Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
Se trata de mujer de 46 años de edad, que inició su padecimiento actual hace 4 meses, con dolor
y aumento de volumen en la segunda articulación metacarpofalángica derecha, que mejoraba con
diclofenaco. Un mes después se agregó dolor y aumento de volumen en la tercera articulación
metacarpofalángica izquierda y en ambas rodillas. Se le prescribió sulfasalacina, la cual tomó en
forma irregular, con mejoría parcial de su sintomatología. A la exploración física: Palidez leve de
tegumentos. Dolor a la palpación y la movilización de ambas muñecas. Aumento de volumen con
dolor a la palpación en la 2a articulación metacarpofalángica derecha, así como en la 2ª y la 3ª
MCF izquierdas, además de la tercera interfalángica proximal derecha y la 2ª IFP izquierda.
Aumento de volumen y de temperatura de ambas rodillas.
Exámenes de laboratorio: hemoglobina, 11.2 g/dL; VCM, 89 fL, HCM, 30.1 pg. Proteína C reactiva,
43 mg/L; velocidad de sedimentación globular, 42 mm/h. Factor reumatoide, 460 UI/dL.
Anticuerpos antinucleares, negativos.
a) Alcoholismo
b) Obesidad
c) Tabaquismo
d) Bronquitis aguda
2.-Si la paciente desarrollara afectación de la columna vertebral, la parte que tendría mayor
probabilidad de afectarse es:
a) La torácica
b) La lumbar
c) La cervical
d) La lumbosacra
3.-Los anticuerpos que pediría para tratar de confirmar el diagnóstico es:
a) Antinucleares
b) Anti-RNP
c) Anti-Ro
d) Anti-péptidos cíclicos citrulinados
Los anticuerpos anti-péptidos cíclicos citrulinados (Ac. anti-CCP) son un importante marcador
diagnóstico de la artritis reumatoide (AR) utilizados en el cribaje de las poliartritis indiferenciadas.
La mayoría de trabajos descritos en la literatura muestran una alta especificidad (con cifras
cercanas al 100%) de los Ac. anti-CCP en el diagnóstico diferencial de la AR en fases iniciales de
la enfermedad. No obstante, y a pesar de la elevada especificidad encontrada, también se ha
descrito la existencia de falsos positivos en presencia de otras patologías reumáticas.
Schellekens y cols. (7) desarrollaron un primer estudio con la técnica de radioinmunoanálisis (Elisa)
mediante la modificación de los péptidos citrulinados, en concreto mediante el ciclado de algunos
de los péptidos, el desarrollo de un Elisa con péptidos cíclicos que mejoraba la sensibilidad y
especificidad de los primeros péptidos citrulinados, llegando a una sensibilidad del 68% y con una
especificidad del 98% para la AR.
IgG. Es un péptido sintético cíclico con citrulina, de gran sensibilidad y especificidad para detectar
anticuerpos en AR. Se une el antígeno a la superficie de las placas, uniéndose durante la
incubación los anticuerpos anti-CCPIgG al antígeno que los recubre.
El hecho de que estos autoanticuerpos se puedan determinar mediante Elisa permite que estén al
alcance de cualquier laboratorio de inmunología y, además, que se trate de una cuantitativa y
estandarizable, y por tanto con posibilidad de utilización extensiva (3, 4).
En este sentido, Nell y Cols presentaron un trabajo en el que estudiaban qué factores presentes al
inicio de la clínica se asocian con el desarrollo de una artritis persistente y con el desarrollo de una
artritis erosiva (una verdadera AR) y concluyeron que los factores que mejor predicen el desarrollo
de una AR son la asociación FR-anti-CCP, seguida de la presencia de anti-CCP.
De acuerdo con el trabajo de Kroot y cols. (6) los pacientes cuyo suero resultó positivo por anti-
CCP presentan mayor daño radiológico después de seis años de seguimiento, comparados con
pacientes anti-CCP negativos. El valor predictivo de anti-CCP disminuye cuando se combina con
otros factores pronósticos.
La determinación de anti-CCP combinada con FR-IgM tiene valor adicional sobre la determinación
aislada de FR en pacientes con poliartritis temprana. En un estudio se demostró que al combinar la
determinación de anti-AFA o anti-CCP con FR la especificidad de AR alcanzó el cien por cien. Otro
estudio demostró una especificidad del 80 a 90%. La determinación de estos anticuerpos resulta
de mayor valor diagnóstico cuando el FR no es detectable (1, 2).
Así, se podría afirmar que la determinación de anti-PCC en las artritis reciente podría contribuir a
facilitar el diagnóstico de las AR en fase precoz, tanto por sí solos como en combinación con el FR
(12, 3, 4).
BIBLIOGRAFÍA
predictive value of rheumatoid factor, anti-citrullinated peptide antibodies, and the HLA
shared epitope for diagnosis of rheumatoid arthritis. Clin Chem 2005 Jan; 51(1): 12-3.
antibodies for diagnosis of rheumatoid arthritis: toward more accurate detection? Clin
Reumatoide. Rev méd Hosp Nac Niños (Costa Rica), v. 38, n. 1-2, San José 2003.
