FICHA DE IDENTIFICACIÓN DE TRABAJO DE INVESTIGACIÓN

Título Automedicación
Nombres y Apellidos Código de estudiantes
Gabriela Colque Choque 37492
Lina Belén Eyzaguirre Ronquilla 42401
Autor/es Viviana Marcia Tenorio 42067
Janneth Claudia Salcedo Laura 40124
Gabriela Del Rosario Vásquez Cabezas 40340

Fecha 23/06/2017

RESUMEN:
Carrera Bioquímica y Farmacia
Asignatura Biología
La intoxicación por metanol es pocomolecular
frecuente pero de una gran morbimortalidad. Suele
Grupo “B”
ocurrir accidentalmente al manipular productos industriales como anticongelantes o
Docente Dr. de
disolventes. En España la forma Gustavo Medina
intoxicación más habitual es el intento autolítico.
Periodo Académico
Presentamos Primer
dos casos fatales semestre coma y acidosis metabólica importante
que presentaban
Subsede La Paz
(pH < 7) al ingreso. En ambos casos la sospecha diagnóstica fue tardía y en ningún caso se
instauró tratamiento específico. Queremos destacar la importancia de sospechar de forma
precoz esta intoxicación ante un cuadro de coma con acidosis metabólica importante.
Parece aceptado que la toxicidad del metanol depende de sus metabolitos. Con frecuencia,
los intoxicados presentan síntomas de embriaguez antes de presentar síntomas atribuibles
a los metabolitos. Además, el tiempo de latencia hasta la aparición de los síntomas que
aparece en la bibliografía oscila entre una y 72 h. Esto hace pensar que puede existir una
toxicidad temprana atribuible al metanol
Título: Automedicación
Autor/es: Gabriela Choque; Lina Eyzaguirre; Viviana Macias; Janneth Salcedo;
Gabriela del Rosario Vásquez

Palabras clave: Detoxificacion, ; peroxisoma; metanol.

ABSTRACT:
Methanol poisoning is a very infrequent problem but it causes a large morbimortality. It
often occurs accidentally when using some industrial products such as antifreezes or
solvents. In Spain attempted suicide is the most frequent way of poisoning. We report two
fatal cases that present coma and metabolic acidosis (pH < 7) at hospital admission. In
both of them the clinic suspicion was made in a late period and no specific treatment was
instaured. We want to emphasize the importance of suspecting early this poisoning in the
presence of coma and important metabolic acidosis. It is accepted that Methanol toxicity
depends on its toxic metabolites. It is frequent that victims of methanol poisoning seem to
be inebriated before other symptoms more due to toxic metabolites appear. The latent
period reported in literature is very variable (from 1 to 72 hours). This shows us that it may
be an early toxicity due to methanol per se.

Key words: Detoxificacion, ; peroxisoma; metanol.

Asignatura: Biologia Molecular

Carrera: Bioquímica y Farmacia
Título: Automedicación
Autor/es: Gabriela Choque; Lina Eyzaguirre; Viviana Macias; Janneth Salcedo;
Gabriela del Rosario Vásquez

TABLA DE CONTENIDO

Introducción
Capitulo 1. Marco Introductivo…………………..……………………….……
1.1. Formulación del problema………………….………….....
1.2. Objetivos……………………………………………………
1.3. Justificación………………….………..…………………...
1.4. Planteamiento de hipótesis………………………………
Capitulo 2. Marco Teórico…………………………………….……………..
2.1. Desarrollo del Marco Teórico…………………….…..………….
Capitulo 3. Metodología……………………………………………….…....
3.1. Tipo de Investigación……………..………..….………………...
3.2. Operacionalizacion de variables……………............................
3.3. Técnicas de investigación……………………...........................
3.4. Cronograma de actividades por realizar……...……………….
Capitulo 4. Resultado y Discusión………………………………………....
Capitulo 5. Conclusiones y Recomendaciones………………………….
5.1 Conclusiones…………………………………………………...
5.2. Recomendaciones……………………………………………..
Referencias…………………………………………...……………………...
Apéndice……………………………………………………………………..

