23/02/2019 Tireoidite: uma abordagem integrada - médico da família americana

Tireoidite: uma abordagem integrada

LORI B. SWEENEY, MD, Sistema de Saúde da Virginia Commonwealth University, Richmond, Virginia
Dr. CHRISTOPHER STEWART, Hospital Comunitário Bayne-Jones Army, Fort Polk, Louisiana
DAVID Y. GAITONDE, MD, Centro Médico do Exército Dwight D. Eisenhower, Fort Gordon, Geórgia
Sou um médico. 15 de setembro de 2014; 90 (6): 389-396.

Informações do paciente : Um folheto sobre este tópico está disponível em https://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/thyroiditis.html

.
(https://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/thyroiditis.html)

Revelação do autor: Nenhuma afiliação financeira relevante.

Tireoidite é um termo geral que engloba vários distúrbios clínicos caracterizados por inflamação da glândula tireóide. O mais comum é a tireoidite de
Hashimoto; os pacientes geralmente apresentam um bócio não responsivo, hipotireoidismo e um nível elevado de anticorpos contra a tireoide peroxidase.
O tratamento com levotiroxina melhora o hipotireoidismo e pode reduzir o tamanho do bócio. A tireoidite pós-parto é uma disfunção tireoidiana transitória
ou persistente que ocorre dentro de um ano após o parto, aborto espontâneo ou abortamento medicamentoso. A liberação do hormônio tireoidiano pré-
formado na corrente sanguínea pode resultar em hipertireoidismo. Isso pode ser seguido por hipotireoidismo transitório ou permanente, como resultado
do esgotamento dos estoques de hormônios tireoidianos e da destruição de células produtoras de hormônio tireoidiano. Os pacientes devem ser
monitorados quanto a alterações na função tireoidiana. Os betabloqueadores podem tratar os sintomas na fase inicial do hipertireoidismo; na fase
subsequente de hipotireoidismo, a levotiroxina deve ser considerada em mulheres com um nível de hormônio estimulante da tireoide maior que 10 mIU
por L, ou em mulheres com um nível de hormônio estimulante da tireoide de 4 a 10 mUI por L que são sintomáticas ou desejam fertilidade . A tireoidite
subaguda é um estado tireotóxico transitório, caracterizado por dor cervical anterior, suprimida hormona estimulante da tiróide e baixa captação de iodo
radioactivo na pesquisa da tiróide. Muitos casos de tireoidite subaguda seguem uma doença viral do trato respiratório superior, que, acredita-se,
desencadeia uma destruição inflamatória dos folículos tireoidianos. Na maioria dos casos, a glândula tireoide retoma espontaneamente a produção normal
do hormônio tireoidiano após vários meses.

Tireoidite é um termo geral que se refere à inflamação da glândula tireóide e engloba vários distúrbios clínicos. O médico de família geralmente diagnostica a tireoidite
devido a resultados anormais no teste da função da tireoide em um paciente com sintomas de disfunção tireoidiana ou dor cervical anterior. O diagnóstico de tireoidite
crônica auto-imune (tireoidite de Hashimoto) geralmente é simples. Os pacientes geralmente apresentam um bócio não-responsivo, sintomas de hipotireoidismo e
níveis elevados de anticorpos da tireóide peroxidase (TPO). No entanto, um dilema diagnóstico ocorre quando o paciente apresenta supressão do hormônio
estimulante da tireóide (TSH). A história natural de tireoidite pós-parto, silenciosa ou subaguda pode incluir uma fase hipertireoidiana ou tóxica de curta duração,
seguida por hipotireoidismo transitório ou permanente.

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SORT: PRINCIPAIS RECOMENDAÇÕES PARA A PRÁTICA
CLASSIFICAÇÃO
RECOMENDAÇÃO CLÍNICA REFERÊNCIAS
DE EVIDÊNCIA

Pacientes com níveis elevados de anticorpos da tireoide peroxidase e hipotireoidismo subclínico devem ser monitorados anualmente para C 12
o desenvolvimento de hipotireoidismo manifesto.

