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ESCUELA DE MEDICINA
ALUMNOS:
PROFESOR:
Guayaquil – Ecuador
2019 – 2020
Subgrupo #5
INDICE
Neoplasias de células plasmáticas..................................................................... 3
Gammapatía monoclonal de significación indeterminada (GMSI) ............... 4
Plasmocitoma .............................................................................................. 4
Mieloma múltiple .......................................................................................... 4
La hipercalcemia causa los siguientes signos y síntomas ........................... 5
El mieloma múltiple y otras neoplasias de células plasmáticas ...................... 5
Diagnostico ..................................................................................................... 6
Examen físico y antecedentes ..................................................................... 6
Estudios de inmunoglobulinas en la sangre y la orina ................................. 6
Aspiración de la médula ósea y biopsia ....................................................... 6
Análisis citogenético .................................................................................... 7
Serie del esqueleto ...................................................................................... 7
Recuento sanguíneo completo (RSC) con diferencial ................................. 7
Estudios bioquímicos de la sangre .............................................................. 7
Análisis de orina de 24 horas....................................................................... 7
Imágenes por resonancia magnética (IRM) ................................................. 7
Tomografía por emisión de positrones (TEP) .............................................. 7
Tomografía computarizada (TC ................................................................... 7
Tomografía con emisión de positrones con tomografía computarizada
(TEP-TC) ..................................................................................................... 8
El pronóstico ................................................................................................... 8
HIPERCOAGULABILIDAD ................................................................................. 9
Complicaciones ............................................................................................. 10
Trastornos adquiridos ................................................................................... 11
Cáncer o procesos malignos ......................................................................... 11
Trastornos hereditarios ................................................................................. 12
Mutación MTHFR ....................................................................................... 13
Déficit congénito de plasminógeno ............................................................ 13
Signos y síntomas ......................................................................................... 14
Diagnostico ................................................................................................... 15
Tratamiento: .................................................................................................. 15
Vasculitis .......................................................................................................... 16
Tipos de vasculitis ......................................................................................... 16
Subgrupo #5
Síntomas ....................................................................................................... 17
Signos y síntomas generales ........................................................................ 17
Signos y síntomas de tipos específicos ........................................................ 17
Enfermedad de Behçet .............................................................................. 17
Enfermedad de Buerger............................................................................. 17
Síndrome de Churg-Strauss ...................................................................... 18
Crioglobulinemia ........................................................................................ 18
Granulomatosis con poliangitis .................................................................. 18
Púrpura de Schoenlein-Henoch ................................................................. 18
Vasculitis de hipersensibilidad ................................................................... 18
Poliangitis microscópica............................................................................. 18
Poliarteritis nudosa .................................................................................... 18
Arteritis de Takayasu ................................................................................. 19
Cuándo consultar al médico.......................................................................... 19
Causas .......................................................................................................... 19
Infecciones, como la hepatitis B y la hepatitis C ........................................ 19
Factores de riesgo ..................................................................................... 19
Tabaquismo ............................................................................................... 19
Complicaciones ............................................................................................. 19
Diagnóstico ................................................................................................... 20
Análisis de sangre ..................................................................................... 20
Pruebas de diagnóstico por imágenes ....................................................... 20
Radiografías de los vasos sanguíneos ...................................................... 20
Biopsia ....................................................................................................... 20
Tratamiento ................................................................................................... 20
Medicamentos ............................................................................................... 21
Cirugía .......................................................................................................... 21
Preguntas:..................................................................................................... 21
Bibliografía ....................................................................................................... 23
Subgrupo #5
Glóbulos rojos, que transportan oxígeno y otras sustancias a todos los tejidos del
cuerpo.
Glóbulos blancos, que combaten infecciones y enfermedades.
Plaquetas, que forman coágulos sanguíneos para ayudar a prevenir el sangrado.
A medida que el número de células de mieloma aumenta, se elaboran menos
glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Las células de mieloma también
dañan y debilitan los huesos.
HIPERCOAGULABILIDAD
Por ejemplo, cualquier factor que destruye las finas y lisas paredes de los vasos
sanguíneos, característica esencial para que no exista ningún impedimento al
flujo sanguíneo, puede hacer aumentar el riesgo de formación de coágulos.
Problemas de regulación: la formación del coágulo está perfectamente
controlada por el organismo.
