
control de
la vejiga
esfínteres

ENURESIS

Nocturna
Diurna
monosintomática
Nocturna
y/o diurna

Epidemiología

Etiología Etiología

• Cuadros clínicos • Síntomas sugestivos

asociados de alteración del tracto
• Multifactorial urinario inferior

Evaluación del niño

algoritmo diagnóstico

Tratamientos

No farmacológico Farmacológico

• Terapia motivacional • Desmopresina

capítulo 3

• Entrenamiento de la vejiga • Oxibutinina

• Manejo de líquidos y dieta • Diuréticos
• Alarma y despertadores • Antidepresivos
• Hipnosis • AINES
• Acupuntura
• Psicoterapia
ENURESIS Módulo 4 - -59

Enuresis nocturna monosintomática

La enuresis nocturna monosintomática Etiología
es un problema frecuente en los niños.
La enuresis nocturna está causada por
un desequilibrio entre la capacidad vesi-
Edad Prevalencia cal nocturna y la cantidad de orina pro-
5 años 16% ducida de noche (ya sea que la capacidad
es muy pequeña o la diuresis nocturna
6 años 13%
muy grande), más el hecho que el pacien-
7 años 10% te no responde despertándose a la sensa-
8 años 7% ción de la vejiga llena.
10 años 5%
12-14 años 2-3% Capacidad vesical
Poliuria de sueño
³ 15 años 1-2 % reducida

Este trastorno es más común en varo-

nes que en niñas (2:1), y por año un 15% Vejiga
de los niños enuréticos resuelven el pro- llena
blema espontáneamente.

¿Se despierta?

Tabla 1: Índice de resolución espontánea y sí no

probabilidad de enuresis persistente de
acuerdo a la edad Nocturia Enuresis

Edad Tasa o índice Probabilidad

(años) de curación de enuresis
espontánea (%) persistente (%)
5 14 6.8 La enuresis monosintomática nocturna
6 14 8.1 puede deberse a varios de los siguientes
7 15 9.2 factores:
8 14 11 • Genéticos.
9 13 12 • Capacidad funcional vesical reducida.
10 16 14
• Inestabilidad del detrusor.
11 17 17
12 15 21 • Trastornos en el sueño.
13 17 24 • Retraso en la maduración.
14 16 30 • Poliuria nocturna.
15 16 36
capítulo 3

• Alteraciones en la reabsorción de sodio.

16 16 42
e hipercalciuria.
17 15 52
18 16 62 • Trastornos psicológicos.
19 16 76
20 - 85 Factores genéticos: la enuresis noc-
Fuente: De Forsythe WI et al. Enuresis y tasa de cura- turna es un trastorno genéticamente
ción espontánea: estudio de 1129 enuréticos. Arch Dis
Child 1974; 49:259. complejo y heterogéneo.
 60- - Módulo 4
Los factores genéticos son de gran
importancia en la etiología de la enuresis
nocturna, mientras que los factores
ambientales (tanto somáticos como psi-
cosociales) ejercen un importante efecto
modulador sobre el fenotipo.
La importancia de la influencia genéti-
ca puede ilustrarse con la concordancia
entre gemelos monocigóticos que es
aproximadamente el doble que entre
gemelos dicigóticos (61% versus 36%).
El riesgo de que un niño tenga enuresis
es del 40% si uno de sus padres presenta
el antecedente y del 70% si ambos padres
fueron enuréticos. En cambio, si ningu-
no de los padres fue enurético, el riesgo
de que un hijo presente el cuadro es del
15%.
Dentro de las familias el fenotipo no es
uniforme, pudiendo diferentes miem-
bros presentar el mismo o diferente
patrón de enuresis.
El modo más común de transmisión es
el autosómico dominante con alta pene-
trancia.
Si bien se han hallado diferentes locus
asociados a enuresis en los cromosomas
12, 13 y 22, no hay asociación de los
mismos con determinado tipo de enure-
sis.
Hasta el momento, los estudios genéti-
cos moleculares han mostrado que la
enuresis es un trastorno complejo, con
heterogeneidad de locus (diferentes locus
conllevan al mismo fenotipo) y sin una
asociación clara genotipo-fenotipo.
La información sobre la influencia
genética en la enuresis puede servir de
reaseguro para aquellos padres que pre-
sentaron enuresis de niños, al permitirles
capítulo 3
comprender que el cuadro se resolverá en
sus hijos como sucedió con ellos.
En general, se acepta que una historia
familiar positiva se relaciona con una
mejor respuesta al tratamiento farmaco-
lógico, aunque no hay completo acuerdo
sobre esto.
ENURESIS
Capacidad funcional vesical reduci-
da: desde hace muchos años se reconoce
la importancia de la capacidad vesical en
relación a la enuresis nocturna. La capa-
cidad vesical no es fácil de medir, ya que
la vejiga es un órgano altamente contrác-
til, con una rica inervación por nervios
simpáticos y parasimpáticos.
Desde el punto de vista fisiológico, la
capacidad vesical en determinado mo-
mento se basa en el volumen que contie-
ne y en la presión intravesical de ese
determinado volumen. Esto no es fácil de
medir ya que requiere medir presión
intravesical. Por ello se suele utilizar la
capacidad vesical funcional que equivale
a la micción más abundante del día
excluyendo la primera de la mañana.
Existen grandes variaciones (de hasta 10
veces) en los volúmenes orinados por
niños sanos a lo largo del día.
Una capacidad vesical funcional menor
al 70% de la correspondiente a la edad,
suele acompañarse de una respuesta esca-
sa al tratamiento con desmopresina.
Debe tenerse en cuenta también que
las capacidades funcionales de la vejiga
no son iguales durante el día y la noche
por el efecto inhibitorio del sueño sobre
los centros de la micción. La capacidad
vesical nocturna en niños no enuréticos
es de 1,6 a 2,1 mayor que la diurna. En
los niños enuréticos la capacidad vesical
nocturna es menor, por lo que esto puede
ser un factor importante en la etiología
de la enuresis nocturna. Esto coincide
con el hecho de que el tratamiento con
alarmas es muy efectivo en los niños con
capacidad funcional vesical disminuida,
ya que tiende a aumentarla sin afectar la
producción nocturna de orina.
Inestabilidad del detrusor: en gene-
ral, los exámenes urodinámicos en niños
con enuresis diurna revelan diversas
anormalidades en la actividad del detru-
sor. En cambio, en los niños con enuresis
nocturna no se ha descripto ningún
ENURESIS
patrón urodinámico típico. Hay coinci-
dencia en la literatura en que la propor-
ción de niños enuréticos nocturnos con
contracciones no inhibidas es del 3 al
5%, similar a la de la población general.
Sin embargo es más probable hallar alte-
raciones urodinámicas en los niños cuya
enuresis es refractaria a los diferentes tra-
tamientos.
Trastornos en el sueño: cualquiera
sea la causa del desequilibrio entre la
capacidad nocturna de la vejiga y la diu-
resis nocturna, el episodio de enuresis
sólo ocurrirá si el niño no es capaz de
despertarse antes de comenzar la mic-
ción. Por lo tanto, un problema en el des-
pertar es un pre-requisito para la enure-
sis.
Los padres describen con frecuencia a
sus niños con enuresis como de sueño
profundo. Esto puede tener un sesgo ya
que en general los padres no tratan de
despertar a niños no enuréticos. Sin
embargo, varios estudios han demostra-
do mayor facilidad para despertar a los
controles que a los niños con enuresis, así
como menor reacción a estímulos auditi-
vos durante el sueño en los niños enuréti-
cos.
Los estudios del sueño muestran patro-
nes similares en niños con o sin enuresis.
Estos estudios demuestran que los episo-
dios de enuresis ocurren al azar a lo largo
de la noche y que pueden ocurrir en cual-
quier etapa del sueño aunque ocurren
más frecuentemente en la fase de sueño
no REM .
Retraso en la maduración: en casi
todos los casos, la enuresis nocturna
monosintomática se resuelve espontánea-
mente. Esto sugiere la importancia de un
mecanismo de maduración retrasado en
la génesis del problema.
Los episodios enuréticos están asocia-
dos con hallazgos urodinámicos y elec-
troencefalográficos característicos.
Módulo 4 - -61
En muchos de los niños con enuresis se
observa una maduración progresiva de la
estabilidad vesical, con cambios electro-
encefalográficos que sugieren un aumen-
to en el reconocimiento por parte del sis-
tema nervioso central del llenado vesical,
y por último, la habilidad de inhibir la
contracción de la vejiga. Estos hallazgos
apoyan la teoría de que un retraso en la
maduración juega un rol en la enuresis
nocturna monosintomática.
Poliuria nocturna: normalmente,
tanto en niños como en adultos, hay un
ritmo circadiano en la producción de
orina, con una marcada disminución de
la diuresis nocturna a aproximadamente
el 50% de los niveles diurnos. Este ritmo
está controlado por hormonas que regu-
lan la excreción de agua libre (hormona
antidiurética-arginina-vasopresina) o la
excreción de solutos (angiotensina II y
aldosterona)
En niños enuréticos se describió tanto
una respuesta reducida a la hormona
antidiurética (HAD) comparada con
grupos control así como una disminu-
ción en la secreción nocturna de HAD
con el consiguiente aumento del volu-
men urinario.
La relación entre la secreción de HAD
y el flujo urinario nocturno es controver-
tida, pero se acepta que la alteración en la
secreción de HAD juega un rol en algu-
nos pacientes con enuresis nocturna.
La respuesta clínica a la desmopresina
no comprueba este mecanismo, ya que el
fármaco disminuye la producción de
orina también en niños con niveles nor-
males de HAD.
capítulo 3
Alteraciones en la reabsorción del
sodio e hipercalciuria:
Excreción aumentada de Na: se ha
demostrado un aumento significativo en
la excreción de sodio y potasio en niños
enuréticos comparados con niños nor-
males. Esta diferencia se correlaciona con
 62- - Módulo 4
la enuresis. Los autores especulan que
una alteración en la reabsorción tubular
renal y en la secreción de sodio y potasio
es parte de la etiología multifactorial de
la enuresis.
Hipercalciuria: se plantea la produc-
ción de poliuria por un efecto de la
hipercalciuria sobre la HAD, disminu-
yendo sus niveles con la consiguiente dis-
minución de acuaporina 2 (ARP 2). En
estos casos sería útil el índice calcio/crea-
tinina como evaluación de la calciuria.
Factores psicológicos: la relación
entre la enuresis y las alteraciones psico-
lógicas es controvertida. La mejoría de
cierta comorbilidad psicológica al mejo-
rar la enuresis sugiere que por lo menos
en algunas situaciones, estos síntomas
pueden ser la consecuencia y no la causa
de la enuresis.
Se pueden esquematizar las relaciones
entre los problemas psicológicos y la enu-
resis del siguiente modo:
• Un problema del comportamiento
puede ser consecuencia de la enuresis
• Un problema psicológico puede prece-
der e inducir una recaída cuando hay
una predisposición genética para la
enuresis, como con la enuresis noctur-
na secundaria.
• Tanto la enuresis como un problema
de conducta pueden ser secundarios a
una alteración neurobiológica común
(enuresis nocturna y trastorno de aten-
ción).
• Por último, dos alteraciones como
estas, relativamente comunes, pueden
coexistir por azar.
capítulo 3
Cuadros clínicos asociados a
enuresis nocturna
Apnea del sueño: se demostró una
alta prevalencia de enuresis nocturna en
niños con apnea del sueño.
ENURESIS
Varios estudios describen la resolución
del cuadro de enuresis al tratar el cuadro
de apneas de sueño con adenoamigdalec-
tomía o con presión positiva continua
(CPAP).
Las causas posibles para esta asociación
incluyen dificultad para el despertar, alte-
raciones urodinámicas (esfuerzos respira-
torios contra una vía aérea obstruida
pueden transmitirse a la vejiga) y produc-
ción insuficiente de vasopresina durante
el sueño.
El síndrome de apnea obstructiva del
sueño debe considerarse entre los factores
etiológicos de la enuresis en niños.
Transplante cardíaco en niños: esta
asociación parece ser muy frecuente.
Las causas son variadas, e incluyen la
acción de la ciclosporina a través del sis-
tema nervioso autónomo, la frecuente
hipertensión postransplante y alteracio-
nes en la secreción de vasopresina.
A pesar de que la enuresis parece algo
menor luego de un transplante cardíaco,
puede afectar la autoestima del niño en
un momento difícil y agregar complica-
ciones sociales y económicas al peso de
cuidar a un niño transplantado.
Déficit de atención (SDA): diversos
estudios demostraron que la asociación
entre enuresis y SDA es aproximadamen-
te un 30% mayor que la esperable por
azar. Los autores no encontraron diferen-
cia en la comorbilidad psicológica entre
los niños con SDA y enuresis y aquellos
con SDA sin enuresis.
Por lo tanto la presencia de enuresis no
aumenta los riesgos de psicopatología en
niños con SDA.
Constipación y encopresis: es una
asociación frecuente. Muchos padres de
niños mayores ignoran si sus hijos están
constipados.
ENURESIS
La encopresis es generalmente un sín-
toma de constipación y puede ser una
pista de la presencia de una vejiga neuro-
génica debido a una alteración de la
médula espinal.
La presencia de materia fecal en la ropa
interior indica higiene inadecuada o
encopresis. La retención excesiva de
heces puede determinar una alteración
en la función de la vejiga.
La enuresis nocturna está presente en
alrededor del 35% de niños constipados.
La constipación crónica está asociada
con una hipertrofia marcada del esfínter
anal interno. Esto puede generar aumen-
to de la actividad del esfínter uretral y del
piso pélvico y explica su asociación con
alteraciones de la micción.
La constipación debe ser pesquisada en
la evaluación inicial de un niño con enu-
resis nocturna, y tratada previamente a
encarar el manejo de la misma.
Multifactoriedad
Varios autores sugieren que la enure-
sis nocturna primaria es causada por un
Módulo 4 - -63
retraso en el desarrollo del sistema ner-
vioso central eferente, en cuanto al
reconocimiento y respuesta al llenado
vesical y a la contracción durante el
sueño, así como a un retraso en el desa-
rrollo aferente del sistema nervioso cen-
tral en cuanto a la supresión del reflejo
de micción. Este proceso determina la
contracción de la vejiga durante el
sueño, que despierta al niño normal
pero no al enurético.
Considerando que la mayor parte de
los niños enuréticos dejan de mojar la
cama, se puede suponer que las altera-
ciones en la secreción de vasopresina, la
alteración en la reabsorción tubular de
sodio y potasio, y la disminución de la
capacidad funcional vesical en una
población genéticamente predispuesta
evolucionan favorablemente.
Con respecto a la comorbilidad de los
diferentes tipos de enuresis, esta es muy
baja en la enuresis nocturna primaria,
en el que no es mayor que en la pobla-
ción general (10%). En cambio puede
ser muy elevada en los casos de enuresis
secundaria (75%).
capítulo 3
 64- - Módulo 4 ENURESIS