Mulheres com tireoidite pós-parto e hipotireoidismo subclínico devem ser tratadas com levotiroxina para atingir um nível de hormônio C 15
estimulante da tireoide inferior a 2,5 mUI por L se estiverem grávidas ou desejarem fertilidade.

Os pacientes com tireoidite subaguda devem ser iniciados com altas doses de ácido acetilsalicílico ou antiinflamatórios não-esteroidais C 25
como terapia de primeira linha.

A terapia com corticosteroides para tireoidite subaguda deve ser iniciada em pacientes com dor cervical grave ou com resposta mínima C 25
ao ácido acetilsalicílico ou a antiinflamatórios não-esteróides após quatro dias.

Pacientes com dor tireoidiana grave e sintomas sistêmicos (por exemplo, febre alta, leucocitose, linfadenopatia cervical) devem ser C 26
submetidos a punção aspirativa por agulha fina para descartar tireoidite infecciosa.

A = evidência consistente e de boa qualidade orientada para o paciente; B = evidência inconsistente ou de qualidade limitada orientada para o paciente; C = consenso, evidência
orientada para a doença, prática usual, opinião de especialista ou série de casos. Para obter informações sobre o sistema de classificação de evidências SORT, acesse
https://www.aafp.org/afpsort (https://www.aafp.org/afpsort) .

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MELHORES PRÁTICAS NA ENDOCRINOLOGIA: RECOMENDAÇÕES DA ESCOLHA DA CAMPANHA SAGRADA

https://www.aafp.org/afp/2014/0915/p389.html 1/6
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RECOMENDAÇÃO ORGANIZAÇÃO PATROCINADORA

Não ordene rotineiramente uma ultrassonografia da tireóide em pacientes com testes anormais de função tireoidiana se A Sociedade Endócrina / Associação Americana de
não houver anormalidade palpável da glândula tireóide. Endocrinologistas Clínicos

Não solicite um nível de triiodotironina total ou livre ao avaliar a dose de levotiroxina em pacientes com hipotireoidismo. A Sociedade Endócrina / Associação Americana de
Endocrinologistas Clínicos

Fonte: Para obter citações de apoio, consulte https://www.aafp.org/afp/cw-table.pdf (https://www.aafp.org/afp/cw-table.pdf) . Para mais informações sobre a campanha Escolhendo com
Sabedoria, consulte https://www.aafp.org/afp/choosingwisely (https://www.aafp.org/afp/choosingwisely) . Para pesquisar Escolhendo com sabedoria as recomendações relevantes para a atenção
primária, consulte https://www.aafp.org/afp/recommendations/search.htm (https://www.aafp.org/afp/recommendations/search.htm) .

Quando o hipertireoidismo não coincide com o quadro clínico, várias medidas devem ser tomadas. Primeiro, o resultado do teste laboratorial deve ser confirmado e
tiroxina livre (T 4 ) e triiodotironina livre (T 3) os níveis devem ser medidos. Em segundo lugar, o resultado do teste laboratorial deve ser interpretado dentro do
contexto do estado médico do paciente. Pacientes em recuperação de doença recente ou em uso de drogas como glicocorticóides ou opiáceos podem ter suprimido o
TSH, mas os níveis de hormônio tireoidiano livre serão normais ou baixos. Terceiro, o grau de hipertireoidismo e a gravidade dos sintomas devem ser considerados.
Pacientes com hipertireoidismo evidente (TSH suprimido e níveis elevados de hormônio tireoidiano livre) e sintomas significativos podem ser tratados com
betabloqueadores, independentemente da etiologia. Quarto, o médico deve tentar diferenciar entre a doença de Graves e outras formas de tireoidite, porque os
pacientes com doença de Graves são candidatos à terapia com tionamida.

