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INFORME DE LABORATORIO

PERFIL LIPIDICO MINIMO

Escobar Quintero Juan Camilo


Figueroa Torres Fanor
Fernández Jerez Lusdey
García Ochoa Francisco Javier
García Suarez Ana María

Presentado a:

Ciro Cesar Alvear Cedan Q.F. MSc

Fecha: 23/01/2019

UNIVERSIDAD DE CARTAGENA

FACULTAD DE MEDICINA: AREA DE BIOQUÍMICA

Cartagena de Indias, D. T. H. y C.
DESARROLLO

1. ¿Qué es colesterol y donde se encuentra?

El colesterol es el principal esterol del organismo humano. Los esteroles son un tipo de
grasas naturales presentes en el organismo. El colesterol se encuentra en el cuerpo
formando parte de membranas celulares, lipoproteínas, ácidos biliares y hormonas
esteroideas

2. ¿Qué es una lipoproteína, cuáles son y cómo se clasifican?

Las lipoproteínas son complejos macromoleculares compuestos por proteínas y lípidos que
transportan masivamente las grasas por todo el organismo. Son esféricas, hidrosolubles,
formadas por un núcleo de lípidos apolares (colesterol esterificado y triglicéridos) cubiertos
con una capa externa polar de 2 nm formada a su vez por apoproteínas, fosfolípidos y
colesterol libre. Muchas enzimas, antígenos y toxinas son lipoproteínas.

Las apolipoproteínas de las lipoproteínas tienen, entre otras funciones, la de la


estabilización de las moléculas de lípidos como triglicéridos, fosfolípidos, colesterol, en un
entorno acuoso como es la sangre. Actúan como una especie de detergente y también
sirven como indicadores del tipo de lipoproteína de que se trata. Los receptores de
lipoproteínas de la célula pueden así identificar a los diferentes tipos de lipoproteínas y
dirigir y controlar su metabolismo.

Las lipoproteínas son:

Quilomicrones
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL, siglas en inglés) (ausencia:
abetalipoproteinemia)
Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL)
Lipoproteínas de baja densidad (LDL) (4 subclases)
Lipoproteínas de alta densidad (HDL) (4 subclases)

Cada tipo de lipoproteína tiene una composición y una proporción características de


apolipoproteínas.

Los quilomicrones son grandes partículas esféricas que transportan los triglicéridos de la
dieta provenientes de la absorción intestinal en la sangre hacia los tejidos. Las
apolipoproteínas sirven para aglutinar y estabilizar las partículas de grasa en un entorno
acuoso como el de la sangre; actúan como una especie de detergente. Los receptores de
lipoproteínas de la célula pueden así identificar a los diferentes tipos de lipoproteínas y
dirigir y controlar su metabolismo

Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)

Las lipoproteínas de muy baja densidad también conocidas como VLDL (very low density
lipoprotein) son lipoproteínas precursoras compuestas por triacilglicéridos y ésteres de
colesterol principalmente, son sintetizadas en el hígado y a nivel de los capilares de los
tejidos extra hepáticos (tejido adiposo, mama, cerebro, glándulas suprarrenales) son
atacadas por una enzima lipoproteína lipasa la cual libera a los triacilgliceroles,
convirtiéndolos en ácidos grasos libres.

Esta enzima, en el tejido adiposo tiene una Km alta y es controlada por la insulina. El
producto de la acción de esta enzima es una IDL que posteriormente, al aumentar su
concentración relativa de colesterol, pasará a ser una LDL.

Lipoproteínas de baja densidad LDL

Las Lipoproteínas de baja densidad (LDL) son lipoproteínas que transportan colesterol, son
generadas por el hígado gracias a la enzima HTGL, que hidroliza los triglicéridos de las
moléculas de VLDL convirtiéndolas en LDL. Las LDL son unas moléculas muy simples, con
un núcleo formado por colesterol y por una corteza formada por la apoproteína B100. Esta
corteza permite su reconocimiento por el receptor de LDL en los tejidos periféricos. La
función de las moléculas LDL es la de transportar colesterol desde el hígado hacia otros
tejidos, como los encargados de la síntesis de esteroides, linfocitos, el riñón y los propios
hepatocitos. El resto de moléculas LDL que no son absorbidas por los tejidos periféricos,
se oxidan y son captadas a través de los receptores del Sistema mononuclear fagocítico
(macrófagos).

