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CLÍNICA MEDICA I

HEMOGRAMA E ANEMIA 13/02/19 – AULA Nº 1 – PROF. Alcione


Hanna Vitali

HEMOGRAMA
Nome dado ao conjunto de avaliações das células do sangue que, reunido aos dados
clínicos, permite conclusões diagnósticas e prognósticas de grande número de patologias. O
hemograma é composto por três determinações básicas que incluem as avaliações dos
eritrócitos (ou série vermelha), dos leucócitos (ou série branca) e das plaquetas (ou série
plaquetária).
O hemograma deve abranger as análises qualitativas dos eritrócitos, leucócitos e
plaquetas que consideram o tamanho e a forma celular, a coloração e as inclusões
citoplasmáticas e nucleares, a presença de vacúolos, as atipias celulares, etc. Essas
observações são fundamentais para auxiliar o diagnóstico clínico.
SETOR PLAQUETÁRIO

As plaquetas são também produzidas na medula óssea e derivam da fragmentação do


citoplasma dos megacariócitos. Tem forma discoide, seu tempo de vida média é variável entre
nove e doze dias. A atuação fisiológica das plaquetas é fundamental no processo inicial da
hemostasia. Durante essas atividades hemostáticas, as plaquetas funcionam como tampões e
promovem o desencadeamento da coagulação sanguínea. Por essas razões a contagem total
de plaquetas e a análise da sua morfologia são muito importantes. Situações que causam
plaquetopenias induzem ao sangramento. Por outro lado, pessoas com número de plaquetas
dentro dos valores padrões, mas com ausência de grânulos tem sangramentos devido à
dificuldade da agregação plaquetária.
As plaquetas quando normais estão entre 150.000 e 500.000, são células altamente
reacionais, sendo as viroses as primeiras que as fazem diminuir. A plaquetopenia de virose é
fácil de avaliar pela anamnese porque o paciente possui queixa e sintomática, porém são
benignas, não há a necessidade de fazer algo, apenas intervir em risco de sangramento,
plaqueta abaixo de 30000. Entre 10000 e 30000 corre risco de sangramento ao trauma, sendo
esse, proporcional.

- Plaquetopenia:

As plaquetopenias são classificadas severas de 10.000 a 30.000 e muito severas quando


abaixo de 10.000, havendo risco de sangramento espontâneo e com isso o mais preocupante é
o sangramento de sistema nervoso central por meio de pico hipertensivo. Pressões a 150/100
mmHg em plaquetopenia abaixo de 10.000 leva ao AVC hemorrágico podendo acarretar em
morte cerebral. O segundo ocorrido mais preocupante em plaquetopenia muito severa, são as
hemorragias pulmonares, pacientes hematológicos que sangram pulmão possuem estatística
de 90% de óbito.

Os motivos mais comuns para o déficit plaquetario são viroses e álcool. As transfusões
para plaquetopenia são indicadas em plaquetas abaixo de 10.000 sempre, mas somente se a
causa não for Purpura Trombocitopenica Imunológica ou Idiopática (PTI), ocasionada por
virose, autoimune e ocorre quando o sistema imunológico ataca por engano as plaquetas. Em
crianças, pode ocorrer depois de uma infecção viral e em adultos pode ser crônica. Apenas se
transfunde nesses casos quando há hemorragia de sistema nervoso central ou de sistema
nervoso urinário. Não se faz transfusões em PTI porque ocorrerá uma maior estimulação do
sistema imune.
Paciente em plaquetopenia deve-se fazer triagem laboratorial com sorologia para todas as
doeças: hepatite A, B e C, toxoplasmose,CMV,epstembar, HIV, HLV, dengue, rubéola,
estendendo até para shicungunha, zica, dosa-se B12, faz-se triagem para doenças reumáticas.
OBS*: Paciente com doença hepática crônica por álcool, quando o não consome, as
plaquetas sobem, porém não se normalizam, visto que essas são produzidas na medula
óssea e fígado. Geralmente em cirrose hepática, existe plaquetopenia que não se medica, na
faixa de 60.000 a 70.000.
OBS*: Paciente com síndrome urêmica em plaquetopenia rara mente terá taxas em
níveis normais mesmo em hemodiálise, visto que as plaquetas também são altamente
reativas à ureia. Em diálise as plaquetas podem aumentar, porém não alcançarão os níveis
normais.