No caso de tireoidite pós-parto, silenciosa ou subaguda, a captação de iodo radioativo durante a fase de hipertireoidismo será baixa. A maioria desses pacientes terá
recuperação do eutireoidismo, mas alguns podem se beneficiar do tratamento destinado a aliviar os sintomas de hipertireoidismo ou hipotireoidismo, desde que sejam
monitorados quanto a mudanças antecipadas na função da tireoide. Vigilância e acompanhamento clínico são necessários em todas as formas de tireoidite, devido ao
potencial de mudança no estado da tireoide. O tratamento com levotiroxina pode resultar em hipertireoidismo iatrogênico.
1-8
A Tabela 1 resume os principais aspectos das tireoidites, incluindo formas menos comuns. A Tabela 2 resume os medicamentos associados às tireoidites.
9
A figura 1 é um algoritmo para o diagnóstico de tireoidite.

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Tabela 1.
Subtipos de tireoidite
TIPO APRESENTAÇÃO ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO COMPLICAÇÕES TERAPIA

Tireoidite Hipotireoidismo; raramente Autoimune Presença de bócio não O Levotiroxina

crônica auto- tireotoxicose secundária a estimulação respondedor; testes de função hipotireoidismo
imune alternada e inibição de autoanticorpos tireoidiana; níveis elevados de é geralmente
(tireoidite de da tiróide anticorpos TPO permanente
Hashimoto,
A presença de um nível elevado
tireoidite
de anticorpos TPO confere risco a
linfocítica
muitos tipos de disfunção
crônica)
tireoidiana e é um marcador geral
de autoimunidade tireoidiana; um
nível de anticorpos TPO
francamente elevado é mais
específico para a tireoidite de
Hashimoto

Tiroidite Dor tireoidiana, febre alta, leucocitose Vários Aspiração com agulha fina Complicações Hospitalização e
infecciosa e linfadenopatia cervical; inflamação organismos tiroidiana com coloração de Gram agudas podem tratamento com
(tireoidite focal pode resultar em sintomas infecciosos, e cultura; hemoculturas; incluir antibióticos
supurativa) compressivos, como disfonia ou mais ressonância magnética do septicemia e intravenosos
disfagia; os pacientes podem assumir comumente pescoço ou tomografia obstrução (nafcilina mais
uma postura para limitar a extensão Streptococcus computadorizada com meio de aguda das vias gentamicina ou uma
do pescoço; palpação pode revelar pyogenes contraste; A radiografia simples do aéreas; cefalosporina de
inchaço focal ou difuso da glândula bacterianos ; colo lateral pode revelar gás nos seqüelas terceira geração);
tireóide e a pele sobrejacente será Staphylococcus tecidos moles; os auto-anticorpos posteriores da formação de
quente e eritematosa; presença de aureus e da tiróide são geralmente infecção aguda abscesso pode
flutuação sugere formação de Pneumococcus ausentes; Os níveis séricos de podem incluir necessitar de
abscesso estão entre os tiroxina e triiodotironina são hipotireoidismo drenagem cirúrgica;
isolados mais normalmente normais transitório ou O eutireoidismo é
comuns paralisia das geralmente
cordas vocais restaurado após o
tratamento da
infecção

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TIPO APRESENTAÇÃO ETIOLOGIA DIAGNÓSTICO COMPLICAÇÕES TERAPIA

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Mesa 2.
Drogas associadas à tireoidite
A FUNÇÃO DA
DROGA USAR MECANISMO
TIREÓIDE

Amiodarona Fibrilação atrial, arritmia ventricular Hipo ou Na tireotoxicose induzida pela amiodarona tipo 1 há aumento da síntese do
hipertireoidismo hormônio tireoidiano (geralmente em pacientes com bócio preexistente)
Na tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2 ocorre liberação excessiva
de tiroxina e triiodotironina na circulação causada por tireoidite destrutiva
O tipo 1 é tratado com medicamentos antitireoidianos (tioureos) e o tipo 2 é
tratado com glicocorticóides; em ambos os casos, betabloqueadores
1,2
podem ser usados para sintomas de hipertireoidismo

3
Denileukin Linfoma de células T cutâneas persistentes ou Hipertireoidismo Desconhecido
(Ontak) recorrentes, psoríase, doença do enxerto contra
o hospedeiro, leucemia linfocítica crônica

