Hipófisis y Glándula

Tiroides
FERNANDA RENDÓN - ROSARIO MARIÑO - MARIOLY
NOGALES
Hipófisis y Glándula Tiroides

Sistema neuroendocrino, contralado por ambas partes,

coordinando funciones corporales con la emisión de mensajes
entre células y tejidos.
Se comunican por impulsos eléctricos, a través de las neuronas
a otras neuronas, estos actúan en milisegundos, liberando
hormonas al torrente sanguíneo.
Las hormonas tienen un tiempo de respuesta mucho mas
amplio de tiempo que los impulsos nerviosos.
Estos sistemas reguladores están relacionados entre si.(Sistema
nervioso-Liberación hormonas)
HORMONAS DEL
HIPOTALAMO Y LA HIPOFISIS
ANTERIOR
Son péptidos o proteínas de bajo peso
molecular que actúan por receptores
específicos situados en los tejidos
blancos.
Reguladas por neurolépticos son factores
liberadores o inhibidores, se producen en
hipotálamo y llegan a hipófisis.
Hormonas y receptores generan
precursores proteicos.
Se adm. Por vía IM,SC o nasal por ser
peptídica son sensibles a la destrucción
por las enzimas del A.D
Hormona Adrenocorticotropica
(corticotropina)
 Síntesis y liberación del péptido proopiomenalocortina por la
hipófisis.
 Se usas par a el diagnostico entre Síndrome Cushing y la presencia
de células ectópicas que elaboran ACTH.
 Se libera el ritmo diurno, alcanza concentraciones máx.. En la
madrugada y min. En la noche.
 El estrés estimula su secreción y el cortisol suprime.
 Mecanismo Acción
Fármaco RAMs
Acción Terapéutica

Diagnostico diferencial entre

Insuficiencia Suprarrenal primaria
Activa los procesos (Enf. De Addison atrofia Corto plazo, se tolera.
acoplados a la proteína suprarrenal) y secundaria A largo plazo las toxicidades son
G para estimular el paso (Insuficiente secreción de ACTH). similares a las de los
limitante en la vía de Preparados de con extractos de glucocorticoides e incluyen
CORTCOTROPINA
síntesis de la HA de animales domestico o hipertensión, edema periférico,
adrenocorticoesteroides ACTH sintética humana. hipopotasemia, trastornos
(Colesterol a Cosintropina para el diagnostico emocionales y riesgo de
de la insuficiencia suprarrenal. infección.
Pregnenolona)
Para el tratamiento de los
espasmos en lactantes
Hormona del crecimiento
(Somatotropina)
 Polipéptido grande liberado por la hipófisis anterior en respuesta a
la hormona liberadora de hormona del crecimiento que el
Hipotálamo produce.
 La somatostatina inhibe la secreción de GH.
 Las concentraciones máx. de GH se alcanzan durante el sueño,
disminuye con la edad, lo que reduce la m asa magra.
 Promueve variedad de procesos bioquímicos la proliferación celular
y el crecimiento óseo.
 La GH sintética humana se produce por tecnología de ADN
recombinante.
 Mecanismo Acción
Fármaco RAMs
Acción Terapéutica

Muchos de los efectos

Deficiencia de GH o retraso en el
fisiológicos de GH se crecimiento de los niños.
ejercen de forma Retraso de del crecimiento
directa sobre sus (Síndrome Prader-Willi). Dolor en el sitio de inyección,
objetivos, otros están En adultos incrementa la masa edema, artralgia, mialgias,
Somatotropina
mediados por las magra, densidad ósea y el grosor síntoma de gripes y mayor riesgo
somatomedinas, los cutáneo, en tanto disminuye el de diabetes.
factores de crecimiento I tejido adiposo.
En Atletas y edad avanzadas.
y II semejantes a la
Semivida 25min.
insulina.
 HORMONAS
TIROIDEAS
LA GLÁNDULA TIROIDES FACILITA EL CRECIMIENTO Y LA
MADURACIÓN NORMALES AL MANTENER EL NIVEL METABÓLICO
EN LOS TEJIDOS QUE ES OPTIMO PARA SU FUNCIÓN NORMAL.
LAS DOS PRINCIPALES HORMONAS TIROIDEAS SON:
TRIYODOTIRONINA(T3 FORMA MAS ACTIVA)
TIROXINA (T4)
SECRECIÓN INSUFICIENTE DE HORMONA
TIROIDEA(HIPOTIROIDISMO)
SECRECIÓN EXCESIVA DE HORMONA TIROIDEA
(HIPERTIROIDISMO)
 SINTESIS Y SECRECION DE LAS
HORMONAS TIROIDES
 La función tiroides esta controlada por la hormona estimulante de
la tiroides (TSH;tirotropina) que se sintetizan en la hipófisis anterior.
TSH esta controlada por la hormona liberadora de tirotropina (TRH)
proveniente del hipotálamo.
 La acción de la TSH esta mediada por el AMPc y estimula la
captación de yoduro por la glandula tiroides.
 La oxidación a yodo por una peroxidasa va seguida de la
yodación de tirosina en tiroglobulina.
 La condensación de dos residuos de diyodotirosina da lugar a T4
 La condensación de residuo monoyodotirosina con un residuo de
diyodotirosina genera T4. Estas hormonas se liberan tras escisión
proteolítica de la tiroglobulina.
MECANISMO DE ACCION

 La mayor parte de la hormona(T3 y T4) esta incorporada a la

globulina fijadora de tiroxina en el plasma.
 Antes de acceder en las células T3 Y T4 deben diasociarse de las
proteínas fijadoras de tiroxina. En la célula T3 Y T4 se desyoda
enzimáticamente a T3 que puede adentrarse al núcleo y se une a
receptores específicos.
 La activación de estos receptores promueve la formación de ARN y
la síntesis de proteínas responsables de los efectos de la T4 .
FARMACOCINETICA

 Administración: Vía oral

 Absorción : T3 Y T4 se absorben tras su administración, los alimentos
preparados de calcio y de antiácidos que contienen aluminio
disminuye la absorción de T3
 Metabolismo: la desyodacion es la principal ruta metabólica de T4.
La T3 s e somete a desyodacion secuencial. Estas hormonas se
metabolizan mediante conjugación con glucoronicos y sulfatos
 Excreción: biliar
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
 Hipotiroidismo: suele deberse a destrucción de auto inmunitaria de la
glándula o la peroxidasa y se diagnostica mediante las elevadas
concentraciones de TSH.
 La levotiroxina (T4)
 La liotironina (T3)
 Liotrix (productos combinados T3/T4)
 Se tolera mejor las preparaciones T3 y tiene una semivida mas
prolongada.
 la levotiroxina se dosifica una vez al dia y su equilibrio se alcanza de 6
a 8 semanas.
 La toxicidad tiene una relación directa con las concentraciones de T4
y se manifiesta con nerviosismo , palpitaciones, taquicardia,
intolerancia al calor y perdida de peso inexplicable.
 Medicamentos que estimulan las enzimas del citrocromo P450 como la
fenitoina,rifampicina y fenobarbital aceleran el metabolismo de las
hormonas tiroideas y pueden disminuir su efecto.
TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO
 Hipertiroidismo: Una afección auto inmunitaria que afecta la
tiroides, la causa mas frecuente de hipertiroidismo. Las
concentraciones TSH bajas debido a retroalimentación negativa
 Objetivo del tto: disminuir las síntesis y/o liberación de la hormona
adicional.
 Esto puede conseguirse con:
 Extirpación parcial o total de la glándula tiroides
 Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas
 Bloqueo de la liberación hormonal
 Tormenta tiroidea