- Plaquetose:
O aumento do número de plaquetas é denominado de plaquetose. Podem ocorrer
notadamente na anemia ferropriva, hemorragias agudas, inflamações e infecções crônicas,
anemias hemolíticas, leucemias e policitemia vera. Entretanto há situações em que a
contagem de plaquetas é superior a 700 x 103 /mm3 podendo chegar até 3.000 x 103 /mm3,
como é o caso da trombocitemia essencial – doença mieloproliferativa que desencadeia a
formação descontrolada das células precursoras das plaquetas, os megacariócitos.
A plaquetose ocorre quando as plaquetas passam de 400.000, por exemplo, em infecções
bacterianas, as plaquetas ultrapassam esse valor (lembrando que as infecções bacterianas
também pode abaixar a taxa plaquetária). Em crianças, a maior causa de aumento plaquetário
se dá pelo sulfato ferroso reposto em anemia ferropriva de crescimento. A maior problemática
em plaquetose são os eventos trombóticos que podem ocorrer em taxas maiores que
1.000.000, havendo a necessidade de intervenção mais firme. Outra causa de plaquetose são
os corticoides, sendo esses, usados como terapêutica em plaquetopenia.

SÉRIE BRANCA

Avalia as contagens total e diferencial (valores relativo e absoluto) dos leucócitos, bem
como a morfologia dos neutrófilos, linfócitos e monócitos, principalmente. A avaliação
quantitativa, que incluem as contagens total e diferencial é baseada em valores padrões
estabelecidos por faixas etárias. A primeira análise do leucograma se suporta na verificação da
contagem total dos leucócitos: quando os mesmos estão acima do valor padrão para a idade
denomina-se por leucocitose, e quando abaixo por leucopenia. Especialmente a leucocitose
deve ser adjetivada em discreta (ou leve), moderada e acentuada, de acordo com os valores do
leucograma.
As infecções virais, por sua vez, induzem a linfocitose relativa, com ou sem leucocitose e,
às vezes, até leucopenias. Nesses casos a presença de linfócitos atípicos que se caracterizam
pelas morfologias alteradas nas formas do núcleo e da célula, na relação núcleo/citoplasmática
e intensa basofilia do citoplasma, constantemente ultrapassa a 5% dos linfócitos contados.
Muitas vezes as infecções virais sensibilizam as células apresentadoras de antígenos as quais
são caracterizadas pela monocitose e linfocitose conjuntamente, como ocorrem na
mononucleose infecciosa. A leucopenia muitas vezes se deve à diminuição dos neutrófilos e
pode ser de causas fisiológica ou induzida por drogas e poluentes, reativa e processos
imunológicos.