4
Alfainterferona Leucemia de células pilosas, linfoma folicular, Hipo ou
Autoimune
melanoma maligno, sarcoma de Kaposi hipertireoidismo
relacionado à AIDS, hepatite B e C crônica

5
Interleucina-2 Carcinoma de células renais, melanoma Hipotireoidismo
Autoimune
com mais
frequência que o
hipertireoidismo

6
Inibidores da Tumores estromais gastrointestinais, carcinoma Hipotireoidismo Inibição da captação pela tiróide
quinase de células renais

Lítio Depressão, transtornos bipolares Hipotireoidismo 7,8

com mais Autoimune
frequência que o
hipertireoidismo

Informações das referências 1 a 8 .

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Diagnóstico de tireoidite suspeita

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Figura 1.

Algoritmo para a avaliação de pessoas com suspeita de tireoidite.

Adaptado com permissão de Bindra A, Braunstein GD. Tireoidite . Sou um médico. 2006; 73 (10): 1772 .

Tireoidite Autoimune Crônica

A tireoidite crônica autoimune (tireoidite de Hashimoto) é a forma mais comum. É caracterizada por vários graus de infiltração linfocítica e transformação fibrótica da
glândula tireóide. Os pacientes geralmente apresentam um bócio não respondedor, hipotireoidismo e um nível elevado de anticorpos TPO. Pode, no entanto,
apresentar-se sem bócio (forma atrófica). A forma atrófica representa extensa fibrose tireoidiana e tem maior probabilidade de resultar em hipotireoidismo evidente.

Uma história familiar ou pessoal de doença autoimune da tireoide confere risco aumentado, e há um forte predomínio do sexo feminino nesse distúrbio. Taxas mais
altas de tireoidite crônica auto-imune foram observadas em pacientes com diabetes mellitus tipo 1, síndrome de Turner, doença de Addison e hepatite C não tratada.
10 - 12 13
A incidência anual de tireoidite crônica auto-imune é estimada em 0,3 a 1,5 casos por 1.000 pessoas. Os sintomas apresentados dependem do grau de
disfunção tireoidiana associada, mas geralmente incluem sensação de plenitude no pescoço, fadiga generalizada, ganho de peso, intolerância ao frio e dor muscular
difusa. Quando há suspeita de tireoidite crônica autoimune, o médico da família deve realizar um exame cuidadoso da tireoide e medir os níveis séricos de anticorpos
contra TSH e TPO. Um nível elevado de anticorpos TPO pode influenciar a decisão de tratar pacientes com hipotireoidismo subclínico.

O exame da tireoide geralmente revela uma glândula firme e esburacada com aumento simétrico. Anticorpos TPO estarão presentes em 90% das pessoas afetadas.
A mera presença de anticorpos detectáveis de TPO não requer, contudo, tratamento empírico com o hormônio tireoidiano. Os pacientes com hipotiroidismo (TSH
elevado e livre de baixa T 4devem ser tratados com levotiroxina para um nível de TSH objetivo de 1 a 3 mUI por L. Uma dose inicial de 1,6 mcg por kg por dia pode
ser iniciada, com subsequentes alterações incrementais feitas a cada 10 a 12 semanas para atingir essa meta. A terapia com hormônios tireoidianos deve resolver os
sintomas de hipotireoidismo e pode resultar em uma redução no tamanho do bócio. Isso geralmente ocorre dentro de seis meses após a realização do eutireoidismo.
O tratamento com hormônio tireoidiano em pacientes com níveis elevados de anticorpos TPO e hipotireoidismo subclínico (nível de TSH maior que o limite superior do
intervalo de referência, mas inferior a 10 mUI por L) é razoável, especialmente se houver sintomas de hipotireoidismo. Doses de 25 a 50 mcg por dia de levotiroxina
12
podem ser iniciadas nesses pacientes e tituladas para os mesmos objetivos de TSH que no hipotireoidismo manifesto. Diretrizes existem para direcionar o médico
14 , 15
de família no tratamento de mulheres com anticorpos TPO detectáveis que estão grávidas ou que desejam a fertilidade.

