Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
(AMI)
KAJIAN TEORI
A. DEFINISI
Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan
sel (Brunner dan Sudarth)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai
akibat iskemia miokard (Wikipedia, desember, 2011)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)
Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri
koroner, mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse,
Geissler, 1999 : 83 )
Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh
kerusakan aliran darah koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner
diakibatkan oleh aterosklerosis atau penurunan aliran darah akibat syok atau
perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang
terjadi mendadak karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar
disebabkan oleh thrombus yang menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak
aterosklerosis
Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner.
B. EPIDEMIOLOGI
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju
mortalitas menurun dalam 2 dekade terakhir , sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap
hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.
IMA dengan elevasi ST (ST Elevation Myocardial Infarction = STEMI) merupakan
bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris, IMA
dengan elevasi ST, dan IMA tanpa elevasi ST
C. ETIOLOGI
Infark miokard dapat disebabkan oleh :
Penyempitan kritis arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat
embolus atau trombus.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.
Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard.
D. PATOFISIOLOGI
Infark miokard akut terjadi aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis
arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu
IMA karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. IMA terjadi jika trombus
arteri koroner terjadi secara cepat pada injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami
fisur, ruptur, atau ulserasi, dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang menyebabkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histologis menunjukkan bahwa plak koroner cenderung mengalami
ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada
STEMI, gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya
menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
dan serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu, aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas yang tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent yang
dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang
platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factorpada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin,
yang kemudian mengonversi fibrinogen menjadi fibrin. Pembentukan trombus pada
kaskade koagulasi dapat dilihat pada gambar di bawah. Arteri koroner yang terlibat
(culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri dari agregat
trombosit dan fibrin.
E. PATHWAY
F. GEJALA KLINIS
1) Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian
sternum dan perut atas.
2) Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.
3) Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari
dan tidak akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.
4) Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala
ringan, mual serta muntah
5) Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan
6) Sering tampak ketakutan
7) Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop
8) Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative
lebih berat.
2) Enzim jantung dan iso enzim : CPK –MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung )
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal dalam 36-48
jam : LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan
waktu lama untuk kembali normal. AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang
nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal
dalam 3-4 hari.
3) Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas.
4) Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.
5) Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan
iflamasi.
6) Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis
7) GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
8) Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai
penyebab IM.
9) Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10) Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan
katup/dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.
11) Pemeriksaan pencitraan nuklir :
12) Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi /
luasnya IM akut atau sebelumnya.
13) Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.
14) Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).
15) Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan
biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).
16) Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan
status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
17) Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi
jantung atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark,
dan bekuan darah.
18) Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas.
H. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis adalah untuk meminimalkan kerusakan
miokard dengan: menghilangkan nyeri, memberikan istirahat dan mencegah timbulnya
komplikasi seperti disritmia letal dan syok kardiogenik.
Pencegahan primer, pengendalian faktor resiko yang dapat meningkatkan
kerentanan penyakit aterogenesis pada pencegahan penyakit : 1) hiperlipidemia, 2)
hipertensi, 3) merokok, 4) obesitas, 5) diet tinggi kalori, lemak total. lemak jenuh,
kolesterol dan garam, 6) dibetes, 7) gaya hidup yang kurang gerak, 8) stres psikososial.
Pengobatan
a. Pengurangan kebutuhan oksigen
- Pengurangan kerja jantung secara farmakologik :
- Nitrogliserin
- Digitalis
- Deuritik
- Vasodilatasi
- Sedatif
- Antagonis kalsium
- Tirah baring
- Pemberian oksigen
- Vasopresor
- Antiaritmia
- Antikoagulansia dan agen fibrinolitik
- Antagonis kalsium
Revaskularisasi Koroner
1) Angioplasty, PTCA (Percutaneus transluminal coronary angioplasty) menjadi salah satu
alternatif terhadap operasi pintas koroner untuk beberapa penderit adengan
penyempitan ateroskleroik yang resisten terhadap terapi medis.