 NEUTRÓFILO:
MIELÓCITOS e METAMIELÓCITOS são as células com mais desvio a esquerda que
possuímos. Quando há o desvio, estão aumentados os segmentados, bastonetes,
metamielócitos e mielócitos. Quanto maior a gravidade da infecção maior será o desvio,
quando o desvio vai até metamielócitos a infecção é GRAVE, caso chegue a mielócitos a
infecção é MUITO GRAVE.
Quando aparecem blastos em sangue periférico, obrigatoriamente o paciente
necessita ser investigado, visto que esses são as células da leucemia. A definição de leucemia é
dada por mais de 20% de blastos em sangue periférico, mas caso apareça um, o paciente
necessita ser investigado. Ainda existem infecções graves que chegam até blastos como nas
Reações Leucemoides, aonde o desvio à esquerda chega até blastos, mas não é por leucemia
aguda e sim por sepse (infecção). Outro sinal no hemograma que falam a favor de infecção
bacteriana é quando existe no exame a descrição “granulação grosseira dos neutrófilos” que
quer dizer que os neutrófilos possuem mais de 5 grânulos, sendo assim, sinal de infecção.
O mais importante da serie branca há ser observado são os BASTÕES e os
SEGMENTADOS, esses somados são os neutrófilos. Os neutrófilos são as células de defesa
contra as infecções bacterianas. O normal dos bastões e segmentados é estar à cima de 1500,
lembrando que o que se deve ser olhado são os valores absolutos e não os relativos. Essa
contagem de neutrófilos é importante para a determinação da terapêutica a ser utilizada no
paciente, diferencia o tipo de antibiótico a ser usado.
NEUTROPENIA FEBRIL: Definida como febre >38 °C (>101 °F) por 1 hora, com contagem
absoluta de neutrófilos (ANC) de ≤500 células/microlitro, ou ANC ≤1000 células/microlitro com
um nadir projetado de ≤500 células/microlitro. É a complicação com risco de vida mais comum
da terapia contra o câncer e é uma emergência oncológica. A antibioticoterapia empírica no
momento da apresentação promoveu melhoras drásticas nos desfechos e redução da
mortalidade por neutropenia febril. Um organismo causador é identificado em apenas um
terço dos casos e, portanto, os antibióticos são voltados para o tratamento de um amplo
espectro de patógenos. GUIDE LINE: paciente entre 1000 e 1.500 pode ser tratado com
antibiótico oral, quando neutrófilos menores que 500, é necessária à internação e a utilização
de cefepima. A cada delta hora que é demorado inicio do antibiótico aumenta 6% o índice de
mortalidade. Caso paciente esteja hipotenso e/ou com foco de abcesso são utilizadas em
conjunto a cefepima e a vancomicina, 48 horas depois e não houve melhora, utiliza-se
meropenem além de antifúngico potente o qual depende da suspeita do médico do tipo de
fungemia.
OBS*: paciente com neutropenia internado em hospital em obra terá aspergilose com
incidência de 100%.

 EOSINÓFILOS:
No Brasil, as eosinofilias são causadas por infestações parasitárias (ascaris,
estrongilóides e schistosomas, principalmente). Há também as eosinofilias familiares
(benignas) e as síndromes hipereosinofílica – essas necessitam de cuidados médicos
adequados. Outras causas de eosinofilias são: alergia, câncer com metástases, doença de
Hodgkin, leucemia mielóide crônica, eczema, psoríase, pênfigo e dermatite.
Aumentados significam alergia e/ou parasitose. Mas ainda existe a leocemia
eosinofilica. 11% ou 12% de eosinófilos não se pensa em leucemia, mas 40.000 leucocitos e
50% de eosinófilos pensa-se. Quando a o profissional não esta treinado para ver os blastos,
sempre há a descrição no hemograma: “apresenta-se células com o citoplasma frouxo” e ou
“linfócitos atípicos”.
“O aumento significativo (>5%) e duradouro dos eosinófilos em circulação é
geralmente devido a doenças parasitárias (eosinofilia severa), alérgicas (eosinofilia leve
a moderada) e inflamatórias ou a situações mais raras, clonais ou idiopáticas, que
cursam com danos severos aos tecidos em consequência da infiltração eosinofílica.
Diversas drogas podem desencadear eosinofilia ou induzir manifestações, tais
como, síndrome DRESS, Stevens-Johnson ou reação de necrólise tóxica epidérmica. A
síndrome DRESS (drug rash with eosinophilia and systemic symptoms) caracteriza-se
por febre elevada, erupção eritematopapulosa e edema facial, podendo haver
concomitância de adenopatias periféricas e risco de morte quando associada a
hepatite fulminante ou a nefropatia intersticial imunoalérgica e é devida a antibióticos,
neurolépticos ou anti-hipertensivos, dentre outros medicamentos.
Doenças dermatológicas, como eczema de contato ou dermatite atópica,
quando muito extensos e pênfigo bolhoso, podem cursar com eosinofilia. Doenças do
tecido conjuntivo, como lúpus eritematoso sistêmico, poliarterite nodosa e
esclerodermia, podem causar eosinofilia moderada, assim como condições
inflamatórias crônicas, a exemplo de colite ulcerativa e doença de Crohn.
Eosinofilia paraneoplásica é fenômeno igualmente conhecido e concomitante a
processo metastático. E radioterapia pode também desencadear eosinofilia
temporária.”
CHAUFFAILLE, Maria de Lourdes Lopes Ferrari. Eosinofilia reacional, leucemia
eosinofílica crônica e síndrome hipereosinofílica idiopática. Rev. Bras. Hematol.
Hemoter., São Paulo , v. 32, n. 5, p. 395-401, 2010 .