Tireoidite pós-parto
A tireoidite pós-parto é uma disfunção tireoidiana transitória ou persistente que ocorre dentro de um ano após o parto, aborto ou aborto médico. O momento
provavelmente reflete um rebote na função imunológica após um período de relativa tolerância imunológica durante a gravidez. Nos Estados Unidos, a prevalência
16
varia de 1,1% a 9%.

A tireoidite pós-parto é agora considerada uma apresentação não reveladora ou aguda da doença autoimune tireoidiana crônica subjacente. Como a tireoidite de
Hashimoto, a tireoidite pós-parto é caracterizada por um nível elevado de anticorpos TPO, mas a apresentação clínica é mais variável. No caso de tireoidite pós-parto,
a destruição da tireoide mediada pelo sistema imunológico pode resultar na liberação do hormônio tireoidiano pré-formado na corrente sanguínea, causando
hipertireoidismo. Isso pode ser seguido por hipotireoidismo transitório ou permanente, como resultado do esgotamento dos estoques de hormônios tireoidianos e da
destruição de células produtoras de hormônio tireoidiano. Tipicamente, a fase do hipertireoidismo ocorre de um a seis meses após o parto e persiste por um a dois
17
meses.

Os sintomas do hipertireoidismo se sobrepõem aos da doença de Graves, mas tendem a ser mais leves. As mulheres geralmente apresentam palpitações,
irritabilidade e intolerância ao calor. A doença de Graves pode ser diferenciada da tireoidite pós-parto pela presença de exoftalmia, sopro tireoidiano e anticorpo
positivo para o receptor de TSH. A captação de iodo radioativo durante a fase hipertireoidiana da tireoidite pós-parto será baixa (1% a 2% em 24 horas), ao contrário

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da doença de Graves, na qual a captação é alta.

O hipertireoidismo pós-parto e a doença de Graves são caracterizados por elevados hormônios tireoidianos livres e TSH suprimido; entretanto, a tireoidite pós-parto
tem uma menor relação T 3 livre para T 4 livre , porque o T 4 livre é a forma predominante do hormônio tireoidiano produzido pela glândula tireoide e, portanto, é
liberado na corrente sanguínea secundário à inflamação e destruição glandular. Como tal, os medicamentos antitireoidianos (tioureos) são ineficazes para a tireoidite
pós-parto. O tratamento com betabloqueadores (propranolol, 10 a 20 mg quatro vezes ao dia) pode ser iniciado em mulheres sintomáticas e é aceitável para aqueles
18
que estão amamentando. A terapia é geralmente necessária por apenas um a três meses, e os pacientes podem ser medicados de maneira relativamente rápida.

Na tireoidite pós-parto, a fase hipotireoide geralmente se apresenta entre quatro e oito meses após o parto e dura de quatro a seis meses, embora o hipotireoidismo
17
permanente ocorra em 25% das mulheres. Os sintomas apresentados tipicamente incluem fadiga, disfunção cognitiva (ou depressão) e intolerância ao frio. Embora
a maioria das mulheres com tireoidite pós-parto se torne eutireoidiana, o tratamento com levotiroxina deve ser considerado em mulheres com níveis séricos de TSH
superiores a 10 mUI por L, ou em mulheres com níveis de TSH de 4 a 10 mUI por L sintomáticos ou que desejam fertilidade . O tratamento com levotiroxina
geralmente é iniciado em 50 mcg por dia e titulado para atingir um nível de TSH entre 1 e 2,5 mUI por L. Dado o curso natural da tireoidite pós-parto, a redução da
17
levotiroxina pode ser considerada após 12 meses de terapia. Isso pode ser alcançado reduzindo-se a dose em 50% e repetindo-se o teste da função tireoidiana em
17
intervalos de quatro a oito semanas. Alternativamente, é razoável continuar com a terapia com levotiroxina durante os anos reprodutivos da mulher, dados os
potenciais efeitos adversos do hipotireoidismo materno e a alta probabilidade de recorrência de tireoidite pós-parto, que se aproxima de 70% nas gestações
17 O
subsequentes. hipotireoidismo que ocorre após um ano pós-parto não deve ser classificado como tireoidite pós-parto.