CAPITULO I

MARCO INTRODUCTIVO

1.1. INTRODUCCIÓN.-

Asignatura: Biologia Molecular

Carrera: Bioquímica y Farmacia
Título: Automedicación
Autor/es: Gabriela Choque; Lina Eyzaguirre; Viviana Macias; Janneth Salcedo;
Gabriela del Rosario Vásquez

La detoxificacion es proceso por el cual se eliminan sustancias tóxicas para el

organismo. Los productos tóxicos liposolubles como drogas, insecticidas, herbicidas,
medicamentos, productos industriales, etc.,
El metanol en un alcohol metílico su fórmula es CH3OH teniendo una estructura
química muy similar a la del agua, diferenciándose tan solo en los ángulos de enlace.
Cuando el metanol esta a temperatura ambiente en condiciones normales esta en estado
liquido e incoloro siendo bastante toxico e inflamable .
Los peroxisomas son orgánulos citoplasmáticos muy comunes en forma de vesículas que
contienen catalasa y oxidasa los peroxisomas solo se encuentran en células eucariotas,
son esenciales en el metabolismo lipídico, también contienen enzimas que oxidan
aminoácidos, acido úrico y otros sustratos utilizando oxigeno molecular con formación
de agua oxigenada, por esa reacción molecular lleva el nombre de peroxisoma
En los peroxisomas tiene lugar la oxidación de diversas moléculas orgánicas, según las
siguientes reacciones:

Las enzimas contenidas en los peroxisomas usan el O2, para eliminar átomos de H de
una molécula orgánica (ácido graso, aminoácido...), formándose H2O2 (peróxido de
hidrógeno o agua oxigeneda):

SH2 + O2 -------------> S + H2O2

En el interior del peroxisoma se halla otra enzima, llamada CATALASA o

PEROXIDASA, que usa el H2O2 generada para oxidar otras moléculas más pequeñas
(metanol, etanol,..):

RH2 + H2O2 ---------> 2H2O + R

Por otra parte, cuando se acumula un exceso de H2O2 en la célula, la CATALASA

transforma el H2O2 en H2O , según la reacción: H2O2 + H2O2 -----------> H2O + O2
Esta última reacción impide que el H2O2 que es un fuerte agente oxidante, dañe a la
célula.
A diferencia de las oxidaciones que ocurren en las mitocondrias y en las cuales también
se consume O2, en las oxidaciones que se desarrollan en los peroxisomas toda la energía
liberada se disipa en forma de calor, que en ocasiones es útil para la célula.
Intervienen en procesos de detoxificación: algunas de estas reacciones de oxidación que
se verifican en los peroxisomas sirven para eliminar sustancias tóxicas para la célula;
así, p.e., casi la mitad del etanol que tomamos con las bebidas alcohólicas es oxidado a
acetaldehido, que no es tóxico. Estas reacciones de detoxificación ocurren
fundamentalmente en los peroxisomas de las células hepáticas y renales, que alcanzan
un gran tamaño

1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA.-

La intoxicación por metanol, nos lleva a sufrir consecuencias adversas e incluso la

Asignatura: Biologia Molecular

Carrera: Bioquímica y Farmacia
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Autor/es: Gabriela Choque; Lina Eyzaguirre; Viviana Macias; Janneth Salcedo;
Gabriela del Rosario Vásquez

muerte. Y es mediante la detoxificacion celular que nuestro organismo se protege ante

este liquido toxico, con ayuda de un orgánulo esencial que es el peroxisoma de las
células eucariotas.

1.3. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.-

Son varios los problemas que se desencadenan, por la ingesta de estos esteres en
esta investigación hablaremos sobre el metanol. Ya que al ser un alcohol
considerado un producto petroquímico de tipo básico, cuando se encuentra en
condiciones antas su inhalación puede provocarnos diversos transtornos que van
desde un dolor de cabeza hasta la muerte

1.4. OBJETIVOS.-

1.4.1. Objetivo General.

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Autor/es: Gabriela Choque; Lina Eyzaguirre; Viviana Macias; Janneth Salcedo;
Gabriela del Rosario Vásquez

Investigar los mecanismos de detoxificacion del organismo mediante el

peroxisoma

1.4.2. Objetivos Específicos.

- Estudiar el mecanismo de detooxificacion ,por la intoxicación con metanol.
- Investigar las características de los ribosomas y su función en el proceso de
detoxificacion
- Conocer las propiedades químicas del metanol y su grado de toxicidad .

1.5. JUSTIFICACIÓN.-

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La ingesta de metanol como alcohol de beber es muy frecuente, puede darse por factores
económicos o incluso por ignorar el lugar donde compramos el producto, siendo asi que
vamos intoxicando a nuestro organismo, para ello. El cuerpo humano es tan inteligente que
es capaz de eliminar estas toxinas a través de la detoxificacion convirtiéndola en productos
mas solubles para su eliminación mediante el sudor o la orina.