2) Revaskularisasi bedah, pembuluh standar yang dipakai dala melakukan CABG
(Cangkok pintas arteria koroner) adalah vena safena magna tungkai dan arteria
mamaria interna kiri (LIMA) dari rongga dada.
3) Terapi trombolitik, trapi utama untuk reperfusi koroner akut adalah segolongan obat
yang dikenal sebagai fibrinolitik yang mencakup streptokinase, urokinase, aktivator
plasminogen jaringan (TPA), dan kompleks aktivator plasmimogen yang tidak terisolasi
(APSAC).
I. KOMPLIKASI
1) Aritmia
2) Trombo-embolisme, Bila endometrium ventrikel terkena, biasanya penebalan fibrotik
dan trombus mural yan gmenyebabkan embolus perifer.
3) Perikarditis, biasanya timbul pada hari kedua atau ketiga. Lokasinya daerah di atas
daerah nekrotik atau menyeluruh.
4) Aneurisma ventrikel, pada infark yang meluas, daerah fibrotik dapat meluas dalam
waktu berbulan-bulan/bertahun-tahun dan menimbulkan aneurisme jantung (trombus
mural).
5) Regurgitasi mitral akut
6) Ruptur jantung dan septum, biasanya terjadi pada akhir minggu pertama atau
permulaan minggu kedua, yaitu pada sat fokus iskemik palin glunak. Ruptur akan
berakibat perdarahan hebat perikardial dan tamponade jantung. Ruptur septum
interventrikel menyebabkan shut kiri ke kanan.
7) Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga
interstisial maupun dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti
paru tingkat lanjut, dimana cairan mengalami kebocoran melalui dinding kapiler,
merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang sangat berat. Oedema terutama
paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI acut. Perkembangan
oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.
8) Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat.
9) Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak
output yang cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya
penyakit infark miokardial.
10) Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.
11) Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark
miokardium, proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi
miokardium lain yang membuat otot jantung menjadi lemah.
12) Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi
penghentian sirkulasi yang efektif
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN PADA
A. PENGKAJIAN
1) Aktifitas
Gejala :
Tanda :
- Takikardi
2) Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
- TD : dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri
- Nadi : Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan
- Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles
3) Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah
dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja ,
keluarga.
Tanda : menolak , menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4) Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5) Makanan atau cairan
Gejala : mual, kehilangan nafsu makan , bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat. Muntah. Perubahan berat
badan.
6) Higiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7) Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat)
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas
), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan
viseral).
Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan,
ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen,
punggung, leher.
Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus ,
hipertensi, lansia
9) Pernafasan:
Gejala :
Dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
Dispnea nokturnal
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
Peningkatan frekuensi pernafasan
Nafas sesak / kuat
Pucat, sianosis
Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
Pemeriksaan Fisik :
a. Tampilam umum (inspeksi) :
- Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.
- Demam derajat sedang (< 38° C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.
- Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya
stemi.
b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):
- Sinus takikardi (100-120 x/menit)
- Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut Setelah diberikan asuhan 1. Pantau atau catat karakteristik nyeri,1. Variasi pena
berhubungan keperawatan diharapkan nyeri catat laporan verbal, petunjuk nyeri terjadi
dengan dada hilang atau terkontrol dengan nonverbal, dan respon hemodinamik Kebanyakan
KH: (meringis, menangis, gelisah, distraksi, dan
Pasien mampu berkeringat, mencengkeram dada, verbal dan pe
mendemonstrasikan penggunaan napas cepat, TD/frekwensi jantung faktor pencet
teknik relaksasi. berubah). hilang. Perna
Pasien menunjukkan menurunnya senagai akiba
tegangan, rileks dan mudah dengan cema
bergerak. menimbulkan
meningkatkan
2. Nyeri sebaga
harus digamb
2. Ambil gambaran lengkap terhadap menilai nyeri
nyeri dari pasien termasuk lokasi, dengan penga
intensitas (0-10), lamanya, kualitas
(dangkal/menyebar), dan 3. Dapat memb
penyebarannya. pola sebelum
3. Observasi ulang riwayat angina komplikasi se
sebelumnya, nyeri menyerupai paru, atau pe
angina, atau nyeri IM. Diskusikan 4. Penundaan p
riwayat keluarga. peredaran ny
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan dosis obat. Se
nyeri dengan segera. menyebabkan
sistem saraf s
kerusakan lan
dan hilangny
5. Menurunkan
ansietas dan
keterbatasan
5. Berikan lingkungan yang tenang, keputusan ter
aktivitas perlahan, dan tindakan
nyaman (mis,,sprei yang kering/tak
terlipat, gosokan punggung).
