Recinto Universitario “Rubén Darío”

Facultad de Ciencias Médicas

Departamento de Ciencias Fisiológicas
Patología

Tema:Trastornos hemodinámicos I

Integrantes:
 Diana Tamara Ortega Sánchez
 Jennifer Yorlen Palacio Morales
 Karen Celenia Pérez Mena

Docente:

Dra. Márquez

Medicina, III año, Grupo 5

Managua 15/02/19
OBJETIVOS GENERALES
 Conocer, describir y explicar las caracteriś ticas del edema, la hemorragia y la
trombosis, como parte de los principales trastornos hemodinámicos para para
identificarlo en pacientes
1. ¿Qué es edema? ¿Qué es edema localizado? ¿Qué es anasarca?
EDEMA: Es una acumulación de líquido en los tejidos estos pueden ser de origen
inflamatorio y no inflamatorio resultado del desplazamiento de líquido de los vasos
al espacio intersticial. El líquido puede contener muy pocas proteínas (trasudado)
no inflamatorio; o muchas (exudado) inflamatorio.
EDEMA LOCALIZADO: Es el que se produce en una determinada parte del cuerpo,
por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis
venosa.
ANASARCA: Es una forma de edema o acumulación de líquido masivo y
generalizado en todo el cuerpo. Por lo general se debe a una insuficiencia cardíaca
congestiva, insuficiencia hepática o cirrosis o por insuficiencia renal, así como la
administración excesiva de líquidos por terapia intravenosa.
2. ¿Cuáles son las principales categorías fisiopatológicas que causan
edema?
Aumento de la presión hidrostática: Es causado por aquellos trastornos que
alteran el retorno venoso. Ej.: TVP de una extremidad inferior. También las
enfermedades que produzcan un aumento sistémico de la presión venosa (p.ej:
ICC)
Reducción de la presión osmótica del plasma: Debido a la disminución de
albúmina plasmática, secundaria una disminución de la síntesis (por ejemplo
enfermedad hepática, malnutrición proteínica o a un aumento de las pérdidas
(síndrome nefrótico)
Retención de sodio y agua: El aumento de la retención de sal, con su forzosa
retención de agua asociada, causa un aumento de la presión hidrostática (por
expansión del volumen de líquido intravascular) y disminución de la presión
coloidosmótica vascular (por dilución) (p.Ej: Insuficiencia Renal)
Obstrucción linfática: Los traumatismos, la fibrosis, los tumores infiltrantes y
algunos microorganismos infecciosos pueden afectar a los vasos linfáticos y alterar
el proceso de eliminación del líquido, dando lugar a linfedema en la parte afectada
y cuerpo (p.ej: filariasis parasitaria, elefantiasis, infección o neoplasia)
Aumento de la permeabilidad vascular (inflamación): Que habitualmente es
localizada, pero puede afectar a todo el organismo y estado inflamatorio sistémico
graves como la sepsis.
Aumento de la presión hidrostática Reducción de la presión osmótica
del plasma
Alteración del retorno venoso - Glomerulopatías con pérdida de
- Insuficiencia cardíaca congestiva proteínas (síndrome nefrótico)
- Pericarditis constrictiva - Cirrosis hepática (ascitis)
- Ascitis (cirrosis hepática) - Malnutrición
- Obstrucción o compresión venosa - Gastroenteropatía con pérdida de
(trombosis) proteínas
Dilatación arteriolar -
- Calor
- Desregulación neurohumoral

Obstrucción linfática Retención de sodio

- Inflamatoria - Ingesta excesiva de sal con
- Neoplásica insuficiencia renal
- Postquirúrgica - Aumento de la reabsorción tubular
- Posirradiación de sodio
Hipoperfusión renal
Aumento de la secreción renina-
angiotensina-aldosterona

INFLAMACIÓN: Inflamación aguda, crónica, angiogenia

3. Establezca diferencias entre hiperemia y congestión

Hiperemia
- Proceso activo
- La dilatación arteriolar (por ejemplo
en zonas de inflamación o en el
músculo esquelético durante el
ejercicio) provoca aumento del flujo
sanguíneo
- Los tejidos afectados se tornan rojo
(eritema) por el mayor aporte de
sangre oxigenada
Congestión
- Proceso pasivo o secundario a una
menor salida de sangre de un tejido.
- Puede ser sistémica (IC) o
localizado (obstrucción venosa
aislada)
- La congestión suele seguirse de
edema
- Los tejidos congestionados adoptan
un color azul rojizo oscuro (cianosis)
debido a la estasis de eritrocitos Y
presencia de hemoglobina
desoxigenada.
- En la congestión pasiva crónica de
larga evolución, la hipoxia crónica
asociada puede provocar lesión
tisular isquémica y cicatrices

