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Alteración de la liberación y/o recaptación de calcio del retículo

sarcoplasmico
En el retículo sacoplásmico, especialmente a nivel de las cisternas
terminales, se acumulan gran cantidad de calcio. Buena parte del
calcio se halla unido a proteínas como la calmodulina y la
calsecuestrina. En la membrana de las cisternas terminales del
retículo sarcoplásmatico se encuentra una proteína con función de
canal de calcio llamada receptor de rianodina, porque es capaz de fijar
este alcaloide.
SERCA, a nivel de los túbulos transversos, el sarcolema presenta
unas proteínas que sobresalen y contactan con los canales de calcio
de las cisternas terminales, que reciben el nombre de receptor de
dihidropiridina. Cuando se produce un potencial de acción este es
transmitido a través de todo el sarcolema, incluidos los túbulos
transversos.
La disminución en la capacidad para generar tensión que tiene lugar
durante la fatiga podría ser debida al descenso de la [Ca2+], o a una
disminución de la sensibilidad a la [Ca2+]. La disminución de la [Ca2-],
que acompaña a la fatiga podría deberse al secuestro del calcio libre
debido a su fijación a proteínas celulares y/o a una menor liberación
de calcio desde el retículo sarcoplásmico.
La liberación de calcio del retículo sarcoplasmico podría disminuir
debido a una falta de calcio en el interior del retículo sarcoplásmico o
por una apertura insuficiente de los canales de calcio de retículo
sarcoplasmico.
La cafeína actúa promoviendo la apertura de más canales de calcio en
el retículo sarcoplásmico. Si la causa de la disminución de la [Ca2-],
fuera falta de calcio en el retículo sarcoplásmico, la cafeína no
conseguiría aumentar la [Ca2-], como debida a una falta de apertura
de canales de calcio del retículo sarcoplásmico.
Varios son los mecanismos que podrían interferir con la apertura de
los canales de calcio del retículo sarcoplásmico, como, por ejemplo.
 Acumulación de metabolitos.
 Disminución de la excitación.
 Disfunción del retículo sarcoplásmico inducida por la contracción
muscular repetida.

