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ESTUDO DIRIGIDO – METABOLISMO DE LIPIDIOS

1-Quais as etapas da síntese de um ácido graxo?

A síntese de ácidos graxos é iniciada com o que sobrou da glicólise e da formação do glicogênio,
quando a demanda por ATP é baixa, a energia contida na acetil-Coa mitocondrial pode ser
estocada como gordura pela síntese de ácidos graxos. Em humanos, essa biossíntese ocorre
principalmente no fígado e glândulas mamárias e secundariamente nos adipócitos e rins.

A síntese de ácidos graxos ocorre no citosol, para onde deve ser transportada a acetil-Coa
formada na mitocôndria. Da condensação de acetil-Coa e oxalacetato, forma-se citrato pela ação
do nitrato sintase (1). Se a carga energética celular for alta (alta concentração de ATP), o citrato
não pode ser oxidado pelo ciclo de Krebs em virtude da ambição da isocitrato desidrogenase e
é transportado para a citosol, onde é cindido em oxalacetato e acetil-Coa, à custa de ATP, numa
reação catalisada pela citrato liase (3). O oxalacetato é reduzido a malato pela desidrogenase
málica do citosol. O malato é substrato da enzima málica (5): nesta reação são produzidos
piruvato, que retorna a mitocôndria, e NADPH.

2-Como ocorre a síntese do colesterol?

A via da biossíntese do colesterol se processa em quatro fases (Figura 2). Na primeira, acontece
a conversão do acetilcoenzima A (acetil-coA) em mevalonato, um composto com seis

carbonos (C-6), em três passos: duas moléculas de acetil-coA condensam, por ação da enzima
tiolase (primeiro passo), formando acetoacetil-coA, o qual condensa com uma terceira molécula

de acetil-Coa (segundo passo) para formar o β-hidroxila-β-metilglutaril-CoA (HMG-Coa), reação


catalisada pela HMG-Coa sintetase. O HMG-Coa é depois reduzido a mevalonato pela HMG-Coa
redutase (terceiro passo). Na segunda fase, ocorre a conversão do mevalonato em unidades
isoprenoides ativadas através da adição de três grupos fosfato ao mevalonato, provenientes de
três moléculas de ATP, em três passos sucessivos. Na terceira fase, forma-se o esqualeno (C-30),
através da condensação de seis unidades isoprenoides (C-5). Na quarta e última fase, ocorre a
ciclização do esqualeno para formar os quatro anéis do núcleo esteroide do colesterol, ao nível
do retículo endoplasmático.

3- Como ocorre a regulação da síntese do colesterol e dos ácidos graxos?


A produção de colesterol é diretamente influenciada pela quantidade do mesmo no organismo,
incluindo o presente nos sais biliares, agindo sobre a concentração da HMG-Coa redutase. Nessa
situação, ocorre a inibição da transcrição do mRNA dessa enzima, que em menor concentração,
reduz a produção do colesterol.

A inibição por retroalimentação ocorre dependendo da quantidade de colesterol ingerido na


dieta, havendo balanço entre a produção hepática e o colesterol ingerido. Em um indivíduo
saudável, quando há ingestão de colesterol é abaixo do que o organismo necessita, o fígado
contribui com uma síntese aumentada para repor o necessário. Se a ingestão de colesterol é
mais alta do que o adequado, o fígado reduz a produção endógena.

Na regulação hormonal, ocorre modificação quanto à atividade da HMG-Coa redutase. Insulina


e glucagon agem induzindo a desfosforilação e fosforilação da enzima, respectivamente, por
modificação covalente. Se fosforilada está em menor atividade, logo ocorre redução da síntese
do colesterol. Quando desfosforilada está na sua forma ativada, aumentando a produção
endógena.

4-Como ocorre a síntese dos corpos cetônicos?