4. Nombre causas de hemorragias externas e internas.

Hemorragias externas: Son aquellas en las que la sangre sale al exterior a través
de una herida.
 Traumatismo
 Abrasión, erosión o fricción.
 Arma de fuego.
 Agente cortante.
 Agente punzante clavado.
 Explosión.
 Aplastamiento.
 Mordedura.
Hemorragias internas: Son aquellas que se producen en el interior del organismo,
sin salir al exterior, por lo tanto la sangre no se ve, pero si se puede detectar por
que el paciente presenta signos y síntomas de shock.
 Traumas: Causada por un contusión, tal como alta deceleración en un
accidente automovilístico, recibimiento de fuertes golpes o por trauma
penetrante, como una herida de bala o de arma blanca.
 Condiciones patológicas: Ruptura de los vasos sanguíneos como resultado
de la presión arterial alta, aneurismas, varices esofágicas o ulceras pépticas,
carcinoma, escorbuto, hepatoma, etc.
 Complicaciones de terapia médica.
5. Describa en qué consisten y cuál es la causa de las petequias, purpuras,
equimosis y hematomas.
Purpuras: Es la presencia de parches y manchas de color purpura en la piel y en
las membranas mucosas, incluso el revestimiento de la boca.
Ocurre cuando pequeños vasos sanguíneos dejan escapar sangre bajo la piel. La
purpura mide entre 4 – 10 mm de diámetro.
Petequias: Son púrpuras que miden menor a 4 mm de diámetro.
Equimosis: Son púrpuras que miden mayor a 1 cm de diámetro.
Hematomas: Es la acumulación de sangre causada por una hemorragia interna
(rotura de vasos capilares, sin que la sangre llegue a la superficie corporal) que
aparece generalmente como repuesta corporal resultante de un golpe, una
contusión o una magulladura.

6. Que es hematocefalia, hematocolpos, hematuria, hematemesis,

hematoquecia, melena, epistaxis, hemoptisis, menorragia, metrorragia,
hemoperitoneo, hemopericarido, hemotórax, hemartrosis.
Hematocefalia: También llamado cefalohematoma. Hematoma situado por debajo
del pericráneo.
Hematocolpos: Acumulo de sangre en la vagina y en la cavidad uterina a causa de
la imperforación del himen o una obstrucción vaginal.
Hematuria: Presencia de sangre en la orina.
Hematemesis: Vomito de sangre.
Hematoquecia: Defecación sanguinolenta.
Melena: Expulsión de heces negras debido a hemorragias altas del aparato
digestivo.
Epistaxis: Hemorragia nasal.
Hemoptisis: Salida de sangre en mayor o menor cantidad procedente de las vías
aéreas exteriorizada por accesos de hipertensión arterial, etc.
Menorragia: También llamado hipermenorrea. Aumento anormal de la duración y
cantidad de la menstruación.
Metrorragia: Hemorragia uterina fuera del periodo menstrual.
Hemoperitoneo: Presencia de sangre en el peritoneo, puede deberse a una rotura
interna de los órganos del abdomen, a un aneurisma o a una rotura de un embarazo
etopico.
Hemopericardio: Colección de sangre en la cavidad pericárdica.
Hemotórax: Derrame de sangre en el tórax, especialmente en la cavidad pleural.
Hemartrosis: Derrame o acumulación de sangre en una cavidad sinovial producida
de forma espontanea o a causa de un traumatismo. Frecuente en pacientes
hemofílicos
7. ¿Qué factores actúan en el proceso de hemostasia?
Factor de von Willebrand (vWF): Junto con colágeno subendoteliales, promueven
la adhesión y activación de las plaquetas
Factor tisular: Este es una glucoproteína procoagulante unida a la membrana que
expresan normalmente las células subendoteliales de la pared vascular.
Factor VII: El factor tisular se une a este factor y lo activa, desencadenando una
cascada de reacciones que culminan en la generación de trombina.
Factor V, Factores II, IX y X, Factor VIII, Factor XI:
Factor XII: Factor de Hageman
Factor XIII: Factor estabilizador de fibrina
Fibrinógeno (factor 1)
Fibrobronectina
Factor plaquetario 4
Factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF)
Factor de Crecimiento transformador B
8. Nombre las propiedades procoagulantes y anticoagulantes de las células
endoteliales
PROPIEDADES PROCOAGULANTES
Factor de von Willebrand: Adhesión
plaquetaria a la pared
Factor tisular: Este genera trombina y
este convierte el fibrinógeno a fibrina
Inhibidor del fibrinógeno: Evita la
fibrinólisis
Cualquier estímulo local nocivo induce
la vasoconstricción de arterias y
arteriolas; las células del músculo liso
se contraen y el flujo sanguíneo
disminuye.
La membrana basal y los tejidos
conectivos de arterias y venas tienen
alto contenido de colágeno y activa
plaquetas.
Células endoteliales secretan: el vWF
(plaquetas se adhieran al colágeno
expuesto en arteriolas), ICAM y
PECAM
El factor tisular se expone en las
membranas celulares El factor tisular es
inducido por procesos inflamatorios
PROPIEDADES ANTICOAGULANTES
Secreción de prostaciclina: Inhibe la
agregación plaquetaria
Óxido Nítrico: Produce vasodilatación
Acción de otras sustancias como la
trombomodulina y la unión plaminógeno
plasmina
Las capas de la íntima vascular intactas
previenen la trombosis intravascular.
- Células endoteliales: Son romboides y
contiguas que proporcionan una superficie
lisa para evitar turbulencia.
- Sintetizan prostaciclina, inhibidor de
plaquetas
- Secretan el factor óxido nítrico de relajación
vascular
- Secretan inhibidor de la vía metabólica del
factor tisular, de un regulador de la vía de
coagulación
- Secretan el glucosaminoglucano sulfato de
heparán que es un anticoagulante mediante
la activación de la antitrombina
- Mantienen el sistema regulador de la
coagulación, activador de la proteína C,
trombomodulina en su superficie

