MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN GLOMERULONEFRITIS

KATA PENGANTAR
Puji syukur Kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat rahmat serta
hidayahnya Kami dapat menyelesaikan makalah yang berjudul “Asuhan Keperawatan Pada
Glomeluro Nefritis” dalam waktu yang tidak terlalu lama.
Dalam penyusunan makalah ini masih banyak kesalahan dan kekurangan yang
tidak Kami sadari, oleh sebab itu kami mengharapkan kritik serta saran yang bersifatnya
membangun guna untuk memperbaiki makalah selanjutnya.
Akhirnya kami mengucapkan terimakasih kepada dosen yang banyak memberikan
bimbingan serta pengajaran yang sangat berguna kepada kamidalam menyusun makalah ini.

Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
 BAB I PENDAHULUAN
- LATAR BELAKANG
BAB II TINJAUAN TEORI
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
- DEFINISI
- EPIDEMIOLOGI
- PATOFISIOLOGI
- KLASIFIKASI
- GEJALA KLINIS
- PEMERIKSAAN FISIK.................................................................................
- PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
- KRITERIA DIAGNOSTIK
- TERAPI
B. ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS
.... - PENGKAJIAN
.... - DIAGNOSA
.... - INTERVENSI
BAB III PENUTUP
- KESIMPULAN
- DAFTAR PUSTAKA

BAB I
PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit
pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul
berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan
perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan
tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk
menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur
ginjal yang lain.

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam

gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada
gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal
 ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui
merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya
menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun
(kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-
mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing
sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%)
sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.

BAB II
TINJAUAN TEORI

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi
Glomerulonefritis adalah penyakit yang ditandai oleh inflamasi glomerulus ginjal, dengan
proteinuria, eritrosit, leukosit dalam urin dan retensi garam, air dan nitrogen dalam derajat yang
bervariasi.

2. Epidemiologi/insiden kasus
 Diperkirakan pada lebih dari 90% anak-anak yang menderita penyakit ini sembuh sempurna
 Pada orang dewasa prognosisnya kurang baik (30% sampai 50%).
 2% sampai 5% dari semua kasus akut mengalami kematian
 Sisa penderita lainnya dapat berkembang menjadi glomerulonefritis progesif cepat/kronik.
3. Etiologi
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi
saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup
A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-
14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta
hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar
10-15%.
Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa
:
1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina
2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A
3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4
Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi
terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab
 glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari
streptokokus, penyebab lain diantaranya:
1. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,
Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll
2. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis
epidemika dl
3. Parasit : malaria dan toksoplasma

Streptokokus
Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk
pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang
heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan
oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes
S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
a. Sterptolisin O
adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi
(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O
bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup
dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung
dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap
sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh
sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum
antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan
adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi
setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.
b. Sterptolisin S
Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh
pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat
oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak
bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Bakteri ini hidup pada manusia di
tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis,
demam rematik dan glomerulonefritis.

4. Patofisiologi
Diawali dari infeksi streptococcus beta hemoliticus grup A tipe 12,4,16,25,29 yang terjadi
pada tenggorokan dan kadang-kadang pada kulit. Setelah masa laten 1 sampai dengan 2 minggu
infeksi ini menimbulkan reaksi antibodi dengan antigen khusus dari streptococcus yang
merupakan unsur membrana plasma spesifik khusus, yang menimbulkan kompleks antigen-
antibodi dalam darah yang bersirkulasi kedalam glomerulus yang terperangkap dalam membran
basalis yang mengakibatkan terjadinya distensi yang merangsang terhadap reflek reno-intestinal
dan proksimili anatomi meningkat sehingga timbul anoreksia, mual ,muntah. Kompleks tersebut
juga akan terfiksasi sehingga mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit
polimerfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi terjadi fagositosis dan pelepasan
enzim lisosom yang merusak endotel dan membrana basalis glomerulus. Respon dari lesi
tersebut timbul proliferasi. Sel-sel endotel yang diikuti oleh sel-sel mesangium dan sel-sel epitel
akibatnya menimbulkan kebocoran kapiler glomerulus maka protein dan sel darah merah dapat
keluar bersama kemih yang sedang dibentuk ginjal timbul protenuria, hematuria, albuminuria,
oliguria. Dengan penurunan ureum mengakibatkan pruritus ,hematuria menimbulkan anemia,
kadar hb menjadi menurunyang menyebabkan mengeluh sesak.Albuminuria mengakibatkan
hipoalbumenia yang berpengaruh pada sistem imun mengakibatkan tekanan osmotik menurun
mempengaruhi transudasi cairan ke interstitiil mengakibatkan edema.

PATTHWAY

Infasi streptokokus beta A

Tenggorokan/kulit

Sirkulasi darah ke glomerulus

Distansi glomerulus

Peradangan glomerulus

Leukosit dan trombosit

(histamine,bradikinin,prostaglandin)

Nyeri laserasi glomerulus

Kebocoran kapiler glomerulus

Pengeluaran protein dan sel darah merah

 Protein urea, hematuria, albuminia, oliguria

5. Klasifikasi
Glomerulonefritis dibedakan menjadi 3 :
a. Difus
Mengenai semua glomerulus, bentuk yang paling sering ditemui timbul akibat gagal ginjal
kronik. Bentuk klinisnya ada 3 :