Ocorre na matriz mitocondrial dos hepatócitos ,3 moléculas de Acetil-Coa são condensadas,


formando o HMG-Coa - HMG-Coa é clivado, resultando no Acetoacetato - O Acetoacetato dá
origem ao β-hidroxibutirato e a Acetona. A formação dos corpos cetônicos é a condição que
possibilita que a β-oxidação não seja interrompida. Como o fígado possui uma quantidade
limitada de Coenzima A a produção de corpos cetônicos possibilita a oxidação dos ácidos graxos,
liberando a Coa. Os Corpos Cetônicos são liberados na corrente sanguínea, servindo como fonte
de energia do fígado para os tecidos

ESTUDO DIRIGIDO – CATABOLISMO DE AMINOACIDOS

1-Qual é o primeiro passo da degradação dos aminoácidos?


O primeiro passo n o catabolismo dos aminoácidos é a transaminação. Os grupos amino da
maioria dos aminoácidos são transferidos por meio de uma transaminase para o alfa-
cetoglutarato para formar glutamato, ao passo em que o aminoácido em questão origina um
alfa-cetoácido análogo a ele a formação decarbamoil-fosfato.

2-Em quais situações ocorre o catabolismo de aminoácidos?


O catabolismo de aminoácidos ocorre principalmente no jejum prolongado (ou exercício
prolongado) e numa dieta rica em proteínas.

3- Como ocorre o transporte de amônia para o fígado?

O transporte de amônia dos tecidos periféricos para o fígado pode ser realizado por:

1. combinação de amônia livre com glutamato formando glutamina (reação catalisada pela
enzima glutamina-sintase). A glutamina é então transportada pela corrente sanguínea
até o fígado;
2. pela transaminação de piruvato em alanina que é levada pelo sangue até o fígado.

4-Faça uma síntese do ciclo da Ureia.

O ciclo da ureia consiste em cinco reações - duas dentro da mitocôndria e três no citosol, no
hepatócito. O ciclo utiliza dois grupos amino, um do NH4+, e um do aspartato, e um carbono do
HCO3- para formar a ureia. Essas reações utilizam a energia de quatro ligações de fosfato. A
molécula de ornitina é a carregadora desses átomos de carbonos e nitrogênios.

O NH4+ gerado na mitocôndria do fígado, mais HCO3- produzido pela respiração mitocondrial
são empregados na síntese de carbamil fosfato, que é catalisada por carbamil fosfato sintetase
I e depende de ATP. Carbamil fosfato entra no ciclo da ureia. Carbamil fosfato transfere grupo
carbamil para a ornitina para formar citrulina e liberar Pi. Reação é catalisada pela ornitina
transcarbamilase. A citrulina é liberada da mitocôndria para o citosol.
O aspartato (gerado na mitocôndria por transaminação é transportado para o citosol) fornece o
segundo grupo amino que é introduzido no ciclo por uma reação de condensação entre o grupo
amino do aspartato e o grupo ureído (carbonila) da citrulina para formar o argininossuccinato.

É catalisada pelo argininossuccinato sintetase, requer ATP e ocorre através do intermediário


citrulil-AMP.

O argininossuccinato é clivado reversivelmente pela arginino succinato liase para formar


arginina livre e fumarato para integrar o conjunto de intermediários do ciclo do ácido cítrico. A
enzima citosólica arginase quebra a arginina para liberar uréia e ornitina. A ornitina é regenerada
e pode, agora, ser transportada para a mitocôndria para iniciar outra volta do ciclo da uréia.

ESTUDO DIRIGIDO DE METABOLISMO DE LIPIDIOS

1. De onde vem as fontes de lipídios para degradação?

Os lipídeos utilizados para fins energéticos, os triglicerídeos, são oriundos dos óleos e gorduras
da alimentação (fonte exógena) e da gordura armazenada no tecido adiposo (fonte endógena).

2. Onde e como é metabolizado o glicerol?

O glicerol proveniente da degradação dos triglicerídeos é metabolizado no fígado, onde é


convertido a diidroxiacetona fosfato, um intermediário da glicólise e da gliconeogênese; assim,
dependendo do estado fisiológico do organismo, o glicerol tanto pode participar da glicólise
hepática, quanto servir como substrato para a gliconeogênese do fígado.

3. Qual o papel da albumina no metabolismo de lipídios?

A albumina é uma proteína encontrada no plasma humano e a tua no metabolismo de lipídeos


transportando os ácidos graxos provenientes da degradação dos triglicerídeos do tecido adiposo
através da corrente sanguínea.