 LINFÓCITOS:
Quando descrito no hemograma “linfócitos atípicos” diz respeito à virose, essa diminui
linfócitos. Já a LINFOPENIA na atualidade quase não é vista, ao contrário da época em que
houve o boom do HIV/AIDS, visto que os pacientes chegavam em estagio avançado da doença.
A causa mais comum de LINFOCITOSE em idoso é a Leucemia Linfocítica Cronica (LLC), esse
paciente não terá blasto ou terá uma quantidade mínima, o blasto é uma célula imatura.

 MONÓCITOS:
Paciente em tratamento quimioterápico com aplasia medular (medula não produzindo
células), o primeiro sinal que o paciente esta saindo dessa situação é a MONOCITOSE. No Brasil
a causa mais comum de leucemia é por mielócitos, promovendo a leucemia mielomonocitica
aguda (M4 e M5). A monocitose também pode ocorrer por infecção.

 LEUCÓCITOS:
As leucocitoses ocorrem basicamente em três situações: leucocitose fisiológica –
geralmente de grau leve é comum em gestantes, RN, lactantes, após exercícios físicos e em
pessoas com febre; leucocitose reativa – estão notadamente relacionadas com o aumento de
neutrófilos e se devem às infecções bacterianas, inflamações, necrose tecidual e doenças
metabólicas; leucocitose patológica – está relacionada a doenças mieloproliferativas
(leucemias mielóides, policitemia vera, mieloesclerose) e linfoproliferativas (leucemias
linfóides e alguns linfomas).
Nas leucocitoses patológicas, especialmente aquelas que derivam de leucemias agudas, é
comum observar leucócitos jovens e com nucléolos – os blastos. Em leucemias mielóides
agudas a presença de blastos (ou mieloblastos) é muito frequente, da mesma forma que os
blastos (ou linfoblastos) nas leucemias linfóides agudas.
LEUCOCITOSE possui causa mais comum por infecção, mas quando muito alto pesar em
leucose aguda ou leucemia. Pacientes asmáticos, DPOC, com doenças reumáticas em uso de
corticoides terão leucócitos aumentados. Já a LEUCOPENIA possui causa mais comum por
infecções virais e também bacterianas severas, mas nem sempre. Álcool também gera
leucopenia.

SÉRIE VERMELHA

Contempla a quantificação de eritrócitos, hematócrito, dosagem de hemoglobina e índices


hematimétricos (VCM, HCM, CHCM, RDW), bem como o exame microscópico da morfologia
eritrocitária. Esses dois conjuntos de análises fornecem subsídios para o diagnóstico das
principais causas de anemias.
Não se vê anemia por hematócrito, e sim pela hemoglobina. Na mulher, a hemoglobina
normal é  11,5 e no homem  12. Quando se observa anemia no hemograma, deve-se
classifica-la também o utilizando, servindo para direcionar a etiologia desta. Para a
classificação observa-se o VCM e o CHCM.
Podemos considerar inicialmente a quantificação dos eritrócitos – que dará subsídios para
a “classificação laboratorial das anemias” e, a seguir, a análise morfológica dos eritrócitos que
auxilia na “classificação das causas e dos tipos de anemias”. Define-se por anemia quando o
eritrograma apresenta a concentração da dosagem de hemoglobina menor que o valor padrão
para a idade, ou para homens e mulheres adultos. A análise quantitativa dos eritrócitos e que
permite a classificação laboratorial das anemias se suporta nos valores dos índices
hematimétricos de VCM e HCM.