CAPITULO II

Asignatura: Biologia Molecular

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Autor/es: Gabriela Choque; Lina Eyzaguirre; Viviana Macias; Janneth Salcedo;
Gabriela del Rosario Vásquez

MARCO TEÓRICO

METABOLISMO PERIFÉRICO DEL ETANOL. 1.- Oxidación hepática del etanol. El etanol es eliminado
del organismo casi exclusivamente por oxidación. Este proceso se da principalmente en el hígado,
mediado por la ADH citosólica. Así, el alcohol es metabolizado enzimáticamente por la ADH
primero a AcH Por otra parte, una pequeña porción de ese etanol, un 10% o menos, puede ser
metabolizado por rutas alternativas, como por ejemplo la vía de oxidación microsomal o la vía de
la catalasa

La ADH cataliza la conversión reversible de los alcoholes a sus correspondientes aldehídos y

cetonas con el nicotinamida-adenín-dinucleótido (NAD) como cofactor.

Alcohol + NAD ↔ aldehído (cetona) + NADH + H+

De este modo, oxida el etanol a acetaldehído por medio de la transferencia de hidrógenos desde el
substrato al cofactor (NAD) dando lugar en la conversión a su forma reducida, el nicotinamida-
adenín-dinucleótido reducido (NADH). La conversión del coenzima quedaría expresada en la
siguiente igualdad : NAD+ + 2H ⇔ NADH + H+ Como se dijo anteriormente, el etanol es
metabolizado principalmente en el hígado por la ADH, aunque este enzima existe también en otros
tejidos, como el riñón y los pulmones, entre otros. La ADH hepática cataliza la oxidación de etanol
a AcH y la reducción simultánea de NAD a NADH. El enzima está localizado en el citosol
presentando una constante de afinidad relativamente baja, y funciona a su capacidad máxima con
cantidades relativamente pequeñas de alcohol en sangre. El paso que limita el rango en este
proceso es el rango en el que el hígado regenera NAD desde el NADH. Para lograr esto, el piruvato
es reducido a lactato por el NADH y el lactato pasa a la sangre enzima tiene un orden cinético cero
y su velocidad de reacción no se incrementa por la presencia de etanol en cantidades grandes

Variantes genéticas de la ADH. La forma variante del enzima producido en el locus de ADH2
polimórfica se conoce como ADH atípica (ADH2-2). Esta variante atípica contiene una subunidad β2
en lugar de la β1 que es la que se observa habitualmente en la forma típica del enzima. Por su
parte, la variante atípica muestra un pH óptimo menor y una actividad catalítica mucho mayor que
el enzima normal. Los datos indican que esta variante atípica es probablemente el resultado de la
sustitución de un residuo alanino por uno prolino en el lugar de unión del coenzima

La actividad de la ADH hepática de los individuos que contienen el isozima atípico está
considerablemente elevada. En este sentido, se podría esperar que estos individuos eliminaran el
alcohol más rápidamente que los homocigóticos normales y esta mayor actividad podría ser la
responsable de las reacciones iniciales de intoxicación al alcohol Sin embargo, durante el
metabolismo del etanol, muy pocos portadores fenotípicos del enzima atípico presentan un rango
de eliminación mayor que los normales ; la explicación a este hecho es que en esos sujetos la
reoxidación del NADH, el rango de regeneración del NAD desde el NADH, es el principal paso que

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limita el rango de la oxidación del alcohol y no la actividad de la ADH. Reacción de ADH es el paso
que limita el rango del metabolismo del etanol pero el rango de esta reacción es inhibido por
concentraciones elevadas de AcH y NADH. La cantidad de ADH en el hígado y las propiedades
cinéticas de las diferentes formas enzimáticas presentes en un individuo dado son otros factores,
además de los que afectan a la absorción y la distribución, que regulan el rango metabólico del
etanol en un sujeto. Inicialmente cuando ingerimos alcohol la ratio hepática de NADH/NAD es
normal, y quizá durante solo unos pocos minutos, la cantidad de ADH es el rango limitante. Si la
actividad de este enzima es particularmente alta, la cantidad de AcH formado excederá la
capacidad del hígado para oxidarlo. El resultado sería que más AcH escaparía a la sangre
produciendo los síntomas de la sensibilidad al alcohol observados en los sujetos con el isozima
atípico. En este sentido, y ya que más del 80% de las personas que consumen alcohol poseen una
ADH atípica, el rápido metabolismo del etanol combinado con una ALDH mitocondrial inactiva
podrían ser los principales responsables de las reacciones aversivas observadas normalmente
después de la ingesta de pequeñas cantidades de alcohol. Desgraciadamente, todos los estudios se
han realizado midiendo la concentración de AcH en la sangre entre 30 y 60 minutos después de la
ingesta de alcohol, desapareciendo una gran cantidad de AcH en los primeros minutos.