El colesterol está esencialmente en las partículas LDL, cuando estas se encuentran


aumentadas, es decir, cuando hay un exceso de colesterol, estas moléculas se depositan
en la capa íntima arterial en donde son retenidas, y en especial en ciertos sitios de
turbulencia hemodinámica (como las bifurcaciones de las arterias). Allí, las moléculas que
han sido retenidas, se oxidan. Las LDL oxidadas son moléculas que favorecen los procesos
inflamatorios y atraen a los macrófagos que captan las LDL oxidadas y se transforman en
células espumosas, esto constituye la base de la placa ateroesclerótica.

Lipoproteínas de alta densidad HDL

Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) son un tipo de lipoproteínas que transportan el
colesterol desde los tejidos del cuerpo al hígado.

Las HDL son las lipoproteínas más pequeñas y más densas y están compuestas de una
alta proporción de apolipoproteínas. El hígado sintetiza estas lipoproteínas como esferas
vacías y tras recoger el colesterol incrementan su tamaño al circular a través del torrente
sanguíneo.

3. ¿Cuál es la relación entre tamaño y densidad?

Las lipoproteínas se clasifican en diferentes grupos según su densidad, a mayor densidad


mayor contenido en proteínas (a mayor diámetro, mayor contenido de lípidos)

4. ¿Dónde se sintetizan?

R/ las lipoproteínas son sintetizadas en el hígado


5. ¿Cuál es el porcentaje de HDL, lo mismo que Triglicéridos?

El valor normal de las HDL es:

Mujeres: > 35 mg/dl


Hombres: > 45 mg/dl

No es el mismo valor que de los triglicéridos, pues los valores normales de este último llegan
hasta 150 mg/dl.

6. ¿Cuál es el porcentaje de colesterol y triglicéridos en las LDL, HDL, VLDL?

Colesterol

VLDL: 5-40 mg/dL


LDL: 70-130 mg/dL
HDL: <40 mg/dL
Total: >200 mg/dL

Triglicéridos

VLDL: contiene la cantidad más alta de triglicéridos


Valor normal: >150 mg/dL

7. Conoce otro método para determinar Colesterol, menciónelo.

Existen métodos tanto de tipo químico como enzimático. Los químicos se utilizaron durante
mucho tiempo para determinar el colesterol colorimétricamente, aunque suelen ser poco
precisos, presentan interferencias, y resultan difícilmente automatizables. Por ello se han
sustituido casi por completo por los métodos enzimáticos, que determinan el colesterol total
directamente en plasma en una serie de reacciones en que se hidrolizan los ésteres de
colesterol, se oxida el colesterol y el agua oxigenada resultante se determina
enzimáticamente.

* Determinación de la concentración de triglicéridos. Los triglicéridos (TAG) se


acumulan principalmente en las células grasas (adipocitos) y constituyen un depósito de
combustible metabólico. Para su determinación se utilizan métodos químicos y, sobre todo,
enzimáticos:

- Métodos químicos: Se extraen los TAG y otros lípidos con disolventes orgánicos.
Después se aíslan los TAG y finalmente se hidrolizan a glicerol y ácidos grasos. El glicerol
obtenido es oxidado a formaldehído, que puede ser determinado por diferentes métodos.

- Métodos enzimáticos: Se hidrolizan los triglicéridos de la muestra y el glicerol que se


obtiene es sometido a una serie de reacciones enzimáticos acopladas, en las que se forma
un compuesto llamado NADP (nicotinamida adenina di nucleótido fosfato), que se puede
medir por espectrofotometría.

* Determinación de la concentración de lipoproteínas. En los casos en que existe un


exceso de colesterol (hipercolesterolemia) o de triglicéridos (hipertrigliceridemia), se realiza
un análisis de las lipoproteínas, es decir, proteínas que van asociadas a lípidos. Para poder
ser analizadas, las lipoproteínas requieren una etapa previa de separación.