 Volume Corpuscular Médio (VCM): observa se a hemácia é microcítica, normocítica ou


macrocítica.
 Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM): observa se a hemácia
possui coloração: hipocrômica, normocrômica ou hipercrômica.
OBS*: o VCM e o CHCM são os mesmo desde que nascemos e eles sofrem alterações
mínimas, logo, quando começa a alterar já se deve buscar a patologia.
OBS*: Anemia normocítica e normocrômica equivale a doença crônica.

Quando um paciente com anemia (Hb abaixo do valor padrão) se apresenta com o
VCM e CHCM diminuídos, denomina-se anemia microcítica e hipocrômica; se o VCM e CHCM
estiverem dentro dos valores da faixa de normalidade, a anemia é normocítica e
normocrômica; e se o VCM estiver elevado a anemia é do tipo macrocítica.

- Macrocitose: VCM aumentado é igual à Anemia Macrocítica, sendo sua causa mais
comum a falta de B12 e Ácido fólico. Pesquisar sempre B12, ác. fólico, hiper ou
hipotireoidismo, doenças hepáticas, medicamentos como anticonvulsivantes, quimioterápicos
e doenças reumáticas. Caso haja a exclusão das causas anteriormente citadas, pesquisar
medula óssea. Pode ser Mielodisplasia (doença pré-leucêmica) ou Hipoplasia de Medula óssea
(medula óssea não totalmente funcionante, mas não é doença que justifique transplante de
medula).
- Microcitose: ocorre por Anemia Ferropriva e Talassemia. A anemia ferropriva e a
talassemia caracteristicamente são microcíticas e hipocrômicas. A talassemia é um gênero de
anemia hemolítica hereditária, onde seus pacientes são classificados através do seu grau:
mino, intermédio e macro.

NAOUM, Paulo C.; NAOUM, Flávio A. Interpretação laboratorial do hemograma. São José
do Rio Preto, Brazil, 2008.
Cecil 23 edição vol 1.

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Ocorre por Carência de B12 e Ácido Fólico. A vitamina B12 e o ácido fólico são
nutrientes indispensáveis para a hematopoese normal. Uma vez que não são produzidos pelo
organismo, é necessária a ingestão regular e absorção normal desses nutrientes para que não
se desenvolva carência. Sua atuação como cofatores de enzimas envolvidas na síntese de DNA
tornam os tecidos com atividade proliferativa vulneráveis ao estado de deficiência,
particularmente aqueles com intensa atividade de divisão celular como o sistema
hematopoético.
Os estados de deficiência estão relacionados geralmente com distúrbios absortivos,
sendo a redução da ingestão restrita aos pacientes adeptos de dietas vegetarianas estritas. As
consequências da privação prolongada desses nutrientes podem ser devastadoras e mesmo
fatais. A característica potencialmente reversível das sequelas da deficiência de folato e
vitamina B12, principalmente do sistema hematopoético, torna necessário o diagnóstico
correto e terapêutica precoce, muitas vezes pelo resto da vida do paciente.
Os folatos são um grupo variado de substâncias de ocorrência natural. Os alimentos
com maior concentração de folatos são fígado, nozes, verduras frescas, legumes frutas cítricas
e morangos. Sua absorção se dá principalmente no duodeno e jejuno, envolvendo reações de
desconjugação, redução e metilação na mucosa intestinal. O armazenamento intracelular se
dá sob a forma de poliglutamatos com a reserva orgânica de maior parte no fígado. Estão
amplamente envolvidos em reações intracelulares, como conversão da homocisteína em
metionina, conversão de serina em glicina, síntese de timidilato (etapa limitante da velocidade
de síntese de DNA), metabolismo da histidina e síntese de purina.