Mulheres com tireoidite pós-parto e hipotireoidismo subclínico devem ser tratadas com levotiroxina para atingir um nível de TSH inferior a 2,5 mIU por L se estiverem
15
grávidas ou desejarem fertilidade.

Tireoidite silenciosa
A tireoidite silenciosa é semelhante à tireoidite pós-parto, mas sua apresentação não se limita ao estado pós-parto. Os pacientes podem apresentar-se na fase
hipotireóidea ou hipertireoidiana. Em contraste com a tireoidite pós-parto, a tireoidite silenciosa tem menor probabilidade de resultar em hipotireoidismo permanente
19
(até 11% dos pacientes), e a recorrência é menos comum. As considerações para o início da terapia e a abordagem do tratamento são as mesmas que para a
tireoidite pós-parto.

Tireoidite subaguda
A tireoidite subaguda é um estado tireotóxico transitório, caracterizado por dor cervical anterior, TSH suprimido e baixa captação de iodo 123 na varredura da tireoide.
20 , 21
Os pacientes também podem apresentar sintomas típicos de hipertireoidismo. Muitos casos de tireoidite subaguda seguem uma doença viral do trato
respiratório superior, que, acredita-se, desencadeia uma destruição inflamatória dos folículos tireoidianos. Como em outras formas de tiroidite destrutiva, o hormônio
tireoidiano pré-formado é liberado no sangue, levando a níveis aumentados de hormônio tireoidiano e TSH suprimido.

Existem poucos estudos epidemiológicos sobre tireoidite subaguda; no entanto, um grande estudo de base comunitária realizado em Olmstead County, Minnesota,
20 As
entre 1960 e 1997, relatou uma incidência de 4,9 casos por 100.000 pessoas por ano. mulheres são significativamente mais propensas a serem afetadas do que
20 , 21 Os
os homens, e o pico de incidência em ambos os sexos ocorre entre os 40 e os 50 anos de idade. casos de tireoidite subaguda geralmente se agrupam no
20 , 21 22 - 24
final do verão e no outono. Uma associação aumentada de tireoidite subaguda em pessoas com HLA-B35 está bem estabelecida.

A dor cervical anterior na região do leito da tireoide é a característica principal da tireoidite subaguda e é, na maioria das vezes, o que leva os pacientes a procurar
20 , 21 , 25 A
atendimento médico. A dor no pescoço pode ser bilateral ou unilateral e irradiar para a mandíbula. disfagia também é relatada pelos pacientes, com
aumento da sudorese, tremor e perda de peso. Até um quarto dos pacientes relatam sintomas de infecção do trato respiratório superior nos 30 dias anteriores à
20 , 21
apresentação inicial. A tireóide também pode ser difusamente aumentada. Outros sinais de tireotoxicose, como febre, taquicardia, tremor e aumento do calor na
pele, podem estar presentes.

Na fase tireotóxica, os testes da função tireoidiana mostram TSH suprimido e níveis de T 4 livre e T 3 livre que estão dentro da faixa normal ou francamente elevados.
Se o paciente apresenta para além da fase tireotóxico, que dura tipicamente quatro a oito semanas, TSH e t livre 4 níveis pode ser baixa. Os dados laboratoriais de
apoio incluem uma taxa elevada de sedimentação de eritrócitos, nível de proteína C-reativa e nível de tiroglobulina. Um exame de tireóide com captação de iodo
radioativo é o teste de imagem preferido para determinar a causa dos baixos níveis de TSH. Durante a fase tireotóxica da tireoidite subaguda, este teste mostra uma
baixa captação de iodo (menos de 1% a 2%).

