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SÍNDROMES FEBRIS

1. DENGUE
Agente: Flavivírus – 5 sorotipos: DEN 1/2/3/4/5*
(*) o 5º. Sorotipo por enquanto foi isolado somente na Tailândia.
Uma vez infectado por determinado sorotipo, o indivíduo fica protegido apenas contra aquele sorotipo
(o ac produzido pode até mesmo acabar “atrapalhando” em episódios posteriores).
Vírus RNA!
Vetor: Aedes aegypti, albopictus (para transmitir a doença)
Transmissão: Individuo doente (viremia – 1 dia antes da febre até 6 dias de doença)  a fêmea do
mosquito pega o vírus nesse individuo e transmite 1) de forma mecânica diretamente para outra pessoa
ou 2)Se torna infectado, com replicação viral no tubo digestivo e depois fica nas gls salivares
Incubação: 3 a 15 dias
**nas doenças infecciosas, o tempo de incubação é muito importante** - na definição de caso de dengue, o
indivíduo deve ter passado por área de transmissão nos últimos 14 dias
Atenção: Aedes transmite outros vírus (ARBOVIROSES)
PATOGENIA
 Principal alvos: macrófagos, levando a ativação de citocinas (IL-6 –febre, TNF, INF)
Invade miócitos: causa dor, mialgia! NC III dor retroorbitária
Resposta humoral: ANTICORPOS  imunidade homóloga (ao vírus que teve contato; dura pra sempre)
e imunidade heteróloga (consegue neutralizar qualquer sorotipo viral com um anticorpo de outro vírus,
se vem em grande quantidade, porém só dura 3 meses)
QUADRO CLÍNICO
Podemos caracterizar o paciente em 3 grupos (de acordo com o último documento do Ministério da
Saúde):
1. Dengue
2. Dengue com sinais de alarme
3. Dengue grave

Quadro febril agudo (<7 dias) + Mora ou viajou para área há 14d
>= 2 dos achados:
Leucopenia, náuseas, vômitos, prova do laço, petequias, dor retro-orbitária,
exantema, mialgia, artralgia e cefaleia
Prova do laço:
DENGUE 1)Medir a PA; 2)Calcular a PAM; 3)Inflar o manguito até a PAM; 4)5 min no adulto e
3 min na criança; 5)Surgimento de petéquias por conta da fragilidade capilar,
desenhando um quadrado de 2,5cm de lado; 6)Surgimento de >20 nos adultos ou
>10 nas crianças = PROVA DO LAÇO POSITIVA!!!
Não é diagnóstica de dengue! Mas quando positiva existe uma maior probabilidade
de ser dengue!
Obs.: qualquer quadro febril agudo no Brasil = devemos pensar em Dengue

Extravasamento plasmático: imunocomplexos circulantes se ligam ao IgE no


basófilo, liberando histamina que abre tuneis nos vasos, determinando a saída do
plasma dos vasos para fora (pleura, cavidade peritoneal, ...).
Patogenia – Além de haver saída de liquido pro 3º espaço determinando hipotensão e choque, na
Formas Graves dengue grave também surgem fenomemos hemorrágicos (permeabilidade
vascular, fragilidade capilar) e plaquetopenia (determinada pela secreção de
citocinas por macrofagos, principalmente o TNF-alfa)
Teoria de Halstead: Anticorpos subneutralizantes  facilitam a fagocitose por
macrófagos, que ficam em quantidade aumentada nos macrófagos, gerando resposta
imune amplificada, gerando a dengue grave
3-4º dia – melhora da febre com piora do quadro
Hemoconcentração: Aumento do HT, lipotímia (hipotensão postural) e ascite,
derrame pleural e pericárdico
Plaquetopenia: sangramento de mucosas
Sinais de alarme: Dor abdominal intensa e contínua ou à palpação
Vômitos persistentes
Hepatomegalia > 2 cm
Letargia (irritabilidade)
DENGUE COM Seja por uma característica genética do indivíduo ou por características dos vírus,
SINAIS DE existe uma amplificação da resposta imune que tem predileção pela parede do vaso
ALARME (hemodiluição) e pelas plaquetas (plaquetopenia).
A = Aumento do hematócrito
L = Letargia e lipotimia
A = Abdome (dor)
R = Raul (Vômitos)
M = Megalia
E = Edema (ascite, pleural)
S = Sangramentos

a) CHOQUE: extravasamento grave de plasma, sinais de choque 3p(pressão, pulso e


DENGUE GRAVE periferia); Insuficiência respiratória
b) SANGRAMENTO: hematemese, melena, SNC
c) VISCERAL: miocardite, encefalite, hepatite
DIAGNÓSTICO
Laboratório: suporte ao paciente
Hemograma >Grupo B;
AST, ALT, ALBUMINA, RX DE TORAX e USG ABDOME >Grupo C;
GSA, função renal, > grupo C (a critério médico)
Confirmatório:
Até o 5º dia: Isolamento ou NS-1(não estrutural tipo1)
A partir do 5º dia: Sorologia (MAC-Elisa)  Para 1)epidêmicos (duvidosos, amostragem, >=grupo B) e
2)Não epidêmicos: TODOS