A pesar de que se forme un coágulo para impedir un sangrado en el lugar de la
lesión, el organismo ya está activando proteínas que ralentizarán la formación
del coágulo. Si la formación del coágulo no puede regularse de manera
adecuada, éstos existirán en exceso.
Problemas en la degradación: después de que una herida haya cicatrizado, se
activan unas proteínas que se encargan de degradar el coágulo y de eliminarlo
(fibrinólisis). Cualquier disfunción o deficiencia de estas proteínas puede
ocasionar una coagulación excesiva.
Complicaciones
Trombosis venosa profunda (TVP), Tromboembolismo pulmonar (TEP), Infarto
agudo de miocardio y Accidente vascular cerebral.
Una coagulación excesiva o trombofilia puede generar la presencia de coágulos
en venas o arterias con capacidad para bloquear el flujo sanguíneo y ocasionar
complicaciones graves. Se habla de trombos si los coágulos de sangre se forman
en un vaso sanguíneo. Los trombos pueden desprenderse y bloquear otros
vasos sanguíneos de otras zonas del organismo; se habla entonces de émbolos
o trombo émbolos. Los coágulos sanguíneos suelen formarse en las venas
profundas de las extremidades inferiores (trombosis venosa profunda o TVP).
Pueden ir creciendo hasta llegar a bloquear el flujo sanguíneo en las piernas,
causando hinchazón, dolor y lesión tisular.
A pesar de que lo más común es que estos trombos se formen en las venas de
extremidades inferiores, también pueden formarse en otras áreas, como por
ejemplo en las arterias del corazón, provocando infartos de miocardio. Los
trombos también pueden formarse en la pared de recubrimiento interno del
corazón o en sus válvulas, especialmente cuando existe un ritmo cardíaco
irregular (fibrilación auricular) o cuando existen lesiones valvulares. Parte de
estos trombos pueden desprenderse y dar lugar a émbolos que bloquearán
arterias de otras partes del organismo, como el cerebro donde pueden causar un
accidente vascular cerebral, o los pulmones (tromboembolismo pulmonar)
causando dolor torácico y dificultad al respirar, o los riñones.
Existe toda una serie de situaciones, enfermedades y factores que pueden
contribuir al riesgo de presentar trombosis. Es posible además que una misma
persona presente más de un factor o enfermedad que incremente su riesgo de
trombosis, de manera que el riesgo es acumulativo. Por ejemplo, una persona
que presenta riesgo de causa hereditaria por tener la mutación del factor V
Leiden tendrá mayor riesgo si además toma anticonceptivos orales o es
fumadora.
Subgrupo #5
cicatrices que dejan las vasculitis en los vasos pueden hacer aparecer en los
vasos sanguíneos sitios o zonas de aterosclerosis acelerada
Deficiencia adquirida de una o más proteínas reguladoras de la formación del
coágulo, como la proteína C, proteína S o antitrombina - cuando los niveles de
estas proteínas disminuyen, la formación del coágulo se regula peor y aumenta
el riesgo de trombosis. Las deficiencias de proteína C, proteína S o antitrombina
pueden aparecer por un elevado consumo (coagulación intravascular
diseminada, infecciones severas, tromboembolismos venosos agudos), por una
disminución de su síntesis (administración de antagonistas de la vitamina K,
disfunciones hepáticas severas) o por pérdidas por el riñón (de antitrombina en
el síndrome nefrótico) Coagulación intravascular diseminada (CID) - situación
aguda, adquirida, grave, que pone en peligro la vida del individuo, en la que se
forma una multitud de coágulos diminutos por todo el organismo. Se consumen
factores de la coagulación a una velocidad muy rápida, apareciendo sangrados
y coágulos simultáneamente.
Trastornos hereditarios
Existen ciertas mutaciones genéticas hereditarias que predisponen al individuo
a presentar una coagulación excesiva, como las mutaciones relacionadas con el
factor V Leiden o la protrombina G20210A. No obstante, se piensa que el riesgo
añadido de desarrollar trastornos de coagulación por tener estas mutaciones es
bajo. Otros trastornos por hipercoagulabilidad hereditarios, como el déficit de
Proteína C, de Proteína S, de Antitrombina III y presencia de fibrinógeno anómalo
(disfibrinogenemia) son relativamente raros y suelen deberse a mutaciones
genéticas que conducen a una deficiencia o disfunción de la proteína que
produce el gen.