4. O catabolismo de lipídios ocorre em anaerobiose?

A albumina é uma proteína encontrada no plasma humano e atua no metabolismo de lipídeos


transportando os ácidos graxos provenientes da degradação dos triglicerídeos do tecido adiposo
através da corrente sanguínea.

5. Em que local são degradados os ácidos graxos?

Os ácidos graxos são degradados na matriz mitocondrial.

6. Qual o papel da cantina no metabolismo de ácidos graxos?

A cantina tem a função de transportar os ácidos graxos através da membrana mitocondrial


interna do citoplasma da célula para a matriz mitocondrial.

7. Como se chama a via de degradação dos ácidos graxos e onde ela ocorre?

A via de degradação dos ácidos graxos chama se beta oxidação e ocorre na matriz mitocondrial.

8. Que produtos são gerados após um ciclo de -oxidação?

O principal produto da beta-oxidação é o acetil -Coa. Além disso, a cada ciclo de beta-oxidação
são formados um NADH e um FADH2.
9. Qual o destino dos produtos da -oxidação?

O acetil-Coa gerado pela beta-oxidação entra no ciclo de Krebs, onde será completamente
degradado para a g reação de energia (a energia será produzida subsequentemente pelo
transporte de elétrons e fosforilação oxidativa). O NADH e o FADH2 irão transferir seus
elétrons/hidrogênios ao O2 pelo transporte de elétrons e fosforilação oxidativa.

10. A degradação completa de um ácido graxo com 18 carbonos passa por quantos ciclos de -
oxidação? Neste caso, são formados quantos acetil-Coa, NADH e FADH2?

A degradação completa de um ácido graxo com 18 carbonos passa pó r 8 ciclos de beta-oxidação,


sendo formadas 9 moléculas de acetil -Coa, 8 NADH e 8 FADH2.

11. Quantos Atos são gerados pela degradação de um ácido graxo com 18 carbonos?

São gerados 148 Atps, menos 2 Atps utilizados na ativação do ácido graxo, portanto o ganho
líquido é de 146 Atps.

12. Qual ou quais as vantagens de se armazenar energia na forma de gordura?

O armazenamento de energia na forma de gordura é duplamente vantajoso, pois pesa menos e


gera mais energia.

13. Defina tectogênese:

Tectogênese é a via metabólica de síntese de corpos cetônicos que ocorre no interior das
mitocôndrias hepáticas a partir do excesso de acetil -Coa.

14.O que são corpos cetônicos? Quais são os corpos cetônicos?

Corpos cetônicos são substâncias produzidas pelo fígado durante o jejum. São três os compostos
referidos como corpos cetônicos: aceto-acetato, acetona e beta-hidroxila-butirato.

15. Onde e como são produzidos os corpos cetônicos?

Os corpos cetônicos são produzidos no fígado (na matriz mitocondrial) a partir de acetil-Coa

16. Qual é a importância da tectogênese?

Os corpos cetônicos são hidrossolúveis e importantes nutrientes para tecidos extra-hepáticos


durante o jejum, inclusive para o cérebro, que tem nos corpos cetônicos uma fonte de energia
alternativa.

17. O fígado pode utilizar corpos cetônicos como combustível energético?

Não, o fígado produz os corpos cetônicos, mas não pode utilizá-los.

18. Descreva brevemente o metabolismo hepático durante o jejum prolongado:

Durante o jejum, o fígado não utiliza glicose como fonte de energia, pois esta é escassa. Pelo
contrário, o fígado degrada glicogênio (glicogenólise) e sintetiza glicose (gliconeogênese) para
repor o déficit de glicose (O principal substrato para a gliconeogênese será o glicerol proveniente
da lipólise dos triglicerídeos do tecido adiposo). Sendo assim, a principal fonte de energia para
o fígado durante o jejum são os ácidos graxos. A beta-oxidação dos ácidos graxos gera grandes
quantidades de acetil-Coa e o excesso é utilizado na síntese de corpos cetônicos (cetogênese),
que servirão como combustível alternativo para os tecidos periféricos, inclusive o cérebro.
19. O excesso de corpos cetônicos circulantes, muito comum em pacientes diabéticos, causa
que tipo de distúrbio do equilíbrio ácido-base?