* Determinación de la concentración de lipoproteínas. En los casos en que existe un


exceso de colesterol (hipercolesterolemia) o de triglicéridos (hipertrigliceridemia), se realiza
un análisis de las lipoproteínas, es decir, proteínas que van asociadas a lípidos. Para poder
ser analizadas, las lipoproteínas requieren una etapa previa de separación.

Existen diferentes métodos de separación:

- Por ultracentrifugación: Esta técnica permite separar las diferentes familias de


lipoproteínas en base a sus densidades. Está basada en dos propiedades, una es la baja
densidad que tienen las lipoproteínas respecto a otras macromoléculas plasmáticas y otra
es que cada tipo de lipoproteína tiene una densidad diferente; así las lipoproteínas pueden
ser separadas de otras proteínas plasmáticas y a su vez ser separadas entre ellas. Por este
motivo es un método que se emplea con frecuencia.

- Por precipitación: Las proteínas precipitan en presencia de poli aniones como el sulfato
de heparina o en presencia de cationes divalentes como el Ca +2, Mg +2, y Mn +2. Dicha
precipitación está influida por varios factores pero se han establecido condiciones para que
las principales proteínas precipiten esglaonadamente, empezando por las de menor
densidad.

8. Establezca diferencias entre un método enzimático y uno químico para la


determinación de colesterol

Los métodos químicos permiten determinar el colesterol colorimétricamente, aunque suelen


ser un poco precisos, presentan interferencias, y resultan difícilmente automatizables. Los
métodos enzimáticos lo que hacen es determinar el colesterol total directamente en plasma
en una serie de reacciones en que se hidrolizan los ésteres de colesterol, se oxida el
colesterol y el agua oxigenada resultante se determina enzimáticamente.

9. ¿Qué es un PERFIL LIPÍDICO MÍNIMO (PLM)?

El perfil lipídico lo constituye la cuantificación analítica de una serie de lípidos que son
transportados en la sangre por los diferentes tipos de lipoproteínas plasmáticas. La
determinación de estos parámetros es un procedimiento analítico básico para el diagnóstico
y seguimiento de enfermedades metabólicas, primarias o secundarias. Entre estos
parámetros analíticos que se pueden determinar están: el colesterol total, el colesterol
transportado por las LDL, el colesterol transportado por las HDL, los triglicéridos totales,
entre otras proteínas. El médico utiliza la información para evaluar, junto con otros signos
y síntomas, el riesgo de una dislipidemia y sus complicaciones, como un infarto cardíaco o
una apoplejía, provocados por obstrucción de los vasos sanguíneos, causados
por ateromas o placas de colesterol, es decir para valorar el riesgo cardiovascular de la
persona e instituir así un régimen adecuado de prevención y tratamiento.

10. ¿Qué es el índice arterial o el índice de riesgo de E:C?

Un perfil de riesgo coronario es un grupo de exámenes de sangre utilizados para medir los
niveles de colesterol y triglicéridos. El perfil puede ayudar a determinar su riesgo de
cardiopatía.
Se necesita una muestra de sangre. La mayoría de las veces, la sangre se extrae de una
vena, localizada en la parte interna del codo o el dorso de la mano.

A usted le pueden medir el nivel de colesterol total como primer examen, el cual incluye la
medición de los niveles de colesterol HDL. Usted posiblemente no necesite más exámenes
de colesterol si éste está en el rango normal.

A usted también le pueden realizar un perfil lipídico (o de riesgo coronario), el cual incluye:

Lipoproteína de baja densidad (LDL o colesterol "malo")


Lipoproteína de alta densidad (HDL o colesterol "bueno")
Colesterol total
Triglicéridos
Lipoproteína de muy baja densidad (colesterol VLDL, aunque a menudo esto se
calcula a partir del nivel de triglicéridos)

Las personas que también tengan niveles altos de triglicéridos pueden hacerse un examen
llamado colesterol VLDL directo (VLDL-C directo).

Se pueden agregar otros exámenes de sangre, como proteína C reactiva (PCR), al perfil en
algunos laboratorios.