- Manifestações citológicas: Anemia com macrocitose e dependendo do tempo que


está instalada a carência de B12, se relaciona com as outras alterações que o paciente terá,
variando de anemia a pancitopenia. Logo, haverá uma anemia macrocítica, podendo ou não
haver leucopenia e plaquetopenia. Ocorrerão alterações nos neutrófilos, que serão
polisegmentados (sendo também uma das causas de alteração em seus segmentos, o cigarro).
Caso seja uma anemia de severa intensidade, pode existir a liberação de eritroblastos
(reticulócitos) pela medula por uma tentativa do corpo de compensar a anemia por meio de
eritropoiese. Mas como existe o defeito de síntese de timidina pela carência de B12, não se
consegue aumentar muito a heritropoiese e com isso, há a liberação de células muito jovens
em circulação periferica as quais são mealoblasticas.
OBS*: Os estoques de B12 duram no organismo em uma média de 2 a 3 anos ou de 2
a 5 anos.
OBS*: A vitamina B12 entra na formação da síntese da Timidina, se não há uma
síntese adequada, ocorre alteração de DNA.

- Manifestações Clínicas: A tríade mais comum em carência de B12 é parestesia em


luva e/ou em bota, queilite angular (inflamação aguda ou crônica dos ângulos da boca) e
anemia macrocítica. Há também a perda das papilas gustativas da língua, ataxia (carência em
grau extremo) e perda de deambulação (em grau muito extremo), depressão, esquizofrenia,
surto psicótico e perda de memória. Já a carência de Ac. Fólico promove má formação de tubo
neural em gestantes e anemias hemolíticas (há eritropoiese aumentada, chegando cerca de
20x, logo existe uma carência muito grande de ác. fólico que necessita estar na parede da
hemácia).
OBS*: Quadros apenas depressivo e com reposição de B12, ocorre uma melhora
considerável, mas quando a carência chega à esquizofrenia, mesmo repondo, o quadro é
irreversível.
OBS*: A parestesia normalmente é reversível com a reposição, mas existem
pacientes que não se recuperam.
OBS*: A carência de B12 é doença crônica!
O início dos sintomas é insidioso, podendo ocorrer já nos primeiros dois anos de vida.
Palidez, apatia, fadiga e anorexia são comuns. A língua se mostra lisa e avermelhada, por vezes
dolorosa. Ocasionalmente se observa icterícia, como conseqüência da eritropoese ineficaz.
Parestesias simétricas de extremidades são manifestações neurológicas comuns. Se não
tratada, a evolução é progressiva com fraqueza, dificuldade para andar, incoordenação motora
e finalmente espasticidade, hipe-reflexia, clônus e sinal de Babinski. Às vezes o quadro é ainda
mais inespecífico, havendo sonolência, irritabilidade e baixo rendimento escolar. GRAHAM et
al. relataram sequelas a longo prazo em crianças com deficiência de vitamina B12, imputadas a
lesões que incluem desmielinização, degeneração e morte axonal.

- Causas: Ingestão deficiente; Absorção deficiente - distúrbios de produção do FI,


Anemia perniciosa, Gastrectomia; Distúrbios no intestino delgado - FI anormal; Defeitos da
mucosa ileal, gastrite atrófica autoimune ou por H-pylori; Outras causas como: Doença
pancreática crônica, síndrome de Zollinger Ellison, hemodiálise crônica, uso de certas drogas
como ácido paraminosalicílico, colchicina e neomicina. A deficiência de transcobalamina II é
um defeito genético raro e grave, herdado com caráter autossômico recessivo, que requer a
administração de altas doses da vitamina B12.

-Diagnostico: dosagem de B12 e ÁC. Fólico.