A. Marque V si considera que el enunciado es verdadero y F si es falso o

incorrecto.
Ejercicio
Enunciados V F

3
1. La enuresis es un problema claramente vinculado con las condi-
ciones de vida en la sociedad moderna
2. Para hacer diagnóstico de enuresis la emisión de orina debe ocu-
rrir dos veces por semana durante 3 meses por lo menos.
3. No corresponde diagnóstico de enuresis cuando la incontinencia
urinaria se debe a una enfermedad como la diabetes.
4. Para establecer el diagnóstico de enuresis el sujeto debe haber
cumplido los 5 años de edad.
5. Las alteraciones urológicas y/o neurológicas son más frecuentes
en los niños que tienen enuresis nocturna y que también mani-
fiestan síntomas diurnos.
6. En la enuresis nocturna monosintomática secundaria es frecuente
la presencia de comorbilidad psicológica.
7. Entre los 18 y 24 meses de edad el niño toma conciencia de la
plenitud vesical y reconoce que la micción es inminente pero es
incapaz de controlarla.
8. Alrededor de los 4 años de edad los niños son capaces de coordi-
nar las funciones del esfinter y del detrusor.
9. El control nocturno es logrado meses y/o años después de haber
logrado el control diurno.
10. Si ninguno de los padres fue enurético, el riesgo de que un hijo
tenga enuresis es del 15%.
11. Si ambos padres fueron enuréticos el riesgo de que el hijo tenga
enuresis es del 30%.
12. Los episodios de enuresis ocurren en la etapa inicial del ciclo del
sueño, exclusivamente en la fase de sueño no REM.
13. La capacidad vesical funcional equivale a la micción más abun-
dante del día excluyendo la primera de la mañana.
14. En niños no enuréticos, la capacidad vesical nocturna es menor
que la diurna.
15. Los exámenes urodinámicos en niños con enuresis nocturna
revelan diversas anormalidades en la actividad del detrusor.
16. Los niños enuréticos tienen menor reacción a estímulos auditi-
vos durante el sueño, lo que corrobora una mayor dificultad para
el despertar.
17. En algunos niños enuréticos se ha descripto una respuesta redu-
cida a la hormona antidiurética así como una disminución en la
secreción nocturna de hormona antidiurética con el consiguien-
te aumento del volumen urinario.
18. Algunos niños enuréticos, comparados con niños sanos, pueden mani-
fiestar un aumento significativo en la excreción de sodio y calcio.
ENURESIS
B. Establezca la correspondencia entre los tipos de enuresis que figuran en
la columna de la izquierda y las condiciones y características enumera-
das en la columna de la derecha. Cada letra puede ser utilizada una,
varias o ninguna vez.
1. Enuresis nocturna mono-
sintomática
.................................
1.1. Enuresis nocturna prima-
ria
..................................
1.2. Enuresis nocturna secun-
daria
..................................
2. Enuresis diurna
..................................
3. Enuresis nocturna y diurna
.................................
Módulo 4 - -65
Ejercicio
a) Emisión de orina sólo durante el sueño
nocturno.
b) Emisión de orina sólo durante la vigilia.
c) Suele ocurrir durante las primeras horas
de la tarde en los dias escolares.
d) Enuresis nocturna con síntomas diurnos
3
significativos.
e) Más frecuente en niñas.
f) Más frecuente en varones.
g) Emisión de orina reiterada, voluntaria o
involuntaria, en la ropa en niños
mayores de 5 años.
h) Un 15% de estos pacientes tienen
encopresis también.
i) El paciente no responde despertándose
ante la sensación de vejiga llena.
j) En estos pacientes son más frecuentes
las alteraciones neurológicas y/o uroló-
gicas.
k) Enuresis compleja.
l) El paciente nunca controló de noche.
m) Frecuentemente se asocia a situaciones
estresantes.
n) Vuelve a mojar la cama después de
haber controlado por lo menos 6 meses.
o) Desequilibrio entre capacidad vesical y
cantidad de orina producida durante la
noche.
 66- - Módulo 4
Evaluación del niño
La evaluación de un niño con enuresis
nocturna monosintomática incluye una
cuidadosa anamnesis, el examen físico, el
análisis de orina completa y sólo en situa-
ciones determinadas, otros estudios com-
plementarios.
Anamnesis
Interrogar sobre:
• Presencia de síntomas diurnos: inconti-
nencia, urgencia, características del
chorro miccional (entrecortado, lento).
• Antecedentes de períodos de control (o
período seco).
• Historia familiar de enuresis.
• Historia familiar de diabetes mellitus o
insípida, enfermedad renal o neuroló-
gica.
• Signos de enfermedad sistémica (poli-
dipsia), enfermedad renal (edema) o
alteraciones neurológicas (alteraciones
en la marcha).
• Frecuencia y tendencia de los episodios
de enuresis nocturna (por ejemplo,
número de episodios por semana o
mes, número de episodios por noche,
hora aproximada de los episodios,
volumen aproximado de los mismos).
• Ingesta diaria de los líquidos (cantidad
y horario de la misma).
• Ingesta de alimentos con cafeína (por
su efecto diurético): gaseosas, chocola-
te, cacao, café.
• Diario miccional (por ejemplo,. núme-
ro de micciones diarias, volumen usual
orinado –para estimar la capacidad
capítulo 3
vesical– intervalo máximo entre mic-
ciones, dificultad para comenzar o
finalizar la micción, goteo, sensación
de vaciamiento incompleto).
• Antecedentes de constipación o enco-
presis.
ENURESIS
• Antecedentes patológicos como diabe-
tes, alteraciones neurológicas, apneas
de sueño, déficit de atención, infección
urinaria, etc.
• Historia o antecedentes psicosociales,
especialmente ante la enuresis secunda-
ria.
• Historia de respiración bucal o somno-
lencia diurna, compatible con apneas
del sueño.
• Evaluación de cómo afecta la enuresis
al niño y a la familia.
• Tipos de tratamientos intentados por
la familia.
• Cantidad de horas y características del
sueño del niño. Dificultad para desper-
tarlo.
Examen físico
Aunque el examen de un niño con
enuresis nocturna primaria monosinto-
mática generalmente es normal, debe
realizarse un examen físico completo.
Entre los datos del examen físico que
pueden sugerir enfermedad subyacente
se incluyen:
• Alteraciones en el meato urinario en el
varón (hipospadias, estenosis post-cir-
cunsición o post infecciosa, etc.).
• Adherencia de labios menores en las
niñas.
• Adherencia de labios mayores en niñas
obesas.
• Falta de descenso de testículos o altera-
ciones escrotales.
• Presencia de anormalidades en la
región lumbosacra –por ejemplo, pre-
sencia de pelos, angiomas o anormali-
dades del pliegue glúteo, fosita piloni-
dal profunda, sin visualización del
fondo.
• Detección de vaciamiento vesical
incompleto por percusión o palpación.
ENURESIS
• Chorro miccional enlentecido o inter-
mitente que puede corresponder a alte-
raciones urológicas como válvulas ure-
trales posteriores.
• Detección de alteraciones neurológicas
a nivel del periné o de los miembros
inferiores que pueden corresponder a
espina bífida oculta.
• La detección de la ropa interior húme-
da es un signo de enuresis diurna por lo
que nos orienta a una enuresis compli-
cada.
• La palpación en abdomen de intestino
ocupado sugiere constipación o enco-
presis relacionada con enuresis por
varios mecanismos.
• La presencia de vulvovaginitis o exco-
riaciones perianales puede ser signo de
infección por oxiurius.
• Retraso de crecimiento o hipertensión
arterial pueden ser signos de insuficien-
cia renal.
• Signos de desatención - hiperactividad,
problemas de comportamiento o retra-
so madurativo.
• El examen de la vulva puede revelar un
ureter ectópico entre la uretra y la vagi-
na.
• Un orificio vaginal amplio o cicatrices
de laceraciones sugieren posible abuso
sexual como factor relacionado con la
enuresis.
Un dato útil es evaluar la capacidad
vesical. Para ello se instruye al niño a que
ingiera la mayor cantidad de líquidos
posible, que retenga la orina el mayor
tiempo posible, que orine en un envase
con medidor, una vez por día durante
tres días. El mayor volumen obtenido es
una estimación grosera de la capacidad
vesical del niño. Aunque generalmente
los niños presentan una capacidad vesical
normal, ocasionalmente se detectan
niños con capacidad vesical disminuida.
Módulo 4 - -67
Capacidad vesical en función de la edad
Edad Capacidad vesical
< 2 años 7 cm x peso en kg
> 2 años (Edad en años + 2) x 30 cm
Adulto 360-480 cm3
Exámenes complementarios
Análisis de orina: el examen de orina
es el único estudio necesario en la mayor
parte de los niños con enuresis nocturna
monosintomática.
La orina completa puede descartar
diferentes situaciones como diabetes
mellitus (ausencia de glucosuria y ceto-
nuria), diabetes insípida (densidad
mayor a 1015), intoxicación hídrica o
infecciones urinarias.
El urocultivo no estará indicado a
menos que el examen de orina presente
leucocituria, piuria, o presencia de nitri-
tos.
Imágenes: los estudios de imágenes
del árbol urinario (ecografía renal y cis-
touretrografía) se reservan para niños con
síntomas diurnos significativos, historia
de infección urinaria y signos o síntomas
de alteración urológica. La ecografía vesi-
cal puede revelar la presencia de residuo
postmiccional.
Las imágenes del sistema nervioso esta-
rían indicadas en niños con signos anor-
males en el examen neurológico del peri-
neo o las extremidades inferiores.
capítulo 3
Estudios urodinámicos: en los niños
con signos de enuresis complicada o que
no responden al tratamiento, la flujome-
tría puede identificar enlentecimiento
del chorro miccional o contracciones no
inhibidas.
 68- - Módulo 4
Tratamiento
La etiología multifactorial de la enure-
sis explica en parte la gran variedad de
tratamientos existentes. La coexistencia
de diversos métodos también nos habla
de la falta de eficacia completa de cual-
quiera de ellos, aunque los avances de los
últimos quince años ofrecen alternativas
más eficaces y seguras.
Para decidir el momento de inicio de
un tratamiento para la enuresis nocturna
es importante tomar en cuenta cuando
ésta es considerada como un problema
por el niño y/o su familia. Para el niño, la
enuresis suele ser problemática cuando
interfiere con sus posibilidades de con-
tacto social con sus compañeros.
Si ambos padres mojaron la cama
durante varios años de su infancia, quizás
no les preocupe que su hijo de siete u
ocho años también lo haga. Otros padres
pueden preocuparse porque su hijo de
cuatro años se orine de noche si su her-
mano menor de tres años ya controla. En
muchas ocasiones, una entrevista pediá-
trica empática, que contiene al niño y a la
familia, ayuda a cambiar el foco del sín-
toma ya que se acelere el control noctur-
no del niño.
Se debe tener en cuenta que en familias
con determinadas características, la pre-
sencia de enuresis en sus niños es fuente
de enojo y de castigos, verbales o corpo-
rales, que puede llegar al maltrato.
capítulo 3
En general no se recomienda trata-
miento activo antes de los 7 años.
Hasta esa edad se recomienda la con-
ducta expectante, reasegurando a los
padres que la enuresis se resuelve
espontáneamente en la mayor parte de
los casos.
ENURESIS
El tratamiento de la enuresis puede
dividirse en dos categorías amplias: far-
macológico y no farmacológico.
El tratamiento no farmacológico
incluye:
• Terapia motivacional.
• Entrenamiento de la vejiga.
• Manejo de los líquidos y la dieta.
• Alarma.
• Medicinas complementarias: hipnosis,
acupuntura.
• Psicoterapia.
Cuando hay interés del niño y la fami-
lia por comenzar un tratamiento, gene-
ralmente después de los siete años de
edad, es recomendable comenzar con
terapias no farmacológicas durante un
período de 3 a 6 meses.
Al crecer el niño y aumentar sus presio-
nes sociales, se pueden plantear opciones
más activas como la utilización de alar-
mas o fármacos.
En general se considera que el trata-
miento farmacológico es más efectivo en
el corto plazo (por ejemplo, concurrencia
a un campamento) mientras que la alar-
ma, según muestra la evidencia, tiene
una mayor efectividad a largo plazo.
El alto costo del tratamiento farmaco-
lógico y en menor grado del uso de alar-
mas, dificulta su indicación en un gran
porcentaje de nuestros pacientes.
Tratamiento no farmacológico
Terapia motivacional: una vez que el
niño está de acuerdo en colaborar en las
medidas terapéuticas, se lo puede moti-
var haciéndole llevar un registro de sus
ENURESIS
noches. Se puede pactar alguna recom-
pensa como figuritas o estrellas a pegar
en el calendario por cada noche seca.
La terapia motivacional es un buen
recurso para iniciar el tratamiento, espe-
cialmente en niños pequeños.
En una revisión sistemática (Cochrane)
de intervenciones simples en el compor-
tamiento, el sistema de recompensas se
asoció con mayor número de noches
secas, mayor índice de curación y menor
porcentaje de recaídas que en los grupos
control.
Uno de los beneficios de este método
es que imprime un aspecto positivo en
respuesta a las noches secas en lugar de
un clima negativo de culpa o castigo al
mojarse.
Deben considerarse este tipo de inter-
venciones para iniciar el tratamiento de
la enuresis.
Entrenamiento de la vejiga: muchos
niños con enuresis tienen su capacidad
vesical funcional disminuida. Los ejerci-
cios de retención pueden considerarse
para aumentar la capacidad vesical en
estos pacientes. Este entrenamiento
implica pedirle al niño que retenga la
orina por intervalos progresivamente más
largos a partir de la sensación de querer
orinar.
Se recomienda anotar una vez por
semana el volumen orinado para evaluar
el progreso.
Diversos trabajos muestran una mejo-
ría significativa en hasta el 60% de los
pacientes, y exitoso (14 noches secas con-
secutivas) en el 35%.
A pesar de que las revisiones sistemáti-
cas más recientes no encuentran suficien-
te evidencia que apoye este método, se lo
considera lo suficientemente simple e
Módulo 4 - -69
inocuo para recomendarlo antes de pasar
al tratamiento con alarmas o fármacos.
Recomendaciones sobre la adminis-
tración de líquidos y la dieta: es difícil
obtener un registro de la ingesta diaria de
líquidos de un niño. Algunos autores
recomiendan que el niño enurético ingie-
ra aproximadamente el 40% de los líqui-
dos diarios por la mañana, 40% por la
tarde y solo el 20% después de las 17 hs.
También se recomienda evitar bebidas
con cafeína después de las 17 hs así como
chocolate, gaseosas y edulcorantes. Se
recomienda que el niño tome abundan-
tes líquidos durante el día y sólo se los
restrinja en las horas previas a acostarse,
ya que una restricción global puede
impedir la ingestión necesaria de líquidos
provocando deshidratación crónica. Por
otra parte una ingesta generosa durante
el día hará menos necesaria la ingesta
abundante por la noche.
Una cena no muy abundante, y baja en
calcio y sodio puede también ser útil,
considerando el contenido de agua en los
alimentos y la asociación de enuresis con
hipercalciuria y aumento en la excreción
de sodio.
Otra estrategia para reducir el volumen
nocturno de la vejiga es que los padres
acompañen al niño al baño antes de dor-
mir.
Tabla 2: Cálculo de los requerimientos diarios
de líquidos de acuerdo al peso.
Peso corporal Requerimientos diarios
capítulo 3
(kg) de líquidos
² 10 100 ml/kg
11 a 20 1.000 ml + 50 ml/kg
> 20 1.500 ml + 20 ml/kg
Fuente: Can Med Assoc J 1969; 101:324.
 70- - Módulo 4 ENURESIS

Alarmas El condicionamiento con alarmas pare-

Si bien hubo intentos de aparatos que
despierten al niño antes o al comenzar a
orinar en la cama desde los primeros años
del siglo XX (Pfaundler, 1902), fue el Dr.
Mowers de la Universidad de Harvard
quien en el año 1938 patentó la primera
alarma cuyo diseño simple permitió su
popularización. En nuestro medio recién
en los últimos años está siendo más acep-
tado por los pediatras.
ce ser el tratamiento más efectivo para la
enuresis. Esto está avalado por el mejor
nivel de evidencia disponible, ya que
varias revisiones sistemáticas y metanáli-
sis demuestran su eficacia.
Las alarmas para enuresis funcionan a
través del condicionamiento ya que el
paciente aprende a despertarse o a inhibir
la contracción vesical en respuesta al estí-
mulo.

Utilización de la alarma para enuresis

Colocación:
1) Coser una tira de velcro en el hombro del
pijama (dibujo 1). La alarma se coloca en la
parte superior del hombro.
2) Coser un bolsillito en la parte delantera exter-
na del calzoncillo o bombacha a la altura que
indica el dibujo 2.
3) Al irse a dormir colocar la alarma en el hom-
bro adherida a la tira de velcro , pasar el cable
por dentro de la parte superior del pijama e
introducir el sensor, que está en el otro extre-
mo, en el bolsillito previamente cosido en el
calzoncillo o bombacha
4) Dejar un calzoncillo o bombacha secos al
lado de la cama.

Uso
La alarma tiene una gran sensibilidad, cuando
salga la primera gotita de orina sonará y desper-
tará al niño o niña; éste o ésta debe retener la
orina, levantarse de la cama e ir al baño a orinar.
Aunque el niño piense que ya descargó su veji-
ga, igualmente tiene que levantarse e ir al baño.
Es conveniente dejar encendida una luz en un
pasillo o en las proximidades de la cama del
niño para que pueda levantarse sin dificultades.
Al comienzo del tratamiento el niño puede no
despertarse. Es recomendable que los padres lo
capítulo 3

despierten cuando la alarma suene.

Una vez que salió de la cama, no antes, puede

sacar el sensor del bolsillito para que deje de
sonar. Cuando vuelve a la cama tiene que poner-
se un calzoncillo (o bombacha) seco y colocar
nuevamente el sensor en el bolsillito.
Algunos niños no se despiertan y se mojan, pero
interrumpen la micción con la alarma. En estos
ENURESIS
casos los padres lo pueden acompañar al baño y
de vuelta a la cama colaborar con el cambio de
sábanas o colocación de una toalla sobre las
sábanas mojadas.
Gradualmente, logrará despertarse más rápida-
mente al sonar la alarma y llegará al baño antes
de orinarse. Progresivamente, logrará retener la
orina durante toda la noche.
La alarma debe ser usada en forma
continua hasta que el niño haya tenido
alrededor de 15 noches secas. Esto
suele llevar entre 3 y 4 meses, con un
rango de 1 a 6 meses.
Debe considerarse el impacto de este
tratamiento sobre otros miembros de la
familia. Si la alarma interrumpiera el
sueño de los hermanos podría no ser el
método indicado. En algunas familias las
alarmas provocan o aumentan el enojo
de los padres colocando al niño en riesgo
de maltrato físico o emocional.
La alarma vibratoria puede ser una
opción en estas situaciones, pero si el
niño no se despierta, tampoco va a alertar
a otro miembro de la familia para que lo
despierte y acompañe. No hay todavía
estudios que evalúen la eficacia de las
alarmas vibratorias.
Para obtener los mejores resultados es
necesario contar con la motivación y el
acuerdo del niño y la familia.
Debe explicarse a la familia que el niño
estará a cargo de la alarma. El niño debe-
rá probar la alarma cada noche antes de ir
a dormir e imaginar la secuencia a reali-
zar cuando ésta suene (o vibre).
Es útil un seguimiento médico cercano
durante el tratamiento para mantener y
supervisar la motivación y prever compli-
caciones.
Aquellos niños que mojan la cama casi
todas las noches suelen responder mejor
a este tratamiento.
Módulo 4 - -71
Junto con la alarma viene una planilla mensual
para ir marcando lo sucedido cada noche, si el
niño se levantó para ir al baño o pasó la noche
seco, y observar la evolución de tratamiento. Es
bueno que los padres supervisen este proceso,
facilitándole sábanas limpias cerca de su cama.
Debe llevarse un diario de las noches, aplicando
refuerzos positivos para las noches secas.
Por el contrario se obtienen peores
resultados cuando el niño no se compro-
mete, hay falta de supervisión, uso
inconstante, trastornos psicológicos sig-
nificativos en el niño, estrés importante
en la familia y más de un episodio de
enuresis en la noche.
Resultado del tratamiento
Éxito inicial Un mínimo de 14 noches con-
secutivas secas, dentro de las
16 semanas del tratamiento.
Recaída: Dos episodios de enuresis en
2 semanas.
Éxito continuo Ausencia de recaídas 6 meses
después del éxito inicial.
Éxito completo Ausencia de recaídas 2 años
después del éxito inicial.
Entre el 30 y el 60% de los niños pue-
den presentar recaídas, que pueden ser
tratadas nuevamente con la alarma, con
buena respuesta.
La noche seca se obtiene en el 35% de
los niños despertándose a orinar (nocturia)
y en el 65% por dormir con la vejiga llena.
La evidencia actual sugiere que el condi-
cionamiento con alarmas produce la mejor
evolución a largo plazo para los niños enu-
réticos. La posibilidad de 14 noches secas
consecutivas fue 13.3 veces mayor que sin
tratamiento en una revisión sistemática.
capítulo 3
Por el costo de los tratamientos farmacoló-
gicos, también sería más costo efectivo.
Despertadores: una opción económi-
ca es el uso de un reloj despertador pro-
gramado a las 2 ó 3 horas de sueño en el
horario que coincida con el del episodio
de enuresis o con la vejiga llena pero sin
 72- - Módulo 4
orinarse (previamente se calcula ese hora-
rio individualmente a lo largo de 1 a 3
semanas de prueba).
Alarmas y despertadores demostraron
una buena respuesta (éxito inicial: 14
noches secas consecutivas) en el 77 y el
62% respectivamente. Un reloj desperta-
dor común es un método seguro y efectivo
para la enuresis y que no requiere una mic-
ción para provocar el condicionamiento.
Medicinas alternativas
Acupuntura: varios estudios describen
buenos resultados con el tratamiento de
acupuntura para la enuresis nocturna
monosintomática.
Un estudio escandinavo demostró en
25 niños con enuresis nocturna resistente
a los tratamientos habituales una mejoría
significativa. Un estudio clínico contro-
lado y aleatorizado de Austria mostró
una respuesta positiva en 65 % de los
pacientes tratados.
Por ello, la acupuntura parece ofrecer
en el futuro cercano una alternativa tera-
péutica costoefectiva para el tratamiento
de la enuresis nocturna monosintomática.
Hipnosis: un reciente estudio norue-
go sobre 12 varones (edad media 12
años-rango 8 a 16) con enuresis refrac-
taria al tratamiento con alarma y desmo-
presina que fueron tratados con 6 sesio-
nes de hipnoterapia, demostró una
buena respuesta al tratamiento en 9 de
ellos. Todos habían sido evaluados pre-
viamente por el pediatra y un cirujano
pediatra o un urólogo.
Los 9 pacientes seguidos al mes y al año
capítulo 3
demostraron una respuesta duradera al
tratamiento. Dos de los que no respon-
dieron fueron derivados a urología por
vejiga inestable y uno a psiquiatría por
un conflicto familiar persistente.
La revisión más grande al respecto pre-
senta datos de 257 niños tratados, con
ENURESIS
44% de respuesta positiva sin recaídas a
los 12 meses, y 31% con mejoría signifi-
cativa (Kohen et al 1979).
Varios trabajos revelan resultados simi-
lares al tratamiento con desmopresina o
imipramina. Un trabajo reciente muestra
buenos resultados en 4 pacientes sin
necesidad de trance hipnótico sino con
simple sugestión.
En la base de datos de resúmenes de
revisiones de efectividad de la
Universidad de York, Reino Unido, se
citan dos trabajos con reducción signifi-
cativa en los episodios de enuresis, soste-
nida a los 6 meses.
Hasta el momento, la literatura sobre
hipnosis en niños está compuesta predo-
minantemente por casos clínicos anecdó-
ticos. Sin embargo, basada en esta evi-
dencia preliminar esperanzadora, la hip-
nosis clínica en niños comienza a plante-
arse como una terapia de apoyo en casos
refractarios de enuresis.
Psicoterapia: Aunque la psicoterapia
es útil para el tratamiento de los proble-
mas psicológicos que suelen (o pueden)
acompañar a la enuresis (disminución de
la autoestima, problemas vinculares, etc.)
parece no tener un efecto importante
sobre la enuresis primaria, con estudios
que muestran una tasa de éxito de alrede-
dor del 20% que podría corresponder a
la curación espontánea.
La psicoterapia es más útil en los niños
con enuresis secundaria, especialmente
en aquellos cuyos episodios comienzan
luego de algún hecho traumático.
Tratamiento farmacológico
• Desmopresina.
• Oxibutinina.
• Diuréticos.
• Antidepresivos tricíclicos.
• AINES: indometacina, diclofenac.
ENURESIS
• Otras drogas: efedrina, atropina, furo-
semida, inhibidores de la recaptación
de la serotonina.
Desmopresina: la teoría que muchos
niños con enuresis nocturna tienen un
ritmo circadiano anormal de vasopresina,
determinó la introducción de la desmo-
presina como una opción para el trata-
miento de la enuresis en 1990.
La desmopresina es un análogo de la
vasopresina, cuyos cambios determinan
un aumento significativo de la actividad
antidiurética y una disminución de la
acción vasopresora.
La desmopresina se administra 45
minutos a 1 hora antes de acostarse
para reducir la producción de orina
durante el sueño.
El fármaco puede administrarse por vía
oral o intranasal, siendo su costo elevado
en comparación con otros tratamientos.
Para que el niño responda en forma
favorable a la desmopresina, debe tener
una capacidad vesical funcional normal.
La dosis es regulada para obtener el
mejor efecto.
La dosis es de una tableta de 0,2 mg
que puede incrementarse hasta 3 tabletas
o sea 0,6 mg de acuerdo a necesidad
durante un período de prueba de dos o
tres semanas.
Si luego de tres semanas con la dosis de
0,6 mg el niño no presenta una mejoría
significativa, se cambia de terapia o se
indica algún tratamiento combinado.
Si la respuesta es la esperada, se la deja
tres meses y luego se inicia un descenso
hasta la menor dosis efectiva.
El alto costo hace que no sea fácil man-
tener una dosis de 0,6 mg por lo que en
muchos casos ante el fracaso de la dosis
de 0,4 mg se plantea otro tratamiento.
Módulo 4 - -73
En general la desmopresina es más
efectiva en niños mayores (que a su vez
rechazan más las alarmas) con anteceden-
tes familiares de enuresis.
En el corto plazo, la desmopresina es
más efectiva que las alarmas. Si un
paciente responde bien a la desmopresi-
na, se debe suspender el tratamiento por
una semana cada tres meses para ver si el
problema ha desaparecido. Este efecto
curativo potencial puede ser secundario
al "hábito de estar seco", o sea que fun-
cionaría como un tratamiento condicio-
nante.
Aproximadamente el 25% de los
pacientes se mantienen secos con desmo-
presina, y alrededor de 50% tiene un des-
censo significativo en los episodios enu-
réticos. Sin embargo, la suspensión de la
medicación se asocia con un alto índice
de recaídas (del 60 al 70%).
Los resultados de numerosos ensayos
clínicos demuestran que la desmopresina
es generalmente bien tolerada aun duran-
te tratamientos prolongados, de un año o
más, asociada a una baja incidencia de
efectos adversos, por lo que se la conside-
ra un fármaco seguro.
Sin embargo, se debe alertar a los
padres con respecto al riesgo de intoxica-
ción hídrica en los niños recibiendo des-
mopresina.
La mayor parte de los niños enuréticos
que presentaron hiponatremia se debió a
la ingesta de una cantidad considerable
de agua durante el tratamiento con des-
mopresina con la consiguiente intoxica-
ción hídrica.
Para prevenir este riesgo se recomienda
no más de 240 ml de agua durante o des-
capítulo 3
pués de la cena si va a recibir la desmo-
presina.
La desmopresina es efectiva a corto
plazo pero las recaídas al suspender el
tratamiento son frecuentes.
 74- - Módulo 4 ENURESIS