5. Lee DM, Schur PH. Clinical utility of the anti-CCP assay in patients with rheumatic
6. Kroot EJ, De Jong BA, Van Leeuwen MA, Swinkels H, Van den Hoogen FH, Van’t Hof
M, Van de Putte LB, Van Rijswijk MH, Van Venrooij WJ, Van Riel PL. The prognostic
7. Schellekens GA, De Jong BA, Van den Hoogen FH, Van de Putte LB, Van Venrooij WJ.
The antiperinuclear factor and the so-called antikeratin antibodies are the same
4.-Decide solicitarle radiografías de las manos, en las cuales las erosiones que con mayor
frecuencia puede encontrar son:
a) En “gancho”
b) En “sacabocado”
c) En “borde sobrecolgante”
d) Marginales
En un comienzo se trata de erosiones marginales, mientras que en etapas más avanzadas éstas
comprometen el hueso subcondral central aunque no necesariamente asociadas a la disminución
del espacio articular. Hay reabsorción de las superficies bajo las bursas y a nivel de las inserciones
tendinosas, particularmente en el pie, superficie posterior del calcáneo y muñeca.
a) La prednisona
b) La hidroxicloroquina y diclofenaco
c) La sulfasalacina y prednisona
d) El metotrexato
Los pacientes con AR tienen un riesgo doble de sufrir complicaciones más graves como
consecuencia de la ingesta de AINES. Debe controlarse la aparición de síntomas gastrointestinales
que oscilan desde gastritis a la úlcera preferentemente gástrica. Son aún más susceptibles
pacientes con edad avanzada e historia previa de epigastralgia o de úlcera péptica. Por todo esto,
se aconseja la toma de un protector gástrico. Los AINES también poseen efectos secundarios
sobre riñón, hígado, sangre y sistema nervioso.
ARME Modernos: En la actualidad, han a parecido fármacos con mecanismos de acción nuevos,
como la leflunomida, los antagonistas del factor de necrosis tumoral y la anakinra. La leflunomida
es un inhibidor de una enzima intracelular necesaria para la síntesis de novo de las pirimidinas por
los linfocitos activados, con lo cual retrasa la progresión radiológica de la lesión articular. Además
se comprobó que previene la aparición de lesiones en el 80% de los pacientes durante un lapso de
2años.(10)
Los antagonistas del factor de necrosis tumoral disminuyen los niveles de TNF-alfa, los cuales se
hallan aumentados en el líquido sinovialde los pacientes con AR. El etanerceptes una proteína de
fusión soluble del receptorde TNF, alivia los síntomas con mayor rapidez aproximadamente en dos
semanas.(11)
La Food and Drug administration (FDA) aprobó el tratamiento con rituximab, un anticuerpo de un
receptor de superficie de las células.
ARTRITIS REUMATOIDE
TX FARMACOLÓGICO: AGENTES DE
REMISIÓN
ANTIMALÁRICOS:
ARTRITIS REUMATOIDE
TX FARMACOLÓGICO: AGENTES
BIOLÓGICOS
Bibliografía:
2. Criteria for the diagnosis of Juvenile Rheumatoid Arthritis. Primer on Rheumatic Disease. Ninth
edition. Edited by R Schumacher. The Arthritis Foundation. Atlanta GA, 1988; pp 318.
3. Jacob J. Juvenile Rheumatoid arthritis. in Jacobs J (ed): Pediatric Rheurnatology. New York,
Springer-Verlag, 1982.
4. Lipnick RN, Tsokos GC, Magilavy DB. Inmune abnormalities in the pathogenesis of juvenile
rheumatoid arthritis. Rheum Dis Clin North Am. 1991; 17: 843.
5. Tucker LB. Juvenile Rheumatoid Arthritis. Curr Opin Rheumatol 1993; 5: 619.
6. Javis JN, Kaplan J, Fine N. Increase in CD5 + B cells in juvenile rheumatoid arthritis. Arthritis
Rheum 1992; 35: 204.
8. Mc Cune WJ, Wise PT, Cassidy JT. A comparison of antibody tests in children with juvenile
rheumatoid arthritis on HEp-2 cell and mouse liver substrates. J Rheumatol 1986; 13: 980.
9. Southwood TR, Malleson PN. Antinuclear antibodies and juvenile chronic arthitis (JCA): Search
for a specific autoantibody associated with JCA. Ann Rheum. Dis 1991; 50: 595.
10. Leak AM, Tuaillon N, Muller S, et al. Study of antibodies to histones and histone synthetic
peptides in pauciarticular juvenile arthritis. Br J Rheumatol 1993; 32: 426.
11. Szer IS, Sierakowska H, Szer W. A new autoantibody to the putative oncogene dek is highly
specific for pauciarticular juvenile rheumatoid arthritis (paujra). Arthritis Rheum 1993; 36: S55.
12. Moore TL, Dorne RW. Rheumatoid factors. Clin Biochem 1993; 26: 75.