OBS*: Existe uma porcentagem de 10 a 15% dos pacientes com clínica de carência de
B12, mas quando dosada, essa esta normal. Sendo assim, são dosados os metabólitos ativos
homocisteína e ácido metilmalônico, visto que a B12 converte a homocisteina em
metilmetionina e o ácido metilmalônico em succina. Ainda há uma maneira extrema de
dosagem por meio da medula óssea, estando essa toda megaloblástica e hipercelular
(eritroblastos megaloblásticos, leucócitos megaloblásticos e poli segmentados,
megacariocitos gigantescos e hipolobulados).

- Diagnóstico diferencial: Mielodisplasia.

- Tratamento: Reposição de Vit. B12 – Resposta em 48 horas após a primeira injeção.


Ciano cobalamina de 5.000 unidades com dose inicial diária com uso de 5 a 15 dias direto. Caso
tenha dó do paciente porque dói: fazer 5 injeções IM sendo 1 por dia, refazer o exame para
determinar se as próximas doses serão com intervalo de 1 semana ou 15 dias. Depois de
estabilizados, a maioria dos pacientes ficam bem com uma dose por mês.
Reposição de Ac. Fólico via oral, mas não pode ser feita junto com a fase inicial de
reposição de B12, apenas depois de três meses, porque ele piora a anemia de carência da
vitamina.

OBS*: Uma maneira de observar o funcionamento é por meio de pico de reticulócitos


(hemácias jovens).

ANEMIA FERROPRIVA
A anemia por deficiência de ferro é a mais comum das carências nutricionais, com
maior prevalência em mulheres e crianças, principalmente nos países em desenvolvimento.
Instala-se em consequência de perdas sanguíneas e/ou por deficiência prolongada da ingestão
de ferro alimentar, principalmente em períodos de maior demanda, como crianças e
adolescentes que apresentam acentuada velocidade de crescimento.
O ferro pode ser encontrado sob duas formas: ferrosa (Fe++) e férrica (Fe+++) e seu
conteúdo corpóreo é de 3 a 5g, sendo que parte desempenha funções metabólicas e
oxidativas (70% a 80%) e outra encontra-se sob a forma de armazenamento como ferritina e
hemossiderina no fígado, baço e medula óssea (20% a 30%). O trato intestinal tem um papel
muito importante no mecanismo de reciclagem do ferro corporal, pois a absorção pode ser
modificada conforme as necessidades do organismo. É encontrado em vários alimentos, tanto
de origem animal (carnes de todos os tipos, leite e ovos), como vegetal (verduras de coloração
verde escura, feijão, soja, entre outros). A absorção do ferro no duodeno é dependente da
natureza do complexo de ferro no lúmen intestinal, assim como da presença de fatores
facilitadores ou inibidores na dieta, e de suas reservas orgânicas. São duas as vias de absorção
do ferro: heme e não heme. O ferro ligado ao heme é proveniente de origem animal
(hemoglobina, mioglobina e outras heme proteínas). Além de ser bem absorvido, devido a sua
alta biodisponibilidade, melhora a absorção do pool de ferro não heme. O ferro não heme está
presente em alimentos de origem vegetal, encontrando-se sob a forma de complexo férrico,
que durante a digestão é parcialmente reduzido para a forma ferrosa, de mais fácil absorção,
sob a ação do ácido clorídrico, bile e suco pancreático.

- Laboratório: microcítica e hipocrômica: investigar carência de ferro e talassemia.

- Quadro clínico: Normalmente a anemia ferropriva causa palidez da face, lábios e


língua, cansaço, dor nas pernas, cefaleia, irritação, taquicardia compensatória de anemia,
alteração de memória, dor precordial e risco de infarto (anemias severas), dispneia a
pequenos, médios e grandes esforços dependendo do valor da hemoglobina. Os sintomas
variam de acordo com o grau da anemia. Por exemplo, na mulher o normal é  11,5. Quando
abaixo de 5,0 terá quase sempre todos os sintomas, em variações  10,0 terá preguiça,
cansaço, leve alteração de memória, queda capilar considerável, unhas quebradiças e pele
ressecada.
Os achados clínicos que podem estar associados ao estado ferroprivo incluem glossite
e estomatite angular. Outros achados anormais menos comuns, mas altamente específicos da
deficiência de ferro são a presença de curvatura côncava nas unhas das mãos e dos pés
(coiloníquia) e tonalidade azul nas escleras.
OBS*: Para não haver queda de cabelo, unha quebradiça e pele ressecada, a ferritina
tem que estar  60,0.