Todos estos trastornos hereditarios (excepto el del déficit de Antitrombina III)
pueden estar presentes en forma heterozigota (una copia del gen) u homozigota
Subgrupo #5
(dos copias del gen). Las personas que tienen dos copias del gen mutadas
suelen presentar formas más graves de enfermedad y, si son heterocigotas para
más de un trastorno, el riesgo de coagulación suele ser aditivo (y en ocasiones
el riesgo puede multiplicarse). En los trastornos hereditarios de la coagulación,
el primer episodio trombótico suele aparecer a una edad relativamente temprana
(antes de los 40). El paciente puede tener episodios recurrentes de trombosis,
una historia familiar de trombosis y coágulos sanguíneos en sitios poco
frecuentes (como las venas cerebrales, las venas hepáticas y las venas renales).
Algunos de los factores de riesgo más comunes de carácter hereditario que
contribuyen a un estado de trombofilia incluyen:
Mutación Factor V Leiden (resistencia a la proteína C activada) - se trata de una
mutación en el gen responsable de la producción del factor V. El factor V se
puede activar normalmente, pero es resistente a la degradación por parte de la
proteína C activada, que regula el proceso de la coagulación.
Mutación 20210 de la Protrombina (mutación del factor II) - a consecuencia de
esta mutación se asiste a un aumento de la cantidad de protrombina en la
circulación, lo que se asocia a un incremento del riesgo de formar coágulos en
venas.
Mutación MTHFR - una mutación en este gen predispone a presentar niveles
elevados de homocisteína, pudiendo incrementarse el riesgo de desarrollar
coágulos Otros trastornos hereditarios menos frecuentes son: Déficit o disfunción
de Antitrombina (III)-. Es un factor que ayuda a disminuir la actividad del proceso
de la coagulación, mediante la inhibición de los factores Xa, IXa, XIa y de la
trombina.
Este déficit, ya sea adquirido o hereditario, puede llevar a la formación de
coágulos Déficit o disfunción de Proteína C. La proteína C ayuda a regular la
velocidad de la cascada de coagulación degradando los factores V y VIII
activados Déficit o disfunción de Proteína S. La proteína S es un cofactor de la
proteína C Aumento de los niveles de factor VIII. Cuando los niveles de factor
VIII persisten elevados sin que exista una inflamación asociada u otros trastornos
adquiridos, aumenta el riesgo trombótico.
Déficit congénito de plasminógeno. Es poco frecuente. El plasminógeno se
activa para formar plasmina. La plasmina contribuye a la degradación de la red
de fibrina. La mayoría de las pacientes presentan problemas oculares, en lugar
de complicaciones de tipo trombótico Disfibrinogenemia. Debido a un fibrinógeno
anómalo, se produce una fibrina que no se degrada de manera normal. La
mayoría de las pacientes presenta una prueba de laboratorio dentro del rango
de la normalidad, aunque es posible que se tengan sangrados; ocasionalmente,
se pueden tener complicaciones trombóticas El primer indicio de que una
persona pueda padecer algún trastorno de la coagulación puede ser la presencia
de un coágulo sanguíneo en alguna parte del organismo, ocasionando un
bloqueo al flujo normal de la sangre (episodio trombótico). Los signos y síntomas
dependen de la localización del coágulo. Por ejemplo, un coágulo en una vena
profunda (TVP) de las extremidades inferiores - que es una de las
Subgrupo #5
Signos y síntomas
Si el coágulo se forma en alguna otra parte del organismo, los síntomas y signos
pueden ser los asociados a un infarto agudo de miocardio, un accidente vascular
cerebral o un tromboembolismo pulmonar.
El médico investigará la posible causa subyacente del episodio trombótico e
intentará establecer el riesgo de la persona de desarrollar coágulos de manera
recurrente. En caso de que la persona sea joven (menor de 50 años) , desarrolle
episodios trombóticos de repetición o forme los coágulos en partes inusuales del
organismo, el médico realizará un estudio exhaustivo.
Diagnostico:
En personas mayores de 50 años que presentan por primera vez un episodio
trombótico, sin factores adquiridos de riesgo conocidos, y sin antecedentes
personales ni familiares de interés, se analiza las mutaciones del factor V Leiden
y G20210A del gen de la protrombina, los anticuerpos antifosfolípidos
(incluyendo el anticoagulante lúpico) y la homocisteína.