Efectos de la acumulación de metabolitos sobre la función del


retículo sarcoplásmico.
La fatiga musculas se ha asociado a cambios metabólicos en el
interior de la fibra muscular que conduce a un aumento de la
concentración de H+, Pi, ADP, AMP e IMP, además de una
disminución de la concentración de sustratos energéticos como el
ATP, la PCr y el glucógeno. Algunos de estos compuestos,
especialmente los H+, alteran la capacidad de retículo sarcoplásmatico
para liberar y recaptar calcio.
La disminución del pH desde siete a seis unidades reduce de cuatro a
cinco veces la velocidad de liberación de Ca2+, inducida por Ag+,
Ca2- y cafeína demostraron que el pH óptimo para la actividad SERCA
es próximo a 7.2.
No se produce alteración de la actividad SERCA cuando la variación
del pH es minima.
La disminución de PCr, asi como el aumento de Pi, Mg2- que tienen
lugar durante el ejercicio de alta intensidad se asocian a descenso de
la liberación de calcio a través de los receptores de rianodina.
Mientras que si la concentración ATP baja y al mismo tiempo aumenta
la concentración de Mg2- entonces disminuye la liberación de Ca2+
desde el retículo sarcoplásmico. El aumento de AMP e IMP disminuye
la liberación de Ca2+ solo si simultáneamente el ATP esta disminuido
y el Mg2+ aumentado. La formación de ADP, AMP y IMP determina
siempre un aumento de la concentración sarcoplásmica de Mg2+ libre
debido a que el ATP tiene mucha más afinidad por el Mg2+ que sus
productos de degradación.
Durante el ejercicio en el musculo esquelético se generan radicales
libres y se produce una reducion de los niveles intracelulares de
antioxidantes.
Aumentando la concentración de radicales libres artificialmente, se
produce una aceleración de los procesos que desencadenan la fatiga
y viceversa, el aumento de la concentración de antioxidantes retrasa la
fatiga.
Disfunción intrínseca del retículo sarcoplásmico inducida por la
concentración muscular repetida.
la disminución de la recaptación de Ca2+ podría deberse de una
alteración en la configuración de la proteína ATPasa de Ca2+,
disminuyendo al número de bombas funcionalmente activas. También
se ha sugerido que la disminución de la liberación de Ca2+ durante la
fatiga puede ser debida a una alteración intrínseca del funcionamiento
de los canales de rianodina, ya que si se extraen los receptores de
rianodina de un musculo fatigado y se examina en condiciones
similares a las de reposo, la alteración de su funcionamiento aún
persiste.
Disminución de la excitación
La apertura de canales de calcio del retículo sarcoplásmico podría ser
total o parcialmente inhibida ya sea por bloqueo de la propagación del
potencial de acción a los túbulos transversos, o por una alteración del
potencial de acción a nivel de sarcolema.
El ejercicio físico produce importantes alteraciones en el equilibrio
hidroelectrolíticos. Estas alteraciones dependen de las características
del ejercicio y del ambiente en el cual se desarrolla. Los cambios
hidroelectrolíticos son más acusados cuanto mayor es la intensidad y
duración del esfuerzo, así como cuanto mayor es la masa muscular
implicada en el ejercicio. Durante el esfuerzo de alta intensidad se
produce una disminución de la concentración intracelular de K+ de un
6 a un 20% y un aumento de la concentración intracelular de Na- que
puede doblar su valor. La concentración intracelular de Cl- no cambia
o tiende a aumentar, mientras que la concentración de lactato puede
aumentar más de 10-20 veces.
El aumento de la concentración extracelular de K- tiene una gran
repercusión sobre la homeostasis hidroelectrolítica y sobre la
excitabilidad celular. La salida de K+ es debida al aumento de la
conductancia de los canales de K- provocada por la repetición de gran
número de potenciales de acción.
Actividad de la bomba Na+ - K+ y fatiga muscular
Tanto aumento de la concentración intracelular de Na+ como el
aumento de la concentración extracelular de K+ estimulan la actividad
de la bomba Na+ - K+, cuya función es restablecer el equilibrio iónico y
mantener el potencial de membrana en reposo.
La bomba Na+ - K+ actúa transportando dos K+ al interior de la célula
y tres Na+ al exterior, con un gasto energético de una molécula de
ATP.
Una mayor actividad de la bomba Na+ - K+ sería beneficiosa por
varias razones. En primer lugar mitigaría las alteraciones iónicas que
reducen el potencial de membrana en reposo y disminuyen la
excitabilidad muscular. En segundo lugar, al disminuir la concentración
intracelular de Na+ permitiría una mayor actividad del antiportador
Na+/H+ atenuando la caída de pH intracelular.
Fatiga central
La fatiga central puede ser definida como una disminución de la
capacidad para generar fuerza máxima y/o potencia muscular máxima
debida a una alteración en las órdenes que genera y transmite el
sistema nervioso a las fibras musculares. En contraposición, la fatiga
periférica es debida a la alteración de la generación de tensión en las
fibras musculares. Algunas señales pueden causar fatiga actuando
tanto a nivel periférico como a nivel central, tal es el caso de la
hipertermia y de la hipoxia severa.
Para evaluar la existencia de fatiga central de forma cualitativa y
cuantitativa se han usado diversos procedimientos que incluyen
electromiografía de superficie y de aguja, estimulación electica de las
fibras musculares o del nervio que inerva a las fibras musculares o del
nervio que inerva a las fibras musculares analizadas, estimulación
eléctrica y magnética transcortical y cervicomedular.
Las técnicas de estimulación eléctrica más utilizada para determinar la
presencia o no de fatiga central han sido la estimulación eléctrica
supramaxima del nervio que inerva al musculo estudiado y la técnica
de electroestimulación súper puesta a la contracción voluntaria
máxima.
La técnica de twitch interpolation, en esta técnica se compara la fuerza
alcanzada durante la contracción voluntaria máxima aislada con la
conseguida cuando en el momento en el que el sujeto está realizando
máxima fuerza se aplica estimulación eléctrica a la máxima intensidad
tolerable.
Durante el ejercicio se pueden dar las siguientes situaciones:
a) Que la fuerza voluntaria máxima este conservada, es decir, que
sea similar a la observada en reposo y que la fuerza no aumente
con twitch interpolation. En este caso diríamos que por lo que
respecta a la capacidad para generar fuerza no hay fatiga ni
central ni periférica, no obstante si la potencia muscular máxima
esta disminuida diremos que hay fatiga debido a mecanismo
periféricos.
b) Que la fuerza voluntaria máxima este disminuida, pero que el
nivel de fuerza desarrollado no aumente mediante twitch
interpolation.
En este caso estaríamos frente a una situación de fatiga
periférica.
c) Que la fuerza voluntaria máxima este disminuida y que la
aplicación de twitch interpolatin resulte en un aumento de la
fuerza desarrollada sin alcanzar los niveles observados en
repos. En este caso estaríamos frente a una situación de fatiga
periférica combinada con fatiga central.

Los principales mecanismos por los que se puede producir fatiga


central son:

1. Disminución de la señal de salida (outpul) de las


motoneuronas de área motora primaria.
2. Disminución de la excitabilidad de las motoneuronas
3. Alineación en la generación del potencial de placa