- Sinal patognomônico: Mal de “PICA” - Perversão do apetite a deficiências


nutricionais. É a vontade de ingerir alimentos não convencionais, como arroz e macarrão crus,
gelo, tijolo, papel etc. É uma das primeiras alterações detectadas na deficiência de ferro e um
dos sintomas que mais precocemente desaparecem após o início da suplementação.

- Causas: hemorragia, menstruação, sangramento, epistaxe extremamente volumoso e


recorrente, alimentação, má absorção, diarreia, gastrectomia, retrocolite, bariátrica, doença
renal crônica, Cohn, crescimento fisiológico, gestantes.
OBS*: É preconizado pela sociedade brasileira de pediatria fazer a reposição de ferro
em crianças com estirão de crescimento com 1,5 / 2 meses de idade ate 2 anos.
OBS*: Reposição por transfusão é clínica, em cardiopatas, transfundir com
hemoglobina abaixo de 8 !!!
OBS*: Situações de estresse físico e psicológico no organismo aumentam as
necessidades de ferro! Ex: infecção, atletas de alta performance.
OBS*: Pacientes anêmicos com hemoglobina abaixo de 10, não deve fazer exercícios
aeróbicos, pois tem grande risco de infarto! Apenas realizar exercícios com valores acima de
11.

- Diagnóstico: Realizar eletroforese de hemoglobina para identificar talassemia e dosar


a ferritina. Além de hemograma completo, plaquetas e retículócitos.

- Tratamento: O objetivo do tratamento da anemia ferropriva deve ser o de corrigir o


valor da hemoglobina circulante e repor os depósitos de ferro nos tecidos onde ele é
armazenado. Recomenda-se a utilização de sais ferrosos, preferencialmente por via oral. Os
sais ferrosos são mais baratos e absorvidos mais rapidamente, porém produzem mais efeitos
colaterais - náuseas, vômitos, dor epigástrica, diarréia ou obstipação intestinal.
A reposição de ferro vai depender do plano terapêutico do médico, via oral ou venosa.
Ex: ferro venoso em pacientes que tem o diagnóstico comprovado de não absorção como em
bariátricas e gastrectomia.
O ferro oral é melhor absorvido longe de refeições (aproximadamente 30 minutos
antes ou depois) com uso concomitante de vitamina C. Uso de duas doses de tratamento diária
durante 2 a 6 meses de medicação. Lembrando-se de respeitar sempre a duração do
tratamento para que não ocorra o aumento de ferritina por iatrogenia, com isso o ferro passa
a se depositar em locais não habituais como coração e pâncreas além do fígado quando
valores ultrapassam 1.000,0. Hemocromatose e álcool aumentam o nível de ferro.
Ferro venoso sempre diluído em soro e com primeira dose realizada em lugar com
recurso por ter risco de taquicardia supraventricular.
OBS*: Lembrar que existem pacientes que não toleram a terapêutica com ferro oral,
tendo diarreia, constipação, náusea e vômito sendo obrigatório o ferro venoso. Ainda
existem os que não toleram o sal do ferro, sendo assim, necessário trocar o sal do ferro oral
como primeira medida (trocando o medicamento, há a troca do sal).
OBS*: Pacientes portadores de Crohn que repõem ferro possuem uma diminuição
nos quadros de dor.

- Estimulantes da absorção do ferro não heme: acido ascórbico, ácidos cítricos e


málico, além de proteínas da carne.
- Inibidores da absorção de ferro não heme: filatos (fibras dietéticas e cereais),
compostos fenólicos (cha preto, mate, café e refrigerante), fosfato (ovo e leite), albumina,
caseína, aditivos e minerais como Ca, Zn, Cu, Co e Mn.