ABORDAGEM
 Notificar caso suspeito
 Sintomáticos (Dipirona, Paracetamol) **Exceto: AAS
 Realizar prova do laço (≥20 petéquias ou ≥10 em crianças)
 Estadiamento: A/ B/ C/D
A Sem alteração/Sinais de alarme/Sem comorbidades
Tratamento domiciliar/ambulatorial
Hidratação VO: 80mL/kg/dia (1/3 salina) ... manter até que esteja 48h sem febre
B Sangramento de pele (espontâneo ou induzido pela prova do laço)
Risco social/ especiais (<2ª/>65ª/ gestantes)
Portadores de comorbidades
Hidratação VO + Checar hemograma  Hematócrito normal = alta OU -  hematócrito = GC
EV, 40ml/kg/h
C Com sinais de alarme
Internação
Hidratação IV: 20mL/kg em 2 h ...repetir até 3x
Manutenção: 25mL/kg em 6-8h ou
Caso o paciente não melhorou= grupo D
D Dengue grave
Internação em UTI
Hidratação IV: 20mL/kg em 20 min ... repetir até 3x
Se melhorar: grupo C
Se não melhorar: albumina/hemácias/plasma
Como reduzir a mortalidade por dengue? Melhorar porta de entrada (fazer com que o indivíduo seja
adequadamente tratado nas primeiras horas)
ALTA: 48h sem febre + Hematócrito normal +
Plaquetas > 50.000

2. LEISHMANIOSE VISCERAL (ou febre dundum ou Esplenomegalia


tropical)
TEGUMENTAR
VISCERAL Leishmania chagasi ou infantum
(calazar)
Distribuição no mundo inteiro, com exceção da Antártida e Oceania, endêmica no NE
EPIDEMIOLOGIA Urbanização : chegando na cidade de grande e médio porte
Crianças (principalmente meninos) abaixo de 10 anos
VETOR FLEBÓTOMOS (Lutzomyia longipalpis)
Hábitos noturnos, fazem o repasto sanguineo e infectam-se com a leishmania
RESERVATÓRIOS Cães, raposa, marsupiais

Indivíduo (parasitemia): Amastigota (não flajelada) – Macrófagos (interior de tecidos) ou


monócitos (no sangue)MO
TRANSMISSÃO Ciclo no vetor: Acontece no trato digestio e migra para a probócide do vetor, quando
penetra no vetor se transforma em promastigota e quando amadurece se transforma na
forma metacíclico e assim levando a outro individuo durante o repasto sanguíneo
Resposta celular citocínica  febre e emagrecimento
Invasão macrofágica (IL-12, IFN e TNF – caquexia, explicando toda a magreza do paciente)
3 principais locais: Esplenomegalia, Hepatomegalia e Pancitopenia(medula óssea)
PATOGÊNESE Patogenicidade baixa, a maioria não adoece
Imunidade celular (TH1) – baixa (quando nl ou aumentada, não acontece doença)
Imunidade humoral (TH2) – mais intensa levando a uma hipergamaglobulinemia
policlonal
Teste de Montenegro negativo!!  fica positivo quando tem resposta TH1 alta
QUADRO Disseminação, esplenohepatomegalia, pancitopenia e febre
CLÍNICO

SUPORTE Hemograma: Pancitopenia, com neutropenia e eosinopenia; Linfocitose


relativa (neutropenia tira as defesas contra infecções bacterianas)
DIAGNÓSTICO Eletroforese de proteínas: Hipoalbuminemia, Hipergama (inversão)
Outros achados: Glomerulite e FR
ESPECÍFICO Direto: Punção (M.O. = escolha; esplênica = alto risco de sangramento;
linfonodo = baixa sensibilidade; hepática)
Sorologia: teste rápido, IFI, Elisa rk39

ESCOLHA: Glucantime (efeitos cardíacos) – Antimonial pentavalente ; prolongamento do


TRATAMENTO intervalo QT predispondo a torsades de points
Antotericina B: Grave, gestantes, refratários, toxicidade, DRC (TFG<60) e transp. Renais

OBS:.: quais as principais causas de “BAÇO GIGANTE” em provas:


 MALÁRIA (forma imunorreativa)
 ESQUISTOSSOMOSE
 LEISHMANIOSE VISCERAL
 GAUCHER (mucopolissacaridose)
 DOENÇA HEMATOLÓGICA – hemólise e neoplasias (LMC, MMA, tricoleucemia)
3. LEPTOSPIROSE (FEBRE DO RATO)
Agente: Leptospira interrogans; A leptospira por conceito é uma zoonose (bactéria do rim do rato) –
Espiroqueta!
Reservatório: ratos, camundongos,...
Contato: enchentes, esgotos,... (quem contém a bactéria é a urina dos ratos) – O rato não sente nada
porque vive em simbiose.
Incubação: 1-30 dias
Contágio: Penetração cutâneo-mucosa (quando há ingestão ou contato com pele ferida.
PATOGENIA
1)Adesão a membrana levando a disfunção celular
2)Capilarite difusa (extravasamento plasmático e fenômenos hemorrágicos
QUADRO CLÍNICO
ANICTÉRICA Febre + mialgia importante (panturrilhas)*
(90%) Sufusão conjuntival !!
Uveíte anterior + Meningite asséptica  LCR infiltrado mononuclear
ÍCTERO- 4º. Dia piora do quadro (doença de Weil)
HEMORRÁGICA Hemoptise, icterícia (rubínica – colestase, inflamçaõ dos ductos biliares que
(10%) sofrem da vasculite gerando estase de bile e rubinica vem do amarelado +
vermelho) e lesão renal (NIA)
Vasculite infecciosa!
(*) enchentes >> quando a Leptospira entra pela perna, ao perfurar a panturrilha, ela inflama este
músculo, o que causa dor.
Diagnóstico
Inespecíficos  plaquetas,  CPK, IRA com K+(aumenta a excreção de potássio), HiperBb direta,
aumento da CR,
Específicos Microaglutinação (padrão-ouro); Na prática: ELISA
A cultura também pode ser feita

Tratamento
GRAVES: penicilina G cristalina*/ suporte
(*) opção: ceftriaxone
LEVES: doxiciclina(1 dose/sem na profilaxia) ou amoxicilina

RATOS e CARRAPATOS .... LEPTOSPIROSE  Diferenciais


1- HANTAVIROSE
2- FEBRE MACULOSA
3- DOENÇA DE LYME

HANTAVIROSE Vírus .. contato ou inalação (urina, fezes, saliva de roedor silvestre)


Brasil: forma cardiopulmonar (grave) – choque + insuf respiratória
Ásia/ Europa: febre hemorrágica com comprometimento renal
Tratamento: suporte
FEBRE Rickettsia
MACULOSA Transmitida pelo carrapato estrela (Amblyomma) .. equídeos, capivaras
Febre, cefaleia, e RASH  dor abdominal, insuficiência renal e choque
Tratamento: doxiciclina
DOENÇA DE Borrelia ... Carrapato Ixodes .. roedores e aves
LYME Eritema migratório  neurocardio  artrite ... doxicilina/ ceftriaxone

4. FEBRE AMARELA
Agente: Flavivírus, RNA!

CICLO SILVESTRE CICLO URBANO


Vetor: Haemagogus Vetor: A. aegypti
Hospedeiro: Macaco Hospedeiro: Homem
Incubação: 3-6 dias

ATENÇÃO: Não temos urbana no Brasil (desde 1942) ... mas o risco existe !!
Quadro clínico
AUTOLIMITADO (90%): febre, cefaleia, mialgia,..
Sinal de FAGET = dissociação pulso-temperatura
Sinal de FAGET: 2 doenças que mais cursam com este sinal
 Febre Amarela
 Febre Tifoide
GRAVE (10%): disfunção HEPATOrrenal
Icterícia + Hemorragia + Oligúria
Lembrar sempre da febre amarela como um vírus que causa hepatite (grave!) – nas formas graves, até
50% dos indivíduos vão a óbito.
Diagnóstico ... Isolamento , PCR/ Elisa IgM
Tratamento ... Suporte
Profilaxia ... Vacina (10d antes de viajar)

ARBOVIROSES ....
Diferenciais da dengue:
1- FEBRE AMARELA
2- CHIKUNGUNYA:
- Gravidade menor que a da dengue
- Mais sintomas articulares
3- ZIKA:
- Gravidade menor que a da dengue
-  rash (desde o início), hiperemia conjuntival
- Danos neurológicos: Guillan-Barré, microcefalia?

5. MALÁRIA
AGENTE PLASMODIUM
TERÇÃ: mais comum: Plasmodium vivax mais grave: Plasmodium falciparum
QUARTÃ: mais raro: Plasmodium malariae
VETOR Anopheles, Incubação: 8-30 dias
QUADRO parasita de hemácias  ANEMIA HEMOLÍTICA + CRISES FEBRIS
CLÍNICO
Malária grave ... Plasmodium falciparum
 Parasitemia: infecta hemácias de TODAS AS IDADES
Proteínas de aderência: obstrução e disfunção
Hipoglicemia/ hiperlactatemia: consumo pelo parasita
DIAGNÓSTICO GOTA ESPESSA/ esfregaço/ teste rápido
TRATAMENTO Hipnozoítas (P. vivax) P. vivax Cloroquina + Primaquina*
Esquizonte tecidual (*) Não usar nas gestantes
Esquizonte eritrocítico P. Coartem®
falciparum GRAVE: Clindamicina + Artesunato
PARASITOSES SISTÊMICAS ... CALAZAR
Diferenciais
1- MALÁRIA
2- DOENÇA DE CHAGAS
- T. cruzi ... transmissão oral/ vertical/ triatomíneo
- Aguda: mononucleose-like ... Benznidazol
3- ESQUISTOSSOMOSE
- S. mansoni (HELMINTO) .. caramujos e cercárias
- Aguda: febre de Katayama
- Crônica: salmonelose septicêmica
- Praziquantel, oxaminiquine