9. Describa las características de los componentes de la triada de Virchow y

de ejemplos de cada uno
La Triada de Virchow es el nombre que se le otorga a tres acontecimientos o
alteraciones primarias que en conjunto permiten y favorecen la formación de un
trombo y que fueron descritas por Rudolf Virchow.
1. LESIÓN ENDOTELIAL: Causante de activación plaquetaria subyace casi
inevitablemente a la formación de trombos en el corazón y la circulación arterial,
en los que la elevada velocidad del flujo sanguíneo impide la formación de
coágulos.
La lesión endotelial es uno de los factores más influyentes en la formación de
trombos en el torrente sanguíneo por trombofilia primaria. Diversas agresiones
pueden producir daño endotelial, hipertensión, turbulencia sanguínea, toxinas
bacterianas, colesterol alto, exposición a radiación, gravidez, exposición a
hormonas femeninas, entre otras.
Cuando hay lesión del endotelio, ocurre una vasoconstricción transitoria que
disminuye la velocidad de la circulación sanguínea normal, dando paso al segundo
componente de la triada, pues la velocidad sanguínea normal es uno de los
mecanismos anticoagulantes principales.
Adicionalmente, ocurre la agregación plaquetaria para la reparación del daño
causado, actuando como un tapón que a su vez disminuirá la luz intravascular,
favoreciendo también la ralentización de la circulación sanguínea. A continuación
se liberan factores tisulares, se agotan las prostaglandinas I2 y también se agotan
los activadores tisulares de plasminógeno. De esta manera, diversos fenómenos
protrombóticos trabajan en simultáneamente.
EJEMPLOS:
- Trombosis,
- Sitios de lesión traumática inflamatoria: Vasculitis
- Alteraciones metabólicas: hipercolesterolemia, homocisteinemia
- Vegetaciones de la endocarditis infecciosa
2. ALTERACIONES DEL FLUJO SANGUÍNEO:
La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardíaca, porque produce
disfunciones o lesiones endoteliales y también porque genera contracorrientes y
bolsas de estasis locales; la estasis es un factor importante en el desarrollo de
trombos venosos. El flujo normal de la sangre es laminar, de forma que las
plaquetas (y otros elementos celulares de la sangre) fluyen por el centro de la luz y
se separan del endotelio por una capa de plasma, que se desplaza más lenta. Por
tanto, la estasis y las turbulencias:
- Inducen la activación endotelial, fomentan la actividad procoagulante y la
adherencia de los leucocitos, etc., en parte mediante cambios inducidos por el
flujo en la expresión de genes de las células endoteliales.
- Interrumpen el flujo laminar y condicionan que las plaquetas entren en contacto
con el endotelio.
- Impiden el lavado y la dilución de los factores de la coagulación activados por la
sangre que fluye y por la llegada de inhibidores de los factores de la coagulación.
La turbulencia y la estasis contribuyen a la trombosis en diversos procesos clínicos.
Las placas de aterosclerosis ulceradas no sólo exponen la MEC subendotelial, sino
que también provocan turbulencias. Las dilataciones aórticas y arteriales llamadas
aneurismas producen estasis local y se convierten en sitios fértiles para la
trombosis. Los infartos agudos de miocardio dan lugar a zonas de miocardio no
contráctil y, en ocasiones, incluso a aneurismas cardíacos, y en ambos casos se
producen zonas de estasis y alteraciones del flujo que inducen la formación de
trombos murales cardíacos. La estenosis valvular mitral reumática produce una
dilatación de la aurícula izquierda; esta aurícula dilatada asociada a una fibrilación
auricular determina una estasis importante y es un lugar deformación frecuente de
trombos. La hiperviscosidad (como se describe en la policitemia) aumenta la
resistencia al flujo y provoca estasis de vasos pequeños; los eritrocitos
deformados de la drepanocitosis producen oclusiones vasculares y la consiguiente
estasis, que predispone a la trombosis.
EJEMPLOS
- Placas ateroescleróticas ulceradas
- Aneurismas
- Infartos agudos de miocardio
- Aneurismas cardíacos
- Estenosis reumática
- Hiperviscosidad (policitemia)
- Drepanocitosis
- ESTASIS: Fibrilación auricular, reposo en cama
- TURBULENCIA: Estrechamiento ateroesclerótico del vaso
3. HIPERCOAGULABILIDAD
La hipercoagulabilidad (trombofilia) puede definirse como cualquier trastorno de la
sangre que predisponga a la trombosis. Se puede clasificar en trastornos primarios
(genéticos) y secundarios (adquiridos). Dentro de las causas hereditarias de
hipercoagulabilidad, las mutaciones puntuales del gen del factor V y de la
protrombina son las más frecuentes
EJEMPLOS
PRIMARIOS (GENÉTICOS)
- Frecuentes: Mutaciones en el Gen del factor v y en la protrombina. Aumento de
la concentración de los factores VIII, IX, XI o fbrinógeno.
- Infrecuentes: Déficit de antitrombina III. Déficit de proteína C o S.
- Excepcionales: Defectos de la fibrinólisis. Homicistinuria homocigota (déficit de
cistationina β sintetasa)
SECUNDARIOS (ADQUIRIDOS)
ALTO RIESGO DE TROMBOSIS
Reposo en cama o inmovilización prolongados. Infarto de miocardio. Fibrilación
auricular. Lesión de tejidos (cirugía, fracturas, quemaduras). Cáncer. Prótesis de
válvulas cardíacas. Coagulación intravascular diseminada. Trombocitopenia
inducida por heparina. Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos.
MENOR RIESGO DE TROMBOSIS
Miocardiopatía. Síndrome nefrótico. Estados hiperestrogénicos (gestación y
posparto). Uso de anticonceptivos orales. Drepanocitosis. Tabaquismo.
10. Nombrar los sitios más comunes de las trombosis arterial y venosa
Sitios más comunes de la Trombosis Arterial:
 Arterias Coronarias
 Arterias Cerebrales
 Arterias Femorales
Sitios más comunes de las Trombosis Venosa:
 Venas de las extremidades inferiores (90%)
 Venas de las extremidades superiores
 Plexo prostático
 Venas ováricas y periuterinas
 Seno dural
 Vena porta
 Vena Hepática
11. Describir la morfología y posibles evoluciones de los trombos.
Morfología:
Los trombos pueden desarrollarse en cualquier punto del aparato cardiovascular,
varían en cuanto a forma y tamaño, según la zona implicada y la causa subyacente.
Los trombos arteriales y cardiacos suelen comenzar en zonas de turbulencia o
lesión endotelial, mientras que los venosos se producen tip
́ icamente en lugares de
estasis. Los trombos arteriales tienden a crecer en dirección retrógrada, mientras
que los venosos tienden a crecer en dirección del flujo sanguíneo; por este motivo
ambos se propagan hacia el corazón. Los trombos tienen con frecuencia láminas
́ eas de Zahn, apreciables a simple vista y con el microscopio.
llamadas lin
Los trombos arteriales: a menudo oclusivos. Consisten en una red friable de
plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos degenerados. Aunque habitualmente
están superpuestos a una placa aterosclerótica rota, otras lesiones vasculares
(vasculitis, traumatismos) también pueden ser la causa subyacente.
Trombosis Venosa (flebotrombosis): Es casi siempre oclusiva y el trombo forma un
largo molde de luz. Como se forman en la circulación muy lenta, suelen contener
más eritrocitos incorporados (relativamente pocas plaquetas) y por tanto se
denominan trombos rojos o de estasis. Los trombos venosos son firmes, están
unidos focalmente a la pared del vaso y contienen liń eas de Zahn, caracteriś ticas
que ayuda a distinguirlos de los coágulos post mortem.
Coágulos Post Mortem: Los coágulos formados después de la muerte son
gelatinosos y tienen una porción inferior rojo oscura, allí donde se ha depositado
eritrocitos por la gravedad, y una porción superior de color amarillo “grasa de pollo”,
habitualmente no están unidos a la pared del vaso subyacente. Los trombos sobre
la válvula cardiaca se denominan vegetaciones.
Posibles evoluciones de los trombos:

́ s-semanas siguientes los trombos

Si el paciente sobrevive a trombosis inicial, en dia
pasan por alguna combinación de los 4 procesos siguientes:
 Propagación: Los trombos acumulan más plaquetas y fibrina.
 Embolia: Los trombos se desprenden y migran a otros lugares de la
vasculatura.
 Disolución: Esta es el resultado de la fibrinólisis, que puede producir la
contracción rápida y desaparición total de trombos recientes. Por el contrario,
el extenso depósito de fibrina y su entrecruzamiento en los trombos más
antiguos los hace más resistentes a la lisis. Por esta razón se administran
fármacos fibrinoliticos, pero suelen ser eficaz solo cuando se administra en
las primeras horas posteriores a la trombosis.
 Organización y Recanalización: Los trombos más antiguos se organizan por
el crecimiento de células endoteliales, células del musculo liso y fibroblastos.
Con el tiempo se forman canales capilares que restablecen la continuidad de
la luz original, aunque en un grado variable. La recanalización continua puede
convertir un trombo en una masa más pequeña de tejido conjuntivo que
queda incorporada a la pared del vaso. Con la remodelación y contracción
de los elementos mesenquimatosos, es posible que solo quede una
protuberancia fibrosa marcando el trombo original. En ocasiones el centro del
trombo sufre digestión enzimática, presumiblemente como resultado de la
liberación de enzimas lisosómicas por parte de los leucocitos atrapados y
plaquetas
CASO CLÍNICO
Un hombre de 65 años se presentó́ en la sala de emergencias con un historial
reciente (de 4 horas) de dolor severo en el pecho que se irradia a su brazo
izquierdo. Se sospechaba que habia ́ tenido un "ataque al corazón". La angiografia
́
coronaria reveló una oclusión completa de la rama descendente anterior
izquierda a unos 2 cm de su origen. Se le administró una dosis terapéutica de
activador de plasminógeno tisular humano recombinante (t-PA). Este tratamiento
restauró el flujo sanguin
́ eo de la arteria coronaria, y su dolor de pecho mejoró.
Simultáneamente, comenzó con una tableta de aspirina por día.

́ s después, notó una hinchazón en ambas piernas y pies y se encontró

Siete dia
que teniá un edema en las piernas; su hig
́ ado estaba algo agrandado; y las venas
de su cuello (yugular) aparecían llenas. Le dieron diuréticos y le pidieron que
consumiera una dieta restringida en sal. Debido a una considerable debilidad,
permaneció en cama la mayor parte del tiempo.
Unos dia ́ s después, desarrolló un dolor repentino en la parte inferior derecha de
su pecho, que se agravó al respirar profundamente. El examen fiś ico reveló que su
pierna izquierda habia ́ desarrollado más hinchazón que la derecha. La radiografiá
de su tórax mostró una leve sombra en la parte periférica del lóbulo inferior del
pulmón derecho. Se inició heparina intravenosa. Dos dia ́ s después, se quedó sin
aliento y murió de repente.
Preguntas:
1. ¿Cuál es la base de la trombosis en la arteria coronaria? ¿Cuáles son los
factores que predisponen a la trombosis arterial versus venosa?
La aterosclerosis es una causa fundamental de trombosis arteriales, porque se
asocia a perdida de la integridad endotelial y flujo sanguiń eo anómalo. Aunque la
trombosis arterial también es capaz de embolizar, el principal problema clin
́ ico está
relacionado con más frecuencia con la oclusión de un vaso importante como la
arteria coronaria; que es el caso de este paciente que presentó al realizarle la
́ coronaria en la que reveló una oclusión completa de la rama
angiografia
descendente anterior izquierda a unos 2 cm de su origen, a causa de un trombo.
Los factores que predisponen a la trombosis arterial versus venosa son la
inmovilización (ya sea por cirugia
́ , traumatismos, quemaduras que no solo causan
la inmovilización sino que también se asocian a lesiones vasculares, liberación de
procoagulantes por tejidos dañados, aumento de la sin ́ tesis hepática de factores de
coagulación menor producción de t- PA), el reposo en cama (porque reducen la
acción de ordeño de los músculos de la piernas y producen estasis), y la
insuficiencia cardiaca congestiva (también altera el retorno venoso).
2. ¿Por qué se dio t-PA? ¿Cuál es el mecanismo de acción de t-PA? ¿Cuáles
son los otros anticoagulantes naturales?
a. Terapia trombolit́ ica.
Los medicamentos trombolit́ icos están aprobados para el tratamiento inmediato de
accidente cerebrovascular y ataque cardia ́ co. El fármaco más comúnmente usado
para esta terapia es el activador del plasminógeno tisular natural (tPA), pero otros
fármacos pueden hacer el mismo efecto.

