Trypanosoma cruzi

1-Morfologia. Os Trypanosoma dos mamíferos foram divididos em duas seções, de acordo com o atributo de sua transmissão, a Salivaria e a Estercoraria: O Trypanosoma Cruzi pertence à segunda seção,sendo dela o único agente patogênico conhecido.Nesta seção é característica principal a transmissão do parasito pelas dejeções de um inseto vetor,portadoras de formas infectantes do flagelos. Varias espécies de protozoários flagelados parasitam o homem, mas há um grupo que se destaca porque seus membros possuem, além das estruturas celulares habituais, uma organela bastante singular, o cinetoplasto. Este é formado por um segmento de sua longa mitocôndria onde se encontra o DNA de tipo especial, o KNDA. O núcleo é único, havendo também um só flagelo, que nasce do corpúsculo basal ou blefaroplasto, junto ao cinetoplasto. O grupo constitui a ordem Kinetoplastida, onde a família Trypanosomatidae reúne grande número de espécies parasitas de insetos e de vertebrados. Trypanosoma Cruzi apresenta muitas variações morfológicas, fisiológicas e ecológicas, além de variações quanto a sua infectividade e patogenicidade. Mais de 60 linhagens de cepas já foram descritas por diferentes autores, seguindo diferentes critérios. Com base nas informações reunidas e nos estudos sobre o DNA ribossômico, três grupos de Trypanosoma Cruzi foram propostos recentemente no Brasil: O grupo 1 e aquele encontrado em animais silvestres e triatomíneos que com eles convivem, particularmente na região amazônica. O grupo 2 é o prevalente nas áreas endêmicas da doença humana e tem como principal vetor o Triatoma infestans. Supõe-se que seja originário dos Andes bolivianos, tendo-se adaptado, com esse vetor, a um ciclo doméstico nas habitações rústicas das zonas rurais. O grupo 3, de ocorrência mais rara, é também uma zoonose de animais silvestres, a merecer mais estudos de compreensão de seu papel epidemiológico. Os Trypanosoma Cruzi dos grupos 1 e 3 raramente causam infecções do homem. Os gêneros e espécies da família Trypanosomatidae, ainda que possuam todos basicamente a mesma organização exibe morfologia que varia não só de gênero para gênero. As mudanças morfológicas podem estar condicionadas pelo tipo de hospedeiro em que a espécie se encontre, do tecido que esta parasitando ou, mesmo, da posição que o parasito esteja ocupando no aparelho digestivo do inseto vetor. Amastigota. Quando se apresenta como um microorganismo de pequenas dimensões e contorno aproximadamente circular, ovóide ou fusiforme. Seu corpo é achatado, com pouco citoplasma e com núcleo relativamente grande, redondo e excêntrico. O cinetoplasto de forma discóide é bem visível, porém o flagelo, curtíssimo e incluído em uma invaginação da membrana chamada bolso flagela. Epimastigotas. Caracteriza-se por sua forma alongada (fusiforme) e por ficar o cinetoplasto discóide nas proximidades do núcleo; também, porque o bolso flagelar, sempre estreito, abre-se lateralmente. O flagelo emerge, portanto, longe da extremidade anterior, mas mantém-se colado a membrana celular por uma prega de a bainha flagelar denominada membrana ondulante, em vista de acompanhar os movimentos flagelares.

porém. 2. ou com dupla curvatura em S nas preparações fixadas.Ciclo Biológico em Hospedeiros Vertebrados Trypanosoma Cruzi infecta grande número de mamíferos e é transmitido de um hospedeiro a outro por um intermédio de inseto estritamente hematófagos –os triatomíneos -. aderido por sua longa membrana ondulante. com um cinetoplasto afastado da extremidade posterior. a transmissão pode dar-se também por transfusão de sangue. os parasitos transformam-se em tripomastigotas metacíclicos que são eliminados com as fezes. voltam a mutiplicar-se. não raro muito próximos desta. ou por terem sido destruídas pelos processos imunológicos. Tripomastigotas Sanguícolas. Os tripomastigotas delgados parecem condenados a destruição. No intestino do inseto. Algumas observações sugerem que após a inoculação em animal de laboratório: i) as formas delgadas dos tripomastigotas desaparecem rapidamente da circulação. Ciclo evolutivo do Trypanosoma cruzi. os parasitos assumem a forma de tripomastigotas. ao sugar o sangue de um vertebrado infectado. Na espécie humana.Ciclos Biológico em Hospedeiros Invertebrados Quando o triatomíneo. sob as formas amastigotas.1. O flagelo percorre externamente toda a extensão da célula. ao penetrarem no hospedeiro vertebrado. entre os quais podem existir todas as formas intermediárias: a ) formas finas ( com 20um de comprimento por 1um de largura ). por 2 a 4 um de largura). constatam-se fenômenos regressivos como se o meio lhes fora inadequado. como no epimastigotas. No estômago deste. como . ii) as formas largas não penetram nas células do hospedeiro vertebrados e persistem muito tempo no sangue. os flagelados invadem células do SFM cutâneo onde. b) formas largas (que medem até 15um de comprimento. tem a forma de um c. sinuosa. Assim costumam-se descrever dois tipos morfológicos extremos. ou de amastigotas. daí passa para o sangue. ingere tripanossomos sanguícolas. hemípteros da família Reduviidae. com extremidades afiladas e um cinetoplasto globoso. há multiplicação de formas epimastigotas. Forma que apresenta o corpo celular longo e achatado. No organismo dos vertebrados. que é longa e delgada. Um exame cuidadoso mostra que há nítido polimorfismo entre os tripanossomos sanguícolas. outras vezes de um s. na ampola real.Tripomastigotas. o Trypanosoma Cruzi apresenta-se como um microrganismo muito ágil. tem início um ciclo de desenvolvimento característicos do Trypanosoma Cruzi na luz do tubo digestivo do inseto. Nas amostras de sangue fixada e coradas. O significado dessas diferenças morfológicas não está bem esclarecido. caracteristicamente recurvadas em C ou U. pois são muitos resistentes a aglutinação ou a lise pelo soro do hospedeiro imune. medindo em média 20um de comprimento por 2um de largura. tendo o cinetoplasto arredondado e o bolso flagelar deslocados para a região entre o núcleo e a extremidade posterior. ou por terem penetrado em células dos tecidos do hospedeiro. Nadando no sangue periférico dos mamíferos. 2. enquanto nos insetos encontram-se no tubo digestivo principalmente como epimastigotas ou tripomastigotas. O cinetoplasto fica muito próximo da extremidade posterior.

3. visto que em animais de laboratórios a cortisona ou a hidrocortisona estimulam a parasitemia. Dos fatores dependentes do hospedeiro e que condicionam maior virulência: a) A idade. nenhuma reação em torno. enquanto as lesões da fase crônica evoluem para fibrose. A morte pode resultar de uma miocardite difusa aguda. inicialmente. particularmente a carência de vitaminas. não tem grande potencial fibrosonte. b) As influências hormonais. Mas quando se rompem. Os processos inflamatórios agudos tendem a curar-se pela reabsorção dos exsudatos. em nítido contraste como o que ocorre na fase crônica. assim como das condições que prevalecem quando determinada cepa do flagelado se instala no hospedeiro vertebrado em causa. reduzindo a inflamação. Se o organismo sobrevive ao período agudo. Eventualmente. focos de necrose que. as cardiopatas chagásticas têm sido mais freqüentes. O ciclo fecha-se quando o paciente é sugado pó outro triatomíneo e as formas sanguícolas chegam ao intestino do inseto. histologicamente escassos foco inflamatórios crônicos. principalmente células de linhagem linfocitária e alguns macrófagos. mesmo. encontra-se um miocarde focal. pois a suscetibilidade é maior em indivíduos jovens.1-Mecanismos Patogênicos A multiplicação dos parasitos e destruição das células hospedeiras pela ação direta dos flagelados seguida pela invasão de novas células vai num crescendo que se manifesta pelo aumento concomitante da parasitemia. se transformam em áreas focais de fibrose. As células e fibras parasitadas não despertam. Vêem. Quando se procede ao exame histológico do coração dilatado e flácido da fase aguda da doença. em ratos. durante o período inicial da doença. Nesses leucócitos podem ser vistas formas amastigotas fagocitadas. então. Mas a inflamação da fase aguda. A origem ou fonte de infecção pode ser uma das razões da diversidade de comportamento do parasito. nem processos de imunização para proteger indivíduos suscetíveis. a partir da terceira semana. bem como uma dieta deficiente em lisina. Segue-se o aparecimento de mononucleares. e disseminam-se pelo organismo. O mecanismo envolvido parece ser a inibição do sistema fagocítico mononuclear. em camadas. os monócitos que se tornam confluentes e difusos. parasitando músculos e outros tecidos. Mas nos estados de São Paulo e Minas Gerais.Patologia A virulência do parasitismo depende de linhagem de Trypanosoma cruzi.tripomastigotas. levam a um aumento da parasitemia. são envolvidas por um processo inflamatório focal que. 4Profilaxia Não existindo terapêutica eficaz. nos primeiros dias da infecção. e com abundante citoplasma. surgem as reações imunológicas e. há cardiomegalia com hipertrofia e dilatação do coração e. o processo orienta-se para a formação de focos granulo matosos e granulomas. produção de anticorpo se fagocitose: c) As deficiências nutricionais. destruídas pelos parasitos. e aparecem gigantócitos. caracteriza-se por infiltração agudas em geral. numerosos macrófagos dispostos de maneira mais ou menos ordenada. Na fase crônica. Quando o processo se agrava aparecem fenômenos degenerativos ou. das lesões viscerais e da mortalidade. a prevenção dessa endemia restringe-se fundamente ao combate aos triatomíneos e à modificação do biótipo que propiciou a instalação do . Sabe-se que a doença de Chagas é mais benigna em certar regiões geográficas do que em outras: os eletrocardiogramas feitos em indivíduos com reação sorológica positiva para o Trypanosoma cruzi mostram-se geralmente normais. 3. a morte pode sobrevir na fase aguda da infecção. Neste caso. constituindo chamadas “células epitelióides”.

Formação de gametócitos masculinos e femininos. esquizonte. Para as pessoas que se expõem ao risco de contaminação apenas ocasionalmente. as formas infectantes do Plasmodium que se haviam acumulado nas glândulas salivares do inseto. devida a redução da capacidade de transporte de oxigênio pelo sangue. Por isso ele se torna agora arredondado.a proteína circunsporozoítica. Ciclo evolutivo dos plasmódios humanos. Invasão e multiplicação assexuada dos parasitos no interior das hemácias. passando pelas fases de trofozoíta. com formação de gametas masculinos e femininos. Inoculação de esporozoítas pelo mosquito. Criptozoítas. Estas estruturas contêm substâncias necessárias à aderência e penetração do parasito nas células do hospedeiro vertebrado. usando mosquiteiros quando não tenham alternativas. há um sistema de penetração ou complexo apical que compreende três formações anulares. Ciclo sexuado no inseto. Sua membrana externa encontra-se revestida de uma capa superficial formada principalmente por um material protéico. centrados por uma pequena depressão apical. Oocisto e produção de esporozoítas que se disseminam pela hemolinfa do inseto. com sua saliva. A ela somam-se . desaparecendo os componentes do aparelho apical e outras estruturas fibrilares ou membranosas que asseguravam a forma Esporozoítas. Ingestão dos gametócitos por um anofelino. Zigoto ou oocineto. que medem 11 um de comprimento por 1 um de diâmetro. Na extremidade anterior. rosácea e merozoítas sanguíneos que irão repetir o ciclo eritrocítico. essas formas. para dar lugar à fase esquizogônica de crescimento e multiplicação dos plasmódios. porém sua gravidade dentro de amplos limites. 2. as formas infectantes acima descritas sofrem profundas transformações morfológicas. não se encontram mais no sangue.Patologia A malária é doença sistemática que provoca alterações nas maiorias dos órgãos. Concentração de esporozoítas infectantes nas glândulas salivares do inseto. em forma de cone trucando. Disseminação das formas infectantes para as hemácias.ciclo doméstico de transmissão do parasito: a casa de taipa e similares. A penetração do parasito nas células hepáticas depende da proteína transmembrana do grupo das trambospondinas. que parece essencial para a aderência do Esporozoítas ao hepatócito e para sua endocitose. recomenda-se evitar o pernoite em lugares abertos ou em casas com triatomíneos. Invasão e multiplicação assexuada no interior das células hepáticas. variando. 3. inocula diretamente na circulação. que são esporozoítas. São organismos alongados com extremidades afiladas. desde as formas benignas até as muito graves e fatais. aonde vêm ter um par de roptrias e numerosos micronemas.de grande importância. na circulação do homem.Ciclo Evolutivo Dos Plasmódios O ciclo parasitário inicia-se quando o anofelino infectado. A principal ação patogênica é exercida pela anóxia dos tecidos. já referida. Assim que se encontrem no interior das células do fígado. Antes de decorrida umas horas. È que os parasitos já alcançaram o fígado e invadiram as células hepáticas. Malária 1-Morfologia Esporozoítas. ao picar uma pessoa para chupar-lhe o sangue. em media. As modificações compreendem uma grande simplificação estrutural. depois de um reconhecimento molecular destas e endocitose.

Em vista de insuficiência desses métodos. que agravam anóxia local. parasitadas ou não. Na fase eritrocitária da infecção constata-se no sangue a presença dos imunógenos que integram as várias formas do parasito. que circulam no plasma ou que se manifestam na superfície da membrana das hemácias. Estes antígenos estão presentes durante as infecções e nas primeiras semanas depois da cura. 400mg para um adulto. Os macrófagos fagocitam esses restos celulares. Acumulação de Pigmento. ou Metakelfin três comprimidos semanais. Ao regressar da zona malarígena. também três comprimido de Fansidar semanalmente. Aumento da Glicólise Anaeróbia. além da medicação acima prescrita. A circulação em certas áreas é perturbada por vaso constrição arteriolar e dilatação capilar. Parte de tal destruição ocorre quando merócitos rompem as hemácias onde estão. Assim. ou adultos com menos de 60 kg de peso. A falta de oxigênio é uma decorrência da destruição intra e extra vascular de elevado número de hemácias. usar mosquiteiros para camas e redes. A hemozoína lançada na circulação e fagocitada pelos leucócitos. também. pelos macrófagos e pelos demais elementos do sistema fagocitário. bem como outros trazem. além de danificar a membrana celular. parasitadas ou não. Anóxia. semanalmente. telar as habitações. mas também a existência de antígenos parasitários solúveis. Perturbações Circulatórias. Pode-se também usar a amodiaquina. os imunocomplexos com complemento. Antígenos Parasitados. facilita sua fagocitose. Recomendase. O complemento destes complexos. . O acumulo de hemozoína nos tecidos. Outro fator de anóxia histotóxica desenvolvese no interior das próprias células. devem ser reduzidas. utilizar mosqueteiros e cortinas impregnadas com piretróides. principalmente nas formas crônicas da malária. roupas que assegurem cobertura adequada e repelente.falciparum resistente à cloroquina. A cloroquina é a droga mais usada.as perturbações locais do fluxo circulatório e um aumento da glicólise anaeróbia dos tecidos. devendo um adulto tomar 300mg. leva a uma pigmentação escura dos órgãos. A redução de taxa de hemoglobina começa desde os primeiros dias de febre se torna evidente ao fim da semana.Profilaxia Para evitar ser picado pelos mosquitos. recomenda-se a quimioprofilaxia. com o que prevalece a glicólise anaeróbica. As doses de antimaláricos para crianças. 5. a fosforilação oxidativa das mitocôndrias hepáticas e inibidas pelo soto de pacientes com malária aguda. convém prolongar essa medicação durante quanto a cinco semanas. particularmente para aqueles que devem expor-se ao risco de infecções por prazos limitados. mas também eritrócitos inteiros contendo parasitos. Para proteção em áreas onde há P. tomar. adsorvidos na superfície. uma vez por semana enquanto permanecer na área endêmica.

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