Pendekatan pasien dengan tenang 6. Membantu da
dan dengan percaya. nyeri. Membe
6. Bantu melakukan teknik relaksasi, meningkatkan
mis,, napas dalam/perlahan, perilaku
distraksi, visualisasi, bimbingan 7. Hipotensi/de
imajinasi. sebagai akiba
7. Periksa tanda vital sebelum dan ini dapat men
sesudah obat narkotik. pada adanya
8. Meningkatka
untuk pemaka
Kolaborasi : mengurangi k
8. Berikan oksigen tambahan dengan dengan iskem
kanula nasal atau masker sesuai 9. Kolaborasi o
indikasi.
Nitrat bergu
9. Berikan obat sesuai indikasi, efek fasodilat
contoh: aliran darah
Efek vasodila
Antiangina, seperti
darah kemba
nitrogliserin (Nitro-Bid,
menurunkan
Nitrostat, Nitro-Dur).
kebutuhan ok
Untuk mengo
hambatan ran
menurunkan
oksigen miok
mungkin diko
kontraktilitas
karena inotro
Penyekat-B, seperti atenolol
menurunkan
(tenormin); pindolol
Dapat dipak
(visken); propanolol
berulang yan
(inderal).
nitrogliserin
memberikan
miokard.
Efek vasodil
darah korone
menurunkan
Analgesik, seperti morfin, miokardia. B
meperidin (demerol) properti antid
13. Meningkatka
menurunkan
Kolaborasi
13. Berikan anticemas/hipnotik sesuai
indikasi contoh, diazepam (valium);
fluarazepam (dalmane); lorazepam
(ativan).
4. Resiko tinggi Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi TD. Bandingkan kedua 1. Hipotensi da
penurunan keperawatan diharapkan resiko tangan dan ukur dengan posisi tidur, disfungsi ven
curah jantung tinggi penurunan curah jantung duduk, dan berdiri bila bisa. dan rangsang
berhubungan tidak terjadi dengan KH : fenomena um
dengan mempertahankan stabilitas dengan nyeri
hemodinamik, contoh TD, curah katekolamin,
jantung dalam rentang normal, sebelumnya.
haluaran urine adekuat, mungkin berh
penurunan/takadanya disritmia. infark, contoh
Melaporkan penurunan episode 2. Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi
2. Penurunan c
dispnea, angina. sesuai indikasi menurunnya
Kolaborasi 8. Meningkatka
8. Berikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan mi
indikasi. disritmia lanj
9. Jalur yang p
obat darurat
9. Pertahankan cara masuk IV/heparin- nyeri dada.
lok sesuai indikasi. 10. Memberikan
10. Observasi ulang seri EKG. kemajuan/per
ventrikel, kes
teraphi obat.
11. Dapat menun
11. Observasi foto dada. dengan disfun
12. Enzim mema
12. Pantau data laboratorium : contoh Adanya hipok
enzim jantung, GDA, elektrolit. tambahan ok
mis,, hipokale
berpengaruh
jantung/kontr
13. Disritmia bia
13. Berikan obat antidisritmia sesuai kecuali untuk
indikasi. mengancam s
14. pemacu mung
14. Bantu pemasangan/mempertahankan sementara se
pacu jantung bila digunakan. atau mungkin
bila infark sa
konduksi.