́ co.
b. Ataques Cardia
Un coágulo puede bloquear las arterias que van al corazón. Esto puede causar un
ataque cardiá co, cuando parte del miocardio muere debido a la falta de oxig
́ eno
suministrado por la sangre.
Los trombolit́ icos funcionan disolviendo rápidamente un coágulo grande. Esto ayuda
a restablecer el flujo sanguiń eo al corazón y a prevenir un daño al miocardio. Los
trombolit́ icos pueden detener un ataque cardia ́ co que de otro modo seriá mortal.
Los resultados son mejores si recibe un medicamento trombolit́ ico dentro de las 12
horas después de que el ataque empiece. Pero cuanto más pronto se reciba el
tratamiento, mejor serán los resultados. (Medline)
Mecanismo de acción de t-PA.
La fibrinólisis es regulada por una serie de interacciones moleculares entre el t-PA,
plasminógeno,PAI-1, alfa2-antiplasmina y fibrina. En ausencia de fibrina, el t-PA
activa pobremente el plasminógeno por tratarse de un agente “fibrinespecif́ ico”. Sin
embargo, al formarse la fibrina, el t-PA y plasminógeno se unen al coágulo y, de
forma ordenada y secuencial, se produce la activación del plasminógeno.
El t-PA tiene una gran especificidad por la fibrina, lo que supone un gran aumento
de su actividad enzimática en presencia de fibrina y esto parece ser el resultado de
un cambio conformacional tanto en el t-PA como en el plasminógeno producido tras
la unión a la fibrina. El t-PA y el plasminógeno se unen a la fibrina directamente
gracias a la presencia de los dominios "kringle". El plasminógeno tiene cinco
dominios "kringle", teniendo una alta afinidad por la fibrina el primero de ellos. El t-
PA posee dos dominios "kringle" y el segundo junto con el dominio "finger" es
esencial para la unión con la fibrina.
La alta afinidad del t-PA por el plasminógeno en presencia de fibrina permite la
activación eficaz de la fibrina del coágulo, mientras que no se produce en plasma
una eficaz activación del plasminógeno. A diferencia de la plasmina libre, que es
rápidamente inhibida por la alfa2-antiplasmina, la plasmina formada sobre la
superficie de la fibrina tiene sus lugares de unión de lisina (LBS) y su lugar activo
ocupado, por lo que es lentamente inactivada por la alfa2-antiplasmina (vida media
de 10 a 100 seg comparada con la de la plasmina libre que es de 0,1 seg). La
cadena sencilla de t-PA una vez en la superficie de la fibrina es rápidamente
convertida a cadena doble. Otras propiedades del t-PA son la activación del sistema
del complemento y activación de plaquetas in vivo.
Otros Anticoagulantes Naturales.
• Endotelio.
El balance entre las actividades anticoagulantes y procoagulantes del endotelio
determina con frecuencia si se produce formación, propagación o disolución del
coágulo. Las propiedades antitrombóticas del epitelio pueden dividirse en
actividades dirigidas a las plaquetas, los factores de la coagulación y la fibrinólisis.
Efectos anticoagulantes: El endotelio normal actúa como barrera entre los
factores de la coagulación y el factor tisular de la pared de los vasos, y
expresa múltiples factores que se oponen activamente a la coagulación; los
más destacados son trombomodulina, receptor de protein ́ a C endotelial,
moléculas similares a heparina y el inhibidor de la via
́ del

factor tisular.
 La trombomodulina y el receptor de proteina C endotelial se unen a la
trombina y protein ́ a C, respectivamente, en un complejo sobre la superficie
celular del endotelio. Cuando está unida en este complejo, la trombina pierde
toda su capacidad de activar factores de coagulación y plaquetas, y, en su
lugar, escinde y activa la proteina C, una proteasa dependiente de vitamina
K que requiere ub cofactor, la protein ́ a S. El complejo protein ́ a C
activada/protein ́ a S es un potente inhibidor de los factores de la coagulación
Va y VIlla. Las moléculas similares a heparina en Ia superficie del endotelio
se unen y activan la antitrombina III, que, a su vez, inhibe la trombina y los
factores IXa,Xa, Xla y XIla. La utilidad clin ́ ica de la heparina y los fármacos
relacionados se basa en su capacidad de estimular la actividad de la
antitrombina III. El inibidor de la via del factor tisular (TFPI), al igual que la
proteiń a C, requiere proteiń a S de cofactor y, como indica su nombre, se une
e inhibe los complejos factor tisular/factor VIla.
3. ¿Por qué se administra aspirina en tales casos? ¿En qué etapa de la
hemostasia se ve afectada la aspirina?
Fármacos Utilizados Para Prevenir la Formación de un Trombosen el sector Arterial:
Antiagregantes Plaquetarios.
Los fármacos inhibidores del funcionalismo plaquetario, clásicamente denominados
fármacos antiagregantes plaquetarios, son un grupo de compuestos cuyo principal
objetivo es evitar la activación de las plaquetas. Su acción no produce
necesariamente un bloqueo de la hemostasia primaria, pero sí un enlentecimiento
́ ulos protrombóticos.
de la respuesta de las plaquetas circulantes ante estim
Fármacos utilizados de forma crónica en la prevención del fenómeno trombótico.
- Inhibidores de la sintesis de tromboxano A: El prostanoide TXA, es un potente
agregante plaquetario y vasoconstrictor; por consiguiente, los fármacos que inhiban
́ tesis producirán un evidente efecto antiplaquetario. Esta sin
su sin ́ tesis puede ser
inhibida en diversos pasos enzimáticos.
- Inhibidores de la enzima ciclooxigenasa: A pesar de su inespecificidad por los
prostanoides plaquetarios, estos fármacos son los más utilizados en clin ́ ica
humana.
- Acido acetilsalicílico (Aspirina): El mecanismo de acción antiagregante del ácido
acetilsalicílico se centra fundamentalmente en la inhibición irreversible, mediante
una acetilación de su centro activo, de la enzima COX. De esta forma se impediria ́
tanto la siń tesis de TXA2 como de PGl2; no obstante, se observó que la enzima
plaquetaria se inhibia ́ en mayor medida que la vascular, lo que llevó a plantearse
que debia ́ de existir una dosis que redujera suficientemente la sin ́ tesis de TXA2
respetando al máximo la de PGI2, definir esta dosis constituye el denominado
<«dilema del ácido acetilsaliciĺ ico». Actualmente se acepta que la explicación de
este dilema es de tipo farmacocinético. Los efectos de la aspirina sobre la
agregación plaquetaria tienen lugar con dosis mucho menores que las requeridas
para un efecto analgésico o anti-inflamatorio. (Velásquez, y otros, 2008)
4. ¿Por qué́ el paciente desarrolló inicialmente un edema? ¿Cuáles son los
factores que predisponen al edema generalizado? ¿Por qué́ más tarde
desarrolló más edema en una pierna? ¿Por qué́ los pacientes con edema
reciben una dieta sin sal? ¿Por qué́ el paciente desarrolló inicialmente un
edema?
En las enfermedades cardiacas como insuficiencias de las válvulas hay
predisposición a acumularse la sangre en las piernas, la presión hidrostática dentro
del lecho capilar aumenta hasta tal grado que supera la presión oncótica, y ello
́ uido a salir por las paredes de los capilares y a acumularse en los tejidos
obliga al liq
intersticiales. También puede producirse un exceso de presión hidrostática por
insuficiencia cardia ́ ca congestiva, que es la causa más frecuente de hinchazón de
las piernas. En este caso, la sangre se estanca en los miembros inferiores porque
el corazón no tiene fuerza para impulsarla adecuadamente. A esto le anexamos la
alteplasa activador tisular del plasminógeno que entre sus Reacciones Adversas
causa edema por desequilibrio de la presión osmótica.
¿Cuáles son los factores que predisponen al edema generalizado?
- Enfermedades cardiacas o pulmonares
- Enfermedades Renales
- Enfermedades hepáticas
- Hipoalbuminemias
- Enfermedades endocrinas
¿Por qué más tarde desarrolló más edema en una pierna?
Es posible que el edema se deba a alguna obstrucción de las venas o de los vasos
linfáticos, de modo que los fluidos de las piernas no pueden seguir su camino
habitual rumbo al corazón. La obstrucción puede estar causada por algún coágulo
que se ha formado en el interior de los vasos o bien por algo que lo oprime desde
fuera, estrangulándolos. La formación de (trombosis). Se diagnostica con una
prueba llamada ecografia ́ Doppler y se trata con medicamentos anticoagulantes. De
todas formas, las trombosis suelen ocasionar hinchazón de una sola pierna como le
es en este caso. El edema en ambas extremidades como anteriormente presento el
paciente se debia ́ a la insuficiencia que presentaba.
Los edemas son un signo que aparece en muchas enfermedades y se manifiesta
como una hinchazón de los tejidos blandos debida a la acumulación de liq́ uido en
el compartimento intersticial. El edema surge si se produce un desequilibrio entre
́ uido de un compartimento a otro. Si el paso
las fuerzas que regulan el paso del liq
de agua es abundante del compartimento intravascular al intersticial, aparece el
edema.
¿Por qué los pacientes con edema reciben una dieta sin sal?