El conjunto de los antecedentes personales y familiares, y de las pruebas de
laboratorio pueden poner de manifiesto la existencia de uno o varios factores o
trastornos asociados a un mayor riesgo de formar coágulos de manera anómala;
además, el riesgo resultante puede ser acumulativo. Por ejemplo, una persona
cuyos exámenes de laboratorio indican la presencia de la mutación del factor V
Leiden presentará un mayor riesgo de formar coágulos en caso de que deba
guardar cama durante un periodo de tiempo prolongado o esté hospitalizada (por
la inmovilización que ello comporta).
Pruebas ajenas al laboratorio
Para detectar la presencia de coágulos sanguíneos y/o examinar los vasos
sanguíneos puede recurrirse a pruebas de imagen como: ultrasonidos
tomografía computarizada (angiografías) resonancia magnética nuclear
Tratamiento:
Dependiendo de la causa, pueden tomarse algunas medidas para minimizar el
riesgo de desarrollar coágulos de manera recurrente. Entre estas medidas se
incluyen evitar el uso de anticonceptivos orales si existen otros factores de riesgo
adquiridos o heredados, y evitar situaciones que conlleven una inmovilización
prolongada. Independientemente de la causa, el tratamiento de las trombosis
agudas es bastante estándar. Suele consistir en un periodo corto de tratamiento
con heparina (heparina de bajo peso molecular), seguido de un periodo de
tratamiento combinado de heparina y acenocumarol (Sintrom®) y posteriormente
un periodo largo (semanas o meses) de tratamiento único con acenocumarol.
Durante el tratamiento se solicitan pruebas de laboratorio para monitorizar la
eficacia del mismo: heparina (estándar o no fraccionada) se monitoriza
analizando el TTP o el ensayo de heparina anti-Xa heparina de bajo peso
molecular (LMWH) se monitoriza con la prueba anti-Xa el tratamiento con
acenocumarol se monitoriza mediante el INR (ratio internacional normalizada)
Después de varias semanas o meses de tratamiento con acenocumarol, el
médico valorará el riesgo de desarrollar coágulos recurrentes. El médico debe
valorar el riesgo real de padecer coágulos recurrentes frente al riesgo de un
sangrado franco debido al tratamiento prolongado con anticoagulantes. Si el
riesgo de coágulos es muy alto, la terapia anticoagulante puede mantenerse de
manera indefinida. Si el riesgo es bajo, seguramente se suspenderá el
Subgrupo #5
Vasculitis
Tipos de vasculitis:
Subgrupo #5
Síntomas
Inflamación de las arterias temporales en la arteritis de células gigantes
Arteritis de células gigantes
Púrpura de Henoch-Schonlein
Púrpura de Henoch-Schonlein
Los signos y síntomas de la vasculitis varían mucho. Suelen estar relacionados
con la disminución del flujo sanguíneo en todo el cuerpo.
Fiebre
Dolor de cabeza
Fatiga
Adelgazamiento
Molestias y dolores generales
Sudoraciones nocturnas
Erupción cutánea
Problemas en los nervios, como entumecimiento o debilidad
Arteritis de Takayasu. Esta forma de vasculitis afecta las arterias más grandes
del cuerpo, incluso la aorta. Los signos y síntomas pueden ser dolor articular,
pérdida del pulso, presión arterial alta, sudoración nocturna, fiebre, malestar
general, pérdida del apetito, dolores de cabeza y alteraciones visuales.
Cuándo consultar al médico
Pide una consulta con el médico si tienes algún signo o síntoma que te preocupe.
Algunos tipos de vasculitis pueden empeorar rápidamente, por lo que el
diagnóstico temprano es fundamental para obtener un tratamiento eficaz.
Causas
La causa exacta de la vasculitis no se comprende en su totalidad. Algunos tipos
de vasculitis están relacionados con la composición genética de la persona.
Otros se deben a que el sistema inmunitario ataca las células de los vasos
sanguíneos por error. Los posibles detonantes de esta reacción del sistema
inmunitario son los siguientes:
Infecciones, como la hepatitis B y la hepatitis C
Cáncer en la sangre
Enfermedades del sistema inmunitario, como artritis reumatoide, lupus y
esclerodermia
Reacciones a ciertos medicamentos
Los vasos sanguíneos afectados por la vasculitis pueden sangrar o inflamarse.
La inflamación puede hacer que las capas de la pared de los vasos sanguíneos
se engrosen. Esto estrecha los vasos sanguíneos y reduce la cantidad de sangre
(y, por lo tanto, el oxígeno y nutrientes vitales) que llega a los tejidos y a los
órganos del cuerpo.
Factores de riesgo
La vasculitis puede ocurrir a cualquier edad en personas de cualquier sexo o
raza. Sin embargo, algunos factores pueden aumentar el riesgo, entre ellos:
Tabaquismo
Padecer infecciones crónicas por hepatitis B o C
Padecer algunos tipos de afecciones autoinmunitarias, como artritis reumatoide,
esclerodermia o lupus
Complicaciones
Las complicaciones de la vasculitis dependen del tipo y de la gravedad de la
enfermedad. También pueden estar relacionadas con efectos secundarios de los
medicamentos con receta que usas para tratar la afección. Las complicaciones
de la vasculitis comprenden lo siguiente:
Daño orgánico. Algunos tipos de vasculitis pueden ser graves, lo que provoca
daño en los órganos principales.
Coágulos sanguíneos y aneurismas. Se puede formar un coágulo de sangre en
un vaso sanguíneo, lo que obstruye el flujo sanguíneo. En raras ocasiones, la
vasculitis causará que los vasos sanguíneos se debiliten y se presenten
protuberancias, lo que provoca la formación de un aneurisma.
Subgrupo #5
Diagnóstico
Es probable que el médico comience por leer tu historia clínica y realizar una
exploración física. Puede realizarte una o más pruebas y procedimientos de
diagnóstico para descartar otras afecciones similares a la vasculitis o para
diagnosticarla. Las pruebas y los procedimientos pueden comprender lo
siguiente:
Tratamiento
El tratamiento se centra en controlar la inflamación con medicamentos y en
resolver cualquier enfermedad de fondo que haya desencadenado la vasculitis.
En la vasculitis, puedes atravesar dos fases de tratamiento: primero, detener la
inflamación y luego, prevenir la recaída (terapia de mantenimiento).
Medicamentos
El médico podría recetarte un medicamento corticoesteroide, como prednisona
o metilprednisolona (Medrol), para ayudar a controlar la inflamación. Los efectos
secundarios de los corticoesteroides pueden ser graves, sobre todo si los tomas
durante mucho tiempo. Los posibles efectos secundarios comprenden aumento
de peso, diabetes y adelgazamiento de los huesos (osteoporosis). Si se necesita
un corticoesteroide para la terapia a largo plazo (mantenimiento), probablemente
recibirás la dosis más baja posible.
Es posible que se receten otros medicamentos junto con los corticoesteroides
para controlar la inflamación, a fin de que la dosis de corticoesteroides pueda
reducirse gradualmente con mayor rapidez. Estos medicamentos a veces se
denominan «medicamentos que reducen la necesidad de esteroides» y pueden
comprender metotrexato (Trexall), azatioprina (Imuran, Azasan), micofenolato
(CellCept) o ciclofosfamida.
El medicamento específico que necesites dependerá del tipo y la gravedad de la
vasculitis, los órganos implicados y otros problemas médicos que tengas.
Podrían recomendarse tratamientos biológicos, como rituximab (Rituxan) o
tocilizumab (Actemra), según el tipo de vasculitis que tengas.
Cirugía
A veces, la vasculitis provoca la formación de una protuberancia similar a un
balón (aneurisma) en la pared de un vaso sanguíneo. Es posible que se necesite
una cirugía para tratar esa protuberancia. Las arterias bloqueadas también
pueden requerir un tratamiento quirúrgico.
Preguntas:
c) Plasmocitoma.
d) B y C son correctas
e) Ninguna de las anteriores
b) Radioterapia
c) Cirugía
d) Espera cautelosa
e) Ninguna de las anteriores
10. ¿Cuál es el tamaño del vaso afecto con mayor frecuencia en las
vasculitis leucocitoclásticas cutáneas?
a) Arterias de gran tamaño
b) Arterias de mediano tamaño
c) Arterias de pequeño tamaño
d) Venas de gran tamaño
e) Arteriolas, capilares y vénulas post capilares
Bibliografía:
https://www.cancer.gov/espanol/tipos/mieloma-
multiple/paciente/tratamiento-mieloma-pdq
https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-
conditions/vasculitis/diagnosis-treatment/drc-20363485
https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/hipercoagulabilidad