1) Akut
Jenis gangguan yang klasik dan jinak, yang selalu diawali oleh infeksi stroptococcus dan
disertai endapan kompleks imun pada membrana basalis glomerulus dan perubahan proliferasif
seluler.
2) Sub akut
Bentuk glomerulonefritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahan
proliferatif seluler nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian
akibat uremia.
3) Kronik
Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan
abliteratif pada glomerulus, ginjal mengisut dan kecil, kematian akibat uremia.
b. Fokal : Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.
c. Lokal : Hanya sebagian rumbai glomerulus yang abnomral misalnya satu sampai
6. Gejala-gejala klinis
- Proteinuria
- Hematuria
- Digouria
- Odema
- Hipertensi
- Rasa lelah
- Anoreksia
- Demam
- Sakit kepala dan muntah

9. Diagnosis/kriteria diagnosis
a. Nefritis local
b. Oklusi arteri renalis dan trombosis vena renalis
c. Gagal jantung/hati
d. Endokarditis bakterialis
e. Lesi obstruktif dari traktus urinarius dan hidronefrosis

10. Theraphy
a. Pemberian penisilin untuk mengurangi penyebaran infeksi streptpcoccus
 b. Antihipertensi (diet garam)
c. Diuretik
d. Plasmaferesis
e. Pengaturan dalam pemberian cairan
(perlu diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit).
Pemberian diet rendah protein, rendah garam.

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN GLOMERULONEFRITIS
1. PENGKAJIAN
Data subyektif :
- Pasien mengeluh mual
- Anoreksia
- Muntah
- Mengeluh demam
- Mengeluh sakit kepala/pusing
- Mengeluh sesak
Data subyektif:
- Tampak odema
- Muntah
- Pada saat disentuh teraba hangat
- Albuminuria
- Hematuria
- Proteianuria
- Oliguria
- Tampak lemah
- Tekanan darah meningkat
- Tampak bertanya-tanya tentang keadaannya
- Tampak penambahan berat badan
- Peningkatan tekanan darah

a. Pemeriksaan fisik
Inspeksi :
- Dilakukan pengukuran berat badan, berat badan biasa ditemukan meningkat.
- Dilakukan pengukuran tekanan darah biasa terjadi peningkatan tekanan darah.
- Tampak odema
- Tampak pruritus
b. Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium
1) Urine
 Terdapat protein (proteinuria), terdapat darah (hematuria), albuminuria, urine tampak kemerah-
merahan seperti kopi. Secara mikroskopik : sedimen kemih tampak adanya silindruria (banyak
silinder dalam kemih), sel-sel darah merah dan silinder eritrosit. Berat jenis urine biasnaya tinggi
meskipun terjadi azotemia.
2) Biakan kuman (sediaan dari suab tenggorokan dan tites antistreptolisin/ASO) untuk tentukan
etiologi streptococcus.
3) Darah
Laju endapan darah meningkat, kadar Hb menurun.
b. Test gangguan kompleks imun
c. Biopsi ginjal : Untuk menegakkan diagnosis penyakit glomerulus
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
No Diagnosa Rencana Rasional KH
1 Perubahan pola a) Catat keluhan urine - Penurunan aliran - Menunjukkan
eleminasi urinarius (sedikit penurunan/ urine tiba-tiba aliran urine terus-
berhubungan dengan penghentian aliran urine dapat menerus dengan
penurunan kapasitas tiba-tiba) mengindikasikan haluaran urine
atau iritasi kandung obstruksi/disfungsi adekuat untuk
kemih sekunder situasi individu
terhadap infeksi b) Observasi dan catat - Urine dapat agak
glomelurus warna urine, perhatikan kemerah mudaan
hematuria.

c) Awasi tanda-tanda - Indikator

vital keseimbangan
cairan
menunjukkan
tingkat hidrasi dan
keefektifan therapi
penggantian cairan

d) Kolaborasi dalam - Membantu

pemberian cairan mempertahankan
intravena hidrasi/sirkulasi
volume adekuat
dan aliran urine.

2 Risiko infeksi a) Tingkatkan cuci - Menurunkan - Tidak mengalami

berhubungan dengan tangan yang baik pada risiko kontamiasi tanda/gejala infeksi
penurunan pasien dan staf. silang
pertahanan
imunologi. b) Hindari prosedur, - Membatasi
instrumen dan introduksi bakteri
manipulasi kateter tidak ke dalam tubuh,
menetap, gunakan deteksi
teknik aseptik bila dini/pengobatan
merawat/memanipulasi terjadinya infeksi
IV dapat mencegah
sepsis

c) Berikan perawatan - Menurunkan

kateter dan tingkatkan kolonisasi bakteri
perawatan kateter dan dan risiko 15K
tingkatkan perawatan asenden
perionatal

d) Kaji integritas kulit - Ekskoriasi akibat

gesekan dapat
menjadi infeksi
sekunder

e) Awasi tanda vital - Demam dengan

peningkatan nadi
dan pernafasan
adalah tanda
peningkatan laju
metabolik dari
proses inflamasi.

f) Ambil spesimen - Memastikan

untuk kultur dan infeksi dan
sensitivitas dan berikan identifikasi
antibiotik tepat sesuai organisme khusus,
indikasi membantu
memilih
pengobatan infeksi
paling efektif.
 BAB III
DAFTAR PUSTAKA
1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4,
EGC, Jakarta.
2. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15,
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.
3. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th,
2009.
4. http://www.Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g
lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009.
5. Donna J. Lager,
M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.Accessed April 8th,
2009.
6. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th,
2009.
7. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/08_
KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009.
8. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/11_HematuriPa
daAnak.html. Accessed April 8th, 2009.
9. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html. Accessed April 8th, 2009.
10. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html. Accessed
th
April 8 , 2009.