Tratamiento con desmopresina

Desmopresina

Dosis inicial de 0,2 mg = 1 comp.

15 días

Seco Moja menos Moja igual

Duplicar dosis
0,4 mg = 2 comp.

15 días

Seco ó Moja igual

60% noches secas

Completar 3 meses Completar 3 meses Suspender

con 1 comp. con 2 comp. tratamiento

Visita control 3 meses

100% + 60% -60%

noches secas noches secas noches secas

Continuar hasta
100% noches secas

Plan decreciente Plan decreciente Profundizar

de retirada de de retirada de
Desmopresina Desmopresina estudio

1 comp: 1 mes 1 comp: 2 meses

Días alternos: 1 mes Días alternos: 1 mes
2 por semana: 1 mes

nocturna monosintomática, la cual por

Es importante que el niño sea desperta-
do para ir al baño diez horas después
de la ingesta de la desmopresina.
capítulo 3
definición se asocia a una función vesical
normal. Sin embargo, es difícil descartar
signos sutiles de vejiga hiperactiva, que
requiere un interrogatorio cuidadoso, y

Oxibutinina: la oxibutinina es un fár- aun así, la vejiga puede comportarse nor-

maco con acción anticolinérgica y rela-
jante del músculo liso, que es utilizada
con buenos resultados en el tratamiento
de la incontinencia diurna por hiperacti-
vidad del detrusor. Esta droga no debería
ser útil en el tratamiento de la enuresis
malmente durante el día y ser hiperactiva
durante el sueño.
Por ello la oxibutinina puede ser útil en
el subgrupo de pacientes enuréticos que
tienen una capacidad vesical funcional
reducida por hiperactividad nocturna del
ENURESIS
detrusor, patrón descripto por cistome-
tría en aproximadamente el 30% de los
pacientes enuréticos.
La oxibutinina está claramente indica-
da cuando hay síntomas diurnos y noc-
turnos.
Es posible que pacientes que no res-
ponden a la desmopresina respondan a la
oxibutinina o a la asociación de oxibuti-
nina y desmopresina. La toxicidad de la
oxibutinina es baja pero efectos colatera-
les como constipación, sequedad de la
boca y mareos pueden limitar su indica-
ción.
Debe tenerse en cuenta también la
posibilidad de hipertermia, especialmen-
te en el verano.
La presencia de constipación puede ser
especialmente problemática ya que la
misma puede agravar la hiperactividad del
detrusor, contrarrestando el beneficio bus-
cado. La dosis de oxibutinina es de 5 mg
al acostarse en niños mayores de 6 años.
La Tolteradina, nuevo agente antimus-
carínico con un mejor perfil terapéutico,
demostró ser útil en adultos y en un futu-
ro posiblemente en niños.
Diuréticos: entre los diversos trata-
mientos para la enuresis, en etapa experi-
mental, se encuentra el de furosemida
por las tardes para inducir diuresis y dis-
minuir el contenido vesical nocturno.
Un estudio sueco sobre 33 niños
demostró un efecto similar a la desmo-
presina.
A pesar de no tener el riesgo de intoxi-
cación hídrica de la desmopresina, este
tratamiento puede causar alteraciones
electrolíticas con su uso prolongado.
Si bien no parece un tratamiento de
primera línea ni definitivo para la enure-
sis, podría representar una opción más
económica que la desmopresina en niños
con poliuria nocturna y capacidad fun-
cional vesical normal.
Módulo 4 - -75
Antidepresivos tricíclicos: los antide-
presivos tricíclicos, entre los que se inclu-
ye la imipramina, han sido utilizados
ampliamente en los últimos 25 años para
el tratamiento de la enuresis nocturna.
El mecanismo de acción de la imipra-
mina en el tratamiento de la enuresis no
está dilucidado, pero se plantean las
siguientes posibles acciones:
• Alteración del sueño, con disminución
del sueño REM y del despertar.
• Efecto anticolinérgico y relajante mus-
cular con la consiguiente disminución
de actividad del detrusor y aumento de
la capacidad funcional vesical.
• Efectos simpático y noradrenérgico
central.
• Disminución de la producción de
orina a través del estímulo en la pro-
ducción de vasopresina.
El efecto terapéutico no parece estar
relacionado con su acción antidepresiva,
ya que la dosis útil para el tratamiento de
la enuresis es tres a cinco veces menor
que la dosis antidepresiva.
Los efectos colaterales de la imiprami-
na incluyen ansiedad, insomnio, boca
seca, náuseas, cambios en la personalidad
y cansancio.
La mayor desventaja de la imipramina
es su cardiotoxicidad, aún a dosis tera-
péuticas.
Una ventaja relativa es que su precio es
accesible.
La dosis inicial de imipramina es 25 mg
una hora antes de acostarse. Si la respues-
ta no es satisfactoria puede aumentarse a
50 mg en niños de 7 a 12 años y a 75 mg
capítulo 3
en niños mayores.
El tratamiento suele mantenerse de 3 a
6 meses, y luego comenzar a disminuir la
dosis en 25 mg cada 3 a 4 semanas. Los
efectos colaterales, y especialmente la car-
diotoxicidad hacen de la imipramina una
droga de segunda línea, cuya eventual
indicación sería ante el fracaso de los
 76- - Módulo 4 ENURESIS

otros tratamientos posibles. Esta medica- rios de indometacina en niños mayores

ción debe ser supervisada por un psiquia-
tra con experiencia clínica en este tipo de
drogas y con consulta cardiológica y
ECG previo para identificar posibles
anormalidades del intervalo QT. Se
obtiene en general una respuesta positiva
en aproximadamente el 50% de los
pacientes. Al igual que con la desmopre-
sina, la recaída es muy frecuente al sus-
pender el tratamiento con imipramina.
AINES. Indometacina: un estudio
clínico controlado y aleatorizado demos-
tró un efecto significativo con suposito-
de 6 años con enuresis nocturna primaria
tratada por 3 semanas en relación un pla-
cebo.
Los posibles mecanismos de acción
incluyen anulación del efecto inhibitorio
de las prostaglandinas en la respuesta a la
vasopresina y mejoría en la función vesi-
cal.
Una revisión sistemática de diversas
medicaciones aparte de la desmopresina
y la imipramina, mostraron la eficacia
tanto de la indometacina como del diclo-
fenac superior a placebo pero inferior a la
desmopresina.

Fármaco Nombre Dosis Efectos Costo Indicación

comercial adversos aproximado
Spray nasal
Intoxicación hídrica
³ 6 años =
Alteraciones
20 mg ó 0,2
hidroelectrolíticas Spray 5 mg=
mg cada noche
(ej. hiponatremia) $ 203,87
Acetato de Desmopresina Tabletas-dosis Cefaleas Poliuria con
desmopresina inicial > 6 años (Raro pseudo Tab 0,2 x 30= capacidad
= 0,2 mg/noche tumor cerebral) $ 155,15 vesical normal.
Se puede Irritación nasal
aumentar c/spray
hasta 0,6 Epistaxis
mg/noche Dolor abdominal

Boca seca Jarabe por Vejiga peque-

Ditropan 5 mg/noche Ojos secos 200 ml- 1 ml= ña o capacidad
Oxibutinina Oxibutinina Eventual Visión borrosa 1 mg $ 48,25 funcional
Ferring aumento hasta Constipación Compr. 5 mg disminuida.
10 mg en Mareos x 20= $ 13,18 Detrusor
> de 10 años hiperactivo.
Cardiotoxicidad y
arritmias por
sobredosis. Tofranil
Dosis inicial 60 comprimi-
> 6 años= ASEGURARSE
capítulo 3

QUE SE dos de Falta de

Imipramina Tofranil 10-25 10 mg= $ respuesta a
mg/noche. MANTENGA EL
FÁRMACO FUERA 9,32 los otros
Se puede tratamientos.
aumentar a DEL ALCANCE
DE LOS NIÑOS. 50 comprimi-
50 mg en dos de
6-12 a y 75 mg Anorexia. 25 mg= $
en > 12 a Cambios de
personalidad 18,14
ENURESIS Módulo 4 - -77

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS TRATAMIENTO DE ELECCIÓN

Ausencia de elevación nocturna de la
hormona antidiurética:
- La mayoría de los episodios enuréticos tienen
lugar en el primer tercio de la noche.
- Si el niño es despertado para orinar, no se
orina en la cama. Desmopresina
- Las micciones nocturnas son muy abundan-
tes.
- Antecedentes familiares de enuresis.