Por otra parte, la ADH con inmunohistoquímica en varios tejidos humanos y los resultados indican
que esta se encuentra específicamente en tejidos que se sabe están dañados por el abuso del
alcohol. Esto podría apoyar la idea de que las células especializadas dentro de un órgano pueden
contener altas cantidades de ADH, incluso aunque la actividad total del enzima pueda parecer
insignificante en ese tejido. Los datos obtenidos sobre la actividad de la ADH en diferentes tejidos
de rata indican que ésta disminuye en el siguiente orden

- hígado - intestino - corazón - bazo - cerebro y - músculo esquelético

ADH como marcador biológico: Actividad de ADH en sangre. Un factor principal en la

determinación de la amplia variabilidad observada en el rango de oxidación del alcohol entre los
individuos parece ser la igualmente amplia variabilidad de la actividad de la ADH hepática humana.
Esto es debido principalmente al polimorfismo genético de este enzima. De hecho, pueden darse
alrededor de veinte formas de enzimas en un individuo y un amplio rango para los sustratos son
observadas para varios isoenzimas. Por lo tanto, las farmacocinéticas de la eliminación del alcohol
y de la producción del AcH pueden variar en una forma predeterminada genéticamente de un
sujeto a otro. Una vez más, las propiedades catalíticas de estas formas enzimáticas varían
considerablemente y es probable que existan diferencias en el rango de oxidación del aldehído en
función de la variedad de fenotipos. Aunque la actividad más elevada de la ADH se da en el hígado,
la aparición de este enzima en el plasma podría tener un importante papel para establecer un
diagnótico o para hacer un pronóstico en sujetos que presenten alteraciones relacionadas con el
alcohol ya que puede reflejar daño hepático después de abusar del alcohol. Sin embargo, los
estudios que se han realizado utilizando los niveles de ADH en suero como único marcador de

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alcoholismo no han obtenido resultados alentadores ya que, aunque establecía diferencias entre
sujetos

Por otra parte, aunque la complejidad del fenotipo alcohólico hace que la identificación de los
efectos genéticos del alcoholismo sea difícil , algunos estudios han planteado que la ADH puede
ser el centro del problema ya que el alcohol es metabolizado por ADH, y este enzima está
controlado por un polimorfismo genético, así, por ejemplo, una variante genética, la ADH2, aislada
del hígado humano puede dar cuenta del 40% de la oxidación total del etanol del hígado. Por su
parte, encontraron diferencias en las concentraciones de AcH en la sangre de familiares de
alcohólicos y en controles de familias no alcohólicas. Así, el conjunto de datos presentados
anteriormente parecen indicar una importante función para el enzima ADH en el metabolismo
periférico del etanol. A continuación se presenta la aportación en este metabolismo periférico del
etanol de otros sistemas enzimáticos alternativos a la ADH, como son el sistema microsomal de
oxidación del etanol (MEOS) y la catalasa.

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CAPITULO III

METODOLÓGIA

TIPO DE INVESTIGACIÓN.- 3. Método

3.1. Tipo de investigación

Durante un periodo de un mes se realizó una investigación acerca, del mecanismo de

desintoxicación del alcoholismo por el peroxisoma del metanol el estudio se ha realizado
mediante libro e internet y una revisión bibliográfica que sustente la realización de la
investigación.

3.2. Operalizacion de las variables

Para llevar a cabo la investigación se vio que el cálculo de la población no toma

consecuencia del mal y no pone en práctica la educación, prevención y atención que un
alcohólico necesita y no se realiza exámenes de laboratorio que detecten daños hepáticos y
de no recibir tratamiento adecuado se pueden presentar varias complicación y daños
irreversibles.

3.3. Técnicas de investigación

Mediante los datos que se realizó en un periodo de dos semanas realizando la revisión de
libros, bibliografías de internet. Por cada integrante de grupo.
Los datos obtenidos fueron unidos para poder hacer la investigación de una mejor
interpretación del alcoholismo

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3.4. Cronograma de actividades.-

MES
ACTIVIDAD
MARZO ABRIL MAYO JUNIO
Designación del Trabajo
Recopilación de información
Formulación del Problema
Elaboración del trabajo
Presentación de informe a sistema UDABOL

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CAPITULO IV

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

3.1. CONCLUSIONES.-

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