A tireoidite subaguda é autolimitada e, na maioria dos casos, a glândula tireoide retoma espontaneamente a produção normal do hormônio tireoidiano após vários
meses. O tratamento, portanto, é direcionado para o alívio da dor da tireoide. Alta dose de ácido acetilsalicílico ou antiinflamatórios não-esteróides são geralmente o
25
tratamento de primeira linha. Não há ensaios controlados randomizados comparando doses ou agentes. A aspirina (2.600 mg por dia em doses divididas) ou
ibuprofeno (3.200 mg por dia em doses divididas) é apropriada. Se a dor no pescoço não melhorar após quatro dias, ou se o paciente apresentar dor cervical severa,
25 20
os corticosteroides podem ser considerados. Em um estudo, a dosagem inicial média foi de 40 mg de prednisona por dia. A dor deve melhorar rapidamente
dentro de dois dias com o uso de prednisona. Após cinco a sete dias de altas doses de prednisona, a dose é reduzida gradualmente nos próximos 30 dias.

A suplementação de hormônio tireoidiano geralmente não é necessária para a fase hipotireóidea transitória da tireoidite subaguda, a menos que os pacientes sejam
sintomáticos ou tenham sinais claros de hipotireoidismo. O hipotireoidismo permanente é incomum, mas é relatado como desenvolvendo-se em até 15% dos
20
pacientes com tireoidite subaguda e pode se desenvolver mais de um ano após a apresentação. Deve-se observar que o uso de corticosteróides não está
20
associado a uma menor incidência de hipotireoidismo permanente. Raramente, os pacientes podem apresentar episódios recorrentes de tireoidite subaguda. Não
25
há papel para os antibióticos no tratamento da tireoidite subaguda e o encaminhamento para tireoidectomia não é garantido. O diagnóstico diferencial para dor no
leito da tireoide inclui hemorragia em um cisto da tireoide e tireoidite aguda infecciosa ou supurativa. A ultrassonografia da tireoide na tireoidite subaguda mostra uma
ecotextura não uniforme, áreas hipoecogênicas e diminuição da vascularização em toda a glândula. Em contraste, a hemorragia aguda da tiróide e a tiroidite
infecciosa aguda irão mostrar uma massa cística e / ou sólida focal na região da dor do leito da tiróide. Pacientes com dor tireoidiana grave e sintomas sistêmicos (por
26
exemplo, febre alta, leucocitose, linfadenopatia cervical) devem ser submetidos a punção aspirativa por agulha fina para descartar tireoidite infecciosa.

As opiniões expressas neste artigo são de responsabilidade dos autores e não refletem a política ou posição do Departamento Médico do Exército dos EUA, do
Departamento do Exército, do Departamento de Defesa ou do governo dos EUA.

https://www.aafp.org/afp/2014/0915/p389.html 5/6
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Fontes de dados : Uma pesquisa foi concluída usando as seguintes fontes: American Thyroid Association, Associação Americana de Endocrinologistas Clínicos,
PubMed, Força Tarefa de Serviços Preventivos dos Estados Unidos, UpToDate e The Endocrine Society. Os termos de pesquisa incluíram tireoidite, inflamação da
tireoide, tireoidite autoimune, tireoidite de Hashimoto, tireoidite linfocítica, tireoidite aguda, tireoidite infecciosa, tireoidite bacteriana, tireoidite pós-parto, tireoidite
induzida por medicamento, apresentação clínica, diretrizes clínicas e tratamento. Datas de pesquisa: 6 de junho de 2011 a 29 de fevereiro de 2012 e 30 de março de
2014.

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LORI B. SWEENEY, MD, é professor associado de medicina no Virginia Commonwealth University Health System, em Richmond. No momento este artigo foi escrito,
ela foi uma equipe endocrinologista no Centro Médico Dwight D. Eisenhower Exército em Fort Gordon, Ga. ...

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1. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Tireoidite [correção publicada aparece em N Engl J Med . 2003; 349 (6): 620]. N Engl J Med . 2003; 348 (26): 2646-2655. ...

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