Inestabilidad vesical
- Múltiples micciones durante la noche.
- Despiertan después de la micción. Anticolinérgicos
- Micciones de poco volumen. +
- Micciones frecuentes durante el día (a veces Entrenamiento vesical
con urgencia).
- Puede acompañarse de estreñimiento y
encopresis.

Incapacidad para despertar

- Micciones durante cualquier hora del sueño
- Dificultad para despertar ante estímulos
externos o internos. La micción no provoca el Alarma de enuresis
despertar.
- Volumen de la micción dependiente de la
capacidad vesical.

PREDICTORES DE ÉXITO TERAPÉUTICO

Con desmopresina • Niños mayores.

• Casos menos severos.
• Capacidad funcional vesical normal.
• Enuresis primaria.
• Episodios enuréticos durante las primeras dos horas del
sueño.
• Historia familiar de enuresis.
• Poliuria nocturna.
• Buena respuesta al tratamiento inicial con la
dosis de 0,2 mg.
capítulo 3

Con alarma • El niño y la familia están motivados para iniciar

el tratamiento.
• El niño no tiene problemas de comportamiento.
• Ausencia de sintomatología diurna.
• Familia sin conflictos significativos.
• El niño tiende a orinarse en las últimas horas de la noche
en las que puede despertarse con mayor facilidad.
 78- - Módulo 4
Administración intermitente de fár-
macos: esta indicación es válida en niños
mayores de 7-8 años para ocasiones espe-
ciales como campamentos, vacaciones y
noches en que no duermen en sus casas.
Por su rápida acción la desmopresina
sería el fármaco de elección en estas
situaciones, pero hay que recordar que el
niño debe estar despierto o ser desperta-
do para ir al baño a las diez horas de
haber tomado la medicación.
Tratamiento combinado: el trata-
miento combinado para la enuresis noc-
capítulo 3
ENURESIS
turna permite enfocar en forma simultá-
nea más de un factor involucrado en la
patogenia. Es una indicación posible
ante el fracaso de la monoterapia con
desmopresina o con la alarma. La combi-
nación más frecuente es desmopresina
más alarma, la cual es especialmente efec-
tiva en niños con micciones frecuentes y
problemas de comportamiento.
El agregado de una medicación antico-
linérgica como la oxibutinina por la
noche puede estar indicada en niños cuya
clínica sugiera vejiga hiperactiva, por
ejemplo más de un episodio enurético
por noche.
ENURESIS Módulo 4 - -79

A. Completar el espacio en blanco con la palabra que corresponda de modo

de completar una proposición correcta o verdadera.
Ejercicio
1. En general no se recomienda tratamiento activo por debajo de los ......

4
años de edad.

2. Para un niño, su enuresis se convierte en un problema cuando ésta inter-

fiere con sus posibilidades de .............................. con sus amigos.

3. Es recomendable iniciar el tratamiento de la enuresis probando con tera-

pias ............ durante un período de 3 a 6 meses.

4. La terapia motivacional se basa en un sistema de ............................

5. Ante el fracaso de la monoterapia, la combinación más frecuente es alar-

ma y ......................
 80- - Módulo 4
B. Establezca la correspondencia entre las terapias no farmacológicas que
figuran en la columna de la izquierda y las características e indicacio-
Ejercicio nes que figuran en la columna de la derecha. Cada letra puede ser utili-
zada una, varias, ninguna vez.
4 1. Terapia motivacional
.................................
2. Entrenamiento de la vejiga
..................................
3. Manejo de líquidos y dieta
.................................
4. Alarma
.................................
5. Acupuntura
.................................
6. Hipnosis
.................................
ENURESIS
a) Se basa en un sistema de recompen-
sas.
b) Es necesario controlar semanalmente
el volumen orinado después de la
retención.
c) Restringir la ingesta de líquidos des-
pués de las 17 hs.
d) Se basa en ejercicios de retención de
la orina para aumentar la capacidad
vesical.
e) Se asocia con mayor indice de cura-
ción y menor porcentaje de recaidas.
f) Suprimir ingesta de chocolates y
gaseosas después de las 17 hs.
g) Se basa en la retención de la orina a
partir de la sensación de querer ori-
nar.
h) Buenos resultados en pacientes resis-
tentes a los tratamientos habituales.
i) El niño aprende a despertarse o a
inhibir la contracción vesical en res-
puesta al estímulo sonoro.
j) Algunos trabajos revelan resultados
similares al tratamiento con desmo-
presina o imipramina.
k) Debe ser utilizado ininterrumpida-
mente hasta lograr 14 noches secas
seguidas.
l) Cena con alimentos con bajo conteni-
do de calcio y sodio.
m) Aparatos que despiertan al niño antes
o al comenzar a orinar en la cama.
ENURESIS
C. Establezca la correspondencia entre las terapias farmacológicas que
figuran en la columna de la izquierda y las características e indicacio-
nes que figuran en la columna de la derecha. Cada letra puede ser utili-
zada una, varias, ninguna vez.
1. Desmopresina
.................................
2. Oxibutinina
..................................
3. Imipramina
.................................
Módulo 4 - -81
Ejercicio
a) Indispensable consulta cardiológica y
ECG antes de administrar esta droga.
b) Constipación, sequedad de la boca,
mareos y visión borrosa como efectos
colaterales.
5
c) Indicada cuando hay signos nocturnos
y diurnos.
d) Ansiedad, insomnio,nauseas,cansan-
cio,anorexia y cambios de personali-
dad son efectos colaterales.
e) Cardiotoxidad.
f) Bien tolerada aún en tratamientos
prolongados.
g) Suprimir su administración se asocia
con alto índice de recaídas.
h) Indicada para el tratamiento de la
incontinencia diurna por hiperactivi-
dad del detrusor.
i) Riesgo de intoxicación hídrica.
j) Provoca aumento de la actividad anti-
diurética y disminución de la acción
vasopresora.
k) Más efectiva en pacientes con capaci-
dad vesical funcional normal.
l) Acción anticolinérgica y relajante del
músculo liso.
m) Baja incidencia de efectos colaterales.
n) Su administración debe estar supervi-
sada por médico psiquiatra.
o) Resulta más efectiva en niños mayo-
res con antecedentes familiares de
enuresis.
 82- - Módulo 4
Enuresis diurna
En general, los niños adquieren el con-
trol diurno antes del nocturno. A los 5
años el 92% de los niños controlan de
día completamente.
Durante el período de control de esfín-
teres los niños tienen episodios intermi-
tentes de enuresis diurna que no requie-
ren tratamiento.
La incontinencia diurna, también lla-
mada enuresis diurna, nunca es normal.
La enuresis diurna es un problema
diferente de la enuresis nocturna
monosintomática, y su tratamiento
efectivo suele resolver simultáneamen-
te la enuresis nocturna.
Etiología
Las causas suelen ser funcionales, pero
deben descartarse patologías orgánicas.
La incontinencia diurna puede deberse a
anomalías congénitas poco frecuentes
como uréter ectópico, epispadias, válvu-
las uretrales posteriores o vejiga neurogé-
nica, aunque la mayor parte de los niños
que mojan la ropa durante el día tienen
su anatomía del árbol urinario y su siste-
ma nervioso normal.
La incontinencia diurna es mucho más
frecuente en las niñas que en los varones,
y muchas veces se asocia a enuresis noc-
turna, infección urinaria recurrente o
reflujo vesicoureteral.
Muchas veces estos niños tienen enco-
presis y constipación que debe ser evalua-
da simultáneamente.
capítulo 3
Se pueden diferenciar tres formas de
trastornos funcionales de la micción, con
ciertas características en común:
• síndrome de la vejiga perezosa,
• inestabilidad en la musculatura vesical
• disinergia esfínter-detrusor.
ENURESIS
Síndrome de la vejiga perezosa: está
caracterizado por una retención habitual
de la orina. La paciente, en general una
niña orina grandes cantidades general-
mente sólo una o dos veces por día. La
sensación de llenado vesical está dismi-
nuida y la capacidad vesical es general-
mente muy grande.
La incontinencia es causada por rebal-
samiento y puede ser gatillada por la acti-
vidad física.
Un reentrenamiento de la vejiga y el
tratamiento de las infecciones urinarias
concomitantes, suelen revertir el cuadro.
Inestabilidad de la musculatura
vesical (vejiga inestable): en esta situa-
ción las contracciones no inhibidas de la
musculatura vesical producen la inconti-
nencia diurna. Los niños con este cuadro
presentan una historia de urgencia y
polaquiuria.
Los pacientes con este trastorno toman
ciertas posturas que les permiten retener
la orina con la vejiga llena, por ejemplo
de cuclillas.
Cuando la vejiga está llena o a veces
durante su llenado la musculatura vesical
se contrae y el esfínter se relaja espontá-
neamente. El niño no puede evitar la
"micción".
ENURESIS Módulo 4 - -83

La inestabilidad vesical puede acompa- génica, con un sistema nervioso aparen-

ñarse y aun ser provocada por constipa- temente normal. Las imágenes general-
ción severa. mente demuestran una pared vesical
engrosada, con reflujo e hidronefrosis.
Disinergia esfínter-detrusor: este El esfínter externo se mantiene contraí-
trastorno se produce por la falta de coor- do durante la micción. La urodinamia
dinación entre el esfínter y la vejiga. confirma una falta de coordinación entre
la vejiga y el esfínter.
La incontinencia diurna aparece cuan-
do el esfínter no se relaja lo suficiente
durante la micción. Cuando la vejiga está Incontinencia post-miccional: se
llena, el detrusor se contrae y la orina es presenta en niñas cuando la orina que
forzada a través de un esfínter cerrado, lo sale de la vejiga es atrapada en la vagina,
que provoca un chorro intermitente. Los ya sea por fusión de los labios o porque
volúmenes orinados son pequeños y el orinan con los muslos muy juntos.
vaciado es incompleto, lo que favorece Cuando la niña se pone de pie, la orina
infecciones urinarias recurrentes, urgen- drena hacia la ropa interior.
cia y polaquiuria. Otro mecanismo es el reflujo uretrova-
El estudio urodinámico demuestra una ginal, muy común en niñas prepúberes.
vejiga pequeña con presiones aumenta- Si bien el mecanismo no está del todo
das durante el llenado y sobre todo claro, parece relacionarse a las caracterís-
durante la micción. ticas anatómicas específicas de esta edad,
ya que no se describe en niñas postpube-
Síntomas Alteraciones del
rales y en adultos.
Tracto urinario inferior Instrucciones adecuadas sobre la posi-
ción para orinar y cómo evacuar de la
Urgencia marcada Vejiga hiperactiva
(correr al baño). (contracciones no
vagina la orina retenida, solucionan este
Frecuencia 8 o más inhibidas del depresor). problema.
micciones por día.
Pose de cuclillas
(squatting) en Incontinencia con la risa: causa
niñas. infrecuente de incontinencia diurna. Son
generalmente niñas que mojan sólo
Micción infrecuen- Vejiga hipocontráctil cuando se ríen. Sus hábitos de micción y
te (3 o menos/día). o perezosa.
Debe hacer fuerza su árbol urinario son normales. Esto es
para orinar. un problema autolimitado que mejora
con la edad.
Dificultad para Posible obstrucción
iniciar la micción. uretral (esfínter hipe-
Chorro miccional ractivo u obstrucción
débil. estructural congénita).
Evaluación del niño
En el caso de la incontinencia diurna
capítulo 3