11. Diga brevemente que es una enfermedad coronaria.

La enfermedad coronaria, conocida también como enfermedad de las arterias coronarias,


es una afección en la que la placa se deposita dentro de las arterias coronarias. Estas
arterias suministran sangre rica en oxígeno al músculo cardíaco. La placa está formada por
grasa, colesterol, calcio y otras sustancias que se encuentran en la sangre. Cuando la placa
se deposita en las arterias produce una enfermedad llamada aterosclerosis. El depósito de
placa se produce en el transcurso de muchos años. Las placas de ateroma crecen
progresivamente y según crecen reducen el calibre del interior de la arteria, por lo que
disminuye la cantidad de sangre que puede pasar a su través. Cuando se produce una
obstrucción importante, una parte del corazón no recibe sangre suficiente para el trabajo
que tiene que hacer. A este proceso se le da el nombre de isquemia.
12. Repercusiones de un colesterol elevado en sangre.

Los niveles en sangre elevados producen hipercolesterolemia. Está demostrado que las
personas con niveles de colesterol en sangre de anormales tienen el doble de riesgo de
sufrir un infarto de miocardio que aquellas con cifras normales.
Cuando las células son incapaces de absorber todo el colesterol que circula por la sangre,
el sobrante se deposita en la pared de la arteria y contribuye a su progresivo
estrechamiento originando la arterosclerosis.
Esta enfermedad ocurre cuando se acumula grasa, colesterol y otras sustancias en las
paredes de las arterias y forman estructuras duras llamadas placas. Con el tiempo, estas
placas pueden bloquear las arterias y causar cardiopatía, accidente cerebrovascular y otros
síntomas o problemas en todo el cuerpo.

Además también puede producir

 Enfermedades coronarias: El colesterol alto es un factor de riesgo para terminar en un


ataque al corazón, y posterior muerte de muchas personas. Esta es una enfermedad
arterial específicamente del corazón, que generalmente pasan inadvertidas hasta tener
una primera complicación cardíaca, como infarto o paro cardíaco.
 Angina de pecho: Esto responde a la falta de irrigación sanguínea en una parte
del corazón y produce angina y dolor agudo en el pecho. Estos malestares, se producen
cuando se realiza algún tipo de esfuerzo y pasa luego de un período de reposo.
Accidente cerebrovascular: Esto sucede cuando hay falta de irrigación sanguínea hacia
el cerebro y es peligroso, porque puede causar la muerte, parálisis o pérdida del habla y
reflejos nerviosos de todo o parte de nuestro organismo

