Se denomina síndrome nefritico agudo a la presentación súbita de edema asociado a
proteínas, hematuria, hipertensión arterial y moderada reducción de la función renal con oliguria, proteinuria El síndrome nefritico agudo puede presentarse completo con todos los componentes, en ocasiones se asocia con un síndrome de insuficiencia renal aguda desarrolladas en días o de rápida progresión en semanas, que en conjunto se llama glomerulonefritis rápidamente progresiva. Etiología Las causas más frecuentes de este síndrome: glomérulonefritis posinfeccionsa (postestreptococica u otras bacterias y virus) glomerulopatias por IgA glomerulonefritis membranoproliferativa glomerulonefritis extracapilar lupus eritomatoso sistémico. Fisiopatología Distintos mecanismos de inflamación glomerular responsables de la de la hematuria llevan a una disminución del volumen del filtrado glomerular pero con conservación de la reabsorción tubular distal de agua y sal que generan oliguria, esta retención produce edema, por otro lado la disminución del filtrado glomerular y la retención de agua y sal producen hipervolemia que se expresa a través de la hipertensión arterial. Manifestaciones clínicas En el síndrome nefritico agudo cualquiera de las causas que evolucionen con oliguria se produce un balance positivo de agua y sal que determina edema primera palpebral y luego escrotal, también se asocia con hipertensión arterial, la hipervolemia producida general ingurgitación yugular y congestion pulmonar, algunos pacientes generan hematuria .cuando el síndrome se genera se debe a a enfermedades sistémicas se le agregan los síntomas propios de la enfermedad (fiebre, hemoptisis, artralgias,artritis ) Complicaciones insuficiencia cardiaca congestiva hiperpotasemia encefalopatías hipertensiva. Hallazgos de laboratorio Disminución de la hemoglobina, el hematocrito y la proteinemia, en algunos pacientes se observa un incremento de urea y creatinina sérica. El sedimento urinario muestra hematuria en especial con cilindros hemáticos. GLOMERULONEFRITIS AGUDA A menudo ésta se denomina “síndrome nefrítico”. Se caracteriza por la aparición, a lo largo de varios días, de hiperazoemia, hipertensión, edema, hematuria, proteinuria y, en ocasiones, oliguria. El paciente retiene sal y agua por una disminución de la tasa de filtración glomerular (GFR) y a veces puede provocar congestión circulatoria. La presencia de cilindros de eritrocitos en el análisis general de orina confirma el diagnóstico. Por lo general, la proteinuria es <3 g/día. La mayor parte de las glomerulonefritis agudas es mediada por mecanismos inmunitarios humorales. Su evolución clínica depende de la lesión de fondo. Causas de la glomerulonefritis aguda I. Infecciones A. Glomerulonefritis posestreptocócicaa B. Glomerulonefritis posinfecciosa no estreptocócica 1. Bacteriana: endocarditis infecciosa, “nefritis por comunicación arteriovenosa”, septicemia, neumonía neumocócica, fiebre tifoidea, sífilis secundaria, meningococemia 2. Viral: hepatitis B, mononucleosis infecciosa, parotiditis, sarampión, varicela, viruela, virus ECHO y coxsackievirus 3. Parasitaria: paludismo, toxoplasmosis 4. Glomerulonefritis posinfecciosa con predominio de IgA, por lo común después de infección por estafilococos. II. Enfermedades de varios órganos y sistemas: lupus eritematoso sistémico, vasculitis, púrpura de Henoch-Schönlein, síndrome de Goodpasture III. Glomerulopatías primarias: glomerulonefritis mesangiocapilar, enfermedad de Berger (nefropatía por IgA), glomerulonefritis proliferativa mesangial “pura” IV. Diversas: síndrome de Guillain-Barré, radioterapia de un tumor de Wilms, autoadministración de la vacuna contra difteria- tos ferina-tétanos, enfermedad del suero GLOMERULONEFRITIS CRONICA La GN crónica es el estadio terminal de diversos tipos de glomerulonefritis; los siguientes porcentajes indican el riesgo de que una entidad particular progrese a GN crónica. GN postestreptococica (1-2%) GNRP (90%) GN membranosa (hasta el 40%) Glomeruloesclerosis focal (50-80%) GNMP (50%) Nefropatia por IgA (30-50%) Algunas GN crónicas aparecen de modo inexplicable y en ausencia de antecedentes de un precursor reconocido. En la GN crónica, los glomérulos se encuentran completamente borrados por tejido conjuntivo hialino, lo que imposibilita identificar la causa de la lesión antecedente.