debe realizarse un examen físico minu-

Otras causas de incontinencia diurna
Síndrome de Hinman (vejiga neuro-
génica no neurogénica): los niños con
este cuadro tienen síntomas y radiografí-
as similares a aquellos con vejiga neuro-
cioso descripto en la sección de enuresis
nocturna monosintomática.
El uso de los exámenes de laboratorio
también es similar, pero a diferencia de la
enuresis nocturna monosintomática, la
presencia de síntomas diurnos hace
 84- - Módulo 4
muchas veces necesaria la realización de
imágenes.
Imágenes: la realización de estudios
por imágenes no suelen ser necesarios
cuando el cuadro responde a pautas sobre
cambio de conductas.
Cuando esto no es suficiente, es nece-
saria la derivación al urólogo pediatra y el
pedido de estudios de imágenes.
En una radiografía simple de abdomen
se puede observar la columna, el sacro y
la pelvis, así como el patrón aéreo intesti-
nal y la cantidad de materia fecal en el
colon. En la cistouretrografía miccional,
las imágenes de la vejiga muestran el gro-
sor de la pared vesical, la forma y el tama-
ño de la vejiga y si su forma está alterada
por la presión de materia fecal. Esta parte
del estudio puede revelar la presencia de
divertículos, trabeculación y reflujo.
Las placas miccionales muestran la ure-
tra y el cuello vesical durante la micción
y descartan obstrucción. Las placas pos-
miccionales pueden mostrar orina reteni-
da en la vejiga o la vagina.
La ecografía renal y vesical es el método
para observar la parte superior del apara-
to urinario. Debe descartarse la presen-
cia de hidronefrosis o de otras alteracio-
nes anatómicas.
¿Cuándo pedir imágenes de la médula
espinal? El pedido de una resonancia
magnética de columna debe ser plantea-
do ante un niño con incontinencia diur-
na cuando está asociada a sensaciones
anormales de la vejiga a un mal vacia-
miento de la misma, aún en la ausencia
de anormalidades ortopédicas, cutáneas
o lumbosacras en la radiografía simple.
capítulo 3
ENURESIS
Tratamiento
El primer paso para tratar la inconti-
nencia diurna es informar a los padres y
al niño sobre las causas subyacentes, ya
que el tratamiento de la incontinencia
funcional sin una fuerte motivación del
niño suele no ser efectivo.
Si el niño tiene una vejiga perezosa
debe establecerse un cronograma miccio-
nal, por ejemplo conectando la necesidad
de ir al baño con la rutina diaria, desayu-
no, almuerzo, merienda y cena. Estas
cuatro ocasiones aseguran cuatro miccio-
nes diarias. Durante la permanencia en la
escuela, es bueno que el maestro le
recuerde ir al baño durante los recreos.
Si el niño tiene aumento de la frecuen-
cia por inestabilidad vesical, se brindan
indicaciones similares con el agregado de
medicación antiespasmódica como la
oxibutinina.
Los niños con disinergia entre la
musculatura vesical y el esfínter son un
problema mayor, ya que la medicación
puede ayudar o no. Las técnicas de
biofeedback pueden ser necesarias para
enseñar al niño a vaciar su vejiga y
relajar el esfínter durante la micción.
Si la incontinencia se acompaña de
constipación, ésta debe ser adecuada-
mente tratada.
De haber infecciones urinarias recu-
rrentes, deben considerarse los pros y
contras de la quimioprofilaxis antibiótica.
ENURESIS Módulo 4 - -85

Conclusiones
A modo de síntesis se propone el siguiente algoritmo diagnóstico.
El pediatra debe orientar a los padres en la enseñanza del control de esfínteres insis-
tiendo en la conveniencia de respetar las pautas fisiológicas y de desarrollo del niño
evitando todo tipo de castigo o burla.

Enuresis nocturna

Monosintomática. Complicada o polisintomática con

Sin síntomas diurnos ni síntomas diurnos o alteraciones
alteraciones miccionales. miccionales.

Evaluación clínica.
Anamnesis y examen físico.
Orina completa.
Urocultivo si hay síntomas.

Normal Anormal

No hacen falta más estudios. Considerar derivación al urólogo o

Comenzar tratamiento. estudios según el cuadro:
• Ecografía renal y vesical.
• Cirtouretrografía miccional.
• Estudio urodinámico.
• Evaluación neurológica.
capítulo 3
 86- - Módulo 4 ENURESIS

5. V
Bibliografía 6. V
Recomendada 7. V
1. Mikkelsen EJ. Enuresis and encopresis: ten 8. V
years of progress. J Am Acad Child Adolesc
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North Am 2001;48(6):1461-1488. 11. F, el riesgo es del 70%
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Nacional de Nefrología. Sociedad Argentina de 18. V
Pediatría. Nefrología Pediátrica. Buenos Aires.
SAP, 2003: 397-425. Parte B
1. a) f) i) o)
1.1. a) l)
Nota de la dirección:
1.2. a) m) n)
Uso de alarmas: el problema en 2. b) c) e) g)
Argentina es que no son fáciles de conseguir.
3. d) h) j) k)
En la web se encuentra información sobre
alarmas disponibles en, por ejemplo:
www.bedwettingstore.com/bedwetting- EJERCICIO 4
alarm.htm, www.desmitmedical.com/ferra- Parte A
ris_enuresis_alarms.htm ó www.medisave. co.uk. 1. 7 años.
En Argentina, la abogada Claudia Eras, 2. hacer programas/ interacción/
contacto/ relaciones sociales.
en razón de haber padecido esta dificultad
con su hijo, importa la alarma Wet-Stop 2® 3. no farmacológicas.
Bedwetting Alarm. Su teléfono: 4374-2677, 4. recompensas.
correo electrónico: secpi@infovia.com.ar. 5. desmopresina.
Lamentamos no poder ofrecer mejor Parte B
información. 1. a)
2. b) d) g)
3. c) f) l)
Clave de Respuesta
capítulo 3