5. Resiko tinggi Setelah diberikan asuhan 1. Selidiki perubahan tiba-tiba atau 1. Perfusi sereb
perubahan keperawatan diharapkan resiko gangguan mental kontinu, contoh: dengan curah
perfusi tinggi perubahan perfusi jaringan cemas, bingung, latergi, pingsan. oleh elektroli
jaringan tidak terjadi dengan KH: atau emboli s
berhubungan1. mendemonstrasikan perfusi 2. Lihat pucat, sianosis, belang, kulit 2. vasokontriks
dengan adekuat secara individual, mis,, dingin/lembab. Catat kekuatan nadi penurunan cu
kulit hangat dan kering, ada nadi perifer. oleh penurun
perifer/kuat, TTV dalam batas nadi.
normal, pasien sadar/berorientasi,3. Observasi tanda Homan (nyeri pada3. Indikator tro
keseimbangan betis dengan posisi dorsofleksi),
pemasukan/pengeluaran, tak ada eritema, edema.
edema, bebas
nyeri/ketidaknyamanan. 4. Dorong latihan kaki aktif/pasif, 4. Menurunkan
hindari latihan isometrik. aliran balik v
tromboflebiti
dapat sangat
dengan menin
konsumsi oks
5. Anjurkan pasien dalam 5. Membatasi s
melakukan/melepas kaos kaki anti balik vena da
embolik bila dilakukan. tromboflebiti
6. Pantau pernapasan, catat kerja aktivitasnya.
pernapasan. 6. Pompa jantu
distres perna
tiba/berlanju
tromboembol
7. Observasi fungsi gastroentestinal, 7. Penurunan a
catat anoreksia, penurunan/tak ada mengakibatka
bising usus, mual/muntah, distensi contoh kehila
abdomen, konstipasi. potensial/aktu
analgesik, pe
8. Pantau pemasukan dan catat perubahan di
perubahan haluaran urine. Catat 8. Penurunan p
berat jenis sesuai indikasi. dapat menga
sirkulasi yang
perfusi dan fu
mengukur sta
Kolaborasi
9. Pantau data laboratorium contoh, 9. Indikator per
GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
10. Beri obat sesuai indikasi, contoh:
- Heparin/natrium warfarin (cou 10. Kolaborasi o
madin)
Dosis rendah
profilaksis pa
fibrilasi atria
ventrikel, ata
untuk menuru
pembentukan
pilihan untuk
panjang/pasc
Menurunkan
- Simetidin (tagamet); ranitidin lambung, men
irigasi gaster
(zantac); antasida.
sirkulasi muk
6. Resiko tinggi Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi bunyi napas untuk 1. Dapat mengi
kelebihan keperawatan diharapkan resiko adanya krekels. akibat dekom
volume cairan tinggi kelebihan volume cairan 2. Dicurigai ad
berhubungan tidak terjadi dengan KH : 2. Catat DVJ, adanya edema dependen. volume caira
dengan Mempertahankan keseimbangan 3. Ukur masukan/haluaran, catat 3. Penurunan c
cairan seperti dibuktikan oleh TD pengeluaran, sifat konsntrasi. Hitung mengakibatka
dalam batas normal. keseimbangan cairan. retensi natriu
Tak ada distensi vena perifer/vena urine. Keseim
dan edema dependen. pada adanya
Mengidentifikasi/merencanakan pola/struktur
E. EVALUASI
17. Pasien menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan, tujuan
pengobatan, dan efek samping/reaksi merugikan
KASUS
A. PENGKAJIAN
1. Identitas
a. Identitas pasien
Nama : Tn. W
Umur : 45 thn
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Kawin
Suku Bangsa : Indonesia
Alamat : Bali
Diagnosa Medis : IMA
2. Status Kesehatan
a. Status Kesehatan Saat Ini
Klien datang ke UGD dengan keluhan nyeri dada tiba-tiba dari bahu ke lengan kiri
Alasan masuk rumah sakit dan perjalanan penyakit saat ini
Istri klien mengatakan klien mengalami mual muntah, nyeri dada tiba-tiba dari bahu ke
lengan kiri sehingga di rujuk ke RSUP S
Saat pengkajian klien terlihat pucat berkeringat dingin
b. Status Kesehatan Masa Lalu
4. Pengkajian Fisik
B. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Nyeri
Merangsang stimulasi
Mual muntah
Intake yang tidak adekuat
Ketidakseimbangan nutrisi
tubuh
Kurangnya pengetahuan
D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat ditandai dengan nyeri dada
tiba-tiba dari bahu ke lengan, respirasi 28x/mnit, TD : 140/90
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat ditandai
dengan klien terlihat lemah, raut wajah terlihat pucat dan berkeringat dingin, muntah >4
kali
3. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang penyakit
yang diderit ditandai dengan istri klien nampak bingung dan selalu bertanya mengenai
penyakit suaminya
No Rencana Perawatan
Hai/
Dx Tujuan dan Intervensi Rasional Ttd
Tgl
Kriteria Hasil
1 Setelah diberikan1. Pantau atau 1.
catat Variasi
asuhan karakteristik nyeri, catat penampilan dan
keperawatan laporan verbal, petunjuk perilaku px
diharapkan nyeri nonverbal, dan respon karena nyeri
dada hilang atau hemodinamik (meringis, terjadi sebagai
terkontrol dengan menangis, gelisah, temuan
KH: berkeringat, pengkajian.
Pasien mampu mencengkeram dada, Kebanyakan px
mendemonstrasik napas cepat, dengan IM akut
an penggunaan TD/frekwensi jantung tampak sakit,
teknik relaksasi. berubah). distraksi, dan
Pasien berfokus pada
menunjukkan nyeri. Riwayat
menurunnya verbal dan
tegangan, rileks penyelidikan
dan mudah2. Ambil gambaran lengkap lebih dalam
bergerak. terhadap nyeri dari terhadap faktor
Skala nyeri pasien termasuk lokasi, pencetus harus
berkurang dari 7 intensitas (0-10), ditunda sampai
menjadi 0-2 lamanya, kualitas nyeri hilang.
(dangkal/menyebar), dan Pernapasan
penyebarannya. mungkin
meningkat
3. Observasi ulang riwayat senagai akibat
angina sebelumnya, nyeri nyeri dan
menyerupai angina, atau berhubungan
nyeri IM. Diskusikan dengan cemas,
riwayat keluarga. sementara
hilangnya stres
4. Anjurkan pasien untuk menimbulkan
melaporkan nyeri dengan katekolamin
segera. akan
meningkatkan
kecepatan
jantung dan TD.
2. Nyeri sebagai
pengalaman
5. Berikan lingkungan yang subjektif dan
tenang, aktivitas harus
perlahan, dan tindakan digambarkan
nyaman (mis,,sprei yang oleh px. Bantu
kering/tak terlipat, px untuk menilai
gosokan punggung). nyeri dengan
Pendekatan pasien membandingkan
dengan tenang dan nya dengan
dengan percaya. pengalaman
yang lain.
6. Bantu melakukan teknik
relaksasi, mis,, napas
3.
dalam/perlahan, perilaku Dapat
distraksi, visualisasi, membandingkan
bimbingan imajinasi. nyeri yang ada
7. Periksa tanda vital dari pola
sebelum dan sesudah sebelumnya,
obat narkotik. sesuai dengan
identifikasi
komplikasi
seperti
Kolaborasi : meluasnya
8. Berikan oksigen infark, emboli
tambahan dengan kanula paru, atau
nasal atau masker sesuai perikarditis.
indikasi.
4. Penundaan
pelaporan nyeri
9. Berikan obat sesuai
menghambat
indikasi, contoh:
peredaran
Antiangina, seperti nyeri/memerluka
nitrogliserin (Nitro- n peningkatan
Bid, Nitrostat, dosis obat.
Nitro-Dur). Selain itu, nyeri
berat dapat
menyebabkan
syok dengan
merangsang
sistem saraf
simpatis,
mengakibatkan
Penyekat-B,
kerusakan lanjut
seperti atenolol
dan
(tenormin);
mengganggu
pindolol (visken);
diagnostik dan
propanolol
hilangnya nyeri.
(inderal).
5. Menurunkan
rangsang
eksternal dimana
ansietas dan
regangan
Analgesik, seperti jantung serta
morfin, meperidin keterbatasan
(demerol) kemampuan
koping dan
keputusan
terhadap situasi
saat ini.
Penyekat saluran
kalsium, seperti
verapamil (calan);
diltiazem (prokardia).
6. Membantu dalam
penurunan
persepsi/respon
nyeri.
Memberikan
kontrol situasi,
meningkatkan
perilaku positif.
7. Hipotensi/depresi
pernapasan
dapat terjadi
sebagai akibat
pemberian
narkotik.
Masalah ini
dapat
meningkatkan
kerusakan
miokardia pada
adanya
kegagalan
ventrikel.
8. Meningkatkan
jumlah oksigen
yang ada untuk
pemakaian
miokardia dan
juga mengurangi
ketidaknyamana
n sehubungan
dengan iskemia
jaringan.
9. Kolaborasi obat
Nitrat berguna
untuk kontrol
nyeri dengan
efek fasodilatasi
koroner, yang
meningkatkan
aliran darah
koroner dan
perfusi
miokardia. Efek
vasodilatasi
perifer
menurunkan
volume darah
kembali ke
jantung (preload)
sehingga
menurunkan
kerja otot jantung
dan kebutuhan
oksigen.
Untuk
mengontrol nyeri
melalui efek
hambatan
rangsang
simpatis, dengan
begitu
menurunkan TD
sistolik dan
kebutuhan
oksigen miokard.
Catatan:
penyekat B
mungkin
dikontraindikasik
an bila
kontraktilitas
miokardia sangat
terganggu,
karena inotropik
negatif dapat
lebih
menurunkan
kontraktilitas.
Dapat dipakai
pada fase
akut/nyeri dada
berulang yang
tak hilang
dengan
nitrogliserin
untuk
menurunkan
nyeri hebat,
memberikan
sedasi dan
mengurangi
kerja miokard.
Efek vasodilatasi
dapat
meningkatkan
aliran darah
koroner, sirkulasi
kolateral dan
menurunkan
preload dan
kebutuhan
oksigen
miokardia.
Beberapa
diantaranya
mempunyai
properti
antidisritmia.
2 Setelah diberikan
1. 1.
Beri makan sedikit tapi Dilatasi gaster
asuhan sering. dapat terjadi bila
keperawatan 2. Pertahankan jadwal pemberian
diharapkan penimbangan berat makan terlalu
kebutuhan nutrisi badan teratur seperti cepat.
2.
terpenuhi dengan minggu, rabu, dan jumat Memberikan
KH : sebelum makan pagi catatan lanjut
Klien tidak pada pakaian yang sama, penurunan
terlihat lemah dan gambarkan hasilnya. dan/atau
raut 3.
wajah Berikan makanan peningkatan
terlihat tidak pucat kecil/mudah dikunyah. berat badan
pemahaman menurunkan
3 Setelah diberikan
1. Kaji ulang 1. Mengetahui apa
tingkat
askep selama 2 x pengetahuan orang tua yang diketahui
24 jam klien tentang penyakit orang tua klien
diharapkan klien tentang penyakit
pengetahuan yang diderita
tentang 2. Berikan HE pada orang klien
penyakit
bertambah, tua klien
dengan Kh :
Istri klien mulai 2. Memberikan
mengetahui dan pengwtahuan
memahani dan informasi
tentang penyakit yang lebih akurat
yang diderita klien mengenai
dan mengetahui penyakit yang
cara perawatan diderita klien dan
yang bisa mengurangi
diberikan dirumah kecemasan
Kecemasan klien orang tua klien
dan istrinya dapat
berkurang
F. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN