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OBESIDADE

Condição patológica crônica complexa,


multifatorial (genéticos, psicológicos,
metabólicos e ambientais) caracterizada
pelo excesso de gordura corporal quando
comparada com valores previstos para
dada estatura, gênero e idade.
Diretrizes Brasileiras de Obesidade 2016
• Etiologia:
• Influência do ambiente: diminuição dos níveis de atividade física e o aumento da
ingestão calórica são fatores determinantes ambientais mais fortes.
• Estilo de vida:fast food, casamento, menopausa etc
• Papel da genética:nem todos os indivíduos ganham a mesma quantidade de peso quando
expostos a dietas hipercalóricas
• Efeito do estresse no apetite
• Iatrogenia farmacológica :antidepressivos amitriptilina; antipsicóticos atípicos olanzapina,
quetiapina e risperidona, do anticonvulsivante e estabilizador do humor gabapentina; e
com as drogas hipoglicemiantes tolbutamida, pioglitazona, glimepirida, gliclazida,
glibenclamida, glipizida, sitagliptina, e nateglinida entre outras drogas.
• Redução do sono induz a redução da melatonina: resistência a insulina, intolerância à
glicose e obesidade (melatonina atua sobre a distribuição normal da insulina no
sono/vigília)
• Redução do tabagismo: efeito termogênico e redutor do apetite
• Obesidade e infecção:A composição microbiana intestinal alterada pode originar a
obesidade, aumentando a captação de energia
Diretrizes Brasileiras de Obesidade 2016
ambiente e obesidade

• O balanço energético pode ser alterado por aumento do consumo calórico,


pela diminuição do gasto energético ou por ambos.
Apetite NPY e AgRP
Saciedade orexígenos
Leptina-anorexigeno
Grelina-orexigeno
O gasto energético total diário:
• taxa metabólica basal :gasto energético no repouso: composição
corpórea, fatores genéticos, sexo e idade principalmente (60% a 70%)
• Termogênese induzida pelo alimento :efeito do alimento sobre a T
(5% e 10%)
• gasto de energia com atividade física
HORMÔNIOS E OBESIDADE

• Insulina (metabolismo absortivo - disponibilidade de glicose e ação


da insulina, em contraponto, hipoglicemiante, ativa glicólise)
• Glucagon(metabolismo pós absotirvo-ação do glucagon.
hiperglicemiante, ativa Gliconeogênese)
• Fatores de crescimento
• Hormônios tireoideanos ( T3 e T4 )
• Epinefrina (aumemta lipólise-produzida pela medula da supra-renal).
• Epinefrina é um hormônio importante na estimulação da liberação de
gordura pelos adipócitos.
• A atividade física atua na produção da epinefrina.
Etiologia da Obesidade-Adipocinas
Consultar:Arq Bras Endocrinol Metab. 2009;53/5

• A obesidade resulta do aumento no tamanho e no número de


adipócitos.
• O balanço entre adipogênese e adiposidade determina o grau
de obesidade do indivíduo.
• O tecido adiposo é um órgão secretor, pois produz e libera
vários fatores peptídicos e não peptídicos .
• Adipocina descreve a proteína que é secretada (e sintetizada)
pelo tecido adiposo, sendo esta proteína uma citocina ou não.
• Os adipócitos maduros secretam as chamadas adipocinas.
• A produção de adipocinas é maior na obesidade, o que contribui
para o estabelecimento de resistência periférica à insulina
Etiologia da Obesidade-Papel das adipocinas
Fonte:Rev Bras Med Esporte – Vol. 15, No 5 – Set/Out, 2009

• A obesidade é caracterizada por uma inflamação crônica.


• Principais adipocinas:
• Leptina (pro-inflamatória) e Adiponectina (anti-inflamatória)
• Adipsina e Resistina (pro-inflamatória) e Visfatina (pro-
inflamatória)
• TNF-α, o PAI-1, Interleucinas 1β, 6 e 8 (todos pro-inflamatórios
• Fator 1 de crescimento insulina-símile (IGF-1), a MCP-1

Redução da Adiponectina
Obesidade
Aumento da produção de diversas adipocinas
Muitas adipocinas apresentam atividade
inflamatória exceto adiponectina.
O aumento de muitas adipocinas
na obesesidade promove:

Resistência à insulina, Hipercoagulabilidade e


Aterogênese que por sua vez promove

Hipertensão
Intensificação de estados pró-
inflamatórios
Aumento de riscos cardiovasculares
Acidentes tromboembólicos.
Relação entre adipocinas e a resistência a insulina
LEPTINA
• A leptina reduz o apetite-anorexígena.
• Relaciona o tecido adiposo e o sistema nervoso central, regulando
a ingestão alimentar, o gasto energético e, consequentemente, a
massa corporal.
• Inibe a formação de neuropeptídeos que estimulam o apetite, como
o neuropeptídeo Y.
• Aumento expressão de neuropeptídeos anorexígenos (hormônio
estimulante de α-melanócito (α-MSH), hormônio liberador de
corticotropina (CRH) e substâncias sintetizadas em resposta à
anfetamina e cocaína).
LEPTINA:
INIBE A PRODUÇÃO DO NEUROPEPTÍDEO Y (orexígeno)
AUMENTA A EXPRESSÃO DE NEUROPEPTÍDEOS ANOREXÍGENOS
O tecido adiposo produz Leptina
(anorexígena) que é secretada para o
sangue.

Leptina atua sobre o hipotálamo


provocando 2 reações:

A.Suprime atividade do Neuropeptídeo


Y(NPY) e de outros peptídeos
orexígenos, produtores do apetite
B. Melhora atividade do POMC Resultado: SACIEDADE
(anorexígeno)(pro-ópio-melano-cortina)
que produz Saciedade
Auxilia síntese do
hormônio da tireóide Reduz secreção de insulina
glicose -dependente

Aumenta a pressão sanguínea Aumenta a taxa cardíaca

Ativa células imunes

Regula a massa óssea

Reduz o apetite

Regula o ciclo menstrual


GRELINA-HORMÔNIO DA FOME
• Orexígeno ou estimulador do apetite
• Produzida, predominantemente, pelas células GI.
• Produzida em menores quantidades no sistema nervoso central, rins,
placenta e coração.
• Funções:
NPY e
• Inicia o impulso alimentar AgRP
• Reduz ação da leptina
• Aumenta motilidade GI
• Funções no Hipotálamo
• Estimula hormônios orexígenos (NPY e AgRP): Fome
• Inibida pelo hiperglicemia pós-prandial e hiperinsulinemia
Grelina é orexígena
Neuropeptídeo Y- principal estimulador do apetite
Ação da Leptina e grelina

anorexigena orexígena
Anorexígeno Curiosidade

inibidor do
apetite

Orexígeno

Ativador do
apetite
Privação do sono provoca:

Diminuição da secreção de
leptina e TSH

Aumento dos níveis de


grelina

Redução da tolerância à
glicose
Aumento da fome e do
apetite
MEDIDAS ANTROPOMÉTRICAS
• Peso isolado ou peso ajustado para a altura medida
tradicional.

• Distribuição de gordura corporal mais preditiva de saúde !

• Combinação de massa corporal e distribuição de gordura


melhor opção para a avaliação clínica !

Não existe a medida certa porque o sobrepeso e obesidade variam


de acordo com fatores étnicos e genéticos.
Indíce de Massa Corpora ou IMC

• O IMC = divisão do peso em kg pela altura em metros elevada


ao quadrado, kg/m²)
• O IMC é um bom indicador, mas não reflete a distribuição da
gordura corporal.
• O IMC não difere massa gordurosa de massa magra
• IMC pode ser menos preciso em indivíduos mais idosos, em
decorrência da perda de massa magra e diminuição do peso, e
superestimado em indivíduos musculosos.
OBS:O Ministério da Saúde aceita que no idoso (definido no Brasil como com 60 anos ou mais), o IMC normal
varia de >22 a 27,0 Kg/m2 devido a redução de massa magra e sarcopenia.
IMC -OMS
• IMC >25 kg/m²:
• Ponto de corte do excesso de peso
• Indica sobrepeso e todos os graus de obesidade
• Identifica adultos com aumento do risco cardiovascular
• Em asiáticos, considerar >23 kg/m². Em adultos acima dos 60 anos,
considerar >27 kg/m². Grau: A Classe: I (Forte)

IMC >30 kg/m²:


• ponto de corte da obesidade
• Indica adultos com risco elevado de mortalidade por todas as causas
• Em asiáticos, considerar >27,5 kg/m². Grau: A Classe: I (Forte)

Adultos com sobrepeso e obesidade quanto maior o IMC, maior o risco de


doenças cardiovasculares, diabetes tipo 2 e mortalidade por todas as causas
MASSA GORDUROSA E DISTRIBUIÇÃO DE GORDURA
• No passado: RCQ
• relação circunferência abdominal/quadril (RCQ), a medida mais comum
para avaliação da obesidade central.
 Atualmente: Gordura Visceral
• medida da circunferência abdominal reflete o conteúdo de gordura
visceral que a RCQ e também se associa muito à gordura corporal total.
 Técnicamente: A I Diretriz Brasileira de Diagnóstico e Tratamento da
Síndrome Metabólica: medir a circunferência abdominal no ponto
médio entre o rebordo costal inferior e a crista ilíaca.
• Toma-se a medida do quadril, no seu maior diâmetro, com a fita
métrica, passando sobre os trocânteres maiores.
• A medida da distribuição de gordura avalia melhor o sobrepeso e
obesidade.

A distribuição de gordura corporal difere entre os sexos e entre


populações!!!!!
A gordura visceral (intra-abdominal) é um fator de risco potencial
para a doença, independentemente da gordura corporal total (IMC).

Aceita- se hoje que a circunferência abdominal deve ser menor que


a metade da estatura

Aponta para o risco cardiovascular aumentado


Risco cardiovascular e CA
National Cholesterol Education Program-NCEP
Algumas características da obesidade
• Hiperglicemia, hiperlipidemia e
hipertensão arterial sistêmica
normalmente coexistem em indivíduos
obesos. A adiposidade leva ao
desenvolvimento dessas
•A obesidade está diretamente alterações funcionais que,
relacionada ao desenvolvimento de coletivamente, compõem a
diabetes melito tipo 2 (DMT2), doença chamada síndrome
coronariana, acidente vascular cerebral, metabólica (SM).
osteoartrite, apneia do sono e cânceres
de mama, colo e ovário .
Tratamento cirúrgico da
obesidade
Banda gástrica ajustável

• Técnica ajustável, realizada por via


laparoscópica
• Reversível /Grau elevado de insucesso
• Uma banda gástrica ajustável é um dispositivo
insuflável de silicone em forma de anel que
implantado em torno da parte superior do
estômago e que se destina ao tratamento da
obesidade.
• Perda e manutenção de peso melhor que a
mudança de estilo de vida isolada e baixa
mortalidade
Balão intragástrico (BiG)
• Procedimento endoscópico não cirúrgico.
• Auxiliar para perda de peso no pré-
operatório.
• Usado por até seis meses no máximo
• Baixo risco. Alta intolerância
• Perda de peso de cerca de 20-40%
• Segundo a ANVISA, a indicação é em IMC >27
kg/m².
Derivação gástrica em Y-de-Roux (DGYR
• Técnica mais realizada atualmente.
• Criação bolsa gástrica junto à pequena curvatura e pela
exclusão do restante do estômago, incluindo todo o fundo e
o antro gástrico, o duodeno e a porção inicial do jejuno.
• Efeito principal, leva à saciedade mais precoce
• O peso final atingido após DGYR é menor que o das técnicas
puramente restritivas (diferença mais acentuada em IMC
>50 kg/m²)
• Perda de peso de aproximadamente 70%.
• Reposição de complexo vitamínicomineral e de vitamina
B12, bem como monitoramento dos níveis séricos de ferro,
cálcio e vitamina D.
• Mortalidade é de cerca de 0,5%.
Derivação biliopancreática (DBP/s) com
gastrectomia horizontal – técnica de scopinaro
• Gastrectomia horizontal, exclusão de todo o
jejuno e parte do íleo (2,5 metros) e criação de
uma alça intestinal comum de 50 cm.
• Perda de peso pós-operatória é secundária
principalmente à má absorção lipídica e calórica.
• Grande e grave incidência de efeitos adversos
como diarreia, flatus fétidos, desnutrição que
pode ser grave.
• Grave deficiência de vitaminas lipossolúveis.
• Perda do excesso de peso oscila em torno de
80%.
• Mortalidade é de cerca de 1%.
Derivação biliopancreática com duodenal switch
(DBP/Ds)
• Ocorre uma gastrectomia vertical com
preservação do piloro e anastomose entre o
íleo e a primeira porção do duodeno (a alça
intestinal comum é um pouco mais longa (de
75 a 100 cm).
• Minimizar efeitos colaterais decorrentes da
disabsorção acelerada
• Grandes e moderado/graves efeitos adversos
como diarreia, flatus fétidos, desnutrição.
• Deficiência de vitaminas lipossolúveis podem
ocorrer.
• A perda de peso oscila em torno de 75% a
80%, comparável à da DGYR.
Complicações
• Todas as técnicas:
• Tromboembolismo pulmonar, Fístulas, estenoses, infecções e hemorragia
• Hérnia interna e obstrução intestinal
• Técnicas disabsortivas e, em menor grau, na DGYR:
• Maior risco de se desenvolver diarreia com flatulência excessiva e
desnutrição proteica
• Anemia ferropriva, deficiência de vitaminas e doenças osteometabólicas
• Técnica DGYR:
• Síndrome de dumping na ingestão de doces.
• Esvaziamento gástrico rápido de glicose com deslocamento dramático de
fluido do componente intravascular para o lúmen intestinal com hipovolemia
relativa, aumento de contratilidade intestinal (por secreção excessiva de
hormônios VIP – polipeptídeo intestinal vasoativo, serotonina e bradicinina)
e atividade simpática compensatória incompleta,
• Sintomas iniciais: dor, taquicardia, hipotensão
• Sintoma tardio: hipoglicemia.
Aulas preparadas tendo como base:
• The role of leptin and ghrelin on the genesis of obesity
Carla Eduarda Machado ROMERO
Rev. Nutr., Campinas, 19(1):85-91, jan./fev., 2006
• BRASILEIRO FILHO, G. Bogliolo patologia geral. 3. ed. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2004.
• MAHAN, L. K. ESCOTT-STUMP, S. RAYMOND, J. L. Krause: Alimentos, Nutrição e Dietoerapia. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2013.
• ROBBINS, S. L.; COTRAN, R. S.; KUMAR, V. Bases Patológicas das doenças. Rio de Janeiro:Elsevier,
2016
• CUPPARI, L. Guia de nutrição: nutrição clínica no adulto. 3ed. Barueri, SP: Manole, 2014.
• KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; FAUSTO, N. Patologia: bases patológicas das doenças. 8. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2011.
• Associação Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Síndrome Metabólica. Diretrizes brasileiras
de obesidade 2016 / ABESO - Associação Brasileira para o. Estudo da Obesidade e da Síndrome
Metabólica. – 4.ed.Disponível em:< www.abeso.org.br/uploads/downloads/92/57fccc403e5da.pdf,
acesso em janeiro de 2018