4. e) i) k) m)
EJERCICIO 3 5. h)
Parte A 6. h) j)
1. F, en 1550 AC en el papiro de Eber se Parte C
describía una preparación para el trata-
miento de la enuresis. 1. f) g) i) j) k) m) o)
2. V 2. b) c) h) l)
3. V 3. a) d) e) g) n)
4. V
Diálogos
Tensión entre trabajo infantil y educación
Un problema de vulneración de derechos de la infancia
Por Elena Duro
• Lic. en Ciencias de la Educación.
• Oficial de Educación UNICEF - Argentina.
"No existe nada ni nadie en este
mundo cuya misma existencia no presu-
ponga un espectador. En otras palabras,
nada de lo que es existe en singular desde
el momento en que hace su aparición;
todo lo que es está destinado a
ser percibido por alguien."
Hannah Arendt
¿Qué significa "tensión entre traba-
jo infantil y educación"?
La tensión entre la educación y el tra-
bajo infantil constituye un grave proble-
ma de vulneración de los derechos de la
infancia que convierte en una utopía de
imposible cumplimiento cualquier aspi-
ración de logro de desarrollo con equidad
en la región de América Latina. Alre-
dedor de 20 millones de niños y niñas
menores de quince años trabajan en la
región y esta actividad les impide el goce
de derechos básicos y muy especialmente
el derecho a la educación. La experiencia
muestra, que el trabajo de los niños y
niñas interfiere en el acceso a oportuni-
dades educativas plenas y ocasiona, en la
mayoría de la población infantil que asis-
te a la escuela, bajos resultados de apren-
dizaje, historias de repitencia y abandono
temprano.
¿Qué se ha hecho, qué se está
haciendo para revertir esta situación?
La magnitud del trabajo infantil expli-
cita que los intentos en la región para
revertir este grave problema social han
sido y son actualmente insuficientes; o
bien hay ausencia de políticas públicas
destinadas a este fin o, en los casos de
países en que se hallan presentes, suelen
traducirse en acciones desarticuladas e
insuficientes. En este sentido, programas
que abordan en forma aislada esta pro-
blemática social suelen culminar en
intervenciones discrecionales para alcan-
zar la meta de erradicación progresiva en
el colectivo de la población infantil que
trabaja. El sostenido crecimiento del tra-
bajo infantil es una prueba contundente
de la afirmación sostenida.
¿Cuál es la percepción social de los
chicos que trabajan o del "trabajo
infantil"?
El estado y la sociedad suelen manifes-
tar su compasión ante los chicos que tra-
bajan del mismo modo que vierten sus
condolencias por lo que la escuela no
puede lograr en las poblaciones de alto
riesgo social. Expresiones tales como
"pobres esos chicos que trabajan", "en
estas condiciones es imposible educar",
"los niños que trabajan representan para
sus hogares una estrategia básica de sub-
sistencia", "en contextos de pobreza
extrema no hay otras alternativas", son
enunciados que se aceptan y asumen
como quejas sin pasar al plano de las
acciones que exige el problema; en otra
dirección, los sectores que criminalizan la
pobreza suelen señalar supuestos benefi-
cios "el trabajo infantil disminuye la
delincuencia juvenil", "el trabajo a estos
chicos los dignifica".
Si bien las primeras expresiones enmar-
cadas en posiciones compasivas o asisten-
ciales difieren en forma radical en cuanto
a fines respecto a las segundas de crimi-
nalización de la pobreza, confluyen
88- - Módulo 4
ambas avalando –con aceptación pasiva
en el primer caso y justificación activa en
el segundo– las inequidades vigentes para
un sector de la infancia adjudicando sus
causas a factores ajenos, externos e inmo-
dificables.
En América Latina conviven dos infan-
cias, a una la integran niños y niñas con-
siderados sujetos plenos de derechos
mientras que a la otra, mayoritaria, la
componen niños y niñas considerados
sujetos de compasión, intervención y
asistencia. Modificar el statu quo exige
una política de estado y una posición
activa de búsqueda de proyectos colecti-
vos superadores de los problemas vigen-
tes que posicionen efectivamente a toda
la población infantil como sujetos plenos
de derecho.
Si bien la convivencia de las "dos
infancias" es algo evidente para todos
los que vivimos en la región, existen
instrumentos jurídicos que protegen
explícitamente los derechos de todos
los niños, ¿no es cierto?
Si, la Convención Internacional sobre
los Derechos del Niño (CDN) aprobada
por la Asamblea General de las Naciones
Unidas en 1989 ha sido ratificada por
todos los países de la región de América
Latina y en Argentina ha sido incorpora-
da a la Constitución Nacional en la refor-
ma de 1994. El enorme poder transfor-
mador de este instrumento en las políti-
cas públicas y jurídicas de infancia en pos
de la protección de sus derechos es inne-
gable, sin embargo, el reconocimiento
jurídico de la ciudadanía en torno a dere-
chos básicos estipulados en la CDN
como el derecho a la educación (arts. 28
y 29) y el derecho a ser protegido contra
el trabajo infantil (art.32) carece de los
mecanismos de protección suficientes y
demanda nuevos y renovados esfuerzos
en el campo político, jurídico y económi-
co que traduzcan estos objetivos norma-
tivos en hechos reales para toda la infan-
cia.
DIÁLOGOS
¿Todo trabajo que realiza un niño es
considerado trabajo infantil?
Si bien se sostiene que no toda activi-
dad realizada por un niño debe ser cata-
logada como trabajo infantil, es precisa-
mente en la determinación de los alcan-
ces que tome esta definición donde se
encuentran las primeras dificultades para
enfrentar el problema.
El artículo 32 de la Convención sobre
los Derechos del Niño define así el traba-
jo infantil:
"Los Estados Partes reconocen el
derecho del niño a estar protegido
contra la explotación económica y
contra el desempeño de cualquier tra-
bajo que pueda ser peligroso o entor-
pecer su educación, o que sea nocivo
para su salud o para su desarrollo físi-
co, mental, espiritual, moral o social"
Artículo 32, Inciso 1.
De la letra del art. 32 se desprende que
no toda actividad que realizan los niños
se considera "trabajo infantil".
El trabajo infantil asume diferentes
categorizaciones articuladas entre dos
extremos; sólo a modo de ejemplo y sin
pretender abarcarlas a todas.
Entonces, ¿hay diferentes "formas"
de trabajo infantil?
Si, las categorías que distinguen entre
"formas explotadoras y peligrosas" y
"formas menos graves o apropiadas".
Los criterios básicos que se han desa-
rrollado para determinar si un trabajo es
explotador o inapropiado son los
siguientes:
• Es con dedicación exclusiva a una edad
demasiado temprana.
• Se pasan demasiadas horas trabajando.
• El trabajo provoca estrés físico, psicoló-
gico o social indebido.
DIÁLOGOS
• Se trabaja y se vive en la calle en malas
condiciones.
• El salario es inadecuado.
• El niño tiene que asumir demasiada
responsabilidad.
• El trabajo impide el acceso a la escolari-
zación.
• El trabajo mina la dignidad o autoesti-
ma del niño.
• El trabajo impide conseguir un pleno
desarrollo social y psicológico.
Y otras tipologías que definen el traba-
jo infantil centradas en su carácter de
explotación:
• Aquellos que dentro de las familias
campesinas o artesanas trabajan para
ellas mismas y por la situación de
pobreza, la falta de infraestructura o la
falta de garantías sociales necesitan de
los brazos infantiles. El niño puede tra-
bajar algunas horas al día e ir a la escue-
la o en otros casos puede que trabaje
todo el tiempo, pero no se puede
hablar de explotación sino sólo de
miseria.
• Aquellos en que son explotados por un
patrón externo, muchas veces una mul-
tinacional.
Por último, aún más laxas que las ante-
riores, aquellas que distinguen entre
casos menos graves y casos más gra-
ves:
• Menos graves: el trabajo durante algu-
nas horas al día, en sectores que no per-
judican la salud o el crecimiento.
• Más graves: el trabajo a tiempo com-
pleto y en condiciones insalubres.
Las objeciones hacia estas tipologías
radican sustancialmente en su grado de
ambigüedad en torno a las formas menos
graves del trabajo infantil. La ausencia,
Módulo 4 - -89
en las definiciones de uso más corriente,
en la focalización de la tensión que éste
genera con la educación –estipulada en el
art. 32. de la CDN– constituye un impe-
dimento grave que perpetúa la exclusión.
¿Cuál sería, para Ud. la definición
de trabajo infantil?
"toda actividad que realicen los niños y
las niñas que les genere tensión con la edu-
cación impidiéndoles trayectorias educati-
vas completas y oportunas es considerada
trabajo infantil".
¿Qué significa escolaridad completa
y oportuna?
La "escolarización completa" expre-
sa la atención a la totalidad de la pobla-
ción infantil desde el acceso hasta la fina-
lización del nivel básico obligatorio
–mínimo aceptable en términos de dere-
chos–; la contracara de la escolarización
completa, es la desescolarización (aban-
dono) o el no ingreso.
El concepto de "escolarización opor-
tuna", implica el logro de itinerarios
escolares para todos los alumnos que se
cumplan en tiempo previsto y con satis-
facción de sus necesidades básicas de
aprendizaje; la repitencia, la sobreedad y
los bajos niveles de logro son indicadores
de una escolarización inapropiada.
Esta "especificación" en la defini-
ción del concepto de trabajo infantil
¿Qué aportes introduce en la com-
prensión del problema?
Analizar el problema del trabajo infan-
til desde una perspectiva que enfatice su
tensión con la educación, no es negar la
complejidad del problema ni acotarlo;
sin embargo es el camino que modifica el
paradigma y otorga elementos superado-
res desde un enfoque de protección inte-
gral de derechos de infancia y posibilita
abrirse de la visión pasiva imperante ante
el problema.
90- - Módulo 4
Paradigma actual: En contextos de
pobreza, inexorablemente habrá trabajo
infantil. La pobreza es causa del trabajo
infantil.
Nuevo paradigma: El trabajo infantil
impide superar la pobreza, la perpetúa e
intensifica. El trabajo infantil es causa de
la pobreza.
Esta posición hace que el problema
traspase las historias de vida, las miradas
compasivas, las posturas inactivas, el velo
impuesto ante los déficit sistemáticos de
la educación pública en las poblaciones
más desaventajadas, la "ajenidad" que
imprimen para enfrentar este flagelo los
reclamos válidos de reformas estructura-
les en la región, e incita a comprenderlo a
partir de su impacto en un derecho vital
y básico como lo es el de la educación.
Queda claro que, desde este punto
de vista, el trabajo infantil no es una
consecuencia de la pobreza sino que
se estaría constituyendo en la princi-
pal causa de la misma. ¿Podría ahon-
dar en esto?
El trabajo infantil produce tensión con
la escuela afectando las trayectorias esco-
lares e impidiendo a millones de niños y
niñas un tránsito escolar completo y
oportuno que los perpetúa en el círculo
de la pobreza:
HOY
DIFICULTADES DE ACCESO -
REPITENCIA - SOBREEDAD -
BAJOS NIVELES DE LOGRO
EDUCATIVO -
DESERCIÓN TEMPRANA
MAÑANA
TRABAJOS NO CALIFICADOS -
BAJOS INGRESOS -
DESOCUPACIÓN - POBREZA
MATERIAL Y SIMBÓLICA
DIÁLOGOS
¿Tenemos datos de trabajo infantil y
su impacto en la región: el problema
de la información?
"...la exactitud del dato no es un valor
sino con relación al valor del hecho.
La exactitud en la investigación puede
constituir un sistema de lógica,
pero no de sentido."
Ezequiel Martínez Estrada
Esta sabia expresión de Martínez
Estrada se aplica en su doble dimensión
en torno al trabajo infantil. La insufi-
ciencia de datos constituye un problema
que afecta la lógica de su resolución; en
cuanto al sentido, se plantea la necesidad
de una resignificación del problema.
Conocer cuántos son los chicos y chi-
cas que trabajan, dónde lo hacen y bajo
qué condiciones, como así también iden-
tificar su aporte en términos de ingreso al
grupo familiar, constituyen elementos
necesarios y ponderativos del problema.
Sin embargo, intentar conocer cuántos
son los niños y niñas que trabajan en
cada país o en cada provincia no siempre
es un objetivo posible. Si bien en los últi-
mos diez años se percibe cierto avance en
las estadísticas, éstas siguen siendo insufi-
cientes y en general adolecen de criterios
comparables, ya sea por la definición de
infancia o grupo etáreo que ponderen,
como así también por la definición de
trabajo infantil que difiere –como las
ambigüedades en las definiciones de uso
corriente–; estos problemas se adicionan
a los específicamente técnicos derivados
de la doble complejidad de la fuente de
análisis: tratarse de niños y el carácter ile-
gal del trabajo infantil.
Según estimaciones de la Organización
Internacional del Trabajo, hay no menos
de 250 millones de niños trabajadores
entre 5 y 14 años de edad localizados
fundamentalmente en los países en vías
de desarrollo: el 61% se concentra en
DIÁLOGOS
Asia, el 32% en África y el 7% en
América Latina y el Caribe. En esta
región para 1995, según las encuestas de
hogares, trabajaba el 15% de niños y
niñas entre 10 y 14 años de edad, estos
porcentajes representan aproximadamen-
te 7,6 millones. Si a este dato le agrega-
mos las estimaciones del trabajo en zonas
rurales y el trabajo doméstico, el volu-
men de trabajadores menores de 15 años
se podría estimar en unos 20 millones de
niños. Siguiendo estos datos, uno de
cada cinco niños entre 10 y 14 años son
trabajadores. Si a la estimación de 20
millones, adicionamos el grupo de ado-
lescentes que trabajan entre los 15 y 18
años, nos estaríamos aproximando a 30
millones de niños, niñas y adolescentes
que trabajan en América Latina.
¿Qué tipo de trabajos realizan los
niños?
En base a la revisión de la estadística
disponible, el trabajo de niños y adoles-
centes en la región se concentraría masi-
vamente en la condición de trabajador
familiar no remunerado y asalariado,
teniendo menor presencia relativa el tra-
bajo doméstico y por cuenta propia. Los
niños inician su vida laboral mayoritaria-
mente ayudando a sus padres sin recibir
retribución monetaria alguna. Estos chi-
cos se van independizando y se incorpo-
ran como asalariados, fundamentalmente
en el sector informal de la economía.
Otro segmento se convierte en trabajador
independiente, generalmente ofreciendo
servicios o comerciando.
Las estimaciones referidas al área de las
actividades domésticas son también
imprecisas; sin embargo, estudios en
Brasil dan cuenta que el 22% de los
niños y niñas que trabajan lo hacen en el
sector de los servicios y el principal es el
doméstico y en Venezuela el 60% de las
niñas de 10 a 14 años que trabajan son
empleadas domésticas.
Módulo 4 - -91
¿Qué podemos decir de Argentina?
Sólo es posible ponderar que el trabajo
infantil crece en casi todos los países de la
región y en algunos de ellos en forma
exponencial. Argentina, constituye uno
de estos ejemplos, en donde se visualiza
la relación entre crisis política, social y
económica y empobrecimiento de la
población con el incremento de la pro-
blemática.
En este sentido, las últimas estimacio-
nes de trabajo infantil en Argentina dan
cuenta que trabajan 1.500.000 de niños
y niñas entre 5 a 14 años. En este país
el trabajo infantil no constituía un pro-
blema de magnitudes relevantes compa-
rándolo a otros países de la región debido
en parte a la extensión y cobertura de su
sistema educativo y a su composición
social, sin embargo en los últimos años
puede notarse como creció el trabajo
infantil urbano en Argentina: mientras
que en 1998 trabajaban el 8,8% de los
niños y niñas entre 10 a 14 años, este
porcentaje se incrementó un 18,2% en
tan sólo cinco años.
El trabajo infantil ¿es un problema
social o también un problema políti-
co?
Urge invertir el análisis en torno al tra-
bajo precoz y pasar de la "dimensión
social como causa del problema" a una
apelación respecto a la "dimensión políti-
ca como responsable de la vigencia e
incremento del problema". El trabajo
infantil, independientemente de que se
perciba y analice desde una dimensión
social, debe "asumirse" como un proble-
ma eminentemente político.
92- - Módulo 4
Suelen buscarse los orígenes del trabajo
precoz y de su incremento exclusivamen-
te en la pobreza, la marginalidad y exclu-
sión de la población; son pocos los estu-
dios que aluden en sus causas los efectos
derivados de los déficit persistentes en las
políticas de infancia en general, y en las
educativas en particular. La responsabili-
dad de la persistencia del problema
debiera traspasar al plano de la acción
política. Sólo así el trabajo infantil podrá
sobreponerse al relativismo en el que se
encuentra entrampado.
Muchos chicos que trabajan van a la
escuela ¿qué diferencias se pueden
encontrar en este grupo de niños
frente a aquellos que no trabajan?
Existen evidencias suficientes en el sen-
tido de que el trabajo precoz o bien impi-
de el acceso a la educación o genera tra-
yectorias escolares incompletas o insufi-
cientes en términos de logros. Diversos
estudios corroboran que los chicos que
trabajan repiten, tienen sobreedad, no
alcanzan buenos niveles de rendimiento
y abandonan el sistema educativo en por-
centajes mucho más elevados respecto a
los alumnos que no trabajan.
Estudios de UNICEF en Argentina en
la población del séptimo grado de escue-
Baja
DIÁLOGOS
la primaria demuestran que los chicos
que trabajan obtienen menos niveles de
logro en lengua y matemática respecto a
los que no trabajan y que el atraso escolar
en los chicos que trabajan alcanza al
36%. (Ver Cuadros 2 a 6)
El mismo análisis considerando niñas y
niños da cuenta de los siguientes resulta-
dos:
Situaciones similares se repiten en los
distintos países de la región. Puede cons-
tatarse que el trabajo infantil es una causa
prioritaria de bajos logros, repitencias,
sobreedad, no acceso a niveles pos prima-
rios y abandono temprano.
Después de la escuela primaria,
seguramente, la situación es aún peor,
¿no es cierto?
Sí, respecto a los adolescentes entre 13
y 17 años que trabajaban, el 58,2% no
asistía a la escuela según cifras del año
2000.
Frente a esta situación, estas cifras
verdaderamente preocupantes, ¿cuál
sería el camino, qué es lo que habría
que hacer?
Instalar como tema de agenda en los
gobiernos la lucha contra el trabajo
Media Alta
DIÁLOGOS Módulo 4 - -93
94- - Módulo 4 DIÁLOGOS

Hombre Mujer

infantil, elaborar planes nacionales y BIBLIOGRAFÍA

locales de prevención y erradicación pro-
gresiva, mejorar la calidad de la educa-
ción y articular las políticas sociales es un
requisito indispensable para una política
eficaz.
Analizar el trabajo infantil desde una
perspectiva que no incluya la escolaridad
de estos niños es discrecional e ineficaz;
continuar en una visión parcial del pro-
blema sin aludir a la tensión con la edu-
cación es sólo abonar a corrientes conser-
vadoras que no ven a la exclusión y a la
inequidad social, política y cultural de
estos millones de ciudadanos como un
problema a resolver en la región; es, en
definitiva, sumar al debilitamiento pro-
gresivo de las democracias.
• Bordieu P. Capital Cultural, escuela y
espacio social. Buenos Aires, SXXI
Editores, 2003.
• Duro E y Marcón A. Chicos y Chicas
en problemas: el trabajo infantil en
Argentina. UNICEF, Argentina, 2002.
• Chicos y Chicas en riesgo educativo.
UNICEF, Argentina,2002.
• Feldman S, García Méndez E y Arald-
sen H. Los niños que trabajan.
Cuadernos del UNICEF, Argentina,
1997.
• UNICEF Estado Mundial de la
Infancia 1999, Educación.