13. Catabolismo de cada una de las lipoproteinemias

 Quilomicrones: Se forman en el intestino. Contienen Apo A1 y A2 y la Apo B48. Su


componente lipídico son los triglicéridos y el colesterol de la dieta (1/3 del colesterol
que se absorbe) y por el colesterol proveniente de la bilis (2/3 restantes). Se
absorben por vía linfática y en circulación reciben Apo C y E desde las HDL. En la
pared vascular de los tejidos (especialmente adiposo y muscular) son hidrolizados
por la lipasa lipoproteica periférica, liberando ácidos grasos y glicerol. Estos son
captados a nivel tisular, originándose partículas denominadas remanentes de
quilomicrones, con un contenido proporcional menor de triglicéridos. Estos
transfieren Apo C y entregan Apo A1 a las HDL y son captados por los receptores
hepáticos B48:E, en donde continúan su catabolismo por acción de la lipasa
lipoproteica hepática.
 VLDL: Se forman en el hígado. Su síntesis está regulada por la formación de Apo
B100 y por los triglicéridos sintetizados en el hígado. Contienen Apo B100, C y E y
en circulación reciben Apo C y E desde las HDL. Al igual que los quilomicrones son
hidrolizadas en los tejidos extrahepáticos por el sistema de lipasa lipoproteica
periférica. Una proporción aproximadamente del 70%, son rápidamente captadas
como remanentes de VLDL por los receptores hepáticos Apo B100:E y otra parte
sigue hidrolizando sus triglicéridos y pierde Apo E, transformándose en LDL.
 LDL: Son el producto del catabolismo de las VLDL. Contienen sólo Apo B100 y son
ricas en colesterol libre y esterificado. Son principalmente captadas a nivel hepático
por los receptores B100:E en competencia con las IDL y por los receptores
periféricos B100. Los receptores la internalizan y permiten su catabolismo celular,
liberando colesterol libre que inhibe a la hidroximetilglutaril CoA reductasa
(HMGCoAR), enzima clave para la síntesis de colesterol. El colesterol libre reduce
la síntesis de receptores y estimula la acyl colesterol acyl transferasa (ACAT) que lo
esterifica. En esta forma se regula la concentración del colesterol a nivel celular.
Aproximadamente, entre 20 a 30% de las LDL son captadas por receptores
inespecíficos de los macrófagos (Scavenger Receptor SR-A), que no tienen
capacidad de contra-regulación, proporcionalidad que sube al reducirse la
capacidad de captar e internalizar las LDL por los receptores específicos .
 HDL: Son fundamentales en el transporte reverso del colesterol desde los tejidos
hacia el hígado, único órgano capaz de excretarlo (por la vía biliar). Sintetizadas por
el intestino e hígado. Su forma naciente (HDLn) es una bilámina de fosfolípidos y
ApoA. Interactúa con los sistemas transportadores transmembrana de colesterol
(ATP Binding Cassette – ABCA1 y G1/G4). El colesterol libre posicionado en la
superficie de la molécula, es esterificado e internalizado por acción LCAT, dejando
nuevos sitios para captar más colesterol, transformándose en partículas esféricas
HDL3 y luego HDL2.

14. ¿Qué es la apoproteína A y B?

 Apo A: Son varias subclases, las Apo A1, A2 y otras. Se sintetizan en hígado e
intestino. Se transfieren activamente hacia y desde las HDL, VLDL y
quilomicrones. Sus principales funciones son activar la lecitin colesterol acyl
transferasa (LCAT), que esterifica el colesterol libre en las HDL y a nivel
periférico, translocar el colesterol libre desde el interior de la célula a la
membrana, activando receptores Apo A1 con intervención de los transpotadores
de colesterol ABCA1 Su catabolismo se realiza en el hígado, riñón y tejidos
extrahepáticos.
 Apo B: Tienen dos formas, la B 48 sintetizada a nivel intestinal y la B100, a
nivel hepático. La B 48 es componente de los quilomicrones y la B100 de las
VLDL, IDL (lipoproteínas de densidad intermedia o remanentes de VLDL) y LDL.
Participan en la regulación de la síntesis de VLDL y del transporte a receptores
específicos. Su catabolismo es principalmente hepático.

15. Que relación hay entre el ejercicio y los niveles de colesterol

Se calcula que con 120 minutos de ejercicio por semana podrás lograr quemar unas 900
kilocalorías y con ello se afectara directamente al colesterol bueno.
Aquellas personas que tienen niveles bajos de colesterol bueno (HDL), tienen mayor
probabilidad de sufrir algún tipo de accidente cardiovascular, por lo que es ideal que se
combine una buena alimentación con el ejercicio físico, es lo más saludable para el
corazón. Además en estudios se demostró que en el ejercicio físico aunque los pacientes
no hubiesen perdido peso igualmente se beneficiaron de la bajada del colesterol "malo" o
LDL.

16. ¿Qué es la dislipidemia?

La dislipidemia se caracteriza por cantidades extraordinarias de colesterol y triglicéridos en


sangre, que aumentan el riesgo de ateroesclerosis, cardiopatía, ictus e hipertensión. En
general, la dislipidemia se produce cuando los niveles de colesterol en sangre superan los
siguientes valores:

 LDL: 70 – 130 mg/dl


 Triglicéridos: <150 mg/dL
 Colesterol total: menos de 200 mg/dl
En el caso del HDL, el colesterol "bueno", la concentración debe ser superior a 40–60 mg/dl.
La dislipidemia puede producirse por exceso de peso, algunos fármacos, como píldoras
anticonceptivas y determinados antidepresivos, diabetes, consumo excesivo de alcohol,
falta de ejercicio y tabaco.