́ uidos en el organismo
El exceso de sodio provoca, en ocasiones, retenciones de liq
que pueden provocar edemas, y un aumento del trabajo del corazón y de los riñones
con el consiguiente aumento de la presión arterial.
Asimismo, la restricción de sodio puede producir en ocasiones unos efectos
parecidos a los producidos por los diuréticos, y un descenso en la presión arterial.
Sin embargo, no todos los hipertensos responden a la dieta baja en sal, aunque en
general, efectivamente, una amplia mayoría así lo haga. Cabe destacar que el
descenso de la presión arterial reduce notablemente el riesgo de padecer
enfermedades del corazón.
5. ¿Cuáles son los entornos clínicos en los que se produce la trombosis
venosa de las venas de las piernas? ¿Cuál es la consecuencia más temida?
 Embolia pulmonar
Una embolia pulmonar se produce cuando un coágulo sanguin ́ eo (trombo) que
circula hacia el pulmón desde otra parte del cuerpo (en general, la pierna)
obstruye un vaso sanguiń eo en el pulmón. La embolia pulmonar puede poner en
riesgo la vida. Es importante prestar atención a los signos y siń tomas de la
embolia pulmonar y buscar atención médica si se producen. Los signos y
́ tomas de embolia pulmonar comprenden:
sin
 Dificultad repentina para respirar
 Dolor o molestia en el pecho que empeora cuando respiras profundo o
cuando toses
 Sentirse aturdido o mareado, o desmayarse
 Pulso acelerado
 Tos con sangre
Es el Siń drome posflebit́ ico
Una complicación frecuente que puede producirse después de una trombosis
venosa profunda se conoce como «sin ́ drome posflebit́ ico» o «sin
́ drome
postrombótico». El daño en las venas provocado por el coágulo sanguin ́ eo
reduce el flujo sanguiń eo en las zonas afectadas, lo que puede producir:
• Hinchazón persistente de las piernas (edema)
• Dolor de pierna
• Cambios de color de la piel
• Llagas en la piel
Siń drome Postrombótico: es la complicación más frecuente de la TVP, que
suele causar dolor crónico e hinchazón en la pierna afectada y, en casos
graves, úlceras varicosas.
 CONCLUSIÓN
Las alteraciones hemodinámicas son causa importante de morbilidad y
mortalidad en el ser humano. La homeostasis de los fluidos incluye la
integridad de los vasos sanguiń eos y el mantenimiento de la presión arterial
y osmolaridad sanguin ́ ea dentro de parámetros normales; la falla en esto
provoca hemorragias y edema. La homeostasis también implica que existan
los elementos necesarios para formar coágulos sanguin ́ eos cuando se danã n
los vasos, cuando éstos fallan se producen hemorragias que pueden
ocasionar perdidas de volumen circulante, hipoperfusión y choque. Los
trombos y los émbolos obstruyen los vasos sanguin ́ eos y pueden ocasionar
infartos que implican la necrosis del tejido afectado

Bibliografía
Cotran, R. y. (2015). Patología estructural y funcional, Novena Edición. España: Elsevier.