La Convención sobre los Derechos de

los Niños es el instrumento que nos da
los elementos jurídicos para luchar por la
plena vigencia en términos de protec-
ción, garantía y ejercicio de los derechos
de la infancia. Debemos señalar, sin
embargo, que aún son insuficientes los
mecanismos de protección en los países
de la región en relación a ambos dere-
chos: el derecho a educarse y el derecho a
no trabajar ni ser explotado.
Testimonios
Trabajo en terreno sobre discapacidades
El trabajo consistió en una reunión
con padres de pacientes de los consulto-
rios privados de tres pediatras en con-
junto, partícipes del PRONAP, con el
anuncio de la realización de una reu-
nión sobre "Niños con capacidades dife-
rentes".
Con un mes de anticipación se colocó
en las salas de espera de los tres consul-
torios privados un aviso sobre la realiza-
ción del evento, junto al póster de la
SAP sobre capacidades diferentes; las
secretarias solicitaban que leyeran el
anuncio a los padres que no los habían
detectado. Además, durante la consulta,
los pediatras reforzábamos la informa-
ción a los padres sobre la finalidad de la
reunión y otros detalles que requerían
los padres. Se habilitó una lista de ins-
cripción de hasta 15 personas en cada
consultorio.
El evento se desarrolló en la sala de
espera de uno de los consultorios, que
por estar instalado en un centro médico,
tiene un tamaño que permite la concu-
rrencia de aproximadamente 40 perso-
nas sentadas. Dado que en una semana
se completó la lista de 15 personas, se
admitió la concurrencia de mayor
número de asistentes a pedido de los
padres, agregando la incomodidad de
que los primeros inscriptos estarían sen-
tados y los "agregados" deberían estar
parados.
La reunión se realizó un día hábil a las
20.30 horas, concurriendo 62 personas;
38 eran mamá y papá, 18 madres solas y
6 padres solos. Fue coordinada por los
tres pediatras. Entre los concurrentes se
incluyeron 6 parejas de padres invitados
especialmente por los pediatras (2 por
cada uno de ellos) que tenían hijos con
Síndrome de Down.
Previamente al día de la reunión, se
regrabaron partes seleccionadas del cas-
sette de la conferencia de Francesco
Tonucci sobre "Autonomía del niño"
que distribuyó el PRONAP; este resu-
men tenía una duración de aproximada-
mente 15 minutos y fue transmitido al
inicio de la reunión. En base a lo escu-
chado se comenzó a hablar con los
padres sobre la autonomía de los niños
en general, pero los pediatras fuimos
encarrilando el debate hacia los casos de
los niños con Síndrome de Down, apro-
vechando la presencia de seis padres de
niños con dicho síndrome. El diálogo
con éstos fue inicialmente desarrollado
por los pediatras, pero tratando de que
se involucraran los otros padres, lo que
se logró en pocos minutos y a partir de
allí sólo guiar y ordenar las participacio-
nes de los concurrentes, y que nuestra
intervención fuera más de escuchar (y
aprender) que de influir en las opinio-
nes o expresar nuestras ideas.
Así, partiendo de la autonomía que
puede tener un niño con discapacidad,
se fue incorporando el tema de las posi-
bilidades que tienen los niños con
Síndrome de Down de integrarse a dife-
rentes actividades (escuela, juegos, tra-
bajos, etc.), la interrelación con otros
niños no Down y los tabúes existentes
entre los adultos respecto a estos niños.
Fue interesante ver que algunos padres
que planteaban inicialmente dudas res-
96- - Módulo 4
pecto a la capacidad de estos niños de
superarse en la vida, fueron cambiando
de actitud a medida que se desarrolla-
ban los intercambios de ideas; por
supuesto, esto se debió en gran parte al
hecho de que los padres de niños con
Síndrome de Down iban relatando los
avances que lograban sus hijos, y cómo
ellos mismos aprendían a valorar más las
capacidades de los mismos.
Como broche final, se leyeron partes
de un reportaje a un joven portador de
Síndrome de Down, que es maestro y
está por culminar su carrera de psicope-
dagogo, publicado en el diario Página
12 el 29 de octubre de 2003.
La reunión, ideada inicialmente de
una hora y media de duración, se pro-
longó por una hora más, podríamos
haber seguido dado él interés de los con-
currentes (nos incluimos). La mayor
parte de los padres solicitaron que se
repitieran los eventos de este tipo, tra-
tando el mismo tema u otros, con lo
cual nos comprometimos, dado que
para nosotros resultó también muy enri-
quecedor para nuestra actividad profe-
sional y crecimiento personal.
Todos quedamos muy motivados,
concluyendo como corolario final el
tema del póster: Todos tenemos capaci-
dades diferentes. Integrémonos para
sumar.
Como ya quedó señalado, este evento
resultó muy reconfortante para los tres
pediatras que lo realizamos en conjunto,
ya que nos permitió un mayor acerca-
miento con los padres y sentimos más
útiles con respecto a la sociedad.
Además representó un afianzamiento en
nuestra amistad al realizar las activida-
des previas, coordinar en conjunto la
actividad y terminar evaluando unos
días después todo lo que habíamos vivi-
do con esta experiencia.
TESTIMONIOS
Si bien no nos representó un sacrifi-
cio, quisiéramos hacer una crítica cons-
tructiva respecto a los Trabajos en Te-
rreno: pensamos que debería ser envia-
do con el módulo 2 ó a más tardar, el 3
del PRONAP, para tener tiempo sufi-
ciente de realizarlo, sobre todo cuando,
como en este caso, no depende sólo de
nosotros ya que hay que interrelacionar-
se con otras personas; pensemos que
además el último tomo solemos recibir-
lo cuando es época de vacaciones, lo que
dificulta más aún conectarse con otras
personas.
Calificación del Trabajo en Terreno:
8 puntos.
Dra. María del Carmen Alabuenas
Dr. Jorge Boero
Dr. Hugo Maccarone
Nota de la Dirección: Les informa-
mos que han sido entregados 5.266
trabajos en terreno. Muchos trabajos
fueron interesantes, creativos, valora-
dos por los alumnos con un puntaje
promedio de entre 7 y 10. Queremos
felicitarlos a todos por el esfuerzo.
Sabemos que muchos trabajos han
tenido una excelente repercusión en la
comunidad. Algunos colegas no logra-
ron concretar un trabajo valioso, la-
mentamos que no hayan podido apro-
vechar la oportunidad. En la actuali-
dad todos los trabajos están siendo
evaluados por el Comité de Disca-
pacidad. Ya que la lectura es indivi-
dual, está llevando más tiempo del
previsto. Esperamos publicar los resul-
tados en los próximos meses.
Hemos seleccionado un trabajo como
testimonio a modo de ejemplo de los
trabajos realizados.
INDICE Módulo 4 - -97

Indice

PRONAP Informa ...................................... Pág. 3

Capítulo 1
Fibrosis quística.
Dr. Omar Hilario Pivetta
Lic. María Cecilia Luna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág. 9

Capítulo 2
Aerosolterapia.
Dr. Luis Eduardo Urrutia ................................ Pág. 33

Capítulo 3
Enuresis.
Dr. Carlos Wahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág. 51

Diálogos
Tensión entre trabajo infantil y educación.
Lic. Elena Duro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág. 87

Testimonios
Trabajo en terreno sobre discapacidades.
Dra. María del Carmen Alabuenas
Dr. Jorge Boero
Dr. Hugo Maccarone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pág. 95
98- - Módulo 4
METAS DE ARGENTINA
CUMBRE DEL MILENIO
Metas
Objetivo 1: ERRADICAR LA POBREZA EXTREMA Y EL HAMBRE
1. Erradicar la indigencia y el hambre
en el 2015.
Objetivo 2: ALCANZAR LA EDUCACIÓN BÁSICA UNIVERSAL
2. Asegurar que en el año 2010, todos los
niños y adolescentes puedan completar
los tres niveles de educación básica
(10 años de educación).
3. Asegurar que en el año 2015, todos los
niños y adolescentes puedan completar
todos los niveles de educación
(3 niveles de EGB y polimodal).
Objetivo 3: PROMOVER EL TRABAJO DECENTE
4. Reducir en el 2015 el desempleo a una
tasa inferior al 10%.
5. Incrementar la cobertura de protección
social a dos terceras partes de la
población para el año 2015.
6. Erradicar el trabajo infantil.
Objetivo 4: PROMOVER LA IGUALDAD DE GÉNERO Y DAR MAYOR PODER A LA MUJER
7. Alcanzar en el 2015 una mayor equidad
de género mediante una mejor
participación económica de la mujer,
una reducción de la brecha salarial entre
varones y mujeres, y manteniendo los
niveles de igualdad de género alcanzados
hasta el 2000 en el ámbito educativo.
PRONAP INFORMA
Indicadores
• Proporción de población cuyos ingresos son inferiores a
U$S 1 PPP por día.
• Coeficiente de brecha de pobreza.
• Coeficiente de Gini.
• Participación del quintil más pobre en el ingreso nacional.
• Porcentaje de la población con ingresos por debajo de la
línea de indigencia.
• Prevalencia de bajo peso para la edad en niños menores de
5 años.
• Proporción de la población cuyo consumo energético es
inferior al nivel calórico mínimo.
• Tasa neta de matriculación en la enseñanza general básica.
• Porcentaje de alumnos que comienzan el nivel inicial y com-
pletan el 3er. Nivel de EGB.
• Tasa de alfabetización de los jóvenes entre 15 y 24 años.
• Tasa de matriculación en la enseñanza general básica y poli-
modal.
• Porcentaje de alumnos que comienzan en nivel inicial y com-
pletan el polimodal.
• Tasa de desempleo para el total país y por provincias.
• Tasa de actividad para el total país y por provincias.
• Proporción de trabajadores con cobertura del sistema de
protección social.
• Tasa de cobertura del seguro de desempleo.
• Tasa de actividad de menores de 15 años.
• Tasa de femineidad en la EGB y polimodal combinada y en la
EGB, polimodal, terciaria y universitaria combinada.
• Tasa de alfabetización de hombres y mujeres entre 15 y 24
años.
• Proporción de mujeres en empleos remunerados en el sector
no agrícola según condición de actividad, calificación ocupa-
cional y rama de actividad.
• Brecha de género en el ingreso de asalariados con similar
nivel de instrucción y calificación ocupacional.
PRONAP INFORMA
Metas
8. Aumentar la participación de la mujer en
niveles decisorios (en empresas y en
instituciones públicas y privadas).
Objetivo 5: REDUCIR LA MORTALIDAD INFANTIL
9. Reducir en 3/4 la mortalidad de menores
de 5 años y en un 20% la desigualdad
entre provincias entre 1990 y 2015.
Objetivo 6: MEJORAR LA SALUD MATERNA
10. Reducir en 2/3 la TMM y en un 20% la
desigualdad entre provincias entre
1990 y 2015.
Objetivo 7: COMBATIR EL VIH/SIDA, LA TUBERCULOSIS Y EL CHAGAS
11. Haber detenido e iniciado la reversión
de la propagación del VIH/SIDA
en el 2015.
12. Reducir la incidencia de la Tuberculosis
un 8% anual y la tasa de mortalidad por
tuberculosis un 10% anual y certificado
la interrupción de la transmisión
vectorial de Chagas en todo el país en
el año 2015.
Objetivo 8: ASEGURAR UN MEDIO AMBIENTE SOSTENIBLE
13. Haber logrado en el 2015 que todas las
políticas y programas del país hayan
integrado los principios del desarrollo
sostenible y se haya revertido la pérdida
de recursos naturales (ambientales).
14. Reducir en 2/3 la proporción de la
población sin acceso al agua potable
entre 1990 y el 2015.
15. Reducir en 2/3 la proporción de la
población sin acceso al saneamiento
básico entre 1990 y el 2015.
16. Haber reducido en 2/3 la proporción de
la población residente en villas miserias
y asentamientos irregulares.
Módulo 4 - -99
Indicadores
• Razón entre mujeres y varones en puestos jerárquicos públi-
cos y privados.
• Proporción de bancas ocupadas por mujeres en el Congreso
Nacional y en las legislaturas provinciales.
• Tasa de mortalidad de menores de 5 años según provincia.
• Tasa de mortalidad infantil según provincia.
• Coeficiente de Gini para la TMM5 y TMI.
• Porcentaje de niños de 1 año vacunados con sarampión y
porcentaje de niños de 18 meses con todas las dosis de vacu-
na triple/cuádruple aplicadas para el total país y provincias.
• Tasa de mortalidad materna según total país y provincias.
• Coeficiente de Gini para la TMM.
• Proporción de partos asistidos por personal de salud espe-
cializado.
• Tasa de prevalencia de VIH en mujeres embarazadas entre
15 y 24 años.
• Tasa de prevalencia de uso de preservativos entre los jóve-
nes de 15 y 24 años.
• Mortalidad por SIDA.
• Tasa de incidencia y tasa de mortalidad asociada con tuber-
culosis.
• Proporción de casos de tuberculosis detectados y curados
con el tratamiento breve bajo observación directa.
• Número de provincias que hayan certificado la interrupción
de la transmisión vectorial de Chagas.
• Proporción de superficie cubierta por bosques nativos.
• Superficie protegida para mantener la biodiversidad.
• PBI por unidad de utilización de energía.
• Emisiones de dióxido de carbono per cápita.
• Proporción de población con acceso a agua potable según
total país y provincias.
• Proporción de población con acceso a sistemas adecuados
de saneamiento según total país y provincias.
• Porcentaje de hogares en villas miserias y asentamientos
irregulares para principales áreas urbanas.
 Este libro, con una tirada de 6.800 ejemplares,
se terminó de imprimir en el mes de febrero de 2005 en

Tte. Gral. Perón 935

1038 Ciudad de Buenos Aires