Como os corpos cetônicos são ácidos sua alta concentração sobrecarrega a capacidade
tamponante do sangue, causando redução do pH sanguíneo (cetoacidose).

ESTUDO DIRIGIDO DE METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS

1. O que são aminoácidos glicogênicos? E aminoácidos cetogênicos?

Os aminoácidos cetogênicos são aqueles aminoácidos que quando sofrem quebra (catabolismo)
produzem Acetoacetato (que é um corpo cetônico) ou um de seus precursores (acetil-Coa ou
acetoacetil-Coa). Leucina e lisina são os únicos aminoácidos exclusivamente cetogênicos. Seus
esqueletos carbonados não são substratos para a gliconeogênese e para o glicogênio.

Os aminoácidos glicogênicos são os aminoácidos cujo catabolismo resulta em piruvato ou


intermediários do ciclo de Krebs. Esses intermediários são substratos para a gliconeogênese.
Sendo assim, estes aminoácidos podem originar glicose ou glicogênio no fígado e glicogênio no
músculo.

2. O que é transaminação?

A transaminação é uma reação caracterizada pela transferência de um grupo amina de um


aminoácido para um ácido α-cetônico, para formar um novo aminoácido e um novo ácido α-
cetônico, efetuado pelas transaminases.

3. Qual o destino do grupamento amino dos aminoácidos?

O Aminoácido transfere seu grupo amino para o α-cetoglutarato em uma reação de


transaminação catalisada por amino transferases (também chamadas de transaminases) e que
tem como produto α-cetoácido (cadeia carbônica remanescente do aminoácido) e glutamato

4. Onde é realizado o ciclo da uréia?

O ciclo da ureia ocorre nas células do fígado e em menor parte, nos rins. Inicia-se na mitocôndria
e segue para o citosol da célula, onde se dá a maior parte do ciclo.

5. Quais os possíveis destinos do esqueleto carbônico dos aminoácidos?

Oxidados pelo ciclo de Krebs (fornecimento de energia) - Utilizados pela gliconeogênese (síntese
de glicose) - Convertidos em triacilgliceróis (armazenamento de energia) Os aminoácidos
podem ser agrupados de acordo com o principal produto formado após a sua degradação: o
Glicogênicos: produzem piruvato ou intermediários do ciclo de Krebs e são precursores para a
gliconeogênese o Cetogênicos: originam corpos cetônicos o Glicocetônicos: produzem tanto
intermediários do ciclo de Krebs quanto corpos cetônicos

ESTUDO DIRIGIDO DE REGULAÇÃO DO METABOLISMO

1. Onde são produzidas a insulina e o glucagon? E a adrenalina?

Insulina e glucagon são produzidos e secretados pelo pâncreas, e a adrenalina é


produzida e secretada pelas suprarrenais
2. Qual a importância dos efeitos da insulina e do glucagon?

A insulina e o glucagon trabalham sinergicamente para manter as concentrações de


glicose sanguínea normais.

3. Qual o estímulo para a síntese de cada um dos hormônios, insulina e glucagon?

Estímulo para a liberação de insulina: altos níveis de glicose no sangue.

Estímulo para a liberação de glucagon: baixos níveis de glicose no sangue.

4. Qual a resposta bioquímica do organismo quando secretamos insulina? E ao glucagon?


E à adrenalina? (Em relação ao nível de glicose sanguínea, gliconeogênese, síntese e
degradação do glicogênio, síntese e degradação de gorduras)

Efeitos da insulina: baixa o nível de glicose sanguínea, inibe a gliconeogênese, estimula


a síntese de glicogênio, estimula a síntese de gordura.

Efeitos do glucagon: aumenta o nível de glicose do sangue, ativa a gliconeogênese e a


glicogenólise, estimula a liberação de gordura do tecido adiposo.

Efeitos da epinefrina: mobilização rápida de combustíveis para a produção de energia,


ou seja, ativa a glicogenólise e a degradação de gordura