17. Relación entre el Ácido ascórbico y los niveles de colesterol.

Una deficiencia aguda o crónica de ácido ascórbico, promueve la deficiencia de los


componentes funcionales del sistema Citocromo P4S0 y consecuentemente del
metabolismo de xenobióticos. En forma similar, una deficiencia aguda o crónica de ácido
ascórbico, aumenta los niveles del colesterol circulante y de su transformación a ácidos
biliares. La conversión del colesterol a ácido quenodeoxicólico, el principal ácido biliar en el
cobayo, requiere hidroxilación previa del colesterol en la posición 7 alfa. Clásicamente se
conoce esta reacción como catalizada por la "colesterol 7 alfa-hidroxilasa" (10) y constituye
el paso limitante de la biotransformación. Puesto que la " de evidencias hacen suponer que
tiene que ver con el efecto de esta vitamina sobre el metabolismo del hierro, participando
posiblemente en la formación de la hemoproteína Citocromo P4S0 (colesterol 7
alfahidroxilasa" es Citocromo P4S0-dependiente, Ginter demostró que este puede ser el
sitio de interferencia metabólica). Hasta el momento se desconoce el mecanismo exacto a
través del cual el ácido ascórbico participa en los procesos de hidroxilación. La adición de
ácido ascórbico "in vitro" a microsomas aislados de cobayos normales o deficientes en la
vitamina, no altera significativamente la 7 alfa-hidroxilación del colesterol, lo que sugiere
que el efecto no consiste simplemente en una estimulación de la actividad del sistema
enzimático "per se". Los reportes de Kotheri, Spittle y Ginter dan base para derivar
conclusiones similares, tanto en animales como en humanos: 1. Que la hipovitaminosis C
crónica puede resultar en una hipercolesterolemia por reducción del catabolismo del
colesterol y que en tales circunstancias, 2. el incremento de los niveles de ácido ascórbico
a un grado de "saturación" en los tejidos, disminuye el colesterol sanguíneo a niveles
normales. Una medida preventiva es evitar la hipovitaminosis C crónica, en vez de recurrir
eventualmente a una terapia con dosis elevadas, pues si se acepta que el nivel
continuamente elevado del colesterol sérico, es un factor de riesgo en la etiología de la
arterosclerosis, la medida preventiva obviamente es más relevante.

18. ¿Qué es hipolipemiante?

R/ Se entiende por hipolipemiante a cualquier sustancia farmacológicamente activa que


tenga la propiedad de disminuir los niveles de lípidos en sangre.

19. recomendaciones pen la dieta para un paciente con niveles elevados de colesterol

R/: Para disminuir los niveles de colesterol es necesario aumentar la ingesta de algunos
alimentos como frutas y verduras, cinco raciones al día; hortalizas; cereales integrales (pan,
pasta, arroz); legumbres (tres raciones a la semana); pescado azul (al menos, tres raciones
a la semana (atún, sardina, boquerón, salmón...); frutos secos (nueces, almendras) y aceite
de oliva virgen.

Estos alimentos nos aportan nutrientes que nos ayudan a reducir los niveles de colesterol
en sangre y aumentar el denominado colesterol-HDL (colesterol bueno) porque aportan los
ácidos grasos monoinsaturados (presentes en el aceite de oliva virgen), ácidos grasos
omega-3 (pescado azul), esteroles/estanoles vegetales (en aceites vegetales o
incorporados en productos lácteos), antioxidantes (como frutas y verduras).

Es necesario evitar los siguientes alimentos de origen animal, principalmente de los


derivados lácteos como la leche, mantequilla, margarina, cremas, etc...

También es necesario que los alimentos se cocinen a vapor evitando el uso de aceites de
origen animal ya que aportan una gran cantidad de colesterol.
BIBLIOGRAFIA
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 Canate J. Efecto del polimorfismo genético de la aplipoproteina e y del consumo


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[dissertation]. Bogota D.C.: Pontificia Universidad Javeriana; 2012. 186 p.
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bibliográfica. Medicina Legal de Costa Rica - Edición Virtual Vol. 31 (2), septiembre
